No MEDICAL RECORD: -1. IDENTITASNama:Ny.IUmur:40 tahunAgama:IslamAlamat:Kp.JambuPekerjaan:wiraswastaTinggi badan:160 cmBerat badan:65 kgJenis kelamin:Perempuan

2. ANAMNESIS Dilakukan secara auto anamnesis pada tanggal 21 Febuari 2012 pada pukul 09.30Keluhan utama: Sesak napasKeluhan tambahan:Batuk keringRiwayat penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak napas.Sesak napas pasien ini sudah sejak kecil dialami pasien dan pasien datang untuk meminta obat untuk gejala tersebut.Sesak napas yang dialami pasien timbul saat pagi hari dan malam hari.Pasien sering susah tidur saat malam hari akibat sesak saat malam hari.Pasien juga mengalami batuk kering yang sudah timbul sejak kecil.Sesak yang dialami bertambah berat apabila terkena dingin.Pasien biasanya meminum obat Asmasoho untuk meringankan gejala yang ditimbulkannya dan biasanya sembuh.Riwayat penyakit dahuluPasien sudah mengalami gejala yang sama sejak kecil dan dulu pasien diberi obat aminophilin dan sembuh.Riwayat penyakit keluargaKeluarga pasien tidak memiliki sejarah terkena penyakitRiwayat lain-lainAnak dari pasien merokok,tetangga pasien tidak ada yang memiliki gejala yang sama seperti pasien.Pasien tidak memiliki alergi obat.3. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum:Pasien tampak segar bugarKesadaran:Compos mentisTekanan darah:110/80Pernafasan:Tidak diperiksa(N:16-20x/menit)Nadi:Tidak diperiksa(N:60-100 x/menit)Suhu:370CKulit: Kulit tampak normal tidak ada deformitas tidak ada hiperpigmentasiKepala:Kepala normal,tidak ada deformitas,tidak ada alopesia,tidak ada bekas lukaMata: Kornea jernih Tidak ada ikteri Konjungtiva tidak hiperemis

Telinga:Normal,tidak ada cairan telinga,ada kotoran telinga tetapi hanya sedikitHidung:Tidak ada deviasi septum,tidak ada nasal flarring,tidak ada sekretMulut& tenggorokan:tidak ada pembesaran tonsil dan pembesaran faring.Leher: Pre auricular tidak teraba Post auricular tidak teraba Submental tidak teraba Sub mandibular tidak teraba Coli tidak terabaThorax: Inspeksi:Tidak ada deformitas,tidak ada bekas luka,tidak ada barrel chest dan pigeon chest. Palpasi:tidak dilakukan Perkusi:Terdengar tactile fremitus yang simetri. Auskultasi:terdapat wheezing pada auskultasi paru.Pada auskultasi jantung terdengar bunyi s1 dan s2,Tidak terdengar bunyi s3.Abdomen: Inspeksi:Tidak ada hiperpigmentasi,tidak ada bekas luka,dan tidak ada deformitas. Auskultasi:Terdengar bising usus 10 hingga 20 kali dengan intensitas sedang. Palpasi:Tidak ada nyeri tekan. Perkusi:Terdengar bunyi timpaniGenitalia:terlihat normalRektum:Terlihat normalEkstremitas atas:Tidak ada massa,tidak ada limitasi pada pergerakan ekstremitas.EkstremitasBawah:tidak ada massa ,tidak ada limitasi pergerakanPemeriksaan yang sudah dilakukan Tidak adaPemeriksaan yang ingin dilakukan Spirometri(untuk melihat apakah ada obtruksi atau tidak): seharusnya VEP1 80% nilai prediksi dan APE 80% nilai terbaik Prick test(untuk melihat apakah pasien menderita alergi atau tidak): seharusnya positifRingkasan hasil pemeriksaanPasien datang dengan keluhan sesak napas dan batuk kering.Sesak napas yang dialami pasien sudah ada sejak kecil.Sesak yang dialami pasien timbul saat pagi hari dan malam hari,sesak yang dialami pasien bertambah parah apabila terkena dingin.Biasanya apabila timbul gejala pasien meminum obat Asma Soho dan sembuh.Pasien sering susah tidur apabila sesak timbul saat malam.Pada pemeriksaan fisik terdapat wheezing pada auskultasi paru.Anak dari pasien merokok.4. ANALISADiagnosis: Interminttent asma et causa alergiDiagnosis anatomi dan fisiologisAsma adalah penyakit yang ditandai oleh bronko konstriksi dan hipersekresi mukus pada bronkus.Pada pasien ini kemungkinan sesak yang dideritanya adalah asma yang disebabkan oleh alergi dingin.Pada saat allergen dihirup oleh pasien terjadi inflammasi pada bronkus yang akan menyebabkan faktor-faktor inflamasi tertarik sehingga menyebabkan bronko konstriksi yang menyebabkan dinding bronkus menyempit.Selain itu juga terjadi mucus plug yang disebabkan oleh hipersekresi mukus karena alergi.Sesak pada pasien kemungkinan disebabkan oleh bronko konstriksi itu dan menimbulkan bunyi wheezing saat auskultasi.Batuk yang dialami pasien dikarenakan kompensasi tubuh untuk mengeluarkan mukus yang menumpuk.Pasien tidak mengalami gejala diluar serangan .Diagnosis bandingCOPDMeskipun sama-sama terjadi obstruksi pada bronkus namun ada perbedaan pada patologi dari penyakit ini dan gejalanya.COPD disebabkan karena ketidakseimbangan antara anti protease yang merupakan sistem pertahanan tubuh dengan protease yang dihasilkan oleh rokok.Ketidakseimbangan ini menghasilkan sel-sel pada dinding bronkus mengalami destruksi.Gejala yang ditimbulkan biasanya adalah batuk produktif dengan sputum sedang di pasien ini batuk yang ditimbulkan tidak berdahak.Kemudian gejala sesak pada COPD timbul saat aktivitas sedang di pasien ini saat terkena udara dingin.Kemudian meskipun anak dari pasien merokok akan tetapi gejala yang ditimbulkan pasien cenderung lebih menuju ke alergi dibanding terpajan rokok.Diagnosis KerjaPada pasien ditemukan wheezing pada auskultasi ,kemungkinan disebabkan oleh menyempitnya dinding bronkus dan penumpukan mucus sehingga menimbulkan bunyi saat auskultasi.Diagnosis diperkuat dengan fakta bahwa sesak pada pasien diperparah saat terkena udara dingin dan sejarah bahwa pasien menderita asma sejak kecil.5. THERAPEUTIC REASONINGNatural historyPada pasien ini terjadi asma intermittent yang dikarenakan alergi dingin.Gejala sesak timbul apabila terpajan oleh alergen yang dihirup oleh pasien.Biasanya gejala akan berlangsung 15-20 menit lalu menghilang atau membaik dengan menggunakan obat bronkodilator.Prognosis baik apabila dilakukan penanganan yang adekuat dan cukup.Management planPengobatan osteoartrhitis adalah untuk mengurangi gejala kronik,meminimalkan penggunaan obat,meminimalkan serangan.Berikut ini adalah pengobatan yang diberikan oleh puskesmas: prednisone: untuk mengontrol asma dengan cara mengurangi gejala dan menghambat proses inflamasi. Aminopilin:sebagai bronkodilator untuk mengurangi gejala CTM:Untuk menghilangkan gejala alergi.

6. FIFE Feeling= Pasien merasa cemas akibat sakit yang ditimbulkan Insight. Pasien merasa keadaan yang dialaminya ini sering dialami banyak orang. Fear. Pasien takut apabila keadaan yang dialami ini berujung ke komplikasi-komplikasi lainnya. Expectation. Pasien berharap dengan diobati dengan sempurna karena sebelumnya penyakit pasien selalu sembuh lalu kambuh lagi.7. REKOMENDASIPasien sebaiknya menghindari udara dingin.DISEASE REVIEWAsma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.PenyebabPada penderita asma, penyempitan saluran pernapasan merupakan respon terhadap rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan memengaruhi saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, asap, udara dingin dan olahraga.Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan (inflamasi) dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernapas.Sel-sel tertentu di dalam saluran udara, terutama mastosit diduga bertanggungjawab terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Mastosit di sepanjang bronki melepaskan bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya: - kontraksi otot polos - peningkatan pembentukan lendir - perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Mastosit mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu binatang.Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stres dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien.Sel lainnya yakni eosinofil yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.Asma juga dapat disebabkan oleh tingginya rasio plasma bilirubin sebagai akibat dari stres oksidatif yang dipicu oleh oksidanGejalaFrekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering terbebas dari gejala dan hanya mengalami serangan serangan sesak napas yang singkat dan ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan mengi (bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatu infeksi virus, olah raga atau setelah terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan timbulnya gejala dan juga sering batuk berkepanjangan terutama di waktu malam hari atau cuaca dingin.[2]Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas yang berbunyi (mengi, bengek), batuk dan sesak napas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita menghembuskan napasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak napas, batuk atau rasa sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari.Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala.Selama serangan asma, sesak napas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipun telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna,Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar organ dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita.DiagnosaDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas.Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan spirometri berulang. Spirometri juga digunakan untuk menilai beratnya penyumbatan saluran udara dan untuk memantau pengobatan.Menentukan faktor pemicu asma seringkali tidak mudah. Tes kulit alergi bisa membantu menentukan alergen yang memicu timbulnya gejala asma. Jika diagnosisnya masih meragukan atau jika dirasa sangat penting untuk mengetahui faktor pemicu terjadinya asma, maka bisa dilakukan bronchial challenge test.

PPOK/COPD adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yangbersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisemaatau gabungan keduanya

FAKTOR RISIKO1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih pentingdari faktor penyebab lainnya.Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :a. Riwayat merokok- Perokok aktif- Perokok pasif- Bekas perokokb. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokokdihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :- Ringan : 0-200- Sedang : 200-600- Berat : >6002. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja3. Hipereaktiviti bronkus4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di IndonesiaPATOGENESIS DAN PATOLOGIPada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi,hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran ronggaudara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenisemfisema:- Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenaibagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada parubagian bawah- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakusalveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleuraObstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural padasaluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebabutama obstruksi jalan napas.DIAGNOSISGejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Padapemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paruDiagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :A. Gambaran klinisa. Anamnesis- Keluhan- Riwayat penyakit- Faktor predisposisib. Pemeriksaan fisisB. Pemeriksaan penunjanga. Pemeriksaan rutinb. Pemeriksaan khususA. Gambaran Klinisa. Anamnesis- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksisaluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengib. Pemeriksaan fisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)- Penggunaan otot bantu napas- Hipertropi otot bantu napas- Pelebaran sela iga- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai- Penampilan pink puffer atau blue bloater PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorongke bawah Auskultasi- suara napas vesikuler normal, atau melemah- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa- ekspirasi memanjang- bunyi jantung terdengar jauhPink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lipsbreathingBlue bloaterGambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronkibasah di basal paru, sianosis sentral dan periferPursed - lips breathingAdalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikapini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanismetubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.B. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan rutin1. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK danmemantau perjalanan penyakit.-Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupunkurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagidan sore, tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.-Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudiandilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan< 200 ml- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil2. Darah rutinHb, Ht, leukosit3. RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lainPada emfisema terlihat gambaran :- Hiperinflasi- Hiperlusen- Ruang retrosternal melebar- Diafragma mendatar- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)Pada bronkitis kronik : Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasusb. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)1. Faal paru- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat- DLCO menurun pada emfisema- Raw meningkat pada bronkitis kronik- Sgaw meningkat- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %2. Uji latih kardiopulmoner- Sepeda statis (ergocycle)- Jentera (treadmill)- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal3. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitibronkus derajat ringan4. Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison ataumetilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikanfaal paru setelah pemberian kortikosteroid5. Analisis gas darahTerutama untuk menilai :- Gagal napas kronik stabil- Gagal napas akut pada gagal napas kronik6. Radiologi- CT - Scan resolusi tinggi- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidakterdeteksi oleh foto toraks polos- Scan ventilasi perfusiMengetahui fungsi respirasi paru7. ElektrokardiografiMengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.8. EkokardiografiMenilai funfsi jantung kanan9. bakteriologiPemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untukmengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulngmerupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.10. Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensiantitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.DAFTAR PUSTAKA Porth et al.2009.Pathophysiology Concept of Altered Health States.United States of America:Wolters Kluwers. Tim Kelompok kerja PPOK.2004.Pedoman Praktis dan Diagnosis PPOK.Jakarta:PDPI Tim Kelompok Kerja ASMA.2006.Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan ASMA.Jakarta:PDPI Kathryn et al.2010.Pathophysiology The Biologic Basis for Disease in Adults and Children.Missouri:MOSBY ELSEVIER.