Upload
kornelis-aribowo
View
177
Download
10
Embed Size (px)
DESCRIPTION
stroke
Citation preview
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik
fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada
gangguan vaskular. (3,6) .
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian
sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan
edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.(7)
II. ANATOMI
Gambar 1. Vaskularisasi Otak
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis (8).
Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,
mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media (6). Arteri karotis interna memberikan
1
vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan
vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus
kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis,
parietalis dan temporalis (9).
Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis (10)
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3
kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang arteri serebri posterior (6). Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi
pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada
pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,
sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria,
pleksus koroid dan batang otak bagian atas (6).
III. PATOFISIOLOGI
2
Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah
Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.
Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada
ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis (9). Erat hubungannya dengan
aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis (6).
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan
cara (6) :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami
kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang (9).
3
Gambar 4. Iskemik penumbra (11)
Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul
dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra (6).
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan
(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan
mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron
di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan
membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt,
yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran
setan (8).
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged
oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak
didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium (8).
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.
IV. FAKTOR RISIKO
4
1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat
TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot
untuk homo sistinuria (5,6).
Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis)
yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial
(arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu
pada wanita dan kulit berwarna (12).
2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan
dislipidemia (5,6).
V. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis (13) :
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit
(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24
jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik
makin lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah
menetap.
VI. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat
dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :
1. Arteri vertebralis (6)
a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik
5
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi
lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria
karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu (6):
a. Buta mutlak sisi ipsilateral
b. Hemiparese kontralateral
3. Arteri Basilaris (6)
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) (14)
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal
mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14)
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media (14)
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi
yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
d. Disfagia.
VII. DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil (6) :
1. Penemuan klinis
Anamnesis :
a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
b. Tanpa trauma kepala
6
c. Adanya faktor risiko GPDO
Pemeriksaan Fisik
d. Adanya defisit neurologi fokal
e. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
2. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1. CT Scan dan MRI
Gambar 5. CT Scan Stroke iskemik
Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.
Gambar 6. CT Scan, CT angiografi dan MRI (11)
7
2. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)
3. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler
untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara
akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner
(duplex scan)
4. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
5. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat
6. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri
VIII. PENATALAKSANAAN (9)
Pengobatan secara umum
1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik
2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ
vital lain
3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah,
dan keseimbangan asam basa yang baik
4. Pertahankan bladder dan rectum
5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral
Pengobatan stroke iskemik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah
dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang
cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan
aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik,
aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang
menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam (15).
8
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut (9,15)
a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi
plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat
menimbulkan bahaya infark hemoragik
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi
fibrinolisis local yang amat singkat.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada
edema otak (GCS >12)
c. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema : Manitol
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik (9,15)
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari
neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis
d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang
melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase
seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari
endothelial derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor risiko yang ada
9
5. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan
kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan
fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet
ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal
ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi
adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan
aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan
aspirin.
Fase Pasca Akut
Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan
pencegahan terulangnya stroke (6).
o Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi (6).
o Prinsip dasar rehabilitasi (8):
Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
Harus sistematik
Meningkat secara bertahap
Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita
o Terapi preventif
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu (8):
Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik (16)
Mengurangi makan asam lemak jenuh
Berhenti merokok
Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada :
o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler
o Umur lebih dari 50 tahun
o Tidak ada ulkus lambung
o Tidak ada penyakit mudah berdarah
o Tidak ada alergi aspirin
o Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi
kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh(3)
o Pencegahan sekunder
10
Hipertensi diturunkan melalui (8):
Minum obat anti hipertensi
Mengurangi berat badan
Mengurangi natrium dan menaikkan kalium
Olahraga
Jangan minum amfetamin
Turunkan kadar kolesterol yang meningkat
Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium
melalui sayur dan buah-buahan
Mengurangi obesitas
Mengurangi minum alkohol
Mengurangi isap rokok
Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM (16)
Mengontrol penyakit jantung
Olahraga
Mengurangi hematokrit kalau meningkat
Mengurangi trombositosis dengan aspirin
IX. EVALUASI PENDERITA STROKE(8)
Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah :
(1)Mathew scale, (2) Canadian scale.
(1) Mathew scale
Skala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah :
-. Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech)
-. Saraf cranial
-. Kemampuan motorik
-. Kemampuan sensibilitas
-. Disability
(2) Canadian scale
Skala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah
digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu :
-. Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech)
11
-. Fungsi motorik
Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan
Barthel Index. Yang dinilai adalah :
-. Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.
-. Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.
-. Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur
jenggot (untuk laki-laki).
-. Apakah penderita dapat mandi sendiri.
-. Apakah penderita dapat makan.
-. Apakah penderita dapat berjalan.
-. Apakah penderita dapat naik tangga.
Di Indonesia yang paling sulit adalah mandi sendiri dan naik tangga.
12
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20.
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293
3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6
4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-184
5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182
8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000; 321:1455-9.
11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35
12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review. Stroke 1986; 17: 648-655
13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 33-35
14. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130.
15. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9.
16. Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention of ischaemic stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43.
13
BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN :
Nama : Tn. D
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 66 tahun
Suku bangsa : Minangkabau
Alamat : Lubuk Begalung
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Seorang pasien laki - laki umur 66 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M.
Djamil Padang sejak tanggal 25 Desember 2012 dengan:
Keluhan Utama:
Lemah anggota gerak kanan.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Lemah anggota gerak kanan, lengan dan tungkai kanan sejak 6 jam
sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien bangun
tidur. Pasien merasakan lengan dan tungkai kanannya berat saat digerakkan,
dimana pasien tidak bisa memegang benda dengan tangan kanan, namun bisa
berjalan tetapi sedikit pincang. Kelemahan lengan dan tungkai dirasakan sama
berat dan mengganggu aktivitas sehari-hari.
Keluhan ini juga disertai dengan bicara pelo dan mulut mencong.
Mual tidak ada , muntah tidak ada, nyeri kepala tidak ada.
Kejang tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien sudah dikenal menderita hipertensi dan diabetes mellitus sejak 7 tahun
yang lalu, kontrol tidak teratur ke Poliklinik Ambun Pagi RSUP Dr. M.Djamil dan
tidak ingat obat apa yang dimakan.
Riwayat penyakit jantung dan stroke sebelumnya tidak ada.
14
Riwayat Penyakit Keluarga:
Orang tua dan kakak kandung pasien menderita stroke dan hipertensi.
Tidak ada anggota keluarga yang menderita diabetes mellitus dan
penyakit jantung.
Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi
Pasien seorang pensiunan PNS. Pasien mempunyai seorang istri dan 2 orang anak.
Aktivitas fisik cukup.
Kebiasaan merokok 2-3 batang/hari selama ± 20 tahun dan telah berhenti merokok
sejak 12 tahun yang lalu.
Pemeriksaan Fisik (3 Januari 2012)
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis , GCS = 15 (E4 M6 V5)
Kooperatif : Kooperatif
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Frekuensi nadi : 90 x/menit
Frekuensi nafas : 24 x/menit
Suhu : 37 C
Status Internus
Keadaan Regional
Kepala : Tidak ada kelainan
Rambut : hitam bercampur uban, tidak mudah rontok.
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Kulit : tidak ada kelainan.
Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran.
Telinga : Keluar cairan tidak ada, tinitus tidak ada.
Hidung : Tidak ada kelainan
Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis.
Leher : JVP 5-2 cm H2O
Thorak
Paru :
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
15
Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : Sonor kiri dan kanan
Auskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, ronkhi tidak ada
Jantung :
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
Batas jantung kanan : LSD
Batas jantung atas : RIC II
Auskultasi : Bunyi jantung murni, teratur, bising tidak ada.
Abdomen
Inspeksi : Tidak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+ ) normal.
Korpus vertebrae
Inspeksi : deformitas (-)
Palpasi : gibus (-)
Status neurologikus
1. Tanda rangsangan selaput otak
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Tanda Kernig : (-)
2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-)
Muntah proyektil tidak ada
Sakit kepala progresif tidak ada
16
3. Pemeriksaan nervus kranialis
N. I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif + +
Objektif (dengan bahan) Tidak diperiksa Tidak diperiksa
N. II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan + +
Lapangan pandang + +
Melihat warna + +
Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa
N. III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Bulat Bulat
Ptosis (-) (-)
Gerakan bulbus Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Ekso/endotalmus (-) (-)
Pupil
Bentuk
Refleks cahaya
Refleks akomodasi
Refleks konvergensi
Bulat
(+)
(+)
(+)
Bulat
(+)
(+)
(+)
N. IV (Trochlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah + +
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia - -
17
N. VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral + +
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia - -
N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
Membuka mulut
Menggerakkan rahang
Menggigit
Mengunyah
+
+
+
+
+
+
+
+
Sensorik
Divisi oftalmika
- Refleks kornea
- Sensibilitas
(+)
(+)
(+)
(+)
Divisi maksila
- Refleks masetter
- Sensibilitas
(+)
(+)
(+)
(+)
Divisi mandibula
- Sensibilitas (+) (+)
N. VII (Fasialis) Plica nasolabialis kanan lebih datar
Kanan Kiri
Raut wajah asimetris
Sekresi air mata (+) (+)
Fissura palpebra (+) (+)
Menggerakkan dahi (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Mencibir/ bersiul (+) (+)
Memperlihatkan gigi (+) (+)
Sensasi lidah 2/3 depan (+) (+)
18
Hiperakusis (-) (-)
N. VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berbisik + +
Detik arloji + +
Rinne tes Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Weber tes Tidak diperiksa
Schwabach tes
- Memanjang
- Memendek
Tidak diperiksa
Nistagmus
- Pendular
- Vertikal
- Siklikal
(-) (-)
Pengaruh posisi kepala (-) (-)
N. IX (Glossopharyngeus)
Sensasi lidah 1/3 belakang (+)
Refleks muntah (Gag Rx) (+)
N. X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris
Uvula Simetris
Menelan (+)
Suara Normal
Nadi Teratur
N. XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan (+) (+)
Menoleh ke kiri (+) (+)
19
Mengangkat bahu kanan (+) (+)
Mengangkat bahu kiri (+) (+)
N. XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam simetris simetris
Kedudukan lidah dijulurkan Simetris simetris
Tremor (-)
Fasikulasi (-)
Atropi (-)
4. Pemeriksaan koordinasi
Cara berjalan Disartria (-)
Romberg tes (-) Disgrafia (-)
Ataksia (-) Supinasi-pronasi -
Reboundphenomen (-) Tes jari hidung -
Test tumit lutut - Tes hidung jari -
5. Pemeriksaan fungsi motorik
a. Badan Respirasi
Duduk
Teratur
Normal
b. Berdiri dan
berjalan
Gerakan spontan
Tremor
Atetosis
Mioklonik
Khorea
(-)
(-)
(-)
(-)
c. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan aktif Aktif aktif Aktif
Kekuatan 444 555 444 555
Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus
20
6. Pemeriksaan sensibilitas
Sensibiltas taktil +/+
Sensibilitas nyeri +/+
Sensiblitas termis +/+
Sensibilitas kortikal +/+
Pengenalan 2 titik +/+
Pengenalan rabaan +/+
7. Sistem refleks
a. Fisiologis Kanan Kiri
Biseps ++ ++
Triseps ++ ++
KPR ++ ++
APR ++ ++
Dinding perut ++ ++
b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Hoffmann-
Tromner
(-) (-) Babinski (-) (-)
Chaddocks (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
8. Fungsi otonom
- Miksi : baik
- Defekasi : baik
- Sekresi keringat: baik
9. Fungsi luhur : Baik
21
Kesadaran Tanda Dementia
Reaksi bicara Baik Refleks glabella (-)
Fungsi intelek Baik Refleks snout (-)
Reaksi emosi Baik Refleks menghisap (-)
Refleks memegang (-)
Refleks palmomental (-)
Pemeriksaan laboratorium
Darah :
Rutin : Hb : 14,3 gr/dl
Leukosit : 6.320/mm3
Trombosit : 228.000/mm3
Hematokrit : 42%
PT/APTT : 11,6/25,4 s
Kimia darah : Gula darah sewaktu : 344 mg/dl
Gula darah puasa : 181 mg/dl
Gula darah 2 jam PP : 207 mg/dl
Na : 137 mmol/l
K : 3,9 mmol/l
Cl : 104 mmol/l
Ureum : 26,5 mg/dl
Kreatinin : 0,7 mg/dl
Kolesterol total : 201 mg/dl
Kolesterol LDL : 136,8 mg/dl
Kolesterol HDL : 41 mg/dl
Trigliserida : 116 mg/dl
Pemeriksaan EKG : irama sinus, HR 84x/menit, ST elevasi (-), T-inverted (-),
S V1 + R V5 < 35mm.
Kesan : dalam batas normal.
Algoritma stroke gajah mada : Penurunan kesadaran (-)
22
Nyeri kepala (-)
Refleks babinsky (-)
Kesan : stroke iskemik
Siriraj Stroke Score : (2,5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) – (3x0) – 12 = -3
Kesan : stroke skemik
Brain CT-Scan : tampak lesi hipodens multipel di pons batas tegas tepi regular tak disertai
perifokal oedem. Tak tampak midline shift. Sulci dan gyri baik. Sistem ventrikel-cysterna tak
melebar. Cerebellum, pons, dan CPA baik.
Kesan : multipel infark di pons
Diagnosis :
Diagnosis Klinis : Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentral (onset
hari ke-9 hari rawatan ke-9)
Diagnosis Topik : subkorteks serebri hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi : trombosis serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage I
DM tipe II tidak terkontrol
Prognosis :
Quo ad vitam : dubia ed bonam
Quo ad sanam : dubia ed bonam
Quo ad fungsionam : dubia ed bonam
Terapi :
- Umum : diet MB DD RG 3x600 kkal
- Khusus: Citicholin 2 x 500 mg (IV)
Aspilet 2 x 80 mg (po)
Metformin 3x500 mg (po)
BAB III
23
DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien, Tn. D, laki-laki, umur 66 tahun dirawat di bangsal
Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 25 Desember 2012 dengan diagnosis
klinik Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentral onset hari ke-9 hari
rawatan ke-9. Diagnosis topik subkorteks serebri hemisfer sinistra. Diagnosis etiologi adalah
trombosis serebri. Diagnosis sekunder ialah Hipertensi stage I, DM tipe II tidak terkontrol.
Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan lemah anggota gerak
kanan sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit, kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien
bangun tidur. Pasien merasakan lengan dan tungkai kanannya berat saat digerakkan, dimana
pasien tidak bisa memegang benda dengan tangan kanan, namun bisa berjalan tetapi sedikit
pincang. Kelemahan lengan dan tungkai dirasakan sama berat dan mengganggu aktivitas
sehari-hari.. Kelemahan disertai dengan bicara pelo, mulut mencong. Riwayat sakit kepala,
mual, muntah, dan kejang tidak ada. Pada pasien ini juga memiliki riwayat menderita
penyakit hipertensi dan DM sejak ± 7 tahun yang lalu kontrol tidak teratur ke Poliklinik
Ambun Pagi RSUP Dr. M.Djamil dan tidak ingat obat apa yang dimakan. Riwayat menderita
penyakit jantung dan menderita penyakit stroke sebelumnya tidak ada. Pada riwayat penyakit
keluarga ditemukan riwayat stroke dan hipertensi pada anggota keluarga, yaitu orang tua dan
kakak kandung pasien.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis cooperatif dengan
GCS 15 (E4M6V5). Pada pemeriksaan neurologi tidak ditemukan TRM , tidak ditemukan
peningktan TIK, pupil isokhor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+, pada pemeriksaan
nervus kranialis plica nasolabialis kanan lebih datar. Pada pemeriksaan motorik, anggota
gerak kiri mengalami penurunan, sensoriknya baik, otonom baik. Refleks fisiologi +/+ dan
refleks patologis -/-.
Pada pasien ini telah dilakukan EKG dengan hasil dalam batas normal dan brain-CT
scan dengan hasil multipel infark yang mendukung diagnosis stroke infark. Dari pemeriksaan
laboratorium ditemukan peningktan dula darah sewaktu, gula darah puasa dan gula darah 2
jam PP yang mendukung ke diagnosis DM. Kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida
masih dalam batas normal. Berdasarkan dari hasil pemeriksaan penunjang, dapat di berikan
terapi khusus yang sesuai.
24
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian diet MB DD RG 3x600 kkal
sebagai terapi umum. Pemberian cithicolin sebagai metabolit activator dan aspilet sebagai
antiplatetet agregasi. Metformin diberikan sebagai terapi untuk diabetes. Pasien harus diterapi
sesuai dengan etiologi yang didapat secara teratur.
25