Casos Clinicos Diabetes

rimer curso avanzado dediabetes mellitusde la SEEN para endocrinlogos

P

Casos Clnicos PresentadosAlicante, 9 y 10 de junio de 2011

2Coordinadores

Dr. Pedro Mezquita RayaHospital de Torrecrdenas. Almera

Dr. scar Moreno PrezHospital General Universitario de Alicante

Dr. Mrtn Lpez de la TorreHospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada

3. D. Antonio Pic. Vicepresidente de la SEEN

Dr. Javier Salvador. Presidente de la SEEN

IndICe

PgNombre proyecto - Ref. C100005ObesIdad mrbIda y dIabetes tIPO 2 de nuevO dIagnstICO ............................................................................................... 6

Nombre proyecto - Ref. C100006mOnItOrIzaCIn COntInua de gluCemIa en tIemPO real: una herramIenta teraPutICa tIl Para mejOrar el COntrOl metablICO y la CalIdad de vIda en PaCIentes tratadOs COn InfusIn subCutnea COntInua de InsulIna ........................................................................................................................................................ 9

Nombre proyecto - Ref. C100007CIruga barItrICa en el PaCIente COn dm 1 ............................................................................................................................................................................... 13

Nombre proyecto - Ref. C100008debut de dIabetes mellItus en PaCIente jOven dIabetes tIPO 1? ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16

Nombre proyecto - Ref. C100010dIsfunCIn erCtIl y masa hIPOfIsarIa ....................................................................................................................................................................................................... 19

Nombre proyecto - Ref. C100011dIfICultad en el tratamIentO de una PaCIente Obesa COn dIabetes mellItus tIPO 2 y gran InsulInO-resIstenCIa que se resOlvI fInalmente COn la CIruga barItrICa ........................................................................................................................................... 21

Nombre proyecto - Ref. C100012hIPOgluCemIas faCtICIas InduCIdas POr InsulIna en un PaCIente COn dIabetes mellItus tIPO 1 ............................................................................................................................................................................................................ 24

Nombre proyecto - Ref. C100013PaPel de dIsruPtOres endOCrInOs en un CasO de CetOaCIdOsIs dIabtICa y PanCreatItIs aguda en un PaCIente sIn dm PrevIa ........................................................................................................................................................................................................................................................................................ 27

Nombre proyecto - Ref. C100014manejO del PaCIente COn dm-2 y ObesIdad ..................................................................................................................................................................................... 30

Nombre proyecto - Ref. C100015dIabetes mellItus COn mal COntrOl metablICO seCundarIO a hIPerCOrtIsOlIsmO .................................................................................................................................................................................................................................. 33

Nombre proyecto - Ref. C100016graCIas a la grIPe a ................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36

Nombre proyecto - Ref. C100017la manga mgICa ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 39

5Nombre proyecto - Ref. C100018el gran retO de lOgrar un COntrOl metablICO adeCuadOen PaCIentes dIabtICOs COn gran varIabIlIdad gluCmICa: utIlIdad de la mOnItOrIzaCIn COntInua de gluCOsa(mCg) y el tratamIentO COn InfusIn subCutnea COntInua de InsulIna (IsCI) ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 42

Nombre proyecto - Ref. C100019PaCIente COn dIabetes tIPO 1 y bajas neCesIdades de InsulIna ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 46

Nombre proyecto - Ref. C100020dIabetes mellItus de reCIente dIagnstICO en mujer COn deseO de embarazO ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 49

Nombre proyecto - Ref. C100021tratamIentO COn Clulas madre en PaCIente COn dIabetesmellItus tIPO 1 ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 52

Nombre proyecto - Ref. C100022debut de dIabetes tIPO 2 COn CetOaCIdOsIs. usO de nuevasteCnOlOgas al debut ............................................................................................................................................................................................................................................................................................ 55

Nombre proyecto - Ref. C100023fOrmas atPICas de dIabetes mellItus ............................................................................................................................................................................................................ 57

Nombre proyecto - Ref. C100024COntrOl metablICO de la dIabetes en PaCIente suPerObesO COn CetOaCIdOsIs dIabtICa tras PrdIda de PesO .................................................................................................................................................. 60

Nombre proyecto - Ref. C100026mOnItOrIzaCIn COntInua de gluCOsa en dm1 COn hIPOgluCemIas graves ......................................................................................................................................................................................................................................................................................... 63

Nombre proyecto - Ref. C100027mOdIfICaCIn del estIlO de vIda y dIabetes .................................................................................................................................................................................. 66

Nombre proyecto - Ref. C100028un debut Inusual ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 69

Nombre proyecto - Ref. C100029dIabetes mellItus autOInmune latente del adultO: a PrOPsItO de un CasO .................................................................................................................................................................................................................................................................................... 71

Nombre proyecto - Ref. C100030sndrOme de resIstenCIa InsulnICa tIPO b en el COnteXtO de un luPus erItematOsO sIstmICO ......................................................................................................................................................................................................................... 73

6nombre proyecto - ref. C100005

ObesIdad mrbIda y dIabetes tIPO 2 de nuevO dIagnstICO

Autor: JOS GREGORIO OLIVA GARCA

Seccin: Endocrinologa

n CasO ClnICO anamnesIs

Mujer de 63 aos remitidida desde Atencin Primaria por obesidad mrbida sin respuesta a tratamiento diettico y diabetes mellitus tipo 2 de nuevo diagnstico.

antecedentes personales:

l Hipertensin arterial en tratamiento con 3 frmacos.

l Hipotiroidismo primario autoinmune.

l Hipercolesterolemia.

l Sndrome de apneas obstructivas del sueo (SAHOS).

l Episodio de fibrilacin auricular paroxstica haca 1 mes, que precis ingreso hospitalario.

l Tratamiento farmacolgico: cido acetilsaliclico 100 mg/da, alprazolam 0.5 mg/da, atorvastatina 40 mg/da, esomeprazol 40 mg/da, levotiroxina 100 mcg/da, verapamilo 120 mg/da, eprosartn 600 mg/da, hidroclorotiazida 12.5 mg/da.

enfermedad actual:

Obesidad leve desde la juventud, con aumento importante de peso a partir de la menopausia, alcanzando en la actualidad su peso mximo (121 kg). Mltiples intentos dietticos previos, bajo supervisin mdica, con xito parcial inicial (prdida de hasta 10 kg de peso) y recuperacin ponderal posterior. Niega atracones y en el recordatorio de 24 horas recita dieta de 1500 kcal prescrita en Atencin Primaria. No efecta ejercicio fsico de forma regular.

En analtica de rutina efectuada se objetiva glucemia de 156 mg/dl, que se confirma en segunda determinacin analtica (glucemia: 161 mg/dl; HbA1c 8.3%). No clnica cardinal hiperglucmica.

n eXamen fsICO

Tensin arterial 130/80 mmHg; peso 121 kg; talla 165 cm; IMC 44.4 kg/m2; permetro de cintura 126 cm Leve acantosis nigricans en cuello. Auscultacin cardiopulmonar: normal. No edemas. Pulsos pedios y tibiales posteriores presentes y simtricos. No alteraciones trficas.

7n Pruebas COmPlementarIas l Analtica: glucosa 161 mg/dl; HbA1c 8.3%; colesterol total 242; LDL-c 175 mg/dl; HDL-c

51 mg/dl; trglicridos 76 mg/dl; microalbmina creatinina en orina aislada 8.63 mg/g; TSH 0.56 mcU/ml.

n dIagnstICO l Obesidad mrbida.

l Diabetes mellitus tipo 2.

l Hipertensin arterial.

l Hipercolesterolemia

l SAHOS

n tratamIentO

l Exenatide antes de desayuno y cena (5 mcg durante 1 mes y posteriormente 10 mcg)

l Metformina 850 mg/da

l Dieta de 1500 kcal

n evOluCIn

La paciente presenta buena tolerancia del tratamiento prescrito (nicamente refiere nuseas ocasionales), con excelente evolucin de parmetros antropomtricos y analti-cos (tabla 1) y sin episodios de hipoglucemias. El control tensional ambulatorio ha me-jorado a lo largo del ao de evolucin pasando de 130/80 a 115/75, as como la clnica de somnolencia diurna, cefalea y ronquidos.

Tabla 1. Evolucin de peso, HbA1c y LDL-c

Fecha Peso (kg) HbA1c LDL-c25/02/2010 121 8.5 17507/06/2010 110 5.2 7220/09/2010 100.3 5.2 5708/02/2011 95.5 4.9 64

dIsCusIn

La obesidad produce resistencia a la insulina, que a su vez constituye la base fisiopa-tolgica de la diabetes tipo 2. El crecimiento exagerado de los adipocitos produce una disminucin de la secrecin de adiponectina, que es una citoquina con propiedades

8antiinflamatorias e insulinosesibilizantes, a favor de la produccin de interleuquina 6, TNF-alfa, angiotensingeno y resistina, que producen resistencia a la insulina1.

La obesidad mrbida se asocia al SAHOS, el cual produce grados variables de hipoxemia e hipercapnia, que determinan una activacin simptica que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares2.

La reduccin del 5-10% de peso corporal en pacientes obesos mejora la resistencia a la insulina y los factores de riesgo cardiovascular asociados3. El pilar fundamental del tra-tamiento de la obesidad es la modificacin de los estilos de vida, pero este tratamiento fracasa a largo plazo en la mayora de pacientes, por lo que es preciso recurrir a otras opciones teraputicas.

En los ltimos aos, se ha demostrado un papel fundamental de las hormonas gas-trointestinales en la patogenia de la diabetes y de la obesidad, entre ellas del GLP-1. El exenatide, que es un agonista sinttico del GLP-1, ha mostrado reducciones de peso equiparables a la ciruga baritrica4, con mejora de las comorbilidades asociadas a la obesidad (diabetes, SAHOS, dislipemia, HTA), y por tanto, con disminucin del riesgo cardiovascular.

bibliografa

1. Allende-Vigo MZ. Adypocites and Cardiometabolic Risk. Endocr Pract 2010; 3: 1 -21.

2. Kohli P, Balachandran JS, Malhotra A. Obstructive sleep apnea and the risk for cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep. 2011;13:138-46.

3. Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight loss. Int J Obes Relat Metab Disor 1992; 16: 397-415.

4. Al-Jebawy AF. Remission of diabetes mellitus type 2 with severe hyperglycemia after Exenatide treat-ment. Diabetes Res Clin Pract 2010 90: e88-90.

n CuestIOnes a debatIr

1. QU ANTIDIABTICO PAUTAMOS EN EL PACIENTE DIABTICO OBESO?

2. ESTN INDICADOS LOS ANLOGOS DE GLP-1 DE ENTRADA EN PACIENTES CON OBESIDAD MRBIDA QUE DEBUTAN CON DIABETES MELLITUS TIPO 2?

3. EST JUSTIFICADO EL USO DE ANLOGOS DE GLP-1 EN PACIENTES OBESOS MRBIDOS NO DIABTICOS?

4. QU FACTORES INFLUyEN EN EL GRADO DE PRDIDA PONDERAL QUE ExPERIMENTAN LOS PACIENTES TRATADOS CON ANLOGOS DE GLP-1?

9nombre proyecto - ref. C100006

mOnItOrIzaCIn COntInua de gluCemIa en tIemPO real: una herramIenta teraPutICa tIl Para mejOrar el COntrOl metablICO y la CalIdad de vIda en PaCIentes tratadOs COn InfusIn subCutnea COntInua de InsulIna.

Autor: DIEGO PEtEIRO GOnzLEzColaboradores: JOS MAnuEL GARCA LPEz, MARA GOnzLEz RODRGuEz y MARCOS PAzOS COuSELO



Mujer de 25 aos con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) diagnosticada en 1996 y control metablico regular que es remitida a consulta para valoracin de terapia con infusin subcutnea continua de insulina (ISCI) con intencin de mejorar su control metablico y reducir su variabilidad glucmica. Como nico tratamiento se administraba pauta de insulinoterapia bolo-basal con glargina y lispro (52UI/da, 69% basal).

n eXamen fsICO

Peso 67.3 Kg. IMC 23.8 Kg/m2

. No se palp bocio. La auscultacin cardiopulmonar fue nor-mal. No se evidenciaron lesiones trficas en pies y la sensibilidad estaba conservada, al igual que los pulsos distales.

n Pruebas COmPlementarIas

Hemograma, bioqumica y perfil lipdico fueron normales, con glucemia de 42 mg/dL y HbA1c del 7.8%. La velocidad de excrecin de albmina fue normal al igual que las pruebas de funcin tiroidea. Previamente al tratamiento con ISCI, se realiz una prime-ra monitorizacin continua de glucemia realizndose los clculos de variabilidad glu-cmica (Mean Average Glycemic Excursion [MAGE], valor M y desviacin estndar), rea bajo la curva (AUC), porcentaje de valores de glucemia intersticial superiores a 180 e inferiores a 70 mg/dL y nmero de autocontroles capilares menores de 70 mg/dL regis-trados durante el mes previo

n dIagnstICO

l Diabetes mellitus tipo 1 de 15 aos de evolucin sin complicaciones microvasculares.

n tratamIentO

Se instaur tratamiento con ISCI: Ritmo basal de 0.85 mg/dL/hora, factor de sensibilidad a insulina de 35 y ratio insulina/hidratos de carbono de 0.7.

10

n evOluCIn

A los seis meses de haberse iniciado el tratamiento con ISCI el control metablico de la paciente haba mejorado ostensiblemente (HbA1c 6.4%): La mayora de los indicado-res evaluados haban mejorado con respecto al inicio salvo por un empeoramiento de aquellos parmetros relacionados con el tiempo en hipoglucemia (porcentaje de gluce-mia intersticial < 70 mg/dL, AUC y nmero de autocontroles capilares < 70 mg/dL en el mes previo). Esta tendencia se confirm al ao de tratamiento (Tabla 1).

A la vista de los resultados y con el objetivo de disminuir las hipoglucemias se decidi la inclusin de un sistema de monitorizacin de glucemia en tiempo real como comple-mento a la terapia con bomba de insulina, de tal forma que la paciente podra interac-tuar activamente con el infusor a travs de la informacin de tendencias glucmicas y alarmas de hiper e hipoglucemia que el aparato le proporcionara. Tal y como refleja la figura 1b (correspondiente a monitorizacin en tiempo real) el objetivo se consigui, mantenindose adems el buen control metablico (HbA1c 6.4%) sin empeoramiento de la variabilidad (Tabla 1).

0 6 meses 12 meses 18 meses (6 meses con REALTINE)

MAGE134.8 105,1 104,6 101,8

VALOR M0,516 0,2187724 0,366 0.165

GLUCEMIA MEDIA DE LA MONITORIZACIN170 121 134,23 142,1

DESVIACIN ESTNDAR DE LA MONITORIZACIN68 41 59,679 36

PESO67,3 69 66,1 65,8

INSULINA52 34,6 34,1 36,1

% DE VALORES DE GLUCEMIA INTERSTIICIAL 18036 9,9 17,67 12

AUC0,6 0,729166667 2,468 0,3

AUTOCONTROLES DE GLUCEMIA CAPILAR POR DEBAJO DE 7015 26 20 8

HbA1C7,8 6,4 6,2 6,4

Tabla 1: Valores de peso, dosis total de insulina, parmetros de variabilidad glucmica, rea bajo la curva, porcentaje de valores de glucemia intersticial superiores a 180 e inferiores a 70 mg/dL, nmero de auto-controles capilares menores de 70 mg/dL registrados durante el mes previo y cifras de HbA1c previas y a los 6, 12 y 18 meses de iniciada la terapia con ISCI. Obsrvese el empeoramiento inicial de los parme-tros relacionados con el tiempo en hipoglucemia y como el problema se subsan una vez introducida la monitorizacin de glucemia en tiempo real.

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dIsCusIn

El tratamiento con ISCI es una alternativa a la pauta subcutne a de insulinoterapia bolo-basal que en pacientes correctamente seleccionados ha demostrado ser til para mejorar el control metablico sin incrementar el riesgo de hipoglucemia en diabticos adultos, siendo estos resultados ms inconsistentes en nios1. En este sentido, existen tambin estudios concluyentes en lo que respecta a la seguridad del tratamiento con ISCI implementado con sensores de glucemia en tiempo real2-5.

Nuestra paciente logr una mejora en su control metablico y variabilidad glucmica aunque el tiempo en hipoglucemia se increment, repercutiendo esto en su calidad de vida. Por este motivo, se decidi aadir un sistema de monitorizacin de glucemia en tiempo real de tal forma que la propia paciente, autnoma para el manejo de la bom-ba, poda optimizar su tratamiento: Seis meses despus de la introduccin del sensor, el control metablico continuaba siendo bueno (HbA1c 6.4%), los parmetros de variabi-lidad glucmica se mantenan estables y el nmero de hipoglucemias haba disminuido de forma importante.

En conclusin, este caso ilustra como los sistemas de monitorizacin de glucemia en tiempo real se presentan como una herramienta que proporciona al paciente una infor-macin adicional al control capilar permitindole conocer tendencias glucmicas que le sirven para la toma de decisiones, aumentando su seguridad, mejorando su calidad de vida y ayudndole a mejorar su control metablico.

bibliografa

1. Misso ML, Egberts KJ, Page M, OConnor D, Shaw J. Continuous subcutaneous insulin infu-sion (CSII) versus multiple insulin injections for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2010;1:CD005103.

2. Hirsch IB, Abelseth J, Bode BW, et al.Sensor-augmented insulin pump therapy: results of the first ran-domized treat-to-target study. Diabetes Technol Ther 2008;10:377-83.

3. Raccah D, Sulmont V, Reznik y, et al. Incremental value of continuous glucose monitoring when star-ting pump therapy in patients with poorly controlled type 1 diabetes: the RealTrend study. Diabetes Care 2009;32:2245-50.

4. Bergenstal RM, Tamborlane WV, Ahmann A, Buse JB, Dailey G, Davis SN et al. Effectiveness of sensor-augmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2010;363:311-20.

5. Hermanides J, Nrgaard K, Bruttomesso D et al. Sensor-augmented pump therapy lowers HbA(1c) in suboptimally controlled Type 1 diabetes; a randomized controlled trial. Diabet Med. 2011;5. En prensa.


1. CRITERIOS DE INCLUSIN DE PACIENTES CANDIANTOS A TERAPIA CON ISCI.

2. IMPORTANCIA DE LA VARIABILIDAD GLUCMICA DENTRO DEL CONTROL METABLICO.

3. CRITERIOS DE INCLUSIN DE PACIENTES CANDIDATOS A MONITORIZACIN EN TIEMPO REAL.

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4. TIEMPO DE MONITORIZACIN NECESARIO PARA MEJORAR EL CONTROL GLUCMICO.

n materIal adICIOnal

Figura 1: 1a: Monitorizacin ciega. 1b: Monit orizacin en tiempo real. Obsrvese como al disponer de la informacin, la paciente modifica las dosis de insulina basal evitando as la cada en hipoglucemia.

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nombre proyecto - ref. C100007

CIruga barItrICa en el PaCIente COn dm 1

Autora: REbECA REyES GARCAColaborador: MAnuEL ROMERO MuOz



Mujer de 43 aos, con DM 1 desde 1985. Inicia seguimiento en nuestro servicio en 1992, y refiere aumento progresivo de peso sin causa identificable que ha motivado necesi-dad creciente de dosis de insulina sin mejora del control metablico. En tratamiento con NPH 17-0-16 y Actrapid 12-17-11. Peso 96.4 Kg, IMC 34.5 Kg/m2. En 1995 se modifica tratamiento a insulina premezclada en 2 dosis e insulina regular. Entre 1995 y 1998 las cifras de HbA1c oscilan entre 7.9% y 9.4% y el peso entre 90 y 93 Kg. En 1998 ante la persistencia de cifras de albuminuria positivas se inicia tratamiento con ramipril 10 mg/da en administracin nocturna. Entre los aos 1998 y 2000 la paciente tiene dos embarazos sin complicaciones. En 2001 retoma el seguimiento con un peso de 108 Kg y HbA1c 9.9%. Se inicia tratamiento con anlogos de insulina en 3 dosis. No acude de nuevo hasta marzo de 2005 remitida por diabetes con mal control y obesidad (110 Kg, IMC 39.4 Kg/m2). Se realiza exploracin oftalmolgica que muestra retinopata diabti-ca de fondo. En 2007 recibe panfotocoagulacin retiniana.

n eXamen fsICO

Exploracin cardiopulmonar y neurolgica normal. En miembros inferiores sensibilidad tc-til y vibratoria conservada. TA: 123/72.


l 2005: HbA1c 9.9%, EUA 142 mg/24 horas. Perfil lipidico normal. 2010: l EUA 28 mg/24 horas.

n dIagnstICO

l DM 1 con complicaciones crnicas asociadas y mal control metablico en contexto de obesidad mrbida.

n tratamIentO

En 2004 inicia tratamiento con terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis (glargina 0-80-0 y aspart 10-12-10. Tras la intervencin se reduce progresivamente la dosis de insulina hasta una dosis final de glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. Se inicia trata-miento con hierro oral, vit amina D y polivitamnico.

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n evOluCIn

En 2005 inicia terapia bolo basal con aumento progresivo de la dosis de insulina hasta 112 UI/da y peso estable en 110 Kg, mejorando el control (HbA1c 7%). En julio de 2007 el peso es 117 Kg (IMC 41.9 Kg/m2), con empeoramiento del control: HbA1c 8.5%. Se propone ciruga baritrica que la paciente rechaza inicialmente pero acepta un ao despus ante la persistencia de hiperglucemia. Entre julio 2007 y junio 2009 el peso oscila entre 117 y 120 Kg, y la HbA1c entre 8.5 y 9%. En junio de 2009 es intervenida de ciruga bariatrica (By-pass gstrico en y-Roux), con un peso preciruga de 121 Kg. Du-rante el seguimiento precisa reduccin importante de la dosis de insulina, con HbA1c a los 3 meses de la ciruga 7.1% y tratamiento con glargina 0-14-0 y aspart 5-5-0. En abril de 2010 el peso se mantiene estable en 80 Kg, IMC 28.7 Kg/m2, con adecuado control metablico con HbA1c 7.2%.

dIsCusIn

En el momento actual se recomienda individualizar el objetivo de control metablico en funcin de las caractersticas del paciente y la presencia de complicaciones crni-cas1. En nuestro caso se trata de una paciente con una DM 1 de larga evolucin y que ya presenta complicaciones, pero en la que dada su edad merece la pena intensificar el control. En la diabetes tipo 2 los beneficios de la ciruga baritrica estn claramente demostrados (reduccin de la mortalidad, mejora de comorbilidades y de la calidad de vida)2 y se han descrito tasas de remisin entre el 60 y 80%. Esto hace que actualmente se considere una intervencin coste-efectiva en el tratamiento de la DM 2, y que en las ltimas recomendaciones de la International Diabetes Federation se proponga realizar ciruga baritrica a aquellos pacientes con IMC superior a 30, especialmente si presen-tan otras comorbilidades y factores de riesgo cardiovascular3.

En la DM 1 existen escasos datos publicados. En una serie de 2 casos con DM 1 y obesi-dad mrbida, la realizacin de ciruga baritrica se acompa de una importante dismi-nucin de la dosis de insulina y descensos de HbA1c entre 3 y 4 puntos4. En un artculo posterior con un seguimiento a 5 aos de 3 pacientes, se confirma los efectos beneficio-sos de esta tcnica sobre el peso, y el control metablico5. A pesar de la escasa evidencia disponible, parece razonable recomendar esta tcnica quirrgica a pacientes con DM 1 y obesidad mrbida.

bibliografa

1. Executive summary: standards of medical care in diabetes-2011. Diabetes Care. 2011;34 Suppl 1:S4-10.

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3. http://www.idf.org/webdata/docs/IDF-Position-Statement-Bariatric-Surgery.pdf.

4. Czupryniak L, Wiszniewski M, Szyma?ski D, Paw?owski M, Loba J, Strzelczyk J. Long-term results of gastric bypass surgery in morbidly obese type 1 diabetes patients. Obes Surg. 2010;20:506-8.

5. Czupryniak L, Strzelczyk J, Cypryk K, Pawlowski M, Szymanski D, Lewinski A, Loba J. Gastric bypass surgery in severely obese type 1 diabetic patients. Diabetes Care. 2004;27:2561-2.

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1. FUE EL ENFOQUE DE ESTE CASO CORRECTO?

2. DEBE PLANTEARSE CIRUGA BARITRICA A PACIENTES CON DM1?

3. EN QUE MOMENTO DE LA EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD y CON QU CRITERIOS?

4. QUE BENEFICIOS DE LA CIRUGA PODEMOS ESPERAR EN ESTA PACIENTE?

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debut de dIabetes mellItus en PaCIente jOven dIabetes tIPO 1?

Autora: nEREA EGAA zunzunEGuI



Varn de 38 aos, sin antecedentes de inters, que ingresa en la planta de Endocrinolo-ga por debt de diabetes. Acudi a urgencias por cuadro de poliuria y polidipsia inten-sa de 3 semanas de evolucin. Adems, el paciente presentaba especial preocupacin por prdida de unos 12Kg de peso durante el ltimo ao, sin disminucin de apetito ni otra sintomatologa destacable.

Inicialmente comenz la educacin diabetolgica y tratamiento con insulinoterapia ba-sal bolus (glargina y aspart).

n eXamen fsICO

El peso al ingreso fue de 56,5Kg ( IMC de 17 Kg/m2

), tensin arterial 145/95 y frecuencia cardaca de 100 latidos por minuto. A la palpacin del cuello se detect bocio difuso de consistencia blanda. La auscultacin cardiopulmonar fue normal, como la exploracin de abdomen y extremidades.


En la analtica de urgencias destacaba la glucosa de 340mg/dl, cuerpos cetnicos en orina 50 y pH 7,4.

La hemoglobina glicosilada fue de 13,4%, pero los anticuerpos contra la clula beta fueron negativos. Las hormonas tiroideas, calcitonina y calcio eran normales.

En una ecografa abdominal se objetiv una masa adrenal de 7 cm.

Se realiz un resonacia magntica nuclear que confirm la existencia de una masa hete-rognea en suprarrenal derecha con centro hipointenso en probable relacin a necrosis (Figura 1).

Las catecolaminas en orina de 24 horas estaban muy elevadas: Noradrenalina 767 ug/24h (12,1-85,5), Adrenalina 270ug/24h (1,7-22,4), Dopamina 461 ug/24h (0-498), Normeta-nefrina 3245 ug/24h (88-444), Metanefrina 2299 ug/24h (52-341).

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n dIagnstICO

Diabetes mellitus secundaria a feocromocitoma.

n tratamIentO

Dada la prdida de peso tan llamativa y prolongada en el tiempo que no estara justifi-cada por la hiperglucemia, se inici estudio de posible proceso neoplsico. En la ecogra-fa se detect una masa adrenal sugestiva de feocromocitoma.

Tras la preparacin preoperatoria con Fenoxibenzamida durante 4 semanas se realiz adrenalectoma derecha por va laparoscpica. No precis administracin de beta blo-queantes.

La anatoma patolgica de la pieza confirm el dagnstico de feocromocitoma con unas dimensiones de 7,5 x 5 x 5cm y 138g de peso.

n evOluCIn

Despus de la adrenalectoma las necesidades de insulina disminuyeron de forma lla-mativa. A las pocas semanas de la intervencin quirrgica el paciente se encontraba asintomtico, haba ganado 3 Kg de peso y presentaba normoglucemia sin necesidad de insulina. La tensin arterial era de 135/85, la hemoglobina glicosilada de 6,2% y ca-tecolaminas normales.

Durante el seguimiento ha recuperado el peso, mantiene normoglucemia y las cateco-laminas y metanefrinas permanecen en niveles normales.

dIsCusIn

La forma de presentacin de un feocromocitoma puede ser muy variable, desde el pa-ciente asintomtico hasta la crisis hipertensiva severa. Aunque la trada clsica sea de palpitaciones, cefalea y sudoracin, la mayora de los pacientes presentan hipertensin arterial mantenida o paroxstica1. En cambio, los tumores productores exclusivamente de adrenalina provocan hipotensin en vez de hipertensin.

Hasta un tercio de los pacientes presenta diabetes mellitus, pero es muy raro el debt con cetoacidosis diabtica. Existen solamente 4 casos descritos en la literatura2. En nues-tro caso aunque no lleg a tener acidosis, la cetosis y la hiperglucemia eran muy impor-tantes. La alteracin hidrocarbonada es secundaria a mltiples factores. Por un lado, existe una disminucin de la secrecin de insulina, aumento de las concentraciones de glucagn y estimulacin de la glucogenolisis secundaria al aumento de noradrenalina; y por otro lado, una disminucin de la captacin perifrica de glucosa y aumento de la gluconeognesis heptica secundaria al exceso de adrenalina3. Tras la exresis del tu-mor la mayora de los pacientes no precisa ningn tratamiento hipoglucemiante4.

18

En conclusin, lo destacable de este caso es que el sntoma predominante de un feo-cromocitoma espordico sea la prdida de peso hasta que se manifiesta la diabetes y la presentacin tan brusca de sta. Todo ello confirma la variabilidad en la forma de presentacin de estos tumores.

Bibliografa

1. young W.F., Kaplan N.M. Clinical presentation and diagnosis of pheochroocytoma. UpToDate. 19.1.

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1. SOSPECHARAS UN FEOCROMOCITOMA INICIALMENTE

2. ERA NECESARIA UNA PRUEBA DE IMAGEN

3. PRECISA MAS ESTUDIOS

4. ES UNA ACTUACIN CORRECTA


Resonancia magntica que muestra lesin hete-rognea con centro necrtico

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dIsfunCIn erCtIl y masa hIPOfIsarIa

Autora: LOuISA MyRIAM bEAuLIEu ORIOLColaboradores: LOuISA MyRIAM bEAuLIEu ORIOL, AnA ALEJAnDRA CORDERO VAquERO y JOS MAnuEL MIRALLES GARCA



Varn de 65 aos, con antecedentes personales de hiperplasia benigna de prstata, asma bronquial, poliposis nasal y sinusitis crnica.

Estudiado en Urologa por disfuncin erctil, donde se descubre hipogonadismo hipo-gonadotrpico. Mltiples ingresos en Medicina Interna por cefalea y cuadros sincopales no filiados. Ingresa en Neurociruga por descubrirse en TAC craneal imagen supraselar, solicitndose consulta a nuestro Servicio.

En la anamnesis dirigida refera cefalea fronto-temporal de larga evolucin, disminu-cin de la libido y falta de energa, que se haba acentuado en los ltimos meses.

n eXamen fsICO

Obesidad grado II con distribucin ginecoide del tejido graso. Disminucin del vello en zonas andrgeno-dependientes. Disminucin del volumen testicular (8-10ml cada uno). Ginecomastia bilateral indolora. Cuadrantanopsia superior bilateral a la campimetra por confrontacin.


Estudio de funcionalidad hipofisaria: LH 0,1 mUI/ml [0-9], FSH 0,1 mUI/ml [0-11], ACTH 15 pg/ml [

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n tratamIentO

Dada la compresin y repercusin clnica, se decide tratamiento quirrgico. Mediante craneotoma pterional se reseca la extensin supraselar para descomprimir la va pti-ca. Se envi la muestra al Servicio de Anatoma Patolgica donde se evidencia tejido hipofisario con abundantes infiltrados de clulas linfocticas. Por tanto, no se completa el acto quirrgico, al tratarse de un proceso inflamatorio compatible con Hipofisitis Linfocitaria (Figura 2).

n evOluCIn

Buena respuesta al tratamiento sustitutivo con hidrocortisona y testosterona. Poliuria y polidipsia en las ltimas semanas.

Batera hormonal: TT 0,10ng/ml [2,5-10], TL 0,10pg/ml [9-45], Cortisol 62 nmol/L [200-550], TSH 0,05 UI/ml [0,20-5], GH < 0,2 ng/ml, IGF1 < 15ng/ml. Se aade levotiroxina pero dada la edad avanzada del paciente no se instaura tratamiento con GH.

Bioqumica: Na+ 145 mmol/L, Osmp 310 mosm/kg, Osmo 280 mosm/kg.

Test de deshidratacin y estmulo con desmopresina, confirmndose la sospecha de Dia-betes Inspida Central.

discusin

La hipofisitis linfocitaria representa un proceso autoinmune frente a la glndula hip-fisis1. Se caracteriza histolgicamente por infiltracin linfocitaria y grados variables de destruccin glandular. Afecta preferentemente al sexo femenino y en relacin tempo-ral con el embarazo o puerperio, pero puede aparecer a cualquier edad y en ambos sexos2.

Suele presentarse como masa hipofisaria asociada a diversos grados de disfuncin hor-monal hipofisaria y/o a sntomas derivados de la compresin de estructuras adyacentes. La principal entidad con la que cabe establecer el diagnstico diferencial, son los ade-nomas hipofisarios, ya que la neuroimagen no permite su distincin. El hipopituitaris-mo (permanente y grave o transitorio) puede ser asilado o mltiple, siendo lo ms tpico el dficit aislado de ACTH o asociado a TSH con preservacin de la funcin gonadal y de la secrecin de GH.

Si no existen dudas diagnsticas, se puede adoptar actitud conservadora con vigilancia radiolgica peridica y tratamiento sustitutivo de los dficits hormonales3 (casos de recuperacin ad integrum de la funcin hipofisaria4 e incluso resolucin de la masa in-traselar). La ciruga hipofisaria debe reservarse, para situaciones de rpido crecimiento y/o compresin tumoral.

En conclusin, puede pasar desapercibida si no se tiene en cuenta su diagnstico. Requie-re de estudio histolgico para su confirmacin, y es habitual un diagnstico postquirrgi-co ante la presencia de clnica compresiva.

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dIfICultad en el tratamIentO de una PaCIente Obesa COn dIabetes mellItus tIPO 2 y gran InsulInO-resIstenCIa que se resOlvI fInalmente COn la CIruga barItrICa

Autora: nAtALIA GOnzLEz CAbRERAColaboradora: KRIStInA KALIC



Mujer de 51 aos remitida desde atencin primaria en 2002 por mal control de diabetes mellitus tipo 2 de 6 aos de evolucin, en tratamiento con metformina(3 al da), gliben-clamida (1 al da) y acarbosa, sin complicaciones conocidas en aquel momento.

Tena como antecedentes hipertrigliceridemia, gastritis crnica, apendicectoma y pr-tesis total de rodilla. Tuvo 3 gestaciones con fetos macrosmicos, menopausia reciente. Se suspendieron glibenclamida y acarbosa, se mantuvo metformina , se le aadi repa-glinida 4mg antes de cada ingesta, fenofibrato y enalapril.

n eXamen fsICO

No acantosis, ni hbito cushingoide, ni bocio. Obesidad de predominio abdominal, res-to sin alteraciones talla1,63m peso 79kg IMC 29,7kg/m2.


HbA1c 7,9%, triglicridos 431mg/dL y microalbuminuria 83mg/g (segunda determina-cin).

n dIagnstICO

l DM tipo 2 de 6 aos de evolucin con microalbuminuria, obesidad e hipertriglice-ridemia, con mal control metablico.

n tratamIentO

Referido en texto

n evOluCIn

En enero 2003 persista A1c 8% asociandose pioglitazona a pesar de lo cual a finales de 2003, con 82,2kg, la A1c era 9,9% siendo insulinizada con dos dosis de insulina premez-clada (30% regular, 70% NPH) 38UI/24h (0,4UI/kg de peso) ms metformina. En Febrero

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2004, con A1c 10% y 87,7kg, se cambi a 30% aspart 70% NPH en desayuno/cena e insulina regular en comida (82UI; 0,9UI/kg de peso). A pesar del cambio persisti una HbA1c 9,4% cambiandose nuevamente el tratamiento a basal (glargina) ms 3 dosis de aspart. En 2005 estaba precisando 101UI/24h (1,1UI/kg), pero el control empeoraba: A1c 11%. A finales de 2006, con 93kg (IMC 35), se volvi a cambiar a insulina premezclada (116UI repartida en 3 dosis) ms glimepirida 4mg ms metformina, pues A1c era 9,9%. Durante 2007 y 2008 la paciente fue aumentando de peso progresivamente hasta un mximo de 101kg (IMC 38), se aument progresivamente la insulina (228UI/da; 2,2UI/kg ) sin obtenerse mejora (HbA1c 10,9 14,8%). Presentaba disnea de medianos esfuer-zos y gonalgias y precisaba C-PAP por apneas del sueo. Por todos estos motivos se le haba propuesto la posibilidad de ciruga baritrica. El 25/11/09 se le realiz un by pass gstrico por laparoscopia sin complicaciones inmediatas. Se paut la dieta especfica post by pass y se redujo las dosis de insulina. Dos meses despus, haba perdido 21,5kg, precisaba 36UI/24h (0,4UI/kg) y A1c 7,1%. Seis meses tras la intervencin pesaba 69,3kg (IMC 26) y con 18UI/24h (0,2UI/kg ) presentaba A1c 5,8%. Se cambi la insulina por me-tformina. Un ao tras la intervencin presentaba normopeso (64,7kg IMC 24) y buen control (A1c 6,5%) nicamente con metformina.

discusin

En los pacientes con una gran resistencia a la insulina, obesidad y mal control de su dia-betes la ciruga baritrica es una opcin con resultados espectaculares generalmente. En nuestro caso se cay en una espiral de aumento de insulina-aumento de peso que se mantuvo durante quizs demasiado tiempo, sin embargo, a pesar de intervenir a la paciente con una edad relativamente avanzada (58 aos) y una evolucin larga de su diabetes (13 aos) se obtuvieron muy buenos resultados en poco tiempo. En la actuali-dad nuestra paciente tiene buena adherencia a la dieta y el ejercicio aerbico al mejo-rar su autoestima. No presenta complicaciones ni dficits nutricionales secundarios a la intervencin y no precisa C-PAP.

Me gustara destacar que al revisar el caso me ha llamado la atencin la reticencia que hemos mostrado a usar la opcin quirrgica. manteniendo un psimo control metab-lico durante aos que poda haber conllevado complicaciones propias de la diabetes. Afortunadamente no ocurri as.

Con la ciruga baritrica se optienen mejores resultados cuanto menor tiempo de evolu-cin de la diabetes y sobre todo si slo han precisado antidiabticos, sin embargo nues-tro caso demuestra que, a pesar de no haber curado (todava) su diabetes, el control metablico y la calidad de vida han mejorado de forma notable.

Aunque se ha visto que la mejora de la diabetes es independiente de la prdida de peso, en este caso han ido a la par.

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bibliografa

1. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K, Banel D, Jensen MD, Pories WJ, Bantle JP, Sledge I. Weight and Type 2 Diabetes after Bariatric Surgery: Systematic Review and Meta analysis. Am J Med 2009; 122, 248-256.

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4. M. Garca CaballeroNutr. Hosp. vol.25 no.5 Madrid Sept.-Oct. 2010


1. DE HABER ExISTIDO ANALOGOS DE LA GLP-1 NOS HUBIERAMOS PLANTEADO UTILIZARLOS INICIALMENTE EN ESTE CASO?

2. PLANTEARAMOS LA OPCIN QUIRRGICA SI SU IMC FUERA < 35KG/M2?

3. HABRA CAMBIADO ALGO SI INICIALMENTE SE HUBIERA UTILIZADO (DE ExISTIR) INSULINA DETERMIR QUE SE ASOCIA A MENOR AUMENTO DE PESO?

4. SERA PLANTEABLE UN AUMENTO DE LA EDAD LMITE PARA LA INTERVENCIN (60 AOS EN NUESTRA COMUNIDAD AUTNOMA)?

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hIPOgluCemIas faCtICIas InduCIdas POr InsulIna en un PaCIente COn dIabetes mellItus tIPO 1

Autor: VICtOR LuIS GOnzLEz SnChEz



Varn de 39 aos remitido a consulta de endocrinologa tras ingreso hospitalario por cetoacidosis diabtica secundaria a omisin de insulinoterapia. Refiere antecedente de diabetes mellitus tipo 1 de diez aos de duracin, con buen control metablico y ausencia de complicaciones crnicas asociadas, Como complicaciones agudas presenta hipogluce-mias frecuentes atribuidas a irregularidad en el horario de comidas con fallo autonmico relacionado con la hipoglucemia, por lo que se realiza cambio de insulinoterapia de as-part bifsica a pauta bolo-basal con insulina aspart y glargina. Durante el seguimiento, se objetiva aumento en la frecuencia de hipoglucemias, siendo de predominio nocturno, pero tambin pre y postprandiales, precisando suspensin de insulina aspart y reduccin progresiva de dosis de insulina glargina hasta valores inferiores a 005 UI/kg. Se inician estudios complementarios que descartan la existencia de insuficiencia suprarrenal, celia-qua o dficit pancretico exocrino. Ante la posibilidad de hipoglucemias secundarias a excesiva accin de la insulina glargina por anticuerpos antiinsulina, se decide cambio a pauta previa de insulina aspart bifsica. Una semana despus, el paciente acude a urgen-cias por hipoglucemia grave, por lo que ingresa para estudio.

n eXamen fsICO

Normotenso. Apirtico. Eupneico. Peso 85 kg. IMC: 25. Consciente y orientado sin evi-dencia de focalidad neurolgica. Normohidratado, sin hiperpigmentacion cutnea ni lipohipertrofia en zonas de inyeccin. Ausculacin cardiopulmonar y exploracin abdo-minal sin hallazgos.


Funcin renal y heptica conservada. Anticuerpos antitransglutaminasa negativos. Es-tudio hormonal: TSH 08 mU/l. T4 libre 074 ng/dl. Cortisol basal 164 g/dl. ACTH 36 pg/ml. IGF1 124 ng/ml. HbA1c 64%. Insulina 5 U/ml. Peptido C

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n tratamIentO

Insulina aspart (01 UI/kg) insulina detemir (02 UI/Kg), paroxetina 20 mg, amisulprida 100 mg, lorazepam 1 mg.

n evOluCIn

Durante ingreso hospitalario se realiza nuevo cambio de insulinoterapia a pauta bolo basal con insulina aspart y detemir, con aumento progresivo de dosis de insulina y au-sencia de hipoglucemias. Ante la sospecha de hipoglucemias facticias autoinducidas por insulina se comunica este diagntico al paciente que acaba por reconocerlo. Se remite a Psiquiatria para seguimiento.

dIsCusIn

La hipoglucemia facticia representa un reto diagnstico y terapetico1. Se produce por la ingesta de sulfonilureas o la administracin maliciosa o la autoadministracin de insu-lina, y su importancia radica en que ocasiona mayor morbimortalidad y un incremento del gasto sanitario por multiples ingresos y pruebas complementarias2- 4. Es ms frecuente entre trabajadores de la salud, pacientes con diabetes mellitus y personas con historia de otras enfermedades facticias y su incidencia iguala prcticamente a la del insulinoma, por lo que siempre hay que considerarla entre los posibles diagnsticos diferenciales en el estudio de hipoglucemia5. En pacientes no diabticos, la hipoglucemia generada por la administracin de insulina se detecta por niveles plasmticos de pptido C bajos, con niveles de insulina altos. Si la hipoglucemia se desarrolla por la ingesta inadecuada de antidiabticos orales, los sujetos presentarn niveles altos de insulina y pptido C en plas-ma, simulando un insulinoma. La bsqueda de metabolitos de las sulfonilureas en orina confirmara el diagnstico. Se han detectado hipoglucemias facticias tanto en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 como tipo 21, cuyo diagnstico es ms complejo, pues precisa la confirmacin por parte del sujeto del uso inadecuado de tratamiento. La hipoglucemia facticia est fuertemente asociada a desrdenes de la personalidad, depresin y suicidio, por lo que el seguimiento psiquitrico es bsico para mejorar su pronstico.

bibliografa

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1. CUNDO SOSPECHARIAS LA ExISTENCIA DE HIPOGLUCEMIAS FACTICIAS

2. QU FACTORES CONSIDERAS QUE PREDISPONEN A UNA HIPOGLUCEMIA GRAVE

3. QU ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS REALIZARIAS SI UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 1 PRESENTA HIPOGLUCEMIAS FRECUENTES CON DOSIS DE INSULINA RELATIVAMENTE BAJAS

4. QU PAUTA DE INSULINA EMPLEARIAS EN UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 1 QUE PRESENTA HIPOGLUCEMIAS FACTICIAS

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PaPel de dIsruPtOres endOCrInOs en un CasO de CetOaCIdOsIs dIabtICa y PanCreatItIs aguda en un PaCIente sIn dm PrevIa

Autor: JOS CARLOS fERnnDEz GARCAColaboradores: JuAn PEDRO ARREbOLA MOREnO, StELLA GOnzLEz ROMERO



Paciente varn de 56 aos, antecedentes personales de artritis reumatoide y brucelosis, pancreatitis aguda enlica en 2003. No antecedentes familiares de DM. No HTA ni DL. El paciente acude a Urgencias por malestar general, poliuria, polidipsia, y dolor abdo-minal. A su llegada se realiza glucemia capilar que muestra "Hi", por lo que pasa al rea de Observacin para tratamiento.

n eXamen fsICO

Regular estado general, TA 92/58, FC 110 lpm, afebril, consciente,orientado, signo del pliegue positivo, dolor abdominal generalizado, sin peritonismo. Peso 85 kg, Talla 175 cm, IMC 27.7.


Analtica: Glucosa 861, Cr 3.2, Na+ 123, K+ 5.4, pH 7.05, HC03 3.8, cetonuria negativa.

n dIagnstICO

l Cetoacidosis Diabtica

n tratamIentO

Se inicia tratamiento con perfusin de insulina, cloruro potsico y sueroterapia intensi-va.

n evOluCIn

Es necesaria una perfusin continua de insulina a 30 UI/h para disminuir la glucemia. Se realiza una intensa rehidratacin por la situacin de hipotensin, ausencia de diuresis e insuficiencia renal. En las primeras 24 horas de ingreso el paciente se administran un total de 655 UI insulina.

28

La funcin renal, acidosis e hipotensin mejoran paulatinamente. Dado el dolor ab-dominal del paciente y cifras elevadas de amilasa (1295 UI/L, valor normal hasta 115), el paciente es evaluado por Digestivo, considerando que es secundario a la CAD, pero recomiendan TAC pancretico cuando mejore la situacin metablica. Tras mejora de la situacin clnica, el paciente ingresa en planta. Analtica con HbA1c de 14.3 %, pp-tido C 0.07 ng/ml (1.1-4-4), Ac GAD, IA2 y antitinsulina negativos. En el TAC se visualiza abundantes necrosis y colecciones pancreticas, compatible con pancreatitis grado E. Rehistoriando al paciente, refiere que en los ltimos 2 meses se haba empezado a encontrar mal, a raiz de empezar trabajar en una nave donde se utilizaban diversos pesticidas (Clorotalonil, Diuron y Glifosato). Se recogen muestras de sangre y orina para estudio de posible intoxicacin por estos compuestos, derivndose a laboratorio de re-ferencia. Se encuentran niveles elevados de Clorotalonil en sangre (0.160 mg/L).

Durante el ingreso persiste las altas necesidades insulnicas, en tratamiento con de-termir + aspart (2 UI/kg), con mal control metablico. El paciente es derivado al alta a Endocrinologa.

En el seguimiento se comprueba recuperacin de la funcin pancretica (peptido C 2.5), por lo cual pasamos a tratamiento con metformina + insulina detemir (0.5 UI/kg). Con-trol metablico excelente desde entonces (Hba1c 6-7 %). Autoanticuerpos pancreticos repetidamente negativos, Peptido C normal en las siguientes revisiones.

dIsCusIn

Es conocido que la DM aumenta la incidencia de pancreatitis, y que la pancreatitis es causa de DM secundaria1. Es razonable considerar que en nuestro caso, el desarrollo de DM fue previo al desarrollo de pancreatitis (dado los niveles de HbA1c iniciales).

El hallazgo de un pesticida en sangre del paciente (y su coincidencia cronolgica con la sintomatologa), nos induce a considerar su papel como predisponente/causante de la DM y pancreatitis. Niveles prcticamente indetectables de pptido C se hallaron al ingreso,pero con recuperacin a los pocos meses del mismo. Asimismo es destacable la gran insulinorresistencia que mostr el paciente en el tratamiento inicial.

El pesticida encontrado en nuestra muestra (Clorotalonil), es un fungicida de contacto usado para controlar plagas en diversos cultivos de hortalizas y frutales. Tiene descritos como efectos secundarios irritacin ocular y dolor abdominal, pero no conocemos pu-blicacin que comunique el desarrollo de DM/pancreatitis.

Un gran cuerpo de evidencia se est gestando sobre el papel de disruptores endocrinos en la gnesis de diversas enfermedades metablicas. Estos disruptores estn presentes en nuestra vida diaria (plstico, papel). Uno de los ms estudiados ha sido el Bisfenol A, relacionado con obesidad y estrogenizacin2-3.

En varios estudios se ha demostrado que algunos disruptores endocrinos estn impli-cados con la resistencia insulnica y con alteraciones en la funcin de la clula beta en modelos animales4.

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bibliografa

1. Diaz-Rubio JL, Torre-Delgadillo A, Robles-Diaz G. Diabetes Mellitus en Pancreatitis Aguda. Rev Gastro-enterol Mex, 2002;67:278-284.

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4. Alonso-Magdalena P, Quesada I, Nadal A. Endocrine disruptors in the etiology of type 2 diabetes melli-tus. Nat Rev Endocrinol. 2011 Apr 5. [Epub ahead of print].


1. POR QU NO SE REALIZ BIOPSIA GRASA?

2. CMO HA EVOLUCIONADO LA FUNCIN PANCRETICA?

3. ExISTE ALGUNA LIMITACIN PARA EL USO DE BISFENOL A U OTROS DISRUPTORES EN LA VIDA COTIDIANA?

4. CUAL FUE EL PLAZO EN LA NORMALIZACIN DEL PPTIDO C?

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manejO del PaCIente COn dm-2 y ObesIdad

Autora: MARA DEL MAR ROCA RODRGuEz



Antecedentes familiares: no DM ni cardiopata isqumica.

Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Hipertensin arterial con buen control habitual (TA: 120-125/75-80 mmHg). DM-2 diagnosticada en el ao 2002 en tratamiento con agentes orales. Hipercolesterolemia. Exfumador. Bebedor mo-derado ocasional. Hemorragia digestiva alta por lcera pptica en 2005. No interven-ciones quirrgicas. Tratamiento habitual: metformina 850 mg 0-1-1, glimepiride 4 mg 1-0-0, AAS 100 mg 0-1-0, pantoprazol 40 mg 1-0-0, nifedipino 60 mg 1-0-0, pentoxifilina 600 mg 1-0-1, hidroxocobalmina 500mcg/tiamina 250 mg/piridoxina 250mg 1-0-0, tiras reactivas accu-chek sensor confort.

Enfermedad actual: varn de 62 aos remitido desde Atencin Primaria para valoracin de DM-2 y obesidad. Refiere normopeso hasta el diagnstico de DM y abandono de hbito tabquico con aumento progresivo de peso. Peso mximo actual. No ha realiza-do dietas regladas y no realiza ejercicio fsico habitual. Niega ansiedad por la comida, atracones y medidas purgativas. No refiere clnica de claudicacin intermitente ni dolor torcico. No clnica de SAHS. Refiere parestesias bilaterales en tercio distal de mmii. No aporta controles glucmicos. Niega hipoglucemias y refiere glucemias basales entre 160-180 mg/dl. ltimo FO hace ms de un ao normal (informe verbal).

n eXamen fsICO

Talla 1.85, peso 140 kg, IMC 40.9, TA 161/88, AC: tonos rtmicos apagados sin soplos, AP: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreaadidos, MMII: pulsos pedios pre-sentes. Sensibilidad tctil disminuida en regin plantar en relacin a hiperqueratosis plantar bilateral de predominio izquierdo.


Analtica: glucosa 130 mg/dL, HbA1c 7,6%, creatinina 0,66 mg/dL, GOT 28 UI/L, GPT 49 UI/L, GGT 27 UI/L, bilirrubina total 0,48 mg/dL, triglicridos 82 mg/dL, colesterol total 184 mg/dL, HDL colesterol 51 mg/dL, LDL colesterol 116.6 mg/dL, PSA 0.58 ng/mL, TSH 1.8 mcUI/mL.

n dIagnstICO

l DM-2.

l Obesidad grado III.

l Hipertensin arterial.

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n tratamIentO

1. Dieta y ejercicio: normas bsicas de estilo de vida en DM e inclusin en el programa de educacin de obesidad.

2. Aadir Simvastatina 20 mg 1 comprimido antes de la cena.

3. Optimizacin del tratamiento con exenatide 5 mcg sc / 12h. Revisin en un mes para ver glucemias, peso y tolerancia, as como para aumentar la dosis a 10mcg /12h si la respuesta y tolerancia fueran adecuadas.

4. Resto de tratamiento como vena realizando. Solicitaramos tambin retinografa y cociente microalb/Cr.

n evOluCIn

No disponemos de evolucin clnica dado que se trataba de la primera visita del pacien-te a nuestras consultas.

dIsCusIn

Resulta irrefutable que el incremento de la prevalencia de DM-2 en el mundo est relacionado con el incremento de la obesidad. Por ello, los nuevos tratamientos de la DM-2 en los ltimos aos no tienen como nico objetivo el control glucmico sino que tratan de ser multifactoriales mejorando todos y cada unos de los factores de riesgo. Dentro de las distintas posibilidades teraputicas nuestro paciente se beneficiara del tratamiento con anlogos de GLP-1. Estos, al disminuir la carga de trabajo y mejorar la respuesta de las clulas ; son un importante regulador de la homeostasis de la glucosa. Su efecto glucorregulador se basa fundamentalmente en el perodo postprandial (figu-ra 1). Actualmente slo un anlogo de GLP-1 est comercializado en Espaa: exenatide con administracin sc / 12h. En un futuro prximo se van a comercializar exenatide LAR y liraglutide. Buse JB et al han descrito las principales diferencias entre exenatide y li-raglutide (figura 2).

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32

n CuestIOnes a debatIr 1. CONTROL METABLICO DE LA DM-2

2. COMORBILIDADES DE LA DM-2

3. ELECCIN DEL TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIANTE (PROS y CONTRAS)

4. IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO MULTIFACTORIAL.


Acciones GLP1

Exenatide vs liraglutide

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dIabetes mellItus COn mal COntrOl metablICO seCundarIO a hIPerCOrtIsOlIsmO

Autor: CARLOS SALVADOR SuREz



Antecedentes Personales:

l No RAM. Fumador 1/2 paquete al da.

l Diabetes Mellitus Tipo 2 de 5 aos de evolucin con buen control metablico duran-te los primeros aos, en tratamiento con antidiabticos orales, con HbA1c habitual en torno a 6,5-7%.

l Hipertensin arterial de un ao de evolucin. No dislipemia. No patologa cardiorres-piratoria conocida. No intervenciones quirrgicas.

l Tratamiento habitual: Metformina/sitagliptina 1000/50 1/12h. Repaglinida 2 mg 1/8 horas. Valsartan 320 mg 1/24h. Amlodipino 5 mg 1/24h. Doxazosina 8 mg/24h.

Enfermedad actual:

l Varn de 58 aos remitido desde atencin primaria por deterioro del control meta-blico y diagnstico de hipertensin arterial en el ltimo ao de difcil manejo. Un ao antes de la visita, tena una HbA1c de 7,1% en tratamiento con metformina por lo que se aade sitagliptina, a pesar de lo cual sigue empeorando la HbA1c que re-quiere triple terapia con antidiabticos orales (metformina+sitagliptina+repaglinida). En la primera visita en endocrinologa se inicia tratamiento con insulina glargina ya que la HbA1c del paciente se sita en 9,5%. Se consigue mejora de control meta-blico en 4 meses, con controles de glucemia aceptables y HbA1c de 7,4%. Asimismo presenta hipertensin arterial habitual que se situa en cifras de 140-150 mmHg de sistlica y 80-90 mmHg de diastlica a pesar de aumentar dosis de amlodipino a 10 mg y aadir hidroclorotiazida 20 mg. Adems el paciente refiere debilidad en miem-bros inferiores de unos 3-4 meses de evolucin que atribuye al aumento de peso de los ltimos 18 meses (+11 kgs).

Ante el mal control de diabetes mellitus, sintomatologa y signos en exploracin fsica se realizan exploraciones complementarias para descartar hipercortisolismo.

n eXamen fsICO

Peso 90.6 kgs. Talla 171 cms. TA 148/87. FC 82 lpm. Obesidad de predominio abdominal. Estras de color rojo azulado. Miembros inferiores delgados.

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Muestra 1: Hemograma normal. HbA1c 7,8%. Cr 1,0 mg/dl. HDL 32 mg/dl. LDL 129 mg/dl. TSH 2,1 UI/ml. T4 libre 1,14 ng/dl. Cortisoluria 791 mcgr/24h. ACTH

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bibliografa

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4. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2011. Diabetes Care. 2011; 34 Suppl 1: S11-61.


1. EST INFRADIAGNOSTICADA LA DIABETES MELLITUS SECUNDARIA A OTRAS ENDOCRINOPATAS?

2. ANTE DETERIORO DE DIABETES MELLITUS PREExISTENTE, PENSAMOS EN POSIBLES CAUSAS?

3. TRATAMIENTO DE LA CAUSA MEJORA NOTABLEMENTE EL CONTROL METABLICO

4. REALIZAR SCREENING HIPERCORTISOLISMO EN PACIENTES CON SD. METABLICO?

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graCIas a la grIPe a

Autora: AnA ILunDAIn GOnzLEzColaboradoras: ESPERAnzA AGuILLO GutIRREz, JARA ALtEMIR tRALLERO y CARMEn CAbREJAS GMEz



Paciente mujer, de 42 aos que acude a urgencias, por segundo da consecutivo; por clnica de neumona que no mejora con tratamiento antibitico. Como antecedentes personales: Sd. ansioso depresivo y taquiarrtmias con estudio cardiolgico normal. En tratamiento con propanolol, sertralina y alprazolam. Dada la inestabilidad hemodin-mica que presentaba, fue ingresada en la UCI; precisando intubacin orotraqueal.

n eXamen fsICO

TA: 160/90, AC: tonos rtmicos a 130x. Saturacin de oxgeno: 80% AP: crepitantes bila-terales. Impresiona de gravedad (palidez, sudoracin y taquipnea)


l Anlisis de sangre: Leucocitosis con neutrofilia. Bioqumica normal excepto gran ele-vacin de transaminasas ( por lo que se decide realizar ecografa abdominal).

l Rx. trax: Infiltrado alveolar bilateral.

l Exudado farngeo PCR gripe A: Positivo.

l Ecografa abdominal: Hepatomegalia. Masa adrenal derecha sonodensa.

l Estudio hormonal: TSH: 06 microU/ml, catecolaminas en orina: metanefrinas: 4514 microgramo/24h, normetanefrinas: 1171 microgramo/24h (con drogas vasoactivas). Frenacin dexa 1mg

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n tratamIentO

Alfa-bloqueante, beta-bloqueante y benzodiacepinas. Intervencin quirrgica poste-rior.

n evOluCIn

Durante el ingreso en UCI, la evolucin de la paciente fue muy trpida, con episodios de hipotensin severa seguidos de crisis hipertensivas con taquicardia; respondiendo aberrntemente a los frmacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina, nitroprusiato). Fue tratada con betabloqueantes a pesar de la sospecha de feocromocitoma. Al confir-mar el diagnstico, iniciamos el tratamiento adecuado. La paciente fue dada de alta de su neumona por gripe A y se program su intervencin quirrgica en el siguiente mes. Se realiz suprarrenalectoma derecha y en la anatoma patolgica se confirm el diag-nstico de feocromocitoma mostrando las clulas tumorales positividad para enolasa, cromogranina y sinaptofisina. La paciente mejor clnicamente hasta el punto de dejar las benzodiacepinas y el resto de medicacin. En los anlisis posteriores, los niveles de catecolaminas estn normalizados.

dIsCusIn

Esta paciente estaba siendo tratada ambulatoriamente por crisis de ansiedad que cursa-ban con taquicardia. En el estudio cardiolgico que le haban realizado (electrocardio-grama, ecocardiograma y Holter) no haba aparecido nada patolgico; diagnosticndo-la as de Sd. ansioso depresivo. Alarmantemente, llevaba como tratamiento propanolol con el riesgo que conlleva en los feocromocitomas. A raz del ingreso y de la realizacin de la ecografa por la elevacin de transaminasas, se acab encotrando incidentalmen-te el feocromocitoma. Este caso nos lleva a reflexionar sobre cuntos pacientes con esta sintomatologa tan inespecfica (ansiedad, taquicardia, sofocacin...) estn vistos como pacientes con patologa psiquitrica, cuando lo que verdad esconden es una alteracin hormonal tratable y curable.

bibliografa

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1. IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA ANTE SNTOMAS TAN INESPECFICOS...FEOCROMOCITOMA: UN MUNDO SUMERGIDO?

2. EL ALFABLOQUEANTE, EL GRAN OLVIDADO...

3. CUNTO INFLUyEN LA DIETA y EL ESTRS EN LA DETERMINACIN DE CATECOLAMINAS? PUNTOS DE CORTE.

4. INCIDENTALOMA SUPRARRENAL ASINTOMTICO, HAy QUE HACER SIEMPRE ESTUDIO HORMONAL? EFICIENCIA.


MIBG planar

SPECT TAC MIBG

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la manga mgICa

Autora: AnnA CAStERAS ROMnColaborador: ALbERt LECubE tORRELL



Presentamos el caso de un varn de 45 aos afecto de obesidad mrbida y diabetes mellitus tipo 2 que se someti a ciruga baritrica.

Como antecedentes personales destaca hbito tabquico de 50 paquetes/ao, ingesta enlica importante que ha ido reduciendo a 20-30 g diarios y consumo de cocana fu-mada e inhalada hasta hace 5aos. Trabajaba como guardia de seguridad en lugares de ocio nocturnos. Como antecedentes familiares destaca un hermano con DM2.

El aumento de peso progresivo se relaciona con un trastorno del comportamiento ali-mentario tipo compulsivo, con gran componente ansioso. A los 35 aos pesaba 100 kg y posteriormente su peso mximo lleg a 171 kg ( IMC 57 kg/m2). Consegua reduccio-nes ponderales considerables con dieta y diferentes tratamientos farmacolgicos (como sibutramina, orlistat, fluoxetina o topiramato) pero los resultados eran transitorios. La diabetes mellitus tipo 2 se detect a los 38aos, mediante glucemias basales alteradas. Se manej con antidiabticos orales inicialmente ( metformina y gliclazida), pero en noviembre 2006 requiri insulinizacin por fracaso de terapia oral. Los requerimientos de insulina en pauta de mixes ( Aspart 30: NPH 70) en tres dosis fueron aumentando y eran 30-24-30 UI previo a la ciruga baritrica. No se evidencian complicaciones crnicas micro- o macroangiopticas. Se detect hipertensin arterial y dislipemia, que se trat con enalapril 10 mg y simvastatina 20 mg.

Por otro lado el paciente fue diagnosticado de Sndrome de apnea del sueo grave a los 37aos ( ndice apnea hipopnea 134), a tratamiento errtico con CPAP.

n eXamen fsICO

P: 151 kg, T 175 cm. IMC 49.3. Cintura 147.5 cm, cadera 150 cm. No se palpa bocio. Au-sencia de fenotipo cushingoide.


l TAC abdominal 9/2006: hgado esteatsico sin signos de lesin focal.

l AG 4/2008: HbA1c 7.5%, cLDL 110, TG 231, AST13, ALT22, GGT 70, TSH 2.

n dIagnstICO l Obesidad mrbida

l Diabetes mellitus tipo 2

l SAHOS.

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n tratamIentO

Tubulizacin gstrica por va laparoscpica (junio 2008) .

n evOluCIn

A los 2 meses tras la gastrectoma tubular haba perdido 10 kg (141 kg) , pero debibo a perisistencia de malos hbitos alimentarios y picoteo el peso actual tras 2 aos y medio es 145 kg ( IMC 47.5). Sin embargo, los requerimientos de insulina fueron disminuyendo ya desde el posperatorio inmediato, y el paciente pudo retirar la insulina al cabo de 4 meses . Actualmente nicamente con metformina 2550 mg/d presenta un control meta-blico ptimo (HbA1c 5.6%).

dIsCusIn

El caso ilustra una mejora espectacular de la DM 2 tras gastrectoma tubular tipo man-ga (sleeve gastrectomy). En este procedimiento se reseca la curvatura mayor gstrica dejando un canal estrecho de unos 34 F. Pensada como 1 paso para pacientes super-mrbidos, consigue importantes reducciones de peso y en algunos casos se evita una segunda tcnica malabsortiva.

Varias teoras sustentan la mejora metablica tras los diferentes tipos de cir. baritrica. Un metanlisis1 reporta que en 78% de casos la diabetes se resolva completamente y mejoraba en el 86.6%, sobretodo con tcnicas derivativas y mayor prdida de peso .

No obstante, publicaciones recientes muestran resultados metablicos comparables tan-to con el bypass en y de Roux como con el sleeve, sin asociar la magnitud de prdida ponderal con la resolucin de la DM22.

As pues, a pesar de cierta controversia3, los cambios metablicos no pueden explicarse nicamente por la prdida de peso y reduccin de ingesta calrica y apuntan hacia factores neurohormonales.

Se especula sobre una estimulacin aumentada de clulas L intestinales atravs de flujo de nutrientes, y consecuentemente mayor secrecin de GLP1. La secrecin de ghrelina, comprometida por la gran reseccin de mucosa gstrica, puede tener tambin un pa-pel clave4. Por otro lado, en caso de cirugas derivativas, se proponen la exclusin del intestino o vas dependientes de glucagn intestinal como factores contribuyentes a la mejora metablica5.

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bibliografa

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1. CUL ES EL MECANISMO DE REDUCCIN DE PESO TRAS LA GASTRECTOMA TUBULAR?

2. CUL ES EL MECANISMO DE MEJORA /CURACIN DE LA DIABETES TRAS LA GASTRECTOMA TUBULAR?

3. CMO ESTUDIAR LOS FACTORES NEUROHORMONALES IMPLICADOS EN LA CIRUGA BARITRICA?

4. A QU PACIENTES DIABTICOS DEBERAMOS OFRECER CIRUGA BARITRICA y QU TIPO?

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el gran retO de lOgrar un COntrOl metablICO adeCuadO en PaCIentes dIabtICOs COn gran varIabIlIdad gluCmICa: utIlIdad de la mOnItOrIzaCIn COntInua de gluCOsa(mCg) y el tratamIentO COn InfusIn subCutneaCOntInua de InsulIna (IsCI).

Autora: ALMA MARA PRIEtO tEnREIROColaboradores: JOS MAnuEL GARCA LPEz y MARCOS PAzOS COuSELO



Mujer de 32 aos con diabetes mellitus tipo 1(DM1) de 22 aos de evolucin en trata-miento con insulina glargina(48ui/da) y novorrapid preprandial(10-12-16,ajustada en funcin de la ingesta y glucemia capilar).A pesar de mltiples autocontroles y cambios de tratamiento presentaba un control metablico psimo con gran variabilidad glu-cmica y frecuentes hipoglucemias(incluso graves).Trabajaba a turnos como camarera, con horarios variables e ingesta irregular.No refera clnica de afectacin micro/macro-vascular, salvo el dficit visual ya conocido.

n eXamen fsICO

Peso 63kg, talla 165cm, IMC 23kg/m2, permetro abdominal 86cm. Tensin arterial 115/64 mmHg. Frecuencia cardiaca 65 lpm.No acantosis ni lipodistrofias. Pies: No de-formidades, hiperqueratosis ni heridas. Uas sanas. Sensibilidad trmica, algsica, tctil y vibratoria conservada.Pulsos pdeos y tibiales palpables. Reflejos patelar y aquleo normales.

Resto exploracin normal


l Analtica: Glucemia 201 mg/dl (normal: 76-110), HbA1c 13,6% (normal: 4,2-5,9%).

l Resto de bioqumica general (incluido colesterol total, LDL, HDL, triglicridos, creati-nina y filtrado glomerular), cociente albmina/creatinina, ndice tobillo-brazo y EKG: Normal.

l Fondo de ojo: retinopata proliferativa bilateral panfotocoagulada.

l AMPA: TA media 115/64 mmHg.

l MCG retrospectiva (durante 5 das): Variabilidad glucmica, con hiperglucemia marcada(Figura 1).Glucemia media: 269 mg/dl. Parmetros de variabilidad: SD:101 mg/dl, MAGE:220,2 mg/dl (inestabilidad si >125),valor M:1,6, ADRR:40,2 (riesgo ele-

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vado valores extremos si >40), HBGI: 31,4 y LBGI: 3,7. % de valores < 70 y >180 mg/dl: 0 y 75 respectivamente.

l Cuestionario DTSQs:12 puntos (0: nada satisfecho con tratamiento, 36: muy satisfe-cho).

n dIagnstICO

l DM1 inestable con mal control metablico a pesar de tratamiento intensivo con mltiples dosis de insulina(MDI).

l Retinopata diabtica proliferativa bilateral.

n tratamIentO

Tras el programa de educacin diabetolgica correspondiente se inici tratamiento con ISCI (basal 1,5 unidades/h, ratio insulina/CH 1,5, factor sensibilidad 25). Se recomend dieta de 1800 kcal(23,5 raciones de hidratos carbono)

n evOluCIn

Seis meses despus,la HbA1c era 7,2% sin incremento de peso ni de hipoglucemias.Tena patrones insulnicos distintos segn el turno de trabajo.La MCG(Figura 2) mostr menos excursiones glucmicas con descenso de todas las medidas de variabilidad:MAGE 117 mg/dl,valor M 0,5,SD 53 mg/dl, % valores>180:13,4%, ADRR:28,9.En el cuestionario DTSQc logr la puntuacin mxima(18 puntos), mostrando la mayor satisfaccin con ISCI.Actualmente, permanece estable y realiza MCG en tiempo real frecuentes y volun-tarias, aunque no financiadas.

dIsCusIn

El tratamiento con ISCI ha demostrado conseguir una menor HbA1c (-0,5%), con me-nos hipoglucemias,menos requerimientos de insulina y mejor percepcin en la calidad de vida que el tratamiento con MDI1. Por eso, resulta indicada en diabticos tipo 1 con HbA1c subptima a pesar del tratamiento intensivo, en aquellos con hipoglucemias se-veras o desapercibidas, en los que precisan una mayor flexibilidad horaria o en pacientes con gran variabilidad glucmica2. El control de esta ltima es especialmente importan-te, pues al margen de su posible y controvertido papel en el desarrollo de complicacio-nes diabticas3, sabemos que es un factor de riesgo independiente en el desarrollo de hipoglucemias. Por otro lado, la monitorizacin continua de insulina (principalmente en tiempo real) ha demostrado tambin ser una herramienta til para disminuir la va-riabilidad glucmica y optimizar el control glucmico sin aumentar las hipoglucemias4. Dadas las caractersticas de nuestra paciente (mal control glucmico con MDI, diabetes inestable, miedo a hipoglucemias, horarios variables...), la terapia con ISCI result ser un tratamiento muy eficaz. Adems, las monitorizaciones continuas de glucosa realizadas,

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aunque de tipo retrospectivo, proporcionaron informacin muy valiosa para identificar los periodos ms problemticos y ayudar en el ajuste teraputico. Aunque los resulta-dos del estudio SWITCH an no publicados, la combinacin ISCI-MCG en tiempo real podra aadir un beneficio adicional5.

bibliografa

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1. QU INDICACIONES DE INICIO DE TRATAMIENTO CON INFUSIN SUBCUTNEA CONTNUA DE INSULINA CUMPLA LA PACIENTE?

2. FUERON TILES LAS MONITORIZACIONES CONTNUAS DE GLUCOSA REALIZADAS?

3. ERA NECESARIO UN TRATAMIENTO INTENSIVO y MEJORAR SU HEMOGLOBINA GLICADA DADAS SUS COMPLICACIONES?

4. PUEDE LA MONITORIZACIN CONTINUA DE GLUCOSA EN TIEMPO REAL EMPLEADA DE FORMA RUTINARIA APORTAR ALGN BENEFICIO ADICIONAL A LA ISCI?

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Figura 1. La MCG pre-ISCI muestra una gran variabilidad glucmica, con predominio de una situacin de hi-perglucemia marcada.

Figura 2. La MCG realizada a los 6 meses del inicio de ISCI muestra un mejor control glucmico, con me-nor variabilidad y una tendencia a la hiperglucemia a media maana y en el periodo vespertino

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PaCIente COn dIabetes tIPO 1 y bajas neCesIdades de InsulIna Autora: InMACuLADA GOnzLEz MOLEROColaboradoras: MARtA DOMnGuEz LPEz y StELLA GOnzLEz ROMERO



Mujer de 44 aos, con dficit de protena S, sin A. familiares de diabetes, con debut a los 36 aos (pptido C: 1,IA2 y GAD negativos), en tratamiento con insulina NPH (17u/da) y ultrarpida (7u/da),muy buen control metablico (HbA1c entre 5,5 y 6,7 %). En 2005 tuvo un embarazo con neonato muerto por circular de cordn. Las necesidades de insulina oscilaron entre 20 y 35 u/da y mantuvo muy buen control metablico. Tras el parto qued en situacin de amenorrea, y coincidiendo con esta situacin sufre una separacin matrimonial y es diagnosticada de S. ansioso depresivo. Presenta niveles normales de FSH/LH y bajos estrgenos y en revisin por ginecologa se diagnostica de sinequias uterinas. La paciente permanece con dosis de insulina bajas (NPH: 2-0-2 y novorapid: 2-2-1) con buen control glucmico. En 2008 tiene nuevo embarazo por in-seminacin artificial. Durante el embarazo es tratada con NPH y ultrarrpida (15 a 37 u/da) con 7 a 10 hipoglucemias a la semana. Tras el parto queda en agalactia y amenor-rea y tiene hipoglucemias cada vez ms frecuentes a pesar de dosis de insulina bajsimas (NPH:3 - 0 - 2 y novorapid: 2 - 3 - 1). Se cambi insulina por ADOS y las glucemias aumen-taron a 300 el primer da por lo que volvi a insulina. Refiere astenia y sntomas com-patibles con depresin. En la analtica hormonal posparto destaca HbA1c: 6,3%,Pp-tido C: 0.4, TSHbaja y T4l elevada diagnosticndose de tiroiditis posparto, niveles de ACTH, cortisol y gonadotrofinas normales, estradiol, GH e IGF-1 bajos. En la RM craneal aparece silla turca parcialmente vaca. En la hipoglucemia insulnica se obtuvo ausencia de respuesta de GH y Cortisol.

n eXamen fsICO

Bien hidratada y perfundida, normocoloreada.

ACP: Rtmica a 67 lpm, MVC.

Peso:57,5 kg, Talla: 157; TA: 86/54

Abdomen blando y depresible. No masas ni megalias.

ndice cintura/cadera: 82/103


Analtica tras segundo parto:

l TSH 0,01 UI/mL ,T4-L 21.8 pmol/L,T3- L 1.57 pmol/L, ACTH 14.20 pg/ml, Cortisol 156 ng/ml, FSH 10.16 mUI/mL, LH 6.50 mUI/mL, Prl 8.58 ng/mL

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l Estradiol 5.00 pg/mL,GH 0.09 ng/ml,IGF 1 3.70 ng/ml

l Densitometra: osteopenia en femur

l RM hipfisis: Silla turca parcialmente vaca

n dIagnstICO

l Diabetes mellitus tipo 1 con bajas necesidades de insulina

l Sndrome de Sheehan

n tratamIentO

Inicia tratamiento con prednisona 5 mg/da y GH 0,4mg/da.

n evOluCIn

Se mantiene la misma dosis de NPH y ultrarpida.Inicialmente la paciente continua con hipoglucemias por lo que se cambia NPH por levemir. Progresivamente van aumentan-do las glucemias y desapareciendo las hipoglucemias, aumentando la dosis de insulina a la actual: levemir 15 u y novorapid 5-8-5u, con hbA1c: 6% y sin hipoglucemias.

dIsCusIn

El sndrome de sheehan es el resultado de una necrosis isqumica de la hipfisis, gen-eralmente debido a un sangrado durante el parto. La agalactia y la amenorrea son los dos sntomas ms frecuentes. Los dficit hormonales suelen aparecer de forma leve y progresiva por lo que con frecuencia el diagnstico y tratamiento se instauran de forma tarda. El principal diagnstico diferencial debe establecerse con la hipofisitis autoin-mune1,2. La deficiencia de GH y/o de cortisol generan debilidad, prdida de fuerza y aumento de la sensibilidad a la insulina que puede generar aumento de las hipoglu-cemias en el paciente con diabetes3. A las hipoglucemias frecuentes que se producen en el paciente con diabetes e hipopituitarismo se le denomina: fenmeno de Houssay y fue descrito en el ao 1931 cuando se demostr que la diabetes de animales pancreatect-omizados mejoraba si se realizaba una hipofisectoma4. Tras el primer parto,se produjo probablemente este cuadro,pero ante la deficiencia parcial hormonal, la ausencia de lactancia por muerte neonatal y el estado anmico de la paciente pas desapercibido. El tratamiento con GH en pacientes con diabetes tipo 1 consigue disminuir el nmero y severidad de las hipoglucemias y provoca un aumento de dosis de insulina para man-tener un buen control metablico3. Nuestro caso refleja la importancia de sospechar un hipopituitarismo en pacientes embarazadas con diabetes que comiencen con reduccin de los requerimientos de insulina por hipoglucemiasfrecuentes

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1. QU CAUSAS SE DEBEN DESCARTAR ANTE UN AUMENTO DE NECESIDADES DE INSULINA EN UN PACIENTE CON DIABETES?

2. INFLUyE LA PRESENCIA DE HIPOGLUCEMIAS SEVERAS O FRECUENTES EN LOS RESULTADOS OBSTTRICOS y PERINATALES?

3. A TRAVS DE QUE MECANISMO EL DFICIT DE GH GENERA TENDENCIA A LAS HIPOGLUCEMIAS?

4. QU BENEFICIOS TIENE EL TRATAMIENTO CON GH SOBRE LOS FACTORES QUE INFLUyEN EN EL CONTROL DE LA DIABETES?

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dIabetes mellItus de reCIente dIagnstICO en mujer COn deseO de embarazOAutor: MAnuEL ROMERO MuOzColaboradora: REbECA REyES GARCA



Presentamos el caso de una mujer de 36 aos, en seguimiento por un macroadenoma hipofisario intervenido y radiado hace 5 aos, con desaparicin de la lesin hipofisaria e hipopituitarismo parcial ulterior (dficit de ACTH, TSH, FSH/LH; normalidad del eje somatotropo con IGF-1 223 ng/ml). No presentaba antecedentes familiares de inters y haba sido intervenida de bocio multinodular txico mediante tiroidectoma subtotal en su pas de origen. El tratamiento habitual era levotiroxina 75 microgramos y predni-sona 5 mg diarios y una asociacin de etinilestradiol/desogestrel de forma cclica. Existe barrera idiomtica, lo que dificulta la comprensin de las recomendaciones y prescrip-ciones mdicas.

En una de las revisiones, se detecta glucemia basal plasmtica de 486 mg/dl. La paciente no haba presentado poliuria ni polidipsia en las semanas previas, y nicamente aque-jaba astenia y discreta prdida de peso no cuantificada. No presentaba otra semiologa cardiorrespiratoria, digestiva o urinaria.

n eXamen fsICO

Al diagnstico, presentaba peso 82 kg, talla 1.68 m e IMC 29.05 kg/m2 , buen estado general y la exploracin fsica era rigurosamente normal.


Bioqumica plasmtica: glucemia 486 mg/dl, destacaba hipercolesterolemia de 325 mg/dl, HDL 53, LDL 212, trigliceridemia 232. Funcin renal normal. Los anticuerpos anti Islo-tes de Langerhans fueron negativos y el pptido C estimulado con glucagn 2.43 ng/ml.

n dIagnstICO

l Hiperglucemia simple. Debut de diabetes mellitus.

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n tratamIentO

l Recomendaciones dietticas y de estilo de vida.

l Autocontroles de glucemia en domicilio.

l Insulina Detemir 14 UI, dosis nica nocturna.

l Repaglinida 1 mg en desayuno, comida y cena.

n evOluCIn

Inicialmente, se produce una importante mejora de los autocontroles glucmicos, con tendencia a hipoglucemias, lo que motiva que la paciente suspenda la insulinoterapia por decisin propia, siendo entonces el tratamiento repaglinida 1 mg cada 8 h y metfor-mina 850 mg cada 12 h.

A los 5 meses del diagnstico, presenta mal control de la diabetes, con HbA1c 10.3%, en parte motivado por escasa adherencia a medidas dietticas. En este contexto, y dado que la paciente presenta deseos gensicos, se inicia tratamiento con insulina aspart bifsica en 2 dosis, 44 UI diarias, combinada con metformina 850 mg cada 12 h. Se le insiste a la paciente que previo al tratamiento de fertilidad, es primordial un buen con-trol de su diabetes.

dIsCusIn

El tratamiento del paciente recientemente diagnosticado de diabetes mellitus depende de diversos factores. El Consenso ADA-EASD de 20091, aconseja que en caso de diabetes mellitus severamente no controlada, como ocurra al diagnstico en nuestra paciente, la insulinoterapia junto con las modificaciones del estilo de vida es el tratamiento de eleccin, ya que puede ajustarse rpidamente, conseguir en poco tiempo la normaliza-cin de los niveles de glucemia, permitiendo el paso posterior a tratamiento antidiab-tico oral.

El empeoramiento del control glucmico unos meses despus del diagnstico, con HbA1c marcadamente elevada y el deseo gensico de la paciente, hace necesario reini-ciar la insulinoterapia. La gua NICE de Diabetes y Gestacin2, aconseja tratar la diabe-tes mellitus tipo 2 con insulina, y la metformina se podra utilizar como adyuvante si el beneficio del control glucmico superaba los riesgos; el resto de antidiabticos orales estn contraindicados. Con los niveles de HbA1c actuales, se desaconseja la gestacin y si fuera posible, habra que plantear un objetivo de control de HbA1c cercano a 6.1%, que posibilitara la reduccin de riesgo de malformaciones congnitas. Aunque la evo-lucin de la diabetes de pocos meses, es necesario descartar la presencia de retinopata o nefropata en esta paciente previa a gestacin.

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bibliografa

1. A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algori-thm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Diabetes Care 2009; 32(1): 193-203.

2. NICE Clinical Guideline 63. Diabetes in pregnancy: management of diabetes and its complication from pre-conception to the postnatal period. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG063Guidance.pdf.


1. AL ESTAR LA PACIENTE PRCTICAMENTE ASINTOMTICA EN EL DIAGNSTICO, SE PODRA HABER PLANTEADO TRATAMIENTO SLO CON AGENTES ORALES, EN MONOTERAPIA O EN COMBINACIN?

2. SE DEBERA HABER MANTENIDO LA INSULINOTERAPIA A PESAR DE ALCANZAR RPIDAMENTE UN BUEN CONTROL DE LA DIABETES?

3. INSULINA BASAL EN DOSIS NICA, INSULINA DE ACCIN INTERMEDIA O PREMEZCLADAS EN DOS DOSIS, T

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