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Definição / tipos de choque
Reconhecer a síndrome clínica
Correlacionar os sinais clínicos com o volume de perda
Reconhecer a importância dessa identificação precoce para a intervenção adequada
Definição:
Síndrome clínica caracterizada como um desequilíbrio entre a oferta e a utilização do oxigênio, ou seja, uma incapacidade do sistema circulatório em fornecer quantidade de oxigênio e nutrientes suficientes para suprir as necessidades metabólicas das células.
Oferta, Consumo e Remanescente de O2
DO2 = DC x CAO2 = 5L/min*220 ml/L = 1100 ml O2/min
DC x CVO2 = 5L/min*150 ml/L = 750ml O2/min
VO2 = DCx(CAO2-CVO2) = 5L/min*70ml /L = 350 ml O2/min
igual
menos
0
20
40
60
80
100
20040060080010001200oferta de oxigênio (L/min)
extr
ação
(%)
100
150
200
250
300
350
cons
umo
de o
xigê
nio
(L/m
in)
débito cardíaco (l/min)14 3 25
220 ml/min
(90%)
Fisiopatologia geral do choque: Disfunção metabólica: hipóxia, da oferta de
nutrientes, da depuração de substâncias tóxicas, liberação de citocinas, ativação de mecanismos agressores e do mecanismo de defesa.
Morte celular
Falência de múltiplos órgãos: interdependência orgânica.
Óbito
Classificação pela etiologia: Hipovolêmico: baixo volume intravascular.
Cardiogênico: limitação primária do desempenho cardíaco Ex: infarto, arritmias, miocardites.
Obstrutivo: bloqueio mecânico ao fluxo sanguíneo. Ex: tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo.
Distributivo: perda do tônus vascular, com má distribuição sanguínea. Ex: choque séptico/neurogênico
Choque HIPOVOLÊMICO
PERDAS EXÓGENAS
diarréia vômitosdesidrataçãohemorragias queimaduras
PERDAS ENDÓGENAS (“seqüestros”)
inflamaçõestraumas
Choque HIPOVOLÊMICO Perda de volume diminuição da PA
centro vasomotor ativação do SNSimpático elevação da RVP, do DC e venoconstrição
aumento do volume circulante eficaz
Choque HIPOVOLÊMICO A curto prazo essa resposta simpática é
benéfica, no entanto, se prolongada pode ocasionar lesões teciduais irreversíveis devido à isquemia.
Para tentar compensar o quadro há: Estimulação de receptores atriais liberando ADH. Alteração de pressão na arteríola aferente
produzindo renina aldosterona. Liberação de catecolaminas.
Fisiopatologia: Fisiopatologia: redução da volemia
colapso de veias e vênulas
diminuição da pressão venosa
diminuição das pressões de enchimento do coração
diminuição do débito cardíaco
Choque HIPOVOLÊMICO
Redistribuição após hemorragia
trato GI25%
músculo25%rins
22%
pele5%
etc6%
coração5%
cérebro12%
trato GI10%
músculo10%
rins10%
após hemorragianormal
redução45%
Redistribuição após hemorragia
trato GI25%
músculo25%rins
22%
pele5%
etc6%
5%
cérebro12%
trato GI10%
músculo10%
rins10%
coração7%
cérebro12%
redução45%
após hemorragianormal
coração
Redistribuição após hemorragia
trato GI25%
músculo25%rins
22%
pele5%
etc6%
5%
cérebro12%
redução45%
trato GI10%
músculo10%
rins10%
pele3%
7%
12%
3%etc
após hemorragianormal
coração
coração
cérebro
vasoconstricção seletiva
Sinais clínicos: avaliação clínica da perfusão e oxigenação tecidual HB e HT Gasometria Arterial Monitorização LPD Exames de Imagem
Sinais de disfunção orgânica... Taquicardia Pulso fino e taquicárdico Hipotensão - atenção Palidez Mucosas descoradas (hemorragia) ou secas
(desidratação) Hipotermia
Sinais de disfunção orgânica... Oligúria e/ou aumento de uréia e creatinina Confusão mental e/ou diminuição dos níveis
de consciência Taquipnéia, dispnéia e hipóxia Alteração dos fatores de coagulação e dos
produtos da degradação da fibrina Acidose metabólica ( anaerobiose)
Classificação do Choque Hemorrágico
Classe I Classe II Classe III Classe IVPerda
Sanguínea (ml)
Até 750 (15%) 750 – 1500 (15 – 30%)
1500 – 2000 (30 – 40%)
>2000 (> 40%)
FC 100 100 – 120 120 – 140 > 140
P do pulso Normal ou Aumentada
Diminuída Diminuída Diminuída
PA Normal Normal Diminuída Diminuída
FR 14 – 20 20 – 30 30 – 40 > 35
Diurese (ml/hr)
> 30 20 – 30 5 – 15 Desprezível
SNC Levemente Ancioso
Moderadamente Ancioso
Ancioso, confuso
Confuso, Letárgico
Reposição Cristalóide Cristalóide CristalóideE Sangue
CristalóideE Sangue
Tratamento...
Via Aérea: Oxigenação Se houver hemorragia externa interrompê-la
no tempo C da avaliação primária, ou se interna, realizar exames de imagens e / ou laparotomia exploradora ( diagnóstica e /ou terapêutica) após avaliação secundária
Acesso venoso para reposição volêmica com cristalóides, colóides e / ou hemoderivados
Monitorização
Regra 3:1 – Cristalóide SF Ringer
Hemoderivados
Drogas: Dopamina, Nora e Adrenalina, Dobutamina Analgesia Sedação: controverso
Tratar Causa específica: Hemorrágica, desitratação e sequestro
Fatores Prognóstico Reestabelecimento de sinais clínicos PVC normal Diurese Gasometria arterial
Resposta: Rápida Transitória Mínima ou sem resposta
PROCESSO: As primeiras duas horas são imperceptíveis, mas depois... 3h - 1260 ml =25% - Início do choque – O organismo libera adrenalina para
aumentar a contração do músculo cardíaco (o objetivo é compensar a perda do sangue) com isso o coração dispara (taquicardia) a respiração fica rápida o pulso fraco e a pele fica fria logo esta pessoa vai sentir sede
4h - 1680 ml= 35% - Perfusão, estado compensatório – A pele, músculo e abdomêm têm o seu fluxo sanguíneo desviado para os órgãos vitais (coração, cérebro e rins) com a intenção de compensar a perda para dar tempo de reverter o quadro, preservando os órgãos nobres do corpo, caso houvesse um socorro.
5h - 2.100 ml = 40% - Hemorragia tipo IV – Como o quadro não foi revertido as extremidades das mãos e dos pés ficam cianótica começa ocorrer a insuficiência do sangue chegar ao coração para ser bombeado portanto a pressão baixa a pessoa fica pálida e em sinal de alerta ou perigo as pupilas se dilatam (midríase).
6h -2.500 ml = 50% - PCR – com perda igual ou superior ao volume sanguíneo do corpo ocorre a morte celular e então o coração para e o cérebro cessa suas atividades