Disusun oleh:

Harry Sudarma (07120080060)

Maria Kristina Suryanto (07120080015)

Departemen Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto

Jakarta 2012

Referat ChorioretinitisPembimbing:

dr. Agah Gadjali, SpMdr. Hermansyah, SpMdr. Gartati Ismail, SpM

dr. Mustafa, SpMdr. Henry A W, SpM

Kebutaan di Indonesia pada tahun 2012 3,67 juta (4 orang setiap harinya) tertinggi di Asia Tenggara

24% di antaranya disebabkan oleh penyakit infeksi

Indonesia iklim tropis insidensi infeksi parasit tinggi

Chorioretinis merupakan salah satu penyakit penyebab kebutaan 9% bayi yang terinfeksi secara kongenital buta

Chorioretinis peradangan pada koroid dan retina

75-80% kasusnya disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan 85% dari kasus kongenital bersifat bilateral

Pendahuluan

Anatomi dan FisiologiUvea dan Retina

Uvea merupakan lapisan vaskular yang berada pada bagian tengah bola mata, terletak di antara sklera dan retina

Uvea

Uvea

AnteriorIris

Badan siliar

Posterior Koroid

Dipersarafi oleh nervus siliaris

Fungsi primer traktus uvea: Nutrisi dan pertukaran gas Menyerap cahaya

Iris adalah bagian berwarna dari bola mata adanya melanosit

Iris terletak di antara kornea dan lensa, menempel pada bagian terluar dari prosesus siliaris.

Terdapat dua buah otot, yaitu otot sirkular dan radial yang dipersarafi oleh saraf otonom, simpatis dan parasimpatis.

Iris

Sinar terang

Saraf parasimpatis dari nervus okulomotor

Kontraksi otot sirkular

Pupil konstriksi

Sinar redup

Saraf simpatis

Kontraksi otot radial

Pupil dilatasi

Badan siliar terletak memanjang dari akar iris hingga ora serrata pada ora serrata akan bergabung dengan koroid.

Terdiri atas dua bagian: Bagian anterior pars plicata Bagian posterior pars plana

Diperdarahi oleh pembuluh darah mayor dari iris

Dipersarafi oleh nervus siliaris

Badan Siliar

Membentuk aqueous humor

Nutrisi bilik mata depan

Serat-serat otot pada prosesus

siliaris

Kontraksi – relaksasi zonula

zinn

Lensa dapat mengatur fokus

untuk melihat jauh atau dekat

(akomodasi)

• Fungsi badan siliar

Merupakan segmen posterior dari uvea

Bagian dalam koroid halus dan berwarna kecoklatan

memiliki melanosit dan berbatasan langsung dengan pigmen epitel dari retina.

Koroid bagian dalam berbatasan langsung dengan membran bruch retina.

Koroid bagian luar berbatasan langsung dengan sklera.

Koroid

Fungsi koroid:

Banyak vaskularisasi

Memberikan nutrisi pada retina bagian luar

Memiliki sel-sel melanosit

Menangkap cahaya

Cahaya tidak dipantulkan dan tidak disebarkan di

dalam bola mata

Cahaya yang sudah melewati kornea dan lensa

jatuh tepat pada retina

Merupakan jaringan saraf yang terdiri dari 10 lapisan dan melapisi bagian dalam 2/3 posterior bola mata

Retina memiliki 2 sumber vaskularisasi: Cabang dari arteri retina sentralis Arteri koriokapiler

Retina

• 10 lapisan retina: Lapisan epitel pigmen

retina Lapisan fotoreseptor Membran limitans

eksterna Lapisan nuklearis luar Lapisan pleksiformis

luar

Lapisan nuklearis dalam Lapisan pleksiformis

dalam Lapisan sel ganglion Lapisan serabut saraf Membran limitans

interna

Pada retina terdapat sel-sel penglihatan (visual cell): Sel batang Sel kerucut

Pada titik di mana keluarnya nervus optikus dan masuknya pembuluh darah diskus optikus titik buta

Sel batang terdapat lebih banyak dari sel kerucut kecuali di daerah makula

Fovea cekungan kecil pada bagian tengah makula hanya mengandung sel fotoreseptor kerucut dan merupakan daerah dengan konsentrasi sel kerucut terbesar di retina

Makula daerah berbentuk oval dan berwarna kuning yang mengelilingi fovea

Fungsi retina mengubah rangsang cahaya yang diterima fotoreseptor menjadi impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melaui nervus optikus korteks penglihatan

Chorioretinitis

Inflamasi pada koroid dan retina

Definisi

Menurut Duke Elder:

Etiopatofisiologi

Chorioretinitis infeksi

Chorioretinitis Toksik

Chorioretinitis

Traumatik

Chorioretinitis Idiopatik

Invasi organisme patogen

Chorioretinitis Infeksi

Eksogen

Trauma, perforasi

kornea, post-op

Endogen

Infeksi dari

bagian tubuh lain

menyebar

hematogen

Sekunder

Infeksi menyeba

r perkontinuitatum

dari jaringan sekitar

Chorioretinitis toksik

Eksotoksin

Substansi iritan, e.g: obat

Endotoksin

Toksin yang dihasilkan

dalam tubuh

Autotoksin atau toksin mikrobial

Toksin endo-okular

Toksin yang dihasilkan jaringan okular

Perdarahan, Tumor,

fakotoksik

Chorioretinitis

traumatik

Efek langsung trauma

Efek iritatif produk darah

Microbial invasion Efek kimia

benda asing yang

tertinggal di uvea

Sympathetic ophthalmia

Chorioretinitis idiopatik

Chorioretinitis infeksi

Chorioretinitis toksik

Chorioretinitis

traumatik

Uvea jaringan dengan susunan vaskular yang ekstrim dan merupakan jaringan longgar

Inflamasi terjadi secara berlebihan

Inflamasi uvea secara patologi dibagi menjadi: Supuratif/purulen Nonsupuratif/nonpurulen dibagi menjadi

granulomatous dan nongranulomatous

Patologi

Chorioretinitis supuratif Merupakan hasil infeksi eksogen oleh

organisme piogenik Biasanya hampir selalu merupakan bagian dari

endoftalmitis atau panoftalmitis Karakteristik: eksudat purulen dan infiltrasi

sel-sel PMN Jaringan uvea menebal dan nekrosis, bola mata terisi oleh pus

Chorioretinitis granulomatous Merupakan inflamasi kronik yang bisa

disebabkan benda asing yang bersifat organik-eksogen oleh organisme non-piogenik maupun non-organik oleh perdarahan dan jaringan nekrotik dalam mata.

Karakteristik:infiltrasi plasma sel, limfosit, mobilisasi dan proliferasi sel-sel makrofag epiteloid dan sel raksasa nodul

Chorioretinitis non-granulomatous Merupakan hasil dari reaksi hipersensitifitas. Inflamasi umumnya bersifat difus Karakteristik

Pelebaran pembuluh darah dan

peningkatan permeabilitasn

ya

Rusaknya sawar darah-

aqueous

Eksudat keluar ke aqueous humor disertai infiltrasi

limfosit, sel plasma, dan

makrofag

Pada COA Flare

dan KP

Pada COP

posterior synechiae

Klasifikasi klinis

Akut

< 3 bulan

Kronik

> 3 bulan

KlasifikasiKlasifikasi patologis

Supuratif Nonsupuratif

Granulomatous

Non-granulomato

us

Klasifikasi

etiologi

Infeksi Traumatik Toksik Idiopatik

Klasifikasi manifestasi

kllinis

Chorioretinitis supuratif

Chorioretinitis non-

supuratif

Diffuse chorioretini

s

Disseminated

chorioretinis

Localized chorioretinit

is

Klasifikasi Chorioretinitis Infeksi Berdasarkan Etiologi

Chorioretinitis

Chorioretinitis bakteri

Chorioretinitis parasit

Chorioretinitis virus

Chorioretinitis jamur

Chorioretinitis yang disebabkan oleh infeksi bakteri dibagi menjadi:1. Chorioretinitis tuberkular

Merupakan penyakit granulomatous yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

Angka kejadian: 1% Bentuk klinis: Tuberkel miliar (pada meningitis

TB), tuberkel difus (pada TB kronik), dan granuloma soliter

Tidak ada temuan klinis yang spesifik untuk diagnosis

Chorioretinis Bakteri

2. Chorioretinitis sifilis Merupakan infeksi oleh Treponema pallidum Diagnosis apabila secara klinis ditemukan tanda-

tanda khas sifilis, ditegakkan dengan VDRL dan FTA-ABS

3. Chorioretinitis lepra Merupakan infeksi oleh Mycobacterium lepra. Terdapat 2 bentuk klinis Akut dan Kronik Infeksi akut disebabkan reaksi antigen-antibodi

yang ditandai dengan reaksi eksudatif berat Infeksi kronis disebabkan invasi langsung M.lepra

dan ditandai dengan adanya mutiara pada iris Iris pearl

Disebabkan oleh infeksi Cytomegalovirus (CMV).

Terdapat 2 bentuk klinisKongenital transplasenta, kontak langsung

jalan lahirAcquired pada pasien dengan status imun

yang tidak baik, penularan melalui droplet atau transfusi darah.

Tidak ada gejala spesifik pada chorioretinitis CMV, namun sering ditemukan bersama dengan gejala sistemik Tuli sensorineural, retardasi mental, dan kejang

Chorioretinitis Virus

Disebabkan oleh infeksi oportunistik Candida albicans.

Terjadi pada pasien dengan status imun yang tidak baik (immuno-compromised)

Kandidiasis okular dapat dijumpai dalam bentuk:Uveitis anteriorChorioretinitis multifocalEndoftalmitis

Chorioretinitis multifocal ditandai dengan adanya bercak/area berbentuk bulat, berwarna putih, berjumlah multipel dengan area hemoragik yang pucat pada tengahnya

Roth’s Spots

Chorioretinitis Jamur

Disebabkan oleh infestasi Toxoplasma gondii

Chorioretinitis Parasit

Gejala

Penurunan penglihatan

Photopsia

Floaters

Metamorphopsia

Micropsia

Macropsia

Scotoma

Tanda

Kekeruhan vitreous

Patch pada retina

Gejala dan Tanda Klinis

Uveitis AnteriorKatarakGlaukomaAblasio retina

Komplikasi

a. Terapi non-spesifikKortikosteroidImunosupresan

b. Terapi spesifikTerapi sesuai agen penyebab (antibiotik,

antivirus, antiparasit)

Tatalaksana

ToksoplasmosisDan Chorioretinitis Toksoplasma

Merupakan penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii.

Infeksi ini sering terjadi pada fetus maupun bayi yang baru lahir, dapat bersifat lokal dan sistemik

Toksoplasma merupakan protozoa berbentuk bulan sabit dengan panjang 4-7 µm dan memiliki nukleus tunggal yang terletak sentral jarang ditemukan pada darah perifer.

Toksoplasmosis

Siklus hidup toksoplasma terdapat 3 stadium: Tropozoit/takizoit Kista yang mengandung bradizoit Ookista yang mengandung sporozoit

• Transmisi toksoplasmosis: Transmisi kongenital Transmisi oral Transmisi darah/organ

Manifestasi klinis:Toksoplasmosis kongenital

Diagnosis dicurigai apabila terdapat sindrom sabin hidrosefalus, korioretinitis, dan kalsifikasi serebral

Tanda pada ibu: flu-like syndrome yang disertai limfadenopati

Toksoplasmosis akuisita/Acquired Toxoplasmosis Gejala paling khas adalah limfadenopati (pada 90%

kasus), yang paling sering pada daerah servikalis Gejala tersebut dapat disertai dengan demam,

nyeri tenggorokkan, hepatomegali. Infeksi dapat menyebar ke organ-organ lain dan

menimbulkan berbagai manifestasi tergantung organ yang diserang.

Merupakan inflamasi koroid dan retina yang disebabkan oleh infestasi parasit Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii merupakan parasit yang harus hidup di dalam sel

Siklus hidupnya rumit dan melibatkan inang primer dan sekunder (primary dan secondary host)

Chorioretinitis Toksoplasma

Manusia dapat terinfeksi T.gondii melalui beberapa cara, yaitu:

Etiopatofisiologi

Kucing (primary

host)

Makan unggas/hewan pengerat yang

terinfeksi

Oosit terbentuk dalam usus

kucing, keluar bersama feses

Oosit tersebut termakan oleh secondary host (mamalia/ungg

as lain, atau manusia)

Oosit menetas karena enzim digestif dan

menjadi takizoit

Manusia memakan

hewan secondary host yang

mengandung bradizoit tersebut

Sistem imun bekerja takizoit menjadi

dorman bradizoit

Bradizoit aktif kembali

menjadi takizoit dan

siklus berulang

Takizoit meninggalkan

usus dan menyebar ke

seluruh tubuh mata

Chorioretinitis

Menyerang lebih kurang 1/3 populasi dunia

Merupakan penyakit paling lazim yang menyebabkan Chorioretinitis 75-80% kasus

Epidemiologi

Berdasarkan manifestasi klinis, diklasifikasikan menjadi:1. Chorioretinitis Toksoplasma kongenital2. Acquired Chorioretinitis Toxoplasma3. Chorioretinitis toksoplasma pada orang yang

imunodefisiensi

Klasifikasi

1. Chorioretinitis toksoplasma kongenitalHasil infeksi akut yang terjadi pada masa

kehamilan70-90% lahir dengan keadaan asimtomatik

manifestasi baru muncul dekade kedua atau ketiga

2. Acquired Chorioretinitis ToxoplasmaSangat jarang terjadi Sangat jarang melibatkan makula hampir

selalu asimtomatikFlu-like illness

3. Chorioretinitis toksoplasma pada orang yang imunodefisiensi

Sering pada pasien dengan HIV+, limfoma, pasien transplantasi organ

Penyebaran penyakit akan sangat cepat dan hampir selalu melibatkan SSP ensefalitis.

1. Gejala KlinisPainlessPenurunan penglihatanPhotopsiaFloatersMetamorphopsiaMicropsiaMacropsiaScotoma

Diagnosis

2. Pemeriksaan fisik: -3. Pemeriksaan Penunjang:

Funduskopi: Jaringan parut pada chorio-retinaKekeruhan vitreousPatch pada retina

Isolasi langsung toksoplasma dari serumIsolasi toksoplasma pada aqueous humor

dengan koefisien Goldmann-WitmerSerologi ELISA atau IFA Titer antibodi

terhadap toksoplasma

Choroidal neovascularizationKatarakUveitis anteriorGlaukomaAblasio retina

Komplikasi

Kombinasi obat yang dipakai:1. Pyrimethamine, sulphadiazine, corticosteroid

Dosis yang digunakan adalah 0,5-1 mg/KgBB/hari untuk pyrimethamine, 120-150mg/KgBB/hari untuk sulphadiazine, dan prednisone 1mg/KgBB/hari

 2. Clindamycin, sulphadiazine, corticosteroid

Dosis yang digunakan adalah 20mg/KgBB/hari untuk Clindamycin, 120-150mg/KgBB/hari untuk sulphadiazine, dan prednisone 1mg/KgBB/hari

3. TMP-SMZ, corticosteroidDosisnya adalah 960mg TMP-SMZ tiga kali per hari. Prednisone 1 mg/KgBB/hari

Tatalaksana

1. A K Khurana. Comprehensive Ophthalmology. 4th ed. New Dehli: New Age International Publisher; 2007.

2. Alessandra G, Rubens NB, Luiz V R, Cristina M, Claudio SS, Miguel N. Ocular toxoplasmosis: An Update and Review of The Literature.2009.

3. Dominiguez SR & Levin MJ. Infections: Parasitic & Mycotic. In WW Hay, JM Levin, JM Sondheimer & RR Deterding editors. CURRENT Diagnosis & Treatment: Pediatrics. USA: The McGraw-Hill Companies; 2011.

4. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: McGraw-Hill Companies; 2012.

5. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.

Daftar Pustaka

6. Lang G. Ophtamology A Pocket Textbook Atlas. 2nd ed. Germany: Appl Aprinta Druck; 2007.

7. Manfred Z. Uveitis: Ocular Toxoplasmosis.Germany: Journal of Uveitis Information Group.2005.

8. Prawirohadjo S. Ilmu Kebidanan. 4th ed. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010.

9. Tortora GJ& Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology. 12th ed. Asia: John Wiley & Sons; 2009.

10. Eva-Paul R& John P. Witcher. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology. 16th ed. USA: McGraw-Hill Companies; 2004.

11. www.emedicine.medscape.com/article/962761-overview. Chorioretinitis. 2012.