Colestasis

Dr. Eduardo Vázquez Mora

Introducción

Colestasis

Defecto en la excreción biliar acompañado de síntomas y signos clínicos como el prurito y la ictericia, así como trastornos bioquímicos como elevación de la fosfatasa alcalina (FA)

Se distingue entre colestasis intra y extrahepática

Bioquímica

• Fosfatasa alcalina FA

• Bilirrubina total BT – Directa BD

• 5´-Nucleotidasa (5'-NT)

• Gamma Glutamil transpeptidasa GGT

Clínica

• Ictericia

A partir de 3 mg

• Coluria

• Acolia

• Prurito

Estudio de la vía biliar

• Ultrasonido

• Colangioresonancia

¿Colangiografía endoscópica?

Complicaciones

• Pancreatitis en 1.6%-15.7%

• Hemorragia en 1.3%

• Perforación en 0.1-0.6%

¿Colangiografía endoscópica?

Intrahepática

Cirrosis biliar primaria (CBP)

Inflamación portal, necrosis del epitelio biliar y destrucción de los conductos biliares interlobulares y septales

Mujeres entre 40 y 65 años

Anticuerpos anti-mitocondriales AMA

Síndrome colestásico franco

Tratamiento

• Ácido ursodesoxicólico a 15mg/Kg

Colangitis esclerosante primaria (CEP)

Obliteración fibrosa progresiva del árbol biliar, intra y extrahepático

Varones de 40 años

Enfermedad inflamatoria intestinal

Entre el 26-85% de los pacientes presentan anticuerpos contra el citoplasma perinuclear de neutrófilos

Colangitis autoinmune

Criterios clínicos y bioquímicos de colestasis e histología compatible con CBP, pero con negatividad de los anticuerpos AMA

Hasta en un 95% de los casos existen anticuerpos antinucleares (ANA ) y/o anticuerpos contra el músculo liso (ASMA)

Colestasis por medicamentos

Es frecuente en pacientes de edad avanzada

Los fármacos pueden producir daño hepático, habitualmente mediante un mecanismo inmunoalérgico

Nutrición parenteral total (NPT)

El mecanismo por el que la NPT puede causar colestasis es múltiple:

La administración de soluciones concentradas de glucosa y aminoácidos disminuyen el flujo biliar

El ayuno disminuye la excreción de ácidos biliares y el sobrecrecimiento bacteriano

Posible coexistencia de infecciones y toxicidad por fármacos

Infecciones bacterianas

Colestasis en pacientes con septicemia varía entre el 1 y el 34%

Efecto de toxinas bacterianas y citoquinas

Alteración en el transporte de la bilirrubina

Disminución del recambio de ácidos biliares

Aumento de la permeabilidad biliar y disminución del flujo biliar

Extra Hepática

Litos

• Colesterol

• Mixtos

• Pigmentados

90%

Cólico biliar

Fisiopatología

Obstrucción intermitente del cístico

Sin inflamación vesícula Biliar

Síntomas

Dolor visceral intenso, localizado en epigastrio que aumenta de intensidad en 15 min y permanece de 1 a 3 horas

Gas, distensión, flatulencia

Exploración física

Normal

Laboratorio

Generalmente normales

Patrón colestásico

• Coledocolitiasis

Diagnóstico

Ultrasonido

Cólico biliar

Colecistitis aguda

Fisiopatología Cálculo impactado en el conducto cístico

Inflamación de la mucosa vesicular

Infección bacteriana secundaria en 50% casos

Síntomas 70% dolor cólico biliar

Cambia de epigastrio a cuadrante superior derecho , espalda , hombro

Náusea

Dolor dura más de 6 horas

Exploración

– Febril de bajo grado

– Signo de Murphy

Laboratorios

– 12 a 15 mil con bandemia

Diagnóstico

– Ultrasonido

– Gammagrama

Colecistitis aguda

Coledocolitiasis

Fisiopatología

Obstrucción del colédoco

Síntomas

En ocasiones asintomática

Difícil de diferenciar del cólico biliar

Predispone a colangitis y pancreatitis

Exploración física

Ictericia y dolor

Laboratorio

Elevación de bilirrubina y fosfatasa alcalina

Bilirrubina más de 10 mg……maligno?

“Pico” de transaminasas o amilasa

• Paso piedra

Tratamiento

CPRE

Coledocolitiasis

Insisto

Colangitis

• Fisiopatología

– Cálculo impactado en el conducto colédoco que causa estasis de bilis

– Superinfección bacteriana de la bilis estancada

• Síntomas

– Triada de Charcot: Dolor, ictericia y fiebre

– Confusión mental y letargo sugiere bacteremia

Exploración física

Fiebre en 95%

Hipersensibilidad en cuadrante superior derecho 90%

Ictericia 80%

Signos peritoneales en 15%

Colangitis

Laboratorios

Leucocitosis en 80%

Bandemia en el resto

Bilirrubina

Más de 2 mg

Elevación de FA

Hemocultivos positivos

Tratamiento

CPRE

Descompresión

Antibioticoterapia

Colangitis

Cáncer en los conducto biliares

Fisiopatología

Estado de portador crónico bacteriano o parasitario

Inflamación crónica

Síntomas

Ictericia obstructiva progresiva

Indolora

Acolia

20% colangitis bacteriana

Cáncer en los conducto biliares

Exploración

Ictericia obstructiva

Vesícula palpable

Laboratorios

Bilirrubinas más de 12 mg

Elevación de fosfatasa alcalina con cambio mínimo en transaminasas