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C.I.D.Coagulacion Intravascular Diseminada
C.I.D.Coagulacion Intravascular Diseminada
Alumnos: Rafael Ayala Tesley Ferreira
Alumnos: Rafael Ayala Tesley Ferreira
Introduccion:Introduccion:
El Sx. de la C.I.D. consiste en la generacion extensa de trombina en el torrente sanguineo.
Consumo de factores de coagulacion y plaquetas. (Hemorragia difusa).
Obstruccion de la circulacion.
Activacion secundaria de la fibrinolisis.
El Sx. de la C.I.D. consiste en la generacion extensa de trombina en el torrente sanguineo.
Consumo de factores de coagulacion y plaquetas. (Hemorragia difusa).
Obstruccion de la circulacion.
Activacion secundaria de la fibrinolisis.
Etipatogenia:Etipatogenia:
la C.I.D. depende algunos agentes desencadenantes para que se desarrolle.Esto llevará a una produccion indiscriminada de trombina.
Estos agentes desencadenantes pueden ser:- Directos- Indirectos
la C.I.D. depende algunos agentes desencadenantes para que se desarrolle.Esto llevará a una produccion indiscriminada de trombina.
Estos agentes desencadenantes pueden ser:- Directos- Indirectos
Desencadenantes Directos:
-Depende del factor tisular y varias enzimas proteolíticas. Cuando hay rotura de la membrana celular y los extratos se liberam a la circulacion sanguinea, se inicia directamente la C.I.D.
Desencadenantes Directos:
-Depende del factor tisular y varias enzimas proteolíticas. Cuando hay rotura de la membrana celular y los extratos se liberam a la circulacion sanguinea, se inicia directamente la C.I.D.
Desencadenantes Indirectos:
Son aquellos que actuan a traves de la liberacion o activacion de un mediador que a su vez, actua como desencadenante directo. Ej: virus, bacterias gran (-) y Gran (+) e inmunocomplejos.
Estos a su vez inducen la liberacion del factor tisular (TF).
Las endotoxinas bacterianas estimulan los monocitos haciendo con que libere al torriente sanguineo:
La expresion del TF e inhibidor del activador del plasminogeno.
La liberacion de IL-1, TNF y PAF(factor de activacion plaquetario).
Desencadenantes Indirectos:
Son aquellos que actuan a traves de la liberacion o activacion de un mediador que a su vez, actua como desencadenante directo. Ej: virus, bacterias gran (-) y Gran (+) e inmunocomplejos.
Estos a su vez inducen la liberacion del factor tisular (TF).
Las endotoxinas bacterianas estimulan los monocitos haciendo con que libere al torriente sanguineo:
La expresion del TF e inhibidor del activador del plasminogeno.
La liberacion de IL-1, TNF y PAF(factor de activacion plaquetario).
Complicaciones de la C.I.D.Complicaciones de la C.I.D. 1. La liberación de factor tisular al compartimiento
intravascular. 2. En las infecciones. 3. La formación de inmunocomplejos. 4. En las hepatopatías puede inducirse CID por
mecanismo directo, mediante liberación del contenido de los hepatocitos necróticos.
5. También por mecanismo indirecto, por endotoxinas liberadas en el sistema portal que son deficientemente depuradas por el sistema mononuclear fagocítico del hígado afecto
6. La estasis sanguínea. 7. síndrome urémico hemolítico y la púrpura
trombótica trombocitopénica
1. La liberación de factor tisular al compartimiento intravascular.
2. En las infecciones. 3. La formación de inmunocomplejos. 4. En las hepatopatías puede inducirse CID por
mecanismo directo, mediante liberación del contenido de los hepatocitos necróticos.
5. También por mecanismo indirecto, por endotoxinas liberadas en el sistema portal que son deficientemente depuradas por el sistema mononuclear fagocítico del hígado afecto
6. La estasis sanguínea. 7. síndrome urémico hemolítico y la púrpura
trombótica trombocitopénica
DiagnósticoDiagnóstico
ClínicoClínico
Signos de respuesta inflamatoria :
Fiebre; Hipotensión; Acidosis; Manifestaciones de sangrado
difuso(PETEQUIAS, ESQUIMOSIS, SANGRADO EN LOCALES DE PUNCIÓN VENOSA);
Signos de trombosis
Signos de respuesta inflamatoria :
Fiebre; Hipotensión; Acidosis; Manifestaciones de sangrado
difuso(PETEQUIAS, ESQUIMOSIS, SANGRADO EN LOCALES DE PUNCIÓN VENOSA);
Signos de trombosis
Sistema Nervioso: Sangrado;Piel: Petequias, esquimosis, sítios de
venopunción;Riñones: Hematuria, oliguria,
azotemia
Sistema Nervioso: Sangrado;Piel: Petequias, esquimosis, sítios de
venopunción;Riñones: Hematuria, oliguria,
azotemia
Exámenes laboratoriales Exámenes laboratoriales
Tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) y tiempo de trombina (TT). La prolongación del TP y del TTPa reflete en el consumo de factores de coagulación, siendo así una fase de activación franca de la coagulación.
Contagen de plaquetas;Fibrinógenos y productos de
degradación de fibrina (PDF);
Tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) y tiempo de trombina (TT). La prolongación del TP y del TTPa reflete en el consumo de factores de coagulación, siendo así una fase de activación franca de la coagulación.
Contagen de plaquetas;Fibrinógenos y productos de
degradación de fibrina (PDF);
Fases del CIDFases del CID
Fase 1 – Activasión compensada Pocos síntomas Fase 2 – Activasión desconpensada Sangrados + disfunción de órganos TTPA, TP, TT: ↑ Plaquetas, fibrinógeno: ↓ Fase 3 – CID completamente manifestada
(sobrecompensada) Sangrado + disfunción de múltiples órganos TTPA, TP, TT: ↑↑/↑↑↑ Plaquetas, fibrinógeno, factores: ↓↓
Fase 1 – Activasión compensada Pocos síntomas Fase 2 – Activasión desconpensada Sangrados + disfunción de órganos TTPA, TP, TT: ↑ Plaquetas, fibrinógeno: ↓ Fase 3 – CID completamente manifestada
(sobrecompensada) Sangrado + disfunción de múltiples órganos TTPA, TP, TT: ↑↑/↑↑↑ Plaquetas, fibrinógeno, factores: ↓↓
Estas distintas formas se basan en los mecanismos de compensación del hígado (síntesis de fibrinógeno) y de la médula ósea (producción de plaquetas).
Estas distintas formas se basan en los mecanismos de compensación del hígado (síntesis de fibrinógeno) y de la médula ósea (producción de plaquetas).
TratamientoTratamiento
Tratamiento. Incluye el tratamiento del proceso causal, elpatogénico y el sustitutivo en caso de hemorragia.
Tratamiento. Incluye el tratamiento del proceso causal, elpatogénico y el sustitutivo en caso de hemorragia.
Tratamiento del proceso causal
Tratamiento del proceso causal
En el tratamiento del proceso causal también se incluye la terapéutica de soporte para la recuperación de la volemia, si está disminuida, y el control de la acidosis y del equilibrio electrolítico.
En el tratamiento del proceso causal también se incluye la terapéutica de soporte para la recuperación de la volemia, si está disminuida, y el control de la acidosis y del equilibrio electrolítico.
Tratamiento patogénico Tratamiento patogénico
Heparina es un farmaco (glicosaminoglicano sulfatado) del grupo de los anticoagulantes.
Dado que en la granmayoría de los casos de CID se genera gran
cantidad detrombina en la circulación, lógicamente la
terapéutica con heparina puede inhibir las consecuencias de la formación de trombina.
Heparina es un farmaco (glicosaminoglicano sulfatado) del grupo de los anticoagulantes.
Dado que en la granmayoría de los casos de CID se genera gran
cantidad detrombina en la circulación, lógicamente la
terapéutica con heparina puede inhibir las consecuencias de la formación de trombina.
Teniendo en cuenta que el inconveniente mayor de la heparina es que puede provocar hemorragias.
Se desaconseja su administración en la CID asociada a procesos obstétricos y quirúrgicos.
Consideración especial merecen los casos de leucemia aguda, en los que la CID se asocia a trombocitopenia amegacariocítica. En tales casos, si se emplea heparina, debe asociarse a transfusión de plaquetas.
Teniendo en cuenta que el inconveniente mayor de la heparina es que puede provocar hemorragias.
Se desaconseja su administración en la CID asociada a procesos obstétricos y quirúrgicos.
Consideración especial merecen los casos de leucemia aguda, en los que la CID se asocia a trombocitopenia amegacariocítica. En tales casos, si se emplea heparina, debe asociarse a transfusión de plaquetas.
Tratamiento trombolítico Tratamiento trombolítico
La experiencia es muy escasa, con excepción de algunos casos.
La experiencia es muy escasa, con excepción de algunos casos.
Medicación antifuncionalismo
plaquetario.
Medicación antifuncionalismo
plaquetario. Dado que las plaquetas
constituyen un mediador en el desencadenamiento de la CID, los fármacos antifuncionalismo plaquetario podrían ser útiles como profilaxis en situaciones de riesgo.
Sin embargo, no está demostrada su eficacia.
Dado que las plaquetas constituyen un mediador en el desencadenamiento de la CID, los fármacos antifuncionalismo plaquetario podrían ser útiles como profilaxis en situaciones de riesgo.
Sin embargo, no está demostrada su eficacia.
Tratamiento sustitutivo Tratamiento sustitutivo
Se debe administrar sangre total o sus fracciones en caso de hemorragia.
Se debe administrar sangre total o sus fracciones en caso de hemorragia.
La corrección de este descensocontribuirían a disminuir la tendencia coagulante e incluso a
facilitar la acción de la heparina.
Gracias
Gracias
