Colecistitis aguda alitiásica

Caso clínico

Woorym Chang Lee

Escenario clínico

Varón de 65 años natural de Teror, que presenta un cuadro pseudogripal con polimialgias de 5 días y dolor abdominal de 2 días de duración.

Sensibilidad localizada en hipocondrio derecho. Dudoso Murphy.

Análisis

Escenario clínico

Radiografíade Tórax

Escenario clínico

Eco-abdominal:Ausencia de colelitiasis. Vesícula sin signos inflamatorios.

Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos) Exploración Física:

Taquicardia, taquipnea, SatO2 89(FiO2 a 0.5), Tª37ºC. Hipoventilación y crepitantes en bases. Abdomen defendido con signos de peritonismo.

Análisis: Hb 12.510.8 Plq 4000030000 Creat 4.24.8

Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos)

IRA oligúrica. SDRA. Trombocitopenia. Anemización.

Sospecha Diagnóstica:Sepsis de origen Abdominal Vs Pulmonar.

Escenario Clínico Ingreso en UMI

Ventilación Mecánica. Soporte con catecolaminas. Hemofiltración. Tto Antibiótico.

Escenario Clínico Ingreso en UMI

Evolución: Persisten manifestaciones de sepsis y se comprueba ictericia con bilirrubina progresivamente creciente hasta 30mg/dL con citolisis GOT 440/GPT 319 y discreta colestasis.

Nueva Ecografía: Hepatomegalia discreta, dilatación mínima del

colédoco (1cm) sin dilatación de la VB.intrahepática. Vesícula distendida, alitiásica (11cm longitudinal). Líquido libre intraperitoneal.

Escenario Clínico

Nueva consulta con cirugía. Se decide laparotomía por sospecha de

sepsis de origen biliar. Se practica colecistectomía. Examen A.patológico: colecistitis aguda

inespecífica. Ausencia de colelitiasis.

“Inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos”

Glen F. Ann Surg 126:411.1947

Colecistitis aguda alitiásica

Etiología

Pacientes operados, quemados y politraumáticos.

Infecciones: candida, leptospirosis, salmonella, colera, malaria, brucellosis, ascaris, echinococcus y CMV y cripospiridium en pacientes con SIDA.

Philip S. Current Gastroenterology Reports 2003,5:302-309

Patogenia

Multifactorial.

Estasis biliar (ausencia de contractibilidad de la vesícula).

Incremento de la viscosidad y la toxicidad de la bilis .

Isquemia de la vesícula.

Diagnóstico

Clínica poco expresiva

Dolor, signo de Murphy.

Fiebre, leucocitosis e hiperamilasemia

Sepsis en UMI sin causa evidente

Ecografía

Pared vesicular engrosada >4mm en ausencia de ascítis o hipoalbuminemia (<3.2g/dl)

Signo de Murphy ecográfico Acumulación de líquido pericolecístico

Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90%Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

Tomografía computerizada

Similares resultados que la Ecografía Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

Ventaja Excluye otra patología intraabdominal.

Desventaja Requiere el traslado del paciente al aparato.

Centellografía hepatobiliar

Colecistitis aguda si no se visualiza la vesícula biliar con excreción normal de contraste hacia colédoco y duodeno.

Mejor sensibilidad pero peor especificidad

Mariat G. Intesive Care Med 2000,26:1658-1663

Tratamiento

Intervención precoz FASE I

Estabilidad hemodinámica. Tratamiento antibiótico.

FASE II Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía Colecistostomía percutánea (control del 85-90%)

AJR 1991,156:1163-1166 Colecistostomía endoscópica transpapilar

Colecistostomía endoscópica transpapilar

Técnica: Llevar con una guía una sonda nasobiliar hasta la

vesícula aspirando el contenido y lavando con N-acetilcisteína al 1%.

Ventaja: En pacientes que no toleran el abordaje percutáneo.

Desventaja: Difícil y cara.

Postoperatorio

INCONGRUENCIA

Hallazgos operatoriosCuadro clínico

Colecistitis leve

Ictericia Insuficiencia Renal SDRA Ausencia de colangitis

Diagnóstico diferencial

Posibilidad de leptospirosis

La familia refiere que suele ir a Teror y que da de beber a animales en una charca cercana.

Leptospirosis

LEPTOSPIROSIS

Son espiroquetas

LEPTOSPIROSIS

Leve: Proceso pseudogripal (cefaleas y mialgias).

Grave (Sd Weil):Se caracteriza por ictericia, alteraciones de la función renal, diátesis hemorrágica, sufusión conjuntival y hepatomegalia.

Diagnóstico

Laboratorio:

HG: Leucocitosis, trombopenia, TP alargado y VSG ↑.

BQ: Función renal alterada, bilirrubina↑, FA, transaminas↑ y CK ↑.

LCR: proteínas↑, Células↑, glucosa normal

Diagnóstico

Aislamiento y cultivo. En sangre y en LCR los primeros 10d; en orina

varias semanas. Análisis en campo oscuro. Cultivo en medio Ellinghausen-McCullough-

Johnson-Harris (EMJH). Serología.

Destacan la Prueba de aglutinación microscópica (PAM o MAT) y IgM-ELISA.

IgM-ELISA

Tratamiento

E. Dale Everett (2003) Revisión en Up to Date.

Penicilina , tetraciclina, cloranfenicol y Eritromicina han demostrado “in vitro” actividad en animales.

La Doxiciclina en estadios iniciales acorta la enfermedad y su eliminación en orina.

McClain JB. Ann Intern Med 1984;100:696 La Penicilina en estadios tardios acorta la enfermedad

y su eliminación en orina.Watt G. Lancet 1988;1:433

Tratamiento

Guidugli F y col. (2000)

N=150Doxiciclina o penicilina Vs placebo.No evidencia clara para su recomendación

pero si parece beneficiosa.

Tratamiento

Costa E. (2003)

N=253.Pacientes con más de 4 días sintomático con

leptospirosis grave.Penicilina Vs placebo.No evidencias de beneficios del inicio del

tratamiento tras 4 días sintomático.

Tratamiento

Panaphut T y col (2003).

N=173Ceftriaxona o Penicilina G sódica.Similar efectividad para leptospirosis severa.

Conclusión

SINDROME DE WEIL