Complicaciones de la Anestesia Obstétrica · ... desde la perif eria. En la paciente obstétrica ... o en la emersión. El antídoto para esta ... anestesia general, y mantener a

Complicaciones de la Anestesia Obstétrica Dra. Bernardette Casillas Sánchez

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36º CONGRESO ARGENTINO DE ANESTESIOLOGIA – SALTA 2007

“El lugar que la mujer ocupe en cualquier civilización constituye un índice del avance de tal civilización; y este lugar se expresa mejor según el cuidado que se le brinde a la mujer durante el nacimiento de sus hijos”. (H.W.Haggard, 1929). Todo acto humano tiene la posibilidad de generar complicaciones. La raíz etimológica de la palabra proviene del latín cum= con, y plicare= doblar. Entonces complicación significa que algo se dobla, se hace difícil, enredado, confundido, embrollado. Por tanto, cuando un acto médico produce resultados conocidos pero no deseados, se habla de complicación. La Anestesia Obstétrica se considera una práctica profesional de alto riesgo que expone al anestesiólogo a situaciones medico-legales peligrosas. El manejo anestésico de la embarazada es un reto porque involucra el cuidado de dos pacientes a la vez: madre e hijo. Si no manejamos, por ejemplo, apropiadamente una intubación fallida en la madre, se aumenta considerablemente el riesgo de paro cardíaco por hipoxia y de broncoaspiración, lo que resultará en una alta probabilidad de daño materno y fetal. La Anestesia resulta ser la 7° causa de muerte materna directa en los Estados Unidos, y en los demás países que reportan el lugar es similar. Los cambios anatómicos y fisiológicos que produce en embarazo sobre el cuerpo de la gestante colocan a la mujer en un riesgo aumentado para el manejo de problemas de la vía aérea. Es fundamental que se realice una evaluación preanestesia y se identifiquen los factores que predicen una vía aérea difícil. Esto propone la necesidad de contar con aditamentos suficientes para el manejo de la vía aérea en la embarazada, incluyendo tubos endotraqueales de varios calibres, mascarilla laríngea, combitubo y/o endoscopio. La idea de que en las salas de tococirugía es el único lugar del Hospital donde el dolor es “aceptable o necesario” va desapareciendo de la práctica obstétrica moderna. Y la verdadera indicación para la aplicación de la analgesia obstétrica es que la paciente tenga dolor, y solicite su alivio. El dolor del parto produce 1:

a) Sufrimiento materno innecesario b) Hiperventilación materna sostenida c) Demanda de oxígeno elevada

Y ésta respuesta “natural” al dolor del parto puede resultar en:

a) Incremento dramático en la producción de catecolaminas b) Hipoxemia intermitente c) Hipocapnia d) Hipoperfusión uterina e) Hipoxia fetal f) Acidosis




El parto es un proceso complejo en el que participan diferentes órganos y sistemas aunando sus esfuerzos para poder expulsar al feto y la placenta del seno materno. Aunque muchas madres pueden tolerar el stress del parto sin efectos adversos neonatales, las embarazadas con alto riesgo asociadas con enfermedad materna, disminuyen las reservas maternas, y son más lábiles para tener compromiso fetal importante. Por lo que la analgesia debe estar disponible para todas las madres en trabajo de parto. Definitivamente la cesárea es una cirugía mayor, que se asocia a aumento en la mortalidad materna, y debe recibir toda la atención del anestesiólogo. La anestesia regional cada día es más utilizada en obstetricia debido a que puede proteger al cerebro del stress, bloqueando los impulsos nociceptivos desde la periferia. En la paciente obstétrica reduce el riesgo de aspiración ya que se encuentra despierta y con reflejos presentes (la paciente obstétrica tiene estómago lleno independientemente de las horas de ayuno) además de que ha disminuido la mortalidad materna comparada con anestesia general 2. La técnica ideal de analgesia en trabajo de parto debería reducir dramáticamente el dolor del parto, además de permitir a la paciente que participe activamente en el nacimiento del bebé. Por lo que debería tener mínimos efectos en el producto o en la evolución del trabajo de parto. Existen diferentes técnicas además del BPD continuo para el control del dolor en el trabajo de parto como el uso de opioides espinales, técnica combinada (epidural-subaracnoidea) analgesia epidural controlada por la paciente y analgesia espinal continua. Estas técnicas anestésicas pueden causar las siguientes complicaciones:

• QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA. o Problemas de la vía aérea.

No se puede intubar, no se puede ventilar. Broncoaspiración.

o Raquia masiva. o Toxicidad de los A.L.

• PROBLEMAS QUE PONEN EN PELIGRO LA FUNCIÓN. Hipotensión Cefalea Infección. Hematoma epidural Daño neurológico Náusea y vómito.

• PROBLEMAS CURIOSOS Síndrome de Horner Prurito Sordera




No es la intención de esta plática recorrer a detalle todas las complicaciones conocidas de la Anestesia Obstétrica, pero sí dar algunos detalles de ellas. PROBLEMAS DE LA VÍA AÉREA. La incidencia de intubación fallida en las pacientes obstétricas es 1:280, mientras que en la población general es 1:2230 2. Por lo tanto, es mucho más frecuente que en anestesia obstétrica se tenga el terrible escenario de no poder intubar, y no poder ventilar 3. La mejor manera de lidiar con la intubación fallida es adelantándose a ella, previendo que puede ocurrir, y contando con los elementos académicos y tecnológicos necesarios para enfrentarse a este terrible escenario que puede acabar con la vida de la madre, del hijo y del anestesiólogo. Así que se deberán conocer los diferentes algoritmos de intubación difícil que han publicado los diferentes autores, entre ellos los de mayor utilidad pienso que pueden ser los de el asa 4.

• Una anestesia Regional “profiláctica” debe ser considerada siempre que el anestesiólogo anticipe una vía aérea difícil 5.

Sin embargo, recordemos que el paciente con tragedia en el manejo de su vía aérea muere por falta de oxígeno en el cerebro y otros tejidos, nunca por falta de un tubo endotraqueal correctamente colocado. Esto parece una verdad innegable, pero parece que se olvida en el momento de angustia.

• Igualmente, las muertes por AR pueden tener un componente de vía aérea: • Sedación y abandono. • Sedación profunda y necesidad de intubar. • Bloqueo demasiado alto y necesidad de intubar. • Paciente sedada y descuidada en recuperación. • Remorfinización-recurarización.

Aunque la ocurrencia de Síndrome de distress respiratorio agudo/daño pulmonar agudo (SDRA/DPA) durante el embarazo es infrecuente, su letalidad es elevada y ha sido reportado como un factor importante en la mortalidad materna. Definición El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) fue descrito por primera vez en el año 1967 por Ashbaugh y otros 6, y se caracteriza por dificultad respiratoria aguda, hipoxemia refractaria al oxígeno, disminución de la compliance pulmonar e infiltrado alveolar difuso en la radiografía de tórax. En el año 1994 la Conferencia Consenso Americano-Europeo sobre el SDRA desarrolló definiciones que ayudaron a mejorar la estandarización del cuidado del paciente, las investigaciones clínicas y los ensayos sobre terapias potenciales para este síndrome. Este consenso caracterizó al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda con una PaO2 /FiO2 = 300 para daño pulmonar agudo (DPA) y PaO2 /FiO2 =200 para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), infiltrados bilaterales en




la radiografía de tórax y presión de oclusión de la arteria pulmonar <18 mmHg o la ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda 7. Aunque la ocurrencia de SDRA/DPA durante el embarazo es infrecuente su letalidad es elevada y ha sido reportado como un factor importante en la mortalidad materna 8. La primera serie de casos de SDRA/DPA en el embarazo fue publicada en 1975, la mayoría de estos reportes han sido de 1 ó 2 casos con escasas series publicadas en la literatura mundial 9-12. Una de las causas de SDRA en la embarazada es la aspiración del contenido gástrico 13, complicación conocida de la anestesia, primordialmente la general, ya sea en la inducción o en la emersión. El antídoto para esta complicación, frecuentemente mortal, es desde luego, alejarse de la anestesia general, y mantener a la embarazada en pleno dominio de sus reflejos de autoprotección de la vía aérea. También es importante recordar que ninguna maniobra o intervención farmacológica que se utilice nos dará la certeza completa de que el estómago de la gestante estará vacío. RAQUIA MASIVA. También llamada “espinal total”. Se le llama así a la depresión de la médula cervical y al tallo cerebral por Anestésicos Locales (AL). Puede ser secundaria a extensión excesiva de un bloqueo subaracnoideo, o a la inyección subaracnoidea accidental de una dosis de AL destinada al espacio epidural. Los signos y síntomas son: hipotensión, bradicardia, disnea (respiración de pez) y rápidamente paro respiratorio que puede llegar a cardíaco. Puede aparecer midriasis, que no es signo ominoso, y desaparecerá en un período de tiempo corto. La profilaxis de esta complicación es la atención a la técnica del bloqueo, el realizar una dosis de prueba siempre que se inyecte un AL en el espacio epidural, ya sea por la aguja o por el catéter, y el evitar las dosis grandes en bolo. El tratamiento, una vez que ocurre, es el sostén ventilatorio y cardiovascular, hasta lograr que finalice el efecto de los AL. TOXICIDAD DE LOS AL. Los Al son relativamente seguros cuando se administran en dosis adecuadas, en el lugar adecuado. Sin embargo, cuando las dosis utilizadas son inadecuadamente altas, o el lugar de aplicación es erróneo, pudieran aparecer reacciones tóxicas severas. Es la causa más frecuente de muerte por AL. Debemos recordar que los AL equiparan su potencia con su toxicidad. Por ello la Bupivacaína es la más tóxica 14. La ropivacaína y la levobupivacaína (isómeros levógiros) parecen tener menor toxicidad, pero también menor potencia. En otras palabras, los AL de larga duración, que se unen más a proteínas y liposolubles, parece ser que son más tóxicos. El primer blanco de la toxicidad de los AL es el Sistema Nervioso Central (SNC) 15. Los signos tempranos de esta toxicidad tienen que ver con




El SNC entonces, y son tales como: cambios en el patrón del habla y tremores musculares, seguidos de agitación psicomotriz y en ocasiones, si la dosis fue suficiente, de convulsiones tónico-clónicas y o coma. El sistema Cardiovascular generalmente es más resistente a la toxicidad de los AL; sin embargo, también muestran sus efectos, que dependen de la potencia relativa del agente, por lo que ya decíamos que la bupivacaína es mucho más cardiotóxica que la lidocaína. Los signos y síntomas incluyen arritmias ventriculares, fibrilación y muerte. El problema es cuando se utilizan grandes dosis de AL de larga duración (Bupivacaína, Etidocaína, y quizá los nuevos Ropivacaína y Levobupivacaína), porque el efecto hará que las maniobras de resucitación se prolonguen por un tiempo demasiado largo como para esperar la total recuperación neurológica de la paciente 16. La prevención de este problema yace en la administración de una técnica designada a minimizar el riesgo de inyección intravascular de la dosis que se intenta colocar en el espacio epidural: dosis de prueba antes de aplicar la dosis total de AL, y monitoreo constante del estado neurológico y cardiovascular de la paciente durante todo el procedimiento anestésico, con énfasis en los períodos cercanos a cada inyección epidural. Se deberá contar con un protocolo, equipo y fármacos rápidamente disponibles en caso necesario. Es esencial el manejo agresivo de esta complicación. HIPOTENSIÓN. Se llama hipotensión transanestésica en obstetricia a la ocurrencia de una Tensión Arterial (TA) diastólica menor a 100 torr, o un descenso mayor al 20% en la TA diastólica inicial, y ocurre con frecuencia cuando una mujer embarazada recibe una técnica anestésica regional. La incidencia y severidad de esta hipotensión dependen de la altura del bloqueo, de la posición de la parturienta, y de si se tomaron o no medidas profilácticas. Algunas de estas medidas profilácticas para evitar la hipotensión profunda, que puede afectar tanto a la madre como al hijo incluyen: evitar la compresión aorto-cava mediante el desplazamiento del útero gestante hacia la izquierda de la madre, administración juiciosa de líquidos perioperatorios, y el monitoreo frecuente de las cifras de TA durante el desarrollo de la anestesia, para evaluar la necesidad de administrar vasopresores. También es conveniente evaluar la frecuencia cardíaca fetal para detectar rápidamente cualquier efecto adverso que apareciera en el feto. La hipotensión materna transitoria, tratada adecuadamente, no debe asociarse con morbilidad materna o fetal. El tratamiento continúa ser dosis incrementales de efedrina, aunque en los últimos tiempos se ha evidenciado la utilidad de la fenilefrina. CEFALEA. La cefalea post-punción de la duramadre se asocial frecuentemente con síntomas cervicales, vestibulares, cocleares, auditivos y oculares. Estos hallazgos clínicos pueden ser observados después de punción lumbar diagnóstica, anestesia subaracnoidea o punción inintencionada de duramadre durante una anestesia epidural. Típicamente son ortostáticos, agravados o provocados por una posición erecta y puedes aliviarse mediante el decúbito dorsal. Resultan estos síntomas de la pérdida de líquido cefalorraquídeo, lo que lleva a




una disminución del volumen del mismo líquido, lo que baja la presión intracraneal, causando una vasodilatación compensadora y el descenso del contenido craneal y tracción sobre las estructuras sensibles al dolor 17. El diagnóstico se hace por la clínica, aunque pudiera ayudar la realización de un Doppler oftálmico de color 18, o una resonancia magnética nuclear con inyección de gadolinio 19. La evolución espontánea de esta cefalea toma entre 1 y 15 días la mayoría de las veces, y resulta en la total recuperación, aunque muchos casos son verdaderamente incapacitantes y pudieran persistir por varios meses. Se han propuesto muchos tratamientos, pero solamente el parche hemático epidural tiene beneficios aparentes, mediante cualquiera de dos mecanismos, o la suma de dichos mecanismos, que son: la oclusión del defecto de continuidad en la duramadre y el aumento de presión epidural, que se transmite al espacio subaracnoideo, aliviando los síntomas 20, 21,22. HEMATOMA EPIDURAL, ABSCESO EPIDURAL. Datos de los EEUU registran que de sus 1.3 millones de anestesias epidurales administradas en casos obstétricos en ese país 23, aparecen complicaciones neurológicas serias en pocos casos, pero son de importancia en este grupo de mujeres jóvenes. En el estudio de Derry y cols 23, se describe un riesgo para desarrollar complicaciones severas como sigue: para hematoma epidural: 1 en 168,000 casos, para infección epidural profunda: 1 en 145,000 casos, y para lesión neurológica transitoria, 1 en 6,70º casos. La parturienta con defectos de la coagulación, presenta un gran peligro de desarrollar complicaciones de sangrado trans y postoperatorio, y por supuesto hematoma epidural. También recordemos que pueden aparecer hematomas epidurales espontáneos en las pacientes obstétricas 24. Existen muchos estudios que establecen la seguridad de la utilización de AR en estas pacientes, siempre y cuando el procedimiento se realice en el tiempo oportuno, colocando y retirando el catéter cuando las drogas anticoagulantes se encuentren en su menor punto de acción, o que se haya corregido el déficit de factores. La estrategia preventiva para estas complicaciones será el cuidado extremo en las medidas de higiene y de pericia al aplicar estas técnicas anestésicas. El tratamiento de estas dos complicaciones implica el diagnóstico oportuno y exacto, y la evacuación precoz de la masa ocupante que pudiera condicionar déficit neurológico permanente.




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22. Henry McQuay, R Andrew Moore, Sheena Derry. Incidence of Epidural Hematoma, Infection, and Neurologic Injury in Obstetric Patients with Epidural Analgesia/Anesthesia.




DÉFICIT NEUROLÓGICO. Incluyo una excelente revisión realizada por el Dr. Roberto Sánchez Martínez, anestesiólogo Obstetra en la Unidad Médica de Alta Especialidad Hospital de Ginecoobstetricia del Centro Médico Nacional de Occidente del Instituto Mexicano del Segur Social en Guadalajara, Jal México y que fue presentado como conferencia durante el XII Congreso Mexicano de Anestesia en Ginecoobstetricia de Alto Riesgo en la ciudad de León, Gto en septiembre del 2006 Posteriormente a la aplicación de un bloqueo regional bloqueo epidural o subaracnoideo los pacientes presentan analgesia bloqueo motor y simpático los cuales se revierten a las pocas horas normalmente. Pero en algunas ocasiones persisten parestesias o déficit sensitivo o motor ocasionados por complicaciones neurológicas, que pueden ser de tipo no anestésico o anestésico. Los Síntomas neurológicos post anestésicos abarcan lesiones que afectan al Sistema Nervioso Central, a la Médula espinal y al Sistema Nervioso Periférico. Presentan estas complicaciones características comunes entre sí, y es que pueden manifestarse desde el postoperatorio inmediato hasta aparecer 1 mes después de la intervención. La clínica más habitual son las manifestaciones sensitivas (parestesias, hipoestesias, hiperestesias, etc.), dolor en el área inervada con intensidad que puede oscilar desde leve a severo, y manifestaciones motoras, la más habitual es disminución de la fuerza, desde leve hasta parálisis de un miembro. En contadas ocasiones encontraremos anomalías de esfínteres o un cuadro sintomático completo de “Síndrome de Cola de caballo”. Todos los afectados suelen recuperarse en su integridad funcional con el tiempo, con un retraso como de 6 meses, aunque en casos excepcionales quedan secuelas permanentes con diversos grados de gravedad. SENSITIVAS Anestesia: ausencia de sensibilidad Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente lo provocarían. Hiperestesia: sensación aumentada ante un estimulo táctil, doloroso o propioceptivo Hipoestesia: sensación disminuida ante un estímulo táctil , doloroso o propioceptivo. Disestesia: tipo de parestesia pero desagradable Parestesias: sensación anormal, espontánea o provocada, no desagradable, generalmente asociada a una sensación de corriente eléctrica. Dolor: “Experiencia emocional y sensorial desagradable asociada o no con lesión hística presente o potencial o descrita con las manifestaciones propias de tal agresión” .IASP ( International Association for the Study of Pain) MOTORAS PARESIA: perdida parcial de la fuerza muscular PLEJIA: perdida total de la fuerza muscular MONO: un solo miembro PARA: dos miembros HEMI medio cuerpo CUADRI : cuatro miembros




TONO HIPERTONIA: aumento del tono HIPOTONIA: disminución del tono REFLEJOS HIPOREFLEXIA: disminución de los reflejos HIPERREFLEXIA: reflejos exagerados ARREFLEXIA: ausencia de reflejos El diagnóstico precoz y el uso de estudios electromiográficos, puede ayudar a mejorar el pronóstico de las lesiones y hacer un diagnóstico exacto de la lesión nerviosa y su extensión. El cambio de patrón de un músculo inervado a denervado se produce a los 18 ó 20 días de la lesión nerviosa. La realización de la electromiografía no debe demorarse en el tiempo, ya que puede identificar que papel ha jugado la anestesia en la lesión, identificando incluso si la lesión ya existía al menos de una forma subclínica . INCIDENCIA DE PARESTESIAS Y DISFUNCION MOTORA Grupo Por 10,000 Partos Parestesias 42.3 Disfunción Motora 2.7 Multíparas 11.7 Primíparas 27.9 Parto Vaginal Espontáneo 11 Aplicación Fórceps 28.5 Anestesia Epidural 36.2 SINDROME DE ARTERIA ESPINAL ANTERIOR Tiempo De Comienzo: Inmediato. Características clínicas: Paraplejia postoperatoria indolora. Resultado: Paraplejia indolora Accidentes Cerebrovasculares De Origen Arterial Durante El Trabajo De Parto Y El Puerperio Tiempo de comienzo: Antes o después del parto. Características clínicas: Cefalea. Signos neurológicos de la zona afectada. Resultados: Resolución quirúrgica Trombosis De Venas Cerebrales Tiempo de comienzo: Primer semana del puerperio. Características clínicas Cefalea. Signo Babinsky en uno de los miembros inferiores. Debilidad motora ambos miembros un lado. Crisis convulsivas. Afasia paresias Lesiones Traumáticas Por Vicio De Posición Neuropatía Del Nervio Ciático Características clínicas: Limitación de la flexión posterior de la pierna. Caída del pie (nervio peroneo común). Ausencia del reflejo aquilano (nervio tibial posterior). Alteraciones en la sensibilidad de cara posterior del muslo y la cara posterior y externa de la pierna. Resultado: Reversión espontánea 2 a 24 meses.




Incidencia 4 a 8 por cada 1,000 partos Neuropatía Del Femorocutaneo Características clínicas: Hipoestesia en la región lateral del muslo. Posteriormente hiperestesia del mismo. Empeoramiento caminando o de pie. Resultados: Mejoran espontáneamente en meses y la patología puede recurrir en embarazos posteriores. Lesiones Traumáticas Por Vicio De Posición Neuropatía del nervio crural Tiempo de comienzo: 0-2 días. Características clínicas: Disminución reflejo patelar. Debilidad en la elevación de la pierna, por paresia del cuadriceps. Anestesia cara anterior muslo y cara interna de la pierna MANIFESTACIONES UNILATERALES PERO PUEDE SER BILATERAL. Resultado: Reversión espontánea 2-6 meses. Neuropatías Del Obturador Características clínicas: Dificultad a la aducción del muslo. Zona de hipoestesia en la cara interna del muslo de limites difusos e imprecisos. Neuropatía son generalmente bilaterales. Tiempo de aparición 0-2 días Resultado: Sana en meses o años Prolapso de disco intervertebral después del trabajo de parto. Elongación de músculo psoasiliaco después de parto vaginal Características clínicas: Parestesias persistentes en miembros inferiores. Paraplejia con dolor. Tiempo de comienzo 0-3 días Resultado: DOS AÑOS CURACIÓN 85%. PARAPLEJIA PERMANENTE 15%. Lesiones Del Plexo Lumbo Sacro Causa: Compresión por la cabeza del feto posición de litotomía. Tiempo comienzo: Inicio durante las contracciones y final del trabajo de parto Características clínicas: Dolor ciático intermitente. Parálisis de los flexores dorsales del tobillo con pie equino. Hipoalgesia en la cara lateral de la pantorrilla y pie (L5 S1). Ligera debilidad del cuadriceps por pérdida de su componente L5. Ligera debilidad de los aductores de la cadera por pérdida de los componentes (L4 y L5) del aductor mayor. Cuadro generalmente unilateral. Resultado: Recuperación 3-6 meses puede persistir déficit neurológico por años. Próximo embarazo resolver por cesárea. Incidencia: Por cada 2,100 a 64,000 partos. Neuropatía Del Ciático Poplíteo Externo Y Del Peroné Común Causa: Posición ginecológica. Compresión por las perneras y se “cuelga” el ayudante. Características clínicas: Caída del pie con limitación de dorsiflexión. Anestesia en cara posterior y externa de la pierna por debajo de la rodilla y la porción dorsal del pie. FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS ( por causa anestésica) Hay Cinco Mecanismos Fisiopatológicos Los Cuales Pueden Ser Solos O En Asociación: Isquemia Compresión




Traumatismo Neurotoxicidad De Las Sustancias Anestésicas La Infección Lesión Ocupante De Espacio (Hematoma O Absceso) Características clínicas: Intenso dolor lumbar postoperatorio con paraplejia progresiva. Tiempo de comienzo 0-10 días Resultado: Requiere cirugía inmediata de lo contrario paraplejia. El hematoma epidural supone la presencia de sangre en el espacio epidural, es poco habitual ( 1/52.000). Los síntomas proceden de una compresión medular extrínseca y pueden iniciarse entre los 20 minutos y los 10 días después de la punción, y se caracterizan por dolor radicular y déficit motor progresivo, hasta llegar a la parálisis con pérdida de reflejos, además de pérdida del control de esfínteres. Existe un alto porcentaje de hematomas epidurales que no se relacionan con ninguno de los factores de riesgo mencionados y con estudios de coagulación normales. El diagnóstico, además de la clínica se hará con técnicas de diagnóstico por la imagen ( Tomografía Axial Computarizada, o Resonancia Magnética Nuclear). HEMATOMA SUBDURAL Y SUBARACNOIDEO El hematoma subdural y hematoma subaracnoideo son excepcionales, se presentan con la misma clínica, dolor agudo grave de tipo radicular, paraparesia y trastornos de esfínteres. La hemorragia en el espacio subaracnoideo difícilmente llega a formar un coágulo por la acción del LCR. El tratamiento será laminectomía para descompresión siempre que sea necesario PARAPLEJÍA SECUNDARIA A AIRE EXTRADURAL POSTERIOR A BLOQUEO PERIDURAL Sintomatología aplicación aire +10 ml Dolor lumbar Paraplejia Parestesias miembros inferiores Recuperación 48 horas a 3 semanas Sintomatología Neumoencéfalo Cefalea Nauseas y vomito Intranquilidad Confusión Desorientación Hipo Hemiparesias Anisocoria Convulsiones generalizadas Signos meníngeos Deterioro neurológico progresivo en horas Cefalea post punción dural Clínica: Cefaleas localizadas principalmente en región occipital y/o frontal. Intensidad de leve a severa. Empeoran en posición erecta y sentada y/o la movilización. Disminuyen en decúbito. Se puede acompañar de acúfenos, vómitos, rigidez de nuca Y trastornos visuales Tiempo de comienzo 0.-.2 días Anestesia intradural. La médula espinal llega hasta L1-L2 en el 90% de los casos y después se continúa con la cola de caballo. No se debe puncionar la médula espinal, ya que ello puede ocasionar una lesión neurológica transitoria o permanente. NEUROPATIA NERVIO ESPINAL Traumatismo (catéter, aguja, inyección) Dolor durante la inserción catéter o aguja Dolor con la inyección parestesias, dolor y adormecimiento sobre la distribución del nervio afectado Tiempo inicio 0-2 días




Recuperación 1-12 semanas Neurotoxicidad dolor como principal síntoma neurológico, de intensidad leve a moderado. Así mismo, debilidad transitoria de los M.I. y parestesias e hipoestesias. Todos estos síntomas fueron transitorios, y solo el 1 % persistía al mes de la anestesia ARACNOIDITIS ADHESIVA Material inyectado irritante Dolor con la inyección. Grado variable de déficit neurológico progresivo con dolor y paraplejia Tiempo de inicio 0-7 días Puede progresar a grave dolor y parálisis discapacitante. SÍNDROME DE LA COLA DE CABALLO Manifestaciones clínicas Dolor en la región lumbar y en la parte posterior de las nalgas y de los miembros inferiores. Anestesia en silla de montar. Paraplejia crónica. Alteración en la función de los esfínteres anal y vesical Causas. La Lidocaína al 5% y las elevadas dosis en posición de litotomía. Aplicación de anestésicos subaracnoideos por catéter multi perforado y delgado. MIELITIS TRANSVERSA Los primeros síntomas neurológicos son: parestesias ascendentes y prurito en las extremidades inferiores, posteriormente se compromete la sensibilidad superficial y profunda, y se establece un nivel sensitivo, en un 80% de los casos es a nivel toráxico Los síntomas de la mielitis transversa incluyen la pérdida de función de la médula espinal durante varias horas o varias semanas. Lo que comienza generalmente por un dolor repentino en la espalda, debilidad muscular o sensaciones anormales en los pies y los dedos de los pies, puede progresar rápidamente a síntomas más severos, incluyendo parálisis, retención urinaria y la pérdida de control del intestino. MENINGITIS BACTERIAL COMO CONSECUENCIA DE ANESTESIA EPIDURAL Signos y síntomas de infección epidural. Usual dolor de espalda severo en 24 horas. Fuerte dolor de cabeza con marcada rigidez de nuca. Dolor local. Fiebre. Leucocitosis. CSF: Proteínas elevadas, marcada leucocitosis. Abscesos epidurales. Debilidad en miembros inferiores ( intervalo de 4 días). Paraplejia (24 horas después de la debilidad) Exámenes De Laboratorio: Radiografía De la espina en dos planos Coágulo grama Electro miografía. Punción lumbar. Mielo grama – Arterio grama. Tomografía computarizada. Resonancia magnética. 1:288 Tras anestesia general sugiere que las lesiones son intrínsecas al parto o a factores no anestésico. Diagnostico diferencial Interconsulta neurología




Tomografía computarizada Resonancia magnética Tratamiento Quirúrgico Medico Rehabilitación física Medico Lesión menos de 8 hrs. de evolución: Metilprednisolona 30 mg x kg dosis impregnación a pasar en 1 h, sol fisiológica 250 ml Dosis mantenimiento 5.6 mg x kg x en 500 ml sol fisiológica a pasar en 23 horas. Lesión de más de 8 hrs. de evolución dexametasona 50 mg dosis de impregnación y 10 mg c3 dosis y reducir 2 mg c dosis hasta llegar a 2 mg Complejo B Carbamazepina 100mg c 6 hrs. Gabapentina 300 mg c 8 hrs. Amitriptilina 10-75 mg por la noche Carbamazepina 200 -600 mg al día Tramadol oral 50 -100 mg cada 8 hrs. Aines En procesos infecciosos antibióticos. Con el conocimiento de los signos neurológicos post bloqueo regional podremos saber si es una complicación de tipo anestésico o no anestésico para así dar el tratamiento adecuado y oportuno y prevenir acciones legales. 1] Cohen MM, Duncan PG, Pope WD, Bielh D, Tweed WA, Mac Killian L et al. The Canadian four-centre study of anesthetic outcomes: II. Can outcomes be used to assese the quality of anesthesia care. Can J. Anaesthe,1992;39:430-439 Holocker T. Mcgregor D. A retrospective review of 4767 consecutive spinal anesthetic: Central Nervous System complications. Anesthesia Analgesia, 1997;84:578-84 [11] Poulakka R,Hassio J,Pitkaenen, Kallio M. Techincal aspects and postoperative sequelae of spinal and epidural anesthesia: A prospective study of 3230 orthopedic patients Carrascosa A, Molina J.A. Complicaciones neurológicas de los bloqueos perimedulares en anestesia regional. Revista Española de Neurología,1999;29:572-579. [14] Pollock J,Neal J,Stephenson C, Wiley C: Prospective study of the incidence of transiet radicular irritation in patients undergoing spinal anesthesia. Anesthesiology,1996;84:1361-7 [15] Fredeman J,Li D.,Drasner K,Jaskela M,Larsen B. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia. Anesthesiology,1998;89:633-41. [16] Cheney F,Domino K,Caplan R,Posner K. Nerve injury associated with anesthesia: A closed claims analysis. Anesthesiology,1999;90:1062-9. [17] Aurory Y,Narchi P,Messiah A. Serious complications related to regional anesthesia. Anesthesiology,1997;87:479-86. National Institute of Neurological Disorders and Stroke National Institutes of Health Bethesda, MD 20892 Lybecker H, Moller J, May O y cols. Incidence and prediction of postdural puncture headache. A prospective study of 1021 spinal anesthetics. Anesth Analg 1990; 90: 389-94. Schneider MC, Schimd M. Post dural puncture headache en Birnbach D, Gatt S, Datta S. Textbook of Obstetric Anesthesia. Churchill Livingstone, Philadelphia 2000; 487-503

Cefalea Post Punción Dural Dr. Alfredo N. Cattaneo

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La cefalea post punción dural (CPPD) es una complicación de la anestesia neuroaxial que resulta de la punción de la duramadre, cuyos signos y síntomas son consecuencia de la pérdida de líquido cefalo-raquídeo, con la consiguiente tracción del contenido craneal y vasodilatación refleja cerebral.1 La “cefalea espinal clásica” aparece como un dolor severo, sordo, no-pulsante, generalmente de localización fronto-occipital, que se agrava en la posición de pie, y disminuye en la posición supina, que aparece luego de una punción dural.2 La punción dural puede ser deliberada, como en los casos de anestesia subaracanoidea, punciones diagnósticas y drenajes terapéuticos del L.C.R.; o accidental, durante una técnica anestésica peridural, durante la cirugía de columna lumbar y en algunos traumas. Las punciones accidentales durante la técnica peridural pueden causadas por la aguja o por el catéter, ser advertidas o inadvertidas por el anestesiólogo, con consecuencias diferentes de acuerdo al caso. - Técnica subaracnoidea: la punción subaracnoidea se realiza con agujas, adecuadas para la técnica, para la que se han desarrollado diferentes puntas: Quinke, Atraucan, Gertie Marx, Sprotte, Whitacre, etc., con desventajas y ventajas acordes a cada uno de los diseños y calibres. En general se sabe que el desarrollo y características de una cefalea post-punción dural depende mucho del diámetro y diseño de la punta de la aguja.2 - Técnica peridural: la punción es accidental, salvo en los pocos casos en que se decide la punción deliberada para una técnica subaracnoidea contínua con catéter peridural, y la aguja, con calibres generalmente 18 a 16G, ocasiona grandes orificios en la dura-aracnoides. A pesar de que se ha especulado acerca de la posición del bisel con respecto al eje de las fibras de la membrana, son varias las condiciones que generan las condiciones y características de la CPPD. En un estudio en el que se usó microscopía electrónica se vio que aunque las láminas que forman la duramadre son concéntricas y paralelas a la superficie de la médula, la orientación de las fibras es diferente en cada sub-capa, en contra del conocimiento convencional de que las fibras de la dura se disponen todas paralelamente al eje longitudinal del raquis.3 Se han estudiado exhaustivamente las consecuencias de la punción de la duramadre con diferentes agujas y calibres. A pesar de la creencia generalizada de que cuando se utiliza aguja tipo Quincke, la CPPD se debe al tamaño de la lesión por corte producida en la superficie duro-aracnoidea, Reina y cols. estudiaron la microsopía de las lesiones de acuerdo a la posición del bisel,4 encontrando que cuando la aguja se introduce con el bisel paralelo al eje del saco dural, el tamaño de la lesión duro-aracnoidea fue de 0,032 mm2 en la superficie epidural y 0,037 mm2 en la superficie subaracnoidea del saco dural, y cuando el bisel de la aguja se introdujo perpendicular al eje, la medida del tamaño de la lesión fue 0,042 mm2 para la superficie externa, y 0,033 mm2 para la interna, valores que no presentaron diferencias con significación estadística. Estos autores concluyeron que se cree que la más baja frecuencia de CPPD reportada cuando el bisel de la aguja se inserta paralelo al eje medular debería explicarse por algún otro factor diferente al del tamaño de la lesión duro-aracnoidea. En otro trabajo de Reina,3 los autores encontraron que las agujas Quincke y Whitacre producen lesiones en la dura con diferente morfología y características. Las lesiones con la aguja Quincke resultan en una apertura con un corte limpio en la dura, mientras que la Whitacre produce una apertura más traumática con desgarro y severa disrupción de las fibras colágenas, por lo que concluyen con la hipótesis de que la menor incidencia de CPPD con la aguja Whitacre se puede explicar, en parte, por la reacción inflamatoria producida por el desgarro de las fibras


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colágenas durante la punción. Esta reacción inflamatoria puede resultar en un significativo edema que actúa como tapón limitando la pérdida de LCR, disminuyendo así la presentación de la CPPD. Al igual que con las agujas espinales, se han estudiado las lesiones causadas por las agujas peridurales, con el bisel paralelo o perpendicular al eje longitudinal de la columna vertebral,5 encontrándose lesiones de diferentes características, y hasta casos en que un pedacito de dura desflecado se ubica taponando parcialmente el orificio, y otros restos que limitan la pérdida de LCR, pudiendo en estas ocasiones justificar los casos en que a pesar de realizar una punción con aguja de grueso calibre, no se presenta CPPD. Turnbull y cols. informan que las pérdidas de LCR a través de un orificio de punción dural se estiman en un rango que va de 0,084 a 4,5 ml/seg. SI tenemos en cuenta que la producción de LCR es de 0,006 ml/seg, el resultado será de hipotensión del mismo, menos de 4cm H2O (normal 5-15 cm H2O), lo que generará el cuadro de CPPD.6 Por otra parte, Angle estudió en cadáveres la pérdida de LCR por los orificios de punción generados por diferentes agujas de peridural y de diferentes calibres.5 encontrando como extremos que por la lesión causada por una aguja Touhy 20 G se pierden 100 ml cada 15 minutos, mientras que por la causada por una Touhy 17, la pérdida es de 405 ml cada 15 minutos, cifras con una importante diferencia significativa (p=0,0024). El LCR es generado en los plexos coroideos de los ventrículos tercero, cuarto y laterales a una tasa de 0,35 ml/min (500ml/dia). El volumen de líquido cefalorraquídeo varía entre 80 y 150 ml.7 De acuerdo con Mokri,8 la fisiopatología de la CPPD se puede resumir en el siguiente cuadro que resume los cambios en las imágenes y manifestaciones clínicas resultantes de la hipovolemia de L.C.R.: La incidencia de CPPD es muy diferente cuando la punción es accidental con una aguja peridural, ya que en estos casos es tan alta como: con aguja Tuohy 16G, 70% 9 o del 52,5% cuando el calibre es 18G. En lo que hace a las agujas espinales, extrapolando datos de varios estudios de un metanálisis realizado por Choi, Gaiser R nos brinda la siguiente información sobre la incidencia de CPPD de acuerdo al tipo y calibre de aguja:10

Hipovolemia de L.C.R.

Hundimiento cerebral

tracción de nervios craneales y raíces cervicales

manifestaciones en nervios craneales o raíces cervicales

hipervolemia venosa

engrosamiento paquimeníngeo

difuso

colección de fluído subdural

compensación de volumen


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Tipo de aguja calibre Incidencia %

Quincke 16 18 Quincke 19 10 Quincke 20 16 Quincke 22 10 Quincke 24 6 Quincke 25 6 Quincke 26 6 Quincke 27 1,5 Punta de lápiz 22 1,6 Punta de lápiz 24 2 Punata de lápiz 25 1,1 Tuohy 18 52,5

Por otra parte, Turnbull D 6 y colaboradores publicaron las siguientes cifras:

Tipo de aguja calibre Incidencia % Quincke 22 36Quincke 25 2 – 25Quincke 26 0,3 – 20Quincke 27 1,5 - 5,6Quincke 29 0 – 2Quincke 32 0,4Sprotte 24 0 – 9,6Whitacre 20 2 – 5Whitacre 22 0,63 – 4Whitacre 25 0 – 14,5Whitacre 27 0Atraucan 26 2,5 – 4Tuohy 16 70

El síntoma principal del cuadro de cefalea post-punción dural es la cefalea, generalmente en el área occipital y/o frontal que aparece dentro de los 3 días de haber realizado una punción dural. Si bien el 90% de los casos se presentan dentro de los 3 días de la punción, el 66% aparecen dentro de las primeras 48 horas y rara vez dentro de los 5 a 14 días de la punción, pero también hay casos en que los síntomas se manifiestan inmediatamente después de la punción.6 La cefalea tiene un claro componente postural, ya que se alivia cuando la paciente se acuesta y se mantiene en posición horizontal. La cefalea se presenta frecuentemente acompañada de náuseas y vómitos y rigidez de cuello, que puede hace pensar en una complicación neurológica más severa.


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A veces, cuando el cuadro es severo, se presentan síntomas relacionados con la tracción de pares craneanos como trastornos visuales, con parálisis óculo-motora, y en casos severos, hasta ceguera cortical. También pueden aparecer zumbidos, y aún pérdida de audición, especialmente en los rangos de baja frecuencia de sonido. Las posibles complicaciones neurológicas no terminan en las mencionadas, sino que hay casos reportados de complicaciones más graves, como convulsiones, hematoma subdural intracraneal, trombosis de senos venosos, herniación del cerebro, y aún de muerte de los pacientes.11 – 12 Otras cefaleas que pueden aparecer luego de un procedimiento en el que se haya realizado o intentado un bloqueo central son:13 cefalea inespecífica coincidente, una migraña, y las cefaleas que acompañan a la meningitis, a un tumor cerebral o a una trombosis venosa profunda, como asñi tambén las causadas por los hematomas intracerebral, subaracboideo y subdural y la que aparece como consecuencia del neumoencéfalo. Respecto a esta última situación, la cefalea por neumoencéfalo puede acompañar a un cuadro de futura CPPD cuando la técnica peridural se realiza con pérdida de resistencia con jeringa con aire. La cefalea es inmediata luego del procedimiento, intensa, fronto-parietal y no presenta características posturales. Puede corroborarse el diagnóstico con una tomografía en la que se apreciará el neumoencéfalo. Como podemos apreciar a veces el diagnóstico es muy fácil, pero en otras, cuando el cuadro es severo, puede confundirse con cualquiera de los mencionados diagnósticos diferenciales que requerirán la interconsulta con un especialista en neurología. Debemos recordar que el 39% de las puéperas presentan cefaleas no relacionadas con la punción dural.14 De acuerdo a Turnbull D, el tiempo estimado de recuperación espontánea de un cuadro de CPPD es el siguiente: 6

Duración % de recuperación 1 – 2 días 24 3 - 4 días 29 5 – 7 días 19 8 – 14 días 8 3 – 6 semanas 5 3 – 6 meses 2 7 – 12 meses 4

Como puede apreciarse, el 72% de los pacientes se recuperará espontáneamente dentro de la semana, y el 80% dentro de las dos semanas. Felicity Reynolds dice “evita la punción dural accidental, pero trata la CPPD”.15 Las posibles graves complicaciones que pueden acompañar una CPPD hacen que el cuadro deba ser tenido muy en cuenta y estos pacientes deben seguirse muy de cerca. Las metas del tratamiento deben ser: reemplazar la pérdida del L.C.R., sellar el sitio de punción y controlar la vasodilatación cerebral refleja.


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El tratamiento debe comenzar antes de decidir la punción, con la prevención de una punción accidental, optimizando las condiciones en que se realizará la mismo, o utilizando agujas finas para la punción subaracnoidea, e informando a la paciente sobre la posibilidad de esta complicación. Luego de la punción intencional (subaracnoidea) o accidental (peridural), las posibilidades en el momento de evaluar a la paciente son:

- punción dural sin cefalea - cefalea mínima ortostática - cefalea intensa ortostática - cefalea post-punción complicada

Punción dural sin cefalea: si la punción es con una aguja de peridural, No debemos retirarla del espacio subaracnoideo, y todo lo que hagamos es para prevenir la aparición de la CPPD. Con la aguja en el espacio subaracnoideo, pasamos un catéter peridural, y continuamos el procedimiento como anestesia subaracnoidea, siempre que la cirugía lo permita. Inyectamos la solución anestésica y dejamos el catéter en su lugar por 24 horas. Al día siguiente retiramos e catéter y continuamos con las medidas de prevención. Informamos de la complicación a la paciente y/o a algún familiar directo; aseguramos el cuidado del catéter, en este caso subaracnoideo, evitando cualquier inyección accidental por el mismo (lo mejor es hacerle un nudo en su trayecto); indicamos reposo relativo, hidratación adecuada y cafeína para asegurar una buena producción de L.C.R.; faja abdominal, que aumentando la presión abdominal aumenta la presión peridural, pudiendo prevenir o aliviar la cefalea, pero no son confortables, por lo que generalmente son poco utilizadas. Dos cosas a discutir son la aplicación de un parche de sangre “preventivo”, que luego analizaremos, y el alta de la paciente con todas las indicaciones para continuar con la prevención y comenzar rápidamente el tratamiento si apareciera cefalea. Cefalea mínima o intensa ortostática: si la paciente ya presenta cefalea, con características ortostáticas, y llegamos al diagnóstico de CPPD, las medidas adecuadas para el tratamiento son las siguientes: Si la cefalea no es muy intensa, debemos explicar a la paciente la complicación, e indicar reposo relativo, hidratación, analgésicos (paracetamol, AINEs, opioides) con cafeína y ergotamina (anti-jaquecosos) y antieméticos. De acuerdo al cuadro clínico, condiciones de la paciente podemos darle el alta para control ambulatorio, o decidir mantenerla internada para ver la evolución del cuadro. Recordando siempre que las pacientes puérperas necesitan atender a sus bebés. La cafeína, estimulante del S.N.C. induce vasoconstricción y ese sería su mecanismo de acción. Administrada por vía oral tiene su pico de acción a los 30 minutos, y una vida media de 3 a 7,5 horas. Se indican tanto por vía oral como i.v. de 300 a 500 mg cada 12 horas. Como ejemplo, una taza de café tiene de 50 a 100 mg, el Cafergot o el Tetralgin tienen 100 mg por comprimido, y las bebidas energizantes, como el Red Bull tienen 80 mg en 250 ml. En nuestra práctica lo que indicamos es un comprimido de un anti-jaquecoso con ergotamina y cafeína cada 4 horas el primer día, cada 6 horas el segundo día, cada 8 horas el tercero y cada 12 horas el cuarto día, evaluando los resultados diariamente. La indicación para la realización de un parche hemático es una CPPD que no cede con los tratamientos no invasivos en las primeras 24 horas, o que en su inicio se manifieste compromiso neurológico importante. El


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alto índice de éxitos, y la baja incidencia de complicaciones han hecho que el parche de sangre peridural sea la norma contra la que se evalúan los métodos alternativos para tratar la CPPD. Las contraindicaciones para su realización son: 6 la no aceptación del tratamiento por parte de la paciente, la presencia de fiebre, sepsis, infección en el área de punción, coagulopatía, dificultades técnicas. Una contraindicación relativa es el paciente oncológico y quizás los pacientes portadores de HIV, a pesar de que ya hay varias publicaciones en las que se acepta esta práctica en estos pacientes. La técnica del parche hemático se puede resumir en el siguiente listado:

- paciente en decúbito lateral - ubicar espacio peridural - asepsia quirúrgica - extraer 25ml de sangre - 5ml para cultivo - inyectar la sangre lentamente - mantener la paciente acostada por 2 horas

Con algunas diferencias, este es el esquema que generalmente se utiliza en todos los centros. Las mayores controversias se generan respecto al volumen de sangre a inyectar. Creo que la clave es adecuar el volumen a las condiciones y características de cada paciente. Nuestra técnica es administrar lentamente de 14 a 20 ml, hasta que la paciente comienza a referir lumbalgia. Resultados: si el parche se realiza después de las 24 horas de la punción, el 70 al 98% es exitoso. Si el primer parche falla, el segundo tiene iguales porcentajes de éxito. En algunos pacientes se han reportado hasta 3 y 4 parches.VI De acuerdo a Taivainen,16 el 96% de los parches son efectivos en aliviar inmediatamente la cefalea, y 86 al 89% se mantienen satisfechos a las 4 semanas. Complicaciones: la principal es la falla de la técnica, por lo que se deberá repetir el procedimiento., o decidir una infusión continua peridural de solución fisiológica, o una peridural con dextrán 40.17 Una complicación que puede aparecer luego del parche de sangre es el síndrome lumbo-vertebral,17 que se manifiesta por dolor pulsante, que dura segundos, como calambre, que aparece al caminar y se irradia a los miembros inferiores. Se acompaña de dolor a la palpación paravertebral de la región lumbar. La flexión posterior lumbar se encuentra limitada. Este cuadro responde a fisioterapia y a los AINEs. Como complicación rara, Reynolds A18 publicó la inyección inadvertida de la sangre del parche en el espacio subdural, cuadro que se presentó con cefalea persistente no postural y disconfort de los miembros inferiores. Otras complicaciones poco frecuentes son el dolor radicular inmediato; el abceso peridural; y la temida aracnoiditis, que podría ser causada por el paso de la sangre al espacio subaracnoideo, por lo que se aconseja realizar el parche en un nivel diferente al de la punción anterior, e inyectar la sangre con baja presión en el émbolo.


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El parche de sangre puede ser terapéutico, que es aquél que se realiza una vez que la paciente se presenta ya con su cefalea, o preventivo, en el caso de tener una punción accidental, y antes de que se presente la cefalea se decide realizar el parche de sangre. Quienes no están de acuerdo con la decisión de realizar un parche preventivo lo hacen porque hay quienes informan que no todas las punciones accidentales desarrollarán CPPD, que los resultados son menos efectivos, que se necesita más volumen de sangre, y que el aumento de presión del L.C.R. despegaría el parche. La realidad es que hay que analizar cada caso, y proceder de acuerdo a cada paciente. Al respecto, Angle P publicó 19 que el manejo expectante en la CPPD en los casos obstétricos incrementa la estadía hospitalaria y las visitas a la salas de emergencia. Informa que las pacientes del grupo control tuvieron una estadía hospitalaria de 2 a 61 horas, mientras que las pacientes con CPPD, y manejadas con conducta expectante, estuvieron de 27 a 84 horas en el hospital, concluyendo en que a pesar que la CPPD es causa de un aumento significativo en la estadía hospitalaria y en las visitas a la sala de emergencia, se necesitan más estudios sobre la decisión de realizar una terapéutica preventiva. Hasta cuándo se puede realizar un parche hemático en un paciente que sufra una CPPD crónica? Klepstad P publicó 20 un caso extremo en un paciente que había recibido dos anestesia espinales hacían doce meses, y al sospecharse una CPPD se decidió realizar un parche hemático, revirtiendo totalmente los síntomas, por lo que se concluye que a pesar de que sea crónica, en una cefalea que se sospeche como post punción dural se puede indicar un parche hemático. Como conclusiones, podemos citar las aseveraciones de Choi,1 que informa que las parturientas tienen aproximadamente 1,5% de riesgo de sufrir una punción dural accidental durante la técnica peridural. De éstas, aproximadamente la mitad resultarán en CPPD. El riesgo de CPPD con agujas espinales disminuye con las agujas de menor diámetro y atraumáticas, pero el riesgo es aún apreciable (aguja Whitacre 27 G - 1,796%). La CPPD se presenta tan temprano como en el primer día, y tan tarde como siete días después de la punción dural, y dura desde 12 horas hasta 7 días.

“La verdad absoluta no existe .... y esto es absolutamente cierto” - Les Luthiers


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20- Klepstad P: Relief of postural post-dural puncture headache by an epidural blood match 12 months alter dural puncture. Acta Anaesthesiol Scand 1999;43:964-6.

Epidural Blood Patch for Post-dural Puncture Headache Dr. Medge D. Owen

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Wake Forest University Division of Obstetric Anesthesia

• Forsyth Medical Center • Started 1977 • 9 Full time OB anesthesiologists • 11 nurse anesthetists • 4-5 residents/month • 2 SRNAs • 2 technicians

Forsyth Medical Center Women’s Center Stats 2006

Total Deliveries 6,655 Vaginal 4,899 (74%) C/S 1,756 (26%) # GYN procedures 3,203

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Vaginal Delivery Total # 4,899 Total Reg Analgesia 3,991 (81.5%) Epidural 2,595 (65%) Combined spinal- epidural (CSE) 1,396 (35%)

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Finding patient complications

Dr. Terry Bogard - WFU OB Anesthesia Quality Assurance Coordinator

Having no complications… Means you aren’t looking for them !! Wake Forest University Complications Assessment


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Wake Forest University Wet tap and Blood Patch

2004 2005 2006 LEA + CSE 4489 4485 4797 Wet tap (%) 78 (1.7%) 61 (1.4%) 86 (1.8%) Blood patch 34 24 50 * WFU Data from Dr. Terry Bogard – QA Chart Review

Accidental Dural Puncture The “Wet Tap” Headache risk during pregnancy 50-70% Spinal Needle & PDPH

• Q22 -10% • Q25 -6% • Q27 -2% • Pencil Point 22-24 -1-2% • Pencil Point 25-29 <1%

Choi et al. Can J Anaesth 2003; 50:460-9 Pain Characteristics Dural Puncture Headache

• Onset 24-72 hours after dural puncture • Bilateral frontal and/or occipital headache ± throbbing • Can radiate to neck & shoulders • Worse: sitting, standing, or head movement • Improved: supine position • Other symptoms: blurred vision, diploplia, photophobia, N/V, vertigo, tinnitus, decreased hearing


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Cranial Nerve Symptoms

• Headache usually frontal: trigeminal nerve • Diplopia: traction on abducens nerve • Auditory Symptoms: 8th nerve dysfunction • Dizziness, nausea, vomiting: Interfere of endolymph circulation in the semicircular canal related to

CSF pressure Treatment Options Dural Puncture Headache • Conservative

- Bedrest - Fluid hydration - Caffeine - Oral pain medication

• Experimental

- Sumatriptan - Theophylline - ACTH

NONE as effective as epidural blood patch Origin of Epidural Blood Patch • Birth of an Idea: Dr. James Gormley (1915-97) RAPM 2004;29:136-63

- Series of 7 pts (including self) - 2-3ml autologous blood as spinal needle withdrawn - Success 100% -> Published in Current Comments section of Anesthesiology 1960.

• Dr. Anthony DiGiovanni (EBP as we know)

- 1960 - severe PDPH with many SAB attempts for VD - 10ml autologous blood EBP success - Dr. Burdett Dunbar and Dr D.-> 41/45 HA relief with EBP

• SOAP 1974 Prospective EBP study

- presented by Dr. Gerald Ostheimer - > 183 pts, showing 98% efficacy and safety

Epidural Blood Patch • Success Rate:

- 80-90% - initial


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- 60-75% - long term - Varies with reports

• Factors:

- Size of dural puncture (17 g vs 25 g) - Volume of blood injected - controversial - Definition of success (complete, partial, initial, long term) - Timing of blood patch - controversial

Epidural Blood Patch Literature • Success Rate: (80-90% early, 60-75% long term)

- Harrington. RAPM 2004;29:136-63 - Williams. IJOA 1999;8:105-9 - Taivainen. Acta Anaesth Scand 1993;37:702-5 - Stride. Anaesthesia 1993;48:247-55.

• Volume (15-20ml often quoted from Crawford)

- Crawford. Anaesthesia 1980;35:513-5. - Szeinfeld. Anesthesiology 1986;64:820-2. - Beards. Br J Aneasth 1993;71:182-8. - Griffiths. Br J Anaesth 1993;70:223-5. - Vakharia. Anesth Analg 1997;84:585-90. - Shantha. NEJM 1991;325:1252-4. - Racz. Pain Digest 1997;7:211-3.

Epidural Blood Patch Timing • Usually recommend waiting 24-48 hrs

- Headache may resolve without treatment - Allows confirmation of diagnosis - Literature supports waiting

o Loeser. Anesthesiology 1978;49:147-8 71% failure <24hr vs 4% >24hr

o Williams. IJOA 1999;8:105-9 Recurrence higher if EBP < 48hr

o Safa-Tisseront. Anesthesiology 2001;95:334-9 504 pts - 75% complete relief, 18% partial, 7 % no relief EBP done < 3 days → 2.6 X odds ratio for failure

Exception: severe HA with cranial nerve impairment


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Prophylactic Blood Patch • Blood injected prior to onset of headache • Some evidence of benefit

- BJA 1988;61:340-42 - J Clin Anesth 1993;5:42-45 - Anesth Analg 1989;69:522-23

• Benefit recently challenged • Generally not favored:

- Treatment should be based on problem - Catheter tip location unknown - Risks: infection, failure

Epidural Blood Patch Literature • Timing (generally suggest wait 24-48hrs)

- Loesner. Anesthesiology 1978;49:147-8 - Williams. IJOA 1999;8:105-9 - Safa-Tisseront. Anesthesiology 2001;95:334-9

• Prophylactic EBP (generally suggest no)

- Scavone. Anesthesiology 2004;101:1422-7 - Williams. IJOA 1999;8:105-9 - Colonna Romano. Anesth Analg 1989;69:522-3 - Lowenwirt. Anesthesiology 1988;88:A3 - Mandell. Anesth Analg 1996;82:S291

Epidural Blood Patch Contraindications • Patient refusal

- Fear - Religious preference (Jehovah’s witness)

• Coagulopathy • Localized or systemic infection (fever) • New onset hypertension (pre-eclampsia) Clinical Case – June 8, 2007 • 33 year old G5P4 in labor • 4 cm dilation requests epidural analgesia • “wet tap” L2-3; Tuohy needle removed • Epidural sited at L3-4 • Spinal and iv test dose


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• Intermittent 5 ml bolus: 0.25% bupivacaine + 5µg/ml fentanyl + 1:200,000 epinephrine • Catheter removed after delivery Clinical Case – June 10, 2007 • 2 days later patient called complaining of postural headache • Onset 1 day ago as frontal throbbing HA – now involves entire head • Pain score: 9/10 upright vs 3/10 supine • No other symptoms • Oral medication, fluids & caffeine ineffective • Wants epidural blood patch Clinical Case – June 10, 2007 • Risks & benefits discussed: back pain, leg pain, failure of technique, dural puncture, bleeding,

infection, nerve damage • Pt desires to proceed • Vital signs: BP 123/67, HR 87, no fever • Sedation: not recommended • Left lateral position for patient comfort Clinical Case – June 10, 2007 • Preparation: 2 people preferred • Identify venous access sites • Sterile technique important:

- Skin prep – Which is best? o Clorohexadiene gluconate + 70% alcohol o Betadiene solution

- Sterile gloves - Hat - Mask


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Issues • How much blood to inject?

- Studies lacking - Treat to patient symptoms of uncomfortable low back or leg

pressure - Target volume - 20 ml* - Range 15-25 ml

• Which interspace to use?

- At or below the site of dural puncture Crawford: Anaesth 1980;35:513-5

The Extent of Blood Spread After Epidural Blood Patch Blood spread cephalad > caudal Brit J of Anaesth 71 1993

Clinical Case – June 10, 2007 • Epidural blood patch at L2-3

- LOR to air - 22 ml blood injected - Pt reports mild aching low back + R leg


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• Patient supine for 1 hour • To sitting position – Headache NONE • Cautioned: No lifting, bending or straining for 48 hours Performance Pearls • Injection of 20 ml

- 91% success rate in the short term - 61% success rate in the long term - majority recur within 48 hours

• Supine position after patch: - Only 30 mins => 40% recurrence rate - 1 hour => 20% recurrence rate - 2 or more hours => no recurrence

Martin: Can J Anaesth 1994;41:23-25

Clinical Case - June 11, 2007 Follow-up • 0930

- Mild non-postural headache - Patient resting

• 1600 - severe postural headache returns

What now ??

Repeat Blood Patch

WFU stats 2004 2005 2006 EBP x 2 1 1 6 EBP x 3 1 0 1

• Accepted in the literature • More typical in the setting of accidental Touhy needle dural puncture

Repeat Blood Patch • Pt returns to hospital


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- Left lateral position - Skin prep/drape - L3-4 LOR air - 30 ml blood drawn & injected - Pt reports “fullness” in back & hips

• Following procedure & next day –Headache gone • Patient doing well. No problems but mild back/hip pain. Improved with ibuprofen. No further care. Epidural Blood Patch Complications • Backache (35-100%)

- localized - generalized

• Neckache • Radicular pain or parasthesias in lower extremities (12%) • Mild fever (5%) The “Occult” Wet Tap

Postural HA can occur after multiple attempts at epidural or spinal placement, even if no cerebrospinal fluid is seen!

Wake Forest University OB Anesthesia Complication Files

2004 2005 2006 “Occult” wet tap 14 11 17

Headache after Delivery Differential Diagnosis

- Non specific headache - Migraine - Caffeine withdrawal - Lactation headache - Sinusitis - Pneumocephalus


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- Hypertension - Pre-eclampsia - Meningitis - Cortical venous thrombosis - Intracranial bleeding - Brain tumor

Post-Dural Puncture Headache is a diagnosis of exclusion

Post Dural Puncture Headache Before blood patch...

…After blood patch

Gracias –Thank you

Hellp-Hígado Graso Agudo del Embarazo. Fisiopatología y Manejo Anestésico.

Dra. Bernardette Casillas SánchezMéxico

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La relación del hígado con la función mental se ha conocido desde tiempos inmemoriales. Los babilonios, 2000 AC atribuyeron a esta glándula poderes de augurio y adivinación, y la nombraban con el término utilizado también para designar el alma. En China, hacia el año 1000 AC, se creía que el hígado almacenaba la sangre que contenía el alma. Así pues, se establecieron desde la antigüedad relaciones de las funciones superiores del hombre con sus órganos, de tal manera de que si el corazón albergaba los sentimientos, el hígado albergaba las virtudes. La patología hepática complica cerca del 3% de todos los embarazos y es una causa importante de morbilidad durante la gestación (1) cuando ocurre, y entonces plantea unos problemas muy serios para el binomio. Sin embargo, varias enfermedades, que incluye el Síndrome HELLP (Hemólisis, aumento de la enzimas hepáticas y plaquetas bajas), hígado graso agudo del embarazo, colestasis aguda del embarazo, hematoma hepático roto y preeclampsia, pueden ser manejadas con buen resultado tanto para la madre como para el hijo si se diagnostican de manera temprana. Para diagnosticar apropiadamente las enfermedades del hígado que complican el embarazo se necesita un juicio clínico agudo y una buena evaluación de los resultados de laboratorio; esto se traducirá en una reducción sustancial de la morbimortalidad que usualmente acompaña a estas complicaciones de la gestación. Podemos catalogar a las hepatopatías que ocurren durante el estado gravídico en tres grupos: enfermedades hepáticas propias del embarazo, hepatopatías que se exacerban durante la gestación, y las patologías hepáticas coincidentales o colelitiasis. Para tratar con éxito estas enfermedades es muy importante que se determine primero la edad del embarazo y el momento en que inició la patología, así como realizar el diagnóstico correcto acerca de la etiología de la enfermedad, aunque puede llegar a ser muy difícil en este grupo de pacientes, pues si no se llega a este diagnóstico se puede aumentar la morbilidad y mortalidad del binomio materno-fetal. Es importante recordar que la mayoría de las enfermedades hepáticas que no son específicas del embarazo usualmente no alteran la gestación (2). Por otro lado, la disfunción hepática severa durante el embarazo es un evento raro, pero dramático, que cuando aparece frecuentemente produce una alta mortalidad, del 40 al 80% de acuerdo a diversas publicaciones. La insuficiencia hepática fulminante se define como la aparición de enfermedad hepática grave de etiología diversa asociada a encefalopatía secundaria, que ocurre en un período de 2 semana posteriores a la aparición de ictericia en un individuo con función hepática previa normal. Para su diagnóstico, se requiere de la presencia de los siguientes criterios:

a) Disfunción hepática de progresión rápida (ictericia y coagulopatía). b) Encefalopatía hepática. c) Evidencia de que previamente el hígado era sano.

La insuficiencia hepática subfulminante tiene un evolución más lenta y la encefalopatía puede aparecer de manera más tardía, en un período de 8 a 12 semanas posteriores a la ictericia; los criterios diagnósticos son los mismos que para la Insuficiencia Hepática fulminante y se diferencian únicamente por el tiempo de aparición de la encefalopatía(3,4).



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Repasaremos las adaptaciones hepáticas al estado gravídico, para poder conocer los cambios que son normales durante este estado de la vida de la mujer, de los que son indicadores de patología. Estos cambios normales a la gestación ocurren en respuesta a los niveles hormonales que implica el embarazo; dentro de los más frecuentes se encuentran los valores menores en las concentraciones séricas de albúmina, y es un efecto de la dilución plasmática que ocurre en el embarazo. Existen cambios en la actividad sérica de algunas enzimas hepáticas, pro ejemplo, la fosfatasa alcalina tiene una actividad normal en el inicio del embarazo y a partir del 2º mes se incrementa hasta llegar a valores de dos a cinco veces el valor basal en el embarazo a término; este incremento se ha explicado por la producción placentaria de la enzima. Los valores de la actividad sérica de la 5-nucleotidasa, gamma-glutamil transpeptidasa, alanino-aminotransferasa, aspartato aminotransferasa y los valores de bilirrubina se encuentran dentro de lo normal. A continuación, unas tablas que nos ayudan a recordar lo anterior:

TABLA 1- Pruebas funcionales hepáticas que no cambian en el embarazo normal(5) .

Transaminasas séricas ( TGO, TGP). 5 nucleotidasa, g-glutamiltranspeptidasa (gGT). Isoenzima 5 de la Deshidrogenada láctica (dDHL). Tiempo de protrombina (TP)

TABLA 2- Pruebas funcionales hepáticas que sí cambian durante el embarazo (5) .

Proteínas plasmáticas (albúmina).

Fibrinógeno, factores VII, VIII, IX y X.

Lípidos séricos totales (triglicéridos, lipoproteínas, fosfolípidos).

Colesterol (500 mg/dl) cerca del término.

Fosfatasa Alcalina (Factor termoestable placentario).

DHL total.

Bilirrubina tota

Retención de la Bromosulftaleína (cerca del Término).

Gobulinas (tercer trimestre).

Pseudocolinesterasa sérica.

Ácidos biliares séricos.

Urea, ácido úrico.�



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La enfermedad hepática que tiene que ver con el espectro total de problemas en la oxidación de los ácidos grasos es mayor durante el embarazo que en la población sin gestación. Notablemente, existe riesgo significativo en los embarazos con fetos afectados con defectos de oxidación de cadenas cortas y medianas, no solamente con defectos fetales de la oxidación de ac. grasos de cadena larga. Deberán realizarse estudios para elucidar la fisiopatología de todos los defectos fetales de oxidación de estas sustancias, y conocer su papel en la génesis de la enfermedad hepática materna (6) . El hígado graso agudo del embarazo (HGAE) y el Síndrome HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetas bajas) son patologías relativamente raras debidas al embarazo, más la primera ( 1 en 10,000) que la segunda (6 a 10 en 1000) en , y ocurren preferentemente durante el 2º trimestre de la gestación (7,8,9,10,11,12,13). El hígado graso agudo del embarazo se presenta con dolor abdominal, náusea y vómitos, y puede progresar rápidamente a insuficiencia hepática con coagulopatía, encefalopatía y muerte. En el microscopio se presenta una esteatosis hepática microvascular (8-14). Antes de presentarse, el síndrome HELLP puede o no presentar un pródromo de preeclampsia, pero clínicamente casi siempre se presenta dolor abdominal, malestar general, edema, para instalarse rápidamente la hemólisis, elevación de las enzimas y la plaquetopenia (15.16.17). En ambos escenarios tanto la madre como el feto se encuentran en peligro de morir si el embarazo no se termina rápido. El riesgo materno de morir es 2% para el HELLP y 18% para EL HGAE, y los números para el bebé son 33% y 23% respectivamente (12-15). La asociación de estas enfermedades con la deficiencia en la oxidación de las grasas se reportó primero en 12991 por Schoeman et al (18) con un caso de una paciente con deficiencia de deshidrogenasa 3-hidroxiacil CoA (LCHAD) más hígado graso agudo del embarazo. Desde entonces, la LCHAD ha sido asociada con enfermedades maternas del hígado mucho más frecuentemente que con las hepatopatías en la población de control. Los defectos en la oxidación de los ácidos grasos son una clase de los defectos congénitos del metabolismo que se transmiten con un patrón autonómico recesivo. Los pacientes afectados con esta enfermedad no tienen suficiente beta oxidación mitocondrial de los ácidos grasos para la cetogénesis como una fuente secundaria de movilización de energía cuando se depletan las reservas de glicógeno. Un síntoma específico es hipoglucemia crítica en caso de estrés catabólico. Esto puede afectar severamente el cerebro, corazón, hígado y músculo esquelético (18.19.20.21.22). El problema estriba entonces en relacionar científicamente los defectos fetales en la oxidación de los ácidos grasos con la enfermedad en el hígado de la madre durante el embarazo. El estudio de Browning et al (6) demostró que la frecuencia de enfermedad hepática materna aumenta 18.1 veces cuando existe un feto con deficiencia en la oxidación de los ac. grasos, en comparación con la población general y fetos sanos. Todas las madres de fetos afectados de esta enfermedad son portadoras obligadas de la misma por definición de un patrón hereditario autonómico recesivo, pero no se sabe porqué solamente el 16% de estas mujeres desarrollan enfermedades hepáticas complejas durante el embarazo. También puede ser que existan factores ambientales que influyan, dada la relación de esta enfermedad con la dieta. También pudiera ser que el aumento natural en las necesidades de carnitina que sucede durante el embarazo, y que llevan a la producción de acilcarnitina a finales del mismo, lleve al organismo susceptible a daño por



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aumento del catabolismo. Es interesante notar que la infiltración microvesicular de grasa que aparece en el hígado de la mujeres embarazadas con hepatopatía y que son portadoras de esta deficiencia, es igual a la que ocurre en un niño homocigoto afectado con una deficiencia de oxidación de los ácidos grasos de cadena larga (6) . El hígado graso agudo del embarazo forma parte de la familia de las citopatías mitocondriales, junto con el síndrome de Reye y otras entidades. Microscópicamente el hígado está pálido y pequeño. Ha surgido la teoría de que estas enfermedades se inician ya sea por un defecto congénito de ciertas enzimas, por factores ambientales o nutricionales, por deficiencias de otros elementos metabólicos, por agentes virales, como en el caso del S. de Reye y quizá como respuesta a factores tóxicos, pues ha aparecido HGAE en pacientes expuestas a venenos hepáticos, como el tolueno (5). Aunque el HGAE puede aparecer desde la trigésima semana de gestación, lo más común es que inicie sus manifestaciones alrededor de la 35ª semana; los síntomas de presentación decíamos, son inespecíficos: cefalea, fatiga, malestar general, náusea u vómitos repetidos. El dolor de espalda sugiere pancreatitis. El momento de aparición es similar al del HELLP, y ambos se pueden acompañar o no de signos y síntomas de preeclampsia: edema periférico, hipertensión y proteinuria. En pacientes con una modalidad severa, el curso de la enfermedad está marcado por ictericia, convulsiones, coma por encefalopatía hepática, insuficiencia renal y diátesis hemorrágica. En 50% de las pacientes existe ascitis, y se ha reportado diabetes insípida transitoria durante el curso del HGAE (23). El examen físico rara vez es de ayuda. El embarazo en estas etapas propone dificultades propias para la palpación del hígado, que de todas formas se encuentra pequeño. La sensibilidad abdominal es inespecífica. Los hemangiomas aracnoideos no son específicos de esta patología. La hipertensión y el edema sugieren preeclampsia. El principal auxiliar del diagnóstico es la sospecha clínica. Los hallazgos en exámenes de laboratorio se pueden resumir como sigue: los niveles de amonio y de aminoácidos séricos se encuentran elevados y aparece acidosis láctica; estos cambios sugieren daño a la mitocondria. La destrucción tisular se refleja por al aumento de ácido úrico sérico y la misma acidosis láctica, Existe hiperbilirrubinemia sin hemólisis, lo que hace el contraste con la preeclampsia, en la que raramente habrá ictericia sin hemólisis. Por lo general hay un aumento moderado en las cifras de creatinina. Los niveles de transaminasas rara vez sobrepasa las 500 a 1000 UI, y pudieran ser normales. La hipoglicemia puede ser severa, y quizás refleja insuficiencia, en la función mitocondrial del ácido cítrico. En el frotis de sangre periférica es común que aparezcan leucocitosis y plaquetopenia, y raramente, leucoeritroblastos. Se elevan el TP y el aTPT (tiempo parcial de tromboplastina activado), y disminuyen los niveles de fibrinógeno; también es común que ocurra una disminución de los niveles de antitrombina III Estas anteriores alteraciones ocasionan los episodios de sangrado severo, que puede llevar a la muerte a la paciente, por coagulación intravascular diseminada (CID). Los mismos defectos de coagulación no permiten realizar biopsia hepática de la manera tradicional, pero en algunos centros hospitalarios muy avanzados se realiza vía transyugular. Los hallazgos en estas biopsias, o en especimenes de autopsia habíamos establecido que son característicos de una enfermedad microvesicular con la inclusión de micro y macrovesículas de grasa en los hepatocitos, que se encuentran hinchados y pálidos (forma de balón), con núcleos centrales y densos. La zona periportal se encuentra



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relativamente respetada, aunque en ocasiones pueden aparecer moderados depósitos de fibrina. En otros especimenes se puede demostrar grasa en los túbulos renales y lesiones del glomérulo típicas de la preeclampsia. También se ha descrito infiltración grasa del corazón y del páncreas. El ultrasonograma del hígado puede mostrar un aumento difuso en la ecogenicidad. Un ultrasonograma normal no excluye el diagnóstico (24). Cuando se alcanza el diagnóstico de HGAE debe iniciarse el tratamiento, pues de no hacerlo se expone la vida de la madre y la del niño. Pesa a que existen otras causas de disfunción hepática en el 3er trimestre del embarazo, sólo la hepatitis fulminante propondría una dificultad en el diagnóstico diferencial, puesto que ambas entidades pueden presentarse de manera brusca y progresar rápidamente a la insuficiencia hepática. En este escenario puede ayudar el conocer que en caso de hepatitis viral la aminotransferasas se encuentran por arriba de 1000 UI generalmente, y en esta patología no es frecuente encontrar leucocitosis ni plaquetopenia por abajo de 100,000. El tratamiento definitivo para el HGAE es la terminación del embarazo, después de lo cual la condición de la madre inicia a mejorar. EL método de nacimiento puede ser parto o cesárea, dependiendo de la edad gestacional y si de se inició o no el trabajo de parto. Deberá monitorearse cuidadosamente la glicemia, pruebas de coagulación, recuento plaquetario, hemoglobina y estado mental, y corregir los defectos encontrados con los elementos adecuados (glucosa, sangre, plaquetas). Si existe encefalopatía hepática debe tratarse adecuadamente (25). Usualmente las pruebas funcionales hepáticas de los hijos de estas mujeres son normales, pero pueden presentar hipoglicemia, que debe tratarse adecuadamente. Si la paciente presenta insuficiencia renal también, deberá proporcionarse tratamiento para esta otra complicación, que pudiera requerir la hemodiálisis mientras pasa el periodo agudo. La administración de antitrombina III permanece controversial pues no se ha demostrado indiscutiblemente su bondad. Las enfermedades hipertensivas del embarazo, preeclampsia-eclampsia y HELLP constituyen un grupo de patologías de etiología hasta ahora desconocida, que se asocian casi siempre a hipertensión, proteinuria y retención de líquidos en el espacio intersticial, y pueden complicarse con disfunción, infarto, sangrado y hasta ruptura hepática. En los casos moderados de preeclampsia es frecuente encontrar aumentos en los niveles séricos de fosfatasa alcalina y en las transaminasas, así como signos discretos de CID, tales como trombocitopenia progresiva. La ictericia es infrecuente y a menudo Terminal; se debe principalmente a hemólisis, como consecuencia de CID y/o a insuficiencia del riñón para excretar la bilirrubina. Los niveles séricos de bilirrubinas son menores a 6 mg/dL. La preeclampsia severa y premonición de eclampsia pueden presentarse con dolor epigástrico severo, náusea, vómito, sensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen e hipertensión grave. Existe un artículo reciente que descarta la asociación de defectos congénitos de la oxidación de los ácidos grasos y la aparición de HELLP (26), aunque otros si habían encontrado esta asociación. Este dolor del hipocondrio derecho es particular de las pacientes que desarrollan HELLP, lo que es signo de distensión de la cápsula hepática y puede ser signo ominoso que preceda a la ruptura hepática. En esta patología los niveles de transaminasas pueden llegar a elevarse más de 10 veces por arriba de los normales, y se acompañan de plaquetopenia que, sin tratamiento, evoluciona hacia la diátesis hemorrágica



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de funestos resultados. Frecuentemente las mujeres que desarrollan HELLP tienen más años que las que sólo desarrollan preeclampsia, la enfermedad se manifiesta más tardíamente en el embarazo, y un gran porcentaje (30 %) (27) la presentan en el puerperio. El inicio normalmente es insidioso, con un malestar mal tipificado, que puede parecer como que la paciente contraerá la gripe. Seguidamente aparecen las náuseas y o vómitos y el malestar se intensifica. Para el momento en que aparece el dolor del epigastrio o hipocondrio derecho, la enfermedad ha avanzado de manera importante. Recuerde que HELLP es un diagnóstico que se hace por el laboratorio, y que existen formas incompletas de la enfermedad. La biopsia hepática en estas pacientes muestra que en la zona 1 (periportal) hay depósitos de fibrina y hemorragias, que progresan a pequeños focos necróticos de infarto y hematomas, que al confluir pueden formar hematomas muy grandes, que pueden romperse y causar una hemorragia grave y shock. Alrededor de estos hematomas no existe reacción inflamatoria. Pueden encontrarse trombos capilares y de las aerteriolas hepáticas y, en raras ocasiones, de las venas porta intrahepáticas (25). La hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia (HELLP) tiene rasgos que se sobreponen de manera confusa con la preeclampsia severa y con el HGAE. Algunos signos y síntomas de preeclampsia están presentes en 50 a 100% de las pacientes con HGAE; aquí se incluyen la proteinuria y un cierto grado de depósito de fibrina perisinusoidal. En el caso de HGAE la hipertensión no es tan común. Existen pacientes claramente preeclámpticas en su fascies y comportamiento clínico, que no presentan proteinuria ni hipertensión, y que en la biopsia hepática muestran, en adición a la fibrina perisinusoidal, depósitos microvesiculares de grasa. Las pacientes multíparas que desarrollan HGAE frecuentemente tienen historia de preeclampsia (28). El tratamiento definitivo del HELLP es la resolución rápida del embarazo. La vía de esta resolución es de competencia del ginecobstetra. Este manejo probablemente requiera terapia de sustitución con elementos sanguíneos. Es imperativo buscar la estabilidad mayor que se pueda alcanzar tanto en la madre como en el feto. Aunque la presencia de este síndrome no obliga al parto abdominal, si aparecen signos y síntomas de deterioro materno (hipotension, taquicardia, disnea) o del feto (sufrimiento agudo), se debe optar por una resolución urgente de la gestación. De otra manera, se podrá elegir un parto vaginal o cesárea programada, pues la enfermedad puede progresar hacia el agravamiento sobre todo después de la semana 35. Los corticoides son muy útiles en el manejo de esta patología, pues promueven la madurez pulmonar fetal si se administran antes de la semana 32, y le brindan al bebe mejor oportunidad de sobrevivir en el ambiente exterior. Los antihipertensivos están indicados siempre que la paciente con HELLP curse con hipertensión. Los agentes utilizados van desde metildopa en los casos moderados, hidralacina u otros de mayor efecto. En algunos casos de inminencia de eclampsia se utiliza el sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones, con monitoreo cuidadoso de los reflejos osteotendinosos y el gasto urinario. La vigilancia intensiva de estas pacientes, junto con su valoración paraclínica debe extenderse cuando menos por 72 horas postparto, pues se ha visto que algunas mujeres con esta enfermedad hasta empeoran



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después de terminado el embarazo (29). El regreso del conteo plaquetario puede tardar hasta 6 días o mas en el postparto. Existe un reporte de una paciente de 35 años que tras presentar una insuficiencia hepática criptogénica fulminante, se sometió a un exitoso transplante hepático ortoptópico a las 22 semanas de embarazo, y dió a luz a un bebé normal de 27 semanas tras una operación relativamente sin problemas. No se reportan complicaciones obstétricas (30). Después de 1 año de observación, la paciente se encuentra aún bien y el niño presenta un desarrollo ponderal y psicomotor normal. Puede ser que este caso abra las puertas para otra opción en el tratamiento de pacientes embarazadas con falla hepática aguda fulminante, y que de cierta manera asegure el bienestar también del bebé. Otros estudios han mostrado resultados no concluyentes. MANEJO ANESTESICO DE LA PACIENTE EMBARAZADA CON HEPATOPATIA ( 5). Quizás el concepto mas importante de todo el manejo transanestésico de la paciente embarazada con hepatopatía sea el de que un aporte inadecuado de 02 al hígado puede condicionar daño hepático mas severo. Ya sea que esta privación provenga de hipoxia, hipovolemia o hipotension de cualquiera naturaleza, el resultado es el mismo. Otros factores que también pueden ocasionar trastornos al hígado son: la respuesta al estrés anestésico-quirúrgico, toxicidad de algunos medicamentos, transfusiones e infección. Por lo tanto debemos tener siempre en mente la relación de demanda-oferta de 02 para el hígado. El objetivo principal del acto anestésico será mantener una madre sin dolor confortable y protegida, con una ventilación pulmonar adecuada y la mejor función cardiaca posible. Se deberá evitar a toda costa periodos de hipotension profunda y/o prolongada. Una anestesia intravenosa total con narcótico y 0.5 MAC de halogenado puede proporcionar un buen aporte de 02 en una emergencia. Desde luego no se utilizara el N20. En caso de que la paciente se encuentre manejando su propia vía aérea, se podrá proceder a la administración de una Anestesia Regional, cuidando los parámetros de coagulación para definir la técnica.



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The Difficult Airway in Obstetrics Dr. David Wlody

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I. Definition of the difficult airway II. Background

a. Incidence b. Mortality

III. Maternal physiologic changes a. Factors contributing to the difficult airway

i. Obesity ii. Breast enlargement iii. Airway edema

b. Factors contributing to hypoxic injury i. Increased oxygen consumption ii. Decreased FRC iii. Decreased CO in supine position

IV. Evaluation of the maternal airway a. Physical examination

i. Habitus ii. Dentition iii. Cervical spine mobility iv. TMJ mobility v. Mallampati class vi. Mentum-hyoid distance

b. History i. Previous anesthetics ii. Intercurrent illness

1. Pre-eclampsia 2. Prolonged second stage

V. Management of the known difficult airway a. Importance of early evaluation of the laboring patient

i. Early epidural placement ii. Communication with surgeon iii. Availability of airway management equipment iv. Evaluation of intercurrent illnesses (e.g. ITP)

b. Role of regional anesthesia c. Awake intubation

i. Sedation 1. Choice of agent 2. Risks of oversedation

ii. Nerve blocks/topical anesthesia 1. Nasal mucosa 2. Mouth and oropharynx 3. Glossopharyngeal nerve block 4. Aerosolized lidocaine 5. Superior laryngeal nerve block 6. Transtracheal block 7. Is topical anesthesia acceptable in full-stomach patients?

iii. Insertion site VI. Management of the unrecognized difficult airway

a. Can’t intubate, can mask ventilate, no fetal distress b. Can’t intubate, can mask ventilate, fetal distress

i. Awaken ii. Mask ventilation vs LMA

c. Can’t intubate, can’t mask ventilate i. LMA

1. Cricoid pressure 2. Aspiration 3. Intubation via LMA


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4. Proseal LMA ii. Combitube iii. Transtracehal jet ventilation

d. Cesarean section under local anesthesia VII. Aspiration of gastric contents

a. Factors predisposing to regurgitation and aspiration i. LES tone ii. Volume & acidity of gastric secretions iii. Decreased GI motility iv. Opioid analgesia

b. Diagnosis c. Prevention

i. Restriction of oral intake 1. Liquids 2. Solids

ii. Minimize sedation iii. Antacids iv. H2 blockers, metoclopramide v. Regional anesthesia vi. Rapid sequence induction

d. Evaluation and treatment i. Ventilatory support ii. Bronchoscopy iii. Bronchodilators iv. Culture and sensitivity


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Anesthetic Management for the Morbidly Obese, Medically Complicated Parturient

Dr. Medge D. OwenUSA

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Obesity is becoming a worldwide public health problem reaching epidemic proportions. In some countries obesity affects more than 25% of the population. During pregnancy, obesity is a common high-risk problem seen by the anesthesiologist. The most common criteria used to define obesity is the body mass index (BMI) measure. BMI = Wt(kg)/Ht(m)2 BMI > 25 kg/m2, overweight BMI > 30 kg/m2, obese BMI > 35 kg/m2, morbid obesity Obesity creates strain on the body's most vital organ systems. The most significant pathophysiologic changes occur in the pulmonary, cardiovascular, gastrointestinal and endocrine systems. Obesity during pregnancy increases the risk of death for mothers and their newborns. Obesity exaggerates the normal physiologic changes of pregnancy creating more work for an already stressed cardiorespiratory system. Obstetric Complications Antepartum Obese mothers tend to be older than non-obese mothers, which may account for some of the co-existing medical problems. Obesity during pregnancy is associated with hypertension, preeclampsia and gestational diabetes. Chronic hypertension has been reported in 12% and pre-eclampsia in 6% of obese parturients, but the incidence of eclampsia is not increased. Gestational diabetes also occurs in approximately 10% of the obese pregnant patient. Independent of medical problems, obesity alone puts a patient into a "high risk" category and can complicate the obstetric course. Obesity prior to pregnancy, weight gain during pregnancy and gestational diabetes can lead to fetal macrosomia, a problem which may dramatically alter the course of labor and delivery. Intrapartum Obese parturients are at greater risk for late or failed spontaneous onset of labor. For this reason, medical induction of labor frequently occurs. Fetal macrosomia, defined as birth weight more than 4 kg, may lead to cephalopelvic disproportion (CPD) and cesarean section. Induction of labor, fetal macrosomia and obesity are independent risk factors for cesarean section. In fact, at the author's institution the incidence of cesarean section is twice that of normal weight parturients. If cesarean section is needed, prolonged surgery time and increased blood loss can be anticipated. Postpartum Underlying medical problems and a complicated obstetric course put the obese parturient at an increased risk for adverse outcome. Common postpartum complications include wound infection, urinary tract infection, blood loss, pneumonia and pulmonary embolism. Post-surgical wound infection is related to larger incisions, protracted surgery times, excess operative traction causing to tissue trauma and the inability of adipose tissue to resist infection secondary to diabetes mellitus. Restoration of normal pulmonary function may take several days following abdominal surgery and atelectesis may lead to pneumonia. With the obesity related increase in deep vein thrombosis and the pregnancy related hypercoagulative state, pulmonary thromboembolism is another problem. Fetal Complications Newborns of obese parturients are at increased risk for complications and death. Prenatal fetal anomalies may be undiagnosed because ultrasonographic visualization is impaired with morbid obesity. Macrosomia, the biggest threat, is correlated with birth trauma, shoulder dystocia and asphyxia. Neonatal hypoglycemia can alter newborn thermoregulation and decrease cardiac output. Infants of obese mothers have increased admissions to the neonatal intensive care unit.



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Anesthetic Considerations Early anesthetic consultation is important and should focus on the airway and coexisting medical problems. One should question the patient regarding difficulty during previous anesthesia but keep in mind that a previous uneventful anesthetic is no guarentee for a problem free anesthetic during pregnancy. A history of obstructive sleep apnea may suggest the potential for mechanical airway obstruction when the level of consciousness is decreased. It is important to discuss anesthetic interventions in advance, particularly regional anesthesia techniques and awake fiberoptic intubation. Equipment Equipment must be available to accommodate the patient's size and weight. Standard hospital beds are usually adequate, but the operating table may have a weight limit (usually 120-140 kg). The patient must be well secured to the operating table because the abdomen may shift markedly when the patient is tilted leftward. In some cases it may be necessary to use the labor bed as an operating table. It is important to have extra personnel available to safely transport the patient, especially if she is immobilized due to regional anesthesia. Other related problems include monitoring and difficult intravenous access. A standard blood pressure cuff will give falsely high measurements when placed on a large, funnel shaped arm. Conversely, an oversized cuff will give falsely low readings. As an alternative, a standard sized cuff may also be placed on the forearm. Establishing intravenous access may require ultrasound guidence. Central venous lines and intra-arterial catheters are rarely indicated. Positioning With an obese parturient, a 15 degree head up and 15 degree lateral position through labor and delivery improves lung expansion and minimizes cardiovascular stress. In this position, the panniculus is displaced off the abdomen, reducing intraabdominal pressure and allowing greater diaphragmatic excursion during respiration. The supine position should be avoided because aortocaval compression is exacerbated with the weight of a large panniculus. Head elevation also reduces premature airway closure thus reducing hypoxemia. Oxygen administration is helpful and provides a margin of safety to the mother and fetus throughout labor and delivery. Analgesia for Labor and Delivery The options for pain relief during labor and delivery are the same for obese as for normal weight parturients. Parenteral analgesics during labor, supplemented with pudendal block and perineal local infiltration at delivery are useful but these techniques are often ineffective in providing complete analgesia. Maternal respiratory depression may occur from systemic opioid administration. Furthermore, this technique is suboptimal during complicated vaginal delivery which requires profound anesthesia. Epidural In obese parturients, the best technique for labor pain relief is epidural analgesia. An epidural can be utilized for surgical anesthesia if cesarean section is indicated and allows for controlled drug administration. Other benefits of epidural analgesia include decreased oxygen consumption, decreased work of breathing, improved oxygenation, and decreased catecholamine secretion. Early epidural catheter placement is important because it takes longer to position the patient and to place the block. Catheter placement before active labor will minimize patient movement and improve cooperation, thus increasing the chance for success. In obese parturients, block placement can be technically challenging due to obscured anatomical landmarks. The sitting position provides easier identification of midline. When sitting, the patient's fat folds fall away from midline whereas in the lateral position, the fat folds fall across midline increasing the depth to the epidural space. Initial epidural catheter failure is as high as 42% in obese parturients but ultimate success can be achieved when catheters are placed early and repeated if analgesia is inadequate. We have reported a 94% epidural success rate in patients weighing more than 300 pounds, similar to the 98% success rate in normal sized parturients.



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The increased depth to the epidural space contributes to the high failure rate by increasing the incidence of unilateral block. The increased depth exaggerates minor directional errors and increases the chance of identifying a lateral portion of the epidural space (figure). When it is difficult to palpate the midline, the patient can usually indicate if the needle is in a lateral position. In most obese parturients a standard epidural needle is sufficient but occasionally a longer needle is needed. Once the epidural space is identified, one should avoid injecting local anesthetic through the epidural needle. It is important to establish good epidural catheter function early in the event of cesarean section. Once inserted, an epidural catheter secured to the skin can become dislodged when the patient shifts from side to side due to skin and adipose tissue elasticity. For this reason, it is best to leave at least 6 cm in the epidural space. Also, if cesarean section is indicated, it may be necessary to dose the catheter in the operating room to prevent catheter dislodgement during transport. When initiating labor analgesia, it is best to use local anesthetics alone to establish catheter function. Opioid administration by any route produces some degree of pain relief and may mask a malpositioned catheter. Once the catheter function is proven and a bilateral block as been established, epidural opioids can be administered to minimize local anesthetic requirements and motor block. Local anesthetic requirements may be reduced with obesity due to a reduction in epidural volume by fatty infiltration or engorged epidural veins. In our institution, however, epidural dosing requirements are usually similar among obese and non-obese parturients. Combined spinal epidural (CSE) In obese parturients, the CSE technique is possible for labor analgesia but not recommended. The CSE technique delays recognition of a poorly functioning epidural catheter and this can be a problem if emergency cesarean section occurs. Obese patients are at risk for cesarean section and airway related problems with general anesthesia; therefore, one should insure epidural catheter function. The incidence of epidural catheter failure with CSE in the obese patient population is unknown. Some studies indicate that a successful CSE may improve subsequent catheter function because when cerebrospinal fluid is obtained, a midline needle position is more likely. However, epidural catheters can fail after successful spinal analgesia and until further study, it is best to limit CSE use for labor analgesia in this patient population. The benefit of a faster onset of labor analgesia is not worth the risk of epidural catheter failure in the event of an emergency cesarean section. Continuous spinal analgesia A subarachnoid catheter can be dosed incrementally or by continuous infusion for labor analgesia. The block can be quickly augmented in the event of cesarean section and unilateral block is less likely than with epidural anesthesia. However, several potential problems exist with this technique. First, during a long course of labor, tachyphylaxis may develop to intrathecal local anesthetics making assessment difficult. More commonly, one worries that if 5 cm or more of the catheter rests in the spinal canal, entanglement or entrapment of spinal nerve roots can occur. With 4 cm or less of subarachnoid catheter, patient movement can cause catheter dislodgement. Finally, there is a risk that a spinal catheter may be mistaken as an epidural catheter and that large amounts of local anesthetic could be accidentally injected creating profound hypotension and total spinal anesthesia. Anesthesia for Cesarean Section Cesarean section is a common mode of delivery for obese parturients. During cesarean section, obesity increases the risk of maternal mortality. Most anesthesia-related maternal deaths occur due to airway related problems encountered during general anesthesia. For this reason, general anesthesia should be avoided if at all possible. Epidural When an obese patient requires an operative delivery, a well functioning epidural catheter is of great benefit to have. For surgical anesthesia, some have found epidural local anesthetics requirements to be reduced by approximately 20% in obese parturients. If the block exceeds the desired sensory level, then



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slight head up flexion of the operating table lessens patient complaints without adversely affecting the surgery. Epidural anesthesia generally provides better hemodynamic control than spinal anesthesia because the block is slower to set up. Having an epidural catheter also allows the administration of opioid and local anesthetic solutions for postoperative analgesia. In an emergency, a well-functioning labor epidural can be quickly extended for surgical anesthesia but establishing a block de novo may take too long and a spinal technique may be preferable. Spinal Spinal anesthesia is an option for cesarean section but as with other regional techniques in obese patients, placement can be difficult. Fatty deposits about the hips can lead to false identification of the superior iliac crests with inadvertently high spinal placement. This is important because spinal cord damage can occur if a needle is placed at L1-L2 or above. Some studies have shown that customary doses of local anesthetics for cesarean section produce higher than expected blocks in obese patients. Reasons for the exaggerated anesthetic spread may include higher than anticipated block placement, decreased cerebral spinal fluid volume and large buttocks placing the vertebral column in a relative Trendelenburg position. Accordingly, when executing spinal anesthesia in obese patients, one should slightly elevate the head of the operating table to minimize high block spread. A T4 sensory level is usually required to ensure patient comfort with abdominal traction but above this level, ventilation may become inadequate. Surgery can extend beyond the duration of single-shot spinal anesthesia so the continuous spinal or CSE technique may be a better option. These techniques similarly provide rapid anesthesia but a catheter is in place for subsequent dosing if necessary. Furthermore, a smaller initial spinal dose can be given, minimizing hypotension and block spread but if insufficient, supplemental local anesthesia can be administered. Because the patient is immobilized for surgery, catheter dislodgement is less likely. General Anesthesia In obese parturients, general anesthesia for cesarean section should be avoided when at all possible. Difficult intubation has been reported in 33% of obese parturients having cesarean section, compared to 13% in obese patients undergoing abdominal surgery. Whenever possible, two anesthesia providers should be present for induction since maintaining the airway may be complicated and the primary anesthesia provider can fatigue quickly. In the obese, the complexity of intubation coupled with the propensity for rapid desaturation can be disastrous. Assorted laryngoscope blades, a variety of endotracheal tubes, a gum elastic bougie, standard and intubating laryngeal mask airways and equipment for transtracheal ventilation should be immediately available. A short-handled laryngoscope is also useful because limited extension of a short, thick neck and pendulous breasts often hamper insertion with a standard length handle. A large tongue and airway soft tissue engorgement can further complicate the process. When preparing for general anesthesia in an obese patient, proper positioning is very important. When supine, adipose tissue on the upper back ("buffalo hump") can elevate the chest in relation to the skull. This impairs the alignment of the oro-glottic axis making vocal cord visualization difficult. It may be necessary to elevate the head more than usual to obtain the proper "sniffing" position. Be aware that if the head is positioned midline and the body tilted leftward, visualization may be obscured. These preparatory measures will improve the speed with which intubation can be accomplished. In obese parturients, swift intubation is important because rapid desaturation occurs despite pre-oxygenation due to the decreased FRC and increased oxygen requirements. Hypoxemia and hypercarbia can precipitate sudden pulmonary hypertension and cardiac arrhythmias. If mask ventilation becomes necessary, airway obstruction and high abdominal pressure can impede ventilation. Gas can preferentially enter the stomach leading to regurgitation. Obesity impairs identification of the cricoid ring making it difficult to properly apply cricoid pressure and to perform cricothyrotomy in an emergency. If a difficult intubation appears likely, awake intubation should be performed. Topical anesthesia for awake intubation requires time and if fetal distress occurs, an anesthesiologist may feel compelled to proceed with rapid sequence induction. However, induction of general anesthesia should not proceed if intubation is expected to be difficult and doing so may make matters worse.



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Within 30 minutes of surgery, 30 ml of a non-particulate antacid should be given. Prior to anesthesia induction, 100% oxygenation should be administered through a tight fitting mask for at least 3 minutes with several maximum capacity breaths just before induction. If the airway appears normal, rapid sequence induction and intubation is mandatory. The induction agent of choice is sodium thiopental and a dose of 4 mg/kg up to 500 mg is usually sufficient. Administration of a larger dose may prolong awakening in case of failed intubation. The increased volume of distribution in obesity prolongs the elimination half-life of thiopental but unless very large doses are given, this is usually irrelevant. Succinylcholine is the muscle relaxant of choice for intubation in doses of 1-2 mg/kg of actual body weight up to 200 mg. Obesity alters the distribution and response of many anesthetic drugs limiting the choice of agents. Once the airway is secured a balanced anesthetic technique is recommended. For muscle relaxation, atracurium, mivacurium and cisatracurium are suitable non-depolarizing agents because metabolism is not organ dependent. Fentanyl is the preferred opioid exhibiting similar elimination in obese and non-obese patients whereas, sufentanil and alfentanil, may have longer elimination times. Isoflurane is the volatile anesthetic agent of choice because it is least significantly metabolized. A concern with other volatile anesthetics is the accumulation of serum fluoride that can be organ toxic but this is unlikely a problem during short procedures. While no single anesthetic regimen has been shown to be superior in obese patients, it is logical that the shortest acting agents be used to lessen the residual anesthetic effect into the post-partum period. Intraoperatively, ventilation should be controlled with a tidal volume of 10-12 ml/kg ideal body weight to maintain oxygenation. With the use of large tidal volumes, PEEP is rarely indicated and can worsen hypoxemia. The large tidal volume coupled with low chest wall compliance can produce high peak inspiratory pressures. High-inspired oxygen fractions may be required and limit the use of nitrous oxide. End-tidal capnography may be a poor guide to the adequacy of ventilation due to a large alveolar-to-arterial difference in carbon dioxide. During pregnancy, it is important to maintain pCO2 levels in the low to mid 30's and arterial blood gas analysis may be required. Following surgery, residual anesthetic effects, increased sensitivity to opioid analgesics, and neuromuscular blocking agents may postpone tracheal extubation. Prior to extubation the gastric contents should be orally suctioned and there should be a sustained response to 50 Hz tetanus with a peripheral nerve stimulator. The patient should also be awake and able to follow commands. Shivering increases oxygen consumption and should be prevented. The morbidly obese are at increased risk for postoperative respiratory insufficiency and supplemental oxygen is should be provided for several days. Pain control is important to encourage deep breathing but systemic opioid administration can cause respiratory depression. Subcutaneous and intramuscular opioid injection should be avoided since absorption is unreliable. Epidural patient-controlled analgesia is best because it produces less drowsiness, nausea, and respiratory depression and improves respiratory function and mobilization. Summary The obese parturient presents many challenges to the anesthesiologist. The best plan for management is one made in advance. Epidural analgesia is the technique of choice for labor and delivery. For cesarean section, the use of regional anesthesia avoids the problems associated with general anesthesia and provides safer and more effective postoperative analgesia.



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12. Figure. As the depth of the epidural space increases from normal to obese, there is an increased lateral displacement of the needle.



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Needle

Skin

Obese Epidural Space

Normal Epidural Space

Midline

The Use of Supplemental Oxygen During Cesarean Delivery Dr. David Wlody

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Anestesia en la Crisis Tirotóxica Dra. Marta Baldrich

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Introducción Durante el embarazo la glándula tiroidea se hiperplasia e incrementa su vascularización, haciéndose más palpable, con un aumento del tamaño de la misma, de aproximadamente dos veces en relación al volumen pre-gestacional. Las variaciones hormonales y las demandas metabólicas de la gestación determinan cambios complejos de la función tiroidea que dificultan el diagnóstico y tratamiento. Durante el embarazo los niveles de T3 y T4 totales aumentan, junto con la globulina transportadora de tiroxina (TBG), pero los niveles de T3 y T4 libres, que representan la fracción activa, así como la TSH suelen mantenerse dentro de los límites normales. La determinación TSH ultrasensible es el mejor parámetro de función tiroidea durante la gestación. Estado tiroideo materno La función tiroidea durante el embarazo es modulada por 3 factores independientes pero interrelacionados:

• El aumento de la concentración de gonadotrofina coriónica humana (hCG), que estimula la glándula tiroides (durante la primera mitad del embarazo).

• Incrementos significativos de la excreción urinaria de yoduros durante la gestación, que provocan disminución de la concentración plasmática de yodo.

• Aumento de la globulina transportadora de tiroxina (hasta el doble), inducida por estrógenos (durante el primer trimestre).

La aparición de bocio, depende de la capacidad de compensación de la glándula tiroides, que a su vez, depende de la concentración de yoduro inorgánico plasmático. Se ha observado que a menor ingesta de yodo hay mayor flujo sanguíneo tiroideo (mecanismo de compensación). Hipertiroidismo Su incidencia se ha estimado en un 0,2 % de los embarazos, siendo responsable de un aumento de la morbilidad maternofetal. Habitualmente la enfermedad ocurre en el primer trimestre o a comienzos del segundo. El hipertiroidismo: estado hipercatabólico, hiperdinámico con aumento del consumo de O2 tiende a ser controlado con más facilidad durante la gestación, lo que quizá esté relacionado con la inmunología del embarazo: efectos inmunosupresores del feto, mientras que tiende a haber recaídas post-parto. El embarazo constituye un estado hiperdinámico fisiológico con aumento del volumen minuto a expensas de una taquicardia relativa, ante lo cual un cuadro de tirotoxicosis sobreagregado conlleva un importante riesgo. Sus signos clínicos a menudo son confusos, ya que la paciente refiere síntomas de una neurosis ansiosa severa aguda, con náuseas y vómitos. Al examen físico la glándula tiroides se halla aumentada de tamaño. Casi siempre se observa un temblor fino en los dedos extendidos. En algunos casos, puede haber exoftalmos, falta de sudoración y rara vez hipertensión. El signo más importante es la: taquicardia persistente.


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Etiología:

• Enfermedad de Graves-Basedow (causa más frecuente). • Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plumier (posmenopausia). • Adenoma tóxico. • Enfermedad trofoblástica gestacional. • Tiroiditis de Hashimoto. • Dosis excesiva de hormona tiroidea de reemplazo.

La enfermedad de Graves es un síndrome que incluye bocio difuso con hipertiroidismo, exoftalmos y mixedema pre-tibial. Su patogenia es poco clara, pero se sabe que involucra una Inmunoglobulina G circulante e inmunidad celular. Diagnóstico: se basa en los resultados de las pruebas de laboratorio: si bien la concentración sérica de T4 , está aumentada durante el embarazo normal por el aumento de la TGB, una concentración sérica de más de 15 µg/dl., TSH por debajo de 0.3 µU/ ml. junto con un nivel sérico elevado de T3 mayor de 137 µg/dl. es una fuerte evidencia de tirotoxicosis. Clínica Los signos y síntomas más comunes son: Intolerancia al calor, nerviosismo, insomnio, irritabilidad y labilidad emocional, pérdida de peso, debilidad muscular, diarrea, taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco, temblores finos, piel húmeda y tibia, hiperreflexia, exoftalmos y bocio difuso. Menos frecuentes son las naúseas y vómitos. Sin tratamiento, puede producirse insuficiencia cardíaca de alto gasto con: Tormenta tiroidea: complicación infrecuente pero grave: Estado hipermetabólico exagerado que ocurre en el 2% o menos de los embarazos complicados por tirotoxicosis, y se observa en pacientes con enfermedad de Graves mal controladas o no diagnosticadas. Se asocia a una mortalidad entre el 20 y el 60%, a pesar de un buen manejo médico. La crisis tirotóxica puede ser precipitada por una infección intensa, el trabajo de parto y parto, o el stress anestésico-quirúrgico y pocas veces se debe a una tiroiditis, una a dos semanas después de la administración de yodo radiactivo. La corrección de la causa precipitante, constituye el principal factor determinante de la supervivencia del paciente. Manifestaciones:

• Alteraciones graves del nivel de conciencia: agitación, delirio, coma. • Hipertermia severa, hasta 41º C. • Taquicardia e hipotensión.


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• Arritmias cardíacas: tanto auriculares como ventriculares, en especial la fibrilación. • Insuficiencia cardíaca congestiva en el 25 % de los pacientes. • Deshidratación severa • Hipopotasemia: en el 50 % de los pacientes.

El cuadro de hiperpirexia-taquicardia-hipotensión y alteración de la conciencia puede simular un cuadro de hipertermia maligna. Efectos en el feto:

• Taquicardia, sufrimiento fetal traducido por disminución o ausencia de la variabilidad latido a latido y desaceleración tardía (Dip tipo 2). Estos patrones anormales casi siempre mejoran con la corrección del trastorno metabólico materno.

• Muerte intrauterina • Trabajo de parto término, parto pretérmino

Tratamiento: Urgencia médica que requiere tratamiento y vigilancia enérgicos.

• Hospitalización en una unidad de cuidados intensivos. • Medios físicos para disminuir la temperatura y Paracetamol, no se recomienda aspirina porque

aumenta la T4 libre. • Propiltiouracilo: 200 mg cada 4 horas VO o por SNG; metimazol (Danantizol®) 30 mg cada 6

horas VO o por SNG. o Efecto: ambos bloquean la síntesis de hormona tiroidea, el PTU en forma adicional inhibe

la deyodinación periférica de T4 a T3. • Potasio yodado: 100-200 mg. cada 8 horas, VO o por SNG; ó sodio yodado: 1 gr. cada 24 horas, IV.

o Efecto: bloquea la secreción de hormona tiroidea. Debe ser administrado por lo menos una hora luego del metimazol o PTU para evitar que el yoduro sea usado como sustrato para síntesis de nueva hormona.

• Propranolol: 1 mg cada minuto hasta un máximo de 5-10 mg (titulando hasta que la frecuencia cardíaca sea menor de 100 latidos por minuto), simultáneamente iniciar 60-80 mg cada 4 horas VO.

o Efecto: beta-bloqueante no selectivo, no sólo antagoniza los efectos periféricos de la tirotoxicosis sino también inhibe la conversión periférica de T4. El bloqueo de los receptores �2 también disminuye el flujo sanguíneo muscular y puede reducir la producción de calor.

• Esmolol: 250-500 µg/kg dosis única en bolo lento durante 1 minuto seguido por una infusión continua de 50-100 µg/kg/minuto. Si a los 5 minutos no hay respuesta, se repite la dosis de impregnación, y se incrementa la infusión continua en 50 �g/kg/min cada 5 minutos hasta un máximo de 200 ug/kg/minuto.

o Efecto: bloqueante �1 selectivo, reservado para pacientes en quienes está contraindicado el bloqueo �2 (asmáticos, EPOC). De acción muy corta, se utiliza para prevenir taquicardia e hipertensión en respuesta a estímulos perioperatorios: 200-500 �g /kg IV.


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• Diltiazem: 250 �g (0.25 mg)/kg dosis única en bolo lento a pasar en 2 minutos, dejando infusión de mantenimiento a 5-15 mg/hora ajustando según frecuencia cardíaca.

o Efecto: antagonista de los canales de calcio, con acción depresora de la conducción auriculoventricular, de la contractilidad miocárdica y vasodilatadora arterial. Resulta de elección cuando no pueden utilizarse � bloqueantes.

• Digoxina: dosis inicial es de 1 mg. endovenoso administrado durante 5 minutos, luego continuar con la dosis de mantenimiento: 0.125-0.375 mg. cada 24 horas según respuesta. Indicada en pacientes insuficiencia cardíaca congestiva asociada a fibrilación auricular, a efectos de controlar la frecuencia de pasaje ventricular.

• Dexametasona: 10 mg. en bolo y luego 2 mg. cada 6 horas IV. Efecto: bloquea la síntesis, liberación y conversión periférica de T4 a T3, y también previene la insuficiencia suprarrenal secundaria al estado hipermetabólico.

• Recambio plasmático (plasmaféresis) Sin tratamiento:

• Hay aumento de Insuficiencia cardíaca congestiva materna. • Parto pre-término. • Aumento de la mortalidad perinatal.

Las condiciones socioeconómicas pueden influir en la severidad de las complicaciones (diagnóstico tardío) con aumento de la incidencia de morbimortalidad perinatal. Consideraciones anestésicas:

• La utilización de anestesia regional o general depende del cuadro clínico. La anestesia regional, puede practicarse, si no hay signos de insuficiencia cardíaca de gasto alto.

• Evaluar probable dificultad en el manejo de la vía aérea: ya que el crecimiento de la glándula puede comprimir la tráquea o un bronquio.

• Sedación: para disminuir la aprensión y la liberación de catecolaminas en caso de bloqueo regional, con midazolam 1-2 mg IV, titulando según respuesta.

• No utilizar adrenalina con los anestésicos locales: los niveles altos de hormona tiroidea aumentan los receptores � adrenérgicos, como tampoco anticolinérgicos que agravarían la taquicardia.

• Para el tratamiento de la hipotensión transoperatoria se debe usar fenilefrina, por su efecto vasopresor α puro: 20-40 µg en bolo. Evitar vasopresores con agonismo ß: adrenalina, noradrenalina, dopamina, efedrina.

• Aplicar medios físicos para disminuir la temperatura corporal. • Protección ocular, especialmente en aquellos pacientes con proptosis. • Monitoreo cardíaco: existe riesgo potencial de trastornos hemodinámicos y arritmias. • Oximetría y capnografía: para adecuar la oxigenación, ya que hay aumento del metabolismo basal

y del consumo de oxígeno. • En el hipertiroidismo hay biotransformación acelerada de fármacos, sin aumento de los

requerimientos de agentes inhalatorios, no hay cambios en la CAM .


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• Elección de agentes anestésicos: que no agraven el cuadro: los tiobarbitúricos por su estructura de tiocarbamato, poseen acción antitiroidea.

• El propofol por su acción inotrópica negativa y vasodilatadora directa, puede usarse en pacientes con taquicardia e hipertensión.

• El isoforane reduce las respuestas adversas del sistema nervioso simpático y no sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas.

• Evitar fármacos que estimulen el sistema nervioso simpático como la atropina, efedrina, ketamina, pancuronio y otros agonistas adrenérgicos.

• Tener presente, al administrar bloqueantes neuromusculares, que la tirotoxicosis se puede relacionar con disfunción neuromuscular : miopatías o miastena gravis.

• La reversión de la acción de los relajantes musculares debe incluir el uso de glucopirrolato en combinación con un inhibidor de la acetilcolinesterasa.

• Muchos pacientes necesitan una cantidad sustancial de fluídos mientras que otro requieren forzar diuresis debido a insuficiencia cardíaca, considerar colocar catéter venoso central y arterial periférico para optimizar manejo hemodinámico.

• Vigilancia post-operatoria: control de la recuperación anestésica, evolución del cuadro clínico y de los datos de laboratorio.

• Es posible que se produzca una crisis en la unidad de recuperación o entre las 6 a 24 horas después de la cirugía.


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