RAJAONARISON RAZANAPIERA Hery Joséphine

COMPLICATION NEUROLOGIQUE D’UNE CARDIOPATHIE RHUMATIMALE CHEZ DEUX ENFANTS

Mémoire de Diplôme d’Etudes de Formation Spécialiséesen Pédiatrie

UNIVERSITE D’ANTANANARIVOFACULTE DE MEDECINE

Année : 2004 N°69

COMPLICATION NEUROLOGIQUE D' UNE CARDIOPATHIE

RHUMATISMALE CHEZ DEUX ENFANTS

MEMOIRE

Présenté et soutenu le 29 Juillet 2004 A Antananarivo

Par

Mademoiselle RAJAONARISON RAZANAPIERA Hery Joséphine

née le 28 Novembre 1965 à Mahamasina

Pour obtenir le

DIPLÔME D’ETUDES DE FORMATION SPECIALISEES

EN PEDIATRIE

MEMBRES DE JURY

PRESIDENT : Professeur RAZANAMPARANY Marcel

JUGES : Professeur RAVELOMANANA Noëline

Professeur RAOBIJAONA Honoré

UNIVERSITE D’ANTANANARIVOFACULTE DE MEDECINE

Année universitaire 2003-2004

I- DIRECTION

A-DOYEN

M. RAJAONARIVELO Paul

B B-VICE-DOYENS - Administration et finances

- Appui à la recherche et formation Continue

- Relations Internationales

- Relations avec les Institutions et Partenariat

- Ressources Humaines et Pédagogie

- Scolarité et Appui à la Pédagogie

- Troisième cycle long, Enseignement post-universitaire, CAMES et Titularisation

M. RAMAKAVELO Maurice Philippe

M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

M. RAKOTOBE Pascal

M. RASAMINDRAKOTROKA Andry

M. RAMAKAVELO Maurice Philippe

M. RAKOTOARIMANANA Denis Roland M. RANAIVOZANANY Andrianady

M. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa M. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

C-CHEF DE DEPARTEMENT - Biologie - Chirurgie - Médecine - Mère et Enfant

- Santé Publique - Sciences Fondamentales et Mixtes - Tête et cou

M. RASAMINDRAKOTROKA AndryM. RANAIVOZANANY AndrianadyM. RABENANTOANDRO RakotomanantsoaMme RAVELOMANANA RAZAFIARIVAO NoëlineM. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin M. RAMIALIHARISOA Angeline Mme ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette

II- PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUEM. RAJAONARIVELO Paul

III- COLLEGE DES ENSEIGNANTS

A- PRESIDENTPr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

B- ENSEIGNANTS PERMANENTS

1) PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE

DEPARTEMENT BIOLOGIE- Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry

DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES - Endocrinologie et métabolisme - Médecine Légale - Néphrologie

- Pneumologie-Phtiisiologie

Pr. RAMAHANDRIDONA GeorgesPr. SOAVELO PascalPr. RAJAONARIVELO Paul

Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa Pr. ANDRIANARISOA Ange

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT- Pédiatrie néonatale Pr. RANDRIANASOLO Olivier

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE - Administration et Gestion Sanitaire

- Education pour la santé - Médecine du Travail - Santé Communautaire - Santé familiale - Santé publique et Recherche - Statistiques et Epidémiologie

Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO HenriettePr. ANDRIAMANALINA NirinaPr. RAHARIJAONA Vincent MariePr. RANDRIANARIMANANA DieudonnéPr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin Pr. ANDRIAMAHEFAZAFY BarryssonPr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie

DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES - Anatomie Pathologique

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Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA Nantenaina

Soa Pr. FIDISON AugustinPr. RANDRIAMIARANA JoëlPr. RAMIALIHARISOA Angeline

DEPARTEMENT TETE ET COU - Ophtalmologie

- ORL et Chirurgie Cervico-faciale - Stomatologie - Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO ViolettePr. BERNARDIN PriscaPr. RABENANTOANDRO CasimirPr. RAKOTOVAO Joseph DieudonnéPr. RAKOTOBE Pascal

2) PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHEDEPARTEMENT BIOLOGIE

- Biochimie Pr. RANAIVOHARISOA Lala

DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALE

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Pr. RAPELANORO RABENJA FahafahantsoaPr. RAFARAMINO RAZAKANDRAINA Florine

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DEPARTEMENT TETE ET COU

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3) MAITRES DE CONFERENCES

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

- Obstétrique M. RAZAKAMANIRAKA Joseph

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

- Santé Publique M. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi

C- ENSEIGNANTS NON PERMANENTS

PROFESSEURS EMERITES

Pr. ANDRIAMANANTSARA LambosoaPr. Andriambao DamasyPr. ANDRIANAIVO Paul ArmandPr. ANDRIANANDRASANA ArthurPr. ANDRIANJATOVO JosephPr. AUBRY Pierre Pr. KAPISY Jules Flaubert

Pr. RABARIOELINA LalaPr. RABETALIANA DésiréPr. RADESA François de SalesPr. RAHAROLAHY Dhels Pr. RAJAONA HyacinthePr. RAKOTOARIMANANA Denis RolandPr. RAKOTOMANGA Robert Pr. RAKOTOMANGA SamuelPr. RAKOTO-RATSIMAMANGA S.U

Pr. RAKOTOZAFY GeorgesPr. RAMAKAVELO Maurice Philippe Pr. RAMONJA Jean MariePr. RANAIVOZANANY AndrianadyPr. RANDRIAMAMPANDRYPr. RANDRIAMBOLOLONA AiméePr. RANDRIANARIVOPr. RANDRIARIMANGA Ratsiatery Honoré BlaisePr. RASOLOFONDRAIBE AiméPr. RATOVO FortunatPr. RATSIVALAKA RazafyPr. RAZAKASOA Armand EmilePr. RAZANAMPARANY MarcelPr. SCHAFFNER RAZAFINDRAHABA MarthePr. ZAFY Albert

D- IN MEMORIAM

IV- ADMMINISTRATION

A- SECRETAIRE PRINCIPAL

Mme RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.

B- CHEFS DE SERVICES

1. ADMINISTRATION ET FINANCES2. APPUI À LA RECHERCHE ET FORMATION CONTINUE3. RELATIONS AVEC LES INSTITUTIONS4. RESSOURCES HUMAINES5. SCOLARITÉ ET APPUI À LA PÉDAGOGIE6. TROISIÈME CYCLE LONG

M. RANDRIARIMANGA Henri

M. RAZAFINDRAKOTO Willy RobinM. RAMARISON ElyséeMme RAKOTOARIVELO Harimalala F.Mme RAZANAJAONA MarietteM. RANDRIANJAFIARIMANANA Charles Bruno

« ce n’est pas à nous que revient la gloire, mais à toi Seigneur, pour ta bonté et ta fidélité »

Psaume115-1

Je dédie ce mémoire

A ma mère

Avec toute mon affection

A la mémoire de ma grand mère et de ma tante

A toute ma famille Ma profonde reconnaissance.

A tous mes ami(e)s.

Mes sincères remerciements.

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE MEMOIRE

Monsieur le Docteur RAZANAMPARANY Marcel

Professeur Emérite d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Pédiatrie

Infectieuse et Puériculture à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.

Pour l’honneur que vous nous faites en acceptant de présider ce mémoire,

Veuillez agréer , l’expression de notre respectueuse reconnaissance

A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES

Madame le Docteur RAVELOMANANA Razafiarivo Noëline

- Professeur d'Enseignement supérieur et de Recherche en Pédiatrie à la Faculté de

Médecine d'Antananarivo.

- Directeur du Groupe Hospitalier Mère - enfant , Centre Hospitalier Universitaire

d'Antananarivo.

" Vous nous faites honneur en acceptant de siéger parmi les membres de jury

de ce mémoire, veuillez-recevoir l'expression de notre respectueuse admiration et nos

vifs remerciements "

Monsieur le Docteur RAOBIJAONA Solofoniaina Honoré

- Professeur d'Enseignement Supérieur et de Recherche en Pédiatrie à la Faculté de

Médecine d'Antananarivo.

- Chef de Service de Pédiatrie Général de Befelatanana, Groupe Hospitalier Mère -

Enfant, Centre Hospitalier Universitaire d'Antananarivo.

" Vous avez accepté avec aimabilité du juger ce mémoire, malgré vos

nombreuses occupations, Veuillez recevoir tous nos respects et l'expression de nos

sincères remerciements "

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE

D'ANTANANARIVO

Monsieur le Professeur RAJAONARIVELO Paul

Notre reconnaissance et notre profond respect.

A TOUS NOS MAITRES ET ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE

MEDECINE D'ANTANANARIVO

Pour le savoir qu'ils nous ont transmis.

" Notre sincère gratitude "

A TOUS PERSONNEL DE LA FACULTE DE MEDECINE

D'ANTANANARIVO

" Nos vifs remerciements "

A tous ceux qui, de près ou de loin, ont contribué à la réalisation de ce mémoire

" Merci infiniment de votre collaboration "

SOMMAIRE

Introduction 1

Rappel 2 I – Les cardiopathies rhumatismales 2

A- La cardite 2

1- La myocardite 2

2- La péricardite 2

3- L’endocardite 2

B- Les cardiopathies valvulaires rhumatismales 2

C- Le diagnostic du RAA 3

1- La conception classique 3

2- La conception moderne 3

D- L’évolution des cardiopathies valvulaires 4

1- L’insuffisance cardiaque gauche 4

2- L’insuffisance cardiaque droite 4

3- Les endocardites infectieuses 4

4- Les troubles du rythme et de la conduction 4

5- Les complications thromboemboliques 4

II – Les AVC 4

A- Définition 4

B- Les étiologies 5

1- Les AVC ischémiques 5

a- Les causes cardiaques 5

b- Les affections hématologiques 5

c- Les traumatismes 5

d- Les infections 5

e- Les maladies vasculaires primitives 6

2- Les AVC hémorragiques 6

3- Les AVC par thrombophlébite cérébrale 6

C- Le diagnostic positif 6

D- Le diagnostic étiologique 6

1- L’interrogatoire 7

2- L’examen clinique 7

3- Les examens complémentaires 7

a- ECG 7

b- Bilans biologiques 7

c- Echographie cardiaque 8

d- Scanner cérébral 8

e- IRM 8

f- Angiographie cérébrales 8

E- Pronostic 8

F- La prise en charge 9

Nos observations Première observation 10

I- Etat civil 10

II- Date et motif d’entrée 10

III- Antécédents 10

IV- Histoire de la maladie 10

V- Examen clinique 11

VI- Examens complémentaires 11

VII- Diagnostic 12

VIII- Traitement 12

IX- Evolution 13

Deuxième observation 14

I- Etat civil 14

II- Date et motif d’entrée 14

III- Antécédents 14

IV- Histoire de la maladie 14

V- Examen clinique 15

VI- Examens complémentaires 15

VII- Diagnostic 16

VIII- Traitement 16

IX- Evolution 17

Commentaires et discussion 18

Suggestions 23

Conclusion 24

LISTE DES TABLEAUX

Pages

Tableau I : Critères de JONES………………………………………………3

Tableau II : Les syndromes post streptococciques…………………………..3

Tableau III : Incidence des AVC selon l’âge………………………………..17

Tableau IV : Prévalence du RAA…………………………………………...18

Tableau V : Pourcentage des admissions par cardiopathie rhumatismale…..21

LISTE DES ABREVIATIONS.

AIT : accident ischémique transitoire

ASLO : Anti Streptolysine O

AVC : Accident vasculaire cérébral

dl : décilitre

ECG : Electrocardiogramme

IRM : Imagerie par Résonance magnétique

g : gramme

l : litre

mm : millimètre

NYHA : New York Heart Association

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

RAA : Rhumatisme Articulaire Aigu

VSH : Vitesse de Sédimentation des Hématies

INTRODUCTION

INTRODUCTION

L'accident vasculaire cérébral est rare chez l'enfant. C'est une pathologie grave et mortelle.

Son incidence est estimée entre 2,5 à 13 cas pour 100 000 enfants par année dans les pays

industrialisés[1][2][3][4]. A Madagascar et en Afrique nous, n'avons trouvé aucune donnée

sur sa prévalence, d’où l’intérêt de cette étude.

Les principales étiologies des accidents vasculaires cérébraux chez l'enfant sont représentées

par les cardiopathies et les affections hématologiques.

Nous rapportons deux cas d'accidents vasculaires cérébraux survenant chez des enfants

atteints de valvulopathie rhumatismale évoluée qui ont été admis dans le Service de Pédiatrie

du Centre Hospitalier du District d' Antsirabe .

Le rhumatisme articulaire et ses complications cardiaques restent encore un grand problème

de santé publique dans les pays en voie de développement comme le notre, alors que c'est une

maladie dont la prévention est particulièrement efficace pour éviter l'apparition des crises et

l'évolution des lésions valvulaires. Selon l'OMS, ils sont à l'origine de 400 000 décès chaque

année dans le monde et d' infirmités chez 2 millions d'enfants et d' adultes jeunes ,

nécessitant des hospitalisations à répétition .La prévalence du Rhumatisme articulaire aigu et

des cardiopathies rhumatismales est supérieure à 1% chez les enfants d'âge scolaire dans les

pays à forte endémicité.[5] [6]

Le but de notre travail est de promouvoir une bonne stratégie de prise en charge des crises de

rhumatisme articulaire aigu suivie des préventions des rechutes et des endocardites afin d'

éviter ou de retarder l 'apparition et la progression des atteintes cardiaques irréversibles.

Notre étude se divise en trois parties ,elle commence par un rappel sur les cardiopathies

rhumatismales et les principales étiologies des AVC ,suivi de nos deux observations et nous

terminerons par les commentaires et quelques suggestions.

1

I LES CARDIOPATHIES RHUMATISMALES

Le RAA est une complication tardive non suppurée d'une infection des voies aériennes

supérieures par un streptocoque Β hémolytique du groupe A.

Les manifestations cardiaques constituent l'élément pronostique essentiel, immédiat avec le

risque de survenu d'insuffisance cardiaque et tardif avec les séquelles valvulaires.

A - LA CARDITE RHUMATISMALE. [7] [8][9][10][11]

La cardite peut apparaître précocement mais elle est inconstante au cours d'une crise de RAA.

Il s'agit d'une atteinte globale des trois tuniques, mais le plus souvent , c'est l'une d’entre elle

qui est touchée préférentiellement en donnant :

1 - Une myocardite

L'atteinte du myocarde peut aller d'un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire, à

l'insuffisance cardiaque congestive.

2 - Une péricardite Elle est parfois prédominante.

3 - Une endocardite .

Elle constitue l'atteinte la plus sévère , source de séquelles . Elle se traduit par des souffles de

régurgitation mitrale ou aortique , lors de la 1ère crise.

Dépistée précocement, elle guérit le plus souvent sans séquelle à l'aide d'un traitement anti

-infectieux et anti-inflammatoire bien conduit suivi d'une bonne prévention des rechutes et

des endocardites infectieuses.

B -LA CARDIOPATHIE VALVULAIRE RHUMATISMALE. [7] [8] [12][14]

Les lésions valvulaires s’aggravent progressivement lors des récurrences .Elles sont

définitives et plus ou moins sévères touchant de façon isolée ou associée les valves suivantes

par ordre de fréquence : la valve mitrale, la valve aortique et la valve tricuspide

C -LE DIAGNOSTIC DU RAA[9][10][11][ 12][13] [14]

Le diagnostic du RAA peut se poser selon deux conceptions.

1 - La conception classique avec les critères de JONES modifiés en 1992

par l'Association Américaine de Cardiologie

Tableau I : Les critères de JONES

2

Critères majeurs Critères mineurs- Cardite

- Polyarthrites

- Chorée

- Erythème marginé

- Nodules sous cutanés

- Fièvre

- Arthralgie

- Antécédents de RAA ou de cardite

rhumatismale

- Elévation VS ou CRP

- Espace PR allongé à l’ECG

2- La conception moderne

Tableau II : La conception moderne

Syndromes post streptococciques

majeurs

Syndromes post streptococciques mineurs

- Mono ou poly-arthrites fébriles

- Cardite

- Chorée

- Poly-arthralgie fébrile

- Troubles du rythme et de la conduction(ECG)

- Persistance d’un syndrome inflammatoire

au décours d’une angine streptococcique

La conception moderne est plus utilisée dans les régions à forte endémicité où les

monoathrites sont fréquentes et les examens immunologiques et micro biologiques ne sont pas

toujours disponibles , pour favoriser la prise en charge précoce[5][10][11][12].

L'existence de 2 critères majeurs ou d'un critère majeur et de 2 critères mineurs associés à des

signes d'infection streptococcique récente comme un prélèvement de gorge positif à

Streptocoque A, ou une élévation significative du titre des Anticorps anti streptococciques ou

une scarlatine récente, affirme le diagnostic de RAA.

D-EVOLUTION DES CARDIOPATHIES RHUMATISMALES [3] [4] [5][15][16]

Les lésions valvulaires s'aggravent progressivement au cours des récurrences rhumatismales

et deviennent symptomatiques.

Les principales complications des valvulopathies sont :

1 -L'insuffisance cardiaque gauche qui se manifeste par :

les dyspnées d'effort

les dyspnée de décubitus

3

les dyspnées paroxystiques

2 - L'insuffisance cardiaque droite Elle se manifeste par un syndrome œdémateux , et une turgescence des veines jugulaires

et une hépatalgie d'effort3- Endocardites infectieuses

Les végétations infectées peuvent migrer dans la circulation. 4- Troubles du rythme et de la conduction

Fibrillation auriculaire et extrasystole ventriculaires

5 - Complications thromboemboliques

La stase sanguine au cours de la dilatation des cavités cardiaques et des troubles du rythme

favorisent la formation des thrombi auriculaires dont la migration entraînent des embolies

systémiques.

II L 'ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL

A -Définition

L’AVC se définit comme étant un déficit neurologique d'apparition soudaine, d'origine vasculaire présumée. Cette définition apparemment simple implique la présence d'une

atteinte parenchymateuse qui s'exprime par des déficits neurologiques transitoires ou permanents et une lésion vasculaire responsable[4] [16] [17] [18] .

B- Les étiologies des AVC. [1] [2] [3] [4] [16] [17] [18] [19][20] Les AVC sont rares chez l'enfant. Ils peuvent être ischémiques ou hémorragiques.

1 - Les étiologies des AVC ischémiques

L'ischémie est caractérisée par une diminution du débit sanguin cérébral et une chute de la

consommation d'oxygène. Pour la survenue d'ischémie un mécanisme thromboembolique

joue un rôle important. Chez l'enfant ,ce sont surtout des embolies d'origine cardiaque ou

provenant d'un thrombus mural.

a- Les causes cardiaques

Les causes majeures d'embolies sont : -

Les valvulopathies ,en particulier, le rétrécissement mitral rhumatismal. L'existence d'un

trouble du rythme associé multiplie le risque d'AVC par 17. -

L'infarctus du myocarde en phase aiguë : le risque embolique est augmenté par les troubles du

4

rythme. - Les

fibrillations auriculaires.

- Les endocardites infectieuses sont responsables d'emboles septiques.

Parmi les causes mineures d'embolies, il y a les myxomes de l'oreillette, les anévrysmes du

septum et les cardiopathies congénitales avec shunt droit-gauche ( foramen ovale

perméable )

b- Les affections hématologiques. La

drépanocytose et les leucoses sont des causes classiques. Les déficits en protéine C et S

peuvent prédisposer aux thromboses vasculaires.

c- Les traumatismes Ce sont

des traumatismes crâniens fermés modérés ou de traumatisme direct de la parotide.

d- Les infections. L'infection

intervient par le biais d'une endartérite à l'origine de la thrombose.

e- Les maladies vasculaires primitives.

Le syndrome de Moya Moya qui est une maladie artérielle progressive par endartérite est rare,

ainsi que la dysplasie fibromusculaire.

2- Les principales étiologies des AVC hémorragiques Elles sont dues principalement à des malformations vasculaires : malformations

artériovéineuses ou les anévrismes artériels

Les anomalies constitutionnelles ou acquises de l'hémostase : hémophilie et la drépanocytose

peuvent aussi donner des hémorragies cérébrales.

3- Les principales étiologies des AVC par thrombophlébite

Les infections de la face ou de la sphère ORL. Les

états de déshydratation grave.

C - Diagnostic positif des AVC [1] [16] [21]

Le diagnostic clinique est évoqué lors de l'installation brutale d'un déficit neurologique. Selon

les types ,différents tableaux peuvent être observer

5

1- L' accident ischémique

Il s'agit d'un déficit neurologique focalisé d'installation brutale .

Les signes cliniques varient selon la topographie de l'infarctus. Ils ne sont pas spécifiques

mais révélateurs .

- Déficit sensitivomoteur : cécité monoculaire, hémiplégie, aphasie ou dysarthrie

- L'altération de la conscience est en règle modérée à type d'obnubilation mais les formes

avec atteinte des gros vaisseaux entraînant une ischémie étendue peuvent donner un coma.

- On ne retrouve pas de singe méningé.

2 - Les AVC hémorragiques

Au cours des accidents hémorragiques ,les déficits neurologiques peuvent être précédés par

des céphalées intenses, des vomissements ,avec des troubles de la conscience ou coma.

Pour les hémorragies cérébro-miningées ,un syndrome méningé est présent.

3- Les AVC des thrombophlébites cérébrales. Elles

représentent 5% des AVC. Les symptômes sont polymorphes, l'association de trois éléments

permet classiquement d'évoquer le diagnostic : - Les signes d’une

hypertension intracrânienne - Signes focaux

déficitaires. - Crises comitiales

focales ou généralisées.

D- Conduite du diagnostic étiologique [1] [3] [4] [16] [19] [21]

1- L'interrogatoire

Il passera en revue la recherche des antécédents personnels ou familiaux d'AVC , la présence

de facteurs de risques cérébro-vasculaires, la survenue d'AIT, l'existence d'une autre

pathologie, la notion d'un syndrome infectieux récent , ou d'une prise médicamenteuse

(contraceptifs oraux) ,d'agents vasoconstricteurs.

2- L'examen clinique

L'examen clinique recherche tous les singes qui peuvent orienter vers l'étiologie. Chez

l'enfant un examen cardiovasculaire est essentiel : palpation des pouls périphériques et prise

de la pression artérielle aux deux bras. Recherche d'une phlébite des membres inférieurs .

Auscultation cardiaque à la recherche d'un souffle ou d'autres troubles du rythme.

6

3- Les examens complémentaires.

Ils seront orientés par l'examen clinique.

a- L'ECG peut révéler l'existence d'une fibrillation auriculaire permanente

ou paroxystique.

b- Le bilan biologique :

Recherche d'une anomalie de la glycémie, recherche d'un syndrome inflammatoire (VS,

CRP, fibrinogène). Le bilan de coagulation avec recherche des anticorps antiphospholipides

qui favorisent la thrombose artérielle et veineuse, ils sont isolés ou associés à des

connectivites ou une pathologie infectieuse.

c- L'échographie cardiaque

L’échocardiographie transthoracique ou mieux transoesophagienne permet la détection des

sources cardiaques d’embolie cérébrale : valvulopathie, thrombus intra cavitaire, une séquelle

ischémique (akinésie ventriculaire), greffe infectieuse valvulaire, un athérome de l’arc

aortique, anévrysme du septum inter auriculaire associé ou non à un foramen ovale

perméable.

d-le scanner cérébral

Il peut être normal ou déceler des signes précoces d’ischémie à la phase initiale d’un

infarctus cérébral, , il permet surtout d’éliminer une hémorragie ainsi que les affections

parenchymateuses non ischémique comme une tumeur à révélation pseudo-vasculaire.

e- L’IRM

Il permet également à la phase précoce le diagnostic d’accident ischémique ..

f- L’angiographie par résonance magnétique (ARM)

Elle confirme la nature des lésions.

Au terme des examens clinique et complémentaires, on peut éliminer les autres causes des

déficits neurologiques comme les tumeurs cérébrales ou oedème post traumatique ou un

déficit post critique au cours des crises convulsives.

En dépit de l'enquête 35% des accidents ischémiques n'ont pas d'étiologie précise.[1,2] .

7

E - Pronostic des AVC [1] [16]

Le pronostic à court terme est vital et celui à long terme est fonctionnel.

F- La prise en charge de l’AVC aigu [1] [16] [8][26]

Même s’il n’existe pas encore un consensus pour la prise en charge de l’AVC des enfants

.Elle comporte 4 grands axes:

- Le traitement général qui vise à maintenir les constantes physiologiques.

- Le traitement spécifique qui tient compte du mécanisme et de la cause de l’AVC.

- Le traitement des complications de l’AVC et la prophylaxie .

- La rééducation précoce.

8

PREMIERE OBSERVATION

I - ETAT CIVIL.

Nom : AND

Prénom : Lala

Date de naissance :23 décembre 1992

Age : 11ans

Sexe : masculin

II -DATE ET MOTIF D'ENTREE : 29 mars 2003 pour impotence fonctionnelle

.

III- ANTÉCÉDENTS Familiaux Rien de particulier, pas de notion d'hémoglobinopathie ni de troubles de la

coagulation sanguine dans la famille.

Personnels Pas de notion d'angine à répétition

Pas de notion d'arthrite .

Il a été hospitalisé dans le service de cardiologie du Centre Hospitalier du District d'

Antsirabe en Septembre 2001 pour une décompensation cardiaque sur maladie mitrale

Prophylaxie de prévention irrégulière.

Nombreuses caries dentaires non traitées

Absence de notion de traumatisme crânien.

IV- HISTOIRE DA MALADIE

L'enfant a une dyspnée au moindre effort avec hépatalgie et œdème des deux membres

inférieurs depuis 4 jours. Sa famille a constaté une impotence fonctionnelle avec trouble du

langage, et l'a amené à l'hôpital.

9

V- EXAMEN CLINIQUE À L'ENTRÉE

Enfant obnubilé, présentant une hémiplégie gauche flasque et proportionnelle avec une

aphasie.

Température 38°

Fréquence respiratoire à 22/minute

Oedèmes des 2 membres inférieurs ,hépatomégalie sensible à la palpation, flèche hépatique

13cm

Reflux hépato-jugulaire

Frémissement précordial

A l'auscultation : tachycardie 125 /min

Souffle systolique irradiant vers l’aisselle , et roulement diastolique au foyer mitral

Eclat du 2ème bruit pulmonaire

Bruit de galop gauche.

Nous avons conclu à un accident vasculaire cérébral probablement d'origine embolique

VI - LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

La VSH est de 28 mm à la 1ère heure

Hémogramme :

- Leucocytes: 9000/mm3 avec 65% de polynucléaires et 27% de lymphocytes.

- Plaquettes : 170 000/mm3

- Globules rouges :4 500 000/mm3

- Taux d'hémoglobine :10,5g/dl

Taux des ASLO : 200unités/ L

ECG : Tachycardie sinusale régulière 120/min

Hypertrophie de l'oreillette gauche et des deux ventricules

Espace PR allongé : 0,19s.

10

Radiographie cardio-pulmonaire

Cardiomégalie avec un Indice cardio-thoracique supérieur à 0,60.

ECHOGRAPHIE-DOPPLER CARDIAQUE

Epaississement des valves mitrales.

Dilatation du ventricule gauche avec altération de sa fonction systolique ( FR à14%)

Dilatation du ventricule droit avec hypertrophie pariétale

Ombre échogène dans l'oreillette gauche

Hypocinésie globale.

Fuite mitrale

Fuite tricuspide et pulmonaire.

HTAP

VII - DIAGNOSTICLe diagnostic retenu est un accident vasculaire cérébral probablement ischémique par

embolie compliquant une maladie mitrale.

VIII - TRAITEMENT

Traitement symptomatique avec mise en place d'une voie veineuse.

Traitement de l'insuffisance cardiaque :

Régime sans sel

Furosémide .

Captopril

Isosorbide dinitrate

Digoxine

Une administration d'héparine de bas poids moléculaires pendant six jours ,relayée par de

l'acide acétyle salicylique

Antibiothérapie par pénicilline G pendant 10 jours ,suivie d'une injection d'une dose de

benzatine pénicilline par mois.

Rééducation fonctionnelle précoce.

IX- EVOLUTIONRégression progressive des signes d'insuffisance cardiaque.

11

L'enfant a été revu régulièrement ,il garde séquelle à type d’hémiparésie.

DEUXIEME OBSERVATION

I- ETAT CIVIL Nom : Rah

Prénom : Ando

Date de naissance : 5 septembre 1989

Age : 13 ans et demi

Sexe : féminin

12

II - DATE ET MOTIF D'ENTREE :

Evacuée le 10 Mai 2003 du Centre Hospitalier de Mandoto pour hémiplégie brutale.

III- ANTECEDENTS

Familiaux :

Rien de particulier, il n'y aucune notion de trouble de la coagulation sanguine ni

d'hémoglobinopathie

Personnels

Pas de notion de traumatisme crânien.

Mono arthrite du genou

Pas de notion d'angine à répétition, mais des caries dentaires

Première hospitalisation à l'âge de 11ans pour hémiplégie gauche ayant régressée en

quelques heures

Aucune prophylaxie

Dyspnée pour des efforts minimes, enfant non scolarisée

IV- HISTOIRE DE LA MALADIE

Apparition soudaine d'une hémiplégie gauche 1 semaine avant son admission dans le

service de Pédiatrie, l'enfant présentant déjà une dyspnée stade III de la NYHA depuis 1mois.

Elle a été hospitalisée au centre hospitalier de Mandoto avant son transfert.

V -EXAMEN CLINIQUE À L'ENTRÉE :

Température à 37°5 .

Fréquence respiratoire à 20 /minute

L'examen clinique retrouve une hémiplégie gauche prédominant au membre inférieur, pas de

trouble de la conscience mais une dysarthrie.

Pas d'œdème des membres inférieurs, foie non palpable

A l'auscultation :souffle systolique apexien ,irradiant vers l’aisselle gauche.

Souffle systolique d'insuffisance tricuspidienne

Souffle systolique et éclat du 2ème bruit pulmonaire

13

Poumons libres

Le reste de l'examen était sans particularité.

Nous avons retenu le diagnostic d'accident vasculaire cérébral probablement ischémique sur

cardiopathie valvulaire.

VI- EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

VSH : 8mm à la première heure.

Hémogramme :

Leucocytes :11 800 /mm3 avec 81% de polynucléaires neutrophiles et 13% de lymphocytes.

Globules rouges : 4 800 000 /mm3

Taux d'hémoglobine : 11,1 g/dl

Taux des plaquettes :110 000/ mm3.

Taux d’ASLO : 400 Unités /l

ECG : tachycardie sinusale 120/min

Hypertrophie auriculaire et ventriculaire gauche

Radiographie cardio-pulmonaire

Cardiomégalie avec Indice cardiothoracique à 0,63

Arc moyen gauche convexe

Allongement de l'arc inférieur gauche.

ECHO_DOPPLER CARDIAQUE

Mauvaise échogénicité

Valvule mitrale remaniée non calcifiée, avec restriction de la petite valve. Aspect de bas

débit mitral

Epaississement de l'appareil valvulaire et sous-valvulaire tricuspides

Thrombus dans la partie postérieure de l'oreillette gauche

Hypocynésie globale

14

Fuite mitrale de grade 3 avec dilatation des cavités gauches et HTAP

Fuite tricuspide et pulmonaire minimes

THROMBUS INTRA-AURICULAIRE GAUCHE

VII - DIAGNOSTIC Accident vasculaire cérébral par embolie d'origine cardiaque.

VIII - TRAITEMENT PRISE EN CHARGE À L'ENTRÉETraitement symptomatique avec mise en place d'une voie veineuse.

Traitement de l'insuffisance cardiaque :

Régime sans sel

Furosémide .

Captopril

Dinitrate d'isosorbide

Administration d'une héparine de bas poids moléculaire pendant six jours ,relayée par de

l'acide acétyle salicylique

Antibiothérapie : pénicilline G pendant dix jours puis benzatine pénicilline une injection par

mois

Anti-inflammatoire stéroidien.

Rééducation fonctionnelle.

IX- EVOLUTION

Régression progressive des signes d'insuffisance cardiaque et de l'hémiplégie.

Sortie de l'hôpital le 15/05/03.

Elle a été revue 1 semaine après puis une fois par mois : l'enfant garde une hémiparésie

gauche avec un retard d'idéation.

15

COMMENTAIRES

Les accidents vasculaires cérébraux sont rares chez l'enfant.

Ce sont les premiers cas vus à l'hôpital de District d'Antsirabe.

En France ,on estime sa fréquence à un AVC chez l'enfant pour 20 cas des adultes[2]

L'incidence augmente avec l'âge.

Nous présentons dans le tableau suivant l'incidence annuelle comparative des AVC chez les

enfants et les adultes.

Tableau III : Incidences des AVC selon l’âge.

Auteurs Groupe d'âge Incidence annuelle pour

100 000 habitantsLanthier(Canada) [4] 1mois à 18 ans 2,7Lynch ( Etats-Unis d'Amerique)[1] 1 mois à 18 ans 2 à3

16

Giroud ( France ) [1] 1 mois à 18 ans 13 Jacobs (Afrique du sud) [18] 20 à 54 ans 33Moulin ( France ) [17] Plus de 18 ans 300Petty (Etats- Unis d' Amerique) [16] Plus de 18 ans 200Stewart(londre)[24] 35 à 64 ans 125Stewart (Londre) population noire[24] 35 à 64 ans 221Mignosin ( Côte d' Ivoire ) [ 22] Plus de 18 ans 60Andriamantsitibenja (Madagascar)[23] Plus de 18 ans 51

Le taux d'incidence mondial est 82 cas pour 100 000 habitants par an [24]

En Afrique et à Madagascar , les études épidémiologiques ont été toutes effectuées dans les

services de médecine adulte. [19][22][23]

L' AVC est plutôt rare en Afrique alors que les études réalisées dans les pays développés

montrent un taux d'incidence plus élevé dans la population noire .Il est multiplié par 1,6 selon

Stewart et Jacobs[1] [18] [24].

Selon les différents auteurs, le taux de récidive des AVC est de l’ordre de 20 %

à 40% [3] [4] [18]. Il dépend surtout de l’étiologie et du traitement préventif institué. Les

valvulopathies donnent des risques élevés de récurrences. Notre 2ème patiente a déjà eu un

premier accident à l'âge de 11ans.

Les signes cliniques initiaux s’installent brutalement en un temps dans plus de 90% des cas

[ 2] [3] comme dans notre étude. Ce sont des hémiplégies les plus souvent, des troubles du

langage ,des crises convulsives ou mouvements anormaux. Dans nos deux observations, la

manifestation était une hémiplégie d'apparition aiguë ce qui concorde avec les données de la

littérature.[ 2,16,19].

Sur le plan étiologique, il peut exister une affection connue exposant au risque d’AVC,dans ce

cas le bilan para clinique précise l’étendue des lésions et oriente la thérapeutique. Le plus

souvent, le bilan étiologique est orienté par le tableau clinique ou radiologique qui peut mettre

en évidence la cause de l’AVC.

Pour la recherche étiologique chez nos deux patients.

17

L’’ECG n’a montré aucun trouble du rythme comme une fibrillation auriculaire. Selon la

littérature, pour l’éliminer, il faut au moins un enregistrement continu de 24 à 48

heures.[2][16][17]

L’échographie cardiaque permet de suspecter l’origine cardiaque de l’embolie par la présence

d’une valvulopathie ou de trouble de la contraction du myocarde.

L’affirmation du diagnostic peut être obtenu par la mise en évidence d’une cause directe

comme la présence d’un thrombus intra-auriculaire chez notre 2ème patiente ou d’une cause

indirecte par la présence d’une zone d’ombre .[18]

La confirmation de la nature de l'accident vasculaire ne peut être obtenue que par les

imageries cérébrales dont le scanner cérébral .Au cours d’une ischémie , le scanner est utile

pour déterminer l’étendu de l’infarctus, l’existence d’une hémorragie secondaire qui contre-

indique un traitement anticoagulant.[4][18][26]

Nos deux patients n’ont pas pu avoir le scanner cérébral.

Les principales étiologies des AVC de l’enfants sont : [1][2][3][4].

- Les pathologies cardiaques dans 20% à 40%.Dans les pays développés ce sont

fréquemment des cardiopathies congénitales.

- Les affections hématologiques :25% à 38% selon les études .

- Les pathologies vasculaires dans 18% à 25%

Nos deux patients ont une cardiopathie rhumatismale. Elle est une cause majeure de mortalité

prématurée en Afrique [5] [6] [8]

Le RAA est toujours un des problèmes majeurs de santé publique dans les pays en voie de

développement avec une incidence annuelle multipliée par un facteur 100 à 200 par rapport

aux pays industrialisés .Une étude effectuée par Lahimasy dans la ville de Toliara en 1992

donne une incidence de 13,6% [25]

Tableau IV : prévalence du RAA chez les enfants scolarisés.

Lieu de l'étude Incidence annuelle pour 1 000 enfants

18

Lahimasy [25] Ville de Toliary 13,6Soler-Soler[5] Conakry 3

Moyen[14] Brazzaville

Ethiopie

Mali

Afrique du Sud

2,3

4,6

3,4

10

La prévalence hospitalière est de 9,09% des admissions totales en 2002 dans le CHD

d'Antsirabe ,et 0,7% de1990-1992 dans un service de pédiatrie de Befelatanana [15].

Le RAA reste encore fréquent chez nous. Mais il n'est souvent diagnostiqué qu'au stade des

valvulopathies avec les décompensation cardiaques [5],[8],[9] comme dans notre étude. Ceci

peut être dû au fait qu'ils n'ont pas accès rapidement aux soins médicaux et les angines ne

sont pas traitées convenablement.

Dans les zones d'endémie, le RAA est sous diagnostiqué car les manifestations cliniques

peuvent se limiter à des fébricules. Les polyarthrites peuvent être remplacées par une mono

arthrite très inflammatoires dans 13 à 17 % des cas [9] [10][12] [13] , notre deuxième

patiente a eu des antécédents de mono arthrites du genou .

Le deuxième problème est l'absence ou la mauvaise observance des prophylaxies de

prévention secondaire des rechutes. Les deux patients ont des caries dentaires non traitées

,alors que ce sont des sources de récidive des infections.

Chez notre 1èr patient une prophylaxie de prévention a été instituée mais non suivie.

Les cardiopathies rhumatismales sont une cause fréquente de mortalité et de morbidité chez

des enfants et adultes jeunes .La cardiopathie rhumatismale est la cause d'invalidité chez

notre 2ème patiente qui ne peut plus aller à l'école et d'absentéisme pour le premier .Alors que

dans les pays développés ,les valvulopathies ne sont généralement symptomatique qu'à partir

de la troisième décade de la vie, chez nous ,elles le sont dès l'enfance.[5] [6][7]

19

Selon Narula [13 ] la cardiopathie rhumatismale est la cause de 35 à 40% des hospitalisations

pour maladie cardiovasculaire. Le tableau suivant montre le pourcentage des admissions par

cardiopathie rhumatismale par rapport à toutes les maladies cardiovasculaire.

.

Tableau V: Pourcentage des admissions par cardiopathie rhumatismale par rapport a toutes

les maladies cardiovasculaires.

Auteurs Lieu de l'étude Admission pour cardiopathie

rhumatismaleRaobijaona [15] Service de pédiatrie 28,8%

Soler-Soler [5]

Guinée 19,11%Inde 16,6% à 50%

Ethiopie 34,8%Afrique du sud 25%

Tanzanie 9,7%

Tanzanie et Guinée sont des pays où le programme de l'OMS pour la campagne de prévention

du RAA et des cardiopathies rhumatismales est effectif.

Dans le service de Pédiatrie du CHD d'Antsirabe 8 enfants ont été admis pour cardiopathie

en 2002 ,dont 6 d'origine rhumatismale.

Le seul traitement des valvulopathies évoluées reste chirurgical avant l'installation des

atteintes myocardiques. Le coût des opérations est trop élevé pour notre société.

20

SUGGESTIONS.

L’AVC est une pathologie grave et mortelle. Dans notre étude ,il est la complication d’une

cardiopathie rhumatismale. La prévention est semblable à celle de toutes les maladies

cardiovasculaires celle des secondaire des AVC par valvulopathie nécessite un traitement

anticoagulant avec surveillances régulières .La prévention tertiaire concerne celle des

séquelles .

Pour le RAA et la cardiopathie rhumatismale , Il vaut mieux prévenir que guérir.

La cardiopathie rhumatismale est une cause majeure de morbidité et d'invalidité des enfants

des pays sous développés, le coût de sa prise en charge thérapeutique médicale et chirurgicale

est trop élevé pour notre société.

Actuellement, le seul moyen de prévenir les premières attaques de RAA est de traiter toutes

les angines par antibiothérapie en utilisant une pénicilline par voie orale . Une dose de

benzatine pénicilline permet d’ éviter la mauvaise observance du traitement per os.

Cette prévention des 1ères attaques nécessite un système de soin de santé primaire accessible

à tous, et une disponibilité des antibiotiques adaptés avec une éducation sanitaire au niveau

communautaire et dans les écoles et des agents de santé.

La deuxième ligne de défense concerne la prévention des récurrences rhumatismales par une

injection mensuelle de benzatine pénicilline G associée à une cure de tous les foyers

d'infection en particulier dentaires.

Une valvulopathie acquise est une indication d’une cure chirurgicale avant l’installation d’une

défaillance cardiaque.

Dans notre pays, malgré l'existence d'autres problèmes de santé plus urgents comme les

diarrhées, malnutrition , paludisme et tuberculose , la mise en place d'un programme

prévention du RAA est nécessaire pour alléger la morbidité due à ses complications .

21

CONCLUSION

L’AVC est rare chez l’enfant. Cette pathologie grave et mortelle constitue une urgence

diagnostique et thérapeutique.

La prise en charge comprend 4 grands axes.

- Le premier traitement vise à maintenir les constantes physiologiques.

- Le deuxième traitement spécifique qui tient compte du mécanisme et de la cause de

l’AVC.

- Le troisième est la prophylaxie et le traitement des complications .

- Le quatrième est la rééducation précoce.

Ses étiologies sont multiples mais dominées par les cardiopathies chez les enfants.

Dans notre étude, les deux cas d’AVC sont d’origine cardiopathique rhumatismale.

L'apparition de l'AVC au cours de l'évolution d’une cardiopathie rhumatismale est un singe

de très mauvais pronostic.

La cardiopathie rhumatismale est responsable d' un handicap majeur chez les enfants et

adultes jeunes en donnant un lourd fardeau pour la société. La prévention du RAA et des

cardiopathies rhumatismale est possible et plus rentable .Elle consiste à traiter toutes les

angines streptococciques et à instituer une prophylaxie secondaire régulière après une crise

de RAA.

22

BIBLIOGRAPHIE

1 Lynch K.J. , Hirtz G.D. , DeVeber G. et al .Report of the National Institute of

Neurological Disorders and Stroke Workshop on Perinatal and Childhood Stroke.Pediatrics 2002 ; 109 (1) : 116 – 123.

2 Tabarki B., Héron B., Ponsot G.- Accidents vasculaires cérébraux ischémiques artériels de l’enfant. A propos de 60 observations. Ann Pédiatr ( Paris), 1998,45, n°2, 65 –71.

3 Fullerton H. J., Wu y. W., Zhao S., Claiborne S. J. –Risk of stroke in children. Ethnic and gender disparities. Neurology 2003, 61: 189-194.

4 Lanthier S., Carmant L., David M., Labrisseau A. et al. Stroke in children, the coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome. Neurology 2000, 54: 371-379

5 Soler-Soler J., Galve E. Worldwide perspective of valve disease. Heart 2000, 83: 721-725

6 Rhumatisme articulaire aigu : L’OMS contre-attaque. Communiqué de presse OMS/73 3 décembre 1999.

7 Iselin M. Complications cardiaques du rhumatisme articulaire aigu de l’enfant. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Pédiatrie, 4-071-A-50, 1999, 11p.

8 Markovich M. Rheumatic fever. A half-century perspective. Pediatrics 1998, 102(1), 272-274.

9 Mac Laren M., Markovich M. ,Gerber M. A. Rheumatic Heart disease in Developing Countries. The consequence of inadequate prevention. Ann Intern Med 1994; 120(3): 243-245.

10 Carapetis J R , Currie B J . Rheumatic fever in a high incidence population : the importance of monoarthritis and low grade fever. Arch Dis Child 2001;85:223-227..

11 APPIT, « Syndrome post streptococcique ». In :APPIT, E.PILLY. Montmorency : 2M2 ; 2002 : 288 – 290.

12 Ferreri P.and for the Jones Criteria Working Group. Proceedings of the Jones Criteria Workshop . Circulation. 2002 ; 106: 2521-2529.

13 Narula J., Chandrasekhar Y. Diagnosis of Active Rheumatic Carditis. Circulation. 1999 ; 100: 1576-1581.

14 Moyen G., Okoko A., Mbika Cardorelle et al. Rhumatisme articulaire aigu et cardiopathie rhumatismale de l’enfant à Brazzaville. Méd d’Afr Noire : 1999, 46(5) : 257-264.

15 Raobijaona H., Rapelanoro-Rabenja F., Feno EH.. Le RAA à Antananarivo.Etude épidémiologique de 22cas. JMT 1999,2(3) :20-23.

16 Petty W. G., Bijoy K. K., Whisnant P. J. Et al. Predictors of Cerebrovascular

Events and Death Among Patients with Valvular Heart Disease. Stroke. 2000; 31: 2628-2633.

17 Moulin T, Tatu L, Chavot D et Berges S. Hémiplégies d’installation soudaine. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Urgences, 24-002-C-10, 1996, 11p.

18 Jacobs B. S., Boden-Albala B., Lin I.F. Stroke in the young in the northern Manhattan. Stroke, 2002, 33(12) :2789-2793.

19 Cohen A., Blanchard B., Chauvel C. et Lucas C. Causes cardiaques d’embolie cérébrale. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Neurologie, 17-046-C-10, 1997, 14p.

20 Arthuis M., Pinsard N., Ponsot G. Pathologie vasculaire. In Neurologie Pédiatrique. Médecine-Sciences Flammarion 1991 : 130-143.

21 Gabis L. V., Yangala R., Lenn N. Time lag to diagnosis of stroke in children. Pediatrics 2002; 110:924-928.

22 Mignosin D.,Tetchi Y., Kane M. et al. Prise en charge des patients victimes d’accidents vasculaiures cérébraux en réanimation. Méd d’Afr Noire : 1992, 39(12) : 822-827.

23 Andriamantsietibenja M. Incidence et mortalité des accidents vasculaires cérébraux à Antananarivo. Thèse de médecine, Faculté de médecine d’Antananarivo 1996, n°4114

24 Stewart J., Dundas R., Howard R. et al . Ethnic differences in incidence of stroke: prospective study with stroke register. BMJ 1999 ; ;318: 967-971.

25 Lahimasy H. Contribution à l’étude et épidémiologie du rhumatisme articulaire aigu et des cardiopathies rhumatismales à Tuléar. Thèse de médecine, Faculté de médecine d’Antananarivo 1993, n° 3079.

26 Hacke W., Kaste M., Skyhoj Olsen T., Bogousslavsky J. et al. Traitement de l’AVC aigu .Recommandation de l’European Stroke Initiative pour la prise en charge des AVC. La lettre du Neurologue 2001,5(3) : 24-34.

PERMIS D’IMPRIMER

LU ET APPROUVELe Président du mémoire,Signé : Professeur RAZANAMPARANY Marcel

VU ET PERMIS D’IMPRIMER Le Doyen de la Faculté de Médecine D’Antananarivo Signé : Professeur RAJAONARIVELO Paul

Nom et prénoms : RAJAONARISON RAZANAPIERA Hery Joséphine

Titre du mémoire : COMPLICATION NEUROLOGIQUE D’UNE

CARDIOPATHIE RHUMATISMALE CHEZ DEUX ENFANTS.

Rubrique : Médecine Nombre de pages : 24

Nombre de tableaux : 5

Nombre de références bibliographiques : 26

RESUMELes AVC sont rares chez l’enfant. C’est une pathologie grave et mortelle .Ce sont les premiers cas vus dans le Centre Hospitalier du District d’Antsirabe . Il s’agit de deux enfants qui ont présenté un AVC d’origine embolique, se manifestant par une hémiplégie aiguë. L’origine cardiaque de l’embolie était confirmée par l’Echographie cardiaque. La cardiopathie rhumatismale était vue au stade de décompensation cardiaque entraînant une invalidité permanente. Ils n’ont suivi aucune prévention des rechutes du RAA.L’apparition d’un AVC est un signe de très mauvais pronostic. Une bonne stratégie de prévention peut diminuer la prévalence du RAA et de ses complications cardiaques.Mots-clés : RAA, cardiopathie rhumatismale, AVC, prévention.

Title of the report : NEUROLOGICAL COMPLICATION OF A RHEUMATIC

HEART DISEASE IN TWO CHILDREN

SUMMARY

Stroke is uncommon in childhood.It’s a serious and mortal disease.There are the

first cases seen at the Hospital Center of Antsirabe. We report 2 stroke events in

chidren who have 11 and 13 ages old with rheumatic heart disease .The

manifestation is a sudden-onset hémiplegia.Embolism was detected by

echocardiographia. The rheumatic heart disease was identified at the stage of

cardiac failure and disability.Stroke event is a an important determinant of poor

outcome. A good strategy of prevention should reduce the prevalence of

rheumatic fever and its cardiac complication.

Key words: Rheumatic fever,rheumatic heart disease,stroke,prevention

Directeur de mémoire: Professeur RAZANAMPARANY Marcel

Adresse de l’auteur : Ouest Ambohijanahary lot III H 25 Antananarivo 101