Conf. univ. dr. Cristin Vere

Coautori:

Asist. univ. dr. Cătălin Forţofoiu

Asist. univ. drd. Floriana Elvira Ionică

1

CUPRINS

I. DEFINIŢIA ŞI OBIECTUL SEMIOLOGIEI....................................................................................................5

1. DEFINIŢIA ŞI OBIECTUL SEMIOLOGIEI. ...............................................................................................................51.1. Simptomul, semnul, sindromul, boala.......................................................................................................5

2. FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ .....................................................................................................................62.1. Anamneza..................................................................................................................................................62.2. Simptomele generale: febra, cefaleea, astenia, transpiraţia, pruritul, setea, tulburările somnului, ameţelile şi vertijul.........................................................................................................................................10

3. EXAMENUL FIZIC .............................................................................................................................................18

II. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE FEŢEI............................................................20

III. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE TEGUMENTELOR....................................22

1. EXAMENUL TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR.................................................................................................222. MODIFICĂRILE PĂRULUI...................................................................................................................................263. MODIFICĂRILE UNGHIILOR...............................................................................................................................26

IV. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE .......................................................................27

ŢESUTULUI CELULAR SUBCUTANAT..........................................................................................................27

V. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE MUSCULO-SCHELETALE........................31

1. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE MUŞCHILOR STRIAŢI............................................................312. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE OSTEOARTICULARE..............................................................32

VI. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN PRINCIPALELE BOLI REUMATISMALE(ARTRITE ŞI ARTROPATII).......................................................................................................................................................34

1. ARTRITELE................................................................................................................................................341.1. Reumatismul articular acut.....................................................................................................................341.2. Poliartrita reumatoidă.............................................................................................................................35 1.3. Spondilita anchilozantă..........................................................................................................................361.4. Sindromul Reiter......................................................................................................................................371.5. Boala Behçet............................................................................................................................................371.6. Guta.........................................................................................................................................................381.7. Artrita psoriazică ....................................................................................................................................38

2. ARTROZELE......................................................................................................................................................38

VII. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE VASELOR ŞI GANGLIONILOR LIMFATICI............................................................................................................................................................39

VIII. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN BOLILE DE SÂNGE............................................................42

1. SINDROAMELE ANEMICE..................................................................................................................................42 2. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN LEUCEMIILE ACUTE ...........................................................................453. SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE..................................................................................................................474. SINDROAMELE LIMFOPROLIFERATIVE..............................................................................................................485. GAMMAPATIILE MONOCLONALE......................................................................................................................49

IX. SEMIOLOGIA ALTERĂRILOR TROMBOCITULUI..............................................................................50

X. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN TULBURĂRILE DE COAGULARE.....................................52

XI. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE SPLINEI.......................................................53

XII. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE APARATULUI RESPIRATOR................54

1. PARTICULARITĂŢILE DE ANAMNEZĂ................................................................................................................542. SIMPTOME LOCALE...........................................................................................................................................55 3. EXAMENUL OBIECTIV ŞI METODELE DE EXPLORARE.......................................................................................594. SINDROMUL BRONŞITIC ...................................................................................................................................625. SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLARĂ ..........................................................................................................636. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ ....................................................................................................64

2

7. SINDROAMELE PLEURALE ...............................................................................................................................668. SINDROAMELE DE SUPURAŢIE BRONHO – PULMONARĂ...................................................................................688. SINDROMUL CAVITAR ......................................................................................................................................699. CHISTUL HIDATIC PULMONAR..........................................................................................................................7010. SINDROMUL MEDIASTINAL ............................................................................................................................7011. HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ......................................................................................................................7112. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ ŞI CRONICĂ ..................................7313. CORDUL PULMONAR CRONIC..........................................................................................................................75

XIII. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE APARATULUI CARDIOVASCULAR..76

1. PARTICULARITĂŢILE DE ANAMNEZĂ ŞI SIMPTOMELE LOCALE .......................................................................762. EXAMENUL OBIECTIV.......................................................................................................................................793.SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA VALVULOPATIILOR .........................................................................................844. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN CARDIOPATIILE CONGENITALE..................................................................885. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ENDOCARDITEI INFECŢIOASE........................................................................91 6. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA TULBURĂRILOR DE RITM......................................................................917.TULBURĂRI DE CONDUCERE SINOATRIALE ŞI ATRIOVENTRICULARE................................................................958. SEMIOLOGIA MIOCARDITELOR ........................................................................................................................969. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN ISCHEMIA MIOCARDICĂ.............................................................................9610. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN CARDIOMIOPATII......................................................................................9711. SINDROAMELE PERICARDICE..........................................................................................................................9812. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PRIMARĂ ŞI SECUNDARĂ..............................................................................10013. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ........................................................................................................................10214. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN INSUFICIENŢA CARDIACĂ .....................................................................10215. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ.........................................................................................................10416. SINDROMUL VARICOS...................................................................................................................................10517. SINDROMUL TROMBOFLEBITIC.....................................................................................................................105

XIV. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE APARATULUI DIGESTIV...................106

1. PARTICULARITĂŢILE DE ANAMNEZĂ ŞI SIMPTOMELE LOCALE .....................................................................1062. EXAMENUL OBIECTIV AL CAVITĂŢII BUCALE ................................................................................................1113. EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI ......................................................................................................1134. EXAMENUL OBIECTIV AL REGIUNII ANALE ....................................................................................................1145. SINDROMUL ESOFAGIAN.................................................................................................................................1146. SINDROMUL GASTRITIC..................................................................................................................................1187. SINDROMUL ULCEROS....................................................................................................................................1198. SINDROMUL STENOZEI PILORICE....................................................................................................................1209. SINDROMUL DISPEPTIC...................................................................................................................................12010. COLONUL IRITABIL.......................................................................................................................................12111. MEGACOLONUL............................................................................................................................................12212. BOALA INFLAMATORIE A INTESTINULUI......................................................................................................12213. SINDROMUL DE MALABSORŢIE.....................................................................................................................12214. SINDROMUL ANO –RECTAL..........................................................................................................................12515. TUMORILE TUBULUI DIGESTIV.....................................................................................................................126

15.1. Tumorile esofagului.............................................................................................................................12615.2. Tumorile stomacului............................................................................................................................12815.3. Tumorile intestinului subţire...............................................................................................................13615.4. Tumorile colonului şi rectului.............................................................................................................139

16. HEMORAGIILE DIGESTIVE.............................................................................................................................14716.1. Hemoragiile digestive superioare.......................................................................................................14716.2. Hemoragiile digestive inferioare.........................................................................................................155

XIV. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE FICATULUI............................................158

1. PARTICULARITĂŢILE DE ANAMNEZĂ ÎN AFECŢIUNILE FICATULUI. ................................................................1582. EXAMENUL OBIECTIV AL FICATULUI..............................................................................................................1583. TIPURI DE HEPATOMEGALII............................................................................................................................1594. EXPLORAREA FICATULUI................................................................................................................................1605. SINDROMUL ICTERIC .....................................................................................................................................1666. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ.....................................................................................................1717. ASCITA...........................................................................................................................................................1728. SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ ......................................................................................................174

3

9. ENCEFALOPATIA HEPATICĂ ...........................................................................................................................175

XVI. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE BILIARE.................................................178

1. SIMPTOMATOLOGIA AFECŢIUNILOR BILIARE..................................................................................................1782. LITIAZA VEZICULARĂ.....................................................................................................................................1793. COLECISTITA ACUTĂ LITIAZICĂ.....................................................................................................................1804. COLECISTITA CRONICĂ...................................................................................................................................181

XVII. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE PANCREATICE...................................181

1. SIMPTOMATOLOGIA SUFERINŢELOR PANCREATICE........................................................................................1812. PANCREATITA ACUTĂ.....................................................................................................................................1823. PANCREATITA CRONICĂ.................................................................................................................................1854. CANCERUL PANCREATIC ...............................................................................................................................187

XVIII. SEMIOLOGIA ŞI TERMINOLOGIA ÎN AFECŢIUNILE APARATULUI RENAL.....................189

1. PARTICULARITĂŢILE DE ANAMNEZĂ ÎN BOLILE RENALE ...............................................................................1892. SIMPTOMATOLOGIA BOLILOR RENALE...........................................................................................................1913. EXAMENUL CLINIC AL APARATULUI RENOURINAR........................................................................................1924. METODELE DE EXPLORARE ALE APARATULUI RENAL....................................................................................1945. NEFROPATII GLOMERULARE...........................................................................................................................1996. NEFROPATII INTERSTIŢIALE............................................................................................................................2017. TUBULOPATII..................................................................................................................................................2028. NEFROPATII VASCULARE................................................................................................................................2039. INSUFICIENŢA RENALĂ...................................................................................................................................205

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ..........................................................................................................................209

4

I. Definiţia şi obiectul semiologiei

1. Definiţia şi obiectul semiologiei.

Semiologia Medicală se ocupă cu observaţia, studiul şi interpretarea simptomelor şi semnelor omului bolnav, cu însuşirea metodelor examenului clinic (anamneză, inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie) şi a tehnicilor de investigare paraclinică. Din analiza datelor furnizate de anamneză şi de examenul clinic, precum şi a datelor de laborator, printr-un proces de sinteză, se elaborează diagnosticul. De la diagnostic pornesc atitudinile terapeutice şi profilactice, redarea omului bolnav societăţii şi familiei.

1.1. Simptomul, semnul, sindromul, boalaPrin simptom se înţelege o tulburare subiectivă percepută de bolnav şi care,

de obicei, îl aduce la medic (ex. durerea, greaţa, inapetenţa, astenia, vertijul, palpitaţiile etc.).

Semnul este o modificare evidentă pentru un observator, deci obiectivă. El poate fi observat şi de bolnav, dar este în acelaşi timp evident pentru medic (ex. edemele, icterul, eritemul, cianoza, obezitatea etc.).

Sindromul este o noţiune ce asociază simptome şi semne care exprimă o stare patologică ce poate fi legată de diferite boli şi afecţiuni şi nu de o anume boală, având însă un mecanism fiziopatologic comun (ex. sindromul icteric, sindromul lichidian pleural etc.).

Sănătatea este definită de OMS ca “acea stare de complet bine fizic, mental şi social şi nu consistă numai din absenţa bolii sau infirmităţii”.

Boala reprezintă o stare particulară a organismului, condiţionată de acţiunea patogenă a unor factori etiologici variaţi din mediu şi caracterizată printr-un complex de modificări morfofuncţionale, locale şi generale, cu caracter reacţional şi lezional, ce tulbură reglarea şi activitatea funcţională a diferitelor niveluri funcţionale; prin aceasta se realizează limitarea posibilităţilor de adaptare şi, respectiv, reducerea capacităţii de muncă, ceea ce demonstrează implicit că boala este un proces ce afectează organismul în ansamblul unităţii sale biologice şi sociale complexe.

Boala poate fi acută sau cronică.Boala acută este definită ca “un episod, în mod obişnuit unic, de durată

destul de scurtă, la sfârşitul căruia bolnavul îşi reia activitatea normală”. Boala cronică reprezintă o suferinţă de lungă durată, care generează

incapacitatea permanentă, parţială sau totală; este o alterare organică sau funcţională care obligă pacientul să-şi modifice modul de viaţă şi care persistă o lungă perioadă de timp.

5

2. Foaia de observaţie clinică Foaia de observaţie clinică este:• Document medical – cuprinde datele personale, anamneza, examenul

obiectiv, planul de investigaţii paraclinice şi consulturile cu alte specialităţi, tratamentul şi evoluţia bolii, concluziile diagnostice şi epicriza.

• Document didactic – este utilizată în procesul de instruire a medicilor, studenţilor în medicină şi personalului medical.

• Document ştiinţific – este utilă în cadrul unor cercetări privitoare la boli şi la bolnavi, la tratamentele aplicate, la măsurile de recuperare şi reinserţie socială.

• Document juridic – poate fi folosită în justiţie, la solicitarea organelor în drept sau pentru expertizarea capacităţii de muncă sau a stării de sănătate pentru diverse probleme sociale.

Principalele capitole ale foii de observaţie sunt :• Date informative;• Date anamnestice;• Examenul clinic-fizic;• Explorările paraclinice;• Evoluţia bolii, a regimului alimentar, tratamentului aplicat şi eficienţa

acestora;• Epicriza, care reprezintă sinteza cazului: motivele internării, diagnostic,

evoluţia bolii, prognosticul recuperării şi reinserţia socială.Capitolele principale ale foii de observaţie sunt identice, indiferent de

specialitatea medicală. Detaliile şi particularităţile fiecărei specialităţi se adaugă la foaia de observaţie de bază (ex. F.O. de la O.R.L., oftalmologie, obstetrică-ginecologie, urologie, pediatrie etc.).

O parte integrantă a foii de observaţie este aceea pe care se consemnează curbele biologice : temperatura, pulsul, greutatea, diureza, scaunul, respiraţia şi sputa.

În foaie există un spaţiu în care se trece evoluţia bolii sub tratament, modificările subiective şi obiective care au apărut, tratamentul care s-a aplicat şi indicaţiile dietetice făcute.

2.1. AnamnezaAnamneza constituie totalitatea informaţiilor pe care medicul le obţine din

convorbirea cu bolnavul sau însoţitorii acestuia în vederea stabilirii diagnosticului.

În cadrul anamnezei se obţin în primul rând informaţii de ordin subiectiv, bolnavul relatând diferitele tulburări pe care le prezintă.

În bolile acute are o mare valoare diagnostică descrierea în detaliu, în cadrul anamnezei, a tuturor stărilor în care bolnavul prezintă brusc dureri, pentru a se stabili începutul, durata şi sfârşitul crizei sau colicii. Prin criză sau acces se

6

înţeleg, în general, fenomenele care apar în mod brusc şi care surprind bolnavul (ex. criza de angină pectorală, de tahicardie paroxistică colica biliară, renală etc.).

Anamneza oferă date privind debutul bolilor cronice, a stadiilor de dezvoltare a unei boli cu rol important în conturarea tabloului clinic şi în stabilirea diagnosticului: apariţia şi succesiunea diferitelor simptome; ce simptome au apărut la începutul bolii, cum au evoluat în timp; ce modificări au survenit în intensitatea şi durata lor, ce fenomene de însoţire au fost prezente etc.

În general, datele anamnestice trebuie acceptate în mod critic, deoarece rareori o persoană bolnavă poate descrie relativ obiectiv istoricul bolii, de cele mai multe ori expunerea pacientului fiind influenţată de reacţii emoţionale care pot limita, diminua sau exagera diferitele simptome.

Ca regulă generală, anamneza începe cu înregistrarea datelor personale: numele şi prenumele bolnavului, vârsta, sexul, starea civilă, profesia, locul de muncă şi domiciliul.

Numele pacientului va fi trecut pe foaia de observaţie numai după actele doveditoare.

Vârsta bolnavului poate orienta diagnosticul, anumite boli având o incidenţă mai mare în anumite perioade ale vieţii. Astfel, reumatismul articular acut este caracteristic tinerilor, pe când artrozele sunt caracteristice vârstelor mai înaintate; ischemia periferică la un bărbat tânăr pune problema trombangeitei obliterante, iar după 40 de ani ridică suspiciunea aterosclerozei obliterante. De asemenea, unele boli pot avea o evoluţie particulară în funcţie de vârstă.; diabetul zaharat la tânăr este mult mai sever la vârstnic, iar evoluţia bolilor infecţioase la bătrâni este mult mai severă.

Sexul oferă informaţii preţioase, anumite boli fiind mai frecvente la femei (ex. bolile veziculei biliare, poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic), iar altele la bărbaţi (ex. trombangeita obliterantă, spondilita anchilozantă, ulcerul duodenal). De asemenea, sexul poate imprima bolii o evoluţie particulară.

Domiciliul poate furniza informaţii deosebite pentru diagnostic. Unele boli apar cu frecvenţă crescută în anumite regiuni: nefropatia endemică balcanică în zona Tr. Severin – Strehaia, guşa în regiunile subcarpatice, bolile tropicale în anumite ţări cu endemie etc.

Profesia poate oferi indicaţii utile pentru stabilirea diagnosticului. Se cunosc o serie de boli care apar în legătură cu anumite profesii: silicoza la mineri, intoxicaţiile cu plumb la tipografi, zoonozele la îngrijitorii de animale etc. De asemenea, profesia reprezintă un factor favorizant sau de risc pentru anumite boli ( ex. cardiopatia ischemică şi hipertensiunea arterială sunt mai frecvente la cei cu munci de răspundere, cu stress profesional repetat).

Motivele internării reprezintă simptomele dominante care au determinat bolnavul să se prezinte la medic. Se reţin ca motive de internare simptomele majore, maxim două sau trei, celelalte, de importanţă mai mică, fiind consemnate în istoricul bolii.

7

Istoricul bolii cuprinde descrierea amănunţită şi precisă a tuturor simptomelor şi semnelor bolii, de la începutul ei, până în momentul prezentării la medic. Istoricul bolii va urmări câteva etape: debutul bolii, evoluţia bolii, episodul actual şi descrierea bolilor asociate.

După modul de debut al bolii se descriu următoarele situaţii: • debut brutal, de multe ori şocant, aparent în plină sănătate (ex.

pneumotoraxul spontan, infarctul miocardic, embolia pulmonară etc.).• debut brusc, caracteristic majorităţii bolilor acute, în care tabloul clinic se

constituie în câteva ore (ex. pneumoniile acute bacteriene, toxiinfecţiile alimentare, colicile renale sau biliare etc.).

• debut lent, insidios, caracteristic bolilor cronice, care au o evoluţie lungă, întreruptă de acutizări (ex. ulcerul duodenal, bronşita cronică, hepatitele cronice şi ciroza hepatică, poliartrita reumatoidă etc.).

Circumstanţele de apariţie şi momentul apariţiei diferitelor simptome: ziua sau noaptea, în timpul mersului (claudicaţia intermitentă); după un efort fizic (angina pectorală); înainte sau după alimentaţie (boala ulceroasă); după abuz alimentar şi exces de băuturi alcoolice (pancreatita acută) etc.

Cronologia apariţiei şi succesiunii simptomelor. Boala este un proces dinamic ce are o anumită evoluţie, cu faze succesive, care se manifestă clinic prin simptome şi semne ce apar într-o anumită ordine cronologică, în raport cu evoluţia procesului patologic şi a mecanismelor de producere.

Localizarea simptomelor are ca obiectiv precizarea regiunii anatomice în care au apărut primele senzaţii dureroase.

Intensitatea simptomelor orientează adesea asupra gravităţii bolii şi ocupă un loc important în descrierea istoricului bolii actuale. Interpretarea datelor se face în mod critic. Astfel, nevroticii pretind că au dureri atroce, dar etalează o atitudine generală de indiferenţă sau de bună dispoziţie, în timp ce bolnavii cu suferinţe organice au grimase sau gesturi care indică veridicitatea suferinţei lor.

Evoluţia simptomelor poate fi continuă, progresivă, intermitentă, ciclică sau regresivă. Este important să se precizeze circumstanţele şi factorii care declanşează, ameliorează sau agravează simptomele.

Asocierea altor simptome. De cele mai multe ori un simptom sau un semn nu este izolat, ci însoţit de alte simptome. Majoritatea simptomelor principale sugerează, de obicei, afectarea unui organ, însă anumite simptome, chiar cu caracter dominant, pot fi întâlnite în diferite suferinţe ale mai multor organe sau sisteme. În aceste circumstanţe, existenţa altor simptome “asociate” simptomului principal, dobândeşte o mare valoare diagnostică, ele fiind extrem de utile în conturarea şi evaluarea tabloului clinic.

Corelarea simptomului principal cu simptomele asociate permite medicului să se orienteze spre un diagnostic corect.

Istoricul bolii va cuprinde şi informaţii cu privire la eventualele consultaţii medicale anterioare, internarea bolnavului în alte spitale şi tratamentele efectuate.

8

Antecedentele bolnavului reprezintă fondul fiziologic, patologic şi genetic pe care a survenit boala actuală. Sunt heredocolaterale şi personale (fiziologice şi patologice).

Antecedentele heredocolaterale pot oferi informaţii asupra capitalului biologic, a terenului bolnavului respectiv. Se descriu următoarele categorii de boli:

• boli care se pot transmite direct descendenţilor: lues, hemofilie, teleangiectazie.

• boli care transmit descendenţilor unele predispoziţii: tare organice, malformaţii, alcoolism, sifilisul părinţilor.

• boli care predispun la manifestări analoage şi la descendenţi: boli de nutriţie (guta, obezitatea, diabetul), litiaza renală şi/sau biliară, ateroscleroza, hipertensiunea arterială, ulcerul gastric şi/sau duodenal.

Pacienţii vor fi chestionaţi cu privire la starea de sănătate a părinţilor, a rudelor apropiate pe linie maternă şi paternă, a copiilor, insistând, acolo unde este cazul, asupra cauzei şi vârstei la care a survenit decesul.

Antecedentele personale fiziologice.Se pune accentul pe următoarele aspecte :Naşterea: la timp sau prematură ; pe căi naturale sau nu.Copilăria : alimentaţia (la sân sau diversificată), condiţiile de locuit, când a

ţinut capul, când a mers, când a vorbit etc.Adolescenţa: modul de dezvoltare, menarha, alimentaţia, condiţii de locuit

etc. Maturitatea: alimentaţia, surmenajul, tensiunea nervoasă etc.Antecedentele personale fiziologice la femeie au o importanţă deosebită.

Interesează data apariţiei primei menstruaţii, durata şi regularitatea ciclului menstrual şi abundenţa fluxului. Se consemnează data ultimei menstruaţii. Se cer relaţii despre numărul de sarcini, modul cum au fost suportate, cum s-a desfăşurat naşterea şi greutatea copiilor la naştere (macrosomie fetală la mamele cu diabet zaharat), eventualele avorturi spontane sau provocate. Prin menopauză se înţelege suprimarea ciclului menstrual, putând apare în mod fiziologic sau să fie indusă chirurgical sau radioterapeutic pentru diverse boli ginecologice.

Antecedentele personale patologice reprezintă afecţiunile anterioare care ar fi putut influenţa modul de reacţie al organismului.

Pacientul va fi întrebat dacă a suferit de boli infecţioase. Dintre bolile infecţioase acute interesează: rujeola, scarlatina, febra tifoidă,

erizipelul etc. Febrele eruptive ale copiilor modifică rezistenţa organismului (ex. primoinfecţia TBC la scurt timp după rujeolă) sau pot avea legătură directă cu boala actuală (ex. scarlatina cu glomerulonefrita acută, parotidita epidemică cu diabetul zaharat juvenil).

Dintre bolile infecţioase cronice ne interesează în special tuberculoza şi sifilisul. O atenţie deosebită se acordă tuberculozei, interesându-ne nu numai de formele cunoscute de bolnav sau familie, ci şi de eventualele tratamentele

9

anterioare cu chimioterapice antituberculoase, de internările şi dispensarizările prelungite în unităţi sanitare de profil. O leziune bacilară de care a suferit bolnavul în antecedente poate servi ca indiciu preţios la interpretarea bolii actuale, care adesea are aceeaşi natură. Sifilisul poate figura ca factor etiologic în diverse afecţiuni viscerale.

Bolile degenerative (ex. ateroscleroza, hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat) pot modifica semnificativ terenul pe care survine boala actuală, putând apare chiar interconexiuni patologice între ele.

Se va insista asupra intervenţiilor chirurgicale, în special cele mari, mutilante (histerectomii, rezecţii gastrice sau intestinale etc.), care uneori pot ascunde o afecţiune neoplazică.

Bolile psihice sau numai simplele reacţii nevrotice, pentru care bolnavul a fost supus anumitor tratamente, pot avea repercursiuni asupra organismului, putând modifica comportamentul său faţă de suferinţa actuală.

Condiţiile de viaţă şi muncă cuprind toate aspectele legate de viaţa pacientului. Se culeg informaţii despre condiţiile în care trăieşte pacientul, salubritatea locuinţei, numărul de coabitanţi din cameră, sistemul de încălzire. Se cer informaţii despre alimentaţia pacientului, atât sub aspect cantitativ, cât şi calitativ. Se menţionează abuzul de toxice – alcool, cafea, ceai şi tutun – ce pot determina diverse stări patologice. Încercăm să stabilim cantitatea şi felul băuturilor alcoolice consumate, ritmul administrării şi, eventual, modul de producere clandestină a alcoolului în instalaţii improvizate (risc de intoxicaţie saturnină). În privinţa fumatului ne interesează vârsta de la care îl practică, numărul de ţigarete fumate pe zi şi tipul acestora, fumatul având rol în apariţia bronşitei cronice, cancerului bronhopulmonar şi cardiopatiei ischemice. De asemenea, se investighează amănunţit programul de lucru, noxele de la locul de muncă şi factorii de stress.

2.2. Simptomele generale: febra, cefaleea, astenia, transpiraţia, pruritul, setea, tulburările somnului, ameţelile şi vertijul

Febra este un sindrom caracterizat prin ascensiune febrilă, însoţită de frisoane, astenie, polipnee, transpiraţii, curbatură, sete, tahicardie etc.

Modul de manifestare a febrei este urmărit prin curba febrilă, care presupune cel puţin două termometrizări pe zi, respectiv dimineaţa şi seara.

În raport cu valorile temperaturii se disting următoarele grade de febră:• stare subfebrilă – între 37 - 38˚C,• febră moderată – între 38 - 39˚C,• febră ridicată (mare) – între 39 - 41˚C,• hiperpirexie (hipertermie) – peste 41˚C.Creşterea temperaturii urmează trei etape:

10

- perioada incipientă, de debut, în care febra creşte progresiv, lent; când se instalează brusc bolnavul poate prezenta frison.

- perioada de stare, în care curba termică atinge apogeul; poate dura săptămâni sau luni, prezentând oscilaţii în raport cu tipul de febră.

- perioada de declin, de defervescenţă; scăderea se poate produce lent, în liză, sau brusc, în criză.

Tipul curbei febrile poate avea semnificaţie în ce priveşte etiologia acesteia:• febra în platou (continuă) 39-40˚C – în pneumonie, perioada de stare a

febrei tifoide etc.• febra remitentă, cu variaţii diurne mai mari de 1˚C fără a ajunge la

afebrilitate, febra mare fiind seara, însoţită de frisoane şi respectiv transpiraţii profuze – în supuraţii, septicemii etc.

• febra hectică – când diferenţa dintre temperatura matinală şi cea vesperală ajunge la 3 - 5˚C – în septicemia, supuraţii, infecţii acute urinare sau biliare.

• febra intermitentă cu perioade de 2-3 zile de febră întreruptă de perioade afebrile de 1-2 zile – în litiaza biliară complicată cu angiocolită.

• febra în “dromader”(denumire improprie) – invazie febrilă urmată de afebrilitate de 1-2 zile, cu reinstalarea febrei la valori mari – în viroze.

• febra recurentă cu perioade febrile survenind la 6-7 zile, repetat – în spirochetoze.

• febra ondulantă – febră care se instalează progresiv, după care urmează o defervescenţă progresivă până la afebrilitate cu repetarea ciclului – în boala Hodgkin.

• febra terţă sau quartă – în malarie.• febra de tip invers, cu ascensiune febrilă matinală şi sub- sau afebrilitate

vesperală – în tuberculoza pulmonară.• febra de tip neregulat – curba febrilă nu are nici un caracter particular, nu

poate fi încadrată în tipurile descrise anterior; este cea mai frecvent întâlnită în practică.

Etiologia sindromului febril este multiplă:• Cauze infecţioase – infecţii bacteriene, virale, micotice, parazitare.• Cauze neinfecţioase:- neoplasme – hepatic, renal şi pulmonar. - boli de sânge – hemopatii maligne, hemoliza acută etc.- colagenoze – lupus eritematos sistemic, poli- şi dermatomiozite etc- reacţii alergice, boala serului etc.- febra “de rezorbţie”din afecţiunile tisulare necrotice – infarct miocardic,

pulmonar, hemolize, hematoame extinse.- boli endocrine şi metabolice – hipertiroidie, Addison, gută, porfirie etc.- febra medicamentoasă – prin fenomene de idiosincrazie, hemoliză, alergie

etc.

11

- intoxicaţii acute cu oxid de carbon, hidrocarburi gazoase, toxice minerale etc.

- febra factitia (“falsă”) – în sindromul Munchausen, psihonevroze, simulare.

Cefaleea reprezintă durerea resimţită la nivelul capului, datorită unei stimulări anormale a formaţiunilor sensibile ale craniului şi feţei.

Cefaleea poate surveni episodic sau cronic. Cefalee cronică poate avea forme variate de manifestare. Se disting forme primare şi forme simptomatice secundare.

În general se pot distinge următoarele cauze ale cefaleei:• Cauze vasculare- Cefaleea vasomotorie este cea mai frecventă şi apare în legătură cu

surmenajul intelectual sau fizic, nerespectarea ritmului veghe – somn, stări de foame, situaţii conflictuale, schimbări meteorologice alcoolism, tabagism etc. Are caracter de apăsare difuză, uneori chinuitoare, alteori se prezintă sub formă de înţepături, tracţiuni etc.

- Modificările tensiunii arteriale.1. În hipertensiunea arterială sistemică sau regională cefaleea apare

matinal, se asociază cu ameţeli, fosfene, acufene şi este localizată predominant în regiunea occipitală. Hipertensiunea arterială paroxistică evoluează cu cefalee atroce care se instalează brutal şi este însoţită de paloare, dispnee, dureri precordiale de tip anginos, greţuri, vărsături etc.

2. În hipotensiunea arterială sistemică, regională sau ortostatică cefaleea are localizare frontală şi se declanşează în legătură cu schimbări de poziţie, diaree cu deshidratare masivă, după puncţie lombară şi traumatisme craniene.

- Tulburări vasculare determinate de:- Spasme de acomodare în hipermetropie, presbiţie, astigmatism, cu

localizare frontală şi apariţia consecutivă efortului de citit sau scris. - Staza cerebrală din cordul pulmonar cronic – cefalee cu apariţie nocturnă

bifazică (spre miezul nopţii şi dimineaţa), are caracter difuz şi este însoţită de somnolenţă.

- Edemul cerebral din glomerulonefrita acută difuză – cefaleea poate evolua cu amauroză.

- Migrena este cefaleea determinată de vasoconstricţie urmată de vasodilataţie intensă a vaselor intracraniene. Apare predominant unilateral, predilect la femei nevrotice, cu afecţiuni ale veziculei biliare, gastrice, hepatice, tulburări endocrine, parazitoze intestinale. Se instalează frecvent unilateral în regiunea frontală sau temporală şi se extinde asupra întregii jumătăţi a capului, rar asupra jumătăţii opuse. Accesele survin periodic şi se însoţesc de hipersensibilitate la lumină şi zgomot, precum şi a pielii păroase a capului şi paloare cutanată a feţei de aceeaşi parte, ameţeli, tahicardie, transpiraţii profuze, greţuri şi vărsături.

• Procese intracraniene

12

- Tumorile cerebrale evoluează cu cefalee determinată atât de creşterea presiunii intracraniene, cât şi de procesul tumoral. Cefaleea este progresivă, durata crizelor creşte şi cefaleea devine permanentă, fiind însoţită de tulburări vizuale, vărsături explozive şi bradicardie. Intensitatea durerii poate fi influenţată de schimbarea poziţiei capului.

- Alte cauze: encefalite, meningite, abces cerebral, hemoragie subarahnoidiană, hematom subdural etc.

• Cauze extracraniene- Afecţiunile sinusurilor feţei.- Sinuzita maxilară evoluează cu durere unilaterală în regiunea unghiului intern al ochiului şi iradiază occipital.- În sinuzita frontală cefaleea are caracterul unei dureri „oculare” pulsatile unilaterale, mai accentuată dimineaţa şi exagerată de aplecarea bolnavului în faţă.- Cefaleea din sinuzita etmoidală este difuză, tenace, profundă şi iradiază în vertex şi regiunea temporală.

- Afecţiuni auriculare. Cefaleea din otitele medii şi mastoidite este temporală, unilaterală şi intermitentă.

- Afecţiuni osteoarticulare. Spondiloza cervicală determină o durere occipitală, de obicei

bilaterală, difuză, care iradiază spre frunte şi interesează pielea păroasă a capului. Cefaleea provocată de modificări osoase localizate la nivelul calotei

craniene: osteita deformantă, mielom multiplu, tumori osoase metastatice etc.- Nevralgiile nervilor cranieni.- Nevralgia de trigemen este cea mai frecventă şi evoluează cu dureri foarte

intense, cu caracter pulsatil şi fulgurant, sub formă de accese localizate întotdeauna unilateral.

• Cefaleea în afecţiunile organice de la distanţăÎn infecţiile acute şi cronice cefaleea este difuză sau localizată frontal,

orbital sau occipital, este de lungă durată şi este exagerată de tuse şi strănut.În glomerulonefritele acute şi cronice, pielonefrita cronică etc. cefaleea

apare de la debut, în timp ce în insuficienţa renală cronică cefaleea este difuză şi persistentă, fiind determinată de boala cauzală sau de tulburările hidroelectrolitice şi acidobazice.

Cefaleea din afecţiunile hematologice este frecventă. În anemii are caracter surd, este localizată frontooccipital şi se accentuează la sfârşitul zilei. În poliglobulii aparesenzaţia de cap greu care se accentuează în decubit. În leucemii cefaleea poate precede instalarea tabloului clinic complet, iar în mielomul multiplu este de regulă de natură osoasă.

Cefaleea din insuficienţa cardiacă congestivă se datorează stazei cerebrale, iar în cordul pulmonar cronic în producerea cefaleei intervin şi hipoxia, hipercapnia şi tulburări acidobazice. Cefaleea predomină nocturn, provocând sau accentuând insomniile.

13

Disfuncţiile ovariene şi, uneori, hipertiroidia se însoţesc de migrene. În hipercorticism cefaleea acompaniază valorile tensionale crescute, iar în hipoglicemii apare o cefalee intensă care cedează la administrare de glucoză sau zahăr.

• Cefaleea psihogenăApare fecvent în sindroamele nevrotice, în special la femei. Survine după o

stare anxioasă, surmenaj intelectual, tulburări afective diverse, stări conflictuale etc. Durerile sunt difuze sau frontale, bitemporale sau în vertex. Au intensitate variabilă, de la simpla apăsare până la durerea profundă, intensă. Apare dimineaţa la trezire şi dispare seara la culcare, fără să trezească bolnavul din somn.

Astenia reprezintă diminuarea capacităţii fizice şi/sau psihice, însoţită de o stare de rău general, ca urmare a surmenajului, patologiei organo-lezionale sau unor tulburări psihice.

Astenia se manifestă predominant periferic, muscular (astenie musculară sau fizică) sau predominant central (astenie psihică).

Oboseala cronică sau sindromul de suprasolicitare este astenia omului sănătos şi se manifestă prin fatigabilitate, predominant psihică, somn nefiziologic, agitat, neodihnitor şi cefalee, mai ales bitemporală, apărând după un efort intelectual de intensitate mică.

Astenia organică apare ca simptom inaugural sau de însoţire în tabloul clinic al multor boli organice.

• Astenia de origine infecţioasă apare în boli infecţioase, asociată febrei. În infecţiile acute astenia se poate prelungi şi în perioada de convalescenţă. Virozele evoluează cu astenie marcată, în special cele cu tropism muscular. Infecţiile cronice (tuberculoza, pielonefrita cronică etc.) se însoţesc de astenie marcată.

• Parazitozele intestinale pot determina astenie, aparent de cauză obscură.

• Astenia din bolile endocrine şi metabolice este explicată prin rolurile hormonilor şi diferiţilor produşi metabolici în metabolismul energetic al organismului, în efort şi în relaţiile de adaptare la stress. Se întâlneşte în: insuficienţa corticosuprarenală cronică, hipotiroidism, insuficienţa hipofizară, acromegalie, spasmofilie, diabet zaharat, hiperaldosteronismul primar, carenţe vitaminice (B1, C, PP).

• Astenia din bolile interneBolile cronice ale inimii (valvulopatii, cardiopatia ischemică) determină

oboseală musculară legată de efort. Ateroscleroza cerebrală repezintă o cauză frecventă de astenie la vârstnici.

Insuficienţa respiratorie cronică se manifestă prin oboseală şi somnolenţă, mai ales în cazurile cu hipercapnie accentuată.

14

Insuficienţa renală cronică se însoţeşte de astenie fizică, care se accentuează progresiv, în paralel cu deteriorarea funcţiei renale.

Anemiile cronice se asociază cu astenie, a cărei intensitate este invers proporţională cu concentraţia hemoglobinei sanguine.

Neoplasmele viscerale şi hemopatiile maligne pot determina astenie ca simptom inaugural.

Unele boli digestive (ulcer gastric sau duodenal în faza dureroasă, pancreatită cronică, boli inflamatorii intestinale nespecifice, hepatite cronice, ciroze hepatice) se asociază constant cu astenie, fără a avea o samnificaţie majoră.

• În intoxicaţiile cronice (oxid de carbon, metale grele, compuşi organici, alcool etc.) astenia este un simptom obişnuit.

• Astenia din unele boli neurologice şi neuromusculare Astenia apare frecvent în sindromul postcomoţional, boala Parkinson,

scleroza în plăci etc. Miopatiile se traduc prin slăbiciune generalizată sau localizată la anumite grupuri musculare. Miastenia gravis se caracterizează printr-o epuizare rapidă a forţelor musculare, la eforturi mai mici decât în mod normal, cu recuperare prin repaus.

Astenia primară, funcţională sau psihogenă apare la pacienţi pseudonevrotici, anxioşi, cu insomnii.

Transpiraţia reprezintă creşterea secreţie sudorale a pielii, care poate fi produsă prin ridicarea temperaturii corporale sau în mod reflex, prin stimularea toxică, infecţioasă, anoxică sau de altă natură a hipotalamusului şi nervilor vegetativi.

În majoritatea bolilor infecţioase transpiraţia este abundentă. Transpiraţii nocturne apar în tuberculoza pulmonară, bronşiectazii infectate, supuraţii osoase etc.

În hipertiroidism transpiraţia este mai accentuată la nivelul palmelor şi în regiunea cefalică, iar la menopauză transpiraţiile sunt însoţite de valuri de căldură, fără creşterea temperaturii corporale. Tinerii cu tulburări neurovegetative prezintă transpiraţii ale feşei, palmelor şi plantelor, în special după emoţii sau diverşi factori de stress.

În cordul pulmonar cronic şi, uneori, în insuficienţa cardiacă congestivă se observă apariţia transpiraţiei fără legătură cu temperatura mediului ambiant sau a corpului.

Transpiraţii reci, apărute brusc, se constată în cazul scăderii brutale a tensiunii arteriale – hemoragii interne (ulcer duodenal hemoragic, ruptură de varice esofagiene, sarcină extrauterină ruptă, ruptură de organe parenchimatoase etc.), şocul din infarctul miocardic.

Transpiraţii reci difuze apar după dureri violente, cum sunt colicile renale sau biliare, pneumotoraxul spontan masiv, după lipotimii de orice natură, frică, stări nervoase.

15

În caz de accidente hipoglicemice se constată transpiraţii generalizate abundente.

Transpiraţii abundente apar după administrare de salicilaţi, aspirină, acetilcolină, pilocarpină sau în intoxicaţii cu nicotină.

Pruritul este o senzaţie particulară la nivelul pielii, de mâncărime, care determină pentru a fi calmată reflexul de scărpinare. Poate fi localizat sau generalizat, intermitent sau permanent, fix ca teritoriu sau instabil.

Pruritul localizat se poate datora unei erupţii cutanate sau are cauze generale – în diabetul zaharat apare la orificiul extern auricular, balanoprepuţial sau vulvar; pruritul nazal poate precede accesul astmatic sau este un simptom al oxiurozei; pruritul pielii capului apare în alcoolismul cronic, premenstrual sau la menopauză; în unele cazuri de hepatite acute virale, hepatite cronice şi ciroze hepatice se descrie prurit la nivelul extremităţilor şi abdomenului; pruritul membrelor inferioare este întâlnit în insuficienţa venoasă cronică şi în perioadele de retrocedare a edemelor.

Pruritul generalizat este descris în patologia internă.• Afecţiunile alergice. Urticaria este o dermatoză alergică caracterizată prin

apariţia bruscă pe tegumente şi mucoase a unor leziuni caracteristice, foarte pruriginoase. Se întâlneşte în alergii medicamentoase, alimentare, microbiene, înţepături de insecte etc.

• Afecţiunile hepatobiliare se însoţesc adesea de prurit care se accentuează nocturn şi la căldură, putând precede apariţia icterului.

• Afecţiunile renale ajunse în stadiul de insuficienţă renală cronică evoluează cu prurit intens şi rebel.

• Bolile de sânge au în unele cazuri prurit: boala Hodgkin, leucemia limfatică cronică, policitemia vera, leucemia mieloidă cronică, limfo- şi reticulosarcoame.

• Afecţiunile metabolice (diabetul zaharat, guta) pot evolua cu prurit generalizat, variabil ca intensitate, predominant nocturn.

• Se mai descriu pruritul din menopauză, cel senil şi cel întâlnit la nevrotici.

Setea reprezintă senzaţia de uscăciune a mucoasei bucofaringiene care reclamă ingestia de lichide. Se descriu setea de natură psihogenă (potomania) care apare în unele boli psihice şi polidipsia, care reprezintă creşterea senzaţiei de sete ca simptom al unor boli.

Cauze ale polidipsiei: diabetul insipid; diabetul zaharat; deshidratări mari induse de transpiraţii abundente, diarei şi vărsături severe; după intervenţii chirurgicale şi hemoragii abundente; după tratamente diuretice intempestive sau medicamente colinergice.

Tulburările somnului

16

Somnul reprezintă o extindere a procesului de inhibiţie pe întreaga scoarţă cerebrală, expresia somatică a unei decuplări temporare a individului faţă de mediul exterior. Necesităţile fiziologice de somn variază cu vârsta: 12-14 ore la copil, 7-9 ore la adult şi 5-7 ore la bătrân.

Insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea capacităţilor fizice şi psihice. Se prezintă sub trei variante clinice: dificultatea de a adormi, trezirea în timpul nopţii şi trezirea matinală. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic.

Insomnia tranzitorie se poate datora dereglării ritmului circadian prin nerespectarea orelor de obişnuite somn (ex. activitate în schimb de noapte, schimbarea meridianului şi a fusului orar etc.).

Insomnia cronică se întâlneşte în afecţiuni psihice depresiv-anxioase, precum şi în afecţiuni organice (insomnia cardiacilor, în cordul pulmonar cronic, uremie, diabet zaharat, diabet insipid, hipertiroidism etc.).

Hipersomnia se manifestă prin creşterea numărului de ore de somn. Este frecventă în afecţiuni febrile, infecţioase sau ale sistemului nervos central (encefalite, meningoencefalite), afecţiuni tumorale sau degenerative cerebrale, insuficienţă hepatică, hipotiroidism.

Sindromul Pickwick (hipersomnie – apnee) se întâlneşte la marii obezi, cu hipoventilaţie alveolară. Bolnavii dorm aproape continuu, se trezesc uşor la solicitări dar readorm imediat. În timpul somnului apar perioade de apnee cu durată variabilă, până la 1 – 2 minute. Bolnavul este trezit de senzaţia acută de sufocare, însă readoarme instantaneu şi ciclul se repetă.

Somnambulismul se manifestă ca o tulburare de comportament ce survine în cursul somnului normal, constând dintr-o activitate motorie cu ridicare în poziţie şezândă sau coborârea din pat şi un fel de plimbare într-o stare de semiconştienţă. Bolnavul este greu de trezit, iar episodul nu durează în general mai mult de 15 minute.

Ameţelile şi vertijulAmeţelile sunt descrise de bolnavi ca senzaţie de nesiguranţă în mers,

clătinare, înţeţoşare a vederii în ortostatism, de învârtire a capului, de tensiune sau de vid în cap etc. Sunt frecvente la bolnavii nevrotici dar apar şi la bolnavii cu suferinţe organice (anemii severe, bolnavi vârstnici cu ateroscleroză cerebrală, hipertensiunea arterială, hipotensiunea ortostatică, tulburări de ritmrapid, boli valvulare aortice, insuficienţa respiratorie cronică cu hipoxemie marcată şi hipercapnie, hipoglicemii). Au durată variabilă de ore, zile sau săptămâni şi caracter, de obicei, discontinuu.

Vertijul se defineşte ca senzaţia iluzorie de rotire a obiectelor în jurul bolnavului sau rotirea bolnavului însuşi. Vertijul este rotator, senzaţia de rotire fiind orizontală sau verticală. Poate avea cauze centrale sau periferice. Vertijul de origine centrală se datorează leziunilor de la nivelul nucleilor vestibulari până în zonele talamocorticale, iar cel periferic este determinat de leziuni ale aparatului vestibular membranos sau ale ramurii vestibulare a perechii a VII-a de

17

nervi cranieni şi se însoţeşte frecvent de semne cohleare (surditate, vertij în urechi etc.).

3. Examenul fizic Un diagnostic corect se elaborează pe baza anamnezei şi a examenului

obiectiv. Cele patru metode de bază ale examenului obiectiv sunt: inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia.

Inspecţia se efectuează sistematic, cu atenţie. Inspecţia generală, de ansamblu, are ca obiectiv cercetarea vizuală a atitudinii bolnavului în pat, a staţiunii şi a mersului, a modificărilor feţei, a tipului constituţional şi a stării de nutriţie. Inspecţia locală vizează observaţia în detaliu a tuturor regiunilor, pe sisteme şi aparate.

Palparea. Informaţiile obţinute prin palpare se bazează pe simţul tactil şi al volumului (stereometrie). Prin palpare se percep, se apreciază şi se disting prorietăţile fizice ale pielii (temperatură, umiditate, consistenţă), muşchilor, oaselor şi articulaţiilor, iar la nivelul diferitelor organe, localizarea, forma, suprafaţa, consistenţa, mobilitatea şi sensibilitatea lor. Prin palpare se localizează durerile acuzate de bolnav, urmărind reacţia la durerea provocată (mimică, gesturi, reflexe).

Metodele de palpare : palparea superficială (prin aplicarea fină, fără apăsare a feţei palmare ă mâinii pe regiunea examinată, obţinând informaţii cu caracter general, orientativ), palparea profundă (prin apăsarea regiunii examinate în mod progresiv, încercându – se a pătrunde în profunzime la organul sau formaţiunea examinată), palparea penetrantă (pentru reperarea punctelor dureroase), palparea prin balotare (pentru examinarea organelor parenchimatoase când în abdomen există ascită sau pentru examinarea rinichilor) şi tuşeul rectal (examinarea porţiunii terminale a tubului digestiv şi organele vecine – prostată, uter etc.).

Percuţia. Prin percuţie se pune în vibraţie un anumit teritoriu, sunetele obţinute fiind variabile cu structura, elasticitatea şi conţinutul în aer al organului.

Metode de percuţie: percuţia directă (evidenţiază sunete de intensitate redusă şi difuze, produse prin lovirea unui teritoriu cu suprafaţa palmară a mâinii sau cu pulpa degetelor îndoite sub formă de ciocan), percuţia topografică (delimitează două organe cu structură fizică deosebită), percuţia comparativă (analizează sunetele rezultate din percuţia unei zone cu cele rezultate dintr-o regiune învecinată sau din altă zonă a corpului).

În funcţie de intensitatea, tonalitatea, durata şi timbrul lor sunetele rezultate la percuţie pot fi sonore sau mate.

Auscultaţia reprezintă perceperea transmiterii la peretele toracic sau la suprafaţa corpului a fenomenelor acustice produse în interior, în timpul funcţionării diferitelor aparate şi organe în condiţii normale sau patologice.

Metode de auscultaţie: auscultaţia directă (prin aplicarea pavilionului urechii direct pe zona de proiecţie a organului examinat) şi auscultaţia indirectă (cu ajutorul stetoscopului).

18

Inspecţia generală a pacientului• Poziţia în pat orientează asupra gravităţii bolii. Poate fi:Poziţie activă – la omul sănătos şi bolnavii cu stare generală nealterată.Poziţie pasivă, de indiferenţă faţă de mediul înconjurător; bolnavul nu-şi

poate schimba poziţia în pat, nu se poate mobiliza; evocă o alterare profundă a stării generale.

Poziţia forţată – uşurează suferinţa, bolnavul fiind obligat să o adopte pentru a diminua intensitatea unor tulburări organice sau funcţionale. Poate fi: antalgică (pleurită - bolnavul stă pe partea sănătoasă pentru a-şi calma durerea; pleurezie – bolnavul stă pe partea bolnavă pentru a ameliora respiraţia; colica abdominală – cu genunchii flectaţi pe abdomen şi cu pumnii îşi apasă abdomenul pentru a ameliora durerea; peritonită – nemişcat în decubit dorsal sau ventral deoarece mişcarea accentuează durerea; lombosciatică – corpul aplecat spre partea bolnavă, în “ cocoş de puşcă” – în sindromul meningeal cu capul în extensie, coapsele flectate pe abdomen şi gambele pe coapse; opistotonus – cu capul înapoi şi trunchiul în extensie forţată, culcat pe o parte, ca un arc de cerc etc.).

Modificările staturale. Înălţimea la om variază în raport cu vârsta, sexul, o serie de factori genetici şi, în primul rând, cu secreţia hormonală.

Gigantismul reprezintă creşterea exagerată în înălţime, depăşind cu mai mult de 20% media pentru populaţia, sexul şi vârsta respectivă. Se caracterizează printr-o creştere excesivă care interesează toate segmentele corpului, însă trunchiul şi membrele superioare cresc mai mult decât membrele inferioare şi extremitatea cefalică.

Hipostaturalitatea, creşterea redusă în înălţime, poate fi determinată de:• Cauze endocrine;• Sindroame malformative osoase;• Anomalii cromozomiale (mongolismul, sindromul Turner);• Cauze nutriţionale, metabolice, viscerale şi neurologice;• Cauze necunoscute – nanismul esenţial.Nanismul hipofizar (hiposecreţie de hormon somatotrop antehipofizar) este

armonic, cu infantilism genital frecvent, facies cu aspect pueril, tegumente fine, slabă dezvoltare musculo – adipoasă.

Nanismul mixedematos (în atireoză) este dizarmonic, cu cap mare, faţă rotundă, nas mare, trilobat, buze groase, macroglosie, infantilism sexual, idioţie.

Nanismul acondroplazic (transmis genetic – tulburare de dezvoltare a oaselor lungi cu osificare encondrală) se caracterizează prin brahimelie, torace de dimensiuni normale, macrocefalie cu nas în şa sau ascuţit, mâna „în trident”.

Nanismul mitral survine la bolnavele cu leziuni mitrale severe, apărute în prima copilărie.

Nanismul din cardiopatiile congenitale.Nanismul renal – în afecţiunile renale din prima copilărie.Nanismul digestiv – la copiii cu boală celiacă, datorată intoleranţei la gluten.

19

Tipurile constituţionale reprezintă totalitatea particularităţilor somatice, fiziologice şi psihice ale individului, care determină un anumit tip de comportament, de reactivitate şi o anumită predispoziţie morbidă.

Clasificarea lui Hipocrate:• Sanguin• Flegmatic• Melancolic• ColericClasificarea lui Sigaud:• Respirator – înalt, cu gâtul lung, laringe proeminent, torace dezvoltat,

abdomen suplu.• Digestiv – scund, cu member scurte, faţa dominată de etajul buco-

masticator.• Muscular – dezvoltare atletică, cu musculature membrelor bine dezvoltată.• Cerebral - corp gracil, cap mare, frunte lată.Clasificarea lui Kretchmer: leptosom, atletic, picnic, displazic.Clasificarea lui Pende: longilin – stenic, longilin – astenic, brevilin –

stenic, brevilin – astenic.Clasificarea lui Pavlov:• Slab – melancolic• Tare - echilibrat – mobil – sanguin - inert - flegmatic

- dezechilibrat – coleric

II. Semiologia şi terminologia în afecţiunile feţei

Fizionomia reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei şi expresia care rezultă din acestea; este strâns legată de dezvoltarea constituţională a fiecărui individ în raport cu structura şi fondul său genetic. Trăsăturile feţei pot exprima bucurie, mânie, teamă, anxietate etc. Aceste stări sufleteşti se oglindesc la nivelul feţei datorită musculaturii mimicii.

Faciesul reprezintă expresia caracteristică a modificărilor fizice ale feţei ce apar ca urmare a unei boli.

• Faciesul în bolile endocrine-Faciesul hipertiroidian – exoftalmie bilaterală, clipit rar, privire

strălucitoare prin hipersecreţie lacrimală, hiperpigmentaţie periorbitară.-Facies mixedematos – buhăit, inexpresiv, cu pleoapele, buzele şi nasul

infiltrate, dispariţia pilozităţii în treimea externă a sprâncenelor.

20

-Faciesul din acromegalie – mărirea capului, în special a mandibulei, nas mare, turtit, urechi şi buze mari, pliurile frunţii îngroşate, mâini şi picioare mărite.

-Faciesul în hipercorticism – faţa rotundă, “ în lună plină”, acnee, hirsutism, îngroşarea gâtului, „ ceafă de bizon”.

• Faciesul în unele boli respiratorii-Facies vultuos – congestionat, unilateral, cu herpes nazo-labial – în boli

infecţioase, în special în pneumonii bacteriene acute.-Faciesul în accesul de astm bronşic – ortopnee, cianoză moderată, expir

lung, zgomotos.-Faciesul ftizic – în formele cronice şi grave de tuberculoză pulmonară –

culoare palid – teroasă a tegumentelor, cianoza nasului, buzelor,pomeţilor şi urechilor, starea de caşexie.

• Faciesul în unele boli cardiace-Faciesul aortic – în insuficienţe aortice importante – paloarea pielii şi

conjunctivelor, sclere cu nuanţă albăstruie.-Faciesul pletoric – roşu, cu teleangiectazii pe obraji, la un subiect obez – în

hipertensiunea arterială.-Faciesul în cardiopatiile congenitale cianogene – intensitate marcată a

cianozei, exprimată mai ales la buze, nas şi urechi.-Faciesul în cordul pulmonar cronic – cianoză intensă, cu nuanţă albăstruie,

tumefiat, cu discretă exoftalmie şi vene superficiale turgescente.-Faciesul în cardiopatiile ischemice dureroase – anxietate în privire

datorată durerii toracice intense, cianoză şi transpiraţii reci în şocul cardiogen şi dispnee datorată insuficienţei ventriculare stângi.

• Faciesul în boli digestive-Faciesul peritoneal – în cazuri grave de peritonită acută; este cauzat de

şocul toxico – septic, cu febră şi deshidratare intensă; tegumente palid – teroase, cianoză discretă, ochi înfundaţi, cu cearcăne mari, nasul subţiat, obraji scobiţi, limbă şi buze uscate, fisurate, cu cruste hematice.

-Faciesul cirotic – în fazele avansate ale cirozelor hepatice; topirea maselor musculare şi a depozitelor adipoase, icter sclero – tegumentar, angioame stelare, limbă şi buze carminate, păr uscat, friabil şi rărit.

• Faciesul în boli renale-Faciesul în glomerulonefrite – edem palid, localizat predominant palpebral.-Faciesul uremic – în stadiile finale ale insuficienţei renale cronice; paloare

galben – murdară a tegumentelor, cu un grad moderat de edem palpebral şi dispnee acidotică Kusmaul.

• Faciesul în boli de colagen-În lupusul eritematos sistemic – leziuni eritematoase la nivelul feţei, uşor

infiltrate, cu contururi nete, acoperite cu scuame fine şi teleangiectazii; localizarea este simetrică, la nivelul regiunii dorsale a nasului şi la nivelul

21

obrajilor, cu aspect în fluture – „ in vespertilio”, dar se poate extinde şi la frunte, urechi, bărbie, gât, decolteu.

-În sclerodermie faţa este imobilă, lipsită de mimică, cu pielea lucioasă, atrofică şi aderentă la planurile profunde, nas efilat, buze ridate şi înconjurate de pliuri concentrice – aspect de “ icoană bizantină”.

- În dermatomiozita acută – eritem edematos cu aspect în ochelari periorbitar, rar coborând spre obraji.

III. Semiologia şi terminologia în afecţiunile tegumentelor

1. Examenul tegumentelor şi mucoaselorCuloarea pielii depinde de conţinutul în pigmenţi, vascularizaţie, conţinutul

în hemoglobină al sângelui şi grosimea epidermei. Este variabilă cu vârsta şi sexul, fiind mai deschisă la femei şi copii.

Modificări de coloraţie a pielii• Paloarea poate fi constituţională (vascularizaţie redusă şi cantitate mai

mică de pigment), sau este determinată de scăderea conţinutului în hemoglobină a sângelui circulant (anemii).

Paloarea mai apare în bolile renale care evoluează cu edem, fiind dependentă de gradul anemiei, de prezenţa edemului subcutanat şi de irigaţia deficitară. În mixedem, paloarea este dată de îngroşarea epidermei.

Paloarea pasageră a extremităţilor declanşată de frig sau contactul cu apa rece apare în sinromul Raynaud. Se descrie o fază asfixică care evoluează cu paloare, urmată de vasodilataţie ce generează cianoză.

Paloarea unilaterală a unui segment de membru instalată brusc se descrie în embolia arterială, iar dacă apare în timp se datorează unei ocluzii arteriale cronice.

În faza compensată a şocului apare o paloare accentuată prin vasoconstricţie cutanată.

• Roşeaţa (eritemul) constituie o exagerare a nuanţei rozate, obişnuite a tegumentelor datorată vasodilataţiei cutanate şi poate apare în: stări febrile, emotivitate, hipertensiune arterială, poliglobulie primitivă sau secundară, intoxicaţie cu oxid de carbon etc.

Eritemul poate fi generalizat (în boli contagioase eruptive) sau localizat (eritem palmar în ciroză, eritem al mâinilor şi zonelor expuse la soare în pelagră sau boli cu fotosensibilitate).

• Cianoza este coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor, cauzată de creşterea peste 5 g/dl a Hb redusă în sângele venos, peste 4,5g/dl în sângele arterial şi peste 2,5 g/dl în sângele capilar.

Poate avea cauze locale sau generale.Cianoza prin cauze locale este limitată la o parte a corpului, un membru sau

un segment de membru. Este cauzată de obstacole pe căile venoase sau arteriale şi, mai rar, prin pareze capilare.

22

Obstacole pe calea venoasă de întoarcere: tromboze sau compresiuni extrinseci.

Obstacolele arteriale prin tromboză sau embolie determină cianoză livedoidă care se accentuează până la culoarea violet – neagră caracteristică gangrenei.

Acrocianoza apare la extremităţi, la femei tinere cu tulburări neurovegetative, datorită tulburărilor funcţionale la nivelul circulaţiei arteriolocapilare.

Cianoza prin cauze generale se produce prin mecanisme de tip central, când sângele porneşte de la inimă cu o cantitate mare de hemoglobină redusă sau de tip periferic, când se produce o desaturare crescută a oxihemoglobinei la nivelul ţesuturilor.

Cianoza de tip central este generalizată, caldă, se poate ameliora la administrarea de oxigen şi apare în: tulburarea funcţiei pulmonare prin hipoventilaţie alveolară sau scăderea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo – capilară (pneumonii acute masive, edem pulmonar acut, embolie pulmonară mare, bronşită cronică, bronşiectazii, scleroze pulmonare etc.); şunturi anatomice dreapta – stânga (cardiopatii congenitale cianogene); scăderea aportului de oxigen la altitudini peste 5000 m.

Cianoza de tip periferic apare prin stază venoasă (insuficienţa ventriculară dreaptă, pericardita constrictivă, şocul), este rece (prin scăderea circulaţiei cutanate), se reduce prin frecare (prin inducerea vasodilataţiei cu arterializarea sângelui capilar) şi nu se modifică la administrarea de oxigen (deoarece sângele arterial este bine oxigenat).

• Icterul reprezintă coloraţia galbenă a pielii, sclerelor şi a mucoaselor generată de impregnarea lor cu bilirubină.

Icterul începe să se observe mai ales la nivelul conjunctivei oculare când bilirubina din sânge depăşeşte 1,5 mg%, fiind evident la concentraţia de 3 mg%.

Se descriu:- icterul de tip hemolitic, prin creşterea hemoglobinei neconjugate, în anemii

hemolitice.- icterul de tip hepatocelular, determinat de leziuni hepatice.-icterul de tip obstructiv, prin obstacol pe căile biliare extra- sau

intrahepatice.La un pacient icteric se urmăresc:- culoarea tegumentelor;- aspectul scaunului;- aspectul urinei.În funcţie de intensitate icterul poate fi: flavinic (în hemoliză), rubinic (în

hepatită), verdinic şi melas (în colestază).Scaunul unui bolnav icteric poate fi diferit colorat, în funcţie de prezenţa

sau absenţa urobilinei. Astfel, în hemolize scaunul este intens colorat prin exces de de urobilină, în timp ce în colestază scaunul apare decolorat datorită imposibilităţii eliminării bilirubinei în intestin.

23

Urina bolnavului icteric poate fi colorată prin prezenţa bilirubinei directe, care este hidrosolubilă, sau datorită urobilinei.

• Tulburările melanogenezei – se pot exprima hiperpigmentare sau pete hipopigmentare (acromice).

Petele hiperpigmentare se datorează excesului de melanină din melanocite, celulele bazale ale epidermului, celulele keratinice sau melanoforele dermului. Pot fi circumscrise (nevi pigmentari) sau difuze (cloasma, melanodermii etc.).

Petele acromice se datorează reducerii impregnării cu melanină. Unele sunt congenitale (albinism), iar altele dobândite (vitiligo).

Depunerile pigmentare (pete hemosiderozice), cu nuanţă maro – cenuşiu, apar după hemoragii intradermice repetate, ca în purpurele recidivate şi staza venoasă cronică (varice, sindrom posttrombotic etc.).

Petele vasculare sunt determinate de modificări vasculare persistente de calibru sau proliferării anormale a vaselor sanguine. Sunt circumscrise, nu dispar la digitopresiune, au culoare roşie – violacee şi persistă timp nelimitat.

Petele sanguine (purpurice) se datorează extravazării sângelui la nivelul dermului. Nuanţa de culoare se modifică în raport cu degradarea hemoglobinei: roşii – purpurii → roşii – albăstrui → galben – verzui → dispariţie prin rezorbţia pigmentului feric.

Leziuni cu conţinut solidSe caracterizează prin faptul că modifică arhitectura tegumentului.Papulele sunt ridicături circumscrise pe suprafaţa pielii, de 1 mm până la 1

cm diametru, care nu lasă cicatrici după vindecare. Apar izolate sau în plăci, au suprafaţă plană, sunt hemisferice sau conice, de culoare variabilă de la roşu la roşu – violaceu sau roşu – brun. Se datorează unor procese inflamatorii acute sau cronice, cu localizare epidermică şi/sau dermică.

Placa urticariană este o proeminenţă turtită sau hemisferică rotundă, ovalară sau confluând în placarde policiclice, de culoareroz – roşiatică, cu centrul mai palid. Se însoţeşte de prurit .

Nodulii sau nodozităţile sunt induraţii subcutanate care se dezvoltă din profunzime spre suprafaţă, uşor proeminente la nivelul pielii. Apar în eritemul nodos, sarcoidoză etc.

Tuberculii sunt formaţiuni rotunde datorate unui infiltrat situat în dermul profund, cu evoluţie cronică, ce se pot ulcera şi care lasă întotdeauna cicatrici. Apar în lepră, tuberculoza cutanată, sifilis terţiar etc.

Tumora este o neoformaţie cu tendinţă la creştere, benignă sau malignă.Vegetaţia este o excrescenţă localizată pe tegumente şi mucoase, de

dimensiuni şi forme variate, cu aspect filiform, globulos sau conopidiform. Pot fi primitive (vegetaţia veneriană) sau secundare unor leziuni cutanate.

Lichenificarea se caracterizează prin îngroşarea circumscrisă, globală a tuturor straturilor pielii, cu îngroşarea şanţurilor ce se întretaie, dând aspect de mozaic. Este pruriginoasă. Leziunea este secundară unor leziuni pruriginoase cronice, iar la membrele inferioare stazei venoase.

24

Leziuni cu conţinut lichidVezicula este o mică colecţie lichidiană, între 1 şi 3 mm diametru,

localizată intraepidermic, cu conţinut serocitrin şi discret halou periferic congestiv. Se vindecă fără cicatrici. Apare în virozele cutanate, eczeme, dishidroze etc.

Bula (flictena) este o colecţie lichidiană situată intraepidermic sau la joncţiunea dermo – epidermică, de dimensiuni mari, cu lichid serocitrin sau serohemoragic. Lasă eroziuni după eliminare care pot să producă sau nu leziuni cicatriciale. Apar în diverse boli dermatologice sau după traumatisme, în fotodermatoze, agresiuni chimice (substanţe caustice).

Pustula reprezintă o colecţie proeminentă, circumscrisă, a epidermului cu conţinut purulent. Se dezvoltă în jurul foliculilor piloşi sau independent de aceştia, iar prin uscarea sau eliminarea conţinutului apar cruste galben – brune, care se elimină lăsând o pigmentaţie.

Leziuni prin lipsă de substanţăEroziunea este o pierdere de substanţă superficială, ce afectează epidermul

şi vârful papilelor dermului. Apare după traumatisme, substanţe iritante sau corozive, frig, căldură, agenţi infecţioşi şi se vindecă fără a lăsa cicatrici.

Ulceraţia este o pierdere de substanţă mai profundă, care afectează epidermul, vindecându – se cu cicatrici.

Escoriaţia este o pierdere de substanţă provocată traumatic, cu traiect liniar şi acoperită de cruste hematice. În funcţie de profunzimea leziunilor pot rămâne sau nu cicatrici după vindecare.

Fisura (ragada) este o pierdere de substanţă liniară ce apare la nivelul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor.

Deşeuri cutanateScuamele sunt depozite cornoase ce pot acoperi teritorii cutanate de

întindere diferită, care se pot detaşa şi care iau naştere prin tulburarea keratinizării, în sensul unei hiperplazii cornoase. Pot fi: furfuracee, lamelare sau în lambouri.

Crusta este un depozit rezultat prin uscarea la suprafaţa pielii a secreţiilor patologice care provin din eroziuni, ulceraţii, vezicule, flictene, pustule. Forma şi dimensiunile depind de leziunile din care provin, iar culoarea variază de la galben la roşu – brun, în raport cu caracterul secreţiilor uscate.

Escara este o necroză epidermică circumscrisă, care apare în urma unei ischemii la pacienţi imobilizaţi, având aspect negru – cenuşiu, aderent şi încastrat în ţesuturile din jur.

Sfacelul este undepozit necrotic de culoare alb–cenuşie, care apare sub acţiunea necrolitică a unor agenţi microbieni (burbionul din furuncule, ulceraţiile trofice etc.).

Sechele cutanate

25

Cicatricea este o leziune circumscrisă, produsă prin neoformaţie de ţesut dens care înlocuieşte orice pierdere de substanţă.

Vergeturile sunt leziuni atrofice lineare, uşor deprimate, acoperite de un epiderm subţire, uşor încreţit, de culoare roşie – violacee (sindrom Cushing) sau alb – sidefie ( după sarcină ).

Atrofia constă în diminuarea grosimii diferitelor componente ale pielii, în special epidermul şi ţesutul elastic. Are culoare albă – ceroasă, aspect de pergament, iar elasticitatea este diminuată sau pierdută.

2. Modificările păruluiHipertricoza reprezintă dezvoltarea exagerată a părului în zonele normal

păroase pentru sexul şi vârsta respectivă, iar hirsutismul se referă la apariţia părului pe zonele glabre.

Hipertricozele pot fi congenitale (lombosacrată în spina bifida, nazală sau presternală la femei, la nivelul pavilionului urechii la bărbaţi etc.) sau dobândite (după traumatisme repetate sau temporooculară în porfirie).

Hirsutismul se întâlneşte sub forma virilismului pilar la femeie, cu pilozitate facială de tip masculin, cea pubiană prelungindu – se pe linia albă. Se asociază şi alte semne de virilizare şi apare în tumorile virilizante ovariene sau suprarenale, după menopauza fiziologică, chirurgicală şi radioterapeutică.

Hipotricoza reprezintă reducerea pilozităţii. Alopecia se referă la căderea patologică generalizată a părului, iar calviţia defineşte căderea localizată a părului. Căderea patologică a părului poate avea cauze locale (micoze, eczeme), poate apare după radioterapie şi unele tratamente citostatice, sau este determinată de cauze generale (boli infecţioase grave, stress-uri puternice, unele boli endocrine, ciroză hepatică).

Caniţia (albirea precoce) este de obicei familială, dar în boala Basedow poate apare o meşă albă.

Calviţia (chelia) defineşte pierderea părului epicranian şi este determinată genetic la sexul masculin.

Alopecia reprezintă căderea patologică a părului. Poate fi localizată sau generalizată.

Alopecia generalizată tranzitorie apare după unele boli grave, tratamente citostatice şi radioterapie, iar alopecia generalizată definitivă se întâlneşte în pelada declavantă.

Alopecia localizată, „ în lumunişuri ”, se evidenţiază în micoze cutanate şi lues.

3. Modificările unghiilorAfecţiunile unghiilor se numesc onicoze. Modificări ale unghiilor pot apare

atât în onicoze, cât şi în unele boli sistemice.Coilonichia defineşte unghia subţire, friabilă, fisurată lamelar, plată sau

concavă. Se întâlneşte în anemii feriprive cu sideropenie importantă.

26

Leuconichia se referă la unghia albă şi apare în vitiligo şi în unele ciroze hepatice.

Anonichia (lipsa unghiei) este o malformaţie congenitală.Onicofagia defineşte unghiile atrofice, sfărâmicioase, cu creneluri

longitudinale, depresiuni şi margini rupte. Se întâlneşte în avitaminoze, mai ales în deficitul de vitamină PP, carenţe de fier sau după infecţii locale repetate.

Unghiile bombate ca o lentilă sau sticlă de ceas apar în hippocratismul digital, asociindu – se cu hipertrofia ultimei falange.

IV. Semiologia şi terminologia în afecţiunile

ţesutului celular subcutanat

Ţesutul celular subcutanat poate fi abordat din trei perspective:• Reprezintă stratul profund al pielii – hipodermul, fiind solidar cu pielea la

o serie de procese patologice.• Este o componentă principală a spaţiului interstiţial cu valoare în

metabolismul hidroelectrolitic.• Constituie rezerva energetică a organismului prin conţinutul de grăsime şi

adipocite.Deshidratările sunt caracterizate prin deficite de apă şi sare, asociate

constant cu alte tulburări electrolitice şi acidobazice. În funcţie de raportul dintre pierderile hidrice şi electrolitice se descriu depleţii hidrosaline hipertone, hipotone şi izotone.

Depleţiile saline hipertone sunt caracterizate prin pierderi hidrice superioare celor sodate şi apar în: come, sugari neglijaţi, stenoze digestive sau fistule esofagiene, transpiraţii, vărsături şi diarei severe, insuficienţă renală cronică în stadiul poliuric, diabet nefrogen etc.

Depleţiile saline izotone se datorează piederii excesive de apă comparativ cu sodiul, ca urmare a incapacităţii renale de a excreta apa liberă ingerată. Se întâlnesc în: abuzul de diuretice, insuficienţa corticosuprarenală, diabetul zaharat dezechilibrat, nefropatii cu pierdere de sare etc.

Depleţiile saline izotone apar prin pierderi de apă şi sodiu asemănătoare celor plasmatice. Se descriu în: hemoragii de intensitate medie sau mare; pierderi plasmatice masive ca în arsuri întinse, pancreatite acute, peritonite generalizate; diarei profuze, fistule gastrointestinale sau biliare etc.

Retenţiile hidro – saline se caracterizează printr–un bilanţ hidric pozitiv, însoţindu–se uneori şi de retenţie de sare. În funcţie de osmolaritatea lor se clasifică în: hiper-, hipo- şi izotone.

27

Retenţiile hidrosaline hipertone sunt acumulări în sectorul extracelular a unui lichid cu concentraţia sodiului mai mare decât a plasmei. Cauzele sunt: aportul excesiv de sare sub formă de soluţii saline hipertone, nefropatii, sindromul Conn, sindromul Cushing, hiperaldosteronismul secundar etc.

Retenţiile hidrosaline hipotone se caracterizează printr–un bilanţ hidro – salin pozitiv, dar cu retenţie sodică inferioară celei hidrice. Apar în: aport crescut de lichide la bolnavi cu capacitate renală de eliminare alterată (insuficienţa renală acută, nefroangioscleroză, nefropatii cronice); scăderea eliminărilor hidrice renale datorită unui exces de ADH sau de peptide cu acţiune asemănătoare (cancer pulmonar, porfirii intermitente, boli ale sistemului nervos central).

Retenţiile saline izotone reprezintă acumularea de lichide cu osmolaritate apropiată de cea plasmatică în spaţii interstiţiale realizând edemul.

Edemul poate fi generalizat sau localizat.Edemul generalizat se datorează suferinţei unui organ sau sistem, cu

repercursiuni la nivelul întregului organism. 1. Edemul cardiac: este decliv; localizat retromaleolar, pretibial,

presacrat; este cianotic, rece, dur.2. Edemul renal – localizat periorbitar, la membrele inferioare şi organele

genitale externe; este alb, moale, pufos.- edemul nefrotic – în sindromul nefrotic cu proteinurie mare, peste 3,5 g%

şi hipoalbuminemie secundară.- edemul nefritic – în glomerulonefrite, cauzat de incapacitatea rinichiului

de a excreta sodiu; este localizat periorbitar, la membrele inferioare şi organele genitale externe; este alb, moale, pufos.

3.. Edemul carenţial este localizat la membrele inferioare şi la faţă. Apare în carenţe alimentare, tulburări de digestie, malabsorţie intestinală, insuficienţă hepatocelulară.

4. Edemul hepatic este localizat predominant la membrele inferioare; este alb; apare în hepatite cronice şi ciroze hepatice.

5. Edemul de sarcină este localizat la membrele inferioare, moale, alb, moderat.

6. Edemul catamenial sau ciclic se evidenţiază la membrele inferioare şi este moale, moderat.

Se mai descriu edemul din mixedem şi edemele iatrogene (secundare corticoizilor, estrogenilor, antiinflamatoarelor).

Edemul local interesează un teritoriu mai mult sau mai puţin extins, de regulă asimetric. Se datorează unor cauze locale, circulatorii sau prin alterarea permeabilităţii capilare.

1. Edemul inflamator - este determinat de infecţii, traumatisme, arsuri. - roşu, cald, dureros.

2. Edemul Quincke- rozat, pruriginos, uşor dureros, relativ simetric, recidivant.

28

- localizat palpebral, buza superioară (buză de tapir).- apare în alergii.3. Edemele venoase – se produc prin stază venoasă sau sunt de cauză

inflamatorie.- Edemele din tromboflebitele superficiale – se localizează la nivelul

cordonului venos.- Edemele din tromboflebita profundă – sunt localizate la membrele

inferioare, fiind dureroase, albe, calde.- Edemele din insuficienţa venoasă cronică – se datorează sindromului

posttrombotic sau varicelor hidrostatice; se localizează la membrele inferioare, unilateral sau bilateral, se accentuează în ortostatism; sunt cianotice, se complică cu dermită pigmentară, ulcere trofice.

4. Limfedemul - edem de cauză limfatică, denumit şi elefantiazis. Apare în filarioză, poate fi congenital sau dobândit (secundar limfangitelor repetate,

metastazelor ganglionare); localizat la membrele inferioare, asimetric, iniţial moale, ulterior cartonat.

5. Edemul gravitaţional – secundar acţiunii prelungite a gravitaţiei.6. Edemul neurotrofic – interesează un membru paralizat.

Obezitatea reprezintă creşterea greutăţii corporale cu mai mult de 10% faţă de greutatea ideală, realizată pe seama creşterii ţesutului adipos.

În raport cu valorile procentuale ale plusului ponderal, obezitatea se clasifică în:

• Gradul I (uşoară) – între 10 – 30%• Gradul II (medie) – între 30 – 50%• Gradul III (severă) – peste 50%.Obezitatea androidă se caracterizează prin acumularea grăsimii în jumătatea

superioară a corpului, predominant în regiunea cervicală, nucală la nivel abdominal. Se consideră un factor de risc pentru cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială, hiperlipoproteinemie, diabet zaharat etc.

Obezitatea ginoidă se caracterizează prin acumularea grăsimii preponderent în jumătatea inferioară a corpului, la rădăcina extremităţilor (regiunea fesieră, coapse). Predispune la dezvoltarea varicelor, gonartroză etc.

Obezităţile secundare au în general un determinism endocrin.- În sindromul Cushing se observă o obezitate tronculară, cu facies “în lună

plină”, hirsutism, acumulare de grăsime în regiunea cervicală şi supraclaviculară, vergeturi rozate.

- În hipotiroidism obezitatea are o dispoziţie difuză, predominând la cap, gât, regiunile supraclaviculare, trunchi, genunchi, glezne şi pumni.

- În insuficienţa gonadică obezitatea are caractere diferite la cele două sexe. La femei obezitatea este flască, palidă, dispusă mai ales pe abdomen şi pe coapse, însoţindu – se de semne de virilizare (pilozitate, voce groasă etc.). La

29

bărbat ţesutul adipos este dispus pe abdomen şi coapse, cu reducerea pilozităţii corporale şi ginecomastie.

- Obezitatea hipotalamică apare predominant la femei şi cuprinde trunchiul, abdomenul şi membrele până la jumătatea braţului şi coapsel, lăsând nemodificate părţile distale, capul şi gâtul.

Lipodistrofiile realizează un tip particular de obezitate, paniculul adipos acumulându–se masiv în special în jumătatea inferioară a corpului.

Lipomul este o tumoare benignă a ţesutului adipos subcutanat, mobilă în raport cu tegumentul şi planul subiacent. Lipoamele pot să apară şi sub formă multiplă, uneori simetric.

Boala Dercum se caracterizează prin acumularea succesivă de lipoame, uneori extrem de dureroase.

Deficitele de nutriţie1. Deficitele cantitative de nutriţie (subnutriţia energetică şi proteică) se

datorează unui bilanţ energetic negativ, aportul fiind inferior consumului. În funcţie de durata şi mărimea deficitului energetic se produce scăderea ponderală de diverse grade, până la dispariţia aproape completă a depozitelor de trigliceride din ţesutul adipos şi a conţinutului proteic al organismului, ceea ce duce la reducerea masei musculare şi concentraţiei proteinelor serice.

Slăbirea este definită ca reducerea greutăţii corporale cu mai mult de 10% faţă de greutatea ideală. În raport cu amploarea deficitului ponderal se deosebesc trei grade:

-deficit moderat, între 10 – 20% faţă de greutatea ideală,-deficit mediu, între 20 – 30%,-deficit sever, care depăşeşte 30% din greutatea ideală.Emacierea se caracterizează prin dispariţia paniculului adipos. Faciesul

apare “tras”, regiunile temporale sunt concave, “descărnate”, spaţiile intercostale se retractă, greutatea corporală scade mai mult de 20% din greutatea ideală. Tegumentul extremităţilor devine foarte lax, face “falduri”.

Caşexia forma extremă a emacierii, când se instalează atrofia musculaturii scheletice, reliefurile osoase par să se accentueze şi apar edeme moi, palide, retromaleolare şi gambiere prin hipoproteinemie. Pielea se zbârceşte, îşi pierde elasticitatea, apare o hiperpigmentaţie difuză, uneori hipertricoză, paloare. În stadiul terminal apar escare, ulceraţii.

Denutriţia primară se datorează lipsei de aport alimentar prin foamete, anorexie, imposibilitatea alimentării în diverse stări patologice. Mai frecvent, denutriţia este secundară unor boli consumptive: hipertiroidie, diabet, tuberculoză, sindroame de malabsorţie etc.

2. Deficitele nutriţionale calitative interesează de regulă ţesuturile cu rată înaltă de multiplicare (tegumentele şi fanerele, epiteliul digestiv, elementele

30

figurate sanguine) sau funcţiile de sinteză în care este implicată componenta deficitară.

Deficitele nutriţionale calitative se întâlnesc în carenţa de fier (prin pierderi mici şi repetate) şi în carenţa de acid folic şi vitamina B12 (prin tulburare de aport sau de absorbţie).

Deficitul de fier determină anemie hipocromă microcitară, cu paloarea tegumentelor şi mucoaselor, atrofia mucoasei linguale (limbă depapilată, uneori glosodinie) şi esofagiene (sindrom Plummer-Vinson cu disfagie), coilonichie.

Deficitul asociat de acid folic şi vitamină B12 generează glosită, anemie megaloblastică, diaree şi parestezii, în timp ce carenţa izolată de vitamină B12

duce la afectarea sensibilităţii vibratorii cu ataxie.

V. Semiologia şi terminologia în afecţiunile musculo-scheletale

1. Semiologia şi terminologia în afecţiunile muşchilor striaţi

Ţesutul muscular striat poate prezenta suferinţe atât în bolile musculare, cât şi în bolile neurologice, tulburări metabolice, boli generale sau secundar patologiei osteoarticulare.

Simptomatologia musculară poate îmbrăca o serie de aspecte:Mialgia (durerea muscular ) poate fi spontană şi/sau provocată de efortul

fizic sau de palpare. Apare după eforturi fizice mari la persoane neantrenate, cu caracter difuz, predominant la grupele musculare solicitate mai intens. Este permanentă, accentuată de mişcare sau presiunea maselor musculare, cu durată de câteva ore până la 1 – 2 zile.

Mialgii difuze apar în bolile acute febrile, mai ales în cele virale.Miozitele sunt tumefieri musculare dureroase, cu etiologie virală sau apar

după expuneri la frig sau traumatisme minore. Mialgiile apar în diverse miopatii (mioglobinurie, hipoglicemie) şi în boli

ale ţesutului conjunctiv (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat, poliarterita nodoasă, sclerodermie).

Dureri musculare intense apar în sindromul de ischemie arterială periferică acută prin suspendarea bruscă a circulaţiei într – un segment. În ischemiile arteriale periferice cronice apare claudicaţia intermitentă, durere musculară ce survine la mers, produsă prin insuficienţă circulatorie.

Crampa musculară este o contractură musculară dureroasă care apare în tulburări electrolitice, în special în hipocalcemie (tetanie, spasmofilie).

Paraliziile şi parezele.Pierderea completă a forţei necesare contracţiei musculare se numeşte

paralizie, iar diminuarea sa poartă numele de pareză.Pareza generalizată a muşchilor membrelor şi capului, cu evoluţie în accese

sau cronic, se descrie în hipokaliemie, hemoglobinuria paroxistică, miopatia din tireotoxicoză, glicogenoze etc.

31

Paralizii bilaterale ale membrelor apar în polinevrite şi în diverse sindroame neuromusculare, iar localizarea predominantă la nivelul centurilor este caracteristică dermato- sau polimiozitei.

Paralizia unui muşchi izolat sau unui grup muscular este în general de origine nervoasă tronculară, rar medulară, corespunzând sindromului de neuron motor periferic. Paraliziile din leziunile neuronului motor central afectează calea piramidală şi determină, cel mai frecvent, hemiplegie.

Tonusul muscular este starea de contracţie permanentă a muşchilor normali, care sunt sub permanent control nervos. Se cercetează prin efectuarea unor mişcări pasive ale extremităţilor.

Hipertonia musculară localizată se constată în diverse contracturi antalgice (contractura muşchilor spinali din criza de lumbago acut, redoarea cefei din sindroamele meningeale, contractura abdominală din peritonite etc.).

Hipertoniile paroxistice caracterizate prin crize de contractură cu aspect generalizat apar în epilepsia generalizată, tetanos, turbare sau intoxicaţii cu stricnină.

Hipotoniile musculare tranzitorii apar în accesele cataleptice (pierderea bruscă a tonusului muscular şi a mobilităţii voluntare, cu conservarea conştienţei) sau în criza de “drop attack” din insuficienţa circulatorie vertebro – bazilară.

Hipotoniile generalizate durabile se observă în miotonia congenitală, unele distrofii musculare progresive sau în suferinţe cerebeloase.

Modificările de volum ale muşchilor sunt dependente de starea nutriţională, exerciţiul muscular sau de atingerile primitive nervoase sau musculare.

Amiotrofiile (atrofii musculare) pot avea origine nervoasă sau primitivă musculară.

Hipertrofia musculară se realizează prin multiplicarea miofibrilelor în interiorul fiecărei fibre la sportive şi la cei ce execută munci fizice grele.

Pseudohipertrofia este rară şi se constată în miopatia pseudohipertrofică Douchenne şi în maladia Thompson.

2. Semiologia şi terminologia în afecţiunile osteoarticulare Osteoartropatii Principalele manifestări clinice ale bolilor scheletului sunt: durerea osoasă,

deformaţiile, tumorile, pierderea de substanţă osoasă şi fracturile spontane.Durerea osoasă este profundă, de intensitate variabilă în raport cu etiologia

bolii. Durerile osoase sunt accentuate de activitatea mecanică a osului interesat şi de presiunea digitală pe locul intensităţii maxime.

Deformările ( încurbări, angulaţii anormale, îngroşări, anomalii ale oaselor ) se observă în boli genetice sau dobândite: acondroplazia, displazia poliepifizară, boli exostozante.

32

Tumorile osoase, unice sau multiple, primitive sau secundare, pot fi vizibile sau decelate prin palpare, având consistenţă variabilă. Fac corp comun cu osul, nefiind mobilizabile.

Distrucţiile osoase sunt rar sesizabile clinic, dar scăderea rezistenţei determină apariţia fracturilor spontane, apărute la lovituri uşoare sau la eforturi musculare obişnuite.

Osteoporoza este un sindrom caracterizat printr – o rarefiere şi o disjuncţie a

traveelor ospase spongioase şi prin subţierea corticalei osoase datorită unui dezechilibru între rezorbţie şi osteoformare. Procesul poate fi generalizat sau localizat şi predispune la o fragilitate excesivă a scheletului. Manifestările clinice proprii sunt absente, iar dintre cauzele favorizante fac parte involuţia metabolică a vârstnicului, corticoterapia, hipercorticismul, hipertiroidia, menopauza, imobilizarea prelungită etc.

Osteomalacia şi rahitismulOsteomalacia este o osteopatie demielinizantă a adultului caracterizată

printr – un deficit de mineralizare a substanţei preosoase. Clinic se manifestă prin dureri osoase în regiunea pelvicrurală, accentuate de staţiunea bipedă şi de mers. Ulterior apar dureri cu diverse localizări.

Rahitismul reprezintă o întârziere în osificarea scheletului. Apar deformări craniene, cu frunte olimpiană, bose frontale şi parietale proeminente, întârzieri în apariţia dinţilor, anomalii de implantare, deformări toracice, cu şanţ Harrison, stern “ în carenă” sau înfundarea srernului, lărgirea extremităţilor oaselor lungi datorită tumefierilor epifizare şi deformărilor diafizare cu exagerarea curburii normale, genu varum sau genu valgum etc.

Osteitele infecţioaseInfecţiile osoase, acute sau cronice, apar după fracturi deschise sau

intervenţii ortopedice, prin inoculare de la un focar de la distanţă (cutanat, buco – faringian, pulmonar etc.) sau după o sinovită infecţioasă.

Osteita acută are debut brusc, cu febră şi frisoane, dureri osoase intense, profunde, exacerbate de presiunea digitală pe os.

Osteitele cronice se manifestă prin dureri osoase, cu sau fără febră, asociate cu tumefacţia unei regiuni limitate a unui os.

Osteolizele reprezintă distrucţia osoasă produsă cel mai frecvent printr–o proliferare celulară anormală: cancere secundare ale osului – formele osteolitice, mielom multiplu, hemopatii maligne, tumori osoase primitive etc. Durerile osoase sunt localizate, capricioase, persistente, exagerate de palparea locală.

Hiperostozele, generalizate sau sistematizate, reprezintă creşterea în grosime a oaselor, ce determină modificarea dimensiunilor unor segmente

33

corporale, asociate cu o serie de alte manifestări. Apar în afecţiuni genetice, osteoartropatia hipertrofică Pierre – Marie, acromegalie, boala Paget.

ArtropatiiÎn artropatii simptomul dominant este durerea, cu sau fără iradiere de – a

lungul membrului, fiind provocată sau agravată de mobilizarea articulaţiei. Durerea poate fi însoţită de redoare articulară, iar în multe artopatii apar cracmente articulare. Uneori, în special la genunchi, în timpul unei mişcări poate apare blocarea articulaţiei. Artropatiile pot determina impotenţă funcţională, iar în cazurile cu deteriorări articulare apar anchiloze definitive.

Tumefacţia articulară se poate datora unei inflamaţii sinoviale, măririi de cauză neinflamatorie sau hipertrofiei osteofitice a extremităţilor osoase dintr – o artroză

Atrofia musculară de vecinătate se observă în artropatiile cronice iar adenopatia se întâlneşte în formele inflamatorii.

VI. Semiologia şi terminologia în principalele boli reumatismale(artrite şi artropatii)

1. ArtriteleArtritele se caracterizează prin inflamaţie sinovială, iar manifestările clinice

sunt dependente de forma evolutivă, de tip acut sau cronic. Durerea este violentă, însoţită de impotenţă funcţională, articulaţia fiind fixată în poziţia cea mai relaxantă. Durerea are intensitate maximă dimineaţa, la primele tentative de mişcare. Articulaţia afectată este mărită de volum, cu căldură locală şi eritem cutanat. Se observă constant apariţia unei colecţii lichidiene intraarticulare, care dă senzaţia de fluctuenţăla palparea fundurilor de sac sinoviale.

Clasificarea artritelor:• Artrite infecţioase bacteriene, virale, micotice, parazitare• Reumatismul articular acut• Artritele din sindroamele Reiter şi Behcet• Artritele cu microcristale – guta, condrocalcinoza articulară• Artrite cu patogenie neclară – poliartrita reumatoidă, spondilita

anchilozantă, reumatismul psoriazic etc.• Inflamaţia sinovială din artroze şi sinovitele posttraumatice• Artritele din hemopatii maligne, sarcoidoză, hemocromatoză etc.

1.1. Reumatismul articular acut Este declanşat de infecţia streptococică localizată în special la nivel

amigdalian şi evoluează în 3 stadii:• Infecţia streptococică amigdaliană

34

• Faza de latenţă de 7 – 21 zile, asimptomatică sau cu manifestări nespecifice şi minore (subfebrilităţi, inapetenţă, astenie fizică etc.)

• RAA, cu febră, manifestări articulare, cardiace, atingeri extraarticulare şi extracardiace.

Manifestările articulare sunt reprezentate de o poliartrită febrilă, fugace, migratorie de la o articulaţie la alta, spontan reversibilă, fără sechele articulare şi care afectează cu predilecţie articulaţiile mari. Articulaţiile afectate sunt tumefiate, calde, dureroase spontan şi la mobilizare, cu tegumente suprajacente roşii. Fenomenele inflamatorii se remit în câteva zile, existând posibilitatea revenirii pe aceeaşi articulaţie în cadrul aceluiaşi atac reumatismal. Fiecare nouă prindere articulară determină o nouă creştere a temperaturii. Articulaţiile afectate sunt: genunchi, pumn, gleznă, cot, umăr şi, mai rar, şold, regiunea lombară sau cervicală.

Manifestările cardiace sunt reprezentate de afectarea endocardului, miocardului şi pericardului realizând pancardita reumatismală. Pot să apară tulburări de ritm şi de conducere, modificări ale zgomotelor cardiace, sufluri şi trecătură pericardică.

Coreea acută apare la scurt timp după trecerea atacului reumatismal şi se caracterizează prin tulburări de comportament (iritabilitate, scăderea atenţiei etc.), mişcări anormale, involuntare, de amplitudine mare localizate la membre, faţă, cap, limbă etc. Mişcările dispar în timpul somnului şi reapar la trezire.

Manifestările cutanate sunt reprezentate de eritemul marginat, cu centru palid, de talie mică, cu caracter fugace, localizare pe trunchi şi părţile proximale ale membrelor şi de nodulii subcutanaţi Meynet, situaţi pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari, fermi, indolori, cu diametrul de 1 – 2 cm, cu durată de 1 – 2 săptămâni.

Tablou biologic: VSH mare (în jur de 100 mm/ oră), dozarea în dinamică a antistreptolizinelor (semnificativ la valori mai mari de 300 u).

1.2. Poliartrita reumatoidăEste o polisinovită cronică cu caracter inflamator şi nesupurativ, localizată

predominant la articulaţiile mici ale extremităţilor, simetrică, cu evoluţie spre deformări şi anchiloze.

Este mai frecventă la femei, incidenţa maximă fiind între 20 şi 45 ani.Debutul este insidios, ca o oligoartrită distală localizată predominant la

nivelul mâinilor. Durerea apare la articulaţiile metacarpofalangiene şi interfalangiene proximale de la degetele II şi III, iar articulaţiile interesate sunt dureroase, calde şi tumefiate, cu tegumentele de acoperire roşii. Durerile au intensitate maximă dimineaţa şi se atenuează pe parcursul zilei, pentru a se reexacerba spre seară. Mişcările degetelor sunt dificile dimineaţa, aspect ce caracterizează redoarea matinală. În timp degetele de la mâini iau forma de fus.

În perioada de stare a bolii apar deformări articulare şi alterări ireversibile ale cartilajelor articulare.

35

“ Mâna reumatoidă “ prezintă deformarea regiunii dorsale asemănătoare spatelui unei cămile cu două cocoaşe, datorită tumefacţiilor articulaţiilor radiocarpiene şi metacarpofalangiene II şi III, precum şi datorită atrofiei muşchilor interosoşi. Deviaţia cubitală a degetelor dă aspectul de “ labă de cârtiţă“. Degetele sunt deformate, cu aspect de “ciocan “, “ de butonieră“ sau apare deformarea în Z a policelui.

Mai sunt afectate picioarele, coatele, genunchii şi coloana cervicală (luxaţie atlanto-axoidiană).

Nodulii reumatoizi sunt localizaţi la nivelul proeminenţelor osoase ale regiunilor solicitate mecanic, iar afectarea musculară, cu mialgii şi atrofie, apare prin lipsa de activitate, terapia aplicată şi prin modificări de tip inflamator.

Date de laborator: factor reumatoid ozitiv, VSH crescut, creşterea fibrinogenului şi prezenţa proteinei C reactive şi hiper–alfa 2–globulinemie în puseu activ, iar în lichidul articular se evidenţiază ragocite.

Examenul radiologic: tumefierea părţilor moi, creşterea transparenţei epifizare, eroziuni marginale, geode şi pensarea cu neregularităţi a liniei articulare.

1.3. Spondilita anchilozantăEste un reumatism inflamator cronic al articulaţiilor sacroiliace, coloanei

vertebrale şi ligamentelor acesteia, cu evoluşie progresivă spre anchiloză. Predomină la sexul masculin.

În majoritatea cazurilor boala debutează ca o sacroileită, cu tendinţă de evoluţie spre regiunile superioare ale coloanei vertebrale.

Sacroileita se caracterizează prin dureri lombare, cu sau fără iradiere sciatică.

Afectarea colopanei lombare se traduce prin dureri lombare moderate sau intense cu sciatalgii repetitive sau cu aspect “ în basculă“. Se observă ştergerea lordozei, dureri la flexia şi extensia trunchiului, sensibilitate la palparea profundă paravertebrală şi contractura musculaturii respective.

Afectarea segmentului dorsal al coloanei vertebrale , împreună cu prinderea articulaţiilor costovertebrale, costocondrale şi sternoclaviculare determină dificultate respiratorie toracică, cu dureri dizuze “ în centură“ în regiunea bazală, accentuate de respiraţiile profunde, tuse sau strănut. Toracele este deformat, cu accentuarea cifozei sau cu coloană în rectitudine.

Afectarea coloanei cervicale determină dureri iradiate spre umeri şi occipital, cu contractura musculaturii paravertebrale şi limitarea mişcărilor capului. În stadiile avansate capul este fixat în flexie.

În timp bolnavii au o postură caracteristică, “ poziţie de schior“.Articulaţiile periferice sunt interesate în 30% din cazuri, cu tendinţa de

apariţie a artritelor permanente şi invalidante, mai ales la nivelul centurilor.Manifestări viscerale: insuficienţa aortică, iridociclita, fibroza pulmonară.Explorări paraclinice: Creşterea VSH, fibrinogenului, alfa – 2 şi

gamaglobulinelor în faza activă.

36

Examenul radiologic evidenţiază sacroileită, sindesmofite şi, în stadiile avansate, aspectul caracteristic al coloanei vertebrale de “ trestie de bambus“.

1.4. Sindromul ReiterEste o oculo–uretro–sinovită de origine neprecizată. Afectează în special

sexul masculin, între 20 şi 30 de ani şi se caracterizează prin manifestări genito – urinare, oculare, articulare, digestive, cutaneomucoase şi, uneori, viscerale.

Sindromul genito–urinar se evidenţiază la începutul suferinţei şi este reprezentat de o uretrită negonococică, cu disurie şi secreţie uretrală opalescentă sau purulentă, rar sanghinolentă.

Manifestări digestive: enterite, cu diaree, uneori sanghinolentă şi colici abdominale.

Manifestările oculare se caracterizează prin conjunctivită bilaterală, de durată scurtă, cu senzaţii de arsuri oculare, fotofobie, lăcrimare, mai rar apărând keratita, ulcerul cornean, iridociclita sau retinita.

Sindromul articular apare la cca 3 săptămâni de la uretrită şi se manifestă printr–o artrită acută sau subacută, cu dureri, tumefacţii, căldură locală, lichid articular şi limitarea dureroasă a mişcărilor. Se localizează cu predilecţie la membrele inferioare (genunchi, glezne, laba piciorului), cu tendinţă la persistenţă, fără caracter simetric. Fenomenele articulare dispar treptat în 2 – 4 luni de la debut şi au tendinţă de recidivă. Pot lăsa sechele, mai ales la nivelul piciorului, articulaţiilor sacroiliace şi coloanei vertebrale.

Sindromul cutaneomucos: balanita circinată difuză, keratodermia şi, mai rar, o dermită scuamoasă cu aspect pseudopsoriaziform.

Manifestările viscerale sunt rare, fiind reprezentate de: pericardite şi pleurezii tranzitorii, reacţii meningeale, miocardite, insuficienţa aortică, adenopatii generalizate şi splenomegalie.

1.5. Boala BehçetEste o suferinţă ce include leziuni aftoase bipolare buco – genitale, atacuri

recurenţiale de irită şi o artrită acută.Manifestările bucale pot preceda artrita, caracterizându – se prin erupţii

herpetiforme sau aftoase sub forma unor ulceraţii superficiale, dureroase, recidivante. Leziunile genitale apar concomitent sau urmează celor bucale, fiind reprezentate de ulceraţii circulare, cu suprafaţă albicioasă, înconjurate de o zonă eritematoasă, localizate pe labii şi vagin, respectiv pe gland şi scrot.

Manifestările oculare sunt reprezentate de uveită, cu evoluţie trenantă şi tendinţă la bilateralizare. Se mai descriu opacifieri corneene, coroidită sau nevrită optică.

Artrita este mono – sau oligoarticulară, cu inflamaţie moderată, fixă, localizată predominant la nivelul genunchilor şi mai rar la cot, umăr, gleznă. Debutul este insidios, cu dureri la mobilizare şi redoare matinală, ulterior evidenţiindu – se hidrartroză cu discretă căldură locală şi sensibilitate la presiune. Evoluţia este de tip subacut sau cronic, în pusee cu durată de câteva

37

săptămâni. Între pusee nu se constată semne inflamatorii articulare iar în evoluţie nu apar deformări articulare.

1.6. GutaEste o boală metabolică caracterizată prin afectarea metabolismului

purinelor, cu hiperproducţie de acid uric şi precipitarea uraţilor în ţesutul conjunctiv, mai ales la nivelul articulaţiilor.

Se descriu artrita acută gutoasă şi artrita gutoasă cronică.Atacul acut gutos se instalează brusc, de obicei noaptea, cu dureri intense

localizate la o singură articulaţie, de obicei articulaţia metatarsofalangiană a halucelui.. Durerile evoluează cu exacerbări nocturne şi ameliorare diurnă, timp de câteva zile. Local sunt prezente fenomene inflamatorii: tumefacţie, tegument de acoperire roşu şi cald, sensibilitate crescută la presiune şi mobilizare.

Artrita gutoasă cronică se caracterizează prin deformări articulare, prezenţa tofilor gutoşi periarticulari sau auriculari şi semne de bursită cronică. Tofii gutoşi sunt formaţiuni circumscrise, de dimensiuni variabile, cu consistenţă fermă şi mobilitate redusă.

1.7. Artrita psoriazică Apare la cca 15% din cazurile de psoriazis, debutând în jurul vârstei de 40

ani cu oligoartrită de tip acut sau subacut, localizată la articulaţiile mari (genunchi, cot, umăr, coxofemurală). Articulaţiile afectate sunt foarte dureroase, tumefiate, calde, rar cu eritem local. Evoluţia este de lungă durată şi îmbracă 2 tipuri distincte: forma pseudoreumatoidă şi forma pseudospondilitică.

Forma pseudoreumatoidă interesează articulaţiile interfalangiene distale, însoţind leziunile psoriazice unghiale. În evoluţie apar deviere cubitală, anchiloze şi dislocări osoase.

Forma pseudospondilitică evoluează cu dureri lombare şi iradieri radiculare, având tendinţă ascendentă. Pot fi afectate şi articulaţiile gleznei, bolta piciorului şi articulaţiile coxofemurale. Uneori se observă leziuni de iridociclită.

2. ArtrozeleReprezintă o suferinţă neinflamatorie a articulaţiilor mobile, caracterizată

prin deteriorarea şi abraziunea cartilajului articular, la care se adaugă apariţia ţesutului osos de neoformaţie la nivelul suprafeţelor articulare.

Simptomatologia este dominată de durere, care apare în urma imobilizării prelungite şi se reduce sau chiar dispare după mobilizare. Durerea este prezentă şi după solicitarea articulaţiei afectate şi este meteorosensibilă. Pe acest fond cronic pot surveni pusee inflamatorii fără cauză evidentă sau după eforturi fizice repetate ( „artroză încălzită„), iar durerea se accentuează net.

La examenul clinic articulaţiile afectate sunt deformate, mai ales pe seama creşterii în volum a extremităţilor osoase, posibil cu hidrartroză persistentă, dureri şi cracmente articulare, uneori fiind posibilă blocarea în timpul unei mişcări.

38

Starea generală a bolnavilor nu este influenţată.Artrozele interfalangiene ale mâinior sunt reprezentate de nodulii Heberden

la nivelul articulaţiilor distale periarticulare şi de nodulii Bouchard la cele proximale. Modificările sunt simetrice, nodulii fiind situaţi pe faţa dorsală şi laterală, mai frecvent pe partea cubitală, au consistenţă dură, sunt nedureroşi şi produc deformări articulare.

Gonartroza se caracterizează prin dureri la urcarea şi coborârea scărilor, la ridicarea de pe scaun, localizate pe faţa anterioară sau anterolaterală a genunchiului, mai rar în regiunea poplitee. Genunchii sunt deformaţi, măriţi de volum, iar la femeile obeze la menopauzăse observă lipoartroza bilaterală şi simetrică, asociată frecvent cu insuficienţa venoasă a membrelor inferioare.

Coxartroza se manifestă prin dureri în regiunea inghinală, cu iradiere pe faţa anterioară a coapsei, în regiunea fesieră, cu iradiere pe faţa posterioară a coapsei sau în regiunea trohanteriană. Durerea este de tip mecanic, agravată de mers, de flexia accentuată a coapsei pe bazin sau de adducţia ei. La examenul clinic se observă şchiopătarea, coborârea pliului fesier, limitarea flexiei, adducţiei, abducţiei şi rotaţiei coapsei şi imposibilitatea ridicării piciorului la nivelul patului dacă pacientul este în decubit ventral.

Artrozele intervertebrale se localizează la nivelul discului intervertebral (discartroză) şi interapofizar. Manifestările clinice constau în dureri vertebrale difuze, vag localizate, cu evoluţie lungă, cu caracter mecanic (se accentuează la oboseală, ortostatism prelungit, mers etc.), redoare lombară şi sindroame radiculare (nevralgii cervicobrahiale, intercostale, sciatică crurală, traduse prin dureri vii de tip nevralgic pe traiectul nervos respectiv).

VII. Semiologia şi terminologia în afecţiunile vaselor şi ganglionilor limfatici

În diverse stări patologice se pot constata modificări ale vaselor limfatice şi/sau ale ganglionilor.

Modificări ale vaselor limfatice: inflamaţia acută, subacută sau cronică, dilataţia capilarelor şi venelor şi obstrucţia lor.

Limfangita este inflamaţia vaselor limfatice. Limfangitele tubulare se întâlnesc la extremităţi, unde se observă poarta de intrare (un focar supurativ distal), un traseu subcutanat roşu indurat şi dureros la palpare, care se extinde până la staţia ganglionară de drenaj, unde se va dezvolta adenopatia inflamatorie acută. Limfangitele reticulare sau capilare caracterizează erizipelul; calea de acces a streptococului în piele este constituită de diferite soluţii de continuitate, în jurul cărora tegumentul se edemaţiază, se înroşeşte, formând un placard proeminent, indurat, delimitat de un burelet eritematos, strălucitor, dureros şi care se acoperă, uneori cu vezicule sau bule. În staţia ganglionară de drenaj se constituie o adenită acută. După atacuri repetate de adenită acută sau subacută se constituie limfangite tubulare cronice, care se palpează sub forma unor cordoane

39

indurate sub piele, de obicei fără fenomene inflamatorii locale evidenţiabile clinic, la care se adaugă un edem limfatic distal.

Dilataţia capilarelor şi vaselor limfatice se observă în limfangiectazii, limfangioame capilare şi limfangioame cavernoase. Limfangioamele capilare se exprimă pe piele sub forma unor mici papule sau vezicule pline cu limfă, de culoare albă – strălucitoare. Limfangioamele cavernoase reprezintă o agregare de chisturi limfatice, cu consistenţă elastică, nedureroase, din care prin puncţionare se scurge limfă. Limfangiectaziile se însoţesc de limfedem, fiind prezente de la naştere sau se observă fie în jurul vârstei de 10 – 15 ani, fie după 20 de ani. Extremitatea afectată are volum crescut, consistenţă fermă, fără a lăsa godeu, cu pielea îngroşată (elefantiazis).

Obstrucţia vaselor limfatica realizează edem limfatic, fiind de obicei secundară:

• După intervenţii chirurgicale cu evidare ganglionară – mastectomii.• Radioterapie pe grupele ganglionare de drenaj dintr–un teritoriu.• Invazia neoplazică a vaselor şi ganglionilor limfatici.• După inflamaţii recurente cu fibroza vaselor limfatice – erizipel recurent,

limfangite repetate.• Parazitoze – ex. filaria.Examenul ganglionilor limfatici superficiali se face simetric, pornind de la

regiunea cervicală spre axilă, spaţiul epitrohlean, regiunea inghinală şi spaţiul popliteu. În cadrul examenului obiectiv se urmăreşte evidenţierea caracterelor definitorii ale unei adenopatii: localizarea, mărimea ganglionilor, numărul lor ( în aceeaşi regiune şi în alte zone ), consistenţa, sensibilitatea spontană şi la palpare, mobilitatea între ei şi pe planurile superficiale şi profunde şi eventuala fistulizare.

Adenopatiile pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile localizate interesează un singur grup ganglionar şi apar în boli care afectează teritoriul de drenaj al grupului ganglionar respectiv sau pot să apară în stadiul iniţial al unei boli generale. Adenopatiile generalizate interesează mai multe grupe ganglionare cu teritorii de drenaj distincte, sugerând o afectare difuză a sistemului limfatic.

Ganglionii patologici sunt măriţi de volum, cu diametrul longitudinal mai mare de 1 cm, de consistenţă variabilă, de la moale sau fluctuentă în procesele supurative, până la consistenţă dură, lemnoasă în metastazele neoplazice. Pot fi mobili, neaderenţi între ei, sau aderenţi la planurile superficiale şi profunde sau pot fi aderenţi între ei, formând mase ganglionare. Adenopatiile inflamatorii, benigne, sunt indolore, în timp ce adenopatiile maligne sunt dureroase.

În funcţie de etiologie se descriu: • Adenopatii inflamatorii-acute localizate: după procese supurative (flegmoane, panariţii etc.),

limfogranulomatoza inghinală benignă Nicolas – Favre etc.-acute generalizate: proliferări reactive şi virale – mononucleoza infecţioasă,

viroze cu determinări ganglionare.

40

-cronice: tuberculoză, lues, bruceloză, histoplasmoză etc.• Proliferări maligne limfo – reticuloase: leucemia limfatică cronică,

boala Hodgkin, limfoame nonhodgkin etc.• Adenopatii tumorale metastatice.• Adenopatii din tezaurismoze.• Adenopatii din boli alergice şi colagenoze – lupus eritematos sistemic,

sindrom Chauffard – Still etc.În adenita acută ganglionii sunt măriţi de volum, dureroşi spontan şi la

palpare; adesea se observă poarta de intrare şi traiectul limfangitei; poate evolua către supuraţie; se însoţeşte de febră, cefalee, transpiraţii, anorexie etc.

Adenitele cronice nespecifice urmează unei adenite acute sau sunt cronice de la început, fiind întreţinute de un proces inflamator regional. Ganglionii sunt de consistenţă crescută, neaderenţi, uşor dureroşi. Se localizează cel mai frecvent submandibular, subangulomandibular, inghinal şi sunt consecinţa unor afecţiuni dentare, amigdaliene sau genitale.

Tuberculoza ganglionară se localizează subangular, submandibular, laterocervical şi supraclavicular. Ganglionii sunt fermi, uşor dureroşi şi cresc progresiv în dimensiuni. Se ramolesc, apare periadenita şi fistulizarea, eliminându – se cazeum, după care rămâne o cicatrice vicioasă.

Adenopatia luetică -în sifilisul primar adenopatia este inghinală sau submandibulară, ganglionii

fiind mici sau moderat măriţi, uşor dureroşi.-în sifilisul secundar apare micropoliadenopatie generalizată cu ganglioni

fermi, mobili, aproape nedureroşi, tipici fiind ganglionii supraepitrohleeni şi suboccipitali.

Leucemia limfatică cronică evoluează cu adenopatii generalizate, ganglionii fiind fermi, mobili, nedureroşi.

Boala Hodgkin. Debutul bolii este marcat de prinderea unui ganglion sau grup ganglionar, fie superficial (laterocervical, axilar), fie profund (mediastinal, abdominal). Adenopatia creşte progresiv şi sunt prinse şi alte grupe ganglionare. Adenopatia este de mărimi variabile, ganlionii sunt mobili, de consistenţă crescută, elastică, nedureroasă, fără invadarea capsulei şi devin dureroşi la ingestia de alcool.

Adenopatiile metastatice au dimensiuni mici, sunt dure, aderente pe planul profund. Sunt frecvente în epitelioame şi carcinoame: ganglioni axilari în cancerul de sân, laterocervicali în cancerul faringian şi laringian, inghinali în cancerele genitale şi rectale, Wirchow – Troisier în cancerul gastric şi pulmonar.

Adenopatiile din tezaurismoze, cele alergice şi din colagenoze nu au caractere particulare.

41

VIII. Semiologia şi terminologia în bolile de sânge

1. Sindroamele anemiceAnemia reprezintă scăderea cantităţii de hemoglobină disponibilă din

circulaţie. Se consideră anemie reducerea hemoglobinei sub 13,5g/dl la bărbat şi sub 12,5g/dl la femeie.

Clasificarea fiziologică a anemiilor:I. Anemii prin pierdere sau distrucţie crescută a hematiilorA. Prin hemoragie acutăB. Prin hiperhemoliză:

a. datorită anomaliilor corpusculare ale hematiilor:- anomalii ale membranei: sferocitoza ereditară, acantocitoza etc.- anomalii enzimatice: deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază

sau piruvatkinază.- anomalii ale hemoglobinei: talasemii, drepanocitoză etc.

b. datorită anomaliilor extracorpusculare ale hematiilor:- anemii hemolitice imunologice: prin izoimunizare, prin autoimunizare etc.- anemii hemolitice de cauză mecanică: proteze valvulare, anemii microangiopatice etc.- hemoliza din agresiuni chimice.

II. Anemii prin scăderea producţiei eritocitareA. Prin insuficienţă medulară cantitativă (aplazii).B. Prin insuficienţă medulară calitativă (diseritropoeze).

- anomalii ale sintezei ADN: anemii megaloblastice.- anomalii ale sintezei hemoglobinei: carenţă de fier, anemii refractare etc.

C. Anemii de cauze complexe: cancere, ciroze hepatice, endocrinopatii, insuficienţă renală etc.

Anemia posthemoragică acută este rezultatul unei pierderi bruşte din sistemul circulator a unei cantităţi mari de sânge, prin hemoragie externă sau internă. Pacienţii prezintă paloare prin scăderea hemoglobinei şi prin şuntarea sângelui cutanat cu vasoconstricţie capilară şi arteriolară, transpiraţii, tahicardie, hipotensiune, puls filiform, tendinţă la lipotimie, mai ales ortostatică. Dacă pierderea este mai mare de 1,5 l apar semnele şocului hemoragic. La început, hemoglobina şi hematocritul nu sunt modificate, dar se constată o trombocitoză moderată şi leucocitoză. După primele ore apare hemodiluţia prin dirijarea spre vase a lichidelor, iar hemoglobina şi hematocritul scad, anemia fiind normocromă şi normocitară. Reticulocitoza apare după 2-3 zile, ajungând la valori maxime în 5-8 zile.Persistenţa unei reticulocitoze crescute poate atrage atenţia asupra continuării hemoragiei sub o formă inaparentă.

Hemoliza acută reprezintă o liză brutală, predominant intravasculară a hematiilor. Bolnavii prezintă dureri abdominale şi lombare, cefalee, greţuri şi

42

vărsături, dispnee de tip polipneic şi o stare de rău general. La examenul obiectiv se constată paloare intensă la nivelul tegumentelor şi mucoaselor, extremităţi reci, cianoză subunghială, tahicardie cu puls filiform. Anemia este la început normocromă, normocitară, iar când apare reticulocitoza se remarcă tendinţa la macrocitoză, care devine maximă din ziua a 5-a. Se mai constată leucocitoză cu polinucleoză neutrofilă, iar la câteva ore de la debutul hemolizei începe să crească treptat bilirubina liberă.

Anemiile hemolitice cronice se caracterizează prin scăderea duratei de viaţă a hematiilor sub 100 de zile. Pacienţii prezintă icter, paloarea tegumentelor şi mucoaselor, splenomegalie. Pe hemogramă se constată anemie, reticulocitoză, leucocitoză şi, uneori, trombocitoză. Măduva osoasă este foarte bogată, cu predominanţa seriei eritroide şi inversarea raportului granulo-eritrocitar.

Sferocitoza ereditară este o afecţiune cu transmitere autosomal dominantă. Se manifestă din copilărie şi se caracterizează prin anemie, icter şi splenomegalie. Uneori apare litiază biliară pigmentară. Hematologic, elementul caracteristic este sferocitul, iar rezistenţa globulară osmotică este scăzută şi testele de autohemoliză prezente. Puncţia sternală evidenţiază hiperplazie eritroidă. Sunt prezente reticulocitoza şi hiperbilirubinemia neconjugată. Evoluţia este cronică, cu agravare bruscă şi crize de aplazie medulară când scad icterul, reticulocitoza şi stercobilinogenul fecal şi apar febra şi astenia. Crizele de aplazie sunt tranzitorii, cu durată de 7-10 zile.

Siclemia este o hemoglobinopatie ereditară transmisă autosomal dominant. La electroforeză se identifică hemoglobina patologică S. Este o anemie hemolitică de gravitate medie, cu icter şi reticulocitoză, care asociază frecvent fenomene tromboembolice viscerale şi neurologice. La copii apar tulburări de dezvoltare şi anomalii scheletice. Frecvent apar crize dureroase abdominale şi manifestări articulare. Pot să apară şi crize tranzitorii de aplazie medulară. Caracteristice sunt ulcerele cronice peromaleolare. În condiţii de hipoxie hematiile iau forma caracteristică “ în seceră“.

Anemiile imunohemolitice sunt anemii dobândite, mai frecvente la adulţi. Pot fi primare sau secundare, în leucemia limfatică cronică, limfoame maligne non-hodgkiniene, lupus eritematos sistemic etc. Au fost observate şi după administrarea unor droguri: alfa-metildopa, penicilină, chinidină etc. Sunt anemii moderate cu splenomegalie. Uneori se pot asocia cu trombopenie (sindrom Evans). În cursul evoluţiei pot apare crize de hemoliză acută cu hemoglobinurie, icter, febră, dureri abdominale. Frecvent se constată fenomene tromboembolice. Hematologic se caracterizează prin test Coombs pozitiv direct (aglutinarea hematiilor bolnavului de IgG şi C3 adsorbite pe membrana eritrocitară). Testul Coombs indirect se caracterizează prin aglutinarea hematiilor normale incubate cu serul bolnavului de serul antiglobulinic. Testul Coombs indirect demonstrează untitru crescut al anticorpilor antihematie, având o valoare prognostică negativă.

Anemiile provocate prin aglutinine “la rece“ sunt de regulă secundare unor viroze: mononucleoza infecţioasă, infecţii cu Mycoplasma pneumoniae. Anemia este moderată, cu accese de hemoliză care survin după expunerea pacientului la

43

temperaturi scăzute, după reîncălzire apărând febră, dureri lombare, paloare, hemoglobinurie, uneori dureri abdominale, greţuri şi vărsături. Fenomenele sunt tranzitorii, cedând spontan în câteva ore.

Crize hemolitice cu hemoglobinurie de cauză mecanică apar după marşuri prelungite pe suprafaţă dură, alergare, arte marţiale etc. La bolnavi cu proteze valvulare mecanice se poate dezvolta o anemie hemolitică, uneori importantă.

Anemiile feriprive sunt anemii cu hematopoeză ineficientă datorate sintezei deficitare a hemoglobinei prin lipsă de fier.

Lipsa fierului se poate datora:- lipsei de aport alimentar.- tulburărilor de absorbţie în segmentele proximale ale intestinului subţire.- creşterii necesităţilor de fier: sarcină, neoplazii etc.- pierderilor cronice de fier: hemoragii digestive oculte (ulcer, neoplazii,

hernie hiatală, hemoroizi etc.), hemoragii din sfera genitală la femei.Pacienţii au unghii friabile cu coilonichie, glosită atrofică, ragade şi cheilită

angulară, sindrom Plummer-Vinson, subfebrilităţi. Hematologic este o anemie microcitară, hipocromă, iar reticulocitele sunt în număr normal sau scăzut. Sideremia şi feritina sunt scăzute. Creşte capacitatea de fixare a fierului şi gradul de desaturare a feritinei. Mielograma nu este necesară pentru diagnostic, dar poate arăta hiperplazie eritroidă, eritroblaşti bazofili, lipsa sideroblaştilor şi a hemosiderinei.

Anemiile megaloblastice se datorează perturbării sintezei de ADN, fiind anemii prin hematopoeză ineficientă, provocate de carenţa medulară de vitamină B12 şi/sau acid folic. Anemia Biermer se datorează absenţei prin gastrită atrofică a secreţiei gastrice, care conţine factorul intrinsec, o glicoproteină necesară absorţiei vitaminei B12 la nivelul mucoasei ileonului. Anemia prin deficit de vit. B12 se datorează cel mai frecvent tulburării de absorbţie a vitaminei la nivelul lumenului intestinal. Anemiile megaloblastice se pot întâlni şi după gastrectomii totale, rezecţii ileale etc. Deficienţa alimentară de acid folic se observă la alcoolici şi la cei cu alimentaţie unilaterală. Anemia prin deficit de acid folic poate acompania sindromul de malabsorţie. Carenţele de vit. B12 şi acid folic pot surveni şi împreună.

Anemia Biermer se instalează lent, la vârste înaintate, putând ajunge la valori ale hemoglobinei sub 5 g/dl, însă este bine tolerată. Pe lângă sindromul anemic se constată insuficienţă cardiacă, uşor subicter, splenomegalie moderată, glosită cu limbă depapilată, roşie (glosita Hunter), sindrom neurologic (polineuropatie periferică, sindrom de “ fibre lungi“ cu ataxie, tulburări de sensibilitate profundă etc.).

Hematologic anemia este macrocitară, cu volum mediu crescut, reticulocite normale sau scăzute. Neutrofilele sunt hipersegmentate, trombocitele normale sau scăzute, iar sideremia este normală sau crescută. Mielograma indică hiperplazie eritroidă cu prezenţa de megaloblaşti “în cuiburi“. Testul Schilling cu ciancobalamină marcată radioactiv indică tulburări de absorbţie intestinală. De asemenea, se constată achilie histaminorefractară.

44

Anemia aplastică este o anemie normocromă, normocitară, caracterizată prin scădarea numărului de hematii, leucopenie cu granulocitopenie (sub 500/mmc) şi eventual trombopenie (sub 20 000/mmc). Pancitopenia se instalează de la început sau progresiv. Reticulocitele sunt normale sau scăzute. Pacienţii prezintă sindrom anemic, fenomene hemoragipare, peteşii, infecţii diverse. Hipocelularitatea medulară este caracteristică.

Se descriu forme idiopatice şi secundare (după administrarea unor droguri – citostatice, cloramfenicol etc, după radioterapie, hepatite etc.).

2. Semiologia şi terminologia în leucemiile acute Leucemiile sunt neoplasme ale sistemului hematopoetic. În leucemii

proliferează necontrolat o clonă malignă a unei linii celulare ce înlocuieşte măduva şi determină citopenii.

Forme:- acute – proliferează celule imature: mieloide, limfoide.- cronice – se acumulează celule mai mature, cu un oarecare grag de

diferenţiere.Leucemia acută ( LA ) defineşte o stare anatomopatologică în care măduva

osoasă este infiltrată, iar sângele este invadat de celule maligne de origine hematopoetică, cu diminuarea elementelor mieloide normale.

Leucemiile acute se clasifică în mieloblastice şi limfoblastice.

Leucemiile acute mieloblastice se clasifică în funcţie de citologie:- M1 – LA mielocitară nediferenţiată, în care predomină mieloblaştii.- M2 – LA mielocitară cu diferenţiere, în care predomină mieloblaştii şi

promielocitele.- M3 – LA promielocitară.- M4 – LA mielomonocitară.- M5 – LA monoblastică.- M6 – eritroleucemie, cu eritroblaşti cu caracter megaloblastoid şi

mieloblaşti.

Leucemiile acute limfoblastice se casifică după criterii morfologice şi imunologice.

După clasificarea morfologică se descriu 3 tipuri celulare:- L1 – cu celule mici şi nucleu mare, care ocupă toată celula.- L2 – cu volum celular dublu faţă de L1 şi nucleu în ancoşă.- L3 – cu celule gigante şi nuclei cu falduri de suprafaţă.

Din punct de vedere imunologic se descriu:- forma comună, cu celule L1 + L2, la care este prezent antigenul CALLA

(common acute lymphoblastic leukemia antigen).- forma cu limfoblaşti T, cu celule L3, la care sunt prezente

imunoglobulinele de suprafaţă.

45

- forma nediferenţiată, cu celule L1 + L2, la care este prezent doar antigenul de răspuns imun.

Indiferent de tipul celular, manifestările clinice şi biologice se datorează aplaziei medulare, care determină sindroamele anemic, hemoragipar şi infecţios şi proliferării tumorale.

Sindromul anemic se constituie în câteva săptămâni şi se caracterizează prin anemie hipo- sau aregenerativă.

Sindomul hemoragipar se datorează trombocitopeniei severe şi evoluează cu purpură echimotică, hematoame spontane şi hemoragii viscerale.

Sindromul infecţios poate fi determinat de infecţii bacteriene, virale şi fungice şi este secundar agranulocitozei.

Adenopatiile sunt mai frecvente în leucemiile acute limfoblastice şi au localizare axilară, cervicală sau inghinală, ganglionii fiind fermi, mobili, indolori.

Splenomegalia este prezentă în 75% din cazuri, atât în formele mieloblastice cât şi în cele limfoblastice.

Hepatomegalia este moderată, netedă, nedureroasă.Manifestările cutaneomucoase se datorează infiltraţiei dermului cu celule

leucemice, caracteristice fiind leziunile papuloase, dure, de culoare roşie, localizate predominant pe faţă, trunchi şi palme. Sunt mai frecvente în formele mieloblastice.

Leziunile renale se caracterizează prin hipertrofie renală simetrică, fără semne de insuficienţă renală, dar cu proteinurie şi hematurie.

Manifestările digestive se întâlnesc la orice nivel al tubului digestiv şi constau în: hipertrofie gingivală şi amigdaliană, peteşii echimoze şi ulceraţii mici la nivelul mucoasei jugale, iar pe tot tubul digestiv pot apare ulceraţii sau necroze extensive.

Determinările pleuropulmonare se caracterizează prin pleurezii, condensări micro- sau macronodulare şi evoluează cu dispnee, tuse, hemoptizii, febră.

Manifestările cardiovasculare sunt reprezentate de pericardite cu lichid hemoragic şi de infiltraţia leucemică a miocardului.

Localizările oculare apar la nivel palpebral, lacrimal, retinian sau la iris, fiind caracteristice infiltratele leucozice retiniene cu sufuziuni hemoragice.

Manifestările neuromeningiene se datorează hemoragiilor, infecţiilor, infiltraţiilor leucemice sau trombozelor şi pot afecta creierul, măduva spinării sau meningele.

Hemograma se caracterizează prin anemie normocromă, normocitară, aregenerativă, trombocitopenie, iar anomaliile leucocitare sunt definitorii indicând un număr crescut de leucocite, neutropenie, prezenţa blaştilor în sângele periferic şi existenţa hiatusului leucemic între celule blastice şi formele celulare adulte.

Mielograma arată o măduvă bogată, cu predominanţa blaştilor leucemici, elementele mieloide normale fiind reduse sau absente.

46

3. Sindroame mieloproliferativeSindromul mieloproliferativ cronic se caracterizează prin:- proliferarea clonală, necontrolată a celulei stem pluripotente

hematopoetice, care îşi păstrează capacitatea de maturaţie.- proliferarea neclonală reactivă a celulelor stromale (fibroblaştilor), ceea

ce duce la mielofibroză.- sunt afectate toate liniile celulare (leucemia mieloidă cronică,

policitemia vera, metaplazia mieloidă cu mielofibroză şi trombocitemia esenţială).

- aceste entităţi pot trece din una în alta şi sfârşesc prin transformarea în leucemie acută.

Leucemia mielocitară cronică se manifestă, iniţial, insidios cu astenie, anorexie, transpiraţii, la care se asociază splenomegalie, scădere ponderală, subfebrilităţi, dureri osoase, paloare, sângerări, infecţii. Explorările de laborator indică leucocitoză – 50 000-100 000/mmc, formulă leucocitară desfăşurată până la mieloblast, cu predominanţa neutrofilelor, metamielocitelor şi mielocitelor. Măduva osoasă arată hiperplazie granulocitară cu raport G/E > 25. Cromozomul Ph1 este prezent în 95% din cazuri, iar fosfataza alcalină leucocitară este absentă. Evoluţia cronică se întinde pe o durată de 4-5 ani, la un moment dat survenind faza blastică, când apare o exacerbare a simptomatologiei similară ca manifestare unei leucemii acute, însoţită de creşterea blaştilor în sângele periferic, cu accentuarea anemiei, trombopeniei şi cu prezenţa fenomenelor hemoragipare.

Policitemia vera debutează insidios cu cefalee, prurit, ameţeli, transpiraţii. Evoluează cu tromboze (cerebrale, coronare-infarct miocardic, vene profunde, embolie pulmonară, vene suprahepatice-sindromul Budd-Chiari), hemoragii (hematoame, echimoze, gingivoragii), ulcer gastric şi/sau duodenal, tulburări cardiovasculare (angină, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă congestivă), neurologice, ameţeli etc. Evoluţia este blândă, însă se poate asocia cu leucemie limfatică cronică sau limfoame nonhodgkiniene. Examenele de laborator indică Hb până la 20 g/dl, Ht până la 80%, leucocitoză (peste 12 000/mmc) cu neutrofilie, trombocitoză (peste 1 000 000/mmc) în 10% din cazuri, prezenţa fosfatazei alcaline leucocitare.

Metaplazia mieloidă cu mielofibroză se caracterizează prin proliferarea clonală a celulei stem pluripotente cu proliferare neclonală reactivă a celulelor stromale, fibroblaşti cu mielofibroză, osteoblaşti cu osteomioscleroză, hematopoeză extramedulară cu splenomegalie, hepatomegalie şi apariţia în sânge a granulocitelor imature, eritroblaştilor şi eritrocitelor „ în picătură „. Se descriu 2 stadii evolutive: proliferativ şi de insuficienţă medulară. În momentul diagnosticului 25% dintre pacienţi sunt asimptomatici. Bolnavii pot prezenta semne generale, ca astenie, dispnee, palpitaţii, scădere ponderală, inapetenţă, transpiraţii nocturne, la care se asociază dureri în hipocondrul stâng datorate infarctelor splenice, paloare, sângerări, dureri osoase, hepatosplenomegalie, hemoragii subdurale, delir, creşterea presiunii intracraniene, edem papilar, comă,

47

paralizii, sindrom de hipertensiune portală (ascită, varice esogastrice, tromboză de venă portă), surditate prin osteomieloscleroză. Explorările de laborator arată anemie, eritrocite „ în picătură „. Numărul leucocitelor şi trombocitelor este iniţial crescut, apoi normal şi scăzut în etapa de insuficienţă medulară. Puncţia sternală indică măduvă “ albă “, iar fosfataza alcalină leucocitară este prezentă.

Trombocitemia esenţială evoluează cu sângerări(cutanate, gastrointestinale, genitale, urinare), tromboze arteriale, manifestări cerebrale (cefalee, ameţeli, semne neurologice de focar, accidente ischemice tranzitorii, convulsii), tulburări periferice (eritromelalgie, ischemie periferică – cangrenă, coronare, venoase – tromboze de vene suprahepatice sau de venă portă). Examenele de laborator indică trombocitoză >400000/mmc până la milioane/mmc, anemie uşoară, discretă leucocitoză.

4. Sindroamele limfoproliferativeLeucemia limfatică cronică este o afecţiune cu evoluţie îndelungată, care

afectează persoane în vârstă şi se caracterizează prin adenopatii generalizate şi limfocitoză. Se poate asocia cu trombopenie. Uneori apar formaţiuni infiltrative cutanate sau subcutanate (leucemide), hiperplazia glandelor salivare şi lacrimale (sindrom Mikulicz). Se descriu fenomene infecţioase secundare scăderii imunităţii umorale. De asemenea, bolnavii dezvoltă un sindrom de imunodeficienţă prin hipogamaglobulinemie. Frecvent se asociază un sindrom de anemie hemolitică autoimună. Evoluţia este în general benignă, apariţia anemiei şi trombopeniei întunecând prognosticul. Hematologic se descrie leucocitoză cu limfocitoză peste 90% cu limfocite mature cu umbre Gumprecht (de obicei se evidenţiază limfocite B). Mielograma indică infiltraţie limfocitară.

Boala Hodgkin este o hemopatie malignă a sistemului limfo – histiocitar, caracterizată prin prezenţa uneia sau mai multor adenopatii şi atingerea organelor extralimfatice. Adenopatiile pot fi localizate laterocervical, axilar, inghinal sau mediastinal şi sunt asimetrice, dure, indolore, de dimensiuni diferite. Splenomegalia se constată în formele diseminate şi este de volum mic, regulată şi nedureroasă. Atingerile viscerale pot fi multiple: pulmonare, pleurale, compresiune mediastinală prin adenopatii importante, digestive, osoase, cutanate, neurologice etc. Ganglionii afectaţi pot deveni dureroşi după ingestia de alcool. În funcţie de prezenţa sau absenţa manifestărilor generale se descriu forma A, în care fenomenele generale sunt absente şi forma B, care se însoţeşte de febră, transpiraţii şi scădere ponderală. Hematologic se evidenţiază leucocitoză, între 10 000-13 000/mmc, cu limfopenie şi eventual eozinofilie. Se poate asocia anemie normocitară moderată. Diagnosticul se stabileşte prin biopsie ganglionară.

Se descriu 4 tipuri histologice:- tipul I, cu predominanţă limfocitară, în care se întâlnesc limfocite mici T

şi B, rare histiocite şi celule Sternberg.

48

- tipul II, cu scleroză nodulară, în care parenchimul ganglionar este divizat în noduli, uneori necrozaţi în centru şi cu limfocite, histiocite, polinucleare, eozinofile şi celule Sternberg.

- tipul III, cu celularitate mixtă, în care apar multiple celule Sternberg într-un infiltrat celular polimorf.

- tipul IV, cu depleţie limfocitară, cu fibroză difuză sau forma sarcomatoasă în care apare un polimorfism în cadrul celulelor Sternberg.

Stadializarea evolutivă permite aprecierea prognosticului şi orientării terapeutice:

• Stadiul I – afectarea unui singur grup ganglionar sau localizarea la un singur organ extralimfatic.

• Stadiul II – afectarea a două sau mai multe grupuri ganglionare de aceeaşi parte a diafragmului sau localizarea la un singur organ extralimfatic şi la nivelul unuia sau mai multe grupuri ganglionare de aceeaşi parte a diafragmului.

• Stadiul III – afectarea mai multor grupuri ganglionare de ambele părţi ale diafragmului, cu splenomegalie şi/sau cu afectarea localizată a unui organ extralimfatic.

• Stadiul IV – afectarea difuză sau diseminată a unuia sau mai multor organe extralimfatice, cu sau fără afectare ganglionară.

Pentru realizarea stadializării evolutive este necesară o evaluare completă a bolnavului, atât clinică cât şi paraclinică (ex. radoilogic, tomografie computerizată, ecografie, limfografie, rezonanţă magnetică nucleară, laparotomie exploratorie).

Limfoamele nonhodgkiniene constituie un grup heterogen de boli maligne dezvoltate din limfocite şi rar din histiocite, care pot fi clasificate în forme nodulare şi difuze, fiecare dintre acestea putând avea anumite tipuri histologice. Pacienţii au adenopatii extinse, cu ganglioni duri, rapid aderenţi, nedureroşi, care dau fenomene de compresiune. Splenomegalia este frecventă, cu volum mic, dură, mobilă, nedureroasă. Adesea se constată invadarea medulară, hepatică, pulmonară, pleurală, digestivă, osoasă, neurologică sau cutanată. Hematologic se poate evidenţia citopenie, datorată insuficienţei medulare cantitative sau hipersplenismului.

5. Gammapatiile monoclonaleMielomul multiplu este o afecţiune caracterizată prin proliferarea malignă a

celulelor seriei plasmocitare. Apare în general la vârstnici, bolnavii acuzând cel mai frecvent tulburări din partea sistemului osos, cu dureri, frecvent lombare, uneori cu prezenţa de tumori osoase, care pot fi palpate când sunt localizate superficial. Pot apare tasări vertebrale şi fracturi patologice. Se asociază astenie, febră, scădere ponderală, tulburări neurologice, hepatosplenomegalie. Explorările paraclinice evidenţiază hipercalcemie, VSH crescut (peste 100 mm/h), anemie cu plasmocitoză periferică, hiperproteinemie, frecvent peste 9

49

g/dl, cu hipergamaglobulinemie, IgG mult crescut. Mielograma arată plasmocite “ în cuiburi “, peste 20-30%. Radiografia osoasă evidenţiază leziuni osoase cu osteolize circumscrise, mai ales la nivelul calotei craniene. În urină se identifică proteina Bence-Jones, constituită din lanţuri globulinice uşoare, lambda sau kappa. Se pot asocia leziuni renale, cu albuminurie până la sindrom nefrotic, eventual insuficienţă renală

Macroglobulinemia Waldenstrom reprezintă o proliferare neoplazică a limfocitelor B, care secretă IgM de tip monoclonal şi se manifestă prin poliadenopatii, splenomegalie, anemie, tulburări hemoragipare. Prezenţa IgM monoclonale poate determina o hipervâscozitate plasmatică cu manifestări neurologice, astenie, stări confuzionale, fenomene hemoragipare prin interferenţă cu unii factori de coagulare, uneori anemie hemolitică. Se mai descriu sindrom Raynaud, acrocianoză, ulceraţiiale degetalor. Hemograma arată o anemie moderată, iar mielograma indică o celularitate bogată, cu infiltraţie limfoidă polimorfă, cu celule plasmocitare, în interiorul cărora se detectează prin imunofluorescenţă imunoglobuline monoclonale. Citologia ganglionilor este identică cu cea medulară.

IX. Semiologia alterărilor trombocitului

Trombocitozele reprezintă creşterea numărului de plachete peste limita superioară a normalului (400 000/mmc).

Cauzele trombocitozelor sunt:• Trombocitoze postsplenectomie – după splenectomie apare o trombocitoză

în primele 48 de ore, care atinge maximul la 7-15 zile după intervenţia chirurgicală şi regresează după 1-2 ani.

• Trombocitoze reacţionale în cursul diverselor boli inflamatorii – apar în infecţii bronhopulmonare acute, tuberculoză, poliartrită reumatoidă, poliarterită nodoasă, sarcoidoză, reumatism articular acut, colită ulcerativă, ciroză alcoolică, fără manifestări clinice, numărul trombocitelor circulante fiind în general sub 800 000/mmc..

• Trombocitoze asociate unor cancere – în cancere bronhopulmonare, boala Hodgkin, unele limfoame nonhodgkiniene, boala Waldenström – trombocitoze moderate.

• Trombocitoze de origine nemieloidă.• Trombocitoze posthemoragice, posttraumatice, după arsuri mari şi

intervenţii chirurgicale – trombocitoze moderate, asimptomatice.• Trombocitoze medicamentoase – penicilină, adrenalină, corticoterapie etc

- trombocitoze moderate, asimptomatice.

50

• Trombocitoze din sindroamele mieloproliferative – trombocitoză importantă care determină complicaţii prin trombozele şi hemoragiile pe care le generează.

• Trombocitemia esenţială.Mecanismele trombocitozelor sunt: hiperproducţia medulară, punerea în

circulaţie a rezervelor sau suprimarea rolului “ antitrombozic “ al splinei.

Trombocitopenii reprezintă scăderea numărului de plachete sub limita inferioară a normalului (150 000/mmc).

Mecanismele trombocitopeniilor sunt: insuficienţa medulară cantitativă (aplazii) sau insuficienţa calitativă a maturării megacariocitelor, creşterea distrucţiei periferice datorată anomaliilor intrinseci plachetare sau prin factori extraplachetari şi anomalii de repartiţie a elementelor circulante.

Cauze de trombocitopenii:1. Trombocitopenii prin aplazie medulară:

- aplazii medulare de orice cauză- invadarea medulară în hemopatii maligne sau cancere- trombocitopenii centrale idiopatice.

2. Trombocitopenii nutriţionale: - carenţă de acid folic şi vitamină B12

- carenţă de fier.3. Trombocitopenii imunologice:

- izoimune- autoimune şi purpura trombocitopenică idiopatică- alergică.

4. Trombocitopenii infecţioase: virale şi bacteriene.5. Trombocitopenii toxice: clorotiazidă, alcool, estrogeni.6. Trombocitopenii prin consum sau pierdere:

- coagularea intravasculară diseminată- sindrom Moschkowitz- proteze valvulare şi vasculare- hipersplenism.

7. Cauze rare:- boala Machiafava – Michelli- amegacariocitoza congenitală- trombocitopenii ciclice.

Purpura trombocitopenică idiopatică se caracterizează prin existenţa unei erupţii purpurice care interesează extremităţile, toracele şi gâtul. Uneori se constată splenomegalie discretă. Pot apare menoragii, hematurie, sângerări ale mucoaselor. Se poate manifesta sub formă acută sau cronică. În forma acută fenomenele hemoragipare pot dura câteva zile, după care se instalează o remisiune spontană. Formele cronice au evoluţie recurentă. Hematologic în sângele periferic se remarcă trombocitopenie, în general sub 40 000/mmc, iar

51

trombocitele au morfologie normală. În mielogramă se evidenţiază creşterea numărului de megacariocite, care au aspect normal. Timpul de coagulare globală este normal, iar timpul de sângerare prelungit. Retracţia cheagului este deficitară. IgG trombocitar este crescut.

X. Semiologia şi terminologia în tulburările de coagulare

HemofiliiHemofilia A se datorează deficienţei factorului VIII (globulina

antihemofilică). Transmiterea este sex-lincată, recesivă. Femeile sunt purtătoare heterozigote. Sinteza globulinei antihemofilice este reglată de cromozomul X, rolul ei fiind de activare a factorului X. Clinic afecţiunea se manifestă numai la bărbaţi cu echimoze întinse, hematoame subcutanate şi musculare, hemartroze dureroase, hemoragii ale mucoaselor şi ale tractului gastrointestinal şi genitourinar, cerebrale, în cavităţile seroase, post extracţie dentară etc. Hemoragiile posttraumatice survin după o perioadă de latenţă dar sunt susţinute, recidivante, putând pune viaţa în pericol. Hemartrozele lasă sechele articulare importante până la anchiloze. Timpul de coagulare este prelungit, timpul parţial de tromboplastină prelungit, activitatea factorului VIII deficitară. Timpul de sângerare, numărul de trombocite, timpul de protrombină normale.

Hemofilia B se produce prin deficienţa factorului IX şi realizează un tablou clinic similar hemofiliei A.

Coagularea intravasculară diseminată este rezultatul formării de trombină în sângele circulant. Se caracterizează prin hemoragii importante, uneori profuze, cu localizări diverse şi formare de hematoame subcutanate extinse, sângerări ale locurilor de puncţie venoasă, ale suturilor chirurgicale, echimoze întinse, erupţii purpurice. Sindromul se poate manifesta acut sau cronic şi apare într-un context clinic caracteristic, în care este stimulată coagularea intravasculară şi se produce un supraconsum al factorilor de coagulare. La diateza hemoragică se adaugă semnele afecţiunii de bază. Datele de laborator indică: scăderea fibrinogenului plasmatic, creşterea în sânge a produşilor de degradare ai fibrinei (monomeri de fibrină, fibrinopeptidul A), scăderea activităţii factorilor V şi VIII şi trombopenie.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată de cauze diverse : hemangiom gigant, anevrism aortic, tromboze masive, tromboembolism pulmonar, leziuni tisulare întinse (arsuri, şoc hipovolemic sau cardiogen, septicemii cu germeni gram-negativi, endocardite infecţioase, afecţiuni obstetricale). În forma cronică sindromul se întâlneşte în neoplasme (prostatic, pancreatic, pancreatic, pulmonar, leucemii, limfoame), în insuficienţa hepatică etc.

52

Fibrinoliza se manifestă ca un sindrom hemoragipar similar sindromului de coagulare intravasculară diseminată, uneori mecanismele fiind intricate. Se produce printr-o activare a plasminogenului prin activatori tisulari sau enzimatici proteolitici. Caracteristică este liza precoce a cheagului (30-60 minute) sau chiar lipsa de formare a acestuia. Se produce o scădere a fibrinogenului plasmatic. Fibrinoliza acută se manifestă prin sângerări ubicuitare, inclusiv ale capilarelor, cu hemoragii difuze ale mucoaselor, hemoragii cerebrale etc. Poate apare după traumatisme fizice întinse şi severe, şoc hemoragic, arsuri întinse, reacţii posttransfuzionale şi în intervenţii chirurgicale majore (pe torace, pancreas, uter, prostată). În fibrinoliza cronică sângerările sunt mai moderate, caracteristice fiind hematoamele subcutanate difuze şi extensive, hematuria şi melena. Se evidenţiază în boli hepatice, neoplazii metastatice, în special neoplasm prostatic.

XI. Semiologia şi terminologia în afecţiunile splinei

Splina este un organ cu largă participare în patologie, splenomegalia fiind un semn important în diverse boli. Orice splină palpabilă este patologică.

Clasificarea splenomegaliilor:• Stadiul 0 – splină normală, nepalpabilă chiar în inspir profund.• Stadiul I – splină palpabilă numai în inspir profund.• Stadiul II – splină palpabilă pe linia medioclaviculară stângă în inspir

normal, fără să depăşească linia orizontală ce trece la jumătatea distanţei dintre apendicele xifoid şi ombilic.

• Stadiul III – splină palpabilă sub această linie, fără a depăşi orizontala ce trece prin ombilic.

• Stadiul IV – splină palpabilă sub ombilic, fără a depăşi linia orizontală ce trece la jumătatea distanţei dintre ombilic şi pube.

• Stadiul V – splină palpabilă sub această linie.Semiologie clinicăBolnavii pot fi asimptomatici sau splenomegalia se asociază cu

hipersplenism, tradus prin pancitopenie (anemie+ leucopenie+ trombopenie).Cauzele splenomegaliilor: inflamatorii, congestive, proliferative, în

sindroamele hemolitice, în tezaurismoze.Splenomegalii inflamatorii : infecţii bacteriene (septicemii cu piogeni, febra

tifoidă şi paratifoidă, bruceloză, endocardite infecţioase), infecţii virale (mononucleoza infecţioasă, hepatita acută virală, rubeolă), tuberculoză, parazitare (malaria, toxoplasmoza, chist hidatic splenic), spirochete (sifilis, spirochetoza icterohemoragică), boli de colagen (lupus eritematos sistemic, sindrom Felty, boala Still).

Splenomegalii congestive: sindrom de hipertensiune portală (ciroză alcoolică, virală, tromboză portală, compresia venei splenice prin tumori,

53

adenopatii, chist pancreatic), sindrom Budd – Chiari, splenomegalie primitivă (boala Banti).

Splenomegalii proliferative: procese proliferative sistematizate (leucemia mieloidă cronică, leucemia limfatică cronică, leucemie acută, boala Hodgkin, mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom, metaplazia mieloidă cronică), tumori splenice (chist hidatic, chiste hemoragice, seroase, infarct splenic, hemangioame, sarcoame splenice).

Splenomegaliile din sindroamele hemolitice : boala Minkowski – Chauffard, eliptocitoză, drepanocitoză, thalasemie.

Splenomegaliile din tezaurismoze: boala Gaucher, boala Hand – Schuller – Christian, amiloidoză.

XII. Semiologia şi terminologia în afecţiunile aparatului respirator

1. Particularităţile de anamnezăAnamneza pune la dispoziţie informaţii esenţiale privind antecedentele

bolnavului, cele familiale şi personale, condiţiile de viaţă şi muncă, influenţa diferiţilor factori de mediu, debutul bolii, succesiunea cronologică a simptomelor şi semnelor caracteristice afecţiunilor aparatului respirator.

Vârsta oferă indicaţii privind incidenţa, debutul şi evoluţia diferitelor afecţiuni respiratorii:

• În prima copilărie - predomină infecţiile respiratorii acute de tip rinofaringian, bronşitic, pneumonic;

• Pubertatea – se constată o incidenţă crescută a tuberculozei datorată modificării reactivităţii organismului;

• La adulţi – apar afecţiuni cronice ale aparatului respirator ( bronşite cronice, astm bronşic, bronşiectazii );

• La vârstnici – debutul afecţiunilor este mai silenţios, dar evoluţia este mai gravă ( pneumonie, bronhopneumonie ).

Neoplasmul pulmonar apare atât la adulţi, cât şi la vârstnici.Antecedentele heredocolaterale:-există o predispoziţie cu caracter familial a astmului şi bronşiectaziei;-este importantă depistarea focarelor de tuberculoză în mediul familial

şi/sau social.

Antecedentele personale• fiziologice:-sarcina şi lăuzia evoluează cu o reactivitate modificată a organismului, ce

poate favoriza apariţia unei tuberculoze pulmonare sau unei pleurezii bacilare ori le poate agrava.

54

• patologice:-rinitele cronice, polipii nazo-faringieni, deviaţiile de sept, faringitele

cronice pot determina bronşite cronice, bronşiectazii;-bolile infecţioase eruptive şi virozele, prin caracterul lor anergizant,

favorizează apariţia, redeschiderea sau agravarea unei tuberculoze pulmonare, pot determina apariţia unei pneumonii grave (stafilococică sau cu germeni gram-negativi) sau a unei bronhopneumonii;

- tusea convulsivă şi bronşitele acute repetate favorizează bronşiectaziile;-diabetul zaharat favorizează apariţia tuberculozei pulmonare şi scade

rezistenţa la infecţii;-existenţa unei afecţiuni cardiace ce determină stază pulmonară predispune

la infecţii repetate;- la un vechi fumător, bronşita cronică favorizează, prin metaplazia

mucoasei, apariţia cancerului bronho-pulmonar;-rahitismul, prin deformări ale cutiei toracice, determină tulburări

respiratorii.Condiţiile de viaţă şi muncă• surmenajul fizic şi intelectual, locuinţa insalubră şi etilismul reduc

capacitatea de apărare a organismului;• fumatul favorizează o serie de afecţiuni acute şi cronice (bronşite acute şi

cronice, tuberculoză) şi este implicat în apariţia cancerului bronho-pulmonar;• profesia şi caracteristicile locului de muncă pot oferi informaţii

importante pentru diagnostic:-muncitorii din fabricile de sticlă – “ suflătorii de sticlă “ şi cei care cântă la

instrumente muzicale de suflat au incidenţă mai mare a emfizemului pulmonar;-muncitorii expuşi la umezeală, intemperii în timpul unor eforturi fizice

mari pot prezenta infecţii acute (rinite, traheobronşite, pneumonii);-muncitorii din industria chimică, a cimentului, de prelucrare a minereurilor

feroase şi neferoase, morărit prezintă o alterare a secreţiilor mucoasei şi a mişcărilor cililor, favorizând infecţiile acute şi cronice;

-muncitorii din mine cu conţinut ridicat de dioxid de siliciu au o incidenţă crescută a silicozei şi, eventual, a tuberculozei;

-expunerea la variaţii mari de temperatură favorizează infecţiile acute.

2. Simptome locale.

Durerea toracicăEtiologieDurerea toracică constituie un simptom tipic în afecţiunile pulmonare,dar

poate fi întâlnită şi în boli ce interesează alte viscere şi ţesuturi intratoracice ( aortă, cord, esofag ), peretele toracic, coloana vertebrală şi abdomenul.

Afecţiuni ale aparatului respirator

55

-junghiul toracic – definit ca o durere toracică violentă, strict localizată, care se instalează brusc, cu durată de ore sau zile. Se produce prin iritarea receptorilor dureroşi ai pleurei viscerale. Poate iradia uneori transfixiant, în regiunea opusă localizării iniţiale. Apare în mod caracteristic în pneumonie, de obicei submamelonar, fiind precedat de frison, febră, tuse. Mai poate apare în debutul pleureziei; în momentul instalării unui pneumotorax spontan, însoţit de dispnee paroxistică ; în infarctul pulmonar, asociat cu dispnee, tuse cu expectoraţie hemoptoică.

-durerea toracică difuză – poate fi întâlnită în pahipleurite cu simfiză pleurală, în tuberculoza pulmonară, neoplasmul pulmonar, pleurezii. Uneori, poate fi extrem de intensă, cu hiperestezie cutanată şi anume în pneumonii, pleurezie purulentă. Invazia neoplazică a vârfului pulmonar, nervilor intercostali şi a plexului brahial poate provoca dureri toracice lancinante, cu iradiere pe traiectul nervilor intercostali şi în membrul superior (sindrom Pancoast-Tobias).

Afecţiuni extrapulmonare-durerea în punct fix – se întâlneşte în afecţiuni ale scheletului toracic

(fractură costală traumatică sau spontană), metastaze costale etc;-dureri pe traiectul spaţiului intercostal, “în cingătoare”, sunt caracteristice

nevralgiei intercostale sau apar în zona zooster toracică. Pot fi întâlnite şi în afecţiuni ale coloanei vertebrale care comprimă rădăcinile spinale ale nervilor intercostali (spondiloză, spondilite etc.).

-sindromul Tietze – se caracterizează prin tumefierea dureroasă a cartilajului costosternal, mai frecvent la nivelul coastei a II-a;

-durerea mamară – în neoplazii, mastite acute etc.-dureri precordiale şi retrosternale - în angina pectorală şi infarctul

miocardic;-durerea din pericardita acută, uneori cu aspect de junghi violent;-durerea retrosterală difuză, extrem de intensă, din anevrismul disecant de

aortă;-durerea din spaţiul interscapulovertebral stâng – în stenoza mitrală. Durerile toracice de natură pleurală sau parietală se exacerbează în inspir

sau la mişcările toracelui.

DispneeaDispneea se manifestă ca o dificultate în respiraţie. Se descriu o dispnee

inspiratorie şi una expiratorie. Numărul normal de respiraţii pe minut în repaus este de 16-20. Creşterea

frecvenţei caracterizează polipneea, iar scăderea acestei bradipneea.Bradipnee inspiratorie este întâlnită în obstrucţia căilor aeriene superioare

şi poate fi de cauză intrinsecă sau extrinsecă. Obstrucţia intrinsecă poate fi la nivel glotic prin corp străin, edem glotic, laringită striduloasă, crup, sau la nivel subglotic prin tumoră laringiană, traheală sau corp străin, poate fi determinată de aspiratul gastric în refluxul gastroesofagian sau poate apare postoperator.

56

Obstrucţia extrinsecă se produce prin compresia traheei sau a bifurcaţiei în sindromul mediastinal.

Bradipneea inspiratorie se însoţeşte în mod caracteristic de tiraj (depresia inspiratorie a epigastrului, spaţiilor intercostale, a regiunilor supraclaviculare) şi de cornaj (zgomot inspirator şuierător).

Polipneea inspiratorie este forma cea mai frecventă de dispnee. Se întâlneşte în toate afecţiunile afecţiunile care influenţează semnificativ hematoza: bronhopneumonie, atelectazii întinse, scleroză pulmonară difuză, fibrotorax, pleurezii masive, pneumotorax total, afecţiuni cardiace cu stază şi hipertensiune pulmonară, edem pulmonar acut, cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga, afecţiuni ale scheletului toracic. Se asociază de obicei cu cianoză centrală.

Bradipneea expiratorie se întâlneşte în bronhopneumopatia cronică obstructivă şi în accesul sever de astm bronşic. Expirul este prelungit în mod caracteristic, şuierător (wheezing).

Datele clinice privind dispneea se completează prin explorarea funcţională pulmonară (spirometrie, concentraţia gazelor sanguine, echilibrul acido-bazic), astfel putându-se defini tipul de insuficienţă pulmonară, care explică prezenţa dispneei şi poate orienta tratamentul.

Tipuri particulare de dispnee:- respiraţia Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică, cu pauze de apnee de

câteva zeci de secunde, urmate de reluarea respiraţiei, cu amplitudine progresiv crescută; după alte câteva zeci de secunde se instalează din nou apneea şi ciclul se repetă.

- respiraţia Kussmaul este o respiraţie amplă şi rară în secvenţa inspir amplu – pauză scurtă – expir profund – pauză. Este o respiraţie caracteristică acidozei metabolice întâlnită în cetoacidoza diabetică şi în insuficienţa renală terminală.

- respiraţia Biot este o respiraţie cu amplitudine şi frecvenţă complet neregulată, cu pauze apneice care survin însă variabil. Se întâlneşte în encefalite, meningoencefalite, tumori ale mezencefalului etc.

- respiraţia stertoroasă este o respiraţie amplă, zgomotoasă, cu frecvenţă crescută, însoţită de raluri traheale, care survin în stări de şoc, afectări ale trunchiului cerebral.

- respiraţia agonică în care perioade lungi de apnee sunt întrerupte de câte una-două mişcări respiratorii ample. Apare în contextul morţii clinice.

TuseaTusea este un act reflex, dar sub controlul voinţei. Se declanşează prin

iritarea zonelor tusigene din mucoasa arborelui bronşic, laringe, faringe, trahee. S-a decris o tuse reflexă şi în unele afecţiuni viscerale abdominale.

Tusea uscată iritativă, uneori spastică, se întâlneşte în pleurezie, faringite şi laringite, iniţial în bronşita acută, neoplasm bronşic, tuberculoză, adenopatie intertraheobronşică, astm bronşic.

57

Tusea chintoasă se caracterizează prin accese repetitive, spastice, urmate de un inspir profund şuierător, zgomotos. Se întâlneşte în mod caracteristic în tusea convulsivă.

Tusea productivă, însoţită de expectoraţie, se întâlneşte în bronşitele acute şi cronice, bronşiectazii, supuraţii pulmonare, tuberculoză, pneumonii, bronhopneumonii, neoplasm bronşic.

După accese violente de tuse, prelungite, poate apare prin reflex vagal sincopă sau pot apare vărsături.

Expectoraţia ( sputa )Sputa este un produs patologic rezultat din hipersecreţia patologică a

glandelor mucoasei bronşice şi/sau al unui exudat de la nivelul acestora sau al parenchimului pulmonar.

Aspectul sputei poate orienta diagnosticul.-sputa mucoasă este albă, sidefie. Se întâlneşte în bronşitele acute şi

cronice, astmă bronşic.-sputa mucopurulentă este caracterizată prin amestecul de mucus şi puroi,

având o coloraţie galben-verzuie. Este frecvent întâlnită în bronşite acute şi cronice, bronşiectazii, tuberculoză, supuraţii pulmonare, bronhopneumonie.

-sputa hemoptoică conţine cheaguri sanguine. Se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, bronşiectazii, neoplasm bronşic, stenoza mitrală, infarct pulmonar, abces şi gangrenă pulmonară.

-sputa ruginie este caracteristică pneumoniei bacteriene în perioada de stare. Este cărămizie, galben-portocalie, aderentă de fundul vasului, datorându-se exudatului fibrinohematic alveolar.

-sputa cu pseudomembrane se descrie în exudaţii fibrinoase mari (ex. difterie).

-sputa seroasă este o spută aerată, spumoasă, rozată, filantă, de obicei abundentă, întâlnită caracteristic în edemul pulmonar acut.

Examen de laborator.Examenul citologic al frotiului de spută evidenţiază eozinofile, spirale

Curschmann, cristale Charcot-Leyden în astmul bronşic, macrofage încărcate cu hemosiderină în staza cardiacă, fibre elastice, cristale de colesterol, leucină, tirozină, acizi graşi în supuraţii pulmonare, cârlige de echinococ în chistul hidatic deschis.

Examenul histologic, după includere la parafină şi coloraţie Papanicolau, poate depista celule neoplazice.

Examenul bacteriologic şi antibiograma au valoare relativă, fiind o floră mixtă, comună căilor aeriene superioare, faringelui şi cavităţii bucale. Prezenţa unei flore dominante, monomorfe poate avea eventual valoare etiologică indicativă. Prezenţa bacililor acido-alcoolo-rezistenţi, evidenţiabili prin coloraţia Ziehl-Nielssen, constituie un criteriu de diagnostic major în tuberculoza pulmonară. Însămânţarea pe medii selective creşte sensibilitatea şi acurateţea examenului bacteriologic.

58

Vomica Este rezultatul deschiderii prin efracţia peretelui bronşic a unei colecţii în

căile aeriene, cu eliminarea conţinutului prin tuse. Se întâlneşte în abcesul pulmonar, pleurezii purulente (prin fistulă bronho-pulmonară), mediastinită supurată şi în supuraţii extratoracice (abces subfrenic, hepatic etc.).

În vomica fracţionată eliminarea de puroi se face repetat, în cantităţi mici, pe parcursul a 2-3 zile.

Pseudovomica se referă la eliminările, uneori masive, de spută purulentă în bronhoreea din bronşiectazii. Absenţa fibrelor elastice o diferenţiază de vomică.

HemoptiziaSe caracterizează prin eliminarea din căile aeriene prin tuse de sânge roşu,

aerat. Din punct de vedere cantitativ hemoptiziile pot varia de la cantităţi mici (10-20 ml) până la forme masive, uneori fulminante, necesitând măsuri de reanimare şi hemostază de urgenţă. Etiologia hemoptiziilor este reprezentată de tuberculoza pulmonară, bronşiectazii, stenoza mitrală, neoplasm bronhopulmonar, infarct pulmonar, gangrenă pulmonară.

3. Examenul obiectiv şi metodele de explorareInspecţia toraceluiCutia toracică şi viscerele toracice sunt într-o strânsă interdependenţă

morfo-funcţională, iar suferinţele scheletului osos şi musculaturii toracice au un răsunet important asupra funcţiilor aparatului respirator şi cardiovascular. De asemenea, afecţiunile respiratorii şi cardiovasculare pot induce modificări ale formei şi funcţiilor toracelui.

Modificările morfologice toracice pot fi globale, simetrice şi unilaterale, regionale, asimetrice.

Modificări globale:- toracele emfizematos (cilindric, în butoi) se caracterizează prin creşterea

diametrului antero-posterior având tendinţă de egalizare cu cel transvers. Fosele supraclaviculare se şterg, gâtul pare scurtat, unghiul epigastric devine obtuz.

- toracele conoid se caracterizează prin lărgirea aperturii inferioare şi se întâlneşte în ascite voluminoase.

- toracele globulos se caracterizează prin deschiderea mai accentuată a aperturii superioare. Se descrie la tineri cu tuse iritativă cronică.

- toracele infundibuliform se caracterizează prin deprimarea accentuată a regiunii sternale inferioare. Nu are semnificaţie patologică.

- toracele cifoscoliotic este în general consecinţa unui morb Pott toracic, cu cifoză şi scolioză angulară a coloanei toracice. Prin tulburările cronice de ventilaţie pe care le produce predispune la dezvoltarea cordului pulmonar cronic.

Modificări localizate

59

Se descriu retracţii sau bombări ale unei anumite regiuni toracice. Astfel retracţia regiunii supra- sau subclaviculare se observă în atelectazia lobului superior, în pahipleurite apicale, lobite scleroase. Retracţia regiunii bazale se descrie în simfize pleurale întinse. Retracţia unui hemitorace se întâlneşte în fibrotorax sau în atelectazia masivă a unui plămân. Bombări ale bazei toracelui se descriu în revărsate pleurale masive. Tumefieri localizate ale peretelui toracic se observă în pleurezia purulentă cu tendinţă la fistulizare, fracturi costale cu hematom, metastaze. În sindromul Tietze (condrita condrosternală) se produce tumefierea dureroasă localizată la nivelul cartilajului condrosternal.

Palparea toraceluiPalparea vibraţiilor vocale furnizează informaţii asupra modificării

densităţii parenchimului pulmonar şi/sau a unei eventuale modificări structurale ce împiedică transmiterea acestora la peretele toracic.

În procesele de condensare ale parenchimului pulmonar cu păstrarea permeabilităţii bronhiilor se constată intensificarea vibraţiilor vocale. În procesele de condensare cu atelectazie vibraţiile vocale nu se transmit datorită obstrucţiei bronşice.

În revărsatele lichidiene pleurale vibraţiile vocale sunt abolite datorită datorită stratului de lichid dintre bronhie şi parenchim, pe de o parte şi peretele toracic, pe de altă parte.

În pneumotorax vibraţiile vocale sunt abolite prin separarea parenchimului de peretele toracic de către aerul acumulat în cavitatea pleurală.

Vibraţiile vocale sunt diminuate în emfizemul pulmonar (prin scăderea densităţii parenchimului), în simfizele pleurale şi pahipleurite.

PercuţiaPercuţia toracelui pune în vibraţie structurile intratoracice, cu obţinerea unui

sunet a cărui calitate este dependentă de densitatea structurilor care vibrează şi care se modifică în funcţie de modificările densităţilor acestor structuri ca urmare a proceselor patologice.

Percuţia toracelui se face topografic de la vârf spre baze şi comparativ în regiuni simetrice.

În emfizemul pulmonar se obţine o hipersonoritate generalizată, cu coborârea limitei inferioare a sonorităţii pulmonare.

În pnemotorax se constată hipersonoritate şi timpanism unilateral.Un sunet particular cu nuanţă hipersonoră şi supraadăugarea unor armonice

se întâlneşte în cavernele superficiale cu bronhie de drenaj liberă (sunet în oală spartă).

AuscultaţiaFiziologic auscultaţia pulmonară permite identificarea a 2 zgomote:-Suflul laringo-traheal ( glotic ) este produs de trecerea coloanei de aer în

timpul respiraţiei prin orificiul îngustat al glotei. Este un suflu intens, inspirator şi expirator, care se transmite în regiunile supraclaviculare, la manubriul sternal, uneori axilar, în regiunile interspinoase şi în jumătatea superioară a spaţiilor interscapulovertebrale.

60

-Murmurul vezicular este un zgomot de intensitate mică, cu tonalitate profundă, dulce. Se aude mai bine şi este mai lung în inspir. Este produs de trecerea aerului prin sfincterele bronhiolelor supralobulare.

-Modificări patologice ale suflului laringo-traheal:• În procesele de condensare ale parenchimului pulmonar cu bronhie

liberă suflul laringo-traheal se propagă în regiuni în care nu se aude în mod normal, fiind denumit suflu tubar. Se întâlneşte în pneumonii, tumori pulmonare, scleroză pulmonară.

• Respiraţia suflantă are o nuanţă de suflu tubar atenuat.• În condensările parenchimatoase asociate cu un revărsat lichidian

pleural suflul tubar îşi modifică caracterele, fiind denumit suflu pleuretic, care se aude numai în expir, dulce, de intensitate mică, îndepărtat.

• Suflul cavitar se obţine prin modificarea caracteristicilor suflului tubar în prezenţa unei cavităţi cu condensare pericavitară şi bronhie permeabilă, căpătând un timbru particular cu tonalitate joasă, „ găunos „.

• Suflul amforic este un suflu tubar modificat, cu caracter metalic, muzical, care se aude atât în inspir cât şi în expir, fiind descris în pneumotorax şi în cavităţile parenchimatoase mari, cu pereţi neregulaţi şi diametru mai mare de 6 cm. Se datorează cavităţii pleurale care funcţionează ca o cutie de rezonanţă.

- Modificări patologice ale murmurului vezicular:• Intensitatea murmurului vezicular scade fie prin reducerea ventilaţiei

alveolare, fie prin apariţia unor obstacole în transmiterea de la parenchim la perete: respiraţie superficială, emfizem pulmonar, formaţiuni tumorale mari, pneumonie, pahipleurită, obezitate.

• Murmurul vezicular este abolit în revărsatele lichidiene din marea cavitate pleurală şi în pneumotorax.

• Murmurul vezicular este înăsprit în sclerozele pulmonare şi în bronşitele cronice.

-Modificări ale transmiterii vocii.În mod normal vocea nu se transmite clar la peretele toracic. Bronhofonia reprezintă intensificarea transmiterii vocii astfel încât la

auscultaţie cuvintele şi silabele pot fi identificate cu claritate. Se întâlneşte în procesele de condensare pulmonară.

Pectorilocvia afonă reprezintă transmiterea intensificată a vocii şoptite la peretele toracic. Este prezentă, ca şi bronhofonia, în procesele de condensare pulmonară.

Egofonia reprezintă o transmitere intensificată dar deformată a vocii, care are o nuanţă nazonată, ascendentă (“behăit de capră”). Apare în revărsate lichidiene asociate cu un proces de condensare parenchimatoasă.

Vocea şi tusea amforică se întâlnesc în pneumotorax şi reprezintă transmiterea intensificată şi modificată a vocii şi tusei, care au o rezonanţă metalică, muzicală.

61

Zgomote supraadăugateRalurile sunt zgomote patologice care apar ca urmare a circulaţiei turbionare

a aerului prin căile respiratorii superioare, inferioare şi alveole sau datorită unui conflict între coloana de aer şi secreţii.

În funcţie de caracterul lor stetacustic ralurile se clasifică în “uscate” şi „umede”. Ralurile uscate sunt ronflante şi sibilante, fiind produse la nivelul arborelui bronşic. Ralurile umede sunt subcrepitante, produse la nivel bronhoalveolar, şi crepitante, produse în alveole.

Ralurile ronflante sunt zgomote cu tonalitate joasă, uscate, care apar în inspir şi expir. Se întâlnesc în bronşite acute şi cronice, bronşiectazii, mai rar în neoplasmul bronşic.

Ralurile sibilante sunt muzicale, uscate, prezente în inspir şi expir, uneori numai în expir. Se descriu în astmul bronşic, bronşite acute şi cronice.

Ralurile subcrepitante se aud în inspir şi expir şi se modifică cu tusea. După calibrul lumenului bronşic pot fi groase (raluri buloase), mijlocii sau fine. Se întânesc în bronşite acute şi cronice, bronşiectazii, în faza catarală a accesului de astm bronşic, bronhopneumonii, în edemul pulmonar acut.

Ralurile crepitante sunt fine şi se aud numai în inspir. Se întâlnesc în alveolitele exudative fibrinoase şi în faza de constituire a abcesului pulmonar.

Frecăturile pleurale sunt zgomote supraadăugate uscate, superficiale, care apar în ambii timpi ai expiraţiei şi nu sunt influenţate de tuse. Pot fi groase sau fine şi se datorează exudatului fibrinos de la suprafaţa pleurei care devine rugos, iar prin alunecarea celor două foiţe pleurale inflamate în timpul respiraţiei se produce frecătura. Se întâlnesc în corticopleurite, în pleurezia exudativă la limita superioară a lichidului pleural, în pahipleurite.

Clinchetul metalic este un proces particular cu rezonanţă muzicală, care poate fi auscultat la baza toracelui în timpul mişcării respiratorii, fiind caracteristic în pneumotoraxul însoţit de un discret exudat pleural. S-ar produce prin conflictul dintre aerul din cavitatea pleurală şi suprafaţa lichidului din sinusul costodiafragmatic.

Sucusiunea hipocratică este un zgomot hidroaeric care se aude de la o oarecare distanţă la mobilizarea bruscă a toracelui, fiind caracteristic în hidropneumotorax.

4. Sindromul bronşitic Prin bronşită se înţelege inflamaţia acută sau cronică a mucoasei arborelui

traheo-bronşic, însoţită de modificarea secreţiei bronşice.Bronşita acută este o boală a căilor respiratorii, cu evoluţie de scurtă durată,

neînsoţită de modificări radiologice.În faza de cruditate simptomul dominant este tusea seacă, spastică,

chintoasă, care poate fi însoţită de subfebrilităţi. Examenul fizic evidenţiază

62

murmur vezicular normal sau înăsprit şi raluri bronşice uscate, ronflante şi/sau sibilante.

Faza de cocţiune se instalează la câteva zile de la debutul bolii şi se caracterizează prin apariţia expectoraţiei cu spută mucoasă sau mucopurulentă. Starea generală este bună. La examenul fizic se decelează raluri uscate şi subcrepitante. Examenul radiologic este normal.

Bronşita cronică reprezintă o inflamaţie nespecifică a bronhiilor caracterizată prin tuse şi expectoraţie cel puţin trei luni pe an, doi ani consecutiv.

În funcţie de evoluţie se descriu mai multe forme ale bronşitei cronice.• Bronşita cronică simplă care se caracterizează prin tuse, expectoraţie şi

prezenţa ralurilor bronşice. Examenul clinic poate fi normal în formele uşoare, iar pe măsură ce boala avansează se decelează murmur vezicular diminuat difuz, cu expirul prelungit, raluri bronşice uscate şi umede diseminate bilateral.

• Bronşita cronică purulentă care evoluează cu infecţie recurentă sau persistentă, cu expectoraţie mucopurulentă sau purulentă. Caracterul “ purulent “ se afirmă prin prezenţa a cel puţin două perioade cu spută purulentă în ultimii doi ani.

• Bronşita cronică astmatiformă se caracterizează prin tuse cronică productivă şi episoade de bronhospasm. Episoadele de bronhospasm se manifestă prin dispnee predominant expiratorie însoţită de wheezing. Dispneea se instalează brusc şi este reversibilă. La examenul obiectiv, în timpul acceselor de bronhospasm se constată expir prelungit şi accentuarea ralurilor ronflante şi sibilante diseminate bilateral.

• Bronşita cronică obstructivă se caracterizează prin tuse cronică cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă şi dispnee persistentă sau intermitentă. La examenul clinic se observă murmur vezicular normal sau diminuat, raluri ronflante şi sibilante, iar în perioadele de acutizare a bronşitei raluri subcrepitante.

Prognosticul bronşitei cronice este în general nefavorabil, cu evoluţie spre cordul pulmonar cronic.

5. Sindromul de distensie alveolară

Astmul bronşic se caracterizează prin accese recurente de dispnee paroxistică expiratorie, apărute pe fondul unei evoluţii cronice. Poate evolua în trei faze. Faza prodromală se manifestă prin strănut, rinoree, lăcrimare, accese de tuse spasmodică. În faza dispneică apare accesul de astm, care se manifestă printr-o senzaţie de sufocare instalată brusc. Bolnavul este trezit de o senzaţie de opresiune toracică, prezentând dispnee, devine anxios, adoptă poziţia de ortopnee, iar toracele este fixat în inspir. Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, iar expirul este prelungit, şuierător. Faza catarală este descrisă la sfârşitul crizei, când apare tusea chinuitoare, cu expectoraţie mucoasă, vâscoasă, aderentă. La examenul obiectiv, în timpul crizei se observă toracele blocat în inspir, cu mişcări de amplitudine redusă, hipersonoritate pulmonară, murmur

63

vezicular diminuat, acoperit de raluri ronflante, sibilante şi subcrepitante, care creează aspectul caracteristic de “zgomot de porumbar“. În afara crizei examenul aparatului respirator poate fi normal.

Examenele de laborator arată eozinofilie sanguină, spută cu număr crescut de eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden, teste cutanate pozitive pentru alergeni, teste de provocare cu histamină, acetilcolină, cu alergeni pozitive, ca şi pozitivarea testelor imunologice de tip RAST.

Emfizemul pulmonar este o stare patologică ireversibilă caracterizată din punct de vedere anatomic prin creşterea peste normal a spaţiilor aeriene situate distal de bronşiolele terminale, dilatarea şi/sau distrugerea pereţilor alveolari şi pierderea elasticităţii pulmonare, funcţional prin creşterea volumului pulmonar rezidual şi clinic prin dispnee.

Pacienţii pot fi mult timp asimptomatici. Debutul aparent este reprezentat de apariţia dispneei, de regulă la efort. Evoluţia dispneei este progresivă până la dispnee permanentă, de repaus. Se descriu emfizemul de tip A, în care cianoza este absentă şi emfizemul de tip B, care se asociază cu bronşita cronică şi în care cianoza poate fi marcată. Toracele devine cilindric prin creşterea diametrului anteroposterior, fosele supraclaviculare par pline, gâtul apare scurt, unghiul epigastric este obtuz. Amplitudinea mişcărilor respiratorii scade, iar vibraţiile vocale diminuă. La percuţie se constată hipersonoritate generalizată.

Explorările paraclinice indică scăderea debitelor la expir forţat, reducerea ventilaţiei maxime, creşterea aerului rezidual. Radiologic se constată hipertransparenţă generalizată, orizontalizarea şi lărgirea spaţiilor intercostale.

Emfizemul de tip A evoluează cu hipoxemie şi hipercapnie, acidoză respiratorie, în timp ce emfizemul de tip B, asociat cu bronşita cronică evoluează spre cord pulmonar cronic.

6. Sindromul de condensare pulmonară Sindromul de condensare pulmonară reprezintă expresia clinică a unui

proces anatomo-patologic caracterizat prin absenţa aerului la nivelul parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu.

Clasificare:-Sindrom de condensare pulmonară neretractilă-Sindrom de condensare pulmonară retractilă.Sindromul de condensare pulmonară neretractilă se caracterizează prin:• Matitate la percuţie;• Exagerarea transmiterii vibraţiilor vocale;• Abolirea murmurului vezicular şi/sau înlocuirea sa cu suflu tubar;• Raluri crepitante într-un proces inflamator – exudat alveolar şi

subcrepitante în cazul interesării bronşice în procesul inflamator.-Sindromul de condensare pulmonară retractilă se manifestă prin:• Matitate la percuţie ;• Abolirea vibraţiilor vocale ;

64

• Abolirea murmurului vezicular şi absenţa eventualelor raluri.

Sindroame de condensare pulmonară neretractilăPneumoniile reprezintă boli pulmonare inflamatorii acute, cu etiologie

diversă, caracterizate din punct de vedere anatomo-patologic prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator peribronhovascular. Clinic şi radiologic conturează un sindrom de condensare pulmonară.

Pneumoniile bacteriene debutează, în general, brusc cu frison solemn, unic, febră înaltă (39 – 40 oC) în platou, junghi toracic localizat submamelonar sau bazal. Tusea, iniţial iritativă, este ulterior însoţită de expectoraţie (ruginie în pneumonia pneumococică). La examenul obiectiv se constată vibraţii vocale accentuate, submatitate ce interesează de regulă un lob pulmonar, suflu tubar, pectorilocvie afonă, raluri crepitante fine şi, uneori, frecături pleurale. În mod caracteristic, se observă apariţia unui herpes nazolabial. Evoluţia este de 7- 11 zile, cu febră în platou, urmată de defervescenţă bruscă însoţită de transpiraţii profuze şi poliurie.

Forme clinice particulare:-Pneumonie asociată cu sindrom pleural (pneumonii para- sau

metapneumonice).-Pneumonie cu Klebsiela, la taraţi, alcoolici, în care sputa este

caracteristică, şocolatie, cu stare toxică şi evoluţie rapidă spre abcedare.-Pneumonie cu stafilococ, la copii, taraţi, bolnavi cu imunosupresie, în care

sindromul de condensare este şters sau absent, predominând starea toxică.Examenul bacteriologic direct al frotiului de spută poate identifica germenul

cauzal. Cel mai frecvent germen incriminat este pneumococul ( 75% ). VSH este accelerată, hemograma indică leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare, iar examenul radiologic confirmă localizarea şi extensia procesului pneumonic.

Bronhopneumonia este o boală gravă ce apare pe un teren fragil (sugari, bătrâni, bolnavi taraţi- caşectici, alcoolici, cirotici, diabetici). Leziunile inflamatorii bronşice şi alveolare sunt dispuse bilateral, în focare de diferite mărimi. Se manifestă prin dispnee accentuată, tuse chinuitoare cu expectoraţie mucopurulentă, hemoptoică. La examenul fizic se constată sindrom de condensare discret cu focare de submatitate şi raluri crepitante şi subcrepitante. Examenul radiologic evidenţiază opacităţi de diverse dimensiuni, diseminate în ambele câmpuri pulmonare. Prognosticul este rezervat, cu mortalitate semnificativă, chiar sub tratament intensiv.

Sindroame de condensare pulmonară retractilăAtelectazia este un sindrom determinat de un defect de ventilaţie într-o

regiune a parenchimului pulmonar cu păstrarea perfuziei sanguine. Cauza cea mai frcventă o reprezintă obstrucţia bronşică. Rezorbţia aerului din zona neventilată determină o condensare cu retracţie prin reducerea volumului parenchimului. O atelectazie instalată rapid poate fi secundară unui corp străin

65

intrabronşic, în timp ce atelectazia instalată progresiv poate fi determinată fie de o tumoră bronşică sau mediastinală, fie de o tuberculoză pulmonară. La examenul fizic se constată reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea afectată, retracţia peretelui toracic şi a spaţiilor intercostale, matitate la percuţie, iar murmurul vezicular este abolit. Examenul radiologic confirmă sindromul de condensare retractilă, iar bronhoscopia are rol diagnostic (poate decela cauza obstrucţiei) şi uneori terapeutic (îndepărtează obstacolul).

7. Sindroamele pleurale

Sindroamele pleurale grupează o serie de manifestări clinice subiective şi obiective determinate de inflamaţia foiţelor pleurale (pleurită sau pleurezie uscată), existenţa de lichid în cavitatea pleurală (transsudat, exudat, empiem, hemotorax, chilotorax), îngroşarea şi alipirea foiţelor pleurale (simfiză pleurală sau pahipleurită) sau de prezenţa aerului în cavitatea pleurală (pneumotorax).

Sindromul de pleurită sau pleurezie uscatăPleurita reprezintă o inflamaţie pleurală importantă, cu depunere de fibrină

pe suprafaţa endopleurală.Se manifestă clinic prin:• durere toracică, ce poate varia de la o simplă jenă până la junghi toracic,

accentuată de mişcările toracice, inspirul profund, tuse.• tuse iritativă, chintoasă, care poate fi însoţită de expectoraţie redusă

cantitativ.• febră.La examenul obiectiv se constată la inspecţie poziţia antalgică a bolnavului,

care este culcat pe partea sănătoasă, reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea afectată, reducerea mobilităţii sau chiar imobilitatea bazei pulmonare în inspir profund la percuţie, iar la auscultaţie frecătură pleurală.

Radiologic nu se constată modificări decât la examenul scopic, unde se observă reducerea mobilităţii bazei pulmonare de partea afectată, cu întârzierea deschiderii sinusului costodiafragmatic.

Sindromul lichidian pleural se produce prin acumulare de lichid în marea cavitate pleurală, între cele două foiţe pleurale. La inspecţie se poate observa eventuala bombare a regiunii în colecţii lichidiene masive, iar amplitudinea mişcărilor respiratorii poate fi redusă sau absentă. La palpare vibraţiile vocale sunt abolite, iar la percuţie se constată matitate netă caracteristică. La auscultaţie murmurul vezicular este abolit. Sindromul lichidian pleural se confirmă prin puncţie pleurală sau examen radiologic.

Examenul radiologic evidenţiază revărsatul lichidian liber în marea cavitate pleurală sub forma unei opacităţi omogene, care ocupă partea inferioară a unui hemitorace, cu limita superioară estompată, ascendentă, spre faţa externă a

66

toracelui. În colecţiile mari se observă împingerea mediastinului spre partea sănătoasă, hemitoracele afectat fiind opac în totalitate.

Examenul lichidului pleuralExamenul macroscopic al lichidului pleural poate furniza informaţii

preţioase:- lichid incolor în hidrotorax;- lichid serocitrin sau serofibrinos în pleurezii;- lichid tulbure sau franc purulent în pleurezia purulentă;- lichid hemoragic în neoplasmul pulmonar primitiv sau metastatic;- lichid chilos în obstrucţii ale canalului toracic sau chiliform în colecţii

pleurale vechi închistate.Examene de laborator:Examen biochimic:-reacţia Rivalta pentru diferenţierea unui transsudat de un exudat.-dozarea cantitativă a proteinelor.-dozarea lactatdehidrogenazei; LDH pleural/LDH seric >0,6 în exudate.-determinarea glicopleuriei; glucoza sub 0,8 g/dl în pleurezia tuberculoasă.-dozarea amilazelor din lichidul pleural în pancreatire cu reacţie pleurală.Examen citologic:-predominanţa neutrofilelor în pleurezia bacteriană.-predominanţa limfocitelor în pleurezia tuberculoasă.-depistare de celule neoplazice.Examen bacteriologic: frotiul din sediment sau culturile pe medii

convenţionale sunt utile pentru identificarea germenilor în pleureziile bacteriene.

Sindromul de simfiză pleuralăSimfiza pleurală defineşte o lipire a foiţelor pleurale, viscerală şi parietală,

ca urmare a organizării fibroase a fibrinei rămase în spaţiul pleural după pleurezii purulente, hemotorax şi unele pleurezii serofibrinoase.

Din punct de vedere al extinderii pahipleurita poate fi totală, când cuprinde pleura unui întreg plămân şi determină o deformare toracică cu reducerea capacităţii respiratorii şi parţială, localizată apical, scizural, mediastinal sau diafragmatic.

Clinic se manifestă prin jenă dureroasă toracică, iar în cazul pahipleuritelor întinse prin dispnee şi cianoză.

Examenul fizic evidenţiază deformarea toracelui, cu retracţia hemitoracelui afectat, diminuarea vibraţiilor vocale, uneori submatitate, reducerea murmurului vezicular şi frecătură pleurală.

Radiologic se constată îngroşare pleurală, uneori depuneri calcare, iar în pahipleuritele întinse se observă tracţionarea mediastinului de partea afectată, ascensiunea hemidiafragmului şi retracţii costale.

67

PneumotoraxulSe caracterizează prin pătrunderea aerului în cavitatea pleurală. Poate fi

primitiv sau secundar, ca urmare a tuberculozei pulmonare, unui abces pulmonar, după ruperea unei bule de emfizem, traumatism etc.

Debutul este de obicei brusc, după un efort minim sau chiar în repaus, cu junghi toracic, dispnee paroxistică, anxietate, eventual tuse uscată. La examenul fizic se constată reducerea unilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii, abolirea vibraţiilor vocale, hipersonoritate pulmonară, murmur vezicular abolit şi suflu amforic la nivelul leziunii. La examenul radiologic plămânul apare colabat, separat de peretele toracic printr-o zonă clară, lipsită de desen pulmonar.

8. Sindroamele de supuraţie bronho – pulmonară

BronşiectaziileBronşiectaziile reprezintă dilataţii permanente şi ireversibile ale bronşiilor

de calibru mediu, ce apar din cauza distrugerii componentelor elastice şi musculare ale peretelui şi se manifestă clinic prin supuraţie şi/sau hemoptizie.

Din punct de vedere morfologic se clasifică în: cilindrice, moniliforme, saculare sau chistice.

Clinic se caracterizează prin tuse cronică, adesea în chinte, apărând mai ales dimineaţa la sculare, expectoraţie abundentă (bronhoree), ce depăşeşte 100 ml/24 ore şi care sedimentează în trei straturi: purulent inferior, mucopurulent şi mucos superior, la care se poate adăuga un al patrulea strat, seros, deasupra celui mucos. Pot apare hemoptizii mici şi repetate. În formele bilaterale, extinse poate apare o dispnee moderată de efort.

Simptomele generale sunt nespecifice. Febra este prezentă în puseele de acutizare, bolnavii mai acuzând astenie fizică şi inapetenţă.

La examenul obiectiv se observă frecvent hipocratism digital, iar murmurul vezicular este aspru, adăugându-se raluri subcrepitante mari la nivelul zonelor afectate. Rar, se constată existenţa unui sindrom cavitar.

Examenul radiologic simplu este necaracteristic, putând fi normal sau să pună în evidenţă întărirea umbrelor bronhovasculare, cu imagini areolare în aceleaşi regiuni. Bronhografia permite stabilirea diagnosticului, sediului, formei şi întinderii dilataţiilor bronşice. Bronhoscopia permite aprecierea stării bronhiilor, recoltarea secreţiilor din focarul infecţios şi descoperirea unor eventuale stenoze bronşice.

Examenele biologice esenţiale sunt: studiul bacteriologic al sputei, hemograma şi VSH.

Abcesul pulmonar

68

Abcesul pulmonar este o colecţie circumscrisă, netuberculoasă, la nivelul parenchimului pulmonar. Poate fi primitiv sau secundar unei pneumonii, bronşiectazii, unor neoplasme pulmonare sau unui chist hidatic deschis.

Abcesul pulmonar presupune trei procese: formare, deschidere şi supuraţie propriu-zisă.

Faza de formare este asemănătoare unei pneumonii bacteriene cu frison, febră, spută mucopurulentă sau purulentă, rar hemoptoică, sindrom de condensare cu respiraţie suflantă sau suflu tubar.

Deschiderea abcesului presupune apariţia vomicii masive sau fracţionate, iar prin evacuarea abcesului apare un sindrom cavitar.

În faza de supuraţie deschisă febra este neregulată sau oscilantă, bolnavii prezintă expectoraţie purulentă, iar sputa se stratifică în trei sau patru straturi.

Examenul de laborator al sputei evidenţiază fibre elastice,VSH este accelerată, se constată leucocitoză cu neutrofilie şi granulaţii toxice.

Examenul radiologic evidenţiază o imagine hidroaerică cu nivel lichidian orizontal, eventual cu condensare pericavitară.

Examenul bacteriologic al sputei sau aspiratului bronşic pune în evidenţă o floră mixtă, cu germeni gram pozitivi şi gram negativi.

8. Sindromul cavitar

Caverna reprezintă o cavitate în parenchimul pulmonar, rezultată în urma distrugerii acestuia prin necroză şi eliminarea conţinutului necrozat printr-o bronhie de drenaj.

Cavernele pulmonare se întâlnesc în: tuberculoza pulmonară-forma ulcero-cazeoasă, abcesul pulmonar (după evacuare), sifilisul terţiar cu localizare pulmonară, pneumonia abcedată, carcinomul pulmonar ulcerat, chistul hidatic evacuat printr-o bronhie de drenaj.

Pentru ca o cavernă să realizeze sindrom cavitar trebuie să aibă diametrul peste 6 cm şi să fie superficială, la o profunzime mai mică de 6 – 7 cm.

Sindromul cavitar se caracterizează prin:-stare generală alterată, caşexie, febră;- tuse cavernoasă, însoţită de expectoraţie;-hemoptizii mici şi repetate sau fudroaiante, care pot determina decesul.La examenul obiectiv se observă: depresiune subclaviculară şi imobilizare

parţială a toracelui, în cavernele mari, superficiale; vibraţii vocale accentuate în cavernele superficiale cu înveliş fibros gros şi cu condensare pericavitară şi diminuate sau absente în cavernele mari, superficiale, cu pereţi subţiri; matitate la percuţie în cazul cavernelor cu pereţi groşi şi condensare în jur sau timpanism limitat pe zona de proiecţie a cavităţii; suflu cavitar sau amforic, raluri cavernoase sau amforice, voce cavernoasă şi pectorilocvie.

Diagnosticul radiologic se pune pe obiectivarea cavernei, care apare ca o zonă de claritate în mijlocul parenchimului, înconjurată de o imagine inelară,

69

opacă. Uneori se observă şi bronhia de drenaj. În interiorul cavităţii se poate distinge un nivel hidroaeric.

9. Chistul hidatic pulmonar

Este produs de echinococ şi evoluează în trei stadii: formare, eliminare şi supuraţie.

În etapa de formare se constată: durere toracică, dispnee, tuse iritativă, când cavitatea este mare, fenomene alergice, hemoptizii mici. Dacă chistul hidatic este superficial, la examenul obiectiv se evidenţiază submatitate sau matitate circumscrisă la percuţie, iar la palpare vibraţiile vocale sunt diminuate.

Etapa de eliminare se produce de obicei după suprainfecţii şi se manifestă prin febră şi vomică, prin care se elimină lichid clar ca “apa de stâncă”, ce conţine scolecşi. Simptomatologia se ameliorează după eliminarea conţinutului hidatic. La examenul fizic se pot decela eventualele modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii sau vibraţiilor vocale, iar la auscultaţie se percepe respiraţie suflantă sau suflu cavitar.

Etapa de supuraţie se caracterizează prin prezenţa unui proces de condensare în jurul chistului hidatic. Bolnavul prezintă tuse cu expectoraţie mucopurulentă şi stare generală alterată. La examenul fizic se constată scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, accentuarea vibraţiilor vocale şi suflu cavitar sau suflu amforic.

10. Sindromul mediastinal

Sindromul mediastinal Sindromul mediastinal include ansamblul manifestărilor clinice determinate

de dezvoltarea în spaţiul mediastinal a unor procese patologice de etiologie variată, care determină fenomene compresive sau invazia căilor aeriene, vaselor, nervilor şi diverselor organe toracice.

Simptomatologia se datorează suferinţei organului lezat şi răsunetului pe care afectarea acestuia o are asupra organelor vecine.

Procese patologice diferite (tumori, infecţii) pot avea manifestări clinice identice, datorate unor mecanisme patogenice comune (ex. compresia unor organe).

Sindromul mediastinal se manifestă prin:-Simptome generale, datorate afecţiunii de bază:• Febră (boala Hodgkin, mediastinita acută, limfosarcom);• Anorexie, scădere ponderală;• Fatigabilitate şi astenie fizică.

70

-Simptome şi semne specifice afecţiunii care a determinat sindromul mediastinal: guşă endotoracică, neoplasm bronhopulmonar, anevrism de aortă, tuberculoză.

-Simptome şi semne determinate de compresiunea sau invazia organelor şi formaţiunilor mediastinale (tumori maligne) .

În etiologia sindromului mediastinal intervin atât afecţiuni tumorale benigne, cât şi maligne. Dintre tumorile benigne se pot întâlni disembrioame, neurinoame, neurofibroame, timoame, guşa endotoracică, iar dintre cele maligne limfoamele hodgkiniene şi nonhodgkiniene, neoplasmul bronhopulmonar invadant, metastazele ganglionare mediastinale.

Compresia pe formaţiunile vasculare se întâlneşte cel mai frecvent la nivelul venei cave superioare şi se manifestă prin: cianoza jumătăţii superioare a toracelui, a capului şi membrelor superioare, dezvoltarea circulaţiei venoase colaterale pe faţa anterioară a toracelui, edem al feţei, pielii capului regiunilor cervicale, supraclaviculare, membrelor superioare, feţei dorsale a mâinilor (“edem în pelerină”).

Compresia sau invazia traheei şi bronhiilor mari se manifestă prin tuse iritativă, bradipnee inspiratorie cu cornaj şi tiraj.

Compresia formaţiunilor nervoase se caracterizează prin:-paralizia unilaterală a nervului recurent ce determină voce bitonală, în timp

ce paralizia bitonală provoacă afonia.-paralizia simpaticului cervical prin compresia ganglionului stelat determină

mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală, dispariţia transpiraşiei pe hemifaţa interesată (sindrom Claude Bernard – Horner). În caz de iritaţie simpatică apar midriază, exoftalmie, transpiraţii ale hemifeţei respective.

Compresia esofagului se manifestă prin disfagie.Diagnosticul sindromului mediastinal se confirmă prin tehnici radiologice,

endoscopie esofagiană şi bronşică, mediastinoscopie, rezonanţă magnetică etc.

11. Hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară poate fi împărţită din punct de vedere clinic şi fiziopatologic în hipertensiune pulmonară venoasă şi arterială. În funcţie de modalitateta evolutivă hipertensiunea pulmonară venoasă este acută şi cronică, iar hipertensiunea pulmonară arterială se clasifică în funcţie de etiologie în primară şi secundară.

Hipertensiunea pulmonară venoasă se caracterizează prin creşterea presiunii sanguine în atriul stâng peste 12 mmHg, atingând valori egale sau mai mari de 25 mmHg. Hipertensiunea arterială pulmonară este definită prin creşterea presiunii în patul arterial pulmonar, în artera pulmonară şi ventriculul drept.

Hipertensiunea pulmonară venoasă se întâlneşte în stenoza mitrală şi în insuficienţa ventriculară stângă. Cauzele insuficienţei ventriculare stângi sunt

71

multiple: valvulopatiile inimii stângi, insuficienţa şi stenoza aortică, hipertensiunea arterială primară şi secundară, cardiopatia ischemică, cardiomiopatiile şi cardiopatiile congenitale cu şunt stânga-dreapta. Factorii precipitanţi ai insuficienţei ventriculare stângi sunt efortul fizic, emoţiile, aportul mare de lichide şi retenţia hidrosalină prin dietă hipersodată.

Hipertensiunea pulmonară venoasă acută se caracterizează prin creşterea bruscă a presiunii în capilarele pulmonare peste 25 mmHg, realizând tabloul clinic al edemului pulmonar acut. Criza de edem pulmonar acut apare mai frecvent noaptea, în somn, dar poate apare şi ziua, durează 10-15 minute, uneori depăşind 30 de minute şi rar cedează spontan. Bolnavul acuză brusc dispnee, polipnee, însoţite de cianoză, este anxios, cu senzaţie de moarte iminentă şi este acoperit de transpiraţii reci. Prezintă tuse cu expectoraţie albă sau rozată, iar la auscultaţia plămânului se percep raluri subcrepitante la bazele pulmonare cu tendinţă de ascensiune spre vârfuri şi care se remit în caz de evoluţie favorabilă. La auscultaţia cordului se poate decela ritm de galop, semn de insuficienţă cardiacă, iar pulsul este tahicardic, regulat sau neregulat, în funcţie de prezenţa sau absenţa tulburărilor de ritm.

Astmul cardiac are aceeaşi patologie, fiind o formă minoră, larvată de edem pulmonar acut. Apare noaptea în somn la pacienţii cardiaci, care se trezesc brusc cu lipsă de aer, polipnee, palpitaţii, prezentând tuse cu expectoraţie spumoasă, rozată. La bazele pulmonare se constată submatitate şi raluri subcrepitante, iar la auscultaţia cordului se decelează ritm de galop.

Hipertensiunea pulmonară venoasă cronică apare în stenoza mitrală şi în insuficienţa ventriculară stângă. Se manifestă iniţial la efort şi ulterior în repaus şi duce, prin creşterea presiunii în capilarele pulmonare la un transsudat interstiţial şi alveolar în lobii bazali. Realizează tabloul clinic al insuficienţei cardiace stângi, cu dispnee, tuse predominant nocturnă, astenie fizică, polachiurie nocturnă. La examenul obiectiv se constată hipertrofie sau dilataţie ventriculară stângă, tahicardie, ritm de galop, semne de stază pulmonară (raluri subcrepitante la baze, bronşită “de stază”), hidrotorax drept.

Hipertensiunea arterială pulmonară poate fi primară sau secundară.Hipertensiunea arterială pulmonară primară este o boală rară, cu etiologie

necunoscută, care afectează mai ales femeile tinere, între 20 şi 40 de ani. Bolnavele prezintă dispnee progresivă de efort instalată recent, însoţită de dureri precordiale cu caracter anginoid, palpitaţii, astenie fizică şi sincope de efort. La examenul obiectiv se constată tahicardie, ventricul drept dilatat şi palpabil în epigastru. În focarul pulmonar se decelează un suflu sistolic precedat de clic de ejecţie şi dedublarea zgomotului II. Electrocardiograma arată deviaţia la dreapta a axei cordului, cu semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Radiografia pulmonară evidenţiază ştergerea desenului peribronhovascular, dilatarea arterei pulmonare şi hipertrofia ventriculului drept. Cateterismul inimii drepte indică o creştere semnificativă a presiunii în ventriculul drept şi artera pulmonară.

72

Hipertensiunea arterială pulmonară secundară se întâlneşte în stenoza mitrală strânsă, insuficienţa mitrală organică, insuficienţa aortică, stenoza aortică, bronhopneumopatia cronică obstructivă. Evoluează în două faze, una funcţională şi alta organică.

În faza funcţională, ca urmare a hipoxiei, se produce constricţia arterelor pulmonare subsegmentare şi segmentare. Hipertensiunea arterială pulmonară creşte la efort şi scade în repaus sau după administrarea de vasodilatatoare şi hipotensoare.

În stadiul organic se produce reducerea treptată a lumenului patului arterial prin hiperplazia intimei şi mediei. Când patul arterial pulmonar se reduce cu peste 60% din secţiune se instalează hipertensiunea arterială pulmonară organică, ce reprezintă un obstacol permanent în faţa ventriculului drept, care se va hipertrofia şi dilata tonogen, apoi miogen, ducând la apariţia insuficienţei cardiace drepte. Bolnavii prezintă cianoză periferică rece, edeme declive, ascită, hepatomegalie, jugulare turgescente. La examenul cordului se constată hipertrofie ventriculară dreaptă şi ritm de galop. Zgomotul II este accentuat sau dedublat în focarul pulmonar.

12. Semiologia şi terminologia în insuficienţa respiratorie acută şi cronică

Insuficienţa respiratorie acutăReprezintă incapacitatea apărută brusc a aparatului respirator şi a cordului

de a menţine o oxigenare arterială şi o eliminare a CO2 adecvată. Se manifestă clinic prin polipnee, cianoză intensă, transpiraţii, tahicardie,

hipotensiune, tulburări psihice (stări confuzionale, obnubilare, torpoare, comă). Poate surveni pe un plămân anterior sănătos sau pe o boală pulmonară

cronică, prin agravarea unei insuficienţe pulmonare cronice.Se datorează unei alterări globale grave a ventilaţiei pulmonare şi poate fi

întâlnit în starea de rău astmatic, crup sau edem glotic, bronhopneumonie, bronşiolita capilară la copii, tuberculoza miliară, aspiraţia de conţinut gastric, paralizia muşchilor respiratori etc.

Explorarea paraclinică evidenţiază hipoxemie (sub 60 mm PaO2), hipercapnie, acidoză respiratorie decompensată.

Insuficienţa respiratorie cronicăSe caracterizează prin alterarea gazelor sanguine în repaus, cu apariţia

hipoxemiei şi hipercapniei, ca urmare a unor afecţiuni capabile să producă aceste dezordini. În funcţie de mecanismele prin care acţionează afecţiunea ce determină insuficienţa respiratorie cronică se descriu boli, pleuro-pulmonare, toracice şi extratoracice, ce realizează un sindrom obstructiv, un sindrom restrictiv şi forme mixte.

A. Sindrom obstructiv• Bronşita cronică

73

• Emfizemul pulmonar• Astmul bronşic

B. Sindrom restrictiv• De origine neuro-musculară

- Poliomielita- Traumatisme medulare- Miopatii- Scleroza laterală amiotrofică

• De origine parietală- Afectare osoasă: scolioze, spondilită anchilozantă, gibozităţi- Sechele după toracoplastie- Pahipleurite întinse

• De origine mediastinală sau abdominală- Cardiomegalii importante- Hernii diafragmatice mari- Ascite abundente

• De origine pulmonară- Sechele după exereze pulmonare- Sechele după tuberculoză- Supuraţii bronhopulmonare cronice- Pneumopatii interstiţiale difuze fibrozante- Insuficienţa cardiacă stângă (edem interstiţial cronic)

C. Cauze extratoracice• Leziuni cerebrale: traumatisme, meningo-encefalite, afecţiuni

vasculare.• Leziuni ale centrilor respiratori: hipoventilaţia idiopatică, mixedem.• Leziuni ale căilor aferente sau eferente sau ale receptorilor periferici.

Insuficienţa respiratorie cronică este caracterizată prin asocierea următoarelor elemente: hipoxemie şi eventual hipercapnie, alterări mecanice, modificări hemodinamice, modificări ale raportului ventilaţie/perfuzie şi ale activităţii centrilor respiratori.

Semne cliniceDispneea de efort, asociată cu o polipnee moderată de repaus, se datorează

hipoxemiei. Cianoza apare când PaO2 scade sub 50 mmHg, fiind determinată de tulburarea oxigenării la nivel pulmonar. Datorită hipoxemiei cronice are loc o reacţie medulară ce determină poliglobulie secundară care accentuează cianoza şi creşte vâscozitatea sanguină.

Hipoxemia duce la tahicardie şi creşterea tensiunii arteriale. Când hipoxemia devine severă apare bradicardia, depresiunea funcţională miocardică şi şocul.

74

La nivelul sistemului nervos central hipoxemia determină toropeală, neatenţie, apatie, oboseală, timpi de reacţie întârziaţi. Hipercapnia produce cefalee, stare confuzională şi în final comă hipercapnică.

13. Cordul pulmonar cronic

Reprezintă hipertrofia ventriculului drept provocată de boli care alterează funcţia şi/sau structura plămânilor, cu excepţia leziunilor pulmonare provocate de valvulopatiile inimii stângi şi cardiopatiile congenitale.

Cordul pulmonar cronic se întâlneşte în:• Boli pulmonare obstructive: bronşită cronică, astm bronşic;• Boli pulmonare restrictive: bronşiectazii difuze, plămân polichistic,

fibrotorax, fibroze pulmonare etc.;• Boli ale cutiei toracice: torace cifotic, cifoscoliotic, gibotic;• Boli rare: obezitate gr.III, tromboembolism pulmonar subacut, siclemie;• Boli excepţionale: fibroza pulmonară difuză din sclerodermie, fibroza

interstiţială idiopatică, proteinoza alveolară.Tablou clinicÎn evoluţia cordului pulmonar cronic se descriu două stadii: compensat şi

decompensat. În stadiul compensat bolnavii prezintă, pe lângă semnele bolii de bază,

dispnee şi cianoză, accentuate de efort sau de infecţiile intercurente şi care cedează la repaus şi după tratamentul cu antibiotice. Infecţiile intercurente determină agravarea tabloului clinic, cu accentuarea insuficienţei respiratorii, manifestată prin intensificarea dispneei şi cianozei, transpiraţii profuze şi, uneori, semne de encefalopatie hipercapnică. Simptomatologia este reversibilă sub tratament adecvat, spre deosebire de stadiul decompensat, cân d puseele de acutizare pot fi fatale. La examenul obiectiv se constată hipertrofia ventriculară dreaptă, ventriculul drept palpându-se în epigastru ( semnul Harzer ), hepatomegalie de stază şi turgescenţa jugularelor în inspir sau expir forţat.

În stadiul decompensat se evidenţiază semnele insuficienţei cardiace drepte: jugulare turgescente, hepatomegalie de stază şi edeme la membrele inferioare.

Evoluţia este recurentă cu decompensări şi compensări cardiace repetate. Infecţiile bacteriene sunt frecvente şi agravează insuficienţa respiratorie, hipertensiunea pulmonară şi forţează inima dreaptă, ducând la apariţia insuficienţei cardiace drepte. Encefalopatia şi coma hipercapnică sunt complicaţii severe care pot fi fatale. Prognosticul este rezervat, şansa de supravieţuire în stadiul decompensat fiind de 3 ani.

Explorări paraclinice

75

Electrocardiografic se constată P “pulmonar” în D2, D3 şi aVF, deviaţie axială dreaptă bloc complet sau incomplet de ramură dreaptă şi hipertrofie ventriculară dreaptă.

Examenul radiologic evidenţiază dilatarea arterei pulmonare în regiunea hilară, ştergerea desenului reticulat la periferia plămânilor, bombarea arterei pulmonare în golful cardiac şi dispariţia spaţiului retrosternal pe radiografia de profil.

Ecocardiografia oferă informaţii despre diametrul ventriculului drept, grosimea şi kinetica pereţilor ventriculari şi septului interventricular şi permite stabilirea valorii fracţiei de ejecţie.

XIII. Semiologia şi terminologia în afecţiunile aparatului cardiovascular

1. Particularităţile de anamneză şi simptomele locale Anamneza are o importanţă deosebită pentru diagnostic. Trebuie să se ţină

seama de mai mulţi factori:- momentul debutului;- modul de apariţie a bolii:• lent – durerea din angina pectorală, apărută la eforturi

mari• brusc – durerea din infarctul miocardic acut• insidious – în alte afecţiuni cardiace.Se insistă asupra simptomelor întâlnite în bolile cardiovasculare: dispnee,

cianoză, palpitaţii, dureri precordiale, tuse, cefalee ameţeli etc.Se urmăreşte evoluţia bolii de la debut până în momentul examinării. Se va

stabili cum a evoluat boala (continuu, intermitent, progresiv, regresiv) şi influenţa unor tratamente asupra evoluţiei bolii.

Antecedentele personale patologice:- existenţa avorturilor spontane în antecedente orientează asupra unor boli

congenitale (sifilisul congenital şi/sau dobândit).- infecţii: RAA ; sifilis ; scarlatină; septicemii; focare de infecţie

amigdaliene, sinusale, dentare etc.- hiper- şi hipotiroidismul.- insuficienţa corticosuprarenală.- avitaminoze.- boli metabolice, în special diabetul zaharat.Condiţiile de viaţă şi muncă:- regimul de muncă;- intoxicaţiile profesionale sau mediul nociv;- alimentaţia;- consumul de cafea, tutun, alcool;- nerespectarea programului de odihnă.

76

Antecedentele heredocolaterale:- caracterul familial al unor boli: angina pectorală, infarctul miocardic,

hipertensiunea arterială primară, ateroscleroza.- infecţii specifice la înaintaşi: sifilis, tuberculoză.- longevitatea. Durerea de natură coronarianăÎn ischemia miocardică durerea este constrictivă sau ca o opresiune,

localizată retrosternal sau retrocardiac, relativ difuză, cu iradiere spre gât, umărul stâng, braţ, antebraţ pe marginea cubitală, până la degetele IV-V. Uneori, poate iradia atipic în regiunea latero-cervicală, spre mandibulă, interscapulovertebral, în ambii umeri şi membrele superioare, spre epigastru sau retroxifoidian. Se însoţeşte în mod caracteristic de anxietate.

În angina pectorală durerea este legată de efortul fizic, apare la un interval de timp după începerea efortului şi cedează în repaus, după 2-3 minute de la întreruperea efortului. De asemenea, cedează sau se ameliorează semnificativ, imediat sau în câteva minute, după administrarea sublinguală de nitrogliglicerină.

Durerea din infarctul miocardic poate avea aceeaşi localizare sau iradiere, dar are intensitate mult mai mare, uneori fiind atroce. Poate apare în repaus sau în somn, are o durată mare, de ores au zile, şi nu este influenţată de administrarea de nitroglicerină sublingual.

Durerea de natură pericardicăÎn pericardita acută durerea este localizată în aria matităţii cardiace, fiind

resimţită ca o arsură, torsiune sau senzaţie de strivire şi se ameliorează în poziţie şezândă, cu toracele aplecat anterior. Iradiază frecvent în umărul şi braţul stâng sau la vârful omoplatului de aceeaşi parte.

Durerea de origine aorticăÎn disecţia aortică durerea toracică apare brutal, fără prodroame, la un adult,

în general cu hipertensiune arterială. Durerea este violentă, ca o senzaţie de rupere, situată retrosternal, cu iradiere interscapulară. Durerea are durată mare şi cedează greu şi incomplet doar la opiacee.

Explorările paraclinice sunt foarte utile: ECG în repaus şi la efort, scintigrafie cu Taliu-201, examene radiologice, inclusiv coronarografie, scintigrafie pulmonară, ecocardiografie etc.

Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate, ritm al respiraţiei. Are două componente : subiectivă – setea de aer şi obiectivă- modificarea ritmului respirator.

Dispneea cardiacă se datorează stazei şi hipertensiunii pulmonare. Dispneea de efort este o polipnee cu frecvenţă moderată fără caractere

particulare, pacientul sesizând apariţia dificultăţii respiratorii la eforturi pe care anterior putea să le efectueze fără inconveniente.

Dispneea de efort poate progresa, apărând la eforturi din ce în ce mai mici.Ortopneea se caracterizează prin ameliorarea dispneei la ridicarea

trunchiului din poziţia orizontală. Poate fi discretă sau accentuată, când bolnavul adoptă permanent poziţia semişezândă.

77

Dispneea paroxistică survine în accese de regulă nocturne, având durată variabilă, de la câteva minute la ore, realizând tabloul clinic al astmului cardiac, sau, în cazuri mai grave, al edemului pulmonar acut.

Dispneea Cheyne-Stokes apare în insuficienţa cardiacă severă, mai ales la bolnavii cu ateroscleroză cerebrală.

Palpitaţiile reprezintă percepţia de către bolnav a propriilor contracţii cardiace sub o formă dezagreabilă. Pot apare la subiecţi sănătoşi la eforturi fizice, stări emoţionale, anxietate. În aceste cazuri sunt tranzitorii, având durată scurtă, de câteva secunde.

Palpitaţiile pot surveni, patologic, în diverse tulburări de ritm sau de conducere, când au durată mare, de minute sau ore. Pot fi regulate sau neregulate şi sunt percepute mai frecvent noaptea, în repaus. Uneori pot induce o stare de anxietate permanentă.

TuseaÎn bolile cardiace tusea care apare sau se accentuează în timpul efortului

fizic are aceeaşi semnificaţie cu dispneea de efort care o însoţeşte. Tusea seacă, iritativă, este produsă de staza pulmonară din insuficienţa ventriculară stângă sau din stenozele mitrale strânse.

În valvulopatiile care determină dilatarea importantă a atriului stâng ce comprimă bifurcaţia traheei, bronhia şi nervul recurent stâng apare tusea răguşită, „bitonală”.

În pericarditele acute cu lichid abundent apare frecvent tuse seacă datorată compresiunii mediastinale şi stazei pulmonare, iar în edemul pulmonar acut tusea este însoţită se expectoraţie spumoasă, rozată.

Alte simptome în afecţiunile cardiovasculare

FebraExistă o serie de boli cardiace în care febra face parte din tabloul clinic al

acestora, aşa cum este infarctul miocardic.În unele boli cardiace pot apare complicaţii care să determine producerea

febrei: endocardita infecţioasă la un bolnav cu valvulopatie, tromboembolismul pulmonar, sindromul Dresller care apare la 2-3 săptămâni după un infarct miocardic.

Febra poate apare în cadrul unei boli generale care însă poate determina leziuni cardiace: lupus eritematos sistemic (endocardite, pericardite, miocardite), reumatism articular acut, septicemii (endocardită infecţioasă), unele boli virale, bacteriene, parazitare, tireotoxicoză etc.

SincopeleSincopa este o pierdere tranzitorie a conştienţei survenită brusc, datorată

reducerii debitului sanguin cerebral.Sincopele de origine cardiacă pot apare în:- Obstacole pe calea de ejecţie a ventriculului stâng: stenoza aortică,

cardiomiopatia obstructivă.

78

- Obstacole pe calea de ejecţie a ventriculului drept: tetralogia Fallot, stenoza valvulară pulmonară, hipertensiunea arterială pulmonară primitivă.

- Obstacole pe calea de umplere a cavităţilor cardiace: tumori obstructive în cavităţile stângi sau drepte, tamponada cardiacă.

- Tulburări de ritm paroxistice.

2. Examenul obiectivInspecţiaSe realizează inspecţie generală şi locală, la nivelul aparatului

cardiovascular.Inspecţia generală:- Hiperstaturalitate în sindromul Marfan, care se poate asocia cu insuficienţă

mitrală sau aortică, disecţie de aortă.- Acromegalia se asociază frecvent cu hipertensiunea arterială.- Nanism în cardiopatiile care evoluează din copilărie şi în stenoza/boala

mitrală.- Obezitatea care se poate asocia cu hipertrofie biventriculară, hipertensiune

arterială, sindrom hiperkinetic.- Hipotrofia musculară în şunturile mari stânga-dreapta.Inspecţia toracelui şi regiunii precordiale- Cifoscolioza se asociază frecvent cu cordul pulmonar cronic.- Sindromul de spate plat se asociază frecvent cu defectul septal atrial.- Scolioza se întâlneşte în cardiopatii congenitale cianogene.- Bombarea regiunii precordiale în cardiomegalie, la copil.- Bombarea spaţiilor intercostale, pe marginea stângă a sternului, în defectul

septal atrial sau ventricular.- Pulsaţii ale spaţiilor intercostale III şi IV în hipertrofiile ventriculare

stângi, anevrism ventricular.- Pulsaţii în regiunea superioară a epigastrului, subxifoidian, în hipertrofia

ventriculară dreaptă.- Retracţia regiunii precordiale în pericardita cu simfiza pericardului.

Palparea poate decela semne valoroase pentru evaluarea unei afecţiuni cardiace:

- Şocul apexian normal este palpabil în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară. În hipertrofia ventriculului stâng se deplasează caracteristic înspre axilă şi în jos.

- Freamăt diastolic apexian în stenoza mitrală.- Freamăt sistolic apexian în insuficienţa mitrală.- Freamăt sistolic bazal în stenoza aortică.- Freamăt sistolic parasternal stâng şi în spaţiile II-III în stenoza pulmonară.- Zgomotul I palpabil în regiunea apexiană în stenoza mitrală.- Zgomotul II palpabil parasternal stâng în spaţiul II în hipertensiunea

pulmonară.

79

- Clacment de deschidere a mitralei palpabil în spaţiul III-IV parasternal stâng în stenoza mitrală.

PulsulLocurile de elecţie pentru palparea pulsului sunt acolo unde artera este

superficială şi se găseşte pe un plan osos.Modificările pulsului:- puls tahicardic, peste 90/minut în repaus;- puls bradicardic, sub 60/minut;- puls inechidistant şi inechipotenţial în fibrilaţia atrială;- puls amplu cu undă rapidă (“celer et altus”) în insuficienţa aortică;- puls cu amplitudine mică (“parvus et tardus”) în stenoza aortică;- pulsul filiform este un puls tahicardic cu amplitudine redusă, caracteristic

hipotensiunii arteriale şi stărilor de şoc;- puls alternant, în care o undă cu amplitudine normală este urmată de o

undă cu amplitudine mică, cu păstrarea intervalelor egale între unde şi care este întâlnit în leziuni miocardice severe;

- puls bigeminat, în care a doua undă survine la un interval mai scurt şi este de amplitudine mică, întâlnit în extrasistolie;

- puls paradoxal, caracterizat prin scăderea amplitudinii pulsului în inspir, întâlnit în pericardita exudativă, tamponada cardiacă;

- pulsul dicrot în care în loc de o undă pulsatilă se simt două, a doua survenită la scurt timp după prima fiind mai discretă şi care se întâlneşte în insuficienţa aortică, stenoza aortică severă, stenoza subaortică, hipertiroidism etc;

- puls regulat cu pauze, în extrasistolie, bloc atrioventricular gradul II sau sinoatrial etc.

Percuţia inimiiPercuţia inimii permite decelarea numai a modificărilor mari ale

ventriculilor, motiv pentru care pentru aprecierea volumului cordului se recurge la examene radiologice şi ecografice.

Matitatea cardiacă relativă normală are următoarele limite:- marginea dreaptă - la marginea dreaptă a sternului; între limita superioară

a matităţii hepatice şi marginea dreaptă a matităţii cardiace este un unghi drept-unghiul cardio-hepatic;

- marginea stângă a matităţii se înscrie ca un arc de cerc parasternal stâng, care porneşte de la inserţia coastei a III-a până la şocul apexian.

Dispariţia matităţii cardiace se întâlneşte în emfizemul pulmonar.O matitate cardiacă normală nu exclude existenţa unei cardiomegalii.

Creşterea ariei matităţii cardiace se întâlneşte în cardiomiopatiile dilatative şi în revărsatul lichidian pericardic.

Auscultaţia inimii

80

Este metoda clinică fundamentală pentru aprecierea şi diagnosticul unei afecţiuni cardiace. Auscultaţia cordului se efectuează pe toată suprafaţa regiunii precordiale. Focarele de auscultaţie ale orificiilor valvulare reprezintă locurile unde semnele de disfuncţie a aparatului valvular au o expresie stetacustică maximă şi se situează, cu unele excepţii în zona proiecţiei geometrice a orificiului valvular respectiv.

- Focarul aortic în spaţiul II intercostal drept;- Focarul pulmonar în spaţiul II intercostal stâng;- Focarul tricuspidian în spaţiul IV parasternal drept sau la baza

apendicelui xifoid;- Focarul mitral la nivelul şocului apexian.Zgomotele cardiace normale:- Zgomotul I, cu tonalitate mai joasă, mai intens la vârful cordului,

marchează începutul sistolei ventriculare;- Zgomotul II, cu tonalitate mai înaltă, mai intens la baza cordului,

marchează începutul diastolei ventriculare;- Zgomotul III, se aude uneori la tineri, inconstant, în regiunea apexiană

ca un zgomot scurt, cu tonalitate joasă.Modificări patologice ale zgomotelor cardiaceAsurzirea zgomotelor cardiace se poate întâlni în condiţii extracardiace

(emfizem pulmonar, obezitate) sau în unele afecţiuni ale miocardului (miocardite acute, cardiomiopatii, cardiopatia ischemică, infarct miocardic) şi în pericardita exudativă.

Diminuarea intensităţii zgomotului I poate apare în insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, stenoza mitrală strânsă.

Accentuarea intensităţii zgomotelor I şi II se întâlneşte la copii, la subiecţii cu perete toracic subţire, în hipertiroidism, efort fizic, febră, sindrom hiperkinetic etc.

Accentuarea intensităţii zgomotului I apare în stenoza mitrală. Poate fi întâlnit şi după o pauză extrasistolică.

Intensitatea variabilă a zgomotului I poate fi decelată în fibrilaţia atrială şi uneori în tahicardia paroxistică ventriculară şi blocul atrioventricular complet.

Accentuarea intensităţii zgomotului II în focarul pulmonar apare în hipertensiunea pulmonară.

Diminuarea intensităţii zgomotului II se întâlneşte în insuficienţa aortică, stenoza aortică calcificată, hipotensiunea arterială.

Dedublarea zgomotului I poate apare uneori fiziologic sau se întâlneşte în blocul complet de ramură, extrasistolia ventriculară şi fibrilaţia atrială.

Dedublarea fixă a zgomotului II se întâlneşte în blocul de ramură dreaptă, în stenoza pulmonară, defectul septal atrial, fiind datorat prelungirii sistolei ventriculare drepte.

Dedublarea “paradoxală”a zgomotului II se caracterizează prin dispariţia sa în inspir, când prin scăderea încărcării ventriculului stâng sistola se scurtează

81

şi dedublarea se reduce. Se întâlneşte în blocul de ramură stângă, stenoza aortică şi se datorează alungirii sistolei ventriculare stângi.

Clacmentele şi clicurile sunt zgomote de scurtă durată (0,02 – 0,05 sec.) cu frecvenţă mai înaltă decât zgomotele cardiace normale, care dau senzaţia auditivă de troznitură a ruperii unei crengi uscate.

Clicurile sunt sunete foarte scurte, cu frecvenţă înaltă, care se găsesc mai des pe înregistrările fonocardiografice, situate în sistolă sau în diastolă.

Clacmentul de deschidere al mitralei apare în diastolă şi se aude mai bine parasternal stâng în spaţiile III şi IV, având un caracter sec cu tonalitate înaltă. Se întâlneşte în stenoza mitrală şi se datorează deschiderii valvei mitrale stenozate şi fibrozate.

Clicurile sistolice se pot produce în proto-, mezo- sau telesistolă. Clicurile protosistolice se produc datorită distensiei bruşte a aortei, arterei

pulmonare sau sistemelor valvulare ale acestor vase. Se aud în unele stenoze aortice sau pulmonare, în hipertensiunea arterială sistemică sau pulmonară, în dilatările aortei sau arterei pulmonare.

Clicul mezo- sau telesistolic este întâlnit în prolapsul de valvă mitrală. Un clic mezosistolic se poate auzi la focarul aortic şi chiar la apex în unele insuficienţe aortice cu regurgitare mare.

Clicul pericardic se aude în diastolă în pericardita constrictivă, fiind perceput în aria matităţii cardiace, fără o localizare certă la un anumit focar.

Ritmul de galop se realizează prin apariţia unui zgomot suplimentar la interval de 7-8 sutimi de secundă după zgomotul II (galop protodiastolic) sau cu 7-8 sutimi de secundă înaintea zgomotului I (galop presistolic). Zgomotul este de intensitate mică şi tonalitate joasă, greu audibil. Galopul protodiastolic s-ar datora vibraţiei peretelui ventricular provocată de umplerea rapidă, iar cel protosistolic ar fi determinat de vibraţia parietală produsă de sistola atrială, care măreşte brusc umplerea ventriculară. În tahicardie se poate auzi o singură vibraţie izodiastolică, prin scurtarea pauzei diastolice – galop de sumaţie.

Suflurile cardiaceSunt fenomene stetacustice supraadăugate produse în aparatul

cardiovascular care rezultă dintr-o turbulenţă a fluxului sanguin într-un anumit loc. Se produc prin accelerarea vitezei de circulaţie sau prin trecerea coloanei de sânge printr-o stenoză sau dintr-un vas cu lumen ami mic într-unul cu lumen mai mare.

Suflurile funcţionale apar prin creşterea vitezei de circulaţie a sângelui şi sunt, de obicei, sistolice.

Suflurile organice sunt produse de leziuni ale aparatelor valvulare sau lumenului vascular, existente pe direcţia de propagare a coloanei de sânge.

Suflurile organo-funcţionale apar prin modificări reversibile ale aparatelor valvulare, în dilataţiile cavităţilor ventriculare sau ale vaselor mari.

Se mai descriu sufluri de ejecţie, care apar prin deschiderea incompletă a orificiilor valvulare (stenoza aortică sau pulmonară) şi sufluri de regurgitaţie,

82

produse prin închiderea incompletă a orificiilor valvulare (insuficienţa aortică sau mitrală).

Stetacustic, un suflu trebuie analizat din punct de vedere al intensităţii, timbrului, tonalităţii, caracterului ascendent sau descendent, iradierii, influenţei respiraţiei sau schimbării poziţiei bolnavului, relaţiei cu efortul fizic, efectului manevrei Valsalva, răspunsului la probe farmacologice cu substanţe vasoactive.

Intensitatea suflurilor este variabilă, de la cele slabe (gr. I-II), la cele cu intensitate medie (gr. III-IV), până la cele foarte intense (gr. V-VI), care se însoţesc de obicei de freamăt catar la palparea regiunii precordiale din zona focarului de auscultaţie.

Din punct de vedere al timbrului un suflu poate fi dulce, aspru, rugos, în „ţâşnitură de vapori”, muzical, piolant.

Suflurile sistolice pot fi protosistolice, mezosistolice, telesistolice sau holosistolice. Suflurile sistolice organice trebuie diferenţiate de cele funcţionale. Suflurile sistolice funcţionale au de obicei intensitate mică, sunt dulci, nu ocupă toată sistola, nu iradiază, nu se însoţesc de freamăt, sunt inconstante (se modifică în funcţie de poziţia bolnavului, efort fizic, respiraţie etc). Pot apare la tineri, la efort fizic, în stări febrile, anemii, sindrom hiperkinetic etc. Suflurile sistolice organice au intensitate mai mare, sunt aspre sau muzicale, holosistolice, iradiază, sunt constante şi se însoţesc frecvent de freamăt. Suflurile organo-funcţionale au în general caracterele suflurilor organice dar sunt inconstante datorită modificări reversibile ale aparatelor valvulare.

Suflurile diastolice sunt în general organice. Se pot auzi mai bine în protodiastolă, când sunt descendente ca intensitate, aspirative sau în presistolă. Uruitura diastolică, întâlnită în stenoza mitrală sau tricuspidiană, are tonalitate foarte joasă, intensitate mică, se aude în toată diastola şi se intensifică în presistolă.

Se descriu o serie de condiţii care pot modifica un suflu:- Schimbările de poziţieUruitura diastolică din stenoza mitrală se aude mai bine în decubit lateral

stâng, iar suflul diastolic din insuficienţa aortică se ascultă mai bine cu toracele aplecat în faţă. Suflurile sistolice de ejecţie din stenoza aortică sau pulmonară şi cele de regurgitaţie din insuficienţa mitrală sau tricuspidiană scad în intensitate, iar suflurile sistolice din cardiomiopatia obstructivă şi prolapsul de valvă mitrală se intensifică prin trecerea bruscă din clino- în ortostatism, prin scaderea întoarcerii venoase şi debitului cardiac. Reîntoarcerea în decubit dorsal determină modificări în sens invers.

- RespiraţiaInspirul amplu creşte întoarcerea venoasă şi debitul ventriculului drept,

intensificând toate fenomenele stetacustice produse la nivelul său, iar expirul forţat scade întoarcerea venoasă spre cordul drept dar creşte debitul ventriculului stâng şi intensifică stetacustica acestuia. Manevra Valsalva scade intensitatea tuturor suflurilor, cu excepţia celui din cardiomiopatia obstructivă, care se intensifică prin creşterea gradientului intraventricular.

83

- Ciclurile cardiace neregulateSuflurile sistolice de ejecţie din aritmia extrasistolică şi fibrilaţia atrială se

intensifică după o diastolă mai lungă, prin creşterea volumului sistolic.- Probe farmacodinamice• Nitriţii, prin vasodilataţie sistemică şi mărirea debitului cardiac, intensifică

toate suflurile de obstrucţie şi le diminuă pe cele de regurgitaţie, în afară de cel din insuficienţa tricuspidiană, care se accentuează.

• Izoproterenolul produce vasodilataţie periferică şi intensifică suflurile de obstrucţie, în special pe cel din cardiomiopatia dilatativă.

• Substanţele vasopresoare,de tip fenilefrină, cresc presiunea arterială sistemică, fără a o modifica pe cea din artera pulmonară, intensificând suflurile sistolice şi diastolice de regurgitaţie stângi şi pe cele continui şi diminuându-le pe cele de obstrucţie.

Frecătura pericardicăEste un zgomot supraadăugat superficial uscat, aspru, rugos, care se aude în

general atât în sistolă cât şi în diastolă şi care nu iradiază. Se produce prin frecarea celor două foiţe pericardice pe suprafaţa cărora există depozite de fibrină. Se întâlneşte în periardite, infarct miocardic, uremie. Frecătura se aude mai bine la apăsarea cu stetoscopul sau când bolnavul îşi apleacă toraceleîn faţă.

3. Semiologia şi terminologia valvulopatiilor

Valvulopatiile sunt suferinţe cardiace reprezentate de tulburarea funcţiei de supapă a uneia sau mai multor valve cardiace, ca urmare a unor leziuni anatomice (valvuloatii organice) sau perturbări funcţionale (valvulopatii funcţionale).

Stenoza mitralăEste o leziune valvulară caracterizată prin sudura comisurilor valvulare, cu

sau fără afectarea aparatului subvalvular, ce are drept consecinţă deschiderea insuficientă în diastolă, cu reducerea suprafeţei orificiale. Cea mai frecventă etiologie este cea reumatismală, formele congenitale, cele secundare endocarditei infecţioase sau prin calcificări fiind rare. Stenoza mitrală funcţională poate apare în insuficienţele aortice şi mitrale importante.

Stenoza mitrală largă, nesemnificativă hemodinamic, poate fi asimptomatică. Stenozarea orificiului mitral determină creşterea presiunii venocapilare pulmonare, fapt ce justifică apariţia dispneei de efort. Iniţial dispneea apare numai la eforturi mari, ulterior la eforturi moderate, iar în hipertensiunea pulmonară severă bolnavul are dispnee de repaus cu ortopnee şi se pot instala fenomenele de insuficienţă cardiacă dreaptă. Dispneea se însoţeşte de tuse la efort sau nocturnă, hemoptizie, palpitaţii.

84

La examenul obiectiv se constată faciesul mitral, cu cianoza pomeţilor, buzelor, urechilor, vârfului nasului şi nanismul mitral, dacă valvulopatia s-a instalat în copilărie.

Palparea permite decelarea zgomotului I întărit la nivelul apexului. La percuţie se constată că aria matităţii cardiace este normală, sau mărită pe seama codului drept, când s-a instalat insuficienţa cardiacă dreaptă. Stetacustica este caracteristică: accentuarea zgomotului I; dedublarea zgomotului II la focarul pulmonar ca urmare a hipertensiunii pulmonare; uruitura diastolică cu suflu presistolic, care este mai evidentă în decubit lateral stâng; clacmentul de deschidere al mitralei, care se aude mai bine în spaţiul IV parasternal stâng. Frecvent apare fibrilaţia atrială, situaţie în care dispare suflul presistolic. Fibrilaţia atrială favorizează formarea de trombi în atriul stâng, care pot trimite embolii sistemice. În stadiile avansate pot fi prezente semnele insuficienţei cardiace drepte.

Explorare paraclinicăElectrocardiograma arată unda P de tip “mitral” (largă, bifidă în D1, D2),

eventuale tulburări de ritm, sau hipertrofie ventriculară dreaptă.Examenul radiologic cord-pulmon cu esofag baritat se efectuează atât

pentru evidenţierea dilataţiei atriului stâng, cât şi pentru pentru vizualizarea circulaţiei pulmonare.

Fonocardiograma înregistrează elementele stetacustice şi permite unele aprecieri asupra gradului stenozei.

Ecocardiografia în modul M, cea bidemensională şi cu Doppler reprezintă cea mai valoroasă metodă de evaluare a stenozei mitrale, permitând analiza exactă a dimensiunilor orificiului mitral, a stării anatomice a aparatului valvular şi atriului stâng.

Cateterismul cardiac se efectuează pentru a determina o serie de parametri hemodinamici necesari intervenţiei chirurgicale.

Insuficienţa mitralăEste o valvulopatie caracterizată prin lipsa închiderii ermetice a orificiului

mitral în timpul sistolei ventriculare, determinând apariţia unei regurgitări sistolice a sângelui din ventriculul stâng în atriu. În insuficienţa mitrală funcţională se produce o dilatare a inelului de inserţie a cuspelor mitrale.

Etiologia este multiplă: reumatismală, aterosclerotică, calcifiere de inel mitral, disfuncţie sau ruptură de pilieri, endocardită infecţioasă etc.

Este mult timp asimptomatică. În urma dezvoltării hipertensiunii pulmonare apar dispneea de efort cu evoluţie progresivă până la ortopnee, tusea, hemoptiziile şi emboliile sistemice, care sunt mai rare decât în stenoza mitrală. Palpitaţiile sunt prezente când apar tulburări de ritm.

Bolnavii cu insuficienţă mitrală acută gravă prezintă simptomele şi semnele edemului pulmonar acut sau ale şocului cardiogen. După cedarea ventriculului drept apar manifestările clinice ale insuficienţei cardiace globale.

85

La examenul fizic se pot constata raluri subcrepitante, de stază, la bazele pulmonare. La palpare şocul apexian este amplu, etalat, mărit ca suprafaţă şi deplasat la stânga şi în jos faţă de linia medioclaviculară, ca urmare a hipertrofiei ventriculare stângi. De asemenea, la palpare se poate decela un freamăt catar apexian sistolic. Percuţia evidenţiază mărirea ariei matităţii cardiace, iar la auscultaţie zgomotul I este diminuat ca intensitate, urmat de un suflu holosistolic, aspru, intens, “în ţâşnitură de vapori”, propagat axilar stâng.

Electrocardiografic şi radiologic se constată hipertrofie ventriculară ventriculară stângă şi dilataţie atrială stângă, iar ecocardiografia evidenţiază dilataţia cavităţilor stângi şi hipertrofie ventriculară stângă. La ecografia cu sistem Doppler se poate calcula valoarea fluxului regurgitant în atriul stâng.

Prolapsul de valvă mitralăReprezintă prolabarea în timpul sistolei la nivelul atriului stâng a cuspelor

mitrale alterate sau cu cordaje prea lungi. Poate fi congenitală, cel mai frecvent, dar poate fi şi dobândită (infarct

miocardic cu ruptură de pilieri sau cordaje). Pacienţii sunt frecvent asimptomatici, dar pot apare tulburări de ritm sau

chiar moarte subită. La auscultaţie se decelează clic mezosistolic, urmat de un suflu telesistolic.

Ecocardiografia evidenţiază anomalia valvulară mitrală.

Stenoza aorticăSe caracterizează prin îngustarea orificiului aortic, datorată unor cauze

congenitale (bicuspidie) sau dobândite (reumatismală, calcificări şi scleroză, ateromatoză).

Poate fi asimptomatică perioade îndelungate. Clinic se poate manifesta prin angor şi sincopă de efort, semne de insuficienţă ventriculară stângă acută sau cronică. La examenul fizic al cordului se evidenţiază un şoc apexian puternic, cu suprafaţă mare, deplasat în jos şi în afara liniei medioclaviculare, care poate fi însoţit de freamăt catar sistolic localizat în spaţiul II intercostal drept ce poate iradia spre manubriul sternal şi vasele de la baza gâtului. Aria matităţii cardiace este mărită, iar la auscultaţie se găseşte un suflu holosistolic de ejecţie, aspru, rugos, cu maximum de intensitate în focarul aortic, care propagă spre vasele de la baza gâtului, uneori şi retrograd, parasternal stâng până la apex. Zgomotul II este diminuat ca intensitate sau chiar dispărut.

Electrocardiografic, ecografic şi radiologic se evidenţiază hipertrofia ventriculară stângă. Ecocardiografic se decelează modificările structurale şi funcţionale ale valvelor, aortei şi ventriculului stâng. Fonocardiograma permite analiza amănunţită a elementelor stetacustice, iar cateterismul cardiac, ventriculografia şi coronarografia se efectuează preoperator pentru evaluarea riscului şi stabilirea tacticii chirurgicale.

Insuficienţa aortică

86

Este o valvulopatie caracterizată printr-un defect de închidere a orificiului aortic care permite refluarea sângelui din aortă spre ventriculul stâng. Poate fi congenitală (sindrom Marfan, bicuspidie) sau dobândită (reumatismală, luetică, endocardită infecţioasă, ateroscleroză).

Bolnavii au o lungă perioadă asimptomatică. În formele manifeste clinic apar angina pectorală şi sincopele de efort. De asemenea, pot fi prezente fenomene de insuficienţă ventriculară stângă acută sau cronică.

La examenul clinic, în raport cu severitatea regurgitării aortice şi starea sistemului arterial, la semnele cardiace se adaugă şi cele arteriale periferice.

Inspecţia şi palparea evidenţiază un şoc apexian amplu, “en dome”, cu suprafaţă mare şi deplasat la stânga şi în jos. Aria matităţii cardiace este mărită semnificativ pe seama ventriculului stâng. La auscultaţia în focarul aortic zgomotul II este diminuat sau inaudibil, urmat caracteristic de un suflu diastolic dulce aspirativ ce iradiază parasternal stâng în spaţiile II-IV. În insuficienţele aortice severe se percepe în spaţiile III-IV sau apexian uruitura diastolică Austin-Flint, datorată unei stenoze mitrala funcţionale provocată de împingerea cuspei mitrale anterioare de către fluxul sanguin regurgitant din aortă în ventriculul stâng.

Semnele arteriale periferice apar numai în insuficienţele aortice severe sau moderate şi constau în:

- puls arterial amplu şi rapid, depresibil, “celer et altus”;- dans arterial la nivelul carotidelor şi subclavicularelor;- dublu ton Traube şi dublu suflu sistolo-diastolic Durozier la auscultarea

arterelor mari;- tensiunea arterială sistolică femurală este cu 20 mmHg mai mare decât

cea brahială;- formulă tensională divergentă, cu maxima ridicată şi minima coborâtă;- înclinarea ritmică a capului, identică cu bătăile cordului (semnul

Musset);- hippusul pupilar, care reprezintă succesiunea mioză-midriază sincronă

cu pulsul;- pulsul capilar, caracterizat prin colorarea şi paliditatea succesivă a

patului unghial la compresiunea uşoară a marginii libere a unghiei;- pulsatilitatea maselor musculare decelabilă la presiunea moderată

efectuată circular de mâna examinatorului.Explorări paraclinice. Electrocardiografic şi radiologic se evidenţiază

hipertrofia ventriculară stângă. Ecocardiografia permite aprecierea hipertrofiei şi dilataţiei ventriculare stângi şi aprecierea cantitativă a fluxului regurgitant.

Insuficienţa tricuspidianăEste cel mai frecvent funcţională, fiind secundară dilataţiei ventriculului

drept şi inelului valvular, ca urmare a unei hipertensiuni arteriale severe. Mai rar se datorează unei afectări organice a aparatului valvular: leziune reumatismală, endocardită infecţioasă, congenitală.

87

Bolnavii prezintă semnele insuficienţei drepte, cu jugulare turgescente şi pulsatile, hepatomegalie cu pulsaţii sistolice, edeme, ascită. La examenul obiectiv se constată mărirea cordului la dreapta sternului, cu semnul Hartzer prezent. În focarul tricuspidian se aude un suflu holosistolic de regurgitare, de intensitate moderată, cu iradiere spre apex şi spre zona mamelonară dreaptă. Suflul se accentuează în inspir şi dispare în timpul manevrei Valsalva.

Electrocardiografic se observă semne de dilataţie atrială dreaptă, iar ecografic se evidenţiază regurgitaţia tricuspidiană.

Stenoza pulmonarăEste o afecţiune congenitală, izolată sau asociată cu alte defecte congenitale.

Frecvent este asimptomatică. În stenozele strânse pot apare dispnee de efort, semne de insuficienţă cardiacă dreaptă, sincopă, moarte subită. La examenul fizic se constată hipertrofia ventriculară dreaptă. Auscultator, în focarul pulmonar se percepe un suflu sistolic de ejecţie cu iradiere sub- şi supraclavicular stâng, însoţit de obicei de freamăt. Uneori se poate auzi un clic protosistolic pulmonar, de dedublare a zgomotului II.

Electrocardiografic şi ecografic se evidenţiază hipertrofia ventriculară dreaptă şi semne de dilataţie atrială dreaptă, iar radiologic se observă dilataţia poststenotică de arteră pulmonară.

Insuficienţa pulmonarăEste de cele mai multe ori funcţională, secundară unei hipertensiuni

pulmonare severe, în stenoza mitrală sau cordul pulmonar cronic. Se produce prin dilataţia trunchiului arterei pulmonare şi a inelului de inserţie a valvelor. Formele organice sunt de regulă congenitale şi sunt asociate cu alte malformaţii cardiace congenitale.

La examenul obiectiv se decelează suflul diastolic aspirativ în focarul pulmonar, care iradiază parasternal stâng (suflul Graham-Steel) şi semne de insuficienţă ventriculară dreaptă.

Examenul radiologic evidenţiază mărirea ventricului drept şi bombarea conului arterei pulmonare. Electrocardiografic se constată hipertrofia ventriculară dreaptă, iar ecocardiografia aduce informaţii suplimentare asupra elementelor anatomice şi funcţionale locale.

4. Semiologia şi terminologia în cardiopatiile congenitaleCardiopatiile congenitale sunt anomalii structurale sau funcţionale

cardiocirculatorii prezente din momentul naşterii, care se pot grupa în 3 tipuri principale:

I. Cardiopatii congenitale fără şunt, cu obstacol valvular sau vasculara. la nivelul cordului stâng – coarctaţia de aortă;b. la nivelul cordului drept – stenoza arterei pulmonare.II. Cardiopatii congenitale necianogene cu şunt stânga-dreapta – defect

septal atrial, defect septal ventricular, persistenţa de canal arterial.

88

III. Cardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta-stânga – tetralogia Fallot.

Coarctaţia de aortăSe caracterizează prin strâmtorarea aortei în regiunea istmului sau în

apropierea lui, ceea ce determină apariţia unei hipertensiuni arteriale suprastenotice, la membrele superioare şi în regiunea cefalică, şi valori tensionale scăzute la membrele inferioare. Concomitent se dezvoltă o circulaţie colaterală la nivelul pereţilor toracici care alimentează teritoriul distal de stenoză.

Bolnavii pot fi asimptomatici sau prezintă simptome discrete, ca fosfene, acufene, cefalee, dureri abdominale (prin ischemie mezenterică).

La inspecţie se poate remarca o dezvoltare dizarmonică a pacienţilor, cu jumătatea superioară a corpului mai bine dezvoltată decât cea inferioară. Tensiunea arterială este crescută la membrele superioare şi scăzută la cele inferioare. Sunt palpabile arterele prin care se dezvoltă circulaţia colaterală, iar arterele intercostale pot produce eroziuni ale marginii inferioare a coastelor.

Şocul apexian este amplu, mărit şi deplasat la stânga şi în jos, fiind însoţit de freamăt sistolic. Zgomotul II este accentuat prin componenta aortică, iar după zgomotul I se aude la baza cordului un clic de ejecţie aortic, urmat de un suflu sistolic rugos laterosternal stânga. În unele cazuri se asociază un suflu diastolic de insuficienţă aortică.

Defectul septal atrialSe caracterizează prin prezenţa unui orificiu la nivelul septului atrial care

permite comunicarea între cele două atrii, ceea ce determină apariţia unui şunt stânga-dreapta care creşte debitul inimii drepte şi al arterei pulmonare.

În general este bine tolerat, însă defectele mari pot determina tulburări de creştere, palpitaţii, dispnee de efort, susceptibilitate crescută la infecţii bronhopulmonare.

La examenul cordului se constată mărirea ventriculului drept, un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonar şi dedublarea largă şi fixă a zgomotului II. În defectele septale mari, cu şunt important, poate fi decelată o uruitură diastolică tricuspidiană (stenoză tricuspidiană relativă) şi un suflu diastolic pulmonar (insuficienţă pulmonară funcţională).

Defectul septal ventricularReprezintă o deschidere anormală a septului interventricular care permite

comunicarea între cele două cavităţi, prin care se realizează un şunt stânga-dreapta.

Simptomatologia este prezentă numai în defectele septale mari, când bolnavii acuză dispnee permanentă, întârzieri în dezvoltarea staturo-ponderală şi infecţii bronhopulmonare recidivante.

La examenul cordului se constată hipertrofia biventriculară, un suflu holosistolic parasternal stâng, în spaţiile III-IV, însoţit de freamăt, care iradiază

89

în toate direcţiile „în spiţe de roată” şi accentuarea zgomotelor I şi II. În formele grave se mai decelează un suflu de stenoză pulmonară şi altul de stenoză mitrală funcţională.

În evoluţie, prin apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare, şuntul se poate inversa, boala devenind cianogenă (sindrom Eisenmenger).

Persistenţa de canal arterialSe datorează neobliterării la naştere a canalului vascular care face legătura

dintre artera pulmonară şi aortă în timpul vieţii intrauterine, determinând un şunt între aortă şi artera pulmonară atât în sistolă, cât şi în diastolă. Deoarece presiunea din aortă este mai mare decât cea din artera pulmonară şuntul este direcţionat de la stânga la dreapta, cardiopatia fiind necianogenă. Încărcarea circulaţiei pulmonare determină apariţia hipertrofiei şi dilataţiei atriului şi ventriculului stâng. Cu timpul apare şi alterarea arterială pulmonară, iar instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare duce la cedarea rapidă a ventriculului drept, cu apariţia insuficienţei cardiace şi inversarea şuntului, boala devenind cianogenă (eisenmengerizare).

În multe cazuri boala este asimptomatică până la vârsta de 20-30 ani. La pacienţii simptomatici se constată deficit staturo-ponderal şi infecţii respiratorii repetate.

La examenul cordului se percepe un suflu continuu sistolo-diastolic în spaţiul II-III parasternal stâng, cu întărire telesistolică şi protodiastolică, care iradiază spre clavicula stângă. Când suflul este foarte intens se însoţeşte de freamăt catar, continuu sau doar sistolic, în focarul de auscultaţie şi la nivelul furculiţei sternale. Dacă şuntul este mare se pot auzi şi sufluri funcţionale de stenoză aortică relativă şi un rulment de umplere ventriculară stângă.

Tetralogia FallotEste o malformaţie cardiacă cianogenă complexă caracterizată prin:- stenoza arterei pulmonare;- defect septal ventricular;- dextropoziţia aortei;- hipertrofie ventriculară dreaptă.Tabloul clinic este dominat de cianoza intensă, accentuată la effort, însoţită

de dispnee permanentă şi fenomene neurologice (pierderea cunoştiinţei, crize convulsive, chiar moarte). Copiii au deficit ponderal, hipocratism digital şi capacitate redusă de efort.

La examenul cordului se aude un suflu sistolic de ejecţie în spaţiul II-III intercostal stâng, moderat, în general fără freamăt. Zgomotul II este accentuat la focarul pulmonar.

Pentru confirmarea diagnosticului se efectuează examen radiologic, ecocardiografie bidemensională şi cateterism cardiac cu angiografie.

90

5. Semiologia şi terminologia endocarditei infecţioaseEndocardita infecţioasă este o boală septică care determină leziuni

endocardice sau le agravează pe cele preexistente şi care în evoluţie afectează şi alte ţesuturi sau organe. Grefa microbiană se localizează la nivelul endocardului valvular şi/sau parietal şi determină leziuni vegetante sau ulcerovegetante. Afecţiunile care predispun la însămânţarea microbiană sunt valvulopatiile cronice reumatismale, cardiopatiile congenitale, bolile cardiace degenerative, luetice şi protezele valvulare. Leziunile se localizează cu predilecţie în cavităţile inimii stângi, predominant în ventricul, deoarece presiunea la acest nivel este mai ridicată.

Sindromul clinic se caracterizează prin stare febrilă prelungită, de obicei remitentă, frisoane, sufluri cardiace, stare septică, splenomegalie, hematurie, anemie.

Anamneza relevă dacă bolnavul este cunoscut cu afecţiune cardiacă, congenitală sau dobândită, dacă a suferit recent intervenţii chirurgicale sau dacă a efectuat tratamente urologice, ginecologice sau stomatologice, sau dacă i s-au făcut tratamente injectabile intravenoase. Tratamentele menţionate pot constitui porţi de intrare pentru agenţii infecţioşi, cu bacteriemie şi însămânţare a endocardului valvular.

La examenul obiectiv se pot evidenţia peteţii pe faţa antero-laterală a toracelui, noduli eritematoşi, dureroşi, palmari sau pe pulpa degetelor (noduli Osler), erupţii maculo-papuloase la nivel palmar şi plantar (pete Janeway), mici erupţii pustuloase, hemoragii subunghiale, hipocratism digital, paloare, transpiraţii, splenomegalie. Emboliile viscerale apar frecvent la extremităţi, rinichi, splină, sistem nervos central. Examenul cordului evidenţiază tahicardia şi prezenţa suflurilor, care suferă modificări importante pe perioade scurte ca urmare a proceselor ulcerovegetante valvulare. Ca urmare a deteriorării valvulare şi afectării miocardice secundare se pot dezvolta semnele unei insuficienţe cardiace.

Explorările de laborator evidenţiază hemoculturi pozitive, leucocitoză cu neutrofilie, neutrofile cu granulaţii toxice, monocitoză, hematurie, albuminurie, hipergammaglobulinemie, VSH accelerată. Examenul ecocardiografic este metoda neinvazivă care, pe lângă modificările cardiace preexistente, detectează vegetaţiile valvulare.

6. Semiologia şi terminologia tulburărilor de ritm

Tulburările ritmului sinusalAritmia sinusalăEste un ritm sinusal neregulat, cu variaţii ale intervalelor P-P mai mari de

0,16 sec., legate sau nu de ciclul respirator. Aritmia sinusală respiratorie se observă la copii şi tineri şi dispare în cazul unei afectări miocardice. În inspir se realizează o accelerare a frecvenţei cardiace, care se reduce în expir. Se

91

datorează afluxului sanguin variabil cu respiraţia în atriul drept, care excită reflex nodulul sinusal.

Tahicardia sinusalăEste o tahicardie regulată cu valori în jur de 120-140/minut, variabile. Se

întâlneşte în efort, sindrom hiperkinetic, anemii, stări febrile, hipertiroidism, cardiopatii cu afectare miocardică severă.

Tahicardia sinusală fiziologică şi cea din bolile extracardiace este bine tolerată, în schimb pacienţii cardiaci acuză palpitaţii, dispnee. La auscultaţie se constată un ritm regulat, iar zgomotul I este moderat accentuat la apex.

Electrocardiograma indică o succesiune de complexe P QRST normale.

Bradicardia sinusalăEste un ritm sinusal cu frecvenţă sub 60/minut. Se întâlneşte la vagotonici,

sportivi de performanţă, afecţiuni meningeale, sindrom de hipertensiune intracraniană, icter, hipotiroidism, în fazele iniţiale ale infarctului miocardic şi în maladia sinusală.

Bradicardia sinusală este bine tolerată, rar pacienţii acuzând ameţeli şi lipotimii. La auscultaţie se remarcă o uşoară accentuare a zgomotului II.

ExtrasistoliaReprezintă cea mai frecventă tulburare de ritm, adesea în afara oricărei

afectări cardiace evidente. Este o tulburare de excitabilitate în care un focar ectopic declanşează una sau mai multe contracţii cardiace premature, ce întrerup secvenţa fiziologică regulată a depolarizărilor cu punct de plecare în nodulul sinusal.

Extrasistolele atrialePot apare la persoane sănătoase, după supradozaj digitalic, beta

simpatomimetice, hipertiroidism, stress, fumat, în cardiopatia ischemică, valvulopatii, cardiomiopatii etc.

Pacienţii pot fi asimptomatici, sau acuză palpitaţii, senzaţia de oprire a bătăilor cordului, cefalee, ameţeli.

Electrocardiografic se caracterizează prin undă P prematură, diferită de P-ul sinusal, interval PR mai mare de 0,12 sec. şi un complex ventricular identic cu cele normale.

Extrasistolele joncţionale- Extrasistolele nodale superioare se caracterizează printr-un complex QRS

prematur, dar identic cu cel al ritmului de bază şi o activare atrială retrogradă, exprimată prin unde P negative în D2, D3 şiaVF cu PR sub 0,12 sec.

- Extrasistolele medionodale nu au undă P vizibilă, fiind inclusă în complexul QRS, iar cele infranodale pot avea unda P negativă după complexul QRS.

Extrasistolele ventriculareSe întâlnesc în hipertiroidism, stări toxice, după administrare de digitală,

chinidină, sau în cardiopatia ischemică, cardiomiopatii, insuficienţă cardiacă etc.

92

Uneori pot fi asimptomatice. Alteori pacienţii acuză palpitaţii, senzaţie de neregularitate a bătăilor cardiace sau de oprire a bătăilor inimii.

Electrocardiografic se remarcă un complex QRS prematur, larg, deformat, fără să fie precedate de unda P, în general urmate de pauză compensatorie. Pot fi mono- sau polifocale.

Tahicardiile paroxisticeTahicardia paroxistică supraventricularăSe datorează de obicei unei unde de reintrare circulară a depolarizării la

nivel atrial sau joncţional. Este o tahicardie fixă, regulată, cu alură ventriculară în jur de 180-220/minut.

Se întâlneşte la tineri, în intoxicaţia digitalică, tireotoxicoză, cordul pulmonar cronic, tromboembolismul pulmonar, cardiopatia ischemică, valvulopatii mitrale şi aortice etc.

Bolnavii prezintă palpitaţii, însoţite de anxietate, ameţeli, slăbiciune. Criza de tahicardie paroxistică supraventriculară poate fi precedată, însoţită sau succedată de manifestări vegetative, exprimate prin greaţă, vărsături sau scaune diareice. Se mai descriu: dispnee, crize de angină pectorală, hipotensiune arterială, ischemie cerebrală până la sincopă, insuficienţă cardiacă congestivă.

Manevrele de stimulare vagală ( compresia sinusului carotidian sau a globilor oculari, provocarea de greaţă sau vărsături ) pot determina întreruperea accesului tahicardic.

Electrocardiograma arată complexe ventriculare nemodificate cu succesiune regulată, uneori precedate de o undă P. În tahicardia joncţională unda P, negativă, poate preceda sau urma complexul ventricular.

Tahicardia ventricularăReprezintă o succesiune de cel puţin trei extrasistole ventriculare cu o

frecvenţă de 140-220/minut. Complexele ventriculare sunt determinate de depolarizări ce iau naştere distal faţă de bifurcaţia fasciculului Hiss, la nivelul ţesutului excitoconductor sau al miocardului ventricular.

Apare în cardiopatia ischemică, infarctul miocardic acut, cardiomiopatii, insuficienţa cardiacă etc.

După durată se descriu: tahicardia ventriculară nesusţinută cu durată sub 30 sec., cu evoluţie favorabilă şi tahicardia susţinută, care durează peste 30 sec. şi evoluează frecvent spre fibrilaţie ventriculară sau moarte subită.

Bolnavii pot prezenta angină pectorală, ameţeli, tulburări de vedere, sincope, semne de ischemie periferică sau chiar şoc cardiogen.

Electrocardiograma arată succesiunea regulată de complexe ventriculare lărgite, deformate.

Fibrilaţia şi flutterul atrialFibrilaţia atrialăSe caracterizează printr-un ritm cardiac total neregulat, în jur de 160/minut.

Poate fi paroxistică sau permanentă.

93

Apare în valvulopatii, cardiopatia ischemică, cordul pulmonar cronic, hipertiroidism etc.

Bolnavii pot fi asimptomatici sau acuză palpitaţii, uneori dispnee, dureri precordiale, lipotimii, fenomene de insuficienţă ventriculară stângă.

La examenul obiectiv pulsul este total neregulat, iar la auscultaţia cordului se constată neregularitatea ritmului cardiac, cu zgomote cardiace variabile ca intensitate.

Electrocardiografic se remarcă absenţa undelor P, unde “f” de fibrilaţie, neregulate ca formă, durată şi amplitudine, cu frecvenţă de 350-700/minut, iar ritmul ventricular este neregulat, cu frecvenţă de 120-160/minut şi complexe ventriculare cu morfologie păstrată.

Flutterul atrialEste caracterizat printr-o tahicardie regulată, de obicei în jur de 140-

150/minut. Apare în alcoolism, tireotoxicoză, intoxicaţie digitalică, cardiopatie ischemică, cardită reumatismală, cardiomiopatii.

Se poate însoţi de palpitaţii, dispnee, fenomene de insuficienţă ventriculară stângă. La compresia sinusului carotidian poate apare o întrerupere a succesiunii regulate a zgomotelor cardiace cu instalarea unui ritm mai rar (100 sau 75/min.) pe timpul manevrei, cu revenire la ritmul iniţial după încetarea acesteia.

Electrocardiograma arată complexe ventriculare regulate, cu morfologie normală, unde „F” cu frecvenţă de 300/minut, cu bloc atrioventricular funcţional.

Flutterul şi fibrilaţia ventricularăApar în stadiul final al unor afecţiuni cardiace severe, în tulburări

electrolitice, intoxicaţii medicamentoase, electrocutare şi reprezintă excitaţii anarhice, ventriculii neavând funcţie hemodinamică, fiind incapabili de a propulsa o undă sangvină. Reprezintă cauza de moarte cea mai frecventă a cardiacilor. Bolnavii prezintă crize Adam-Stokes, devin cianotici, fără zgomote cardiace, puls şi tensiune arterială.

Electrocardiograma arată în flutterul ventricular oscilaţii cu frecvenţa de 180-250/min., fără linie izoelectrică între ele, monomorfe şi regulate, iar în fibrilaţia atrială se constată un traseu ondulatoriu, cu formă şi amplitudine total neregulate, cu frecvenţă de 250-400/min.

Sindroame de preexcitaţieSunt sindroame determinate de activarea prematură, parţială sau totală, a

miocardului ventricular, ca urmare a existenţei unor căi accesorii de conducere ce ocolesc joncţiunea atrioventriculară.

Sindromul WPWEste forma cea mai frecventă a sindroamelor de preexcitaţie şi se datorează

unei căi accesorii atrioventriculare care leagă atriile de ventriculi.Se manifestă prin accese de tahicardie paroxistică, cu debut de obicei în

copilărie, cu debut şi sfârşit brusc, fie spontan, fie prin compresie vagală. Moartea subită are frecvenţă redusă. Mai rar pot apare fibrilaţie sau flutter atrial.

94

7. Tulburări de conducere sinoatriale şi atrioventriculare

Blocurile sinoatrialeSunt tulburări de conducere caracterizate prin întârzierea sau întreruperea

transmiterii impulsului sinusal la atrii.Apar în intoxicaţia digitalică, tumori care comprimă sinusul carotidian,

stimulare vagală excesivă, miocardite, pericardite acute, cardiomiopatii etc.Blocurile sinoatriale de gradul I nu pot fi detectate de electrocardiograma

de suprafaţă, ci se recunosc numai prin studii endocavitate.Blocurile sinoatriale de gradul II sunt de două tipuri:- tipul I cu perioade Wenchenbach, în care timpul de conducere

sinoatrial creşte progresiv de la o bătaie la alta, până cănd impulsul este blocat;- tipul II, caracterizat prin blocarea intermitentă a impulsurilor sinusale,

pauzele electrice fiind egale cu un multiplu al distanţei dintre două unde P anterioare.

Blocurile sinoatriale de gradul III se caracterizează prin blocarea impulsului sinusal pe o perioadă de timp variabilă. Pe electrocardiogramă se observă dispariţia undelor P sinusale. Pe parcursul pauzei pot apare ritmuri de scăpare inferioare (atriale, joncţionale sau, mai rar, ventriculare). În general, pacienţii sunt asimptomatici. Când pauzele sunt mai lungi pot prezenta sincope.

Blocurile atrioventriculareReprezintă o întrerupere a conducerii normale pe fasciculul excitoconductor

al cordului. Se întâlnesc în cardiopatia ischemică, miocardite acute, endocardită infecţioasă, lues, stenoză aortică, intervenţii chirurgicale pe cord etc. Pot fi de diverse grade:

Blocul atrioventricular de gradul I constă în alungirea intervalului P-Q pe electrocardiogramă peste 0,22 sec. Se întâlneşte la tineri, în suferinţe cardiace de natură reumatismală, degenerativă, ischemică sau metabolică, fiind o manifestare pur electrică.

Blocul atrioventricular de gradul II se prezintă sub două forme:- Tipul Mobitz I, (cu perioade Luciani-Wenckebach), în care se observă o

creştere progresivă a intervalului P-Q, cu blocarea la un moment dat a transmiterii stimulului sinusal. Clinic se sesizează apariţia periodică a unei pauze în succesiunea aparent regulată a bătăilor cardiace.

- Tipul Mobitz II, în care se produce blocarea completă a impulsurilor atriale, cu caracter permanent sau intermitent (2/1, 3/1, 3/2 etc.). La examenul clinic se constată bradicardie, iar pe electrocardiogramă se observă unde P care nu sunt urmate de complexe ventriculare.

Blocul atrioventricular de gradul III constă în blocarea completă a conducerii impulsurilor de la atrii la ventriculi. Clinic se remarcă bradicardie severă, uneori sincope. Auscultator se decelează pauze intermitente ale activităţii

95

cardiace, iar zgomotul I este intermitent accentuat (zgomot « de tun »). Electrocardiograma indică un ritm atrial complet independent de activitatea ventriculară.

8. Semiologia miocarditelor

MiocarditeSunt boli inflamatorii ale ţesutului miocardic. Pot fi acute sau cronice.

Etiologia este diversă: virală (virus Coxsakie, ECHO, rubeolă, gripă etc.), bacteriană (streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ etc.), parazitară (toxoplasmoză, trichineloză etc.), fungică (aspergiloză, candidoză etc.).

Afectarea miocardică poate avea numai expresie electrocardiografică sau se poate manifesta clinic prin tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, cardiomegalie, ritm de galop, tulburări de ritm şi/sau conducere, fenomene de insuficienţă ventriculară stângă sau globală. În unele cazuri afectarea miocardică este precedată de o infecţie a căilor respiratorii superioare, de o angină eritematoasă etc. Când apar în cadrul unor boli infecţioase generale, septicemii, simptomatologia este dominată de afecţiunea de bază.

Examenul radiologic cardiopulmonar evidenţiază cardiomegalia şi edemul pulmonar interstiţial. Electrocardiograma arată subdenivelarea ST, cu unde T aplatizate, chiar negative, diverse tulburări de ritm şi/sau conducere. Aspectele electrocardiografice nu sunt specifice şi se modifică de la o zi la alta. Ecocardiografia decelează mărirea cavităţilor cardiace şi hipokinezia ventriculară difuză.

9. Semiologia şi terminologia în ischemia miocardicăSindromul de ischemie miocardică defineşte toate modificările produse la

nivelul circulaţiei coronariene care au drept rezultat dezechilibrul dintre necesarul şi aportul de oxigen, ducând în final la suferinţă miocardică.

Clasificarea OMSCardiopatia ischemică dureroasă:- angina pectorală;- angina instabilă;- infarctul miocardic acut.Cardiopatia ischemică nedureroasă:- moartea subită;- tulburări de ritm şi de conducere;- insuficienţa cardiacă.Angina pectorală de efortSe caracterizează prin dureri precordiale sau retrosternale difuze, care survin

la efort fizic, expunere la frig, emoţii cu durată variabilă, în general 2-5 minute şi care cedează la scurt timp după încetarea efortului sau după administrare de nitroglicerină sublingual. Durerile au caracter constrictiv, „de gheară” şi iradiază în umărul şi membrul superior stâng, pe marginea cubitală până în degetele IV-

96

V, fiind însoţite de anxietate, “senzaţie de moarte iminentă „, uneori, dispnee. Examenul obiectiv poate fi normal între accese. Electrocardiograma în repaus poate fi normală în unele cazuri, la efort decelându-se subdenivelarea segmentului ST şi negativarea undei T. Coronarografia poate evidenţa reducerea diametrului arterelor coronare.

Infarctul miocardicReprezintă necroza miocardului cauzată de ocluzia coronariană şi,

consecutiv, de ischemia teritoriului respectiv. Se caracterizează prin apariţia bruscă, de obicei în repaus sau în somn, a unei dureri precordiale sau retrosternale difuze, de intensitate foarte mare, chiar atroce, cu iradiere similară celei din angina pectorală şi care poate persista ore sau zile. Durerea poate fi însoţită de greţuri, vărsături, uneori de hipotensiune arterială şi chiar colaps. La examenul obiectiv se decelează tahicardie cu asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, eventual frecătură pericardică, suflu sistolic apexian prin disfuncţie de pilieri, fenomene de insuficinţă ventricuară stângă, diverse tulburări de ritm şi/sau de conducere.

Electrocardiograma arată în primele minute de la instalarea infarctului unda T negativă, urmată după 30-40 de minute de supradenivelarea segmentului ST, sub forma uneiunde mari monofazice care înglobează şi unda . După 6 ore de la debut apare unda Q de necroză. În stadiul subacut se reduce supradenivelarea segmentului ST şi reapare unda T negativă, de ischemie.

Explorarea biologică remarcă în fazele iniţiale ale infarctului leucocitoză, creşterea creatinfosfokinazei - izoenzima MB, a transaminazei glutamic-oxalacetice şi lacticodehidrogenazei.

Coronarografia indică stenoza arterei coronare afectate ca urmare a trombozei intraluminale.

Rezonanţa magnetică nucleară evidenţiază zona de necroză, iar ecocardiografia arată akinezia sau diskinezia zonei corespunzătoare necrozei parietale.

10. Semiologia şi terminologia în cardiomiopatiiCardiomiopatiile reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin afectarea

miocardului şi care nu se datorează valvulopatiilor, cardiopatiei ischemice, hipertensiunii arteriale sistemice şi pulmonare sau malformaţiilor congenitale.

Cardiomiopatiile dilatativeReprezintă un grup de boli caracterizate prin insuficienţă contractilă şi

dilataţie cardiacă. Pot fi primitive sau secundare ( alcoolică, peripartum, distrofii musculare, toxice, medicamentoase ).

Se manifestă clinic prin semne de insuficienţă cardiacă stângă sau globală (dispnee progresivă de efort până la ortopnee, accese de dispnee paroxistică nocturnă, astenie fizică, palpitaţii, edeme). La examenul obiectiv se evidenţiază cardiomegalie, tahicardie, ritm de galop, diverse tulburări de ritm şi/sau de conducere, sufluri organo-funcţionale.

97

Electrocardiograma arată variate tulburări de conducere şi/sau de ritm, modificări ale fazei de repolarizare.

Examenul radiologic cardiopulmonar şi ecocardiografia decelează mărirea cordului, dilataţia cavităţilor cardiace, scăderea fracţiei de ejecţie şi hipokinezie globală. Biopsia endomiocardică diferenţiază formele secundare de cele primitive.

Cardiomiopatiile hipertrofice obstructiveCardiomiopatia hipertrofică obstructivă este o afecţiune cardiacă primitivă

de cauză necunoscută caracterizată printr-o hipertrofie ventriculară concentrică marcată şi dezorganizarea arhitecturii miofibrilare, însoţită sau nu de obstrucţie dinamică sistolică intraventriculară.

Unii pacienţi sunt asimptomatici, prima manifestare fiind moartea subită, care survine la copii sau tineri în timpul sau după un efort fizic. Clinic se manifestă prin dispnee de efort, accese de angină pectorală, sincope. La examenul cordului se constată un şoc apexian amplu, puternic, deplasat la stânga şi în jos. Aria matităţii cardiace este mărită, iar la auscultaţie este prezent un suflu sistolic de ejecţie cu maximum de intensitate pe marginea stângă a sternului. Uneori se poate auzi un galop presistolic.

Ecocardiografia permite aprecierea grosimii septului şi vizualizarea mişcării anterioare a valvei mitrale.

Cardiomiopatiile restrictiveSe caracterizează prin diminuarea complianţei ventriculare, respectiv a

funcţiei diastolice, realizând o umplere ventriculară dificilă. Funcţia sistolică este mult timp conservată.

Clinic se manifestă prin fenomene de insuficienţă cardiacă hipodiastolică, cu stază şi turgescenţă jugulară, hepatomegalie, edeme şi ascită. La auscultaţie se percepe un ritm de galop, precum şi sufluri sistolice de regurgitaţie atrioventriculară.

Ecocardiografia permite aprecierea grosimii pereţilor, dimensiunilor cavităţilor şi dinamicii valvulare. Biopsia endomiocardică stabileşte diagnosticul de certitudine, iar electrocardiograma arată complexe ventriculare microvoltate, modificări ST-T şi tulburări de ritm şi/sau de conducere.

11. Sindroamele pericardice

Sindroamele pericardice pot avea origine infecţioasă (virală, tuberculoasă, bacteriană etc.), reumatismală, colagenotică, neoplazică (hemopatii maligne, limfoproliferări maligne, neoplasme de vecinătate etc.), metabolică (uremie), post infarct miocardic sau intervenţii chirurgicale pe cord etc.

Pericarditele se clasifică în acute, uscate sau exudative, şi cronice.

Pericardite acute

98

Pericardita uscată se caracterizează prin inflamaţia pericardului, cu apariţia de depozite de fibrină, care dau aspectul aspru, rugos al foiţelor pericardice, ce apar hiperemice, cu luciu pierdut (pericard “în limbă de pisică”).

Se manifestă clinic prin febră, tahicardie, alterarea stării generale, dureri precordiale neexacerbate de inspir, accentuate de efort şi de schimbarea poziţiei toracelui, dispnee de intensitate redusă, palpitaţii. La palpare şi auscultator se percepe frecătura pericardică în regiunea mezocardiacă şi spre vârf, ca un zgomot superficial uscat, care îşi schimbă uşor intensitatea şi zona de auscultaţie maximă şi care se accentuează la compresia peretelui cu stetoscopul.

Radiologic silueta cardiacă poate fi normală, iar electrocardiograma nu evidenţiază nimic semnificativ.

Se vindecă în câteva zile sau, în majoritatea cazurilor, devine exudativă.Pericardita exudativă urmează fazei de pericardită uscată, bolnavul

remarcând dispariţia durerii toracice.Debutul poate fi insidios, cu apariţia lentă a lichidului pericardic, sau brusc,

cu apariţia bruscă a lichidului. Se manifestă clinic prin dispnee,tuse seacă, iritativă, disfagie, cianoză,

palpitaţii.La percuţie se constată o matitate precordială mărită, şoc apexian slab sau

neperceptibil, zgomote cardiace tahicardice, asurzite. Frecătura pericardică nu se mai aude. Tensiunea arterială este în general scăzută, cu diferenţiala „pensată”.

Radiologic se remarcă mărirea umbrei cardiace, care are dublu contur şi este imobilă, dispariţia spaţiului retrocardiac, deplasarea esofagului şi mediastinului.

Electrocardiograma arată microvoltaj difuz al complexelor ventriculare. În primele ore se evidenţiază supradenivelarea ST cu T pozitiv, după câteva zile ST izoelectric cu T aplatizat, urmat, în zilele următoare, de ST subdenivelat cu T negativ şi ST izoelectric cu T pozitiv la vindecare.

Ecocardiografia permite depistarea lichidului acumulat în cavitatea pericardică.

Puncţia pericardică este utilă pentru diagnostic.Tamponada cardiacă apare când se produce o acumulare rapidă de lichid în

cavitatea pericardică sau dacă cantitatea acumulată este foarte mare.Umplerea diastolică a inimii este obstrucţionată, fapt ce determină în amonte presiuni crescute în atrii, venele pulmonare şi cave, iar în aval scăderea volumului sistolic şi a debitului cardiac.

Clinic se manifestă prin dispnee, paloare, cianoză, tuse seacă, oligurie, hepatomegalie, turgescenţă jugulară. Pulsul este accelerat, foarte slab, uneori paradoxal (scăderea amplitudinii în timpul inspirului). Tensiunea arterială este scăzută sub 90 mmHg.

Tamponada cardiacă este o mare urgenţă medicală necesitând puncţie pericardică evacuatorie sau pericardotomie.

Pericardite cronice

99

Pericardita constrictivă constă în leziuni fibroase, constrictive, uneori calcificate, care determină tulburarea umplerii diastolice a inimii. Survine după vindecarea unei pericardite acute, virale sau tuberculoase, postiradiere, după hemopericard, în colagenoze etc.

Mult timp poate fi asimptomatică, fiind descoperită întâmplător cu ocazia unui examen radiologic sau ecografic. Clinic se manifestă prin astenie, dispnee de efort, uneori ortopnee. Semnele insuficienţei cardiace hipodiastolice se instalează progresiv: turgescenţa jugularelor, cianoza capului, gâtului şi membrelor superioare, hepatomegalie de stază, ascită, edeme periferice discrete. Regiunea precordială poate fi retractată, şocul apexian este mic, slab, nemobilizabil cu poziţia la examinare, iar aria matităţii cardiace este în limite normale. Zgomotele cardiace sunt atenuate. Poate fi perceput un clic protodiastolic pericardic, care se aude mai bine în inspir, mezocardiac şi la apex, fiind constant timp îndelungat.

Examenul radiologic evidenţiază calcificările pericardice, absenţa stazei şi hipertensiunii pulmonare, iar ecocardiografia arată pericardul îngroşat sau calcificat.

12. Hipertensiunea arterială primară şi secundarăHipertensiunea arterială (HTA) reprezintă creşterea tensiunii arteriale

sistemice peste valorile normale (110-140 mmHg maxima şi 65-90 mmHg minima). HTA se ia în consideraţie de la valori ce depăşesc 160/95 mmHg.

Clasificare:- HTA primară, cu etiologie necunoscută, considerată a avea origine

multifactorială;- HTA secundară, cu etiologie cunoscută.

HTA primarăPoate debuta la orice vârstă, dar are incidenţă maximă la vârsta adultă.

Predispoziţia ereditară este întâlnită în cca 40% din cazuri. Bolnavii pot fi asimptomatici, sau pot prezenta astenie fizică şi intelectuală, cefalee matinală, predominant occipitală, palpitaţii, insomnie. Examenul obiectiv poate fi normal sau poate evidenţia hipertrofia ventriculară stângă. În evoluţie pot apare complicaţii: insuficienţă cardiacă stângă sau globală, accident vascular cerebral, nefroangioscleroză, insuficienţă renală cronică etc.

Aprecierea hipertrofiei ventriculare stângi se face clinic, radiologic, electrocardiografic şi ecografic. Examenul fundului de ochi permite obţinerea de informaţii privind afectarea vascularizaţiei retinei de către regimul tensional crescut şi indirect oferă date asupra visceralizării cerebrale a bolii.

Hipertensiunea arterială malignă se caracterizează prin valori tensionale înalte, evoluţie severă, cu fenomene de insuficienţă renală, ajungând în stadiul uremic în 1-2 ani. La examenul fundului de ochi se remarcă de la început retinopatie de stadiul III sau IV. De asemenea, se constată valori crescute ale

100

reninei plasmatice şi nefroangioscleroză difuză cu necroză fibrinoidă a peretelui arteriolar.

HTA secundarăHTA de origine renală- HTA renoparenchimatoasă este cea mai frecventă formă de hipertensiune

arterială secundară. Apare în glomerulonefrita acută şi cronică, pielonefrite, boala polichistică renală, colagenoze, obstrucţii de căi urinare . Se întâlneşte mai des la tineri şi se caracterizează prin prezenţa sindromului urinar (proteinurie, hematurie), asocierea edemelor şi, eventual, a semnelor de insuficienţă renală cronică.

- HTA reno-vasculară se datorează unei ischemii renale cu activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Apare la tineri ca urmare a displaziei congenitale de arteră renală sau după 50 de ani prin stenoza ateromatoasă a arterei renale. Valorile tensionale sunt în general înalte, iar la auscultaţie în stenoza de arteră renală se poate auzi un suflu sistolic abdominal ce iradiază pe sub falsele coaste sau în regiunea lombară în dreptul celei de-a doua vertebre. Se asociază elementele hiperaldosteronismului secundar: hipopotasemie, activitate reninică plasmatică crescută, hiperaldosteronism şi hiperaldostenurie. Arteriografia renală selectivă confirmă stenoza.

HTA endocrină- HTA de origine medulosuprarenaliană apare în feocromocitom şi se

caracterizează prin paroxisme hipertensive însoţite de cefalee, tahicardie, transpiraţii, anxietate, poliurie, hiperglicemie. Se datorează eliberării bruşte de catecolamine din tumora medulosuprarenaliană. Diagnosticul biochimic se stabileşte prin dozarea în sânge sau urină a catecolaminelor şi metaboliţilor lor, acid vanilmandelic şi metanefrină. Tumora poate fi localizată prin tehnici izotopice, ecografie, tomografie computerizată, rezonanţă magnetică nucleară.

- HTA mineralocorticoidă este reprezentată de hiperaldosteronismul primar (boala Conn), produs de o tumoră secretantă de aldosteron a corticosuprarenalei. Se caracterizează prin hipopotasemie, hiperaldosteronism şi hiperaldostenurie, alcaloză hipocloremică, activitate reninică plasmatică scăzută sau nulă. Tumora se evidenţiază ecografic, prin tehnici radioizotopice, tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică nucleară.

- HTA glucocorticoidă este reprezentată de sindromul Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenaliene. Se caracterizează prin obezitate, hirsutism, facies “în lună plină”, vergeturi rozacee, diabet zaharat. Confirmarea diagnosticului se bazează pe dozarea cortizolului plasmatic şi urinar.

- HTA sistolică a bătrânilor se datorează alterării elasticităţii vaselor mari în cadrul aterosclerozei sistemice.

- HTA din blocul atrioventricular se produce prin creşterea volumului bătaie, ca rezultat al diastolei lungi determinată de bradicardia indusă de ritmul idioventricular. Se caracterizează prin creşterea TA sistolice.

101

13. Hipotensiunea arterialăEste o stare anormală a aparatului cardiovascular caracterizată prin scăderea

tensiunii arteriale sub 100/60 mmHg la un subiect care avea anterior valori mai ridicate.

Hipotensiunea arterială este tratată ca boală doar atunci când este simptomatică (ameţeli, cefalee, astenie, palpitaţii, transpiraţii etc).

Hipotensiunea arterială asimptomatică se descrie la tineri, sportivi sau este constituţională.

Hipotensiuni arteriale simptomatice se întâlnesc în boli cardiovasculare (stenoza mitrală, stenoza aortică, pericardite), endocrine (boala Addison, hipotiroidism, insuficienţă hipofizară), digestive (ulcer duodenal, icter mecanic, boli hepatice cronice) sau pulmonare (bronşită cronică, emfizem pulmonar, fibroze pulmonare).

Hipotensiunea arterială esenţială are frecvenţă redusă, fiind întâlnită mai ales la vârstnici, prin insuficienţa sistemului nervos vegetativ central sau periferic, cu alterarea reflexelor cardiovasculare de reglare a tensiunii arteriale.

Hipotensiuni arteriale secundare se pot întâlni în convalescenţa bolilor infecţioase, hipovolemie după hemoragii mari şi deshidratare, şoc anafilactic, afectarea sistemului nervos vegetativ din diabetul zaharat şi alcoolism etc.

Hipotensiunea arterială ortostatică apare la ridicarea din pat, manifestările fiind prezente dacă TA scade cu mai mult de 30 mmHg. Se întâlneşte în boala Addison, iatrogen după tratament intempestiv cu diuretice, hipotensoare, antidepresive, la întreruperea bruscă a corticoterapiei etc.

14. Semiologia şi terminologia în insuficienţa cardiacă

Insuficienţa cardiacă este o stare clinică şi fiziopatologică care constă în alterarea funcţiei de pompă a inimii.

Sindromul de insuficienţă cardiacă se caracterizează prin incapacitatea inimii de a asigura un debit care să satisfacă necesarul de oxigen la nivel tisular, în condiţiile unei întoarceri venoase normale.

Se descriu fenomene de insuficienţă a ventriculului stâng, care susţine circulaţia sistemică, ale ventriculului drept care susţine circulaţia pulmonară şi insuficienţa concomitentă a celor doi ventriculi, insuficienţa cardiacă congestivă.

Insuficienţa cardiacă stângă poate fi acută sau cronică, iar cea dreaptă de cauză cardiacă sau de cauză pulmonară (cord pulmonar acut, subacut sau cronic).

Insuficienţa ventriculară stângă se manifestă clinic prin fenomene legate de staza şi creşterea presiunii în circulaţia pulmonară şi prin fenomene legate de hipoperfuzia organelor din circulaţia sistemică ca urmare a alterării funcţiei de pompă a inimii.

Insuficienţa ventriculară stângă cronică se datorează fie creşterii postsarcinii (hipertensiune arterială, valvulopatii aortice), fie presarcinii ventriculului stâng (insuficienţă mitrală), fie insuficienţei contractile a inimii stângi (miocardite acute, cardiomiopatii, infarct miocardic etc.).

102

Simptomul principal al insuficienţei ventriculare stângi este dispneea. În insuficienţa ventriculară stângă cronică dispneea apare iniţial la efort, cu evoluţie progresivă până la ortopnee. În stadiile avansate apare dispneea Cheyne-Stokes, care este o dispnee permanentă cu respiraţie periodică, determinată de hipoxia prin subperfuzia centrilor respiratori.În forma cronică dispneea se asociază cu tuse, predominant nocturnă, şi astenie fizică, scăderea memoriei, aconcentrării, insomnie, creştera diurezei nocturne.

La examenul obiectiv se remarcă hipertrofia sau dilataţia ventriculului stâng, tahicardie, ritm de galop, semne de stază pulmonară (raluri subcrepitante la baze, bronşită “de stază”), hidrotorax drept.

Electrocardiograma arată modificările determinate de boala cardiacă şi semne de suprasolicitare a ventriculului stâng, precum şi eventuale tulburări de ritm şi/sau conducere.

Examenul radiologic indică mărirea siluetei cardiace şi aprecierea gradului de stază pulmonară. Ecocardiografia aduce informaţii cu privire la etiologia bolii cardiace şi gradul disfuncţiei sistolice sau diastolice ventriculare.

Insuficienţa ventriculară stângă acută determină creşterea bruscă a presiunii în circulaţia pulmonară, cu transsudare de plasmă în alveolele pulmonare. Se întâlneşte în hipertensiunea arterială severă şi/sau recent instalată, valvulopatii aortice, stenoză şi insuficienţă mitrală, infarct miocardic etc.

Insuficienţa ventriculară stângă acută se manifestă prin dispnee paroxistică, la care se pot asocia semne de hipoperfuzie tisulară.

Astmul cardiac se caracterizează prin dispnee paroxistică, cu polipnee şi cianoză. Survine frecvent în cursul nopţii, trezind bolnavul din somn. Pacientul este ortopneic, prezintă tuse cu expectoraţie mucoasă, iar la examenul fizic se constată tahicardie, ritm de galop, raluri subcrepitante la baze.

Edemul pulmonar acut se manifestă prin polipnee, ortopnee, cianoză, tuse cu expectoraţie rozată. Obiectiv se remarcă creşterea matităţii cardiace, tahicardie, ritm de galop, raluri subcrepitante la bazele pulmonare ce ascensionează spre vârfuri în paralel cu agravarea dispneei, tusei şi expectoraţiei. Bolnavii prezintă paloare, transpiraţii profuze şi extremităţi reci, ca urmare a hipoperfuziei tisulare.

Radiologic se constată hipertensiune pulmonară de tip venos, accentuarea interstiţiului pulmonar, opacităţi difuze parahilare cu voalarea câmpurilor pulmonare.

Edemul pulmonar acut reprezintă o mare urgenţă medicală.Insuficienţa ventriculară dreaptă este consecinţa hipertensiunii pulmonare,

a creşterii pre şi/sau postsarcinii. Manifestările insuficienţei cardiace drepte se datorează scăderii debitului cardiac şi stazei venoase retrograde. Insuficienţa cardiacă dreaptă apare în cordul pulmonar cronic, hipertensiunea arterială primitivă, stenoza mitrală, cardiopatii congenitale, valvulopatiile cordului drept, afecţiunile miocardului ventricular drept.

Se manifestă clinic prin cianoză periferică rece, edeme declive, ascită, stază sau turgescenţă jugulară, hepatomegalie.Se pot asocia fenomene datorate

103

hipoxiei cerebrale şi hipercapniei: obnubilare, agitaţie psihomotorie, comă, transpiraţii, tremurături ale extremităţilor. La examenul obiectiv, pe lângă semnele afectării pulmonare, se constată accentuarea sau dedublarea zgomotului II în focarul pulmonar, semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, ritm de galop.

Radiologic se evidenţiază semne de hipertensiune pulmonară, iar electrocardiografia arată hipertrofie ventriculară dreaptă şi dilataţie atrială dreaptă. Ecocardiografia decelează dilataţia cavităţilor drepte.

Cordul pulmonar acut se întâlneşte în tromboembolismul pulmonar masiv, bronhopneumonii la copii. Obiectiv se constată turgescenţa jugularelor şi hepatomegalie de stază, instalate brusc, iar ecocardiografic se remarcă dilataţia cavităţilor drepte. Pe electrocardiogramă se observă semne de încărcare a ventriculului drept.

Insuficienţa cardiacă globală reuneşte simptomele şi semnele insuficienţei ventriculare drepte şi stângi. În general, insuficienţa ventriculară dreaptă survine după şi din cauza celei stângi, care provoacă iniţial hipertensiune pulmonară venocapilară şi ulterior hipertensiune arterială pulmonară.

Tabloul clinic este dominat de dispnee când predomină insuficienţa ventriculară stângă, iar când predomină insuficienţa ventriculară dreaptă dispneea diminuă, prin reducerea stazei şi hipertensiunii pulmonar, iar elementul dominant devine edemul generalizat.

15. Sindromul de ischemie perifericăEste rezultatul reducerii sau opririi fluxului sanguin într-o extremitate prin

obstrucţie stenotică, embolică sau trombotică a lumenului arterei principale. Se descriu o formă acută şi una cronică.

Sindromul de ischemie periferică acută apare ca urmare a obliterării brutale a unei artere prin tromboză in situ sau prin embolie. Se întâlneşte în trombangeita obliterantă, periarterita nodoasă, stenoza mitrală emboligenă, fibrilaţia atrială etc.

Se manifestă prin dureri violente instalate brusc, persistente, la nivelul extremităţii afectate, distal de sediul obstrucţiei, paloarea şi răcirea tegumentelor, pareză şi impotenţă funcţională, areflexie, hipoestezie sau anestezie tegumentară. Pulsul este absent distal de nivelul obstrucţiei, iar în lipsa unei circulaţii colaterale adecvate evoluţia este rapidă spre tulburări trofice grave: cianoză rece cu retracţie musculară, flictene, escare, gangrenă uscată sau umedă cu edem inflamator prin suprainfectare, stare septică.

Ultrasonografia Doppler, oscilometria şi angiografia confirmă diagnosticul.Sindromul de ischemie periferică cronică se datorează unei obliterări lente

şi progresive a arterelor periferice, interesând mai ales arterele de calibru mijlociu ale membrelor inferioare. Poate apare în ateroscleroza obliterantă, arteriopatia diabetică, trombangeita obliterantă, colagenoze etc.

Se caracterizează prin prezenţa claudicaţiei intermitente, crampă dureroasă gambieră care apare după parcurgerea unei distanţe variabile şi care obligă bolnavul să se oprească din mers. Într-un stadiu mai avansat durerea apare în

104

repaus, este persistentă, chinuitoare şi se ameliorează când bolnavul îşi ţine membrele inferioare în poziţie declivă. Tegumentele sunt palide, cu temperatură locală scăzută, hipo- sau anestezie cutanată, atrofii sau retracţii musculare, areflexie, pareze. În stadiul final apar tulburări trofice cutanate cu ulceraţii, escare, flictene, gangrenă uscată sau umedă.

Ecografia Doppler şi, în special, arteriografia permit localizarea exactă a obstrucţiei şi aprecierea circulaţiei colaterale.

16. Sindromul varicosDin punct de vedere al mecanismului de producere se descriu:- sindrom varicos primar;- sindrom varicose secundar. Sindromul varicos primar este caracterizat printr-o degenerescenţă a

peretelui venos, care în anumite condiţii favorizează dilataţii venoase circumscrise şi neregulate, cu aspect sinuos, denumite varice. Varicele apar de obicei după 20 de ani, predominant la femei, după sarcini repetate sau la menopauză.

Simptomatologia este de intensitate redusă, se manifestă după ortostatism prelungit prin senzaţie de “picioare grele”, parestezii, vagi dureri în gambe şi cedează în clinostatism. Diagnosticul se stabileşte prin inspecţia membrelor inferioare în ortostatism, traiectele sinuoase observându-se cel mai frecvent la nivelul safenei interne sau externe.

Sindromul varicos secundar se datorează stazei venoase dintr-un anumit teritoriu, ca urmare a unor tumori pelvi-abdominale, ascitei, sau pot apare posttrombotic. În varicele secundare simptomatologia este mai intensă, apărând şi edeme distale.

17. Sindromul tromboflebiticSe produce prin formarea şi dezvoltarea unui trombus în lumenul venos şi se

datorează stazei venoase, hipercoagulabilităţii şi leziunii endoteliale parietale. Se întâlneşte după traumatisme, avorturi septice, intervenţii chirurgicale, neoplasme viscerale, cateterizări prelungite, injecţii intravenoase cu substanţe iritante etc.

Sindromul tromboflebitic superficial apare pe vene aparent sănătoase sau varicoase. Se manifestă prin febră sau subfebrilităţi, durere în regiunea afectată, iar la examenul clinic se constată tegumente calde, eritematoase, uşor infiltrate, cu edem local şi prezenţa unui cordon dur şi dureros la palpare.

Sindromul tromboflebitic profund interesează mai ales venele profunde ale gambei şi se manifestă prin febră, puls căţărător, durere spontană sau provocată, parestezii, edem alb, moale, cald, dureros (flegmaţia alba dolens) sau cianotic, rece, datorat spasmului arteriolar difuz şi stazei venoase în plexul subcutanat (flegmatia coerulea dolens).

Sindromul posttrombotic reprezintă obstrucţia venoasă cronică sechelară trombozelor profunde, cu distrugerea valvulelor şi alterări venoase ireversibile. Constă în edem cronic localizat, cianotic, pigmentat, ulcer varicos, varice

105

superficiale, modificări ale tegumentelor, care se îngroaşă, suferind un proces de lichenificare.

XIV. Semiologia şi terminologia în afecţiunile aparatului digestiv

1. Particularităţile de anamneză şi simptomele locale Anamneza trebuie să cuprindă următoarele etape:- date personale;- motivele internării;- istoricul suferinţei actuale;- antecedente patologice personale şi familiale;- condiţii de viaţă şi muncă.Dintre datele personale, este importantă vârsta, deoarece multe boli

digestive au o incidenţă legată de vârstă. Astfel, acalazia apare între 20 şi 40 de ani, iar ulcerul gastric are incidenţa maximă în decada a VI-a de viaţă.

Sexul bolnavilor are importanţă pentru patologie. De exemplu, ciroza biliară primitivă se întâlneşte la femei între 35 şi 60 de ani, iar ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi.

Profesia este importantă deoarece unele afecţiuni apar după expunere la anumite noxe, de exemplu în cazul muncilor stresante, cu efort fizic prelungit, cu mese neregulate etc.

Debutul bolii este important de precizat, menţionându-se legătura cu actele digestiei, perioada zilei în care apar tulburările digestive, unele obiceiuri alimentare care pot participa la patogenia unor boli digestive.

Antecedentele personale fiziologice sunt de mică importanţă. Interesează avorturile provocate, ce pot favoriza infecţiile cu virusuri hepatitice şi numărul mare de sarcini, care favorizează apariţia litiazei biliare şi ptozele viscerale.

Antecedentele personale patologice sunt deosebit de importante, fiind de reţinut transfuziile de sânge, diversele manevre chirurgicale ce pot contamina bolnavii cu virusurile hepatitice B şi C, administrarea de medicamente hepatotoxice, intervenţii chirurgicale majore şi timpul scurs de la operaţie (ex. stomac rezecat cu risc de apariţie a cancerului de bont gastric după cca 10 ani de la intervenţia chirurgicală).

Antecedentele familiale au un rol esenţial, fiind de reţinut polipozele familiale, o serie de sindroame ereditare (ex. deficitul de glucurono-transferază), prezenţa tuberculozei în mediul familial.

Durerea abdominalăPoate fi determinată de afectarea peretelui abdominal sau de interesarea

viscerelor abdominale.Durerea abdominală parietală este bine localizată, putând fi provocată sau

accentuată de palparea regiunii respective. Se întâlneşte în:

106

- afecţiuni infecţioase – zona zooster, asociată cu erupţie veziculoasă eritematoasă caracteristică, dispusă pe traiectul nervului senzitiv afectat, sau în abcese sau flegmoane parietale;

- hematom al tecii muşchilor drepţi abdominali, de obicei secundar traumatismelor regiunii;

- metastaze tumorale etc. Durerea vie, violentă, localizată într-o regiune herniară, însoţită de

vărsături, oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze poate sugera o hernie sau eventraţie ştrangulată.

- Colica este o durere violentă, persistentă, determinată de contracţia spastică a musculaturii netede a unui organ cavitar. Colica intestinală se caracterizează prin dureri constrictive, violente, cu iradiere în mezogastru, însoţită de borborigme, flatulenţă, senzaţie imperioasă de defecaţie, meteorism abdominal.

Durerea din pancreatita acută hemoragică este violentă, localizată în etajul abdominal superior, cu iradiere transversală, însoţită de vărsături, uneori stare de şoc.

Durerea din peritonita acută este violentă, iniţial mai intensă într-o regiune, ulterior cu tendinţă de generalizare. Peretele abdominal este imobil, nu participă la mişcările respiratorii, iar durerea se intensifică la decompresiunea bruscă a abdomenului în timpul palpării (semnul Blumberg).

Durerea din ulcerul gastric şi/sau duodenal este localizată epigastric, sub formă de crampă şi poate iradia în hipocondrul drept sau posterior. Se exacerbează după ingestia de alimente excitante ale secreţiei gastrice şi se calmează la ingestia de alcaline.

VărsăturileReprezintă evacuarea conţinutului gastrointestinal pe gură. Se realizează în

urma contracţiei simultane a diafragmului, muşchilor abdominali şi pilorului şi relaxării cardiei. În cazul vărsăturilor cu conţinut intestinal intervin şi mişcările antiperistaltice ale intestinului. Pot fi alimentare, acide (suc gastric), bilioase, fecaloide (ocluzie intestinală sau fistule gastro-colice).

Vărsăturile pot fi centrale sau periferice.Vărsăturile centrale se produc prin stimulare directă a centrului vomei din

bulb, au caracter exploziv, în jet, fără un efort deosebit, se produc fără greaţă şi sunt caracteristice sindromului de hipertensiune intracraniană (tumori cerebrale, meningite, abcese cerebrale, edem cerebral).

Vărsăturile periferice au cauze multiple:- prin mecanisme reflexe, cu punct de vedere extradigestiv: suferinţele

urechii medii sau labirintice, glaucom, vertij Meniere, excitaţii faringiene sau olfactive dezagreabile, răul de voiaj;

- urgenţe abdominale acute: apendicita acută, colecistita acută, ocluzia intestinală, peritonite acute etc.;

107

- suferinţe digestive cronice: staza esofagiană, ulcerul gastric şi/sau duodenal, gastritele acute sau cronice, suferinţe intestinale, biliare, pancreatice, hepatice;

- boli infecţioase acute virale , bacteriene, micotice sau parazitoze digestive;- boli cardiace (infarct miocardic acut, intoxicaţie digitalică), renale (colică

renală, glomerulonefrite sau pielonefrite acute), endocrine sau metabolice (cetoacidoză diabetică);

- suferinţe utero-anexiale, sarcină;- toxică sau medicamentoasă;- emoţii, tulburări psihice.

Frecvenţa vărsăturilor este variabilă: episodice, postprandiale sistematizate, alteori incoercibile (5-20/zi), când se însoţesc de semne de deshidratare (buze uscate, crăpate, limbă “prăjită”, turgor cutanat redus, alcaloză hipocloremică).

În stenoza pilorică vărsăturile sunt abundente, cu o culoare verzui murdară, miros de fermentaţie, cu resturi alimentare ingerate în zilele precedente.

HematemezaReprezintă eliminarea pe gură prin vărsătură a unei cantităţi de sânge

digerat, de culoare brună (“în zaţ de cafea”). Sângele poate fi amestecat cu resturi alimentare. Se poate întâlni şi hematemeza cu sânge roşu în hemoragiile esofagiene, în cele gastrice abundente cu evacuare rapidă prin vărsătură, în anaclorhidrii, stomac rezecat etc. Hematemeza este urmată întotdeauna de melenă, care constituie un element de diagnostic retrospectiv.

Se întâlneşte în hemoragii digestive superioare: esofagiene (ruptură de varice esofagiene, ulceraţii, tumori etc.), gastrice ( ulcer, tumori, hernie hiatală, dastrite erozive etc.), duodenale (ulcer, diverticuli ulceraţi, tumori de vecinătate invadante etc.), teleangiectazia ereditară Rendu-Osler, trombocitopenii severe, hemofilie etc.

InapetenţaReprezintă lipsa sau scăderea dorinţei de a mânca. Se întâlneşte în neoplazii,

boli febrile, boli digestive cu hiposecreţie gastrică sau tulburări de tranzit intestinal marcate, insuficienţă renală cronică, insuficienţa corticosuprarenală cronică, panhipopituitarismul, hiperparatiroidia, insuficienţa cardiacă globală, endocardita infecţioasă, insuficienţa respiratorie cronică severă, nevroze, stări emoţionale.

Anorexia selectivă pentru carne şi pâine apare la bolnavii cu cancer gastric.GreaţaReprezintă repulsia faţă de alimente, datorată unor tulburări

neurovegetative prin stimulare vagală şi se manifestă prin senzaţie iminentă de vărsătură, transpiraţii, vertij, eructaţii. Apare în caz de excitaţie a centrilor bulbari (apomofină), prin mecanism reflex (apendicită acută, colică nefretică, colecistită acută, colică intestinală), în sarcină.

Tulburările gustului

108

Senzaţia de gust neplăcut se întâlneşte în boli ale cavităţii bucale, faringelui şi nasului, cum sunt cariile dentare, pioreea alveolară, gingivitele cronice, amigdalita cronică criptică, rinofaringite şi sinuzite cronice.

Gustul metalic poate apare la nevrotici sau este determinat de protezele dentare. Gustul acru este perceput de unii bolnavi cu hiperaciditate gastrică, iar cel amar apare în afecţiuni biliare.

Bolnavii cu tulburări metabolice asociate cu anaciditate gastrică sau crize hipoglicemice au dorinţa de a consuma alimente acide, dulci sau condimentate.

Tulburările mirosului guriiMirosul neplăcut al gurii sau halena se caracterizează prin modificarea

mirosului aerului expirat. Apare în igiena defectuoasă a cavităţii bucale, stomatite, intoxicaţii cu bismut, plumb, mercur, angine ulcero-necrotice, diverticuli şi/sau stază esofagiană, în staza gastrică şi/sau duodenală. În insuficienţa hepatică se remarcă un miros dulceag determinat de substanţele aromatice din intestin, iar în acidoza diabetică se constată un miros de mere acre. În uremie mirosul este asemănător cu al urinei, iar în fenilcetonurie cu al unui prosop umed.

Tulburările salivaţieiSe manifestă prin creştere (hipersalivaţie sau ptialism) sau scădere

(xerostomia sau asialia). Când cantitatea de salivă este foarte mare şi se scurge din gură se vorbeşte de sialoree, care apare în stomatite toxice (mercuriale, saturnine), afecţiuni neurologice (tabes, encefalită epidemică, rabie, paralizie pseudobulbară), sarcină, administrare de pilocarpină.

Hipersalivaţia se însoţeşte constant de greaţă şi se întâlneşte la gravide, la copilul mic în timpul erupţiei dentare, în stomatite, carii sau lucrări dentare, angine acute, boli esofagiene sau parazitoze digestive, în timpul crizei epileptice.

Xerostomia se caracterizează printr-o senzaţie de uscăciune a gurii şi apare în deshidratările masive, stări febrile, după administrarea de medicamente vagolitice şi în sindromul Sjögren.

Pirozisul Este senzaţia de arsură retrosternală provocată de iritaţia mucoasei

esofagiene prin regurgitarea sucului acid gastric. Apare în boala de reflux gastro-esofagian, hernia hiatală, esofagite, uneori în ulcerul gastric şi/sau duodenal, după alcool, prăjeli, sosuri, condimente sau dulciuri concentrate.

RegurgitaţiileReprezintă revenirea alimentelor sau a unei cantităţi mici de lichid în

cavitatea bucală fără efort de vărsătură. Sunt constituite din salivă, mucus, suc gastric, resturi alimentare sau cantităţi reduse de bilă. Apar în caz de diverticuli esofagieni, în acalazie, cardiospasm, hernia hiatală, boala ulceroasă sau fără o cauză aparentă sub formă de regurgitaţii acide.

Ruminaţia (mericismul)Se întâlneşte la unii bolnavi psihici şi constă în regurgitarea de alimente în

cavitatea bucală, mestecarea şi reînghiţirea lor. Apare postprandial precoce, într-un număr variabil de episoade successive, care cedează spontan.

109

EructaţiileReprezintă evacuarea pe gură a aerului din stomac înghiţit în timpul

deglutiţiei. Apar la cei care mănâncă repede, la cei ce folosesc gumă de mestecat, în caz de stomatite, gingivite, carii, hipersalivaţie permanentă sau după lichide carbogazoase. Eructaţiile cu miros fetid sau rânced indică o stază gastrică importantă, fiind întâlnite în stenoza pilorică.

SughiţulSe datorează unei contracţii spastice repetitive a diafragmului, generată de

excitaţia nervului vag sau frenicului, transmisă aferent la nivel central, în apropierea centrului respirator şi care provoacă o excitaţie ritmică a nucleului frenic. Se manifestă printr-un zgomot particular, inspirator, produs prin vibraţia corzilor vocale din cauza aspirării violente a aerului, în urma contracţiei spasmodice a diafragmului.

Este un act reflex, care apare în diverse circumstanţe:- Poate apare în mod normal după mese copioase, consum de alcool şi

băuturi carbogazoase.- Prin iritarea nervului frenic: nevrite; diverse formaţiuni tumorale

compresive (guşă, tumori esofagiene, hernie hiatală); procese inflamatorii de vecinătate (pericardită, pleurezie); boli infecţioase (gripa).

- Iritarea diafragmului: distensie gastrică marcată (stază, aerofagie); afecţiuni hepato-spenice; intervenţii chirurgicale în sfera digestivă cu meteorism abdominal important şi/sau peritonită.

- Prin iritaţie centrală: tumori cerebrale, accidente vasculare cerebrale, meningoencefalite.

- Stările febrile şi toxice (probabil prin iritaţie centrală).Meteorismul abdominalEste reprezentat de creşterea conţinutului gazos intestinal, care se manifestă

clinic prin senzaţie de distensie abdominală, dureri care pot ajunge până la colici, borborisme, flatulenţă. Se ameliorează sau cedează după defecaţie sau eliminarea anală a gazelor.

Apare în aerofagie, alimentaţie bogată în fibre celulozice, dismicrobismul intestinal favorizat de hipoclorhidrie, insuficienţa pancreatică, sindroamele de malabsorţie, hipertensiune portală, ischemie mezenterică.

DiareeaSe caracterizează prin eliminare de scaune moi, multiple (peste 2 scaune/zi),

neformate, uneori apoase, care pot fi însoţite de colici intestinale.Diareea acută se instalează brusc şi are o evoluţie de scurtă durată, de

ordinul zilelor. Scaunul este galben deschis sau brun-verzui, apos, sanguinolent, cu resturi alimentare nedigerate sau parţial digerate. Pe lângă aspectul scaunului se au în vedere următoarele aspecte: debutul, evoluţia, condiţiile de apariţie şi prezenţa sau lipsa semnelor de alterare a stării generale. Se întâlneşte în toxiinfecţiile alimentare, dizenteria bacilară, holeră, febra tifoidă etc.

Diareea cronică se caracterizează prin evoluţie prelungită, cu scaune moi, neformate, în număr relativ redus, care nu deshidratează bolnavul.

110

Se descriu:- diareea din afecţiunile biliare, care apare în general postprandial, bolnavii

prezentând 1-2 scaune/zi, galben-verzui, declanşate de ingestia de alimente colecistokinetice;

- diareea din pancreatita cronică, caracterizată prin scaune abundente, păstoase, lucioase (steatoree), care duc la denutriţia bolnavului;

- diareea din boala Crohn, cu mai multe scaune pe zi, moi, neformate, de culoare galben-lucioasă, însoţite de febră;

- diareea din colita ulcerativă, în cae se descriu scaune moi, mucopurulente şi sanghinolente;

- diareea din afecţiunile endocrine – hipertiroidism, insuficienţă corticosuprarenală cronică, sindromul carcinoid etc.;

- diareea din sindroamele de malabsorţie, care determină deficienţe nutritive grave, anemie, hipocalcemie, osteomalacie etc.;

- diareea din colonul iritabil, care este intermitentă, asociată sau nu cu constipaţia.

ConstipaţiaReprezintă evacuarea neregulată, la intervale mai mari de 3 zile, a unor

materii fecale deshidratate, dure şi puţin abundente, uneori sub formă de scibale.Anamneza trebuie să evidenţieze debutul, evoluţia, durata, condiţiile de

apariţie şi simptomele care însoţesc constipaţia.Constipaţia cronică primară este determinată de modul de viaţă şi regimul

alimentar neadecvat. Episodic poate surveni o falsă diaree prin iritaţia mucoasei recto-sigmoidiene, eliminându-se câteva scaune apoase cu scibale.

Constipaţia ambientală apare în condiţii de schimbare a mediului obişnuit al subiectului, călătorii, condiţii improprii de igienă etc.

Constipaţia poate apare ocazional în timpul sarcinii sau în caz de repaus prelungit (fracturi, postoperator etc.).

Constipaţia secundară este întâlnită în diverse suferinţe:- Gastrice: cancer gastric, stenoză pilorică;- Intestinale: tumori colice, stenoze netumorale, compresiuni extrinseci,

megadolicocolon;- Rectale: tumori, rectite, rectocel;- Anale: stenoze, fisuri, boală hemoroidală, abcese, fistule;- Cauze medicamentoase sau toxice: opiacee, analgezice, antiacide,

anticolinergice etc.;- Boli endocrine şi metabolice: diabet zaharat, hipotiroidism, porfirie;- Boli neurologice: boala Parkinson, scleroza în plăci, leziuni ale cozii de

cal etc.;- Afecţiuni generale: malnutriţie, sindroame febrile prelungite etc.

2. Examenul obiectiv al cavităţii bucale Limba se examinează prin inspecţie. Se urmăresc volumul, culoarea,

umiditatea şi mobilitatea.

111

Macroglosia poate fi congenitală, în cretinismul din hipotiroidism, sau dobândită, în acromegalie, mixedem, amiloidoză primară şi edemul alergic.

Microglosia este congenitală şi are frecvenţă redusă.Mobilitatea limbii poate fi compromisă total în paralizia de hipoglos.

Contracţii fibrilare apar în etilismul cronic, scleroza în plăci, paralizia generală progresivă.

Limba uscată apare la bolnavii care respiră pe gură sau în sindromul Sjogren, în care dispare secreţia salivară.

Limba prăjită, cu striaţii longitudinale datorită reducerii volumului, uneori de culoare galben-brună se constată în deshidratări.

Limba fuliginoasă, uscată, cu depozite brune, negricioase, se întâlneşte în stări febrile prelungite, boli infecţioase grave.

Limba saburală, cu depozit albicios difuz, apare în stări febrile mari, tulburări de digestie sau tulburări de tranzit intestinal, sau în cazul unei igiene bucale defectuoase, datorându-se lipsei de alimentaţie şi nedepapilării linguale.

Limba neagră, piloasă, se datorează hipertrofiei papilelor filiforme şi se caracterizează prin depuneri negricioase, cu aspect pilar, înaintea V-ului lingual. Apare în aspergiloză sau candidiază, în urma tratamentelor prelungite cu antibiotice cu spectru larg.

Limba geografică, cu zone de depapilare circulare, de culoare roşiatică, schimbătoare ca sediu de la o zi la alta se poate întâlni la persoane alergice sau la femei, premenstrual, fără a avea o semnificaţie patologică.

Limba scrotală reprezintă o anomalie congenitală ce apare la mai mulţi membri ai unei familii, caracterizată prin existenţa unor fisuri care imită circumvoluţiunile cerebrale sau pielea scrotală. Nu are semnificaţie patologică.

Limba smeurie, cu papile roşii, edemaţiate, apare în scarlatină.Glosita atrofică Hunter, descrisă în anemia megaloblastică, se caracterizează

prin senzaţie de gură uscată, cu arsuri şi parestezii, uneori dureroasă, având suprafaţă lucioasă, roză sau roşie.

Gingiile pot prezenta modificări de volum sau de culoare, precum şi unele leziuni.

Hiperplazia gingivală poate apare la pubertate, în sarcină, diabet zaharat, medicamente (difenilhidantoină) sau în leucemii acute.

Gingivita însoţeşte de obicei patologia dentară. Gingivitele hemoragice apar în sindroame hemoragipare(coagulopatii,trombocitopatii),iar cele ulceronecrotice în aplazii medulare şi în unele leucemii acute.

Lizereul gingival de culoare gri-albăstruie (lizereul Burton) se întâlneşte în intoxicaţia cronică cu plumb, cel albastru-roşiatic în intoxicaţia cronică cu bismut, iar cel cenuşiu în intoxicaţia cu mercur.

Stomatitele reprezintă inflamaţia mucoasei bucale şi pot fi primitive (infecţioase-virale, bacteriene, micotice, parazitare; toxice-saturnine, mercuriale, bismutice ) sau secundare (diabet zaharat, scorbut, pelagră, leucemii acute).

Stomatita catarală sau eritematoasă se caracterizează prin tumefierea şi înroşirea mucoasei, senzaţie de uscăciune a gurii şi reducerea secreţiei salivare.

112

Stomatita aftoasă se manifestă prin prezenţa unor vezicule localizate pe mucoasa obrajilor şi buzelor, care se sparg şi lasă ulceraţii superficiale rotunde sau ovalare, acoperite de depozite albicioase, aderente şi care pot produce dureri locale.

Stomatitele ulceroase şi ulceromembranoase apar sub forma unor ulceraţii cu margini neregulate, acoperite cu depozite alb-cenuşii. Pot fi însoţite de hipersalivaţie şi dureri la masticaţie.

Stomatitele gangrenoase sunt rare şi se întâlnesc la bolnavi cu carenţe vitaminice severe, în boli eruptive şi în sindroame de imunodepresie.

Faringita acutăVirală – se caracterizează prin edem şi eritem al mucoasei pilierilor

anteriori şi posteriori, orofaringelui, hiperplazie foliculară cu aspect granulomatos al mucoasei faringiene şi se manifestă prin febră, disfagie moderată sau poate fi asimptomatică.

Bacteriană – are în general etiologie streptococică sau stafilococică, evoluează cu hiperemie intensă, edem al pilierilor şi luetei, hipertrofie amigdaliană, cu cripte purulente şi se manifestă clinic prin febră mare, disfagie importantă şi adenită satelită.

Angina ulceronecrotică – se caracterizează prin ulceraţii adânci, neregulate, situate pe amigdale şi zonele vecine, acoperite de un depozit cenuşiu, evoluează cu febră mare, stare generală profund alterată, disfagie, hipersalivaţie, adenopatie satelită dureroasă şi apare în leucemii acute, neoplasme amigdaliene sau faringiene suprainfectate.

3. Examenul obiectiv al abdomenului Inspecţia abdomenului se face cu bolnavul relaxat, în decubit dorsal, cu

coapsele semiflectate.Abdomenul mărit de volum şi etalat pe flancuri (abdomen de batracian) se

observă în ascită. Abdomenul globulos, cu perete anterior bombat faţă de planul frontal se întâlneşte în tumori, meteorism, obezitate, ascită în tensiune. Evaginarea cicatricei ombilicale se evidenţiază în ascită, tumori abdominale sau hernii ombilicale.

Bombarea jumătăţii superioare a abdomenului se întâlneşte în tumori hepatice, dilataţia acută gastrică, chist pancreatic etc.

Bombarea jumătăţii inferioare a abdomenului se evidenţiază în sarcină, tumori ovariene sau uterine, glob vezical.

Excavarea abdomenului se remarcă la bolnavii caşectici.Prezenţa vergeturilor, dungi neregulate albe sidefii sau rozate, la nivelul

peretelui abdominal se întâlneşte în distensia abdominală din sarcină, obezitate, sindrom Cushing.

Prezenţa circulaţiei venoase colaterale la nivelul peretelui abdominal este descrisă în sindromul de hipertensiune portală sau în obstrucţia venei cave inferioare.

113

Diastazisul drepţilor abdominali semnifică distanţarea de linia albă a celor doi muşchi, cu apariţia unui spaţiu între ei. Se observă mai uşor în poziţie semişezândă. Se întâlneşte în sarcină, procese ce determină distensia abdomenului, scăderea tonusului muscular.

Cianoza periombilicală (semnul Cullen) apare în hemoperitoneu, iar petele echimotice pe flancuri (semnul Turner) sunt prezente în pancreatita acută hemoragică, hematom retroperitoneal etc.

Palparea abdomenului se efectuează cu pacientul în aceeaşi poziţie. Se recomandă ca regiunea dureroasă să fie examinată ultima. Se începe cu palparea superficială care urmăreşte depistarea eventualelor contracturi musculare involuntare localizate sau generalizate ale peretelui abdominal, identificarea unor formaţiuni tumorale parietale, prezenţa unor hernii şi complicaţiile acestora (încarcerarea şi ştrangularea).

Palparea profundă se efectuează cu scopul decelării unor zone dureroase sau formaţiuni tumorale ce aparţin de anumite viscere abdominale. În cazul formaţiunilor tumorale intraabdominale se precizează sediul, forma, conturul, mărimea, consistenţa, sensibilitatea şi mobilitatea tumorii în abdomen.

Percuţia abdomenului poate indica hipersonoritate şi matitate sau submatitate.

Hipersonoritatea apare în aerogastrie, meteorism abdominal excesiv şi ocluzie intestinală.

Matitatea este decelată în ascită, tumori, sarcină, glob vezical, hepato- sau splenomegalie.

Auscultaţia abdomenului poate identifica borborigme, frecături peritoneale în hipocondrul drept în procese de perihepatită şi în hipocondrul stâng în infarcte splenice.

4. Examenul obiectiv al regiunii anale Examenul regiunii anale, care include şi tuşeul rectal, poate decela fisuri sau

ulceraţii anale, abcese perirectale, boala hemoroidală, tumori anorectale.

5. Sindromul esofagianAcalaziaReprezintă o tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului

caracterizată prin dilataţia progresivă a esofagului toracic ca urmare a insuficienţei de relaxare a sfincterului inferior al esofagului în timpul deglutiţiei, asociată frecvent unei presiuni bazale crescute a acestuia

Se datorează afectării inervaţiei musculaturii netede a corpului esofagului şi sfincterului esofagian inferior prin degenerescenţa neuronilor intramurali ai plexului mienteric (Auerbach) şi alterării relaxării sfincteriene. În timp apare hipotonia marcată şi dispariţia undelor peristaltice normale esofagiene şi dilatarea progresivă a esofagului toracic.

Se manifestă clinic prin disfagie precoce, uneori paradoxală; durere retrosternală inferioară, care regresează paralel cu progresia disfagiei;

114

regurgitaţie în timpul meselor şi nocturn, rar în faze avansate; vărsături esofagiene în dilataţii esofagiene importante, fără efort de vărsătură, fără greţuri, fără acid clorhidric; uneori sughiţ.

Examen fizic este normal sau evidenţiază semne de deshidratare în stadiile avansate.

Explorări paracliniceExamenul radiologic cu substanţă baritată arată: dilataţie de grade variabile

a corpului esofagian cu absenţa undelor peristaltice şi stază; îngustarea conică şi simetrică “în pâlnie” a esofagului inferior cu pliurile mucoasei fine şi paralele; relaxarea incompletă sau chiar lipsa relaxării cardiei; alungirea şi sinuozitatea corpului esofagian, cu multiple cuduri; inconstant dispariţia camerei cu aer a stomacului.

Radiografia toraco-mediastino-pleuro-pulmonară evidenţiază un esofag dilatat cu lichid de stază.

Manometria indică: sfincter esofagian superior normal; presiune bazală crescută sau, rar, normală a cardiei, care se relaxează incomplet sau nu se relaxează după deglutiţie; absenţa undelor peristaltice în 2/3 inferioare ale esofagului cu apariţia unor contracţii aperistaltice, sincrone, de amplitudine mică; presiune bazală mai mare în esofag decât în stomac.

Esofagoscopia arată: dilataţia esofagului toracic, cu lichide şi resturi alimentare abundente; mucoasa normală sau eritematoasă, friabilă, cu eroziuni, ulceraţii şi uneori cu depozite de Candida; absenţa relaxării sfincterului esofagian inferior după insuflaţie cu aer.

Boala de reflux esofagianSe caracterizează prin trecerea intermitentă sau permanentă a conţinutului

gastric în esofag, ca urmare a incompetenţei barierei antireflux şi alterării cleareance-ului acid esofagian.

Bolnavii pot prezenta manifestări digestive tipice (pirozis, regurgitaţii, eructaţii, disfagie) sau atipice (gust metalic, vagi dureri epigastrice postprandiale, flatulenţă, hipersalivaţie, odinofagie excepţional). Uneori, pacienţii acuză simptome datorate complicaţiilor refluxului gastroesofagian: disfagie sau hemoragie digestivă superioară în esofagita peptică, tuse şi hemoptizie în pneumopatiile prin aspiraţie. De asemenea, bolnavii pot prezenta manifestări extradigestive: pulmonare (tuse nocturnă /postprandial, pneumonii recurente, bronşită cronică / astm bronşic), O.R.L. (senzaţie de corp străin în gât, dureri faringiene fără o cauză O.R.L., disfonie, laringite, faringite, otalgie). Alteori acuză dureri toracice pseudoanginoase în repaus / decubit dorsal, uneori la efort.

Explorări paraclinice:Esofagoscopia evidenţiază leziunile esofagiene (eroziuni, ulceraţii, stenoze)

şi modificările anatomice favorizante.Tranzitul baritat esogastric arată: stenoze nevizualizabile prin fibroscopie,

hernie hiatală voluminoasă, suspiciunea de esofag Barrett.

115

Explorările funcţionale utile pentru diagnostic sunt: pH-metria esofagiană pe 24 ore/pe 3 ore; scintigrafia esofagiană; manometria esofagiană; testul perfuziei acide Bernstein cu instilarea de acid clorhidric 0,1N pe sondă esofagiană poziţionată supracardial.

Complicaţii bolii de reflux esofagian sunt: esofagita de reflux; ulcerul esofagian; stenoza esofagiană benignă; hemoragia digestivă superioară; esofagul Barrett (transformarea metaplazică, pe cel puţin 2 cm, a epiteliului pavimentos stratificat din esofagul distal în epiteliu cilindric de tip fundic sau intestinal ), ce impune biopsii repetate datorită riscului dezvoltării cancerului esofagian; cancerul esofagian; complicaţii respiratorii (pneumopatii recidivante, bronşită cronică, astm bronşic, abcese pulmonare, hemoptizii).

Esofagitele causticeSe datorează ingestiei voluntare, în scop suicidar, sau accidentale de acizi

sau baze concentrate. În primele ore după ingestie mucoasa bucală este roşie, edemaţiată, bolnavul

prezentând sialoree, disfagie, dispnee datorată edemului laringian, pneumonie de aspiraţie sau pneumomediastin prin perforaţie esofagiană. În caz de perforaţie gastrică apar contractura musculaturii abdominale şi pneumoperitoneul.

Dacă bolnavul a depăşit faza de debut, din săptămâna a doua apar complicaţiile: perforaţia esofagului sau stomacului, hemoragiile şi infecţiile, ce pot determina septicemie. Perforaţia esofagului produce mediastinită acută şi pneumomediastin, bolnavul acuzând dureri violente retrosternale, la baza gâtului şi în umeri, dispnee intensă şi cianoză, prognosticul fiind sever. Perforaţia gastrică se manifestă prin dureri atroce epigastrice şi în hipocondrul stâng, contractura musculaturii abdominale, febră, paloare tegumentară intensă.

Dacă în evoluţie nu intervin complicaţii majore, care să pericliteze viaţa bolnavului, după 1-3 luni se instalează stenozele esofagiene cardiale sau chiar stenoze gastrice localizate în regiunea antrală.

Diverticulii esofagieniSunt dilataţii circumscrise care interesează unul sau mai multe straturi

anatomice ale peretelui esofagian şi comunică cu lumenul esofagului.Pot fi congenitali sau câştigaţi, iar după localizare se clasifică în superiori

(faringoesofagieni), mijlocii şi inferiori (epifrenici). După modul de constituire se descriu diverticuli de pulsiune, de tracţiune şi

micşti.Diverticulii de pulsiune se datorează tulburărilor de motilitate esofagiană şi

disfuncţiei sfincterelor esofagiene, iar cei de tracţiune apar ca urmare a exercitării de forţe externe produse de inflamaţiile cronice (tuberculoză ganglionară, micoze) asupra peretelui esofagian, asociate cu tulburări ale propulsiei bolului alimentar şi activităţii motorii esofagiene.

Diverticulul Zencker este o leziune dobândită, obişnuit după vârsta de 50 ani, situat pe peretele faringian posterior, putând coborî între esofag şi vertebrele

116

cervicale şi ajunge în mediastinul posterior. Se datorează lipsei de coordonare dintre contracţia faringelui şi relaxarea muşchiului cricotiroidian.

Tablou clinicDiverticulul Zencker poate produce disfagie înaltă, senzaţie de nod în gât,

regurgitaţii cu alimente nedigerate, tuse. Uneori apare ca o masă tumorală la nivelul gâtului.

Diverticulii de tracţiune sunt localizaţi cu predilecţie în segmentul esofagian mijlociu, fiind în general asimptomatici.

Diverticulii epifrenici sunt diverticuli de pulsiune şi pot determina disfagie joasă, obstrucţie esofagiană, regurgitaţii.

Diverticulul Zencker poate determina reflux şi aspiraţie a alimentelor în căile respiratorii cu supuraţii pulmonare; malnutriţie prin comprimarea esofagului; compresiune (dispnee şi disfonie, cefalee, congestia feţei, sindromul Claude-Bernard-Horner, nevralgie brahială, durere retrosternală şi interscapulovertebrală), carcinom scuamos.

Alte complicaţii ale diverticulilor esofagieni sunt: hemoragia, perforaţia, empiemul, pericardita, fistula esobronşică.

Explorările paraclinice necesare pentru confirmarea diagnosticului sunt: examenul radiologic cu substanţă de contrast, esofagofibroscopia, pH-metria şi manometria esofagiană pentru evidenţierea unei posibile suferinţe esofagiene distale.

Hernia hiatalăReprezintă pătrunderea intratoracică prin orificiul esofagian al diafragmului

a unui viscer abdominal, cel mai frecvent o porţiune a stomacului.Clasificare- Akerlund:o tipul I - prin brahiesofago tipul II - hernia paraesofagianăo tipul III - hernia hiatală prin alunecare

• după modalitatea de constituire:-hernii hiatale prin alunecare (axiale = tip I), prin hernierea zonei eso-

cardio-tuberozitare în torace (90% din cazuri)-hernii hiatale prin rulare (tip II), prin hernierea tuberozităţii gastrice

(fornixului) în torace, paralel cu esofagul-hernii hiatale mixte

Etiopatogenie• lărgirea hiatusului diafragmatic:

-defecte congenitale de fixare a regiunii eso-cardio-tuberozitare sau de coalescenţă a foiţelor diafragmatice

-traumatisme abdominale-intervenţii chirurgicale regionale (rezecţii gastrice polare, vagotomii

tronculare

117

• insuficienţa mijloacelor de fixare a regiunii eso-cardio-tuberozitare:-obezitate-vârstă înaintată-intervenţii chirurgicale în zona eso-cardio-tuberozitară (miotomia

Heller, vagotomii tronculare, rezecţii gastrice polare)-boli de colagen

• creşterea presiunii abdominale:-tumori abdominale-ascită voluminoasă-sarcină-afecţiuni bronhoobstructive-constipaţie

Tablou clinicHernia hiatală este frecvent asimptomatică sau se poate manifesta prin:

dureri xifoidiene şi retrosternale, iradiate interscapulovertebral sau în centură; disfagie care apare brusc, la prima deglutiţie şi dispare spontan sau după eructaţii, putând fi consecinţa unor complicaţii; regurgitaţii; simptome cardiace (extrasistole, dureri precordiale); simptome respiratorii (tuse, pneumonii prin aspiraţie - sindrom Mendelson) prin compresie şi aspiraţie

Examenul fizic poate evidenţia condiţiile favorizante: obezitate, ascită, afecţiuni bronho- pulmonare obstructive, boli de colagen, paloare sclerotegumentară (anemie secundară hemoragiei oculte sau manifeste).

Explorări paracliniceExamenul radiologic fără substanţă de contrast indică: imagini aerice,

transparente; nivel hidroaeric supradiafragmatic sau retrocardiac; absenţa camerei de aer gastrice sub hemidiafragmul stâng.

Examenul radiologic baritat evidenţiază: lărgirea sau dispariţia unghiului His; staza baritată în esofagul inferior; convergenţa pliurilor gastrice către hiatusul esofagian; reducerea pungii de aer gastrice; deviere la dreapta a esofagului distal; prezenţa refluxului gastro-esofagian; existenţa complicaţiilor: esofagită, stenoze, ulcere de colet, neoplasm esofagian.

Examenul endoscopic permite stabilirea diagnosticului şi a complicaţiilor: (esofagită, ulcer de colet, ulcer al pungii herniare, neoplasm al pungii herniare, inel Schatzki).

Manometria şi pH-metria pot preciza prezenţa refluxului gastro-esofagian.

6. Sindromul gastriticGastritele reprezintă afecţiuni ale mucoasei gastrice care au ca element

definitor prezenţa inflamaţiei. Pot fi acute sau cronice.Gastritele acute sunt leziuni inflamatorii acute ale stomacului produse prin

afectare bacteriană, virală, caustică sau medicamentoasă. Se caracterizează prin debut brusc şi se manifestă clinic prin anorexie, hipersalivaţie, greţuri, vărsături alimentare, senzaţie de plenitudine epigastrică, balonări şi uneori diaree. Dacă apar fenomene de intoleranţă digestivă, cu pierderi hidroelectrolitice mari prin

118

vărsături şi diaree abundentă, la examenul obiectiv se constată un bolnav astenic, cu transpiraţii reci, febră sau subfebrilităţi, în formele infecţioase, buze uscate, tahicardie, hipotensiune arterială şi dureri epigastrice la palpare şi care acuză sete intensă, ameţeli, cefalee.

Gastrita acută erozivă se întâlneşte după administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene, alcool, substanţe corozive şi evoluează cu dureri epigastrice intense, vărsături sanghinolente sau pot apare, în mod caracteristic, hemoragii digestive superioare exteriorizate prin hematemeză şi melenă. Diagnosticul se stabileşte endoscopic.

Gastritele cronice se caracterizează prin procese inflamatorii cronice ale mucoasei gastrice, localizate sau difuze. Majoritatea gastritelor cronice sunt asimptomatice, iar cele manifeste clinic au un tablou clinic nespecific reprezentat de inapetenţă, greţuri, mai rar vărsături alimentare, senzaţie de plenitudine epigastrică postprandială, meteorism abdominal.

Diagnosticul se stabileşte prin endoscopie digestivă superioară cu biopsie de mucoasă gastrică.

După topografie se clasifică în:• fundică(tip A), cu scăderea secreţiei până la anaciditate histaminorefractară

şi cu anticorpi anticelulă parietală gastrică;• antrală (tipB), determinată de infecţia cu Helicobacter pylori şi în care

manifestările autoimmune sunt absente;• pangastrită (tip AB);• gastrită atrofică multifocală.După aspectul histologic gastritale cronice sunt împărţite în: superficiale; panmucoase (pe întreaga grosime a mucoasei); atrofice.

7. Sindromul ulcerosUlcerul gastric şi/sau duodenal se manifestă în majoritatea cazurilor printr-

un sindrom ulceros caracterizat prin: dureri epigastrice zilnice, descrise ca o crampă sau torsiune, fără iradiere, ce survin la 2-3 ore postprandial şi care sunt calmate de ingestia de alimente sau de medicamente antiacide. Episoadele dureroase dispeptice se repetă zilnic timp de 4-6 săptămâni în boala netratată şi au periodicitate sezonieră de primăvară sau toamnă.

Se asociază frecvent greţurile şi vărsăturile alimentare sau acide, pirozisul, regurgitaţiile acide.

Examenul obiectiv este sărac, bolnavul putând prezenta durere la palparea penetrantă a punctului duodenal.

Diagnosticul se stabileşte prin examen radiologic cu substanţă de contrast şi, mai ales, endoscopic. Endoscopia digestivă superioară evidenţiază nişa şi permite biopsia pentru examene histologice.

119

8. Sindromul stenozei piloriceEste reprezentat de ansamblul modificărilor clinice şi radiologice provocate

de dificultatea sau imposibilitatea evacuării stomacului. Se întâlneşte în ulcerul cu localizare piloro-duodenală, cancerul

antropiloric, pancreatita cronică cu compresiune duodenală.Sindromul stenozei pilorice se constituie treptat.Într-o primă fază se manifestă prin evacuare gastrică dificilă, cu

hiperkinezie care asigură golirea stomacului. Bolnavii pot acuza dureri epigastrice intense, ce survin la 3-4 ore postprandial, iar vărsăturile, dacă apar, conţin lichid gastric şi resturi alimentare.

În stadiul “de luptă” tonicitatea musculară este păstrată, persistă contracţiile puternice la nivelul stomacului pentru a învinge obstacolul. Bolnavul acuză dureri epigastrice, apărute la 3-6 ore postprandial, care sunt calmate de vărsături alimentare spontane sau provocate. Vărsăturile sunt frecvente şi conţin alimente consumate cu câteva ore în urmă. La examenul obiectiv se constată clapotaj epigastric a-jeun şi la 5-6 ore postprandial, bombarea epigastrului cu mişcări de reptaţie la acest nivel, scădere ponderală şi semne de deshidratare.

După un timp se instalează faza de atonie, în care durerile se ameliorează sau dispar, apare o distensie epigastrică permanentă, iar vărsăturile survin la 2-3 zile, fiind abundente, fetide, cu alimente alterate, consumate în zilele precedente. La examenul obiectiv se observă dispariţia mişcărilor peristaltice din epigastru şi prezenţa semnelor de deshidratare.

Diagnosticul este confirmat prin examen radiologic baritat al stomacului, iar examenul endoscopic este necesar pentru stabilirea etiologiei.

9. Sindromul dispepticSe caracterizează prin disconfort abdominal persistent sau recurent, cu

localizare în etajul abdominal superior, cel mai frecvent epigastric, caracterul cronic şi implicarea tractului digestiv superior.

După substratul tulburărilor digestive sindroamele dispeptice se împart în 3 categorii:

- Dispepsia determinată de leziuni organice (ulcerul gastric sau duodenal, neoplaziile digestive, bolile pancreatice sau biliare);

- Dispepsia asociată cu modificări digestive, al căror rol în producerea simptomatologiei este incert (gastrite sau duodenite, infecţia cu H. pylori, tulburări de motilitate ale stomacului sau intestinului subţire);

- Dispepsia fără cauză identificabilă prin metodele diagnostice actuale. Manifestările clinice cele mai frecvente întâlnite în sindromul dispeptic

constau în durere sau disconfort epigastric sau în etajul abdominal superior, balonări postprandiale, eructaţii, greaţă, flatulenţă. În funcţie de tipul simptomatologiei se deosebesc:

• dispepsia de tip ulceros, caracterizată prin durere sau disconfort localizate epigastric, ameliorate de alimente şi antiacide, care apar postprandial şi nocturn, prezintă periodicitate de tip ulceros;

120

• dispepsia prin hipomotilitate (de tip stazic), care se manifestă prin dureri sau disconfort accentuate de alimente, însoţite de saţietate precoce, greaţă, balonări postprandiale;

• dispepsia de tip biliar, ce evoluează cu dureri în hipocondrul drept, greaţă, balonări postprandiale, apărute intermitent în relaţie cu alimentele colecistokinetice;

• dispepsia funcţională nespecifică (nesistematizată), caracterizată prin manifestări digestive superioare care nu pot fi încadrate în nici una din celelalte forme.

Examenul obiectiv nu aduce date specifice pentru diagnostic.Explorările paraclinice se efectuează în scopul excluderii unei suferinţe

organice şi constau în: teste serologice de evidenţiere a Helicobacter pylori la pacienţii sub 45 de ani; endoscopie digestivă superioară (biopsia poate evidenţia prezenţa Helicobater pylori); ecografie abdominală şi tomografie computerizată; teste funcţionale specializate (măsurarea evacuării gastrice, evaluarea motilităţii gastroduodenale sau monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 h).

10. Colonul iritabilReprezintă un ansamblu de simptome intestinale fără substrat organic, care

se asociază în diverse grade la acelaşi pacient.Simptomul dominant este durerea abdominală, la care se adaugă tulburări de

tranzit intestinal (diaree, constipaţie, alternanţa diaree-constipaţie) şi balonări abdominale.

Factorii incriminaţi în producerea colonului iritabil sunt: factorul psihic, stress-ul, factorul infecţios, factorul alimentar, alergia, malabsorbţia, modul de viaţă dezorganizat şi afecţiunile anale.

Principalele manifestări clinice sunt: durerea abdominală, constipaţia cronică, diareea cronică şi distensia abdominală. Alte simptome relativ specifice sunt senzaţia de evacuare incompletă şi senzaţia de defecaţie rapidă.

Se pot asocia:– simptomatologie digestivă superioară de tip reflux gastroesofagian

(pirozis, regurgitaţii, disfagie);– simptome extradigestive: astenie, durere toracică extracardiacă,

manifestări urinare sau genitale.Examenul obiectiv este normal.Explorările paraclinice se efectuează în scopul excluderii unor afecţiuni

organice:– hemograma completă (excluderea anemiei sau eozinofiliei);– VSH este normală;– examenul scaunului (excluderea hemoragiilor oculte sau paraziţilor

intestinali);– testul intoleranţei la lactoză (deficienţă de lactază);– determinările biochimice: (ionograma sanguină, calcemia şi

dozările hormonale);

121

– colonoscopia (exclude suferinţe inflamatorii sau neoplazice);– examenul radiologic are semnificaţie morfofuncţională şi se

practică atât ascendent cât şi descendent:• irigografia este indicată dacă simptomul predominant este

constipaţia;• tranzitul baritat gastrointestinal poate releva:- hipermotilitatea intestinului subţire şi evacuare accelerată la nivelul

colonului în formele diareice;- în formele cu constipaţie se constată stagnarea bariului

mai multe zile.

11. MegacolonulMegacolonul (boala Hirschprung) este o boală familială rară, determinată de

absenţa celulelor ganglionare nervoase de la nivelul segmentului distal al colonului. Porţiunea lipsită de ganglioni se comportă ca o stenoză funcţională ce determină dilataţia segmentului din amonte. Diagnosticul este sugerat de debutul precoce, în copilărie, distensia abdominală trenantă, ampulă rectală goală la tuşeu. La manometrie reflexul rectoanal este abolit, iar diagnosticul de certitudine se stabileşte prin biopsie rectală.

12. Boala inflamatorie a intestinuluiSe manifestă clinic printr-un sindrom diareic cronic, la care se adaugă dureri

abdominale, anemie, febră. În boala Crohn se descriu 3-5 scaune diareice pe zi, care nu deshidratează bolnavul. Durerile abdominale sunt persistente, pot fi mai intense în fosa iliacă dreaptă, uneori având caracter colicativ. Anemia este moderată, de obicei macrocitară, însoţită de scădere ponderală. Bolnavul prezintă o stare subfebrilă prelungită. La examenul obiectiv se pot decela formaţiuni pseudotumorale abdominale, predominant în fosa iliacă dreaptă, ca urmare a palpării unor anse îngroşate, infiltrate, rezultate în urma procesului inflamator de la nivel intestinal. Frecvent apar fistule perianale sau anorectale, uneori rectovaginale, urinare etc. În colita ulcerativă sunt prezente scaune diareice, sanghinolente, amestecate cu mucus şi puroi. Se asociază dureri abdominale, predominant în flancul şi fosa iliacă stângă, şi tenesme rectale. La palpare se decelează sigmoidul spastic, indurat, ca o coardă colică dureroasă.

Ambele boli inflamatorii intestinale se asociază cu manifestări extraintestinale: artrite, iridociclite, polinevrite, eritem nodos etc.

Explorările biologice arată VSH accelerată, leucocitoză, iar explorările radiologice şi endoscopice permit stabilirea diagnosticului.

13. Sindromul de malabsorţieEste un sindrom diareic cronic caracterizat prin absorţia deficitară a

nutrimentelor prin mucoasa intestinală. Poate fi primar,ca rezultat al insuficienţei congenitale a unor enzime implicate în procesul de digestie, sau secundar, dobândit, datorat alterării sau reducerii suprafeţei de absorbţie intestinală sau

122

scăderii timpului necesar absorţiei nutrimentelor ca urmare a tranzitului intestinal accelerat.

Sindromul de malabsorţie se poate întâlni în:1. Alterarea primară a absorţiei intestinale:

- boli genetice: enteropatie glutenică, deficit de dizaharidaze;- boli dobândite: enterita de iradiere, amiloidoză, limfom digestiv etc.;

2. Reducerea sau alterarea suprafeţei de absorbţie: rezecţii intestinale întinse, by-pass jejunoileal etc.

3. Maldigestie:- postrezecţie gastrică;- insuficienţa pancreasului exocrin: pancreatită cronică, rezecţii

pancreatice etc.;- alterarea formării miceliilor prin insuficienţa sărurilor biliare în

intestin: colestază prelungită; deconjugarea acizilor biliari:

- sindrom de ansă aferentă;- sindrom de ansă “oarbă”.

perturbarea ciclului enterohepatic:- enterita segmentară;- rezecţii ileale;- medicamente: neomicină, colestiramină etc.- stază în circulaţia mezenterică:

hipertensiune portală; insuficienţă cardiacă; pericardită constrictivă.Tablou clinicPerturbarea lipolizei cu maldigestia consecutivă a grăsimilor determină:

steatoree şi manifestările clinice ale deficitului de vitamine liposolubile. Manifestările clinice ale malabsorţiei proteinelor sunt: diminuarea volumului muşchilor, slăbirea şi mai rar edem prin hipoproteinemie.

Malabsorţia carbohidraţilor este rareori semnificativă deoarece secreţia de amilază pancreatică este frecvent conservată în insuficienţa pancreatică exocrină, iar secreţia amilazei salivare continuă la aceşti pacienţi. Simptomele malabsorţiei carbohidraţilor: distensia abdominală, borborismele, diareea apoasă şi flatulenţa excesivă.

Tabloul clinic datorat alterării sintezei, secreţiei şi circulaţiei enterohepatice a sărurilor biliare este dominat de steatoree şi manifestări de deficit în vitamine liposolubile.

Principalele manifestări clinice sunt reprezentate de: - scaune voluminoase, deschise la culoare, explozive;- diaree apoasă;- distensie abdominală, borborisme, flatulenţă;

123

- scădere ponderală;- hiperfagie;- întârziere în creştere şi insuficienţa dezvoltării sexuale.La examenul obiectiv se constată: anemie feriprivă sau megaloblastică ( prin

deficit de vitamină B12 şi/sau acid folic ), edeme prin hipoproteinemie, ascită, osteoporoză, osteomalacie, tetanie prin perturbarea metabolismului fosfocalcic, polinevrite, tulburări trofice cutanate, descuamări furfuracee, dermită pelagroidă, glosite, cheiloză prin malabsorţia diverselor vitamine.

Investigarea malabsorţiei – are în vedere următoarele obiective:• Confirmarea diagnosticului;• Aprecierea severităţii;• Evidenţierea cauzei subiacente.

Teste sanguine uzuale:- Hemograma poate arăta anemie macrocitară prin deficit de acid

folic sau vitamină B12;- Corpi Howell-Jollz-sugerează boala celiacă sau acantocitoză-

sugestivă pentru A-beta-lipoproteinemie.Determinări biochimice:- hipoalbuminemie;- hipocalcemie;- hipomagneziemie;- timpul de protrombină şi 25-hidroxi-vitamina D - indicatori ai

deficitului de vitamine liposolubile;- concentraţia carotenului seric - pentru supravegherea pacienţilor cu

malabsorţie.

Teste pentru confirmarea malabsorţiei: Teste pentru absorţia grăsimilor- Aspectul macroscopic al scaunului;- Aprecierea calitativă-coloraţia Sudan III (test screening la pacienţii

suspectaţi de malabsorţie);- Determinarea cantitativă a grăsimilor excretate în scaun - metoda

van der Kamer;- Testul cu C14-trioleină. Teste pentru absorţia proteinelor – se folosesc rar; azotul fecal este

dificil de măsurat şi interpretat fără un studiu al balanţei azotului. Teste pentru absorţia carbohidraţilor- pH-ul scaunului;- Teste de toleranţă orală – pentru detectarea dizaharidazelor

deficitare(lactaza);- Testul lactoză/hidrogen în respiraţie;- Măsurarea galactozei excretate în urină.

124

Alte teste- Testul cu D-xiloză;- Testul Schilling;- Teste pentru absorţia sărurilor biliare:- Testul cu acid glicocolic cu dozare în respiraţie;- Testul cu acid taurohomocholic marcat cu Selenium-75. Proba terapeutică cu colestiramină-ptr. diagnosticul malabsorţiei

sărurilor biliare. Teste pentru evidenţierea cauzei subiacente Biopsia din mucoasa intestinului subţire Examenul radiologic gastrointestinal Teste pentru sindromul de proliferare bacteriană- Cultura din aspiratul intestinal- Teste bazate pe explorarea metabolismului bacterian:• Testul respirator cu acid glicocolic marcat cu C14;• Testul respirator cu D-xiloză;• Testul respirator cu glucoză. Investigarea insuficienţei pancreasului exocrin- Teste directe-măsurarea volumului secretor, a concentraţiei de

bicarbonat şi a activităţii enzimelor pancreatice după stimularea secreţiei pancreatice cu ajutorul hormonilor gastrointestinali fiziologici (secretina-stimulează secreţia de apă şi bicarbonat şi colecistokinina-determină eliberarea enzimelor pancreatice).

- Teste indirecte Prânzul-test Lundh Testul infuziei duodenale de aminoacizi esenţiali cu

determinarea activităţii enzimatice Determinarea produşilor de digestie în scaun-calitativ+/_

cantitativ Dozarea chimotripsinei fecale Testul cu bentiromidă Testul cu pancreolauryl Teste respiratorii-dozare CO2 şi H2 în aerul expirat Testul Schilling dual Dozarea polipeptidului pancreatic în ser-concentraţii scăzute Determinarea concentraţiei aminoacizilor plasmatici după

administrarea de colecistokinină-atenuarea scăderii concentraţiei acestora în pancreatita cronică.

14. Sindromul ano –rectalSe manifestă clinic prin durere, rectoragii (eliminare anală de sânge roşu),

tenesme rectale (senzaţie dureroasă anală însoţită, în general, de contractură

125

sfincteriană), tulburări de continenţă, modificări ale consistenţei şi frecvenţei scaunului şi prurit anal.

Hemoroizii sunt dilataţii ale plexurilor hemoroidale interne sau externe. Pot fi primitivi sau secundari (cancer rectal, hipertensiune portală). Hemoroizii externi pot prolaba prin orificiul anal fiind accesibili inspecţiei. De obicei sunt asimptomatici. Hemoroizii se pot infecta, tromboza sau sângerează. Durerea hemoroidală apare în caz de tromboflebită hemoroidală, fiind localizată la nivelul canalului anal pentru hemoroizii interni sau la orificiul anal pentru hemoroizii externi. Tromboflebita se manifestă prin tumefierea cianotică şi dureroasă a hemoroizilor, dureri şi spasm sfincterian. Sângerările cronice de la nivel hemoroidal pot duce la anemie feriprivă. Anoscopia şi rectoscopia sunt utile pentru diagnostic.

Fisura anală se manifestă prin dureri intense la defecaţie, cu iradiere în perineu şi vezica urinară. Cedează treptat, în câteva zeci de minute, după emisia de scaun. Se poate diagnostica prin inspecţia atentă a orificiului anal, destinzând pliurile mucoasei.

Fistulele perianale reprezintă comunicări între mucoasa rectală şi regiunea cutanată perianală prin care se elimină secreţii şi puroi. Pot apare ca urmare a unor microabcese locale sau sunt secundare bolilor inflamatorii intestinale. Se pot complica cu flegmon ischio-rectal.

15. Tumorile tubului digestiv

15.1. Tumorile esofaguluiTumorile benigne ale esofaguluiTumorile benigne ale esofagului sunt rare (0,5-2% din neoplaziile

esofagiene).Pot fi intraluminale, extramurale sau intramurale.Clasificare:

• Leiomiomul (cea mai frecventă tumoră benignă a esofagului)• Lipomul• Alte tumori mezenchimale (fibrolipomul, fibromixomul, hamartomul)• Tumora cu celule granulare• Papilomul cu celule scuamoase

Tablou clinicLa dimensiuni mici sunt în general asimptomatice. Când cresc în dimensiuni

pot determina disfagie progresivă, durere retrosternală, tuse rebelă, tulburări severe de deglutiţie şi rar pirozis, dispnee sau hemoragie digestivă superioară.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin examen radiologic, esofagoscopie şi ecoendoscopie.

Complicaţii• compresiunea traheei sau bronşiilor

126

• stenoză esofagiană• ulceraţia tumorii• hemoragia foarte rară (cu excepţia hemangioamelor).

Tumorile maligne ale esofaguluiEpidemiologie:Sunt mai frecvente la sexul bărbătesc (B/F = 5-15/1). Au incidenţă maximă după vârsta de 50 de ani.Localizare:

15% în 1/3 superioară 50% în 1/3 mijlocie 35% în 1/3 inferioară

Anatomie patologicăMacroscopic se descriu 3 forme: polipoid (vegetant), ulcerativ şi infiltrativ

(stenozant).Microscopic se evidenţiază:

carcinoame epidermoide (70-95%)- epiteliomul malpighian spinocelular- epiteliomul bazocelular

adenocarcinom (5%) cilindrom sarcom

Extensia tumorală se realizează prin: invazie locală, metastaze limfatice (precoce în ganglionii mediastinali periesofagieni) şi mai rar pe cale hematogenă.

Tablou clinicBolnavii au starea generală alterată. Pot prezenta disfagie progresivă, cu

odinofagie, iniţial intermitentă, apoi permanentă, sialoree, regurgitaţii, anorexie, dureri toracice, disfonie prin interesare recurenţială, tuse la deglutiţie prin fistulă esotraheobronşică.

La examenul obiectiv se pot evidenţia: adenopatie supraclaviculară stângă (Troisier), hepatomegalie metastatică, mediastinită sau pleurezie purulentă, denutriţie.

Explorări paraclinice• Examenul endoscopic apreciază volumul tumorii, distanţa faţă de arcada

dentară şi joncţiunea esogastrică şi poate decela:- tumoră vegetantă sau ulcero-vegetantă (70%) - formă ulcerată (20%) - forme infiltrativ-stenozante în 10% din cazuri.

• Biopsia precizează tipul histologic şi gradul de diferenţiere tumorală. Pentru biopsierea leziunilor multifocale se utilizează coloranţi vitali (albastru de toluidină, Lugol), care permit evidenţierea acestora, iar lavajul şi examenul citologic se folosesc în caz de stenoză strânsă.

127

• Examenul baritat esofagian este important în stenozele maligne strânse care nu permit trecerea endoscopului. Poate evidenţia nişă în lacună, lacune neomogene de dimensiuni mari în formele polipoide, stenoză circumferenţială, excentrică, cu stază în amonte. De asemenea, permite identificarea eventualelor fistule.

Diagnosticul pozitiv este sugerat de prezenţa disfagiei progresive la un bărbat vârstnic, mare fumător şi consumator de alcool şi este confirmat prin esofagoscopie cu biopsie şi examen histopatologic.

Evoluţie şi complicaţiiEvoluţia este rapidă, cu metastaze în ganglionii regionali şi viscerale

(plămân, ficat, stomac, rinichi etc.), precum şi invazie în organele vecine determinând fistulă esotraheală, esobronşică, esopleurală, fistulizare în aortă, pneumonie de aspiraţie.

Prognosticul este sever, 85% dintre bolnavi decedând în primul an de la stabilirea diagnosticului.

15.2. Tumorile stomaculuiSunt afecţiuni frecvent întâlnite în patologia digestivă.Clasificare:• tumori benigne• tumori maligne

tumori epiteliale tumori neepiteliale

Tumorile gastrice benigneTumorile benigne ale stomacului reprezintă aproximativ 2% din totalul

tumorilor gastrice. Majoritatea sunt descoperite întâmplător, cu ocazia examenelor radiologice sau endoscopice efectuate pentru o simptomatologie dispeptică necaracteristică.

Clasificare Polipi epiteliali

adenomatoşi (neoplazici) hiperplazici (de regenerare) glandulochistici

Polipi hamartomatoşi polipoza adenomatoasă familială sindromul Peutz-Jeghers polipii juvenili

Tumori mezenchimale schwannom leiomioame

128

fibrom lipom

Pseudotumori pancreas ectopic incluzii brunneriene chisturi enteroide teratoame

Polipii gastriciDenumirea de polip include toate formaţiunile vegetante, fără a preciza

natura benignă sau malignă. Prevalenţa lor este apreciată necroptic la 0,4%, dar datele endoscopice oferă o prevalenţă de până la 5%.

Se asociază cu hipo- sau aclorhidrie. Pot fi pediculaţi sau sesili.Sunt izolaţi sau dispuşi pe mai multe segmente ale tubului digestiv, în

sindroamele de polipoză (polipoza adenomatoasă familială, sindromul Peutz-Jeghers).

Polipii adenomatoşi (neoplazici)Sunt neoplazii benigne, cu dimensiuni mari (peste 2 cm), localizaţi de obicei

în regiunea antrului piloric şi au potenţial de malignizare. Sunt rari în zonele cu incidenţă redusă a cancerului gastric.

Microscopic se descriu 3 tipuri histologice de polipi adenomatoşi: tubular, vilos şi mixt (tubulo-vilos).

Adenomul sesil tubular are localizare predilect antrală. Este constituit dintr-o porţiune superioară displazică şi una profundă de aspect normal. Mucoasa învecinată prezintă adesea metaplazie intestinală. Are potenţial malign.

Adenomul tubulo-vilos sau vilos este rar. Mucoasa este în întregime displazică. Displazia este adesea severă, uneori fiind dificil de diferenţiat de carcinomul intramucos. Are potenţial mare de malignizare. Mucoasa învecinată poate prezenta metaplazie intestinală,dar poate fi şi normală.

Polipii hiperplazici (de regenerare)Sunt consideraţi o formă exagerată de răspuns regenerativ la eroziuni,

ulceraţii sau în vecinătatea zonei de gastrostomă. Au formă rotundă sau lobulată, cu dimensiuni de regulă sub 2 cm. Pot avea orice localizare.

Conţin cripte alungite şi grupuri de glande de tip piloric. Se asociază frecvent cu infiltrat inflamator. Mucoasa învecinată prezintă modificări de gastrită. Degenerarea malignă este rară.

Polipii glandulochisticiSunt multipli (10-30), de dimensiuni mici, sesili, localizaţi corporeal şi pe

marea tuberozitate. Nu degenerează malign.

129

Tablou clinicÎn general sunt asimptomatici sau determină un sindrom dispeptic

gastroduodenal nespecific (greţuri, vărsături, vagi dureri epigastrice). Se pot complica cu hemoragie digestivă superioară sau stenoză pilorică (în cazul polipilor pediculaţi cu localizare antrală).

Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin examen radiologic baritat sau gastroscopie.

Polipii hamartomatoşiPolipoza adenomatoasă familială se transmite autosomal dominant. Polipii

se localizează la nivel gastric şi intestinal. Se manifestă prin dureri abdominale difuze şi rectoragii. Riscul de malignizare este mare.

Sindromul Peutz-Jeghers, cu transmitere autosomal dominantă, se caracterizează prin asocierea de hamartoame multiple cu localizare gastrică şi intestinală. Pacienţii prezintă rectoragii, dureri abdominale difuze, subocluzie sau ocluzie intestinală prin invaginare. Polipii au potenţial de malignizare.

Polipii juvenili sunt unici sau multipli, asociaţi polipozelor gastro-intestinale familiale. Sunt rotunzi, sesili sau pediculaţi, de dimensiuni variabile, de la câţiva milimetri la câţiva centimetri. Nu au potenţial malign.

Tumorile mezenchimaleLeiomioamele Sunt cele mai frecvente tumori benigne gastrice datorate proliferării

musculaturii netede din peretele stomacului. Sunt localizate în special în zona corpului şi antrului gastric şi au dimensiuni variabile, de la câţiva milimetri la 5-6 cm. Sângerează uşor spontan sau la examenul endoscopic.

Creşterea tumorii se poate produce spre lumenul gastric, spre tunica seroasă sau în ambele direcţii.

Tablou clinicPacienţii sunt de obicei asimptomatici. În cazul tumorilor de dimensiuni

mari pot apare dureri epigastrice cu caracter ulceros sau hemoragii digestive superioare. Riscul de malignizare este minim.

Diagnostic pozitiv se stabileşte prin endoscopie digestivă superioară.

Alte tumori mezenchimale:• schwannom (tumoră neurogenă)• fibrom• lipom• leiomioblastom

130

Tumorile gastrice maligne

Clasificare:o adenocarcinoame 90-95%o limfoame gastrice 5%o sarcoame 1%

Adenocarcinomul gastricEpidemiologieEste mai frecvent în decada a 6-a de vârstă şi predomină la sexul bărbătesc

(raport B/F = 2/1).Anatomie patologicăLocalizare:

regiunea antro-pilorică (50-60%) mica curbură (20%) corpul gastric regiunea cardio-tuberozitară marea curbură rar difuz (linita plastică)

În ultimul timp se remarcă o tendinţă de creştere a incidenţei localizărilor cardiotuberozitare şi în regiunea fornixului gastric.

Macroscopic se descriu următoarele aspecte:• forma vegetantă - masă unică, proeminentă în lumen sau masă polipoidă,

multivegetantă;• forma ulcerativă – ulceraţie de dimensiune mare care invadează stratul

muscular;• forma infiltrativă – infiltrare difuză a peretelui gastric şi structurilor

învecinate sau ca linită plastică cu îngustarea segmentară sau difuză a lumenului gastric;

• forme mixte ulcero-vegetante sau ulce-rativ-infiltrative.După stadiu:• precoce• avansat

Clasificarea Bormann a cancerului gastric avansat: Tipul I polipoid, bine delimitat, neulcerat, cu mucoasa din jur atrofiată. Tipul II ulcerativ, bine delimitat în suprafaţă, acoperit cu un material

necrotic. Mucoasa adiacentă este palidă. Tipul III ulcero-infiltrativ imprecis delimitat cu mucoasă adiacentă

infiltrată.

131

Tipul IV difuz infiltrativ ulcerat sau nu.Cancerul gastric precoce (early cancer) este limitat la nivelul mucoasei.

Clasificarea Murakami a cancerului gastric precoce:o protruziv (tip I)o plat (tip I)

- supradenivelat- plat- deprimat

o excavat

Aspect microscopicÎn funcţie de gradul de diferenţiere adenocarcinoamele gastrice se împart în:

o adenocarcinom bine diferenţiat o adenocarcinom moderat diferenţiato adenocarcinom slab diferenţiato adenocarcinom nediferenţiat

Alte forme histologice de carcinom gastric:• adenocarcinomul mucinos, care prezintă structuri pseudoglandulare

însoţite de depozite de mucină• carcinomul scuamos şi adenoscuamos, care are originea dintr-o zonă de

metaplazie pavimentoasă sau prezintă în interior zone de diferenţiere scuamoasă

• adenocarcinomul hepatoid-arii pseudoglandulare şi zone de diferenţiere hepato-celulară

• carcinomul celulelor parietale• carcinoame cu diferenţiere endocrină cu prevalenţa mare a celulelor G

Markeri imunohistochimici în carcinomul gastric:- Citokeratinele sunt markeri imunohistochimici prezemţi în majoritatea

celulelor epiteliale. Adenocarcinomul gastric prezintă imunoreactivitate pentru keratine cu GM mică (8, 18, 19, 20), în timp ce carcinomul scuamos şi adenoscuamos poate exprima şi citokeratine cu GM medie.

- EMA (antigen membranar epitelial) are semnificaţie similară cu citokeratinele.

- Antigen carcino-embrionar.- Gastrina pentru carcinoamele cu diferenţiere endocrină.

Extensia adenocarcinomului gastric se poate realiza:• direct

- în suprafaţă către esofag (cardie) sau duoden (pilor).- în profunzime (seroasă), de unde poate invada pancreasul,

splina, ficatul sau colonul transvers.

132

• pe cale limfatică- ganglionii micii şi marii curburi- ganglionii para-Ao. ganglionii celiaci- ganglionii mediastinali (cardie)- spleno-lienali (1/3 medie)- supraclaviculari

• pe cale sangvină: portă -ficat, plămân, tegument, ovar.• transperitoneal: metastaze peritoneale (ascită), ovariene (Krukenberg).

Tablou clinicÎn cancerul gastric incipient bolnavii pot fi asimptomatici. Alteori pot

prezenta un sindrom dispeptic necaracteristic, manifestat prin durere epigastrică accentuată postprandial, fără periodicitate, uneori calmată de antispatice sau antiacide.

În formele cardio-tuberozitare durerea este aproape permanentă, se însoţeşte de disfagie şi poate mima angina pectorală.

În localizările antrale sau la nivelul corpului gastric pot apare stenoze pilorice sau mediogastrice care evoluează cu vărsături repetate şi scădere ponderală marcată.

Uneori, pacienţii prezintă scăderea apetitului până la anorexie, uneori selectivă.

Rareori boala debutează printr-o complicaţie severă, cum este hemoragia digestivă superioară masivă.

Pot fi decelate manifestări datorate metastazelor: icter (metastaze hepatice) dispnee (metastaze pulmonare) dureri osoase persistente (determinările secundare osoase) ascită (metastaze peritoneale).

Uneori se constată manifestări paraneoplazice: cutaneo-mucoase (acantozis nigricans) vasculare (tromboflebite recidivante).

Examenul clinic este de cele mai multe ori normal în formele incipiente.În stadiile avansate bolnavii pot prezenta paloare, denutriţie, caşexie,

hiperpigmentare axilară (acantozis nigricans), dermatomiozită paraneoplazică. În 50% din cazuri tumora este palpabilă în epigastru. Diseminările la distanţă pot determina:

adenopatie supraclaviculară stângă (semnul Virchow-Troisier). metastaze hepatice cu icter şi hepatomegalie tumorală. Metastaze peritoneale (ascită).

Explorări paracliniceModificări biochimice:

o anemie hipocromă, microcitară sau uneori macrocitară prin deficit de folaţi.

o VSH > 50 mm/h.

133

o ACE (antigen carcinoembrionar) crescut în ser la pacienţii cu cancer gastric avansat sau metastaze hepatice.

Examenul secreţiei gastrice indică: anaclorhidrie în 50-65% din cazuri creşterea betaglicuronidazei, LDH, ACE > 100 ng/ml prezenţa sulfoglicoproteinei fetale.

Examenul radiologic poate evidenţia:• tumori vegetante, care apar ca imagini lacunare, cu contur neregulat

şi care se pot însoţi de rigiditate şi de modificarea reliefului mucos.• tumori ulcerate (nişă malignă), cu următoarele caracteristici:

- dimensiuni mari- absenţa proeminenţei din contur- contur neregulat, imprecis delimitat- lipsa convergenţei pliurilor care sunt îngroşate- neregularitatea reliefului perilezional cu semiton.

• tumorile infiltrative, caracterizate prin:- neregularitatea şi accentuarea reliefului mucoasei- rigiditate segmentară sau extinsă (imagini de tub rigid,

clepsidră sau trunchi de con în localizarea antro-pilorică).Diagnosticul cert nu poate fi susţinut doar în urma examenului baritat.Examenul endoscopicPermite evidenţierea cancerului gastric încă din formele incipiente şi oferă

posibilitatea recoltării biopsiilor din zonele patologice şi efectuării examenului citologic prin spălătură sau brasaj.

Extensia tumorală se apreciază prin: ecografie abdominală tomografie computerizată ecoendoscopie radiografie toracică (metastaze pulmonare, osoase).

Diagnostic pozitiv se stabileşte prin endoscopie combinată cu biopsie şi examen histopatologic.

Evoluţia şi prognosticul sunt nefavorabile. Factorii de prognostic nefavorabil sunt:

anaclorhidria asocierea anemiei pernicioase extinderea tumorii vârsta tânără tipul histologic difuz, nediferenţiat tratamentul incomplet sau tardiv efectuat.

Complicaţiile adenocarcinomului gastric sunt:- Hemoragiile digestive superioare- Stenoza pilorică sau mediogastrică

134

- Fistulele gastro-colice- Perforaţia - Stenozele esofagiene.

Stadializarea TNM a adenocarcinomului gastric: Tumora primară

T1 - mucoasă şi submucoasă T2 - depăşeşte musculara T3 - invadează seroasa dar nu infiltrează ţesuturile adiacente T4 - invadează structurile învecinate

Afectarea ganglionară N0 - absentă (fără atingere ganglionară) N1 - afectarea ganglionilor perigastrici, de- a lungul micii curburi

pînă la 3 cm distanţă de tumoră. N2 - interesarea ganglionilor regionali la peste 3 cm distanţă,

curabili chirurgical N3 - afectarea altor ganglioni limfatici intraabdominali care nu

pot fi îndepărtaţi operator Metastaze

M0 - absente M1 - prezente

Limfoamele gastriceReprezintă o treime din debuturile extralimfatice ale limfoamelor maligne

non Hodgkin.Predomină la sexul bărbătesc (raport B/F = 2/1).Anatomie patologicăMacroscopic se prezintă ca leziuni solitare, ulcerate, localizate la nivelul

corpului sau antrului gastric sau ca un proces infiltrativ difuz (asemănător linitei plastice), care se extinde la nivelul întregii submucoase gastrice şi se poate prelungi până la duoden.

Microscopic sunt limfoame non Hodgkiniene cu celule B cu diverse grade de diferenţiere.

Tablou clinicPacienţii pot prezenta durere epigastrică, astenie fizică, inapetenţă, scădere

ponderală, hemoragie digestivă superioară.Examenul obiectiv evidenţiază bolnavi palizi, astenici, cu deficit ponderal,

uneori tumoră papabilă şi adenopatii supraclaviculare stângi.Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza examenului radiologic,

gastroscopiei cu biopsie de mucoasă şi examen histopatologic şi ecoendoscopiei.Pentru evidenţierea stadiului lezional se utilizează clasificarea Ann Arbor:

I - afectarea structurilor gastrointestinaleII - invazia ganglionilor subdiafragmatici

135

III - extensie supradiafragmatică şi/sau la alte organeIV - extensie la alte organe extralimfatice.

Sarcoamele gastriceReprezintă 1% din totalul tumorilor gastrice maligne.Simptomatologie clinică este minimă. Se pot complica cu hemoragii

digestive masive, care pot pune în pericol viaţa bolnavilor. Evoluţia este lentă, iar prognosticul este mai bun comparativ cu adenocarcinoamele sau limfoamele gastrice.

15.3. Tumorile intestinului subţireSunt rare comparativ cu alte localizări la nivelul tractului digestiv, adesea

asimptomatice, dar care se pot însoţi de complicaţii severe cu risc vital.

Clasificare• Tumori benigne

- adenom - fibrom - hemangiom - leiomiom - lipom - limfangiom• Tumori maligne

- adenocarcinom - fibrosarcom - angiosarcom - leiomiosarcom - liposarcom - limfangiosarcom - limfom - sindrom MALT - boala imunoproliferativă a intestinului subţire - enteropatia asociată cu limfom cu celule T - neurofibrosarcom

Tumori benigneTumorile benigne ale intestinului subţire sunt rare. Histologic cele mai

frecvente forme sunt adenoamele (25%), leiomioamele şi lipoamele (10–20%). De obicei sunt latente clinic, iar distribuţia lor este uniformă de-a lungul intestinului subţire, cu excepţia adenoamelor care sunt mai frecvente proximal.

Adenoamele duodenale se pot dezvolta din glandele Brunner. Lipoamele pot fi uneori multiple. Excepţional se pot ulcera sau pot

determina hemoragii.

136

Se mai pot întâlni hamartoame (sindromul Peutz-Jeghers), schwanoame sau neurofibroame (boala Recklinghausen).

Tumori maligneEpidemiologieTumorile intestinului subţire reprezintă 5-10% din tumorile tubului digestiv,

majoritatea fiind de natură malignă.Incidenţa este mai mare în ţările dezvoltate economic, corelată cu

obiceiurile alimentare (consum crescut de carne conservată sau afumată şi grăsimi animale), iar riscul de apariţie creşte cu vârsta.

Anatomie patologicăMajoritatea tumorilor intestinului subţire sunt localizate în regiunea

proximală a jejunului şi în proporţie de 50% se dezvoltă din celulele epiteliului de suprafaţă şi epiteliului glandular.

Macroscopic sunt tumori sesile sau pediculate, iar microscopic aspectul este de adenocarcinom (peste 60%), leiomiosarcom, schwanom sau limfom primar al intestinului subţire.

Tumorile metastatice ale intestinului subţire sunt foarte rare: melanomul malign, cancerul pulmonar şi mamar.

Tablou clinicMajoritatea tumorilor intestinului subţire sunt asimptomatice.Tumorile simptomatice determină manifestări clinice nespecifice: dureri

periombilicale, balonări, greţuri şi vărsături.Complicaţii:• Ocluzia intestinală înaltă• Sângerările digestive masive (melenă) sau oculte (anemie hipocromă) în

20-50% din cazuri.• Perforaţia intestinului – peritonită secundară, complicaţie rară.• Diseminările la distanţă – metastaze hepatice, peritoneale, icter (prin

obstrucţia căilor biliare în tumorile periampulare).Examenul obiectiv poate decela o tumoră palpabilă, mobilă pe planurile

superficiale şi profunde, distensie abdominală, borborisme şi sensibilitate abdominală, uneori cu împăstare locală (în tumorile complicate cu perforaţie intestinală).

Explorări paraclinice• Examenele de laborator evidenţiază:

- anemie hipocromă, microcitară prin sângerări intestinale mici;- creşterea bilirubinei şi fosfatazei alcaline serice prin compresiunea

căilor biliare; - creşterea nivelului seric al aminotransferazelor, LDH şi atigenului

carcinoembrionar în metastazele hepatice.• Examenul radiologic baritat reprezintă metoda de primă intenţie în

diagnosticul tumorilor intestinului subţire - evidenţiază mici imagini

137

lacunare, ulceraţii, stenoze, zone de semiton sau întreruperea pliurilor mucoasei.

• Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea tumorilor localizate la nivelul duodenului şi jejunului proximal (la pacienţii cu anastomoze gastro-jejunale).

• Arteriografia mezenterică – se efectuează atunci când endoscopia sau examenul baritat nu precizează sursa sângerării.

• Ecografia abdominală şi tomografia computerizată permit aprecierea extensiei tumorale şi vizualizarea metastazelor la distanţă.

• Ecoendoscopia evidenţiază tumorilor intraluminale.

Tumora carcinoidăTumorile carcinoide sunt tumori neuroendocrine formate din celule

argentafine care secretă amine biogene şi hormoni polipeptidici.Sunt localizate în special la nivelul apendicelui, ileonului terminal şi

rectului şi mai rar la nivelul stomacului, duodenului, pancreasului, esofagului, timusului şi bronşiilor.

Tumorile carcinoide localizate la nivelul intestinului subţire sunt tumori maligne, care metastazează frecvent.

Tablou clinic Manifestările clinice se datorează tumorii maligne şi metastazelor care

eliberează serotonină, histamină, calcitonină şi kalikreine cu acţiune vasodilatatoare.

70% din pacienţi sunt asimptomatici, iar diagnosticul se stabileşte întâmplător endoscopic, prin laparotomie sau la necropsie.

La pacienţii simptomatici principala manifestare clinică este durerea abdominală datorată reacţiei fibroblastice de la nivelul anselor intestinale cu obstrucţia lumenului. Mai rar pacienţii prezintă infarct entero-mezenteric sau hemoragie digestivă superioară (melenă).

Examenul clinic poate decela formaţiunea tumorală palpabilă în hipocondrul drept sau periombilical.

Flush-ul cutanat este semnul caracteristic şi constă într-o coloraţie roşu-aprinsă a tegumentului care apare brutal, în crize paroxistice, la nivelul feţei, gâtului, toraceluianterior, determinată de eliberareadin tumoare a serotoninei, kalikreinei, catecolaminelor şi histaminei. Dispare în câteva secunde sau minute şi este precipitat de emoţii, efortul fizic, stress, mese abundente, ingestie de cafea sau alcool.

Diareea este secundară creşterii concentraţiei serice de serotonină şi prostaglandine care produc hipermotilitate. Pacienţii prezintă 5-30 scaune apoase pe zi însoţite de crampe şi borborisme, influenţate de alimentele care stimulează secreţia de histamină (grăsimi, alcool, alune etc.).

Crizele bronhospastice apar în 10-20% din cazuri şi se corelează cu flush-ul cutanat.

138

Manifestările cardiovasculare sunt rare la debut. În evoluţie pot apare fibroze subendocardice care determină leziuni valvulare (insuficienţă tricuspidiană, stenoză pulmonară) şi insuficienţă cardiacă dreaptă. Pacienţii mai pot prezenta hipotensiune, tahicardie sau extrasistole datorate descărcărilor de bradikinină.

Manifestările neuropsihice se traduc prin anxietate, agitaţie cu instabilitate psihică şi sunt datorate hiperserotoninemiei.

Hepatomegalia este frecventă şi se datorează metastazelor hepatice.Criza carcinoidă este cea mai severă manifestare a sindromului carcinoid şi

apare la pacienţii cu un nivel al acidului 5-hidroxiindolacetic peste 1 046 mmol/l. Poate apare spontan sau este declanşată de stress, efort sau emoţii. Se traduce clinic prin flush generalizat care persistă ore sau zile şi dispare spontan, însoţit de diaree cu dureri abdominale, cefalee, vertij şi somnolenţă. Se pot asocia manifestări cardiace: tahicardie, tulburări de ritm, hipotensiune până la colaps.

Explorări paraclinice• Creşterea nivelului seric al serotoninei peste valoarea normală (0,25 mg%)

poate fi sugestivă pentru diagnostic.• Determinarea concentraţiei acidului 5-hidroxiindolacetic în urina din 24

ore este explorarea cea mai precisă. Diagnosticul de certitudine se stabileşte la valori mai mari de 30 mg/24 ore.

• Irigografia şi colonoscopia pot vizualiza retrograd tumorile ileonului distal.

• Ultrasonografia, tomografia computerizată sau RMN permit decelarea tumorilor cu dimensiuni mai mari de 1,5 cm, apeciază gradul de infiltraţie a peretelui intestinal şi extensia la distanţă.

• Scintigrafia cu octeotrid marcat cu In111 DTPA este utilă pentru diagnostic şi pentru stadializarea preoperatorie. Permite vizualizarea tumorii carcinoide în cca 85% din cazuri.

15.4. Tumorile colonului şi rectului

Polipii colonuluiDefiniţieSunt formaţiuni tisulare sesile sau pediculate care protruzionează la

suprafaţa mucoasei către lumen.Clasificare

• Polipi cu origine în mucoasa colonului- Polipi hiperplazici- Polipi inflamatori- Polipi mucoşi- Hamartoame

• Leziuni cu potenţial malign- Adenom tubular

139

- Adenom vilos- Adenom tubulo-vilos

• Polipi cu origine în submucoasa colonului- Polip limfoid- Lipom- Leiomiom- Hemangiom- Fibrom

EpidemiologieFrecvenţa polipilor adenomatoşi creşte cu vârsta (incidenţă maximă în

decada a 6-a), cu variaţii geografice în funcţie de obiceiurile alimentare (consum de lipide în exces, carne roşie, aport redus de fibre şi vit. A, C, E ).

Anatomie patologicăPolipii adenomatoşi sunt tumori epiteliale benigne, sesile sau pediculate,

considerate stări premaligne pentru cancerul rectocolonic. Microscopic sunt descrise 3 tipuri histologice: tubular, vilos şi mixt.- Adenoamele tubulare sunt cele mai frecvente, au formă rotundă, suprafaţă

netedă şi dimensiuni mici (între 0,5-3 cm). Sunt formaţi din epiteliu displazic cu glandele mucoasei recto-colonice alungite, ramificate, cu aspect chistic. Celulele conţin cantităţi variate de mucină, au nuclei alungiţi, hipercromatici şi sunt aranjate în palisadă.

- Adenoamele viloase reprezintă 3-16% din totalul adenoamelor şi se caracterizează prin extinderea din centrul către periferia polipului a unei reţele de vilozităţi cu aspect digitiform. Sunt tumori sesile care se localizează mai frecvent la nivelul rectului şi sigmoidului, au baza largă de implantare, dimensiuni între 1 şi 10 cm şi secretă cantităţi mari de mucus fluid.

- Adenoamele tubulo-viloase sunt tumori pediculate, cu suprafaţă neregulată care conţin zone de polipi tubulari şi zone de polipi viloşi.Polipii hiperplazici sunt excrescenţe de dimensiuni mici (5-10 mm),

localizate mai frecvent la nivelul rectului şi colonului distal. Incidenţa lor creşte cu vârsta. Histologic se caracterizează print-un epiteliu bine diferenţiat şi cripte glandulare alungite cu indice mitotic mult crescut. Nu au potenţial malign, dar au fost descrişi polipi cu caractere mixte (adenomatos şi hiperplazic) în care există atipii celulare şi mitoze în zonele înalte ale criptelor. De multe ori aceşti polipi conţin insule de celule neoplazice.

Diagnosticul de certitudine este anatomo-patologic, fapt ce impune rezecţia endoscopică în momentul depistării şi examenul histopatologic.

Polipii inflamatori sunt frecvenţi în bolile inflamatorii intestinale. Se descriu 2 forme histologice:- Pseudopolipii – formaţiuni protruzive cu caractere inflamatorii şi

regenerative. Au caracter benign, iar riscul de malignizare este redus.

140

- Polipii inflamatori propriu-zişi, care, pe lângă modificările inflamatorii şi regenerative, prezintă ţesut de granulaţie ce modifică structura mucoasei. Au potenţial malign şi necesită supraveghere colonoscopică.

Polipii mucoşi sunt excrescenţe apărute prin protruzia submucoasei dar fără modificări histologice.

Polipii juvenili se întâlnesc mai frecvent în copilărie (între 2 şi 8 ani), sunt de obicei unici, au dimensiuni mici (2-3 cm) şi regresează spontan. Histologic sunt formaţi din glande chistice dilatate delimitate de un epiteliu cilindro-cubic sau aplatizat. Nu au potenţial malign.

Tablou clinicMajoritatea pacienţilor sunt asimptomatici sau au simptome nespecifice.Manifestările clinice depind de numărul, dimensiunile polipilor şi de

prezenţa eventualelor complicaţii: necroze, ocluzie prin stenoză, malignizare.Polipii de dimensiuni mari localizaţi pe colonul distal determină constipaţie.Polipii viloşi determină diaree cu scaune numeroase, abundente cantitativ

(500 – 1000 ml/zi) care pot duce la deshidratare, tulburări electrolitice (hiponatriemie, hipocloremie, hipocalcemie) şi acidoză metabolică.

Polipii colonului proximal evoluează cu dureri abdominale intermitente şi manifestări dispeptice nespecifice.

La 20% din pacienţi apar hemoragii oculte sau rectoragii care se însoţesc în timp de anemie hipocromă, microcitară.

Examenul obiectiv este în general normal. Tuşeul rectal poate evidenţia polipii rectali cu pedicul lung.

Explorări paraclinice Testul hemoragiilor oculte este util pentru diagnosticarea polipilor cu

dimensiuni între 1,5-2 cm care determină sângerări mici şi repetate. Se practică testul Hemocult sau Hemo Quant, care au o sensibilitate diagnostică de 20-40%.

Irigografia evidenţiază polipii colonici în 75% din cazuri sub forma unor imagini lacunare, bine delimitate, cu peretele intestinal adiacent suplu. Polipii viloşi au aspect striat, contur neregulat şi prelungiri (aspect “în palisadă“).

Colonoscopia permite vizualizarea macroscopică a leziunilor, biopsia şi examenul histopatologic şi oferă posibilitatea polipectomiei în cazul polipilor solitari sau de dimensiuni mici.

Ecoendoscopia precizează extensia leziunilor în peretele intestinal în cazul polipilor cu transformare malignă, prezenţa metastazelor ganglionare locoregionale şi decelează leziunile submucoase care scapă examenului endoscopic obişnuit.

Determinarea markerilor enzimatici (ODC–ornitindecarboxilaza, implicată în creşterea polipilor) – pentru diagnosticul precoce al adenoamelor la pacienţii cu predispoziţie ereditară pentru polipoză colonică.

141

Evoluţia este dependentă de tipul histologic.Polipii hiperplazici, inflamatori şi mucoşi au evoluţie favorabilă, nu au

potenţial malign şi pot regresa spontan, în timp ce polipii adenomatoşi sunt leziuni premaligne care se asociază frecvent cu cancerul de colon.

Riscul cancerizării depinde de dimensiunea, numărul, localizarea şi gradul displaziei polipilor adenomatoşi.

Sindroame polipozice gastro-intestinaleSunt leziuni polipoide multiple localizate de-a lungul tractului gastro-

intestinal care se asociază frecvent cu manifestări extradigestive.

Clasificare Ereditare Polipoze adenomatoase

Polipoza adenomatoasă familială Sindromul Gardner Sindromul Turcot Polipoza adenomatoasă colonică atenuată

Polipoze hamartomatoase Sindromul Peutz-Jeghers Polipoza juvenilă familială Ganglioneuroza familială Boala Crowden

Neereditare- Sindromul Cronkite-Canada- Hiperplazia limfoidă nodulară- Polipoza limfomatoasă- Polipoza hiperplazică- Polipoza inflamatorie

Polipoze adenomatoase ereditareSunt afecţiuni cu transmitere autozomală ca urmare a unor mutaţii survenite

la nivelul genei APC localizată pe braţul lung al cromozomului 5 în zona 5q 21-22. Două alele ale acestei gene sunt implicate şi în apariţia cancerului rectocolonic.

Polipoza adenomatoasă familialăEste cea mai frecventă formă de polipoză adenomatoasă şi are transmitere

autozomal dominantă. Se caracterizează prin apariţia de multipli polipi adenomatoşi (sute sau chiar mii) la nivelul colonului. Polipii au dimensiuni mici (1-5 mm) şi se dezvoltă în primele 3 decade de viaţă, dar rămân asimptomatici până în jurul vârstei de 35 ani.

Principalele manifestări clinice sunt durerile abdominale difuze şi rectoragiile, care se însoţesc de anemie feriprivă.

142

Riscul de malignizare este mare (75-90%), necesitând supraveghere endoscopică în permanenţă.

Frecvent se asociază cu polipoză gastrică, duodenală sau cu alte localizări (jejun, ileon).

Diagnosticul se stabileşte prin irigofrafie şi prin colonoscopie cu biopsie. Evidenţierea a peste 100 de polipi cu structură histologică de adenom confirmă polipoza adenomatoasă familială.

Determinarea markerilor genetici şi a mutaţiilor la nivelul genei APC este utilă pentru supravegherea persoanelor cu risc de boală.

Creşterea nivelului seric al ODC este un indicator al dezvoltării adenoamelor colonice.

Sindromul GardnerEste o afecţiune familială care asociază polipoza intestinală cu osteoame ale

mandibulei, craniului, oaselor lungi, chiste epidermice multiple, fibroame cutanate şi alte manifestări extraintestinale.

Are transmitere autozomal dominantă şi este consecinţa mutaţiilor la nivelul genei APC.

Osteoamele sunt localizate cel mai frecvent la nivelul mandibulei şi craniului şi nu au potenţial malign. Frecvent se asociază anomalii dentare, dinţi supranumerari, chiste dentare care preced apariţia polipozei.

Leziunile benigne cutanate sunt reprezentate de chiste dermice de dimensiuni mici şi fibroame cu localizare la nivelul scalpului, braţelor sau toracelui.

Tumorile dermoide apar la 4-15% din pacienţi. Sunt tumori fibroase infiltrative care afectează structurile musculoaponevrotice, nu metastazează dar erodează osul şi dau manifestări compresive pe vase, nervi sau organele abdominale. Diagnosticul se stabileşte prin tomografie computerizată.

Hipertrofia congenitală a epiteliului pigmentar retinian se întâlneşte la 90% din pacienţi. Se caracterizează prin prezenţa unor leziuni rotunde sau ovalare de dimensiuni mici (1-10 mm), unice sau multiple, localizate de obicei bilateral şi evidenţiate la examenul F.O.

Sindromul TurcotEste o afecţiune rară transmisă autozomal recesiv care asociază polipoză

adenomatoasă şi tumori ale sistemului nervos(gliom, glioblastom, meduloblastom, astrocitom).

Polipii au dimensiuni mari, peste 3 cm şi sunt în număr mic comparativ cu celelalte polipoze adenomatoase.

Polipoza adenomatoasă colonică atenuatăSe caracterizează prin prezenţa unui număr redus de polipi adenomatoşi în

colonul proximal la care se asociază hipertrofia glandelor fundice gastrice, adenoame gastrice şi duodenale, cancer ampular.

Boala are potenţial malign, cu risc de apariţie a cancerului de colon după vârsta de 55 ani.

143

Polipoze hamartomatoaseSindromul Peutz-JeghersEste o afecţiune rară cu transmitere autozomal dominantă caracterizată prin

asocierea de polipi hamartomatoşi cu pete pigmentare brune, lenticulare.Pigmentarea melanică apare încă din copilărie şi se dispune perioral, pe nas,

buze, mucoasa bucală, mâini, membrele inferioare şi în regiunea perianală.Polipii sunt localizaţi predominant la nivelul jejunului şi ileonului. Sunt

pediculaţi, au dimensiuni de 1-4 cm şi suprafaţă lobulată.Microscopic sunt hamartoame formate dintr-un ax cojunctivo-vascular

acoperit de celule mature care au proliferat excesiv.Se asociază frecvent polipi cu localizare pe stomac, în vezicula biliară sau la

nivelul căilor respiratorii.Clinic, acuzele pot apare încă din copilărie: rectoragii, dureri abdominale

difuze, subocluzie sau ocluzie prin invaginare.Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor clinice şi este confirmat prin

explorarea endoscopică a tubului digestiv.Se poate asocia cu cancer de căi biliare, pancreatic sau rectocolonic.Polipoza juvenilă familialăSe caracterizează prin prezenţa unor hamartoame, de obicei solitare,

localizate la nivelul rectului care apar în primele 2 decade de viaţă. Sunt descrise 3 forme clinice:- Polipoza juvenilă colonică- Polipoza familială juvenilă gastrică- Polipoza juvenilă generalizată.

Macroscopic polipii apar sub forma unor conglomerate chistice cu conţinut lichid, cariabile ca dimensiune.

Microscopic se constată dilataţia chistică a glandelor intestinale şi proliferarea elementelor stromale.

Manifestările clinice apar din copilărie şi constau în hemoragii digestive, diaree, enteropatie exudativă sau ocluzie intestinală prin invaginaţie.

Riscul de malignizare este crescut, mai ales la pacienţii care prezintă şi adenoame colonice sincrone sau la care polipii au structură mixtă adenom-hamartom.

Polipoze gastrointestinale nonfamiliale Sindromul Cronkhite-Canada

Se caracterizează prin asocierea polipozei gastrointestinale cu manifestări distrofice ale degetelor, hiperpigmentare cutanată, diaree, scădere ponderală, dureri abdominale şi malabsorţie.

Tabloul clinic este dominat de diareea cronică cu hipoproteinemie şi sindrom de malabsorţie care răspunde parţial la corticoterapie, anabolizante steroidiene şi antibiotice.

144

Polipii sunt localizaţi la nivel gastric şi intestinal, au structură hamartomatoasă sau inflamatorie şi pot degenera malign.

Hiperplazia limfoidă nodularăEste o boală limfoproliferativă rară, de cauză necunoscută, întâlnită la 20%

din pacienţii infectaţi cu HIV şi la bolnavii cu limfoame.Anatomopatologic se constată hiperplazia, cu caracter difuz, a foliculilor

limfoizi din submucoasa colonului şi intestinului subţire.Macroscopic polipii apar sub forma unor proeminenţe nodulare, sesile, de

dimensiuni mici cu o coloraţie identică cu cea a mucoasei normale, dispuse mai ales la nivelul colonului şi intestinului subţire.

Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici, iar diagnosticul este stabilit prin colonoscopie cu biopsie şi examen histopatologic.

Boala se întâlneşte mai frecvent la copii şi se poate asocia cu adenoame sau cu polipoza adenomatoasă familială.

Cancerul de colonEste o afecţiune genetică dobândită, apărută prin expunerea la acţiunea unor

agenţi carcinogeni, care determină modificări la nivel celular şi molecular.Anatomie patologică• Macroscopico Forme vegetanteo Forme stenozanteo Forme polipoideo Forme infiltrative • Aspecte microscopiceo Adenocarcinoame (90-95%) Adenocarcinoame cu celule “în inel cu pecete” Carcinoamele schiroase Carcinomul vilos (papilifer)o Alte tipuri histologice Epitelioamele joncţiunii anorectale, melanoamele şi carcinoamele cu

structuri tranziţionale (5%) Limfoamele şi carcinoidele intestinului gros (0.1%)Tablou clinicDebutul este lent, insidios, pacienţii fiind asimptomatici perioade

îndelungate. Simptomatologia diferă în funcţie de sediu.Cancerele colonului ascendent au evoluţie silenţioasă şi se caracterizează

prin anemie hipocromă, microcitară care se accentuează progresiv. Rar apar scaune amestecate cu sânge. În timp determină vagi dureri abdominale fără a produce sindroame ocluzive datorită diametrului mare al cecului şi colonului ascendent.

Cancerele colonului stâng au tendinţă de extensie circumferenţială şi datorită lumenului mai mic determină frecvent ocluzie. Bolnavul acuză iniţial

145

dureri abdominale, modificări ale tranzitului intestinal (alternanţă constipaţie – diaree) şi hematochezie sau rectoragii.

Tumorile cu localizare distală, recto-sigmoidiană evoluează cu dureri, diaree mucosanguinolentă şi tenesme rectale.

Unii bolnavi pot prezenta manifestări paraneoplazice:- endocrinologice: sindrom Cushing, hipotiroidism;- cardiovasculare: sindrom Raynaud, tromboflebite migratorii;- neurologice: polineuropatii;- cutanate: dermatomiozită, acantozis nigricans.În perioada clinic manifestă bolnavul prezintă tulburări de tranzit, dureri

abdominale şi anemie, iar examenul obiectiv poate depista formaţiunea tumorală.Tumora este palpabilă într-un stadiu avansat al cancerului colic, adesea

inoperabil. La examenul clinic pot fi decelate formaţiunile localizate la nivelul ceco-ascendentului, transvers sau sigmoidului, în timp ce tumorile de unghi hepatic, splenic şi colon descendent cresc spre peretele posterior şi pot fi palpate doar când ating dimensiuni mari.

Tuşeul rectal este obligatoriu şi oferă date referitoare la aspectul materiilor fecale, conţinutul şi pereţii ampulei rectale. Uneori pot fi palpate formaţiuni tumorale sau se evidenţiază infiltraţia carcinomatoasă a fundului de sac Douglas (semnul Blummer).

În stadiile tardive apar manifestări clinice datorate complicaţiilor tumorii:- ocluzie intestinală cu tablou de abdomen acut chirurgical;- perforaţie în cavitatea peritoneală cu semne de peritonită;- eroziunea vaselor adiacente cu semne de şoc hemoragic;- fistule vezicale, vaginale etc.;- icter şi hepatomegalie dură, neregulată prin metastaze hepatice;- ascită prin diseminare peritoneală.Explorarea paraclinică urmăreşte evidenţierea tumorii şi evaluarea

extensiei acesteia.• Teste pt. evidenţierea tumorii

o Colonoscopia totală;o Irigografia cu bariu fluid;o Test hemoragii oculte;o Antigen carcinoembrionar;o Teste genetice.

• Teste pt. evaluarea extensiei realeo Radiografie pulmonară, eventual tomografie computerizată;o Teste funcţionale hepatice;o Ecografie abdominală, eventual tomografie computerizată;o Ecoendoscopie.

146

16. Hemoragiile digestiveHemoragia digestivă este o problemă comună şi reprezintă una din marile

urgenţe digestive cu o incidenţă de aproximativ 150 la 100.000 locuitori, conferind o mortalitate între 5 şi 15 %.

Într-o hemoragie digestivă acută, exteriorizarea sângelui se poate face prin hematemeză, vărsături în „zaţ de cafea”, melenă, hematochezie.

În cazul hemoragiilor cronice, sângele se exteriorizeză rar, acestea fiind de regulă sugerate de anemia feriprivă hipocromă microcitară.

ClasificareHemoragiile digestive sunt clasificate în funcţie de sediul sângerării, de

debut, de etiologie, de severitate, de tipul leziunii vizualizată endoscopic (clasificarea Forrest).

o În funcţie de localizare, hemoragiile digestive se împart în superioare şi inferioare, iar în funcţie de debut în acute sau cronice.

o Clasificarea hemoragiilor digestive în funcţie de gradul de severitate. În funcţie de gradul de severitate, hemoragiile digestive se împart în mici,

mijlocii, mari, foarte grave, cataclismice. Această clasificare (Orfanidi) se face pe baza unor parametri clinici şi biologici:

• Hemoragie digestivă mică – TA şi AV normale, pierdere de sânge mai mică de 500 ml (8-10% din volemie), Ht > 35%, Hb > 60 g% (10-12 g %).

• Hemoragie digestivă mijlocie – pierdere între 500 şi 1000 ml sânge (10-20 % din volemie), TA sistolică > 100 mmHg, AV < 100, indice Algover (puls/TA) mai mic de 1, vasoconstricţie periferică, Ht = 25-30 %, Hb = 8-10 g%.

• Hemoragie digestivă mare – pierdere de sânge între 1500-2000 ml (30.40 % din volemie), TA < 100 mmHg cu tendinţă la scădere, AV > 100-120, cu tendinţă la lipotimie, transpiraţii reci, tahipnee, oligurie, Ht < 25%, Hb = 5-8 g%.

• Hemoragie digestivă foarte gravă – pierdere de sânge 2000-3000 ml (peste 50% din volemie), TA < 70 mmHg, puls filiform, raportul puls/TA mai mare de 1.5.

• Hemoragie digestivă cataclismică – viteza şi ritmul pierderilor de sânge duc rapid la deces.

16.1. Hemoragiile digestive superioareHemoragiile digestive superioare reprezintă sângerările pe tractul digestiv

de la nivelul joncţiunii faringo-esofagiene până deasupra ligamentului Tretz. Aceste sângerări pot fi acute, în urma unor traumatisme, rupturi de varice esofagiene sau gastrice, eroziuni ale unor vase din mucoasă sau submucoasă, angiodisplazii vasculare etc., sau cronice. Sângerările cronice aparţin de regulă tumorilor benigne sau neoplaziilor, sindroamelor hemoragipare (coagulopatii, hemofilie, hemopatii maligne etc).

Etiopatogenia hemoragiilor digestive superioareEsofagite şi ulcere esofagiene

147

• Esofagita de reflux este consecinţa contactului prelungit dintre conţinutul gastric sau duodenal şi mucoasa esofagiană şi se caracterizează morfopatologic prin leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene care sunt potenţiale surse de sângerare.

• Esofagitele infecţioase apar la pacienţi taraţi, cu afecţiunile cronice, imunosupresie, după utilizarea prelungită a antibioticelor. Candida albicans este cea mai comună cauză de esofagită infecţioasă. În SIDA, se întâlneşte o varietate de infecţii esofagiene cauzate de alţi fungi (Torulopsis histoplasma), virusuri (Citomegalovirus, Herpes simplex, HIV, Epstein barr), micobacteriişi protozoare (Pneumocistis, Cryptosporidium). Au fost raportate cazuri sporadice de esofagite secundare în sifilis şi tuberculoză. O altă cauză rară de esofagită o reprezintă boala Crohn cu localizare esofagiană.

Leziunile esofagiene sunt polimorfe, în funcţie de tipul şi gravitatea agresiunii, termenul comun fiind prezenţa infiltratului inflamator de tip acut cu polimorfonucleare sau cronic limfoplasmocitar şi în evoluţie a fibrozei de diferite grade. Particularităţi prezintă esofagitele fungice (pseudomembrane micelare, ulceraţii), herpetice (vezicule, ulceraţii), tuberculoase (granuloame, fistule).

• Esofagita indusă de radiaţii apare în timpul radioterapiei pentru limfoame, cancer bronhopulmonar, cancer de sân sau alte afecţiuni maligne mediastinale. Aceşti pacienţi au risc crescut de a dezvolta cancer esofagian peste câţiva ani.

• Esofagita prin scleroterapie apare ca şi complicaţie în urma manevrei de scleroterapie endoscopică utilă pentru oprirea sângerărilor prin varice esogastrice. Cel mai frecvent apar ulceraţii esofagiene care determină resângerări şi o mortalitate de 23 %.

• Ulcerele esofagiene se localizează cu predilecţie la nivelul treimii inferioare sau la nivelul unei hernii hiatale voluminoase şi pot fi cauza hemoragiilor digestive superioare.

Varicele esofagiene, gastrice şi duodenale Hipertensiunea portală este responsabilă pentru mai multe surse de

sângerare digestivă. o Varicele esofagiene sunt cea mai comună cauză a unei hemoragii

digestive superioare importante. o Varicele gastrice şi, mai rar întâlnite, varicele ectopice din intestinul

subţire şi colon pot, de asemenea sângera. o Tromboza venei splenice poate induce hipertensiune portală de grad

foarte mare care se traduce prin varice gastrice şi esogastrice. Sângerările după manevre endoscopice Sunt complicaţii ale scleroterapiei endoscopice utilizată pentru oprirea

sângerărilor prin varice esogastrice, ale ligaturii endoscopice a varicelor cu benzi de cauciuc, ale polipectomiilor şi sfincterectomiilor endoscopice.

148

Ulcerul gastric sau duodenal reprezintă cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă superioară.

Cel mai frecvent sângerarea se produce în cazul ulcerelor duodenale. Penetrarea unui ulcer prin peretele posterior al bulbului duodenal este asociată cu eroziunea arterei gastroduodenale sau a ramurilor acesteia, rezultând o hemoragie rapidă.

Pacienţii cu hemoragie digestivă superioară în cadrul unui ulcer gastric sunt în general mai în vârstă şi au patologii asociate ce cresc morbiditatea şi mortalitatea. Hemoragia poate avea orice localizare în stomac, ulcerele gastrice sângerând cel mai frecvent la nivelul incizurii. Când apare eroziunea ramurilor arterei gastrice stângi, hemoragia este masivă.

Gastritele • Gastrita de stress apare la 80-90 % din pacienţii cu şoc, arsuri întinse,

septicemii, traumatisme severe, insuficienţă organică multiplă. În general gastrita de stress este caracterizată prin apariţia de ulceraţii gastrice superficiale multiple la 12-14 ore de la un traumatism acut. Leziunile, localizate iniţial la nivelul fundului şi corpului gastric, se extind ulterior pe întreaga suprafaţă gastrică.

• Gastropatia (gastrita) erozivă şi hemoragică se referă la leziunile erozive şi hemoragice subepiteliale, vizualizate endoscopic, ce pot cauza hemoragie digestivă. Aceste leziuni hemoragice şi erozive de obicei nu provoacă o sângerare de novo, ci o dezvoltă în contextul unor variate circumstanţe clinice. Cele mai frecvente sunt ingestia de medicamente (antiinflamatoare non-steroidiene, aspirină) şi de alcool.

Sindromul Mallory-Weiss Reprezintă dilacerarea longitudinală a mucoasei joncţiunii esogastrice,

consecinţa creşterii presiunii intragastrice şi distensiei importante a peretelui, datorate vărsăturilor repetate cu eforturi mari de expulzie sau altor cauze de hiperpresiune intraabdominală. Se întâlneşte de obicei la alcoolici, dar a fost semnalat şi la persoane non-alcoolice cu accese de vărsătură. În sindromul Mallory-Weiss, hemoragia diestivă superioară acută apare după un efort mare de vărsătură. Iniţial lichidul de vărsătură nu conţine sânge, însă ulterior apar hematemeza şi melena.

Fistulele aortoenterice Se pot produce între orice structură vasculară majoră şi tractul

gastrointestinal, dar în marea majoritate a cazurilor este implicată aorta. Fistulele aortoesofagiene pot fi cauzate de anevrismele aortei toracice, corpi străini esofagieni sau neoplasme. Mai jos de esofag, fistulele pot implica stomacul, duodenul şi colonul; cea mai mare parte a fistulelor implicând duodenul, în special porţiunea a treia.

149

O fistulă aortoenterică primară ca cea dintr-un anevrism de aortă reprezintă o cauză rară de hemoragie, pe când o fistulă aortoenterică secundară poate genera mult mai frecvent o hemoragie (locul de anastomoză a grefei aortice).

Majoritatea pacienţilor acuză simptome ca melena, hematemeza şi mai rar hematochezie, însă o parte din pacienţi nu prezintă nici un semn de sângerare. De asemenea pacienţii pot avea o sângerare intermitentă cronică timp de mai multe luni.

Anomaliile vasculare asociate sau nu cu leziuni cutanate Cele asociate cu leziuni cutanate includ entităţi rare cum ar fi sindromul

Rendu-Osler-Weber (telangiectazia hemoragică ereditară), pseudoxantoma elasticum (afecţiune a ţesutului elastic), sindromul Ehler-Danlos, sindromul CREST. Leziunile se pot găsi de-a lungul întregului tub digestiv şi de regulă pot fi evidenţiate endoscopic.

În sindromul Rendu-Osler-Weber, leziunile apar de obicei la adult şi se întâlnesc cel mai frecvent pe mucoase, faţă şi extremităţile distale, inclusiv subunghiale. Aceste telangiectazii mucoase sunt de fapt comunicări arteriovenoase cea ce ajută la explicarea tendinţelor de a sângera. Simptomele majore sunt epistaxisul recurent şi hemoragia gastrointestinală.

Anomaliile vasculare fără leziuni cutanate Sunt ectaziile vasculare, tumorile vasculare, ulcerul Dieulafoy şi

malformaţiile arteriovenoase adevărate. Ectaziile vasculare sunt reprezentate de angiodisplazii, gastropatia portală

(water melon stomach) şi gastropatia portal-hipertensivă.• Angiodisplaziile sunt leziuni de culoare roşu aprins de obicei multiple, ce

se găsesc cel mai adesea în colonul drept, dar pot reprezenta o cauză de hemoragie digestivă superioară la pacienţii cu insuficienţă renală cronică. Mai frecvent sângerările gastrointestinale superioare apar la pacienţii cu insuficienţă renală cronică ce iau antiinflamatoare non-steroidiene, cortizon, la dializaţi.

• Gastropatia portală (water melon stomach) este responsabilă de hemoragia digestivă superioară în ciroza hepatică, prezentându-se endoscopic sub forma unor pliuri convergente, longitudinale, vasculare. Aceste leziuni constau într-o colecţie de venule dilatate, deseori cu tromboze focale şi hiperplazie fibromusculară. Deseori se asociază cu gastrita atrofică.

• Gastropatia portal-hipertensivă prezintă leziuni asemănătoare cu cele din gastropatia portală (water melon stomach) şi este întâlnită la pacienţi cu hipertensiune portală şi cu hipoclorhidrie şi hipogastrinemie.

Tumorile vasculare sunt reprezentate de hemangioame şi hemangiosarcoame.

Ulcerul Dieulafoy este o leziune ce constă într-un defect de mucoasă, unic, mic, superficial, greu de observat (se observă într-o hemoragie activă). Defectul de mucoasă conţine un capăt de arteră care rămâne la fel de larg ca şi artera din care derivă. Leziunea nu reprezintă un proces ulcerativ primar, mai degrabă în vas se produce o eroziune a epiteliului uurmată de ruptura acestuia. Sângerarea

150

poate fi masivă şi recurentă. Iniţial leziunea a fost evidenţiată în porţiunea proximală a stomacului, dar ulterior s-a constatat că se poate localiza oriunde la nivelul tubului digestiv.

Malformaţiile arteriovenoase adevărate sunt leziuni rare, reprezentate de artere dilatate cu pereţi subţiri şi vene nedilatate cu pereţi subţiri (arterializaţi) ce comunică unele cu celelalte. Leziunile se găsesc la persoane tinere ceea ce sugerează o etiologie congenitală. Diagnosticul se pune arteriografic dar şi endoscopic.

Hematobilia Este cauzată de fistule bilio-vasculare apărute în urma traumatismelor

hepatice, biopsiilor hepatice, neoplasmelor hepatice, anevrismelor de arteră hepatică, abceselor hepatice şi litiazei biliare. Manifestarea clasică a hematobiliei constă în hemoragie digestivă superioară asociată cu colică biliară şi icter.

Tumorile benigneProvoacă rareori hemoragie, iar când aceasta apare este masivă. Polipii

gastrici sesili sau pediculaţi, leiomioamele, lipoamele, neurinoamele pot fi surse de hemoragie digestivă superioară prin exulcerarea tumorii.

Cancerele tubului digestiv Produc de obicei sângerări cronice, oculte, dar pot produce şi sângerări mai

mari. Aceste cancere pot fi primare (adenocarcinoame, tumori stromale, neuroendocrine, limfoame sau polipi) sau metastatice (cancer de sân, melanom).

Tabloul clinic al hemoragiilor digestive superioare acuteSimptomele clinice ale hemoragiei digestive superioare acute sunt:Hematemeza – se defineşte ca vărsătură cu sânge şi indică de obicei o

sângerare a tubului digestiv de la joncţiunea faringo-esofagiană până la ligamentul Treitz (sângele ce pătrunde în tubul digestiv dincolo de duoden rareori intră în stomac). Culoarea sângelui vărsat depinde de concentraţia de acid clorhidric din stomac şi de amestecul acestuia cu sângele. Dacă vărsătura survine la scurt timp după debutul sângerării, voma este roşie, iar mai târziu aspectul va fi roşu închis, maroniu sau negru. Cheagurile de sânge precipitate din vărsătură vor produce un aspect caracteristic în „zaţ de cafea”.

Melena – este procesul de exteriorizare de scaune devenite negre, cu aspect de smoală (lipicioase), cu miros caracteristic, prin prezenţa sângelui degradat şi denotă sângerare din esofag, stomac sau duoden. Şi leziunile jejunului, ileonului şi colonului ascendent pot provoca melenă cu condiţia ca timpul de tranzit gastrointestinal să fie mai mare de 14 ore. Culoarea neagră a melenei provine din contactul sângelui cu acidul clorhidric, producându-se hematină. Pentru a se produce un singur scaun negru sunt necesari aproximativ 60 ml sânge, în general

151

melena sugerând o pierdere de sânge între 50 şi 200 ml. Pierderea acută de sânge mai voluminoasă poate produce melenă timp de până la şapte zile.

Hematochezia – reprezintă exteriorizarea de sânge proaspăt şi cheaguri pe cale rectală. Este caracteristică hemoragiilor digestive inferioare, dar poate apare şi în hemoragiile digestive superioare masive, când tranzitul este mai mic de opt ore, sângele eliminat fiind parţial digerat, lucios.

Consecinţele clinice ale hemoragiei se exprimă prin diferite grade de şoc hemoragic. Tabloul clinic este dominat de transpiraţii reci, hipotensiune, tahicardie. Când hipovolemia antrenează o hipotensiune marcată, pot apare oliguria şi ulterior anuria. Aceste manifestări depind de mărimea şi viteza hemoragiei, vârsta pacientului, prezenţa bolilor asociate şi a medicaţiei concomitente.

Pierderile sanguine mai mici de 500 ml sunt rar asociate cu semne sistemice, excepţiile incluzând sângerările la vârstnici sau la pacienţii anemici, la care pierderea unor cantităţi mai mari de sânge poate produce tulburări hemodinamice.

Hemoragia rapidă de volum mare provoacă scăderea întoarcerii venoase către inimă, debit cardiac scăzut şi rezistenţă periferică crescută datorită vasoconstricţiei reflexe. Hipotensiunea ortostatică mai mare de 10 mmHg indică de obicei o reducere de 20 % sau mai mult în volumul sanguin. Simptomele asociate includ: sincope, confuzie, greaţă transpiraţii, sete.

Când pierderea de sânge se apropie de 40 % din volumul sanguin, apare frecvent şocul cu tahicardie asociată şi hipotensiune.

Anamneza şi examenul clinic atent permit orientarea diagnosticului în cele mai frecvente cauze de hemoragie digestivă superioară. Înainte însă de anamneză şi de a întreprinde o examinare fizică amănunţită, trebuie remarcate semnele vitale, trebuie efectuate teste de grup sanguin şi probe de compatibilitate şi stabilită o cale de abord venos şi conectarea la o perfuzie salină sau alţi înlocuitori de plasmă.

Din anamneză se poate extrage un istoric sugestiv pentru boala ulceroasă, ceea ce poate fi un indiciu util al sursei de hemoragie. Similar, ingestia recentă şi masivă de alcool sau medicamente antiinflamatorii, poate ridica suspiciunea de gastrită erozivă. Dacă se relatează un consum cronic de alcool, varicele esofagiene pot fi o sursă mai probabilă de hemoragie. Antecedeentele de hemoragie digestivă superioară pot fi utile, ca şi un istoric familial de boli intestinale sau diateză hemoragică. Eforturile de vărsătură recente urmate de hematemeză, trebuie să sugereze posibilitatea unui sindrom Mallory-Weiss. Boli sistemice asociate, arsuri sau traumatisme recente pot genera gastrita sau ulcer de stress.

Examenul fizic trebuie să excludă o sursă de sângerare extradigestivă prin examinarea atentă a cavităţii bucale şi a nazofaringelui. Inspecţia poate releva telangiectaziile caracteristice din boala Rendu-Osler-Weber (deşi acestea nu vor fi vizibile dacă există o anemie severă), pigmentarea periorală din sindromul Peutz-Jeghers, tumorile osoase din sindromul Gardner, purpura palpabilă din

152

vasculite sau pigmentarea difuză din hemocromatoză, stigmatele bolii hepatice cronice cum sunt angioamele stelate, ginecomastia, atrofia testiculară, icterul. Palparea atentă a abdomenului permite descoperirea ascitei şi hepatosplenomegaliei (ce sugerează hipertensiune portală), poate evidenţia regiuni dureroase bine sau difuz localizate precum şi formaţiuni palpabile (mărirea semnificativă a ganglionilor limfatici sau mase abdominale) ce pot reflecta malignităţi intraabdominale subiacente. Examinarea rectală atentă este importantă pentru a exclude patologia locală ca şi pentru a observa aspectul scaunului.

Explorări paracliniceExplorările paraclinice sunt valoroase şi esenţiale pentru a evalua starea

biologică a bolnavului, tipul şi sediul leziunii, bolile asociate şi de asemenea abordarea terapeutică.

Explorări hematologice. Determinarea hemoglobinei, a hematocritului, numărătoarea de leucocite pot reprezenta indicatori ai cantităţii de sânge pierdute, deşi hemoconcentraţia alterează rezultatele. Determinarea de grup sanguin trebuie efectuată imediat după internare, căci administrarea de Dextrani împiedică ulterior această determinare.

Azotemia reprezintă un element valoros în determinarea cantităţii de sânge pierdut. Astfel se consideră că o hemoglobină sub 11 g% asociată cu o uree serică mai mare de 40 mg% poate semnifica pierderi mai mari de 1000 ml sânge.

Glicemia – în prezenţa şocului se constată hiperglicemie prin participarea mecanismelor suprarenaliene compensatorii.

Bilirubina – în şoc poate apare hiperbilirubinemie prin anoxie hepatocitară.La cirotici se pot evidenţia pancitopenie, hipoproteinemie, hiperamoniemie

cu valoare atât diagnostică cât şi în aprecierea riscului operator şi a prognosticului cazului.

Explorări imagisticeo Tranzitul baritat - are o valoare relativă pentru că poate evidenţia o

leziune care să nu fie de fapt adevărata sursă a hemoragiei, nu poate specifica sursa de sângerare în hemoragiile mucosale în pânză şi nu poate face discriminarea între două leziuni cu potenţial hemoragic. În principiu se poate efectua după primele 24 de ore, sau chiar în plină hemoragie la un bolnav echilibrat hemodinamic.

o Esofagogastroduodenoscopia Beneficiile esofagogastroduodenoscopiei la pacienţii cu hemoragie digestivă

superioară sunt următoarele:– joacă un rol diagnostic şi terapeutic important în cazul pacienţilor

cu varice esofagiene sau gastrice sau cu ulcer gastric sau duodenal hemoragic, gastrită erozivă.– Identificarea endoscopică a sursei de sângerare facilitează

intervenţia terapeutică (modalitatea de intervenţie în cazul unui ulcer duodenal hemoragic este substanţial diferită de cea din varicele esofagiene şi sindromul Mallory-Weiss).

153

– Endoscopia permite estimarea riscului de recidivă sau de continuare a hemoragiei şi totodată facilitează alegerea metodei terapeutice optime.

o Ecoendoscopia Este o metodă ultramodernă de diagnostic şi tratament în cadrul patologiei

gastrointestinale, reprezentând o tehnică ultrasonografică de explorare a organelor interne prin introducerea unui transductor de frecvenţă înaltă într-un organ cavitar. Indicaţiile stabilite pentru această metodă sunt: stadializarea neoplasmelor esofagiene, gastrice, pancreatice, rectale, limfomului MALT etc, posibile surse de sângerare într-o hemoragie digestivă superioară.

o Angiografia Este utilă în două situaţii. În primul rând, la un pacient cu hemoragie masivă

la care endoscopia nu poate evidenţia sediul sângerării, angiografia poate detecta sediul hemoragiei indiferent dacă acesta este diverticul, anomalie vasculară, cancer sau ulcer gastric/duodenal. În afară de faptul că orientează intervenţia chirurgicală, angiografia selectivă permite injectarea de vasopresină sau embolizarea cu anumite substanţe direct în artera care sângerează. Cele mai frecvente cauze de hemoragie digestivă superioară diagnosticate prin angiografie sunt: ulcerul gastric/duodenal, neoplasme şi fistula vasculo-enterică. În al doilea rând, angiografia poate evidenţia leziuni cu vascularizaţie anormală chiar dacă extravazarea substanţei de contrast nu se produce (extravazarea substanţei de contrast se produce dacă pacientul sângerează cu un debit de aproximativ 0.5 – 1 ml/min; această rată se corelează clinic cu indicaţia de perfuzare continuă a pacientului pentru a îi menţine stabilitatea hemodinamică). Este utilă la pacienţii cu hemoragie digestivă superioară masivă care s-a diminuat în timpul efectuării angiografiei sau la pacienţii cu hemoragie cronică sau acută recurentă în cazul cărora cauza este dificil de stabilit. Riscurile angiografiei sunt legate de complicaţiile tehnice ale procedurii (tromboză sau embolism arterial) şi de insuficienţa renală ce poate rezulta din administrarea intravasculară a substanţei de contrast.

o Scanarea cu radioizotopi Constă în administrarea intravenoasă de hematii sau albumină marcate cu

izotopi radioactivi (99 Tc) şi detectarea acestora în tubul digestiv. Această explorare determină localizarea sângerării dar nu şi tipul de afecţiune.

o Explorarea intraoperatorie Este precedată în general de un examen endoscopic, dar este utilizată ca

prim diagnostic în două situaţii: - diagnosticul etiologic nu a putut fi precizat prin explorările efectuate iar

cazul este de indicaţie chirurgicală absolută; - intervenţia chirurgicală are indicaţie de urgenţă imediată (nu există timp

pentru alte explorări sau nu există posibilitatea efectuării acestor explorări în unitatea medicală respectivă).

154

16.2. Hemoragiile digestive inferioareHemoragiile digestive inferioare sunt definite ca sângerări cu origine distal

de ligamentul Treitz. În funcţie de modalitatea de exteriorizare a sângerării se deosebesc hematochezia şi melena.

Hematochezia reprezintă eliminarea rectală de sânge roşu sau maroniu, care sugerează o sângerare din tractul digestiv inferior. Apoximativ 11-20% din pacienţii cu hemoragie digestivă superioară pot prezenta hematochezie ca urmare a pierderii rapide de sânge.

Melena sugerează o sursă de sângerare proximală de ligamentul lui Treitz, dar poate proveni şi din intestinul subţire sau colonul proximal. Se caracterizează prin scaune moi şi lucioase, de culoare neagră.

Cauzele hemoragiei digestive inferioare:• Diverticuloza colonică;• Angiodisplazia (ectazii vasculare observate în mucoasa şi submucoasa

tractului gastro-intestinal );• Antiinflamatoarele nonsteroidiene;• Polipii şi cancerul rectocolonic:– cancerele sângerează prin apariţia eroziunilor la nivelul suprafeţei

luminale; – polipii colonici sunt responsabili de 5 -10% din hemoragiile

digestive inferioare :• sângerarea semnificativă clinic apare de obicei după extracţia

polipilor din colon, fie imediat după polipectomie, fie la câteva zile sau săptămâni ulterior.

• Sângerarea precoce apar datorită extragerii polipului fără o coagulare adecvată a vasului sangvin din colet.

• Sângerările tardive pot apărea până la 15 zile probabil prin căderea cheagului.

• până la 3% din pacienţii care suferă o polipectomie endoscopică pot avea hemoragie semnificativă clinic.

• Afecţiunile inflamatorii şi infecţioase:– boala inflamatorie intestinală;– colita infecţioasă:• colita tifoidă• colita cu Escherichia coli• colita pseudo-membranoasă • colita cu citomegalovirus– colita radică (modificări de tip inflamator, teleangiectazii).– ulcerul idiopatic.• Cauzele vasculare:– ischemia colonică – este responsabilă de 10% din hemoragiile

digestive inferioare.– ischemia viscerală, care apare după exerciţii fizice prelungite, poate

foarte rar să producă hemoragie digestivă inferioară la atleţi.

155

– vasculita (poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener şi vasculita reumatoidă); vasculita poate determina ulceraţii, leziuni necrotizante, care pot evolua cu hemoragie digestivă inferioară, uneori precipitate de tratamentul cu imunosupresoare care poate determina trombocitopenie.

– fistule aorto-colonice sunt responsabile de hemoragii severe, cu exsanghinare şi apar rar după intervenţiile chirurgicale pe aortă; pot apărea precoce după chirurgie (4-10 săptămâni) sau tardiv (până la 14 ani).

• Hemoroizii;- sunt responsabili de până la 10% din HDI acute ;- la pacienţii cu SIDA, trombocitopenia asociată HIV poate

contribui la o sângerare hemoroidală severă.• Etiologii rare - cauzele neobişnuite de sângerare acută colo-rectală includ: • ulcerul rectal;• ulcerul stercoral;• colopatia portal-hipertensivă; • varicele colonice; • endometrioza;• leziunile Dieulafoy;• sângerările localizate la nivelul orificiului apendicular etc. Tablou clinicHemoragiile digestive inferioare se pot manifesta acut sau cronic, continuu

sau intermitent, masiv sau moderat şi ocult.În funcţie de severitate hemoragia digestivă inferioară poate fi: – uşoară ;– moderată;– masivă – caracterizată prin:• scăderea hemoglobinei şi alterări hemodinamice;• colaps, sincopă, hipotensiune ortostatică;• decizii terapeutice urgente.La majoritatea pacienţilor cu hemoragie digestivă inferioară sângerarea se

opreşte spontan.Diagnostic clinic• Anamneza şi examenul fizic iniţial pot releva:– consumul de antiinflamatoare nesteroidiene: sugerează mai

degrabă o hemoragie digestivă superioară; date recente sugerează însă că există o asociere strânsă între consumul de antiinflamatoare nesteroidiene şi hemoragia digestivă inferioară în particular prin hemoragii diverticulare.

– şocul hipovolemic asociat cu hemoragie digestivă inferioară sugerează colita ischemică;

– istoricul de iradiere pelvină orientează spre proctita radică;– o intervenţie chirurgicală vasculară în antecedente sugerează o

fistulă vasculo-enterală;– constipaţia severă sugerează un ulcer stercoral;

156

– o colonoscopie recentă cu polipectomie orientează spre o hemoragie digestivă inferioară iatrogenă.

• Culoarea scaunului. Este apreciată de pacient sau observată direct de către medic. Depinde de

durata stagnării sângelui în tractul gastro-intestinal şi poate fi apreciată prin intermediul unor carduri cu 5 culori (negru, brun, maron, 2 nuanţe de roşu). Dezavantajul este datorat subiectivitivităţii în aprecierea culorii scaunului atât din partea pacienţilor cât şi a medicilor.

• Tuşeul rectalReprezintă o explorare de rutină pentru evaluarea iniţială a pacienţilor cu

hemoragie digestivă inferioară. Poate furniza informaţii extrem de utile despre patologia anorectală. Aproximativ 40% din carcinoamele rectale diagnosticate prin proctoscopie sunt palpabile la examinarea digitală, iar din pacienţii cu sângerare rectală aproximativ 2% au cancer rectal palpabil la tuşeul rectal. Evidenţierea unei mase palpabile la tuşeul rectal nu exclude necesitatea explorării colonoscopice a întregului colon.

• Aspiraţia nasogastricăPermite diferenţierea hemoragiei digestive superioare de cea inferioară.

Majoritatea pacienţilor care au aspirat pozitiv au ca sursă de sângerare tractul digestiv superior, iar circa 60% din pacienţii cu aspirat negativ au ca sursă de sângerare tractul digestiv inferior şi 1% au sursa în tractul superior.

Explorarea imagistică• Sigmoidoscopia Este efectuată uneori precoce în cursul hemoragiei digestive inferioare

pentru excluderea unei patologii ano-rectale. Permite vizualizarea unei leziuni cu sângerare activă, dar şi stigmatele unei hemoragii recente sau prezenţa de sânge proaspăt în rect.

• Colonoscopia totalăEste explorarea diagnostică de elecţie în hemoragia digestivă inferioară.

Permite vizualizarea directă a mucoasei colonice, se poate efectua în hemoragia activă, dar nu masivă şi detectează la un număr substanţial de pacienţi cauza sângerării.

Complicaţiile colonoscopiei totale în hemoragia digestivă inferioară sunt: încărcarea cu fluide, insuficienţa cardiacă, perforaţia intestinală, exacerbarea sângerării sau septicemia.

• Scintigrafia cu eritrocite marcateEste o metodă de investigare complexă care foloseşte hematii marcate cu

techneţiu, ce pot rămâne în circulaţie pentru 48 ore şi nu sunt preluate de ficat şi splină. Prin această metodă pot fi decelate majoritatea sângerărilor gastro-intestinale active, dar după excluderea hemoragiilor digestive superioare, pot fi diagnosticate numai 45% din hemoragiile digestive inferioare. Se utilizează pentru selectarea pacienţilor care necesită intervenţie chirurgicală, un test pozitiv fiind corelat cu o rată crescută de mortalitate şi morbiditate.

• Angiografia

157

Este utilă la pacientul cu sângerare activă, la care detectează sediul hemoragiei şi uneori chiar leziunea responsabilă de producerea sîngerării (diverticul, anomalie vasculară, tumoră). Ca să fie pozitivă este necesară o sângerare arterială de min. 0,5 mL/min. Complicaţiile majore ale metodei apar la aproximativ 3% din pacienţi şi constau în: hematoame, tromboză de arteră femurală, reacţii alergice la substanţa de contrast, insuficienţă renală, atacuri ischemice tranzitorii.

• Endoscopia digestivă superioarăSe efectuează fie la toţi pacienţii, fie la cazuri selecţionate după ce

colonoscopia a fost negativă. Rolul exact al endoscopiei digestive superioare în evaluarea pacienţilor cu hemoragie digestivă inferioară rămâne încă să fie evaluat corect.

• Clisma baritată (irigografia)Are un rol minor în diagnosticul şi localizarea leziunilor hemoragice şi nu

este utilizată frecvent pentru evaluarea hemoragiei digestive inferioare. Irigografia ar trebui evitată ca procedură iniţială deoarece creează o interfaţă de bariu care împiedică examinarea colonoscopică corectă şi de asemenea evaluarea angiografică.

XIV. Semiologia şi terminologia în afecţiunile ficatului

1. Particularităţile de anamneză în afecţiunile ficatului. Se menţionează debutul bolii. Trebuie ţinut cont că majoritatea simptomelor

sunt nespecifice şi pot fi comune mai multor afecţiuni digestive: anorexie, flatulenţă, pirozis, gust amar, greţuri, vărsături, constipaţie sau diaree, eventual hematemeză şi melenă. Durerea se datorează obstrucţiei sau inflamaţiei căilor biliare. Ficatul doare numai în cazul distensiei capsulei Glisson, în decompensarea cardiacă bruscă, în inflamaţia învelişului peritoneal realizat de un proces supurativ extins, sau în tumori hepatice. De asemenea, bolnavii hepatici pot prezenta fenomene aparent legate de alte organe (de exemplu, tulburări nervoase în caz de insuficienţă hepatică).

Antecedente personaleSe urmăreşte evidenţierea factorilor iniţiatori ai unor afecţiuni hepatice

cronice: consumul de alcool, hepatitele acute infecţioase, agresiunile toxice (ciuperci, solvenţi organici, substanţe organofosforate), medicamentoase (chimioterapice antituberculoase, citostatice, antiinflamatoare nesteroidiene etc.).

Antecedente heredocolateraleSe investighează prezenţa la înaintaşi sau la persoanele din anturaj a litiazei

biliare, icterului hemolitic congenital, cancerului hepatic, sifilisului, tuberculozei.

2. Examenul obiectiv al ficatuluiInspecţia evidenţiază:

158

- steluţe vasculare, caracterizate printr-un punct central eritematos, uneori pulsatil, care păleşte la compresiune (reprezentând ectazia unei artere mici), iar la periferie se observă traiecte fine şerpuitoare de vase mici ectaziate (teleangiectazii); se întâlnesc pe faţă, trunchi şi membrele superioare;

- buze carminate în ciroza hepatică;- eritroză palmară;- retracţia aponevrozei palmare, degete hipocratice în ciroza hepatică;- subicter sau icter franc;- erupţie purpurică la membrele inferioare, cu sau fără trombocitopenie;- coloraţie brun-roşietică în hemocromatoză;- inel brun-verzui la nivelul limbului corneean (Kayser-Fleischer) în

degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson);- ginecomastie, reducerea pilozităţii pubiene, atrofie testiculară;- edeme hipoproteice, retromaleolare, sacrate, care pot ajunge până la

anasarcă. Inspecţia hipocondrului drept şi a regiunii epigastrice evidenţiază

bombarea regiunii în hepatomegaliile tumorale importante şi circulaţia anastmotică portocavă în cirozele hepatice.

Examenul ficatului se face prin palpare şi percuţie. Marginea superioară a ficatului se determină prin percuţie pe linia medioclaviculară, fiind localizată în mod normal în spaţiul V intercostal drept. Marginea inferioară se determină prin palpare, cu bolnavul în decubit dorsal, la subiectul sănătos putând fi palpată sub rebordul costal numai în inspir profund, iar în epigastru la 4-5 cm sub apendicele xifoid. Se urmăresc sensibilitatea, traiectul şi forma marginii inferioare, caracterele şi consistenţa suprafeţei hepatice. Diametrul prehepatic normal pe linia medioclaviculară este de 11 cm.

3. Tipuri de hepatomegalii- hepatomegalia de stază venoasă – este dureroasă ca urmare a distensiei

capsulei Glisson, regulată, cu marginea inferioară rotunjită, orizontalizată, cu creşterea preponderentă a lobului stâng, renitentă; se asociază cu staza sau refluxul hepatojugular; se întâlneşte în insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, insuficienţa cardiacă hipodiastolică, tamponada cardiacă, tromboza venelor suprahepatice etc.

- hepatomegalia din colestaza extrahepatică – este însoţită de icter; mărirea ficatului este globală, interesând ambii lobi, este regulată, iar marginea inferioară poate fi rotunjită sau ascuţită (ciroză biliară primitivă etc.);

- hepatomegalia infiltrativă – are consistenţă crescută şi se întâlneşte în: hematopoieză extramedulară, leucemii, hepatosteatoză, glicogenoză, hemocromatoză, amiloidoză, tuberculoză, sarcoidoză etc.;

- hepatomegalia infecţioasă – de obicei, de consistenţă moale, uneori dureroasă; se observă în hepatita acută virală;

- hepatomegalia tumorală – cu suprafaţă şi margine inferioară neregulate, consistenţă dură, lemnoasă;

159

- hepatomegalia chistică – cu formă regulată, consistenţă elastică, renitentă, margine inferioară rotunjită; apare în chistul hidatic, boala polichistică etc.;

- hepatomegalia inflamatorie – cu consistenţă crescută, suprafaţă regulată sau nodulară, margine inferioară rotunjită, descrisă în hepatita cronică.

În ciroza hepatică se constată iniţial hepatomegalie, iar în stadiile avansate de obicei dimensiunile sunt reduse, cu margine inferioară ascuţită, suprafaţă neregulată, consistenţă crescută.

Auscultaţia ficatului se practică rar şi permite decelarea de frecături peritoneale în perihepatite şi sufluri sistolodiastolice în fistulele arteriovenoase.

4. Explorarea ficatului

Teste care indică leziunile hepatocelulare (citoliza hepatică)Aminotransferazele serice

- Aspartat aminotransferaza (AST) Se găseşte în concentraţii semnificative în numeroase structuri ale

organismului (ficat, miocard, muşchi scheletic, rinichi, pancreas, hematii) de unde se eliberează în plasmă prin creşterea permeabilităţii membranare sau datorită necrozei celulare. Datorită răspândirii largi a enzimei în organism, creşterea concentraţiei sale plasmatice nu este strict specifică pentru o leziune hepatocelulară. Se descriu două izoenzime ale AST: una citoplasmatică şi alta mitocondrială, ultima fiind eliberată în plasmă în caz de leziuni celulare severe. Dozarea separată a celor două izoenzime este rar utilizată în practica medicală. Are specificitate mică.

- Alanil aminotransferaza (ALT) Se găseşte în concentraţii crescute în parenchimul hepatic şi relativ mici în

alte ţesuturi. Are specificitate mai mare pentru o leziune hepato-celulară comparativ cu AST.

Aminotransferazele serice cresc în:- Boli hepato-biliare - Leziuni miocardice sau musculare- Afecţiuni pancreatice- Consumul de alcool- Afectarea hepatică secundară în:• Obezitate• Diabet zaharat• Hemocromatoză• Deficit de α1-antitripsină• Hipertiroidism• HIV

160

• Boală celiacă• Şoc • Insuficienţă cardiacă acută Concentraţia plasmatică a aminotransferazelor serice evoluează, în general,

în paralel în afecţiunile hepatice cronice, însă în unele boli hepatice se constată o creştere predominantă sau chiar izolată a uneia dintre enzime. Astfel, AST creşte în hepatita alcoolică sau ciroză, iar ALT în hepatitele virale sau hepatosteatoză.

În hepatitele cronice creşterea aminotransferazelor serice semnifică activitatea bolii.

Creşterea predominantă a ALT se întâlneşte în: hepatite acute virale sau toxice, hepatite cronice virale, icter colestatic, steatoza hepatică sau boala Wilson.

Creşteri mai mari ale AST (cu raportul de Rittis AST/ALT peste 2) sugerează hepatita alcoolică, ciroza hepatică (prin creşterea izoenzimei mitocondriale) precum şi în leziuni neoplazice sau infiltrative.

Creşterea izolată a AST poate fi întâlnită şi în afecţiuni extrahepatice (infarct miocardic acut, miocardită, tromboembolism pulmonar, miopatii). Determinarea concomitentă a altor enzime specifice ţesutului afectat poate ajuta la diagnosticul diferenţial.

Valori fals crescute ale aminotransferazelor serice pot fi întâlnite în: hemoliză; prezenţa“macro-AST” prin legarea de Ig cu greutate moleculară mare, de regulă din clasa IgG.

Valori scăzute ale aminotransferazelor se observă la pacienţii uremici, mai ales cei aflaţi în hemodializă cronică.

Glutation-S-transferazaEste o enzimă de detoxifiere prezentă în numeroase ţesuturi ale

organismului. Izoenzima cationică B este localizată intrahepatocitar ca proteină transportoare a bilirubinei (ligandină), fiind un indicator de mare fidelitate a leziunilor hepatocelulare. Datorită concentraţiilor reduse se determină prin metode radioimunologice, ceea ce îi limitează utilitatea.

Creşteri importante se întâlnesc în: hepatitele acute virale sau medicamentoase (paracetamol), tumori hepatice primitive sau secundare, hepatitele C cu recădere după tratament antiviral.

Alte enzime de citolizăSunt rar utilizate în practica medicală. Creşterea lor are aceeaşi semnificaţie

cu cea a aminotransferazelor serice. Au fost studiate: Izocitrat dehidrogenaza, Malat dehidrogenaza, Ornitil carbamiltransferaza, Glutamic dehidrogenaza, Glutamin dezaminaza, Fructozo-1,6 aldolaza, Fosfohexoizomeraza, Alcool dehidrogenaza, β-glucuronidaza.

Teste care reflectă alterarea fluxului biliar (colestaza)Bilirubina serică

161

Reprezintă produsul de metabolism al hemului în urma mai multor reacţii succesive. Prin metode precise de determinare a bilirubinei conjugare şi neconjugate ( metanoliză alcalină sau cromatografie de înaltă rezoluţie) s-a demonstrat că bilirubina conjugată reprezintă în mod real doar 4-5 % din totalul bilirubinei serice. Evaluarea prin aceste metode poate diferenţia icterul din sindromul Gilbert (unde procentul bilirubinei conjugate este scăzut) de icterul hemolitic (unde procentul bilirubinei conjugate din cea totală este normal) şi poate obiectiva sindromul de colestază.

Fosfataza alcalină Sub această denumire sunt incluse un grup de enzime aparţinând familiei

zinc metaloenzimelor, care catalizează eliberarea de fosfat anorganic din variate substraturi organice. Sunt răspândite în majoritatea ţesuturilor, mai importante fiind:

• Fosfataza alcalină hepatică şi biliară;• Fosfataza alcalină osoasă;• Fosfataza alcalină intestinală;• Fosfataza alcalină placentară;• Fosfataza alcalină renală;• Fosfataza alcalină tumorală.În mod obişnuit, fosfataza alcalină serică este compusă în principal din

forma hepatică şi cea osoasă. Izoenzima intestinală poate fi prezentă într-un procent de maximum 20% la 1/5 din pacienţi.

Creşteri ale fosfatazei alcaline hepatice apar în: • Hepatite acute virale (până la 40%);• Infecţii cu virus Ebstein-Barr, asociate adesea cu bilirubină normală;• Colestază medicamentoasă;• Colestază extrahepatică;• Boală Hodgkin;• Boli infecţioase sau inflamatorii;• Insuficienţa cardiacă congestivă;• Ciroza hepatică (în 25% creşte izoenzima intestinală);• Polimialgia reumatică. Alte cauze posibile ale creşterii fosfatazei alcaline: • Creşterea izoenzimei osoase: - Fiziologică: copilărie, pubertate, postmenopauzal; - Boli osoase osteoblastice: osteomalacie, boala Paget, metastaze.• Creşterea izoenzimei intestinale: - Ciroză hepatică; - Diabet zaharat ; - Insuficienţă renală cronică;- Postprandial după dietă lipidică.

162

• Creşterea izoenzimei placentare: - Sarcină;- Neoplazii (creştere minoră);- Ciroza copilului indian.• Forme mai rare: - Legare de imunoglobuline: boli autoimune, boli inflamatorii intestinale;- Izoenzime tumorale: cancer ovarian, testicular, hepatocelular;- Hiperfosfatemie tranzitorie benignă.• Creşteri determinate genetic.γ-glutamil-transferazaEste o glicoproteină de membrană care catalizează transferul grupărilor γ-

glutamil de la peptide de tipul glutationului la alte structuri biochimice. Se găseşte în cantităţi mari în ficat, rinichi, pancreas, intestin, prostată. Valorile plasmatice ale enzimei cresc în 90% din afecţiunile hepato-biliare, fiind un indicator sensibil în depistarea acestor boli.

Principalele cauze de creştere a activităţii plasmatice a γ-glutamil-transferazei sunt:

• boli hepatobiliare;• boli pancreatice (ex pancreatite acute);• consum de alcool; • medicamente (în special inductori enzimatici): fenobarbital, fenitoină,

paracetamol, antidepresive triciclice, anticoagulante, contraceptive, hipolipemiante;

• afectare hepatică secundară în: distrofie miotonică, sdr. Guillain-Barre, hipertiroidism, obezitate, hiperlipemie, diabet zaharat, porfirie cutanată tarda, după infarct miocardic acut (50-70%);

• afecţiuni neurologice (creşteri minore);• boli maligne;• post-radioterapie.În hepatitele acute virale valorile γ-glutamil-transferazei cresc, atingând un

maxim în săptămâna a 2-a. Persistenţa valorilor crescute poate sugera cronicizarea.Valorile γ-glutamil-transferazei sunt frecvent crescute în hepatitele cronice virale, chiar în absenţa consumului de alcool.

5’-nucleotidazaEste o formă particulară de fosfatază alcalină care determină eliberarea de

fosfat de la nivelul capătului 5’ al unui nucleotid. Enzima este răspândită în majoritatea ţesuturilor dar creşte în plasmă doar în afecţiunile hepatice. Creşteri semnficative sunt constatate în colestaza intra- sau extrahepatică.

Leucin-amino-peptidazaEste o enzimă utilă pentru confirmarea originii hepatice a creşterilor

fosfatazei alcaline, fiind rar utilizată în practică.Colesterolul total

163

Creşterea concentraţiei colesterolului total prin regurgitarea colesterolului biliar în circulaţie asociată cu scăderea activităţii leucinaminopeptidazei este întâlnită în formele colestatice ale hepatitelor cronice.

Teste ale funcţiei de sinteză hepatică

Electroforeza proteinelor plasmatice• Albumina serică reflectă cel mai bine alterarea funcţiei de sinteză hepatică.Este sintetizată în exclusivitate la nivelul ficatului şi are o concentraţie

serică de 3,5-5 g%. Sinteza sa este influenţată de: creşterea pierderilor sau a catabolismului, creşterea volumului de distribuţie prin retenţie hidrosalină sau dirijarea parţială a secreţiei hepatice de albumină către lichidul de ascită. Deoarece timpul de înjumătăţire plasmatic al albuminei este de 20 zile, reducerea sa apare tardiv după instalarea deficitului de sinteză.

• alfa şi alfa 2 - globulineleFracţiunea alfa este constituită predominant din alfa-antitripsină şi

orosomucoid, două proteine de fază acută care cresc în diverse boli inflamatorii. Reducerea bandei alfa poate sugera deficitul de alfa -antitripsină.

Banda alfa2 poate creşte în caz de obstrucţie biliară prin acumulare de lipoproteine anormale (când se asociază cu creşterea fracţiunii beta) şi poate scădea în caz de hemoliză intravasculară (prin reducerea haptoglobinei).

• beta- globulinele pot creşte, alături de alfa2-globuline, în obstrucţia biliară. Scăderea fracţiunii beta se datorează reducerii transferinei în diverse leziuni inflamatorii şi în ciroza hepatică non-biliară.

Indicele de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină evidenţiază reducerea sintezei de factori de coagulare din complexul protrombinic.

Scăderea concentraţiei serice a colesterolului se realizează în special pe seama colesterolului esterificat.

Colinesteraza este o enzimă produsă de ficat, utilizată în practică ca marker al sintezei hepatocitare. Activitatea sa plasmatică scade în tumori maligne şi după utilizarea unor medicamente.

Prealbumina este o proteină care leagă iodotironinele plasmatice, precum şi proteina transportoare a retinolului. Concentraţia sa plasmatică este de 0,2-0,3 g/l. Sinteza prealbuminei este scăzută în insuficienţa hepatică, reducerea concentraţiei sale plasmatice fiind mai precoce decât a albuminei deoarece are un timp de înjumătăţire mai scurt ( 2 zile ).

Teste pentru evaluarea fibrozei • Determinarea peptidului derivat din procolagenul III a fost propusă pentru

monitorizarea fibrozei hepatice. Peptidul provine din scindarea procolagenului III cu formare consecutivă de colagen. Peptidul derivat din procolagenul III creşte în caz de inflamaţie sau necroză hepatocitară.

Au mai fost propuşi ca markeri ai fibrozei:

164

• Colagenul IV• Colagenul 7S• Laminina plasmatică

Teste pentru explorarea funcţiei de detoxifiere• Dozarea amoniemiei plasmatice Aminoacizii sunt metabolizaţi şi transformaţi la nivel hepatic în cetoacizi

sau în amoniac şi uree. Rata sintezei de uree scade mult în bolile hepatice cronice, iar alterarea funcţiei ureogenetice duce la creşterea amoniemiei.

• Testul hiperamoniemiei de efort – evidenţiază creşterea nivelului amoniacului seric în urma unui efort moderat.

• Studiul cromatografic al aminoacizilor implicaţi în procesele metabolice hepatice arată nivele serice scăzute ale metioninei, fenilalaninei, tirozinei şi glutaminei.

Teste imunologice • Gama-globulinele Hiper-gama-globulinemia se întâlneşte în bolile hepatice cronice, în special

în hepatitele autoimmune şi cele virale, prin creşterea imunoglobulinelor datorată răspunsului imun patologic. În ciroza hepatică poate apare hiper-gama-globulinemie, ca urmare a stimulării răspunsului imun de către antigenele intestinale care pătrund în circulaţia sistemică prin anastomozele porto-cave.

• Imunelectroforeza orientează diagnosticul etiologic: - Ig G cresc în hepatitele cronice virale sau autoimune;- Ig A cresc în hepatopatiile alcoolice. • Determinarea fracţiunii serice a C3: scade sub 50 mg% în hepatitele

cronice virale prin reducerea sintezei hepatice sau prin consum crescut, cu formarea de complexe imune circulante.

• Testul Coombs este pozitiv în anemiile hemolitice autoimune asociate hepatitelor cronice.

• Determinarea autoanticorpilor specifici hepatitelor autoimune: AAN (anti-nucleari), ASM (anti-fibră musculară netedă), anti-LKM (anti-sistem microzomal ficat-rinichi), anti-LSP (proteină specifică hepatică), anti-SLA (antigen solubil hepatic), anti-ASGPR (receptori de asialoglicoproteine).

• Imunofenotiparea evidenţiază anomaliile imunologice care apar în hepatitele cronice prin determinarea procentuală a subpopulaţiilor limfocitare în funcţie de markerii de suprafaţă specifici cu ajutorul anticorpilor monoclonali.

Explorarea imagistică • Ecografia oferă date despre dimensiunile, conturul, ecostructura

parenchimului hepatic şi permite diagnosticul precoce al hipertensiunii portale prin evaluarea aspectului axului venos splenoportal.

165

Hepatitele cronice nu au modificări ecografice patognomonice. Aspectele ecografice care sugerează hepatita cronică sunt: hepatomegalia simetrică sau asimetrică, ecostructură hepatică neomogenă cu creşterea ecogenităţii parenchimului hepatic, splenomegalie, dilatarea moderată a vaselor sistemului venos port.

Ecografia abdominală este utilă şi în diagnosticul diferenţial al hepatitelor cronice virale de formele granulomatoase, steatozele hepatice, cirozele hepatice şi carcinomul hepato-celular.

• Tomografia computerizată simplă sau cu substanţă de contrast este necesară doar în unele cazuri pentru diagnosticul diferenţial cu steatozele pseudotumorale, hipertrofiile segmentare ale unui lob hepatic sau cu hepatitele granulomatoase.

• Endoscopia digestivă superioară este indicată numai la pacienţii cu forme agresive de hepatită cronică pentru diferenţierea de ciroza hepatică. Permite evidenţierea semnelor incipiente de HTP: varice esofagiene sau esogastrice, gastropatie portal-hipertensivă.

Explorarea morfologicăPuncţia biopsie hepatică:Este explorarea principală care face diferenţierea între hepatita cronică şi

ciroza hepatică. Poate fi:– simplă cu abord prin spaţiul intercostal;– ghidată ecografic sau tomografic. Este o metodă invazivă în cursul căreia pot apare unele accidente sau

complicaţii: hemoragii intraperitoneale sau intratoracice, hematoame hepatice, fistule arterio-venoase, peritonită biliară, bacteriemii tranzitorii, mortalitate 0,01% .

5. Sindromul icteric Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor, sclerelor şi mucoaselor,

determinată de impregnarea cu bilirubină, consecinţa creşterii bilirubinei sanguine. În general, apare când concentraţia bilirubinei depăşeşte 2-2,5 mg/dL.

Subicterul poate fi observat la valori ale bilirubinei sub 2 mg/dL.Pseudoicterul, coloraţia în galben a tegumentelor, se întâlneşte în:– Carotenemie • Ingestie şi absorbţie de β caroten şi pigmenţi înrudiţi;• Afectarea metabolismului carotenilor (mixedem, diabet

zaharat);– Insuficienţă renală cronică• Retenţia cromogenilor urinari asociată cu anemie. Clasificare• După mecanismul de apariţie:

166

– Hiperbilirubinemie predominant neconjugată (bilirubină neconjugată > 80% din bilirubina totală, absenţa bilirubinei neconjugate în urină). Se produce prin:

• creşterea producţiei bilirubinei neconjugate;• scăderea captării şi transportului hepatocitar;• scăderea conjugării hepatice.– Hiperbilirubinemie predominant conjugată (bilirubină conjugată

>50% din bilirubina totală, prezenţa bilirubinei conjugate în urină). Apare prin:• scăderea excreţiei bilirubinei:• disfuncţie intrahepatică;• obstrucţie extrahepatică.• După sediul procesului patologic:– Icter prehepatic (creşterea bilirubinei totale, predominanţa

bilirubinei neconjugate):• hemoliză intra- şi extravasculară; • eritropoeza ineficientă.– Icter hepatic (grade variabile de insuficienţă hepatică):• hepatite sau ciroze– Icter colestatic (asociat cu prurit, predominanţa bilirubinei

conjugate):• obstrucţie intraductală;• compresia căilor biliare.AnamnezaSe urmăreşte obţinerea de date generale cu privire la:– Locul de origine al bolnavilor (regiuni cu prevalenţă crescută a

infecţiilor cu virusurile hepatitice B şi C - Africa şi Asia);– Călătorii în zone endemice pentru infecţiile cu virusuri hepatitice;– Contact cu persoane icterice / toxicomani;– Ocupaţie (contact cu şobolani-leptospiroză).• Antecedente personale şi familiale de icter, hepatită acută, anemie,

splenomegalie.• Boli asociate care predispun la apariţia icterului prin afectare hepato-

biliară: insuficienţă cardiacă dreaptă sau globală, septicemii, boli inflamatorii intestinale.

• Sarcina – predispune la colestază, steatoză sau insuficienţă hepatică acută.• Injecţii, transfuzii şi promiscuitate sexuală.• Medicamente colestatice (steroizi anabolizanţi, contraceptive orale,

clorpromazină) sau hepatotoxice (acetamonofen, izoniazidă). Debutul şi simptomele asociate sunt extrem de importante pentru

diagnosticul icterului:• Icterul hemolitic are tentă galbenă, este moderat şi asociat cu paloare

tegumentară.• Icterul hepatocelular, cu tentă portocalie, se manifestă prin greaţă,

anorexie, repulsie pentru fumat.

167

• Icterulul colestatic are tentă verzuie şi este asociat cu prurit, urini hipercrome, scaune acolice.

• Angiocolita se însoţeşte de febră şi frisoane.• Sângerările oculte digestive se pot datora unor tumori de tract biliar.Examen obiectivVârsta şi sexul pot orienta diagnosticul. Astfel, femeile obeze, de vârstă

medie, pot avea litiază biliară. Incidenţa hepatitei virale A scade cu vârsta, în schimb probabilitatea obstrucţiei biliare maligne creşte la persoanele vârstnice.

Scăderea ponderală asociată icterului poate sugera o afecţiune biliară malignă.

Tegumentul poate prezenta diverse modificări:– anemie în hemoliză, ciroză, cancer; – pigmentare şi ulceraţii cutanate în unele anemii hemolitice

congenitale;– echimoze în tulburările de coagulare şi purpură, prin

trombocitopenie, în ciroze;– semne ale insuficienţei hepatice: steluţe vasculare, eritem palmar,

unghii albe, dispariţia pilozităţii secundare;– eritem, telangiectazii faciale şi retacţia aponevrozei palmare în

consumul de alcool;– leziuni de grataj, hippocratism, xantelasme şi xantoame în colestaza

prelungită;– tromboze venoase sau tromboflebite migratorii în cancerul de

pancreas;– edeme gambiere în ciroză sau obstrucţia venei cave inferioare prin

tumori hepatice sau pancreatice.Examenul abdomenului poate evidenţia:– circulaţie colaterală şi ascită în ciroză;– caracteristicile ficatului:• dimensiuni mici în ciroza hepatică sau mari în colestaza

extrahepatică, tumori hepatice, boala hepatică alcoolică;• suprafaţă netedă (colestază extrahepatică) sau neregulată

(tumori hepatice);• sensibilitatea la palpare în etajul abdominal superior, cu semn

Murphy pozitiv, apărare musculară, febră sugerează litiaza biliară;• vezicula biliară palpabilă se poate întâlni în cancerul

pancreatic;• Splenomegalia apare în ciroza hepatică sau în tumori

pancreatice asociate cu tromboza venei splenice.Explorări paraclinice• Teste biochimicePentru estimarea fracţiunilor bilirubinei se utilizează mai multe metode:

reacţia van den Bergh, cromatografia în strat subţire, cromatografie gaz-lichid de înaltă performanţă.

168

Determinarea calitativă a bilirubinei urinare se efectuează prin reacţii specifice şi indică prezenţa hiperbilirubinemiei conjugate. Este utilă în hepatita acută virală, toxicitatea medicamentoasă, colestază.

Determinarea cantitativă sau calitativă a urobilinogenului urinar are sensibilitate şi specificitate mică.

Examenul scaunului este important.• examenul macroscopic indică scaune acolice în icterul

colestatic;• sângerări oculte (test Adler / Hemoccult) în cancere digestive

sau hipertensiune portală. Testele funcţionale hepatice indică:- creşterea transaminazelor serice în icterul hepatocelular;- valori crescute ale fosfatazei alcaline în colestază;- scăderea albuminelor şi creşterea gama-globulinelor în icterul

hepatocelular.• Teste hematologice– hemograma şi frotiul periferic evidenţiază: leucocitoză cu limfocitoză relativă în icterul hepatocelular; leucocitoză: alcoolici, hepatita acută virală, colangita acută,

afecţiuni maligne.– în suspiciunea de hemoliză sunt necesare:• determinarea numărului de reticulocite; • fragilitatea eritrocitară;• testul Coombs direct şi indirect;• eventual medulogramă.– dacă indicele de protrombină este scăzut se efectuează testul

Koller.• Markeri virali– virusuri hepatitice A, B, C;– eventual virus Epstein-Barr şi citomegalovirus.• Teste imagistice– Ecografia abdominală şi/sau tomografia computerizată evidenţiază:• căi biliare intra- sau extrahepatice dilatate;• hipertensiune portală / tromboză de venă portă;• tumori hepatice / pancreatice;• litiază coledociană.– Colangiografia endoscopică retrogradă sau transhepatică

percutanată evidenţiază cauzele obstrucţiei.• Biopsia hepatică este importantă în special pentru diferenţierea cauzelor

icterului hepatocelular.• Laparoscopia sau laparatomia.

Hiperbilirubinemii nehemoliticeClasificare

169

• Hiperbilirubinemia primară• Sindromul Gilbert• Sindromul Crigler-Najjar– tip I– tip II• Sindrom Dubin-Johnson• Sindrom Rotor• Alte tipuriSindromul GilbertReprezintă o hiperbilirubinemie familială neconjugată, benignă,

nehemolitică cu teste funcţionale şi aspect histologic normal. Este autozomal recesivă şi se caracterizează printr-un deficit al glucuronidării.

Se manifestă prin icter moderat şi intermitent după infecţii intercurente sau post prelungit, asociat cu greaţă şi stare generală alterată.

Explorările paraclinice indică:– bilirubină totală crescută după post prelungit;– scăderea bilirubinei totale în cursul tratamentului cu fenobarbital.Sindromul Crigler NajjarEste o hiperbilirubinemie familială neconjugată, nehemolitică cu valori

extrem de mari ale bilirubinei neconjugate, datorată unui deficit al glucuronozil transferazei. Se descriu două tipuri:

• Tipul I este o afecţiune autozomal recesivă, caracterizată prin absenţa glucuronozil transferazei. Pacienţii mor în primul an de viaţă cu icter nuclear. Transplantul hepatic corectează defectul.

• Tipul II este o afecţiune autozomal recesivă, în care enzima de conjugare este extrem de redusă (sub10% din valorile normale hepatice). Fototerapia şi administrarea de fenobarbital au efect benefic prin reducerea valorilor bilirubinei serice.

Sindromul Dubin-JohnsonReprezintă o hiperbilirubinemie conjugată, benignă, cu transmitere

autozomal recesivă, în care se constată diminuarea transportului acizilor organici nebiliari în bilă datorită deficitului unui sistem de transport canalicular dependent de ATP.

Se manifestă prin episoade de icter, accentuate de sarcină sau contraceptive orale, care scad funcţia excretorie hepatică.

Explorările paraclinice indică:– prelungirea BSP (brom-sulfon-ftaleină);– creşterea proporţiei coproporfirinei I;– pigment maro-negru pe puncţia biopsie hepatică.Sindromul RotorEste o hiperbilirubinemie conjugată, benignă, cu transmitere autozomal

recesivă, datorată unui defect al captării hepatice, mai curând decât al excreţiei.

170

Se caracterizează prin absenţa pigmentului intrahepatocitar, retenţia BSP, opacifierea veziculei biliare la colecistografie şi creşterea coproporfirinelor urinare.

• Alte tipuriIcterul din litiaza coledocianăSe instalează brusc, este precedat de dureri colicative şi poate fi însoţit de

febră şi frisoane.La examenul obiectiv se constată hepatomegalie, iar vezicula biliară nu este

palpabilă (element de diferenţiere de cancerul de cap de pancreas).Radiografia abdominală simplă poate evidenţia calculii radioopaci.Ecografia abdominală şi colangiopancreatografia endoscopică retrogradă

sunt utile pentru diagnostic.Icterul din cancerul de cap de pancreasSe instalează progresiv şi se asociază cu hepatomegalie şi veziculă biliară

mare, palpabilă, nedureroasă (semnul Curvoisier-Terrier).Apare mai frecvent după vârsta de 50 ani şi se manifestă prin icter cu

instalare lentă, neprecedat de colică biliară sau febră şi însoţit de astenie fizică şi scădere ponderală.

Ecografia abdominală şi tomografia computerizată stabilesc diagnosticul.

6. Sindromul de hipertensiune portalăSe caracterizează prin creşterea presiunii în vena portă peste15 mmHg sau a

gradientului presional venos hepatic peste 5 mmHg.Clasificare etiopatogenică Cauze suprahepatice- cardiace

• creşterea presiunii în atriul drept- obstrucţia venei cave inferioare şi venelor suprahepatice

• invazie tumorală• tromboză• contraceptive orale

Cauze prehepatice- vena portă şi vena splenică

• tromboză• invazie sau compresiune tumorală

- creşterea fluxului sangvin• splenomegalie tropicală idiopatică• fistule arteriovenoase

Cauze intrahepatice- postsinusoidale

• boala venoocluzivă• scleroza hialină centrală alcoolică

- sinusoidale• ciroza hepatică

171

• citostatice(methotrexat,6-mercaptopurină, azathioprină)• intoxicaţia cu vitamină A

- presinusoidale• schistozomiaza• ciroza biliară primitivă• sarcoidoza şi tuberculoza• fibroza hepatică congenitală• hiperplazia nodulară regenerativă • afecţiuni limfo- şi mieloproliferative• toxine (arsenic, cupru, clorură de vinil)• hipertensiunea portală idiopatică

Tablou clinicManifestările clinice majore ale hipertensiunii portale include: circulaţia

colaterală la nivelul peretelui abdominal, splenomegalie cu hipersplenism, sângerare la nivelul varicelor, ascita, encefalopatie acută şi cronică.

Circulaţia venoasă colaterală subcutanată devine vizibilă prin recanalizarea şi dilatarea venelor ombilicale şi periombilicale, care, prin dezvoltarea anastomozelor cu venele subcutanate ale circulaţiei sistemice, drenează sângele în vena cavă inferioară şi superioară.

Prin repermeabilizarea şi dilatarea venei ombilicale centrale se dezvoltă periombilical o reţea venoasă bogată, cu vene şerpuitoare, în “cap de meduză”, putându-se ausculta la acest nivel un suflu venos (sindrom Cruveillhier-Baumgarten).

Dezvoltarea anastomozelor porto-cave viscerale determină apariţia varicelor esofagiene şi a hemoroizilor secundari, care se pot complica cu hemoragii digestive superioare şi, respectiv, rectoragii.

Splenomegalia este constantă, cu dimensiuni variabile şi se poate însoţi de hipersplenism hematologic.

Instalarea ascitei poate fi precedată de tulburări dispeptice datorate stazei venoase mezenterice: meteorism abdominal, flatulenţă, diaree.

Explorări paracliniceExplorarea biologică a sindroamelor de citoliză, colestază, insuficienţă

hepatocelulară şi explorarea imunologică sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului etiologic.

Varicele esofagiene se pot evidenţia radiologic (cu pastă baritată) şi endoscopic, iar hemoroizii prin inspecţia regiunii anale şi endoscopic.

Biopsia hepatică este necesară pentru diagnosticarea cirozei hepatice şi diferenţierea cauzelor hepatice de cele extrahepatice ale hipertensiunii portale.

7. AscitaSindromul ascitic reprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi

paraclinice datorate prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală, cu excepţia hemoperitoneului (hemoragie intraperitoneală) şi peritonitei (inflamaţia peritoneului).

172

ClasificareÎn funcţie de mecanismul de apariţie:• prin hipertensiune portală:

- ciroză hepatică;- sindrom Budd-Chiari;- insuficienţă cardiacă dreaptă;- tromboza venei cave superioare.

• prin obstacol limfatic:- traumatisme;- limfoame;- metastaze ganglionare.

• prin hipoalbuminemie:- sindrom nefrotic;- sindrom de malabsorţie.

• prin creşterea permeabilităţii capilarelor subperitoneale:- carcinomatoză peritoneală;- peritonită bacilară.

Tablou clinicBolnavul poate prezenta senzaţie de plenitudine, greutate intraabdominală,

dispnee (prin reducerea mobilităţii diafragmului). În ascita de cauză inflamatorie apare febra, iar durerile intense în hipocondrul drept sugerează tromboza venei porte.

La inspecţie se constată un abdomen mărit de volum, cu aspect de “batracian” în clinostatism şi de “desagă” în ortostatism. În ascitele volumonoase pot apare hernii ombilicale. Se poate vizualiza, de asemenea, circulaţia venoasă colaterală la nivelul peretelui abdominal de tip cavo-cav, pe flancuri, sau porto-cav, periombilical.

Când lichidul este în cantitate medie (1-5 l), la palpare se decelează o senzaţie de rezistenţă elastică. Organele abdominale nu se pot palpa dacă lichidul este în cantitate mare (peste 5 l).

Percuţia “în evantai” a abdomenului cu ascită permite identificarea unei matităţi declive în flancuri şi hipogastru, cu concavitatea superioară. În decubit lateral matitatea se deplasează în flancul decliv.

Explorări paracliniceLichidul de ascită poate fi:- transsudat:

• reacţia Rivalta negativă;• proteine sub 3,5g%;• densitate sub 1015;• celularitate sub 250/mmc.

Apare în:• hipoalbuminemie (caşexie, sindrom nefrotic);• insuficienţă cardiacă dreaptă;

173

• hipertensiune portală.- exudat:

• reacţia Rivalta pozitivă;• proteine peste 2,5 g%;• densitate peste 1016.

Apare în:• peritonita bacilară;• blocaj în drenajul limfatic;• pericardita constrictivă;• tumori care obstruează ductul toracic;• traumatisme cu rupture ale canalului limfatic;• neoplasme: cancer ovarian, hepatic, metastaze peritoneale.Ecografia abdominală, tomografia computerizată şi laparoscopia sunt

necesare pentru evidenţierea lichidului de ascită şi stabilirea etiologiei.

8. Sindromul de insuficienţă hepatică Insuficienţa hepatică reprezintă ansamblul manifestărilor legate de

reducerea sau încetarea funcţiilor hepatocitelor. Se întâlneşte în hepatite acute citolitice, hepatite cronice, ciroze hepatice, tumori hepatice etc.

Sindromul de insuficienţă hepatocelulară cuprinde mai multe categorii de manifestări.

• Alterarea stării generale şi statusului nutriţional: astenie fizică şi intelectuală, scădere ponderală, reducerea maselor musculare, în special la nivelul centurilor scapulare sau pelvine.

• Icterul este minim sau absent şi se datorează incapacităţii de metabolizare a bilirubinei şi componentei hemolitice datorată scăderii duratei de viaţă a hematiilor. În cirozele biliare primitive icterul este colestatic.

• Modificările cutaneomucoase:- Steluţele vasculare se observă în teritoriul venei cave superioare. Sunt

formaţiuni formate dintr-o arteriolă centrală de la care pleacă vase de dimensiuni mici (“spider angiomas”).Evoluează paralel cu gradul insficienţei hepatocelulare. Se întâlnesc în ciroza hepatică, hepatite cronice active sau la copii. Pot apare tranzitor în hepatite acute virale sau în sarcină.

- Eritemul palmar apare ca o coloraţie roşie a eminenţei tenare şi hipotenare şi a pulpei degetelor, care se albeşte la vitropresiune şi se recolorează după îndepărtarea acesteia. Se observă în ciroza hepatică, poliartrita reumatoidă, febră, tireotoxicoză, leucemii cronice.

- Petele albe se pot întâlni la nivelul braţelor ţi sunt considerate manifestări premergătoare steluţelor vasculare.

- Unghiile albe, cu dispariţia lunulei apar în ciroza hepatică.• Modificările endocrineLa sexul masculin:

174

- Scăderea libidoului şi a potenţei, sterilitate, atrofie testiculară, pierderea pilozităţii axilare şi toracice.

- Ginecomastie, determinată, pe lângă tulburările endocrine şi de tratamentul prelungit cu spironolactonă.

La sexul feminin:- Infertilitate, tulburări menstruale, atrofie uterină şi mamară, tulburări de

dinamică sexuală.• Sindromul hemoragipar – se produce prin:- Scăderea sintezei de factori ai coagulării din complexul protrombinic;- Reducerea sintezei proteice cu diminuarea rezistenţei peretelui vascular;- Trombocitopenie prin hipersplenism hematologic.• Encefalopatia hepatică.• Foetorul hepatic apare ca un miros dulceag al respiraţiei pacienţilor cu

insuficienţă hepatică acută sau cronică. Are probabil origine intestinală, ca urmare a modificărilor florei bacteriene datorită tratamentului antibiotic prelungit. Este frecvent la pacienţii cu circulaţie colaterală extinsă.

• Splenomegalia congestivă.• Circulaţia colaterală internă şi externă.• Ascita.- semnifică “decompensarea” portală;- are şi componentă legată de insuficienţă hepatocelulară prin

hipoalbuminemie;- abdomenul este destins cu deplisarea cicatricii ombilicale şi circulaţie

colaterală porto-cavă şi cavo-cavă;- hernii abdominale - nu trebuie corectate decât dacă pun în pericol viaţa sau

dacă ciroza este compensată.Explorarea paraclinică evidenţiază prezenţa sindromului de insuficienţă

hepatocelulară prin modificarea testelor de laborator încă din stadiile iniţiale ale bolii, când manifestările clinice pot lipsi.

9. Encefalopatia hepatică Reprezintă un ansamblu de manifestări neuropsihice apărute în evoluţia

unor boli hepatice acute sau cronice datorate perturbării difuze a metabolismului cerebral prin metabolizare insuficientă, ca urmare a insuficienţei hepatice, sau ocolirii ficatului de către produşi toxici azotaţi de origine intestinală. Poate apare şi într-o serie de boli extrahepatice care determină hipertensiune portală şi deschiderea anastomozelor porto-cave.

Afecţiunile care determină encefalopatie hepatică pot fi grupate în două mari categorii:

- boli care determină insuficienţă hepatică acută fulminantă;- boli care determină hipertensiune portală şi anastomoze porto-cave.Din punct de vedere evolutiv se descriu:

175

forma acută, în insuficienţa hepatică fulminantă sau în fazele avansate ale cirozei hepatice;

forme cronice, întâlnite cel mai frecvent în ciroza hepatică. Instalarea encefalopatiei hepatice este facilitată de acţiunea unor factori

precipitanţi, care determină deprimarea funcţiei hepatice sau cerebrale, creşterea fluxului prin anastomozele porto-sistemice, aport azotat crescut în intestin.

Cei mai importanţi factori precipitanţi sunt:Depleţia hidroelectrolitică, care survine după administrare excesivă de

diuretice, prin vărsături, diaree sau paracenteză cu evacuarea masivă de lichid de ascită (peste 5 l).

Infecţiile, care acţionează prin depresie funcţională hepatocelulară şi hipercatabolism.

Hemoragiile digestive superioare, care acţionează prin producerea excesivă de amoniac în intestin de către flora bacteriană de putrefacţie şi prin hipovolemie şi depresia fluxului hepatic cu depresie funcţională secundară.

Tulburările de tranzit. Diareea acţionează prin depleţie hidroelectrolitică, iar constipaţia prelungeşte timpul de contact al alimentelor cu flora amoniogenă determinând sinteza intestinală de amoniac.

Substanţele toxice cerebrale şi hepatice. Alcoolul acţionează prin efect depresiv cerebral. De asemenea, pacienţii cu encefalopatie au o sensibilitate crescută la deprimantele sistemului nervos central (benzodiazepine, barbiturice, morfină). Medicamentele hepatotoxice accentuează insuficienţa hepatică şi favorizează instalarea encefalopatiei hepatice.

Manifestări cliniceManifestările clinice sunt variabile de la un pacient la altul şi depind de

forma acută sau cronică a bolii hepatice, de rezervele funcţionale şi factorii precipitanţi.

Simptomele şi semnele clinice de encefalopatie hepatică pot fi grupate în mai multe categorii:

- Alterările conştienţei- Modificări ale personalităţii- Tulburări intelectuale- Tulburări senzitive, motorii şi reflexe- Perturbări vegetativeAlterările conştienţei constau în: apatie cu reducerea mişcărilor spontane,

confuzie, stupoare, comă superficială sau profundă, obnubilare cu răspunsuri lente sau scurte.

Modificările de personalitate se manifestă prin: iritabilitate, comportament juvenil sau dezinhibat, euforie, grasping.

Tulburările intelectuale sunt variabile, de la modificări minime până la alterări grave. Se descriu:

perturbarea percepţiei şi interpretării vizuale (astereognozie) demonstrată prin teste de apraxie construcţională (de exemplu testul Reitan numeric);

176

imposibilitate de a recunoaşte obiecte de aceeaşi formă, mărime, poziţie sau funcţie cu comportamente bizare;

perturbări ale scrisului şi vorbirii:- scris dificil, ilizibil, deformat;- vorbire lentă, monotonă, disfazică;- comunicare prin propoziţii scurte.

Tulburările senzitivo-motorii şi de reflectivitate:- Asterixis (flapping-tremor) constă în mişcări bruşte, sacadate, de flexie-

extensie în articulaţiile metacarpofalangiene, cu apariţie la câteva secunde. Se poate întâlni şi în encefalopatia uremică, insuficienţa respiratorie sau cardiacă gravă.

- Amauroza tranzitorie prin mecanism cortical se întâlneşte rar.- Hipertonia de tip extrapiramidal poate fi prezentă iniţial, fiind

înlocuită în comă cu hipotonie musculară.- Hiperreflectivitatea osteotendinoasă este prezentă în stadiile incipiente,

însă reflexele diminuă sau chiar dispar în comă, odată cu instalarea hipotoniei musculare.

- Extensia plantară bilaterală (semn Babinski) în caz de stupor sau comă.

Tulburările vegetative:- Tulburările de somn se manifestă iniţial prin hipersomnie, ulterior prin

inversarea ritmului somn-veghe. Hiperventilaţia şi hiperpirexia prin mecanism central sunt prezente în stadiile finale, având semnificaţie prognostică nefavorabilă.

Forme cliniceForma acută apare în:

- insuficienţă hepatică fulminantă;- ciroză hepatică severă, adesea terminală.

Forma cronică se caracterizează prin apariţie progresivă cu manifestări clinice fluctuante. Uneori manifestările clinice sunt persistente indicând instalarea unor leziuni cerebrale ireversibile.

După mai mulţi ani de evoluţie la pacienţii cu encefalopatie cronică pot apare leziuni organice, care constau în:

- paraplegie progresivă refractară prin demielinizare nervoasă;- sindrom cerebelos sau extrapiramidal; - crize convulsive, demenţă.O formă particulară, care se întâlneşte la pacienţii cu anatomoze

chirurgicale, este encefalopatia cu manifestări acute psihiatrice. Apare după 2 săptămâni până la 8 luni de la intervenţia chirurgicală şi poate îmbrăca forme schizofrenice, paranoide sau hipomaniacale.

Stadializarea clinică a encefalopatiei hepatice:- Grad I: confuzie, disartrie, modificări de dispoziţie şi comportament;

modificări psihometrice.

177

- Grad II: obnubilare; comportament inadecvat; bradilalie; amnezie; somnolenţă; asterixis.

- Grad III: stupoare; confuzie marcată; Babinski prezent bilateral; incontinenţă sfincteriană.

- Grad IV: comă; hipotonie musculară; flapping-tremor dispărut; hiperventilaţie; febră.

Explorări paraclinice:Electroencefalograma reflectă modificările cerebrale difuze determinate de

boala hepatică.Tomografia computerizată este utilă pentru diagnosticul diferenţial în

cazurile incerte şi poate evidenţia atrofia cerebrală (potenţată de alcoolism), mai frecvent în formele cronice de encefalopatie, precum şi edemul cerebral, de obicei în cazuri acute.

Ecografia abdominală evidenţiază semnele de hipertensiune portală la pacienţii cu ciroză şi encefalopatie hepatică.

Hiperamoniemia este cel ami util marker umoral al encefalopatiei hepatice, concentraţiile serice de peste 40 µmoli/l fiind patologice.

Examenul lichidului cefalorahidian arată lichid clar, cu citologie normală, rar creşterea proteinorahiei, glutaminei sau acidului glutamic.

Explorările biologice hepatice prezintă modificări în funcţie de etiologia encefalopatiei.

XVI. Semiologia şi terminologia în afecţiunile biliare

1. Simptomatologia afecţiunilor biliareDurerea poate apare brusc, cu caracter acut sau lent, insidios, cu durată mai

lungă.Colica biliară este o durere acută care apare de obicei brusc, în special după

o masă cu exces de grăsimi. Durerea este resimţită ca o senzaţie de constricţie, ruptură sau tensiune, fiind localizată în treimea medie a epigastrului şi/sau în hipocondrul drept. Iradiază spre umărul drept sau în regiunea subscapulară dreaptă. Pot apare şi iradieri atipice ale durerii spre zona ombilicală, retrosternal, spre hipocondrul stâng sau spre coloana vertebrală. Colica biliară poate fi însoţită de greţuri şi vărsături, iniţial alimentare, ulterior bilioase, incoercibile.

Durerile biliare cu caracter cronic, cu durată de zile sau săptămâni, se manifestă ca o senzaţie de tensiune sau greutate dureroasă în hipocondrul drept, cu iradiere spre epigastru sau spre omoplatul sau umărul drept. Se însoţesc de gust amar matinal, greţuri sau vărsături.

Tulburările dispeptice de tip biliar se caracterizează prin gust amar matinal sau permanent, jenă dureroasă în hipocondrul drept, greţuri, regurgitaţii amare, balonări postprandiale, intoleranţă la alimentele colecistokinetice, uneori diaree

178

postprandială. Palparea profundă în inspir a hipocondrului drept declanşează o durere vie la acest nivel (semnul Murphy).

Icterul mecanic este pruriginos, se intensifică rapid şi sugerează o obstrucţie a căilor biliare inra- sau extrahepatice. La nivelul căilor biliare extrahepatice, obstrucţia poate fi intra- sau extraluminală.

Obstrucţia intraluminală a căilor biliare extrahepatice poate fi determinată de calculi coledocieni, coledocite, oddite, neoplasme, în timp ce obstrucţia extraluminală se poate produce prin compresiune dată de formaţiunile anatomice vecine (ex. cancer de cap de pancreas).

2. Litiaza vezicularăReprezintă prezenţa calculilor în colecist şi/sau în căile biliare.Există trei feluri de calculi: colesterolici, pigmentari şi micşti.Calculii colesteroliciFactorii favorizanţi ai formării calculilor colesterolici sunt:• Vârsta-frecvenţa litiazei veziculare creşte cu vârsta datorită creşterii

secreţiei biliare de colesterol şi scăderii sintezei de acizi şi săruri biliare;• Sexul feminin – hormonii estrogeni cresc secreţia biliară de colesterol,

inhibă sinteza de acid chenodeoxicolic şi scad conversia colesterolului liber în colesterol esterificat;

• Factori demografici- litiaza veziculară este mai frecventă în Europa de Nord şi în America;

• Obezitatea – creşte ritmul secreţiei biliare a colesterolului;• Bolile intestinale sau rezecţiile ileale pot determina malabsorţia acizilor

biliari, scăderea sintezei de săruri biliare şi scăderea activităţii 7 alfa-hidroxilazei;

• Hipomotilitatea veziculei biliare- favorizează apariţia noroiului biliar;• Tratamentul cu medicamente hipocolesterolemiante (clofibrat)- creşte

secreţia biliară a colesterolului;• Regimul alimentar hipercaloric cu exces de grăsimi nesaturate;• Bolile care scad secreţia de acizi biliari - ciroza biliară primitivă, colestaza

intrahepatică cronică.Calculii pigmentariPrincipalele cauze ale apariţiei calculilor pigmentari sunt hepatopatiile

alcoolice, hemoliza cronică şi infecţiile arborelui biliar. Factorii favorizanţi ai apariţiei calculilor pigmentari sunt:• Factori demografici- frecvenţă crescută în ţările orientale;• Hemoliza cronică;• Ciroza alcoolică;• Infecţii cronice ale arborelui biliar;• Vârsta- frecvenţa creşte cu vârsta.Tablou clinicLitiaza veziculară este asimptomatică în majoritatea cazurilor.

179

La pacienţii simptomatici tabloul clinic este dominat de durerea biliară acută determinată de inflamaţia colecistului sau de obstrucţia canalului cistic prin migrarea calculilor. Colica biliară debutează brutal, devine maximă în câteva minute şi este declanşată de o masă abundentă, cu exces de grăsimi. Sediul durerii este în epigastru sau în hipocondrul dept. cu iradiere post. pe sub rebordul costal, ascendent către umărul drept sau transfixiant către hipocondrul stâng. Durează între 15 minute şi 4 ore. Crizele care durează mai mult de 6 ore sugerează apariţia unei complicaţii: colecistită acută, pancreatită.

Pacienţii sunt anxioşi, pot prezenta greţuri şi vărsături bilioase care nu influenţează durerea.

Examenul obiectiv în timpul colicii necomplicate evidenţiază durere spontană şi la palpare în epigastru, hipocondrul drept şi punctul cistic.

Apariţia febrei traduce instalarea complicaţiilor infecţioase (colecistita acută).

Explorări paracliniceRadiografia abdominală simplă poate evidenţia calculii radioopaci.Colecistografia per os oferă date despre conţinutul şi funcţionarea veziculei

biliare prin aprecierea contracţiei stimulate (după un prânz gras).Colangiografia permite examinarea căilor biliare cu ajutorul substanţei de

contrast injectată intravenos, care este transportată la ficat şi ulterior excretată în calea biliară principală.

Ecografia permite vizualizarea colecistului şi oferă date despre dimensiunile sale, grosimea pereţilor, conţinut, aspectul căilor biliare intra- şi extrahepatice.

Scintigrafia izotopică este utilă pentru identificarea obstrucţiei canalului cistic; se utilizează radioizotopi care sunt excretaţi în arborele biliar.

3. Colecistita acută litiazicăReprezintă inflamaţia acută a veziculei biliare determinată de obstrucţia

canalului cistic printr-un calcul. Iniţial, obstrucţia produce distensia veziculei biliare cu apariţia durerii

colicative. În următoarele ore apar edemul şi inflamaţia peretelui vezicular, după care se dezvoltă infecţia colecistului cu germeni de origine intestinală (Escherichia coli, Klebsiella etc.).

Reacţia inflamatorie este dată de:- inflamaţia mecanică secundară creşterii presiunii intraluminale şi dilatării

veziculei biliare care determină ischemia mucoasei şi a peretelui vezicular;- inflamaţia chimică produsă prin secreţia de lizolecitină şi alţi factori locali

cu acţiune iritativă;- inflamaţia bacteriană- întâlnită în 50-85% din colecistitele acute. Tablou clinicDebutul este acut, prin colică biliară la un pacient cunoscut cu litiază

veziculară. Ulterior durerea se accentuează, nu cedează la tratament antialgic şi antispastic, se prelungeşte peste 6 ore şi iradiază ascendent către umărul drept.

180

Pacientul prezintă febră (38-39 grade C), frisoane, greţuri şi vărsături, starea generală se alterează progresiv.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav cu stare generală alterată, febril, sudorat, agitat, cu împăstare dureroasă în hipocondrul drept, distensie abdominală şi hipersonoritate cu diminuarea zgomotelor intestinale prin ileus paralitic.

Complicaţiile colecistitei acute litiazice sunt: empiemul vezicular, hidropsul vezicular, gangrena şi perforaţia veziculei biliare.

Explorări paraclinice indică leucocitoză cu neutrofilie (10 00-15 000/mmc), pozitivarea testelor biologice de inflamaţie acută (VSH, fibrinogen, alfa2- globuline), iar ecografic se vizualizează mărirea de volum a veziculei biliare, care are pereţi îngroşaţi, edemaţiaţi, cu dublu contur, cu microabcese intramurale şi calculi inclavaţi în zona infundibulo-cistică.

4. Colecistita cronicăReprezintă o inflamaţie cronică a peretelui vezicular determinată de puseele

repetate de colecistită acută sau de iritaţia mecanică prelungită a peretelui vezicular prin calcul.

Tablou clinicSimptomatologia este polimorfă şi nespecifică. Bolnavul prezintă dureri de

intensitate variabilă în hipocondrul drept, uneori cu caracter colicativ, la care se asociază greaţă, eructaţii, flatulenţă.

Examenul obiectiv este sărac. Punctul cistic este dureros la palparea profundă şi în inspir, dar lipsesc semnele de iritaţie peritoneală.

Colecistita cronică se poate complica cu: fistule biliare (bilio-digestive, bilio-biliare), ileus biliar, sindrom Mirizzi (obstrucţia căii biliare principale printr-un calcul mare inclavat în coletul vezicular sau la nivelul canalului cistic) şi cancerul veziculei biliare.

Ecografia abdominală stabileşte diagnosticul, evidenţiind un colecist cu pereţi îngroşaţi de dimensiuni normale sau reduse, în ultima situaţie colecistul fiind retractat pe calculi.

XVII. Semiologia şi terminologia în afecţiunile pancreatice

1. Simptomatologia suferinţelor pancreaticeDurerea este descrisă frecvent în anamneză, aparent fără legătură cu

alimentaţia, sau poate apare după mese abundente, cu grăsimi şi alcool. Creşte rapid în intensitate, evoluând în platou câteva ore sau zile. Este localizată supraombilical, cel mai frecvent în epigastru şi iradiază în centură şi în spate. Se ameliorează după administrare de aspirină.

181

Steatoreea este determinată de distrucţia întinsă a pancreasului şi se caracterizează prin scaune abundente, păstoase, de culoare galben-deschis, cu aspect unsuros şi miros rânced.

Icterul mecanic, asociat cu hepatomegalie şi veziculă biliară palpabilă apare în cancerul de cap de pancreas.

Diabetul zaharat se întâlneşte la cazurile cu distrucţii tisulare extinse, care interesează pancreasul endocrin.

Hemoragiile digestive superioare se datorează hipertensiunii portale segmentare, gastritei hemoragice sau ulcerului gastric şi/sau duodenal.

Examenul clinic este în general sărac. Uneori, bolnavii pot prezenta dureri la palparea regiunii pancreatico-duodenale. Decelarea unei formaţiuni tumorale profunde, fixă, sensibilă, dură, localizată în epigastru sau în hipocondrul stâng sugerează un pseudochist sau cancerul pancreatic.

Radiografia abdominală simplă poate arăta calcificări pancreatice la nivelul L1-L2. Ecografia abdominală, tomografia computerizată şi scintigrafia pancreatică oferă informaţii utile pentru diagnostic.

2. Pancreatita acutăPancreatitele acute sunt afecţiuni edematoase sau necrotice ale pancreasului,

de diverse cauze, cu prognostic variabil în funcţie de forma anatomo-clinică, care necesită măsuri de terapie intensivă medico-chirurgicală.

Leziunile elementare în pancreatita acută sunt edemul, necroza , hemoragia.În etiologia pancreatitei acute sunt implicaţi mai mulţi factori: • Litiaza biliară şi alcoolismul -constituie principalele cauze ale pancreatitei

acute în 85% din cazuri.• Factori mecanici- pancreatita postoperatorie;- pancreatita după wirsungografie sau după sfincterotomie endoscopică;- traumatisme abdominale.• Cauze metabolice- hipertrigliceridemie;- hipercalcemie (în hiperparatiroidism);- diabet zaharat, porfirie acută;- insuficienţă renală, transplant renal;- steatoză acută gravidică.• Infecţii- parotidită;- infecţii virale (coxsackie, virus citomegalic, virus echo);- infecţii bacteriene, cu mycoplasme sau chlamydii;- parazitoze: hidatidoza.• Boli ale ţesutului conjunctiv cu vasculită- lupus eritematos sistemic;- angeite necrozante;- poliarterita nodoasă;

182

- purpura Henoch-Schönlein.• Cauze medicamentoase- acid valproic, captopril, L-asparaginază, azatioprină, enalapril, ceftriaxon,

cimetidina, metildopa, ciclosporină, furosemid, simvastatin, eritromicină, ni-trofurantoin, sulindac, 6-mercaptopurină, prednison, metronidazol, sulfasalazină, tetraciclină.

• Procese patologice de vecinătate- ulcer duodenal penetrant în pancreas;- diverticuli duodenali;- ampulom vaterian;- obstrucţia canalului Wirsung printr-un cancer de pancreas.• Disfuncţii ale sfincterului Oddi- stenoze inflamatorii, dischinezii• După înţepături de scorpion.Tablou clinicPancreatita acută se manifestă printr-un sindrom abdominal acut, cu debut

brutal, care apare de obicei după o masă copioasă, la pacienţi cu antecedente biliare sau mari consumatori de alcool.

Durerea este simptomul dominant, este cvasiconstantă, brutală, violentă, sincopală, localizată în epigastru, transfixiantă, cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng şi în flancuri (“durere în bară”). Este foarte intensă încă de la debut, prelungită, rezistentă la antialgice obişnuite şi uneori chiar la morfină, obligând bolnavul să adopte poziţii antalgice. Este determinată de compresiunea pe care o exercită parenchimul pancreatic edemaţiat, destins asupra receptorilor capsulei pancreatice şi asupra plexului solar.

Majoritatea bolnavilor prezintă febră moderată (38° C).Greaţa şi vărsăturile sunt frecvente (70% din cazuri), repetate şi ameliorate

numai prin aspiraţia nazogastrică. Senzaţia de balonare abdominală apare în 65% din cazuri.Examen clinicBolnavul are stare generală profund alterată, anxietate, cianoza

extremităţilor, deshidratare, dispnee cu polipneee, tahicardie cu hipotensiune arterială. De asemenea, poate fi prezent icterul (în pancreatita de cauză biliară) sau xantelasmele (în hipertrigliceridemie).

La examenul local se constată discrepanţa dintre intensitatea durerilor abdominale şi sărăcia manifestărilor obiective. Abdomenul este destins, meteorizat cu diminuarea zgomotelor intestinale. Zona epigastrică este sensibilă la palpare, cu uşoară apărare musculară. În evoluţie pot să apară rigiditatea şi apărarea epigastrică.

În caz de hemoragie retroperitoneală se observă apariţia de echimoze în flancuri (semnul Grey-Turner) sau periombilical (semnul Cullen).

Semnele de hiperexcitabilitate neuromusculară se corelează cu hipocalcemia şi hipomagneziemia.

Nodulii cutanaţi eritematoşi sunt foarte rari.

183

Manifestările sistemice sunt determinate de hipoperfuzia tisulară şi difuziunea în circulaţia sistemică a enzimelor pancreatice activate şi constau în:

- Manifestări pleuro-pulmonare: dispnee; cianoză; epanşament pleural stâng sau bilateral; atelectazie bazală; edem pulmonar acut, sindromul de detresă respiratorie a adultului.

- Manifestări cardio-vasculare: tahicardie; hipotensiune; şoc hipovolemic care poate fi urmat de insuficienţă renală acută.

- Tulburări de coagulare uneori cu apariţia coagulării intravasculare diseminate.

ComplicaţiiComplicaţii locale: pseudochistele, abcesul pancreatic, Complicaţii vasculare: pseudoanevrisme de arteră splenică sau hepatică;

tromboze de venă splenică sau mezenterică.Fistule şi perforaţii digestive: fistule pancreatico-duodenale; fistule

pancreatico-gastrice; fistule pancreatico-colice.Ascita sau pleurezia cu lichid bogat în amilaze.Complicaţii sistemice: şocul hipovolemic, respiratorii (atelectazie

pulmonară cu hipoxemie; pleurezie; sindrom de detresă respiratorie acută), cardiovasculare (pericardită exudativă; tromboze arteriale; tromboza de venă portă), digestive (ulceraţii digestive;hemoragii digestive;microabcese hepatice), renale (insuficienţă renală acută funcţională, secundară stării de şoc; uneori insuficienţă renală acută organică prin necroză tubulară acută), neurologice (“encefalopatia pancreatică”), coagularea intravasculară diseminată, steatonecroza sistemică.

Explorări paracliniceDozarea amilazemiei: diagnosticul este sugerat de creşterea nivelul seric al

amilazemiei de 2-3 ori faţă de valoarea normală, creşterile fiind pasagere, cu durată de 24-48 ore după care amilazemia revine la normal. În aceste cazuri diagnosticul poate fi sugerat de evidenţierea unei amilazurii.

Determinarea concentraţiei lipazei sanguine are o mai mare specificitate şi sensibilitate pentru diagnosticul bolii, deoarece nivelul lipazei sanguine se normalizează mai târziu (după 4-7 zile).

Dozarea nivelului seric al proteinei C reactive poate constitui un indicator de apreciere a evoluţiei bolii.

Explorarea hematologică arată: leucocitoză la valori de12 000-15 000/mm3, hematocrit peste 55% şi tulburări de coagulare până la coagulare intravasculară diseminată.

Explorarea funcţiei hepatice evidenţiază: hepatocitoliză, hiperbilirubinemie şi creşterea enzimelor specifice pentru colestază.

Explorarea funcţiei renale se face prin determinarea nivelului ureei şi creatininei serice, a ionogramei serice şi urinare.

Explorările metabolice evidenţiază :- hiperglicemie tranzitorie;

184

- hipocalcemie (după 2-3 zile de la debutul bolii); valorile sub 8 mg% au prognostic nefavorabil;

- hipertrigliceridemie peste 2 g%;- perturbarea echilibrului acido-bazic cu instalarea acidozei metabolice.Puncţia abdominală sau pleurală permite obţinerea de lichid serocitrin sau

chiar hemoragic în formele severe, cu concentraţii crescute ale amilazelor.Radiografia abdominală simplă arată prezenţa ansei “santinelă” (ileus

localizat) şi distensia colonului transvers, iar radiografia toracică poate releva epanşamente pleurale sau infiltrat pulmonar interstiţial.

Ecografia şi tomografia computerizată pancreatică evidenţiază un pancreas mărit de volum, edemaţiat, cu structură modificată prin accentuarea hipoecogenităţii. Pot fi depistate cauzele declanşatoare (litiază biliară cu calcul migrat în coledoc) şi complicaţiile bolii (acumulare de lichid în cavitatea peritoneală, zone de necroză glandulară).

Ecoendoscopia este o metodă performantă pentru diagnosticul etiologic al pancreatitelor acute.

Laparatomia diagnostică este indicată în caz de incertitudine a diagnosticului sau în lipsa ameliorării stării clinice a pacientului după 48 ore de tratament.

3. Pancreatita cronicăPancreatitele cronice sunt afecţiuni caracterizate prin leziuni de fibroză

interstiţială, distrugerea ireversibilă a parenchimului pancreasului exocrin şi anomalii ale canalelor pancreatice, cu conservarea relativă a pancreasului endocrin, care poate fi lezat tardiv în evoluţie.

Din punct de vedere etiologic şi evolutiv pot fi: - pancreatitele cronice calcifiante; - pancreatitele cronice obstructive (în amonte de un obstacol).Factorii implicaţi în etiologia pancreatitei cronice sunt:- alcoolismul cronic, reprezintă cauza cea mai frecventă a pancreatitelor

cronice calcifiante (70-90% din cazuri); - hiperparatiroidismul;- pancreatitele familiale;- puseele repetate de pancreatită acută edematoasă;- obstacolele la nivelul canalului Wirsung (tumori endocrine, cicatrice

după pseudochiste, stenoze postradioterapie) determină apariţia pancreatitelor cronice obstructive;

- diverse (medicamente, afecţiuni inflamatorii ale tubului digestiv);- cauze nedeterminate.Tablou clinic Durerea este simptomul principal, întâlnit în 90% din cazuri. Are localizare

epigastrică, mai rar în hipocondrul drept sau stâng, iradiază pe sub rebordurile costale “în semicentură” sau posterior către coloană, când are caracter transfixiant. Apare postprandial, este declanşată de consumul de alcool sau

185

grăsimi, are durată lungă de ore sau zile şi poate surveni în pusee fără periodicitate în cursul aceleaşi zile. Este ameliorată de poziţii antalgice sau de ingestia de aspirină.

Scăderea ponderală este al doilea semn care, asociat crizelor dureroase, orientează diagnosticul către o pancreatită cronică. În stadiile avansate ale bolii slăbirea este consecinţa malabsorbţiei.

Icterul apare în aproximativ 20% din cazuri. Însoţeşte crizele dureroase, are durată scurtă, de câteva zile şi este datorat unei colestaze tranzitorii determinată de modificările edematoase de la nivelul capului pancreatic.

Semnele tardive întâlnite în pancreatita cronică sunt:- malabsorbţia, care se exprimă clinic prin steatoree;- diabetul zaharat, absent în fazele de debut şi care este frecvent întâlnit

în stadiile avansate când se asociază cu complicaţii degenerative multiple;- greţurile, vărsăturile şi senzaţiile de balonare abdominală sunt prezente

la 70% dintre pacienţi.Examenul clinic este de obicei normal la debutul bolii. Semnele etilismului

cronic trebuie căutate sistematic. În stadiile avansate se observă manifestările clinice ale sindromului de malabsorţie.

Complicaţii: pseudochistele pancreatice; icterul (datorat colestazei produse de pseudochistele localizate la nivelul capului pancreatic sau compresiei coledocului de pancreasul mărit de volum, edemaţiat în cadrul puseelor de acutizare a bolii); hemoragiile digestive superioare; stenozele digestive; steatonecroza subcutanată sau osteoarticulară (sindromul Weber-Christian); insuficienţa pancreatică exocrină (steatoree) sau endocrină (tulburări de glicoreglare, diabet zaharat insulinodependent) şi cancerul pancreatic.

Explorări paracliniceDozarea amilazemiei şi amilazuriei în pancreatitele cronice arată de obicei

valori normale, cu excepţia perioadelor de acutizare, când valoarea lor creşte.Dozarea lipazei serice este un indicator mai fidel al suferinţei pancreasului

decât amilazemia, deoarece nivelul seric al lipazei pancreatice se menţine crescut un timp mai îndelungat de la debutul bolii comparativ cu amilazemia.

În timpul puseelor dureroase poate fi întâlnită o hiperglicemie á jeun. Aproximativ 30% din pacienţi au intoleranţă la glucoză. În stadiile avansate ale bolii se instalează diabetul zaharat secundar leziunilor pancreatice difuze.

Explorarea funcţională pancreatică evidenţiază deficitele enzimatice care generează sindromul de malabsorbţie şi constă în:

- testul PABA (acid paraaminobenzoic);- stimularea cu secretină - testul este modificat când este afectată mai

mult de 70% din funcţia pancreatică exocrină;- malabsorbţia cobalaminei corectată prin administrarea de enzime

pancreatice;- testul la bentiromidă;- testul excreţiei urinare a D-xilozei;- evidenţierea steatoreei.

186

Radiografia abdominală simplă (faţă şi profil) centrată pe zona pancreatică poate evidenţia calcificările glandulare, proiectate la nivel L2-L3.

Ecografia abdominală permite cercetarea pancreasului şi a organelor adiacente, evidenţiază calcificările parenchimatoase, dilatările canalului Wirsung (peste 4 mm) cu aspect moniliform şi prezenţa calculilor intracanaliculari;

Tomografia computerizată este necesară atunci când datele oferite de ecografia abdominală sunt neconcludente sau insuficiente.

Endoscopia digestivă este utilă pentru cercetarea varicelor esofagiene sau cardiotuberozitare care traduc existenţa hipertensiunii portale la etilicii cronici.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică este cea mai bună metodă pentru diagnosticarea pancreatitelor cronice obstructive.

Ecoendoscopia este considerată explorarea cea mai promiţătoare în diagnosticul pancreatitelor cronice.

4. Cancerul pancreatic Cancerul pancreatic constituie a 5- a cauză de mortalitate prin neoplazii

după cancerul gastric, mamar, bronhopulmonar şi de prostată.Factorii de risc ai cancerului pancreatic sunt: fumatul; pancreatita cronică;

diabetul zaharat; abuzul de alcool; consumul excesiv de cafea; regimul alimentar bogat în grăsimi şi sărac în fibre celulozice; mutaţiile genetice; activarea oncogenei k-ras; mutaţii la nivelul genei supresoare tumorale p53 sau la nivelul genei p16INKA localizată pe cromozomul 9p21 (această genă este implicată şi în patogeneza melanomului malign).

Tabloul clinicDurerea este caracteristică cancerului de corp sau coadă de pancreas şi poate

lipsi în cancerul de cap de pancreas. Este localizată în epigastru, cvasi-permanentă, creşte progresiv în intensitate,iradiază spre hipocondrul stâng (în localizările cefalice ale tumorii), spre hipocondrul drept (în localizările corporeo-caudale) sau transfixiant spre coloana vertebrală.

Scăderea ponderală este semnificativă (peste 10% din greutatea corporală) şi se datorează anorexiei sau sindromului de malabsorbţie care poate apare în cancerul de cap de pancreas.

Icterul este întâlnit la 80% din pacienţii cu tumoră de cap de pancreas. Are caracter obstructiv, se accentuează progresiv şi este însoţit de prurit, urini hipercrome şi scaune decolorate. Examenul clinic pune în evidenţă la aceşti pacienţi un colecist mult destins, palpabil, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). Icterul poate apare şi în cancerul de corp sau coadă de pancreas (în 10% din cazuri) prin compresia determinată de adenopatiile din hilul hepatic asupra coledocului sau prin existenţa metastazelor hepatice.

Examenul clinic poate evidenţia o masă tumorală localizată în epigastru sau hipocondrul stâng (în cancerele voluminoase), dură, uneori pulsatilă(dacă tumora are contact cu aorta).

La 80% din pacienţi este prezentă hepatomegalia ca urmare a metastazelor hepatice sau prin distensia ficatului în cadrul obstrucţiei coledociene.

187

Invazia tumorală a venei splenice poate determina apariţia splenomegaliei congestive.

Apariţia lichidului de ascită în cavitatea abdominală semnifică existenţa metastazelor peritoneale.

Cancerul pancreatic se însoţeşte frecvent de manifestări paraneoplazice:- tromboflebite superficiale migratorii repetate (semnul Trousseau);- poliartralgii sau artrită febrilă;- apariţia de noduli subcutanaţi;- decompensarea unui diabet zaharat fără o cauză evidentă;- tulburări psihice-labilitate emoţională, stări confuzionale, depresie.Explorări paracliniceExplorările biologice curente arată modificări nespecifice, întâlnite în

majoritatea cancerelor: creşterea VSH, anemie, leucocitoză, trombocitoză.În formele cu compresiune asupra căii biliare principale sunt prezente

semnele colestazei: creşterea bilirubinei (cu predominanţa bilirubinei conjugate), creşterea fosfatazei alcaline şi γ-GT.

Mai pot fi întîlnite creşteri ale nivelului seric al amilazelor şi lipazei pancreatice (care pot precede cu 4-6 luni diagnosticul tumorii) sau creşteri ale transaminazelor (semnificative pentru existenţa metastazelor hepatice).

Markerii serologici asociaţi tumorii au o sensibilitate destul de ridicată, dar pot fi prezenţi şi în alte cancere digestive: antigenul carcinoembrionar, galactotransferaza (izoenzima II), anticorpi monoclonali, CA 19-9, CA-50, CA-125, antigenul pancreaticofetal, α-fetoproteina.

Explorările imagistice permit stabilirea diagnosticului de certitudine.Ecografia abdominală pune în evidenţă tumorile cu diametru mai mare de

1-2 cm, ca formaţiuni hipoecogene care pot determina dilataţii ale canalului Wirsung sau prin compresiune dilatări ale căilor biliare intra- şi extrahepatice Se mai pot vizualiza eventualele metastaze hepatice, ganglionare sau invaziile tumorale în vena portă sau splenică.

Ecoendoscopia poate evidenţia tumorile sub 2 cm ca formaţiuni hipo-ecogene, imprecis delimitate şi permite aprecierea invaziei ganglionare sau a axului venos splenoportal.

Tomografia computerizată oferă în plus relaţii asupra extensiei locale şi la distanţă a tumorii şi permite stabilirea diagnosticului în 80-90% din cazuri.

Rezonanţa magnetică nucleară evidenţiază aspecte similare cu cele ale examenului CT.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) completează examenul ecografic şi tomografic şi este utilă în special pentru vizualizarea modificărilor de calibru de la nivelul canalului Wirsung (stenoze tumorale) sau la nivelul căilor biliare.

Angiografia selectivă este utilă pentru diagnosticul tumorilor de cap şi coadă de pancreas prin evidenţierea ocluziilor vasculare sau a modificărilor de traiect vascular. Vizualizează şi extinderea tumorii la vasele adiacente şi permite aprecierea utilităţii intervenţiei chirurgicale.

188

Biopsia percutană ecoghidată sau sub ghidaj tomografic permite diferenţierea cancerului pancreatic de pancreatita cronică, de alte tumori pancreatice sau de limfoamele maligne abdominale.

XVIII. Semiologia şi terminologia în afecţiunile aparatului renal

1. Particularităţile de anamneză în bolile renale Datorită localizării rinichilor, afecţiunile renale nu beneficiază decât în mică

măsură de metodele examenului fizic, astfel încât anamneza are un rol deosebit în stabilirea diagnosticului.

Debutul afecţiunilor renale poate fi: acut, cronic sau inaparent.Debutul acut se întâlneşte în glomerulonefritele acute, pielonefritele şi

cistitele acute, infarctul renal, abcesul renal şi flegmonul perinefretic.Debutul cronic este descris în unele forme clinice de glomerulonefrite,

tuberculoza renală, litiaza renală, rinichiul polichistic, hidronefroză, cancerul renal.

Debutul inaparent poate fi prezent în glomerulonefrita acută oligosimptomatică, tuberculoza renală, litiaza renală, malformaţii renale etc.

Interogatoriul trebuie să fie orientat asupra principalelor simptome reno-urinare: dureri lombare (continue sau sub formă de colică), tulburări micţionale (polakiurie, disurie, retenţie sau incontinenţă de urină), tulburări ale diurezei (poliurie, oligurie, anurie).

Vârsta şi sexulLa copil predomină nefropatiile tubulare congenitale, malformaţiile renale şi

infecţiile renale favorizate de refluxul vezico-ureteral. La bărbaţii tineri se întâlnesc mai frecvent glomerulonefritele acute şi

infecţiile urinare întreţinute de o uretrită sau de o prostatită cronică, în timp ce la sexul feminin, indiferent de vârstă predomină pielonefritele şi cistitele.

La bărbaţii vârstnici sunt frecvente infecţiile urinare favorizate de uropatia obstructivă (adenom sau adenocarcinom de prostată, disectazie de col vezical) şi care pot evolua până la insuficienţă renală cronică.

Insuficienţa renală acută la femeile tinere se datorează în special şocului toxico-septic, apărut postabortum, în intoxicaţia medicamentoasă sau cu ciuperci, în timp ce insuficienţa renală cronică, indiferent de vârsta bolnavelor are drept cauză mai frecventă pielonefrita cronică.

Profesia şi modul de viaţăExpunerea profesională sau accidentală la tertraclorură de carbon, arsenic,

mercur, plumb poate produce leziuni glomerulare sau interstiţiale. Activitatea profesională în colectivităţi preşcolare şi/sau şcolare, unde

incidenţa infecţiilor streptococice este mare, creşte riscul apariţiei unei glomerulonefrite acute.

Contactul profesional sau în mediul familial cu purtători de bacili Koch măreşte riscul de tuberculoză pulmonară.

189

Transpiraţia excesivă şi/sau restricţia hidrică duc la creşterea incidenţei litiazei urinare.

Persoanele care fac abuz de analgetice cu fenacetină pot dezvolta o nefropatie fenacetinică.

Antecedentele heredocolateraleSe cunosc o serie de boli cu transmitere autosomal dominantă: polichistoza

renală, sindromul Alport, glicozuria renală, osteodistrofia ereditară etc. Se transmit autosomal recesiv cistinoza şi boala medulo-chistică. De asemenea, există predispoziţie familială pentru litiaza renală.

Antecedentele personale• Antecedente infecţioaseDintre infecţiile acute cele mai importante sunt cele produse de streptococul

beta-hemolitic grup A (faringită, amigdalită, scarlatină, erizipel), care determină glomerulonefrită acută.

Pacienţii cu tuberculoză pulmonară în antecedente pot face tuberculoză renală.

Supuraţiile puilmonare şi osoase (osteomielita) duc la amiloidoză renală.• Antecedente cardiovasculareHipertensiunea arterială cu evoluţie îndelungată determină

nefroangioscleroză şi, ulterior, insuficienţă renală cronică.Agravarea unei hipertensiuni arteriale cu valori medii la un pacient vârstnic

se poate datora dezvoltării unei plăci de aterom pe una din arterele renale.La bolnavii cu endocardită infecţioasă se pot dezvolta leziuni de tip

glomerular prin mecanism imun.• Antecedente digestiveVărsăturile din sindromul piloric, ulcerul în criză, ocluzia intestinală sau

diareea din enterocolitele acute, bolile inflamatorii cronice nespecifice, sindromul de malabsorţie duc la hipovolemii ce pot provoca insuficienţă renală acută.

• Bolile de colagenLupusul eritematos sistemic determină afectare glomerulară cu proteinurie,

hipertensiune arterială secundară şi insuficienţă renală cronică.Poliarterita nodoasă produce leziuni renale prin vasculită imună.Poliartrita reumatoidă se complică cu amiloidoză renală şi insuficienţă

renală cronică.• Bolila de nutriţie şi metabolismDiabetul zaharat favorizează apariţia infecţiilor urinare. Bolnavul diabetic

cu boală metabolică veche dezvoltă glomeruloscleroză diabetică. • Bolile endocrineHiperparatiroidismul determină nefrocalcinoză, iar criza addisoniană se

poate asocia cu insuficienţă renală acută. Acromegalia se asociază cu nefromegalie.

• Afecţiunile hematologice

190

Mielomul multiplu provoacă depunere interstiţială de lanţuri uşoare şi/sau de calciu, iar limfoamele evoluează cu proteinurie şi hematurie. În leucemii apar infiltraţii leucemice la nivel renal, iar în anemia falciformă poate apare necroză papilară.

2. Simptomatologia bolilor renaleDurerea lombară poate fi uni- sau bilaterală, de intensitate variabilă. Colica nefritică (renală, ureterală) este o durere paroxistică instalată brusc,

unilaterală, de intensitate mare, violentă, cu iradiere în flancul şi fosa iliacă de aceeaşi parte, în hipogastru, organele genitale externe şi rădăcina coapsei. Se asociază tulburări micţionale, iar la palpare se constată sensibilitatea punctelor dureroase costo-muscular (intersecţia coastei a XII-a cu marginea laterală a musculaturii sacro-lombare), costo-vertebral (intersecţia coastei a XII-a cu coloana vertebrală) şi ureterale, superior (la intersecţia liniei ombilicale cu marginea laterală a dreptului abdominal) şi mijlociu (la intersecţia liniei bispinoase cu marginea laterală a dreptului abdominal). Colica nefretică se însoţeşte frecvent de greţuri , vărsături şi uneori de meteorism abdominal şi ileus dinamic (oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze). Colica ureterală apare în litiaza renală prin migrarea unui calcul în ureter, într-o hematurie importantă prin obstrucţie ureterală produsă de cheaguri mari etc.

Dureri lombare de intensitate variabilă pot fi întâlnite în diverse afecţiuni ale aparatului urinar:

- dureri unilaterale apar în: tuberculoza renală, neoplasmul renal, flegmonul perinefretic, hidronefroză, pionefroză;

- dureri bilaterale se descriu în: glomerulonefrite acute, nefropatii interstiţiale etc.

Tulburările de micţiuneDisuria se manifestă prin eliminarea cu dificultate a urinii, asociată sau nu

cu dureri pre-, intra-, sau postmicţionale. La bărbaţi se întâlneşte în disectazia colului vezical, adenomul de prostată, cancerul de prostată, abcesul prostatic. La femei apare în cistite acute sau cronice, în sindromul vezicii iritabile etc.

Polakiuria reprezintă creşterea frecvenţei emisiilor de urină fără mărirea diurezei, cantitatea de urină eliminată la fiecare micţiune fiind în general redusă. Se întâlneşte la bolnavi cu cistite, adenom al prostatei, tumori vezicale etc. La pacienţii cu poliurie apare o falsă polakiurie, prin creşterea numărului de micţiuni (diabet zaharat, diabet insipid, polidipsie etc.).

Nicturia se manifestă prin inversarea raportului normal nictemeral al diurezei (3/1). Apare în insuficienţa renală cronică, insuficienţa cardiacă, după tratament diuretic. Poate fi fiziologică, când apare după un aport hidric crescut seara.

Enurezisul reprezintă prezenţa de micţiuni nocturne involuntare în timpul somnului. Este un fenomen fiziologic până la vârsta de 2-3 ani. După vârsta de 3 ani este patologică şi se datorează unei întârzieri în dezvoltarea mecanismelor

191

cortico-spinale de control conştient şi de inhibiţie a arcului reflex spinal de golire a vezicii urinare.

Retenţia de urină reprezintă imposibilitatea de a elimina urina acumulată în vezica urinară. Se poate instala acut, când este completă, sau treptat, cronic, când este incompletă, însă în ambele variante apare globul vezical, care apare ca o formaţiune tumorală hipogastrică, fermă, care dispare după sondaj vezical.

Retenţia acută de urină se însoţeşte de obicei de tenesme vezicale, în timp ce retenţia cronică de urină se instalează progresiv, de regulă fiind precedată de o perioadă de disurie şi polakiurie.

Retenţia de urină, acută sau cronică, este mai frecventă la bărbaţi, apărând frecvent ca o complicaţie a adenomului sau cancerului de prostată, în stricturi uretrale, scleroza colului vezical etc. De asemenea, se întâlneşte în afecţiuni neurologice medulare (traumatisme, compresiuni tumrale, mielite etc.) care alterează reflexele spinale ale micţiunii.

Incontinenţa de urină reprezintă emisia involuntară de urină. Poate fi întâlnită în suferinţe medulare care afectează controlul sfincterian, în boli ale vezicii urinare sau ale colului vezical. La femei poate apare incontinenţă de urină la efort fizic, tuse, strănut ca urmare a scăderii tonusului uretral, cu insuficienţă sfincteriană sau perineală.

3. Examenul clinic al aparatului renourinarInspecţia generalăFaciesul renal este infiltrat, palid, cu tegumente colorate prin depunere de

urocromi şi edeme localizate predominant palpebral, mai accentuate dimineaţa, la trezirea din somn.

Tegumentele sunt palide, în special la bolnavii cu sindrom glomerular. Pacienţii cu insuficienţă renală cronică au tegumente cu aspect teros, pătat. Frecvent se observă leziuni de grataj determinate de pruritul uremic.

Edemele renale sunt albe, moi, pufoase, cu temperatură cutanată normală. Se localizează în special retromaleolar şi la nivelul feţei şi au tendinţă la generalizare (anasarcă).

Unghiile sunt albe, plate şi opace, iar părul este fribil, moale, fără luciu, cu tentă cenuşie.

Starea de nutriţie este deficitară, bolnavii renali prezentând adesea deficit ponderal marcat şi topirea maselor musculare.

Examenul fizic localInspecţia regiunii lombare poate evidenţia eritem local şi edem discret în

afecţiuni inflamatorii perirenale (flegmon perinefretic), bombarea regiunii lombare în caz de hematom perirenal, tumori, rinichi polichistic.

Bombarea regiunii hipogastrice se observă în globul vezical din adenomul sau adenocarcinomul de prostată.

Examenul organelor genitale externe poate evidenţia fimoză, parafimoză, inflamaţia meatului urinar, prezenţa unui varicocel sau a unei tumori testiculare.

192

PalpareaRinichii normali nu se palpează. Palparea se efectuează mono- sau

bimanual. Rinichii devin palpabili dacă îşi schimbă poziţia prin ptoză sau îşi măresc volumul (nefromegalie).

În ptoză volumul rinichiului este normal, iar organul este mobil, putând fi deplasat cu uşurinţă în sus. Rinichiul ptozat se palpează mai bine în ortostatism.

În nefromegalii volumul este mare, rinichiul îşi poate pierde mobilitatea, poate fi dureros, păstrează contactul lombar, iar suprafaţa poate fi neregulată, cu boseluri.

Nefromegalii unilaterale se întâlnesc în: neoplasmul renal, chisturi renale mari, hidro- sau pionefroză unilaterală, hipertrofia compensatorie după nefrectomie sau excluderea funcţională a rinichiului contralateral.

Nefromegalii bilaterale se evidenţiază în: boala polichistică renală, hidro- sau pionefroză bilaterală.

În hipogastru se poate palpa globul vezical, care se prezintă ca o formaţiune ovoidă, bine delimitată, sub tensiune.

Percuţia regiunii hipogastrice evidenţiază în globul vezical o matitate fermă, de tip lichidian, cu convexitatea în sus.

Auscultaţia regiunii lombare sau periombilicale poate decela uneori un suflu sistolic produs de o stenoză a arterei renale.

Modificările aspectului urineiDiureza (volumul urinar pe 24 de ore) normală este cuprinsă între 1000 şi

2000 ml, cu limite extreme între 500 şi 2500 ml, fiind dependentă de cantitatea de lichide ingerată, alimentaţie, scaun şi temperatura mediului ambiant.

Poliuria reprezintă creşterea diurezei peste 2000ml/zi la un subiect cu un regim alimentar echlilibrat şi poate apare în diabetul zaharat sau insipid, în faza poliurică a insuficienţei renale acute sau cronice, sau ca efect terapeutic după administrare de diuretice în stările de anasarcă cardiacă, renală etc. Apare în mod fiziologic după aport lichidian în exces, ca urmare a reducerii pierderilor extrarenale de apă (expunere la frig cu vasoconstricţie cutanată şi scăderea perspiraţiei insensibile) sau prin diminuarea secreţiei de hormon antidiuretic (stres).

Oliguria semnifică reducerea diurezei sub 500 ml/zi. Valorile diurezei sub 300 ml/zi definesc oligo-anuria, iar anuria reprezintă reducerea volumului urinar sub 150 ml/zi. Oliguria se întâlneşte în cazul pierderii extrarenale accentuate de lichide: transpiraţii profuze, vărsături repetate, diaree, febră etc. Oliguria fiziologică apare ca urmare a unui aport redus de lichide sau prin pierderi fiziologice excesive (expunere la temperaturi ridicate, cu sau fără activitate fizică), nu scade sub 500 ml/zi, iar densitatea urinară este mare. Oligo-anuria se observă în insuficienţa renală acută sau ăn faza terminală a insuficienţei renale cronice.

Anuria semnifică absenţa diurezei şi apare ca o stare potenţial tranzitorie în insuficienţa renală acută prin leziuni tubulare, în unele glomerulonefrite acute

193

severe sau în necroza acută a corticalei renale şi ca o stare permanentă în insuficienţa renală cronică.

Opsiuria reprezintă o întârziere a diurezei faţă de un aport crescut de lichide. Se întâlneşte în boli hepatice cronice cu hipertensiune portală sau în unele boli endocrine.

Aspectul urinii Urina normală este limpede la emisie, cu o culoare variabilă de la galben-

deschis la gălbui-roşietic, în funcţie de concentraţie. Urina poate prezenta variaţii de culoare:- cafenie-verzuie în icterele mecanice şi hepatocelulare;- roşie-cărămizie, tulbure, în eliminările mari de acid uric şi uraţi;- alb-lăptoasă în eliminările de fosfaţi;- brună de la emisie în melanoamele maligne, sau devine brună după

expunere la lumină în alcaptonurie;- vişinie prin prezenţa uro- sau coproporfirinelor, mai ales după expunere la

soare, în porfirii;- lactescentă în chilurie şi lipidurie;- roşcată până la roşu-închis în hemoglobinurie şi hematurie;- alb-gălbuie şi tulbure în piurie;- portocaliu-roşcată după medicamente cu nucleu pirazolonic (amidopirină,

nitrofurantoin, furazolidon etc.);- incoloră în insuficienţa renală cronică şi, mai rar, în poliurii importante.Mirosul normal al urinii la emisie este fad. Mirosul amoniacal apare în

infecţiile renale, iar mirosul de acetonă este remarcat în diabetul zaharat dezechilibrat cu cetoacidoză şi în inaniţie. Mirosul de hidrogen sulfurat se decelează după consum de hrean, usturoi sau cantităţi mari de cafea.

4. Metodele de explorare ale aparatului renalDensitatea urinară este cuprinsă între 1001 şi 1040.Scăderea densităţii urinare apare după ingestia masivă de lichide, în

pielonefrita cronică, insuficienţa renală cronică etc.Densitatea urinară de 1010 se numeşte izostenurie şi este egală cu cea a

plasmei deproteinizate.Subizostenuria reprezintă densitatea urinară mai mică de 1010.Densităţile urinare crescute se datorează prezenţei în urină a unor compuşi

osmotic activi, în caz de: glicozurie masivă, proteinurie, după eliminarea produşilor de contrast iodaţi.

Reacţia urinii ( pH-ul urinar ) este cuprins între 4,6 şi 8, fiind dependent de aportul alimentar (regimurile bogate în vegetale produc alcalinizarea urinii, în timp ce excesul de proteine acidifică urina).

Un pH urinar acid se constată la bolnavii cu acidoză metabolică (diabet zaharat decompensat, insuficienţă renală), iar pH-ul alcalin apare în infecţii urinare, hipokaliemii, alcaloze metabolice, vărsături incoercibile.

194

ProteinuriaCantitatea de proteine eliminată în 24 de ore în urină nu depăşeşte în mod

normal 150 mg. Proteinuria este considerată patologică când depăşeşte 150 mg/24 ore, iar la valori peste 3,5 g/24 ore este masivă (sindrom nefrotic).

Analiza calitativă a proteinuriei (albumine, globuline, imunoglobuline, lanţuri lambda sau kappa) se efectuează prin electroforeză sau imunelectroforeză.

Proteinuria glomerulară se produce prin lezarea endoteliului capilar, membranei bazale glomerulare şi podocitelor. În leziunile mici proteinuria este selectivă, cu eliminare de albumine, pe când în leziunile glomerulare importante proteinuria este neselectivă, pe lângă albumine eliminându-se şi alte proteine cu greutate moleculară mai mare. În sindromul nefrotic (proteinurie peste 3,5g/24 h), prin depăşirea capacităţii de sinteză proteică a organismului, se produce hipoproteinemie, care determină apariţia edemelor şi hiperlipemie compensatorie.

Proteinuria tubulară este determinată fie de alterarea capacităţii de reabsorţie tubulară a unor proteine cu greutate moleculară mică, care filtrează în mod normal în urina glomerulară (beta2 microglobulina, lizozimul etc), fie prin depăşirea capacităţii normale de reabsorţie, atunci când concentraţia plasmatică a proteinelor şi a ultrafiltratului glomerular creşte patologic (ex. proteine Bence-Jones, mioglobină, lanţuri uşoare). Proteinuria este moderată, între 1 şi 3g/24 ore, şi nu se însoţeşte de albuminurie.

Glicozuria reprezintă prezenţa glucozei în urină. Este prezentă în mod caracteristic în diabetul zaharat, fiind produsă prin depăşirea capacităţii maxime de transport a glucozei la nivelul tubului contort proximal. Glicozurii tranzitorii pot apare în infarctul miocardic acut, în sarcină sau după aport exagerat de glucide. Glicozuriile de origine renală sunt date de anomalii genetice ale mecanismului de transport tubular al glucozei, descriindu-se două tipuri:

a. cu capacitate maximă de transport a glucozei scăzută prin alterări anatomice sau funcţionale;

b. cu capacitate maximă de transport a glucozei normală, dar cu prag scăzut, în care există un dezechilibru glomerulotubular.

Diabetul renal fără hiperglicemie este foarte rar în practică, glicozuria de cauză renală fiind întâlnită şi în sindromul Fanconi.

Hematuria se caracterizează prin eliminarea de hematii în urină în număr crescut. În mod normal se acceptă prezenţa în sediment a 2 hematii pe câmp la examenul microscopic, 1000/min. la proba Addis-Hamburger sau 10/mmc la proba Stansfild-Webb. Poate fi macroscopică sau microscopică.

În hematuria macroscopică se observă colorarea în roz-roşu a urinii. Urina devine hematurică când cantitatea de sânge depăşeşte 15 ml la 1000 ml de urină.

În funcţie de momentul apariţiei în timpul micţiunii a hematuriei macroscopice se pot face unele prezumţii diagnostice:

195

- hematuria iniţială apare în afecţiunile uretrale, prostatice sau ale colului vezical (uretrite, stenoze, calculi, polipi uretrali, traumatisme uretrale; prostatite; adenoame, adenocarcinoame prostatice);

- hematuria terminală are origine vezicală (cistite hemoragice; tuberculoză vezicală; calculi, polipi, diverticuli vezicali; endometrioză vezicală; tumori vezicale);

- hematuria totală poate avea origine renală sau vezicală (nefropatii glomerulare, tubulo-interstiţiale, litiază bazinetală, tumori renale, tuberculoză renală etc.); prezenţa asociată a cilindrilor hematici confirmă originea parenchimatoasă a hematuriei.

Examenul microscopic al sedimentului urinar poate oferi informaţii asupra originii hematuriei:

- dacă hematiile sunt intacte, bine colorate, dispuse izolat este probabil ca ele să provină de la nivelul căilor urinare inferioare;

- dacă hematiile sunt decolorate, ratatinate sau dispuse sub formă de cilindri hematici, ele provin din rinichi, cel mai probabil de la nivel glomerular.

Leucocituria se caracterizează prin prezenţa a cel puţin 5-10 leucocite pe câmp la examenul microscopic, peste 10 000/minut la proba Addis-Hamburger sau 20/mmc la proba Stansfild-Webb. În condiţii patologice leucocitele apar izolate şi/sau grupate, parţial sau total degradate, iar când leucocituria este foarte mare (piurie) urina devine tulbure de la emisie. Reacţia urinii este de obicei alcalină. Piuria apare în nefropatii tubulo-interstiţiale, pielocistite, litiază renală, pionefroză, prostatite etc. Piurii acide se întâlnesc în infecţii cu stafilococ şi în tuberculoza renală.

Cilindruria este întotdeauna patologică. Se datorează coagulării proteinelor Tamm-Horsfall în tubii distali şi colectori, mai ales în condiţiile reducerii fluxului urinar. Morfologic se descriu două tipuri de cilindri: acelulari şi celulari.

Cilindri acelulari:• hialini – apar în urinile cu proteinurie, având semnificaţia acestora;• granuloşi – în nefropatii glomerulare cronice;• grăsoşi – în sindroame nefrotice, cu proteinurie mare şi lipidurie;• pigmentari – sunt de fapt tipul hialin impregnat cu bilirubină (cilindri

bilirubinici) sau hemoglobină (cilindri hemoglobinici).Cilindri celulari:• epiteliali – sunt rezutatul descuamării celulelor din tubii distali, fiind

prezenţi în unele nefropatii tubulointerstiţiale acute, reacţia de respingere a transplantului renal şi, uneori, în unele glomerulonefrite;

• leucocitari – sunt caracteristici pielonefritelor acute şi cronice, certificînd originea renală a unei leucociturii;

• hematici – rezultă prin aglutinarea hematiilor pe matricea unui cilindru hialin, fiind caracteristici glomerulonefritelor.

Examenul bacteriologic al uriniiUrina vezicală este în mod normal sterilă. În urina proaspăt emisă se pot

identifica unii germeni saprofiţi, proveniţi din porţiunea terminală a uretrei.

196

Se consideră patologic un număr mai mare de 100 000/mmc. În acest caz este necesară identificarea germenilor prin urocultură şi efectuarea antibiogramei pentru testarea sensibilităţii acestora. În suspiciunea de tuberculoză renourinară se recurge la însămânţări pe medii speciale şi inoculare la cobai.

Ureea este produsul final al catabolismului proteic şi reprezintă cea mai utilizată metodă de apreciere globală a funcţiei renale. Cantitatea de uree eliminată se corelează cu aportul de proteine. Nivelul seric al ureei creşte în alimentaţia hiperproteică, la cei cu catabolism intens (infecţii, necroze tisulare etc.), în deshidratări produse prin pierderi extrarenale sau lipsă de aport lichidian. Ureea sanguină scade prin aport proteic redus în alimentaţie sau în insuficienţa hepatică, prin scăderea producţiei endogene de uree.

Creatinina serică este un indicator mai sigur al funcţiei renale, deoarece nu este influenţată de aportul proteic sau lichidian şi de diureză. Nivelul seric al creatininei depinde numai de rata sa de producere şi eliminare.

Acidul uric creşte în sânge prin aport exagerat de purine, prin biosinteză excesivă sau prin catabolism insuficient. Uricozuria este crescută în: gută, stări febrile, leucemie granulocitară cronică, policitemia vera, sindrom Fanconi.

Explorarea filtrării glomerulareMăsurarea filtrării glomerulare se realizează cu ajutorul clearence-ului unei

substanţe filtrată la nivel glomerular, care nu se reabsoarbe şi nu se secretă la nivel tubular.

Clearence-ul creatininei endogene este utilizat pentru determinarea cantitativă a valorilor filtrării glomerulare. Valorile normale sunt de 135+/-35 ml/min. la bărbaţi şi de 115+/-25 ml/min. la femei. Pentru o determinare corectă trebuie asigurat un debit urinar de cel puţin 2 ml/min., care se poate realiza prin aport lichidian măsurat. Valoarea clearence-ului creatininei endogene este identică cu valoarea filtratului glomerular. La vârstnici valorile se situează sub limita inferioară a normalului.

Clearence-ul ureei este de 70-80 ml/min pentru un debit urinar de cel puţin 2 ml/min. Deoarece ureea suferă un proces de reabsorţie tubulară, iar nivelul său plasmatic este condiţionat de aportul proteic şi lichidian, precum şi de starea metabolismului proteic, clearence-ul ureei nu este un indicator fidel al filtrării glomerulare. Clearence-ul la uree are valori mai mici decât rata filtrării glomerulare.

Clearence-ul la inulină este un indicator foarte bun al filtrării glomerulare, deoarece inulina se elimină exclusiv prin filtrare glomerulară. Principalul dezavantaj este costul ridicat.

Proba de concentraţie are drept scop testarea capacităţii rinichilor de a realiza concentraţii urinare mari. Se efectuează impunând bolnavului o restricţie importantă de lichide (cel mult 800 ml/24 h), în condiţiile unui regim hiperprotidic şi hipersodat. Se recoltează eşantioane de urină la interval de 4 ore, determinându-se pentru fiecare volumul şi densitatea. Scăderea capacităţii de concentrare se evidenţiază în bolile tubulare şi în nefropatiile tubulo-interstiţiale cronice.

197

Proba de diluţie se utilizează pentru testarea capacităţii rinichilor de a elabora o urină hipoosmolară. Se efectuează în condiţii de repaus la pat şi constă în ingestia de 1-1,5 l de apă sau ceai slab în 30-60 de minute. Urina formată timp de 4 ore se adună în vase separate. În mod normal în primele 2 ore se elimină mai mult de jumătate din apa ingerată. Densitatea probelor de urină scade, unele probe având densitatea de 1001-1003. În 4 ore de la momentul ingestiei rinichiul sănătos elimină un volum de urină egal cu cel al apei ingerate. La pacienţii cu insuficienţă renală severă se elimină o cantitate mai mică de apă în următoarele 4 ore după ingestia de lichide, cantitatea eliminată în primele 2 ore fiind aproximativ egală cu cea din ultimele 2 ore. Densitatea urinară rămâne relativ fixă, în jur de 1010 (izostenurie).

Explorarea imagistică a aparatului renourinarExplorarea ecografică permite aprecierea dimensiunilor, conturului şi

arhitecturii intrarenale, a chisturilor şi formaţiunilor tumorale renale, a calculilor, sistemului pielocaliceal şi a adenopatiilor din regiune. De asemenea, se pot explora ecografic vezica urinară şi prostata şi, parţial, ureterele. Metoda se poate utiliza fără riscuri la gravide, în afecţiunile urologice acute, la cei cu alergie la substanţele de contrast iodate şi în insuficienţa renală.

Explorarea radioizotopică• Scintigrafia renală permite aprecierea dimensiunilor, formei, conturului

şi omogenităţii rinichilor. De asemenea, decelează malformaţiile, tumorile şi chistele renale, stenozele arterelor renale şi infarctul renal.

• Renograma radioizotopică se realizează cu substanţe radiofarmaceutice care se elimină la un singur pasaj prin rinichi. Metoda permite descoperirea anomaliilor vasculare, tulburărilor de eliminare a urinii şi oferă date asupra funcţiei renale.

Explorarea radiologică• Urografia se realizează prin injectarea intravenoasă a unei substanţe de

contrast iodate cu eliminare urinară (ex. Odiston) şi realizarea de clişee la intervale de câteva minute. Explorarea permite analiza morfologică a dimensiunilor, formei, conturului şi omogenităţii rinichilor, a sistemului pielocaliceal, bazinetului, ureterelor şi vezicii urinare.

• Arteriografia renală este metoda de elecţie pentru diagnosticul hipertensiunii arteriale renovasculare. Se realizează prin introducerea substanţei de contrast într-una din arterele renale şi efectuarea de seriografii în cadenţă rapidă pentru a surprinde timpul arterial, parenchimatos şi venos.

• Tomografia computerizată, ca şi rezonanţa magnetică nucleară, realizează o analiză de fineţe a ambilor rinichi, putând fi utilizate şi substanţe de contrast.

Explorarea endoscopică prmite vizualizarea aparatului urinar inferior şi efectuarea de intervenţii chirurgicale şi biopsii. Se recomandă în hematuriile de origine vezicală, tumorile vezicale, afecţiunile colului vezical şi ale prostatei.

Puncţia-biopsie renală este indicată în nefropatiile difuze, în special glomerulare, şi pentru supravegherea rinichiului transplantat. Are valoare

198

prognostică relativă. Principalele contraindicaţii sunt: diateza hemoragică, tumora renală, rinichiul unic, tratamentul anticoagulant cronic.

5. Nefropatii glomerulareDin punct de vedere evolutiv, afecţiunile glomerulare pot fi acte, subacute

(forme rapid progresive) şi cronice.Glomerulonefrita acută este cel mai frecvent de etiologie streptococică.

Afectarea glomerulară este precedată de o angină sau de o infecţie cutanată. După un interval liber de la infecţia streptococică pot apare simptome de ordin general, ca astenie, adinamie, inapetenţă, transpiraţii etc.

Debutul este brusc, după o perioadă de latenţă de 7-21 zile, cu febră, dureri lombare bilaterale, ulterior apărând sindromul edematos, caracterizat prin edem palpebral, retromaleolar şi pretibial. Edemul este alb, moale, pufos şi lasă uşor godeu.

Sindromul urinar se manifestă prin oligurie, aproximativ 500 ml/zi, cu densitate urinară crescută şi reacţie acidă, hematurie de regulă macroscopică, proteinurie între 0,5 şi 1,5 g/24 ore, cilindri hematici şi hialini şi leucociturie, care este mult inferioară ca valoare hematuriei.

Hipertensiunea arterială este prezentă în toate cazurile, fiind crescute atât valorile sistolice, cât şi cele diastolice. Pacienţii cu valori tensionale mari pot acuza fenomene de insuficienţă ventriculară stângă până la edem pulmonar acut şi manifestări de encefalopatie hipertensivă, cu cefalee, vărsături, somnolenţă, crize convulsive.

Sindromul de retenţie azotată se caracterizează prin valori crescute ale ureei, creatininei şi acidului uric.

Reactanţii de fază acută (fibrinogen, proteina C reactivă, alfa2 globuline, VSH) sunt crescuţi, iar complementul seric este scăzut. Titrul ASLO poate rămâne crescut până la 3 luni de la episodul infecţios.

Majoritatea cazurilor evoluează favorabil, spre vindecare, cu dispariţia treptată a fenomenelor clinice şi de laborator. Cronicizarea survine în 10-20% din cazuri, cu persistenţa hematuriei şi a proteinuriei.

Glomerulonefrita rapid progresivă ( subacută ) Se caracterizează printr-o evoluţie rapidă spre insuficienţă renală severă,

adesea ireversibilă. Oliguria asociată cu retenţie azotată progresivă se instalează în 6 luni până la 1 an de la debut. Edemele sunt discrete, iar valorile tensionale au valori mari, greu influenţate terapeutic. Hematuria este de obicei macroscopică. Proteinuria este constantă, neselectivă, de obicei în cantitate redusă. Puncţia-biopsie renală evidenţiază leziuni caracteristice de glomerulonefrită extensivă extracapilară cu formare de semilune.

Glomerulonefrita cronicăSe caracterizează printr-un ansamblu de manifestări clinice, urinare şi

funcţionale renale ce apar ca rezultat al evoluţiei cronice a unor leziuni care interesează glomerulii.

199

Poate fi primitivă, când etiologia este necunoscută, sau secundară (lupică, secundară formei acute, glomerulonefrita din endocardita infecţioasă, purpura reumatoidă, amiloidoza renală, diabet zaharat, sindromul hemolitic-uremic). Clinic, poate rămâne mult timp asimptomatică, alteori se manifestă prin apariţia de edeme sau prin hipertensiune arterială. Sindromul urinar se caracterizează prin hematurie, de obicei microscopică, albuminurie variabilă, în general sub 2 g/24 de ore, cilindri hematici sau granuloşi. În evoluţie se instalează progresiv o anemie normocromă, normocitară, iar în stadiile avansate apar semnele insuficienţei renale cronice. În faza de insuficienţă renală cronică probele de clearence glomerular sunt primele alterate. În faza compensată a insuficienţei renale bolnavii prezintă poliurie cu hipo- sau izostenurie. Stadiul de retenţie azotată fixă evoluează cu pseudonormalurie şi izostenurie. Ulterior sindromul de retenţie azotată se agravează şi apare o acidoză metabolică compensată cu scăderea consecutivă a rezervei alcaline. Examenele ecografice şi radiologice evidenţiază rinichi de dimensiuni mici, iar puncţia-biopsie renală arată leziuni variabile de glomerulonefrită proliferativă mezangială, endo- şi/sau extracapilară, scleroză difuză sau segmentară etc. În stadiul uremic bolnavul devine oligoanuric, cu urină decolorată, izostenurică, sediment sărac, cu persistenţa albuminuriei şi retenţie azotată importantă.

Sindromul nefroticSe caracterizează prin proteiunurie abundentă, peste 3,5 g/zi,

hipoalbuminemie sub 3 g% şi hipoproteinemie sub 6 g%. Proteinuria din sindromul nefrotic poate fi selectivă sau neselectivă.

Sindromul nefrotic pur prezintă numai proteinurie selectivă, în timp ce în sindromul nefrotic impur se evidenţiază proteinurie neselectivă, hematurie micro- sau macroscopică şi hipertensiune arterială.

Din punct de vedere etiologic sindromul nefrotic poate fi:• Primar;• Secundar altor boli:- infecţioase: glomerulonefrite poststreptococice, endocardite, hepatite

virale, HIV etc.;- medicamente : săruri de aur, penicilamina, captopril, seruri şi vaccinuri;- neoplazii : boala Hodgkin, limfoame, carcinoame, melanom malign;- boli autoimmune: lupus eritematos sistemic, purpură reumatoidă, vasculite

sistemice, sindrom Goodpasture, dermatomiozită poliartrită reumatoidă;- boli heredocolaterale: diabet zaharat cu nefropatie, unele anemii

hemolitice intracorpusculare, sindroame nefrotice congenitale;- diverse : eclampsia, tiroidite, rejetul cronic al transplantului renal.Sindromul nefrotic se manifestă clinic prin edem al feţei, regiunii genitale,

retromaleolar, cu tendinţă la generalizare până la anasarcă. Colecţiile lichidiene pleurale, peritoneale şi pericardice au caractere biochimice de transudat. Poate apare edem cerebral, care se manifestă clinic prin cefalee, vărsături, tulburări vizuale şi chiar crize convulsive.

200

Explorările paraclinice evidenţiază hipoproteinemie, proteinurie, scăderea gamaglobulinelor, creşterea alfa-2-globulinelor, scăderea IgG şi creşterea IgM şi IgE, creşterea lipemiei, în special a colesterolului şi trigliceridelor.

6. Nefropatii interstiţialeSunt afecţiuni renale acute sau cronice în care leziunile dominante sunt

situate în interstiţiul renal, secundar apărând şi leziuni tubulare.După mecanismul de producere se clasifică în:• Nefropatii interstiţiale obstructive (uropatii obstructive);• Nefropatii interstiţiale de cauză medicală, determinate de factori

infecţioşi, toxici, metabolici sau imunologici;• Nefropatii interstiţiale de cauză necunoscută.Clasificare etiopatogenică:• Nefropatii interstiţiale acute:

- infecţioase: pielonefrita acută;- toxic-medicamentoase:

• prin mecanism nefrotoxic (ex. colimicină);• prin hipersensibilizare (ex. ampicilină, meticilină, fenilbutazonă

etc.).• Nefropatii interstiţiale cronice

- infecţioase: pielonefrita cronică specifică sau nespecifică;- toxice: nefropatia fenacetinică.

Nefropatiile interstiţiale cronice pot fi:- primitive: nefropatia endemică;- secundare: nefrocalcinoza, guta, oxaloza etc. Pielonefrita acută este o infecţie bacteriană uni- sau bilaterală a ţesutului

interstiţial renal şi a bazinetului adiacent, infecţia propagându-se cel mai frecvent pe cale ascendentă sau hematogenă, de la focare din vecinătate sau de la distanţă.

Se manifestă prin febră mare ( 39-40C ), frisoane, dureri lombare uni- sau bilaterale, asociate sau nu cu tulburări micţionale (disurie, polakiurie , uneori, urini tulburi. Hematuria este prezentă inconstant. Când hematuria persistă după dispariţia febrei şi a fenomenelor infecţioase poate sugera litiaza renoureterală, tumoră sau tuberculoză renală.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav cu stare generală alterată, adesea cu tegumente şi mucoase deshidratate, polipneic, tahicardic, cu tendinţă la scăderea tensiunii arteriale. Palparea profundă a rinichilor este foarte dureroasă, iar punctele ureterale superioare şi mijlocii sunt sensibile. În formele uşoare diureza este conservată, dar în cele severe apare oligoanuria, chiar insuficienţa renală acută.

La examenul de urină se constată leucociturie, uneori piurie, bacteriurie peste

100 000 germeni/ml, eventual hematurie, dar la valori mult inferioare leucocituriei, şi proteinurie redusă cantitativ. Urocultura identifică agentul patogen, iar antibiograma testează sensibilitatea sa la antibiotice. Examenul

201

ecografic şi radiografia renală simplă evidenţiază discretă nefromegalie uni- sau bilaterală.

Pielonefrita cronică se manifestă printr-un tablou clinic mult mai şters decât forma acută, fiind adesea asimptomatică. Apare ca urmare a cronicizării pielonefritei acute la care persistă piuria şi bacteriuria.

Manifestările clinice sunt în general necaracteristice şi polimorfe. Anamneza evidenţiază prezenţa în antecedente a infecţiilor urinare, colicilor renale febrile, episoadelor hematurice sau litiazei renale. Bolnavii pot acuza astenie fizică, cefalee, tulburări dispeptice diverse, subfebrilităţi, valori tensionale crescute.

Evoluţia este îndelungată, cu scleroză progresivă şi instalarea insuficienţei renale cronică.

Explorările paraclinice evidenţiază prezenţa piuriei persistente cu cilindri leucocitari în sediment, alterări ale funcţiilor tubulare renale, bacteriurie. Ecografic se decelează rinichi de dimensiuni reduse şi asimetrici, cu ecostructură neomogenă şi indice parenchimatos redus. Urografia intravenoasă poate arăta reducerea dimensiunilor renale, anomalii bazinetale, dilataţii caliceale.

Nefropatii tubulo-interstiţiale abacterieneApar în condiţii etiologice diverse: nefropatia prin abuz de analgetice

(fenacetină), intoxicaţii cu plumb, metale grele, aminoglicozide, nefropatii metabolice (gutoasă, hipercalcemică etc.), neoplazii (limfom, leucemii, mielom multiplu), amiloidoză, rejecţia de transplant etc.

Sunt afectate mai ales funcţiile tubulare. Bolnavii prezintă frecvent piurie sterilă asociată cu fenomene de insuficienţă renală cronică, eventual proteinurie, în general sub 2 g/24 ore, formată din proteine cu greutate moleculară joasă (ex. beta2-microglobulină, lizozim) care nu sunt resorbite la nivelul tubilor proximali. Funcţia de concentrare a urinii este alterată, evidenţiindu-se poliurie cu hipo-, izo- sau substenurie. Uneori se pot produce pierderi de sodiu sau potasiu prin perturbarea funcţiilor de reabsorţie tubulară. De asemenea, poate apare acidoză metabolică de tip hipercloremic. Reducerea filtrării glomerulare apare tardiv în evoluţia nefropatiilor tubulo-interstiţiale abacteriene, fiind evidenţiată prin scăderea clearence-ului la uree şi creatinină.

7. TubulopatiiReprezintă un ansamblu de manifestări clinice, umorale şi urinare care apar

ca urmare a unor leziuni ce afectează exclusiv sau predominant tubii contorţi proximali sau distali.

Din punct de vedere evolutiv, pot fi:• acute (ex. insuficienţa renală acută);• cronice, de cauză:

- toxică;- ereditară (deficite enzimatice).

Sindroamele tubulare pot fi:

202

• unice, specifice – caracterizate prin pierderea urinară a unei substanţe sau unui grup de substanţe asemănătoare; sunt datorate unui deficit enzimatic ereditar;

• cu defecte multiple, concomitente, cauzate de unele deficite nespecifice, ereditare sau dobândite.

Sindroame de tub contort proximalDiabetul renal se manifestă prin glicozurie, fără hiperglicemie. Se datorează

lipsei reabsorţiei glucozei filtrate.Cistinuria se datorează lipsei reabsorţiei aminoacizilor dibazici, consecinţa

fiind litiaza cisteinică.Galactozemia se datorează absenţei galactazo-1-fosfat-uridil-transferazei.

Se manifestă clinic prin hepatomegalie, cataractă şi retard mintal.Sindromul Toni-Debre-Fanconi se caracterizează prin aminoacidurie,

glicozurie, fosfaturie. Bolnavii prezintă nanism, rahitism, insuficienţă renală cronică şi întârziere psihosomatică.

Sindromul Lowe se caracterizează prin manifestări renale (proteinurie tubulară, aminoacidurie, glicozurie, fosfaturie), oculare (cataractă şi glaucom congenital) şi generale (deficit staturoponderal, intelect liminal sau subliminal).

Degenerescenţa hepato-lenticulară se datorează excesului de cupru care se depune şi duce la ciroză hepatică, sindrom extrapiramidal, inel coeneean şi tubulopatie (aminoacidurie, glicozurie, fosfaturie).

Sindroame tubulare distaleDiabetul insipid renal se datorează lipsei de răspuns a celulei tubulare

distale la acţiunea ADH şi se manifestă clinic prin poliurie masivă cu densitate foarte mică.

Acidoza tubulară primară se caracterizează printr-un defect în scăderea pH-ului urinar şi se manifestă prin acidoză, paralizie periodică, colici renale, nefrocalcinoză şi rahitism.

Nefrita cu pierdere de sodiu, care însoţeşte unele pielonefrite cronice şi boala chistică medulară, se traduce prin natriureză crescută şi hipocloremie.

Hiperoxaluria primară evoluează cu litiază oxalică, nefrocalcinoză şi insuficienţă renală.

8. Nefropatii vasculareEmbolia şi tromboza arterei renaleInfarctul renal se produce prin obliterarea acută a arterei renale, care se

poate realiza prin tromboză sau embolie. Trombozele sunt rare şi sunt date de leziuni arteriale inflamatorii (trombangeită obliterantă, periarterită nodoasă). Emboliile reprezintă cele mai frecvente cauze ale infarctului renal şi sunt determinate de tromboze sau vegetaţii în cavităţile stângi ale cordului sau de plăci de aterom.

203

În cazul infarctelor mici tabloul clinic este dominat de simptomele şi semnele bolii cauzale.

Infarctul renal mare debutează brutal cu o durere intensă în una din lombe, la care se asociază: vărsături; meteorism abdominal; constipaţie; transpiraţii reci; uneori colaps; hipertensiune arterială prin hipersecreţie de renină, care durează până când ţesutul infarctizat se transformă cicatricial; oligurie, chiar anurie; proteinurie şi hematurie macroscopică.

Explorările paraclinice evidenţiază: creşterea enzimelor serice (LDH, GOT, fosfatază alcalină); creşterea activităţii reninei plasmatice; absenţa opacifierii unui segment renal la urografie; zonă hipocaptantă la scintigrama renală; amputarea unui trunchi arterial la arteriografia renală.

Tromboza venei renaleApare la bolnavii cu poliglobulie sau hemoconcentraţie, la care contribuie şi

condiţiile hemodinamice locale (staza). Poate fi localizată bilateral sau, mai frecvent, pe stânga.

Forma acută debutează cu dureri lombo-abdominale care mimează o colică renală, febră, oligoanurie, hematurie macroscopică şi proteinurie importantă. Insuficienţa renală acută se instalează rapid, iar prognosticul este sever, supravieţuind numai formele unilaterale. Rinichiul afectat suferă un proces de atrofie.

În forma cronică obstrucţia este parţială şi realizează tabloul clinico-biologic al unui sindrom nefrotic pur sau impur. Rinichiul afectat este moderat mărit şi extrem de dureros la palpare. Urografia arată scăderea secreţiei de partea afectată sau un rinichi “mut” urografic.

Sindroame vasculare renaleHipertensiunea arterială de origine renală poate fi:• reno-parenchimatoasă: glomerulonefrita acută şi cronică, nefropatii

tubulo-interstiţiale cronice, boala chistică renală, nefrocalcinoza, nefropatia diabetică, necroza tubulară acută etc.

• reno-vasculară: stenoză aterosclerotică de arteră renală sau displazie fibro-musculară, hipoplazie congenitală, compresie extrinsecă sau infiltrarea arterei renale prin proces neoplazic de vecinătate, arterită Takayashu.

Hipertensiunea arterială secundară de origine renală se caracterizează prin valori mari, în special diastolice, răspuns slab la terapia antihipertensivă obişnuită, evoluţie rapidă, nefavorabilă, şi complicaţii frecvente (edem pulmonar şi accident vascular cerebral).

Ansamblul modificărilor determinate de afectarea vaselor renale de către o hipertensiune cu evoluţie îndelungată (în general peste 15-20 de ani) constituie nefroangioscleroza hipertensivă, care poate fi benignă sau malignă.

Nefroangioscleroza benignă apare la hipertensivii vechi, în general după vârsta de 60 de ani, dar poate fi descoperită şi la vârste mai tinere. Bolnavii acuză jenă precordială, dispnee, palpitaţii, cefalee, ameţeli şi tulburări de

204

echilibru. La examenul obiectiv se constată cardiomegalie, clangor aortic, eventual suflu sistolic de insuficienţă mitrală organo-funcţională şi galop ventricular stâng. Afectarea renală se caracterizează prin hipostenurie, proteinurie redusă (1-1,5 g/24 de ore), prezenţa de cilindri granuloşi sau hialini, rar hematii şi leucocite, reducerea rezervei funcţionale renale, evidenţiată prin reducerea fluxului plasmatic renal şi a filtrării glomerulare. Examenul ecografic decelează rinichi mici, egali, cu ştergerea diferenţierii cortico-medulare.

Nefroangioscleroza malignă apare în hipertensiunea arterială cu valori diastolice mari, în general peste 130 mmHg şi se caracterizează prin afectarea arterelor şi arteriolelor renale cu necroză fibrinoidă, îngroşarea intimei şi obstrucţia completă a vasului. Bolnavii prezintă manifestări neurologice (cefalee, tulburări de vedere, ameţeli, crize epileptiforme, convulsii, atacuri ischemice tranzitorii), insuficienţă cardiacă stângă sau globală, angină pectorală şi palpitaţii. Netratată evoluează rapid, în 6 luni-1 an, spre uremie. Explorările paraclinice decelează retinopatie hipertensivă gravă cu hemoragii, exudate, edem papilar, hematurie macro- sau microscopică, proteinurie, retenţie azotată rapid progresivă.

9. Insuficienţa renalăReprezintă incapacitatea rinichiului de a menţine în limite normale

homeostazia organismului, caracterizându-se prin reducerea debitului filtratului glomerular, exprimată prin scăderea clearence-ului de creatinină sub 90 ml/min. la 1,73 m2 suprafaţă corporală la adult sau prin creşterea creatininemiei peste 14-15 mg/l.

Insuficienţa renală poate fi acută sau cronică.

Insuficienţa renală acutăEste un sindrom clinic, urinar şi biologic care rezultă în urma alterării

rapide, potenţial reversibile, a funcţiei renale. Poate surveni pe un rinichi indemn sau pe un rinichi anterior lezat. Deteriorarea rapidă a funcţiei renale determină acumularea progresivă de produşi de retenţie azotată în sânge.

Cauzele insuficienţei renale acute:• Cauze prerenale (insuficienţă renală acută prerenală):- hipovolemia severă, persistentă: hemoragie masivă, vărsături incoercibile,

diaree, arsuri întinse, şoc anafilactic, şoc septic, deshidratare etc.;- scăderea marcată a debitului cardiac: tamponadă cardiacă, disecţia de

aortă, infarct miocardic întins, tahiaritmii, embolie pulmonară masivă etc.;- obstrucţie arterială sau venoasă renală: embolie, tromboză, disecţie,

anevrism, vasculită etc.• Cauze renale (insuficienţă renală acută propriu-zisă):- nefrotoxice: medicamente, toxice endogene etc.;- nefropatii glomerulare;- nefropatii vasculare;- nefropatia gravidică etc.

205

• Cauze postrenale (insuficienţă renală acută postrenală sau obstructivă):- litiază renală;- neoplasm;- adenom, adenocarcinom de prostată;- iatrogenă (ligatură de ureter etc.). Tablou clinic Insuficienţa renală acută evoluează în trei faze:1. Faza preanurică (de debut) – tabloul clinic este cel al bolii de bază:

hemoragie, traumatism, arsuri, deshidratare etc.Se caracterizează prin: - oligurie sau oligoanurie;- densitate urinară mai mare de 1015 în forma prerenală şi de 1010 în cea

postrenală; în insuficienţa renală acută prin afectare interstiţială densitatea urinară este de 1010, iar în cea secundară unor leziuni glomerulare densitatea este normală;

2. Faza anurică (de stare) – se caracterizează prin: oligoanurie, retenţie azotată, acidoză metabolică, hiperpotasemie, hipernatriemie. Pot apare tulburări hematologice: anemie uşoară, leucocitoză, alterarea calitativă a trombocitelor.

Tablou clinic:- manifestări digestive: greaţă, vărsături, meteorism abdominal, ileus

dinamic, halenă uremică, limbă “prăjită”, sughiţ rebel, parotidită supurată, eventual hemoragii digestive superioare (hematemeză şi melenă);

- manifestări cardiace: insuficienţă cardiacă, pericardită, aritmii, hipertensiune arterială;

- manifestări pulmonare: respiraţie de tip Kussmaul, plămânul uremic, infecţii microbiene severe;

- manifestări cutanate: prurit, leziuni de grataj, purpură, sufuziuni hemoragice etc.;

- manifestări neuromusculare: astenie, crampe, hiperreflectivitate osteotendinoasă, convulsii, alterarea stării de conştienţă, de la obnubilare până la comă.

3. Faza poliurică (de reluare a diurezei) – se instalează după circa 10 zile de oligoanurie. Se caracterizează prin creşterea progresivă a diurezei, până la poliurii ce depăşesc 4-5 l/24 de ore. Densitatea urinară şi ureea urinară sunt scăzute, iar ureea şi creatinina din sânge scad progresiv. Poliuria determină pierderi electrolitice mari, care pot determina aritmii severe. Funcţia renală se restabileşte în 3 luni până la 1 an.

Sindromul biologic din insuficienţa renală acută se caracterizează prin: hiponatriemie diluţională, hiperpotasemie, acidoză metabolică, hipocalcemie, hiperfosfatemie, hipermagneziemie, anemie, disfuncţie plachetară, creşterea produşilor de catabolism proteic (uree, creatinină şi acid uric).

206

Explorarea imagistică:- Ecografia, radiografia renală şi tomografia computerizată oferă date

despre dimensiunea rinichilor, prezenţa calculilor, eventual despre natura şi sediul obstacolului care determină insuficienţa renală acută.

- Scintigrafia renală cu Ga-67 este indicată în nefritele interstiţiale acute.- Arteriografia şi venografia renală decelează embolii, tromboze,

anevrisme, compresii extrinseci.Biopsia renală este indicată când:- nu se cunoaşte cauza;- nu se reia diureza după aproximativ 10 zile;- când insuficienţa renală acută este secundară unor glomerulonefrite sau

vasculite;- când insuficienţa renală acută se asociază cu un sindrom nefrotic. Insuficienţa renală cronicăEste un sindrom datorat scăderii progresive a filtratului glomerular, de

obicei ireversil, ceea ce determină creşterea produşilor de catabolism proteic şi dezechilibre hidro-electrolitice şi acido-bazice severe.

Etiologia insuficienţei renale cronice diferă în funcţie de vârstă şi sex. Astfel, la bărbaţii tineri predomină glomerulonefritele, iar după 60 de ani sunt mai frecvente nefroangioscleroza şi uropatia obstructivă. La femei etiologia este dominată de pielonefrita cronică.

Clasificarea stadială a insuficienţei renale cronice cuprinde: stadiul compensat sau de latenţă, stadiul decompensat şi stadiul uremic, terminal.

În stadiul compensat nu apar manifestări clinice deoarece rinichii pot asigura homeostazia organismului. Explorările paraclinice nu evidenţiază retenţie azotată, însă se constată reducerea filtrării glomerulare şi a capacităţii de concentrare a urinii sub 1025. Deficitul de concentrare a urinii se poate manifesta prin poliurie discretă şi nicturie.

În stadiul decompensat filtrarea glomerulară scade sub 20 ml/min. Bolnavii prezintă astenie fizică, inapetenţă, greţuri.

Tablou clinico-biologic:• Retenţia substanţelor azotate - ureea şi creatinina cresc progresiv, pe

măsură ce scade numărul nefronilor funcţionali; acidul uric creşte mai târziu, determinând manifestări de gută secundară, iar prin depunere de uraţi în interstiţiul renal agravează leziunile renale preexistente.

• Tulburarea excreţiei de apă şi sodiu - diureza scade în paralel cu alterarea funcţiei renale, de la poliurie la pseudonormalurie, cu apariţia izostenuriei; excreţia renală de sodiu este conservată până când numărul nefronilor funcţionali scade sub 10%.

• Tulburări ale excreţiei de potasiu - hiperpotasemia se remarcă în fazele avansate, când diureza scade sub 1 000 ml/zi; pe electrocardiogramă se constată unde T înalte şi ascuţite şi complexe ventriculare lărgite.

207

• Acidoză metabolică - apare când filtratul glomerular scade sub 25 ml/min; se manifestă clinic prin dispnee acidotică Kussmaul, iar biologic prin scăderea bicarbonaţilor plasmatici, a rezervei alcaline, presiunii parţiale a CO2 şi a pH-ului sanguin sub 7,36.

• Tulburări cardiovasculare - hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă, pericardită şi leziuni arteriale cerebrale, coronariene şi ale membrelor.

• Anemie şi sindrom hemoragipar - anemia este de tip normocrom, normocitar şi hiporegenerativ, iar sindromul hemoragipar se datorează alterărilor vasculare, anomaliilor factorilor de coagulare şi apariţiei unor produşi anticoagulanţi.

• Tulburări ale metabolismului fosfocalcic şi complicaţii osoase – se remarcă hiperfosfatemie, hipocalcemie, creşterea fosfatazei alcaline şi a parathormonului în plasmă; hiperfosfatemia favorizează, printr-o reacţie hiperparatiroidiană apariţia hipocalcemiei; creşterea cantităţii de hormon paratiroidian măreşte activitatea osteoclastelor, antrenând o liză osoasă; hipocalcemia şi deficitul în vitamina D activă antrenează un deficit în mineralizarea oaselor; osteodistrofia renală se manifestă prin dureri osoase şi fracturi spontane sau la traumatisme minore; hiperparatiroidia determină prurit.

• Tulburări neurologice – pot fi: periferice (tulburări senzoriale şi motorii la nivelul membrelor inferioare); tulburări neuropsihice şi crize convulsive datorate encefalopatiei uremice; comă uremică în stadiile finale.

• Tulburări ale metabolismului lipidic – creşterea trigliceridelor şi a prebetalipoproteinelor, cu valori normale ale colesterolului.

• Tulburări ale metabolismului glucidic – apariţia rezistenţei la insulină, care duce la scăderea utilizării periferice a glucozei.

• Tulburări hormonale – hipotiroidia şi insuficienţele gonadice.• Tulburări digestive – greaţă, vărsături alimentare şi lichidiene, uscăciunea

gurii cu halenă amoniacală, sughiţ; leziuni de esofagită, gastrită şi duodenită confirmate endoscopic şi care se manifestă prin epigastralgii, vărsături sanghinolente şi chiar hematemeză.

• Tulburări respiratorii – bronşita uremică, cu fenomene de obstrucţie bronşică, expectoraţie hemoptoică redusă cantitativ; dispnee acidotică Kussmaul.

• Manifestări cutaneomucoase – paloare galben-teroasă, piele uscată, cu leziuni de grataj datorită pruritului rebel, cu uremide, leziuni purpurice şi sufuziuni hemoragice, facies cu discret edem facial şi palpebral, cu aspect “buhăit”.

Stadiul uremic, terminal, cu stare generală profund alterată, în care manifestările din stadiul decompensat ajung la nivel maxim. Examenele de laborator arată valori ale ureei cuprinse între 200 şi 400 mg%, iar creatinina depăşeşte 10 mg%. Se constată scăderea rezervei alcaline sub 10 mEq/l, cu acidoză metabolică decompensată. Bolnavii sunt menţinuţi în viaţă prin dializă extrarenală cronică.

208

Bibliografie selectivă

1. Bruckner I. – Semiologie medicală, Editura Medicală, Bucureşti, 2002.2. Ciobanu V., Stroescu I., Urseanu I. – Semiologie şi diagnostic în

reumatologie, Editura Medicală, Bucureşti, 1991.3. Ciurea P., Ciurea T. – Bolile aparatului digestiv, Editura Didactică şi

Pedagogică R.A., 1999.4. Ciurea P., Ciurea T. – Hepatologie clinică, Editura Medicală

Universitară Craiova, 2000.5. Dancău Gh. – Semiologia aparatelor respirator şi cardiovascular, Editura

Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981.6. Georgescu D. – Semeiologie Medicală, Editura Naţional, 2004.7. Georgescu M., Ciurea T., Georgescu E. – Semiologie Medicală, Editura

CARDINAL, Craiova, 1995.8. Gligore V. – Semiologie Medicală, Editura Didactică şi Pedagogică,

Bucureşti, 1977.9. Goia I. – Propedeutică Medicală, Editura Didactică şi Pedagogică,

Bucureşti, 1970.10.Isselbacker K., Braunwald E., Wilson J., Martin J., Fanci A., Kasper D. –

Harrisin’s Principles of Internal Medicine, Mc. Graw & Hill, 1998.11.Mihăilescu V. – Breviar de Semiologie Medicală, Scrisul Românesc,

Craiova, 1980.12.Moldovan T. – Semiologie Clinică Medicală, Editura Medicală,

Bucureşti, 1993.13.Păunescu-Podeanu A. – Baze clinice pentru practica medicală, vol.I,

Editura Medicală, Bucureşti, 1981.14.Popescu E. – Semiologie anatomoclinică, biochimică, fiziopatologică,

vol.I-III, Editura Medicală, Bucureşti, 1982.15.Săftoiu A., Ciurea M.E. – Hemoragiile digestive superioare non

-variceale, în Gastroenterologie şi Hepatologie Actualităţi 2003, sub redacţia T. Ciurea, O. Pascu, C. Stanciu, Editura Medicală, Bucureşti, 2003, pag. 97-131.

209