Congenital Heart Disease Acyanotic (CHD)

Nova Geby Barika

10.2009.004

c-2

novageby_barika@yahoo.com

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JAKARTA2011

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung kongenital merupakan kelainan struktur atau fungsi dari sistem

kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat ditemukan di kemudian hari.

Sedangkan penyakit jantung bawaan yang non sianosis adalah kelainan pada jantung yang

ditemukan pada saat lahir atau dikemudian hari tampa disertai dengan adanya riwayat biru.

1.2 Tujuan

Agar dapat memahami lebih jauh apa yang dimaksud dengan penyakit jantung bawaan

non sianosis.

1.3 Skenario

Seorang anak perempuan berusia 5 tahun dibawa ibunya ke poloklinik karena batuk pilek

dan mudah lelah. Menurut ibunya anaknya tumbuh normal, tidak ada riwayat biru dan jarang

sakit. Pada pemeriksaan rontgen toraks tampak peningkatan corak paru.

BAB II

ISI

2.1 Anamnesis

Sebelum melakukan pemeriksaan lebih lanjut, yang pertama dilakukan adalah anamnesis.

Dimana pemeriksaan ini dilakukan agar dapat mengetahui riwayat penyakit pasien yang dahulu

maupun yang sekarang, serta dapat mengetahui apakah ada riwayat penunjang lainnya seperti

riwayat keluarga. 1

Identitas pasien

Menanyakan Keluhan utama pasien datang ?

Riwayat penyakit sekarang

Yang ditanyakan:

Ada atau tidaknya sianosis, distres pernapasan (pernapsan cepat,

pernafasan cuping hidungdan retrasi dada) atau prematuritas?

Apakah anak sering menangis? Bagamana tampaknya apakah ada

perubahan seperti “warna tua”?

Apakah anak susah menyusui?

Apakah anak sering cepat lelah?

Apakah anak sering batuk, pilek?

Apa batuknya disertai demam?

Bagaimana dengan perkembangan tubuh anak? Apakah terjadi gagal

tumbuh?

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit keluarga

Saat mengandung, apakah ibu rajin mengkonsumsi vitamin B?

Saat mengandung anak apakah ibu pernah terkena sakit rubella?

Apakah ibu pernah mengkonsumsi obat-obatan saat hamil?

2.2 Pemeriksaan

a. Fisik

Pemeriksaan dimulai dari pemeriksaan umum:1,2

Pengukuran tinggi dan berat yang tepat, dan menuliskan grafik pertumbuhan baku

penting karena gagal jantung dan sianosis kronis sering menyebabkan gagal

pertumbuhan. Kegagalan pertumbuhan ini biasanya ditampakkan terutama oleh

pertambahan berat yang jelek; jika panjang dan lingkar kepala juga terkena

mungkin ada malformasi kongenital tambahan atau gangguan metabolik.2

Frekuensi jantung bayi neonatus cepat dan cenderung sangat berubah (fluktuasi).

Rata-rata frekuensi berkisar dari 120 sampai 140 denyut/menit dan dapat

bertambah 170+ denyut/menit selama menangis dan aktivitas, atau turun 70-90

denyut/menit selama tidur. Semakin tua anak, rata-rat frekuensi nadi menjadi

semakin lambat dan mungkin sampai 40 denyut/menit pada remaja atlet.2

Tekanan darah harus diukur di lengan atau kaki , yang dikaki sekurang-kurangnya

satu kali kesempatan untuk memastikan bahwa koarktosia aorta tidak terlewatkan.

Palpasi nadi femoralis dan /dorsalis pedis saja tidak dapat dipercaya

mengesampingkan koarktasio. Pada anak yang lebih tua, tensi meter air raksa

dengan menset yang menutup sekitar dua pertiga lengan atas atau kaki dapat

digunakan untuk pengukuran.2

Pemeriksaan jantung, jantung harus diperiksa secara sistematis mulai dengan

inspeksi, palpasi, auskultasi.

b. Penunjang

Radiologi

Roentgenogram dada dapat memberikan informasi tentang besar dan

bentuk jantung, aliran darah paru (vascularity), edema paru, dan anomali

paru-paru serta thoraks yang menyertai yang mungkin terkait dengan

sindrom kongenital (displasia skelet, kelebihan atau kekurangan jumlah

iga, pembedahan jantung sebelumnya). Pengukuran ukuran jantung yang

paling sering digunakan adalah lebar maksimal bayangan jatuh pada foto

dada posteroanterior yang diambil selama midinspirasi. Garis ventrikel

ditarik ke bawah ditengan bayangan sternum, dan garis tegak lurus ditarik

dari garis sternum tepi kanan dan kiri jantung terluar; jumlah panjang

garis-garis ini adalah lebar maksimal jantung. Lebar maksimal jantung

dada diperoleh dengan menarik garis horizontal antara tepi dalam kanan

dan kiri rongga dada (iga) pada setinggi puncak diafragma kanan. Bila

lebar jantung maksimal lebih besar dari setengan lebar dada maksimal

(rasio kardiothoraks > 50%) jantung biasanya membesar.3

EKG (Elektrokardiogram)

Pengukuran arus listrik di jantung. Kontraksi atrium dan ventrikel berasal

dari potensial aksi yang terjadi secara simultan di semua sel otot atrium

dan semua sel otot ventrikel. Elektroda-elektroda yang berada di lokasi-

lokasi tertentu di tubuh dapat mendeteksi arus potensial aksi ini. 3

2.3 Manifestasi Klinik

Gejala langsung tidak terlihat, karena tidak ada gejala yang khas. Penyakit jantung

bawaan ini bisa diketahui saat anak kontrol ke dokter, dan diperiksa detak jantungnya.2

Gejala yang muncul tergantung dari jenis kelainannya:2

Anak cepat lelah

Bayi sulit menyusui

Berat badan tidak mencapai ideal

Sering batuk pilek

Demam

2.4 Diagnosis

a. Working Diagnosis

Dari hasil anamnesis serta gejala klinis yang didapat, anak perempuan itu

dicurigai menderita Penyakit Jantung Kongenital Asianotik. Karena ditunjang juga

dengan pemeriksaan fisik jantung serta Radiologi dan EKG.

b. Different Diagnosis

Rhinitis

Rhinitis adalah penyakit peradangan yang disebabkan oleh reaksi alergi pada

pasien-pasien yang memiliki atopi, yang sebelumnya sudah terpapan dengan

alergan (zat yang menimbulkan alergi) yang sama yang menimbulkan pelepasan

mediator kimia jika terjadinya paparan yang berulang.

Gejala klinis:

Terdapatnya serangan bersin yang berulang-ulang terutama pada pagi hari.

Keluarnya ingus yang encer dan kental (seperti pilek).

Hidung tersumbat

Mata gatal , kadang disertai dengna keluarnya air mata.

TB anak

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri

Mycobacterium tuberkulosis. TBC terutama menyerang paru-paru sebagai tempat

infeksi primer. Selain itu, TBC dapat juga menyerang kulit, kelenjar limfe, tulang

dan selaput otak. TBC menular melalui droplet infeksius yang terinhalasi oleh

orang sehat. Pada sedikit kasus, TBC juga ditularkan melalui susu. Pada keadaan

yang terakhir ini, bakteri yang berperan adalah Mycobacterium bovis.

TB pada anak ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala klinis, uji

tuberkulin, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Seorang anak dapat terinfeksi

TB tapi belum tentu bermanifestasi menjadi sakit TB. Apabila daya tubuh anak

menurun atau virulensi kuman TB yang menginfeksi ganas maka anak yang

semulanya hanya terinfeksi menjadi sakit TB. WHO melaporkan lebih dari

250.000 anak menderita TB dan 100.000 anak diantaranyannya meninggal dunia.

Gejala klinis:

Demam yang tinggi (subfebris berkisar 38 derajat celcius)

Nafsu makan menurun

Gangguan tumbuh kembang pada anak.

Tergantung jenis yang diserang.

2.5 Etiologi

Sulit ditentukan, terjadinya akibat interaksi genetik yang multi faktorial dan sistem

lingkungan, sehingga sulit untuk ditentukan satu penyebab yang spesifik.4 Namun, kemajuan

dalam gentika molekuler baru-baru ini dapat segera memungkinkan identifikasi kelainan

kromososm spesifik yang terikat dengan banyak defek. Telah disadari bahwa faktor genetik

memainkan beberapa peran dalam penyakit jantung kongenital, misalnya, jenis VSD tertentu

(suprakristal) lebih sering pada anak berlatar belakang Asia. Lagipula, resiko penyakit kongenital

berulang bertambah dari 0,8 % sampai sekitar 2-6% jika keluarga tingkat pertama (orang tua atau

saudaranya) terkena. Sekarang, sekitar 3 % penderita dengna penyakit jantung kongenital

mempunyai defek satu gene yang dapat diidentifikasi, seperti syndrome Marfan atau Noonan.

Lima hingga delapan persen penderita dengna penyakit jantung kongenital mempunyai

keterkaitan dengna kelainan kromosom: penyakit jantung ditemukan lebih besar dari 90 % pada

penderita trisomi 18, 50% penderita trisomi 21, dan 40 % dari mereka dengan XO (sindrome

turner).2,4

Dua dari empat persen kasus penyakit jantung kongenital dihubungkan dengna

lingkungan atau keadaan ibu yang merugikan dan pengaruh teratogenik, termasuk diabetes

melitus ibu, feniketonuria, lupus eritematosius sistemik, sindrome rubela kongenital dan obat-

obatan (litium, etanol, thalidomid, agen anti kovulsan).2,4

2.6 Epidemiologi

Insiden penyakit jantung kongenital terjadi pada sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup.

Insiden lebih tinggi pada yang lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan bayi prematur (sekitar 2%

termasuk defek sekat ventrikel [VSD], tetapi tidak termasuk duktus arteriosus paten sementara

[PDA]). Insiden menyeluruh ini tidak termasuk prolaps katup mitral, PDA pada bayi prematur,

dan katup aorta bikuspid (ada sekitar 0,9 % seri dewasa). Pada bayi-bayi dengan defek jantung

kongenital, ada spektrum keparahan yang lebar sekitar 2-3 dari 1000 bayi neonatus total akan

bergejala penyakit jantung pada usia 1 tahun pertama. Diagnosis ditegakkan pada umur 1 minggu

pada 40-50% penderita dengan penyakit jantung kongenital dan pada umur 1 bulan pada 50-60

% penderita. Sejak pembedahan paliatif atau korektif berkembang, jumlah anak yang hidup

dengan penyakit jantung bertambah dramatis.2,4

Frekuensi relatif kejadian pada Penyakit Jantung Bawaan.

Defek septum ventrikel 20 % (wanita > pria)

Defek septum atrium 7 % (wanita > pria ) 2:1

Duktus arteriosus persisten 7 %

Stenosis pulmonal 6,9 % (wanita)

Koarktasio aorta 6-8 % (pria> wanita)

Stenosis aorta 5 % (pria)

Dalam 20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan penyakit

jantung kongenital pada anak-anak. Sebagian akibatnya anak-anak dengan penyakit jantung

kongenital bertahan hidup sampai dewasa.(ipd)

Di Amerika penyakit jantung kongenital baik yang dikoreksi maupun yang tidak

diperkirakan meningkat 5 % pertahun. Insiden penyakit jantung kongenital diperkirakan sebesar

0,8 %, di mana 85 % di antaranya bertahan hidup sampai dewasa muda.4

Faktor resiko:

Dapat berupa ibu yang tidak mengkonsumsi vitamin B secara teratur selama kehamilan

awal mempunyai 3 kali resiko bayi dengan PJB.

Merokok secara signifikan sebagai faktor risiko bagi PJB 37,5 kali faktor resiko lain

secara statistik tidak berhubungan.

2.7 Patofisiologi

Congenital heart disease (CHD) acyanotic atau Penyakit Jantung bawaan asianotik

adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan

sianotik; misalnya lubang disekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa

adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang

bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan

vaskuler paru. Kelompok asianotik dibagi menjadi 2 kelompok: yaitu kelompok dengan pirau

dari kiri ke kanan dan kelompok tanpa pirau.

Kelompok dengan pirau kiri ke kanan adalah sebagai berikut:

a. Defek sekat atrium (ASD)

Defek sekat atrium adalah anomali jantung kongenital yang ditandai dengan defek pada

septum atrium akibat gagal fusi antara ostium sekundum, ostium primum, dan bantalan

endokondrial. Defek septum atrium dapat terjadi di bagian manapun dari septum atrium

tergantung dari struktur septum atrium yang gagal berkembang secara normal. Akibatnya

terjadi kebocorang darah bersih dari serambi kiri ke kanan sehingga bilik kanan

membesar dan aliran darah ke paru meningkat. Defek sekat atrium (ASD) dapat terjadi

pada setiap bagian sekat atrium (sekundum, primum atau sinus venosus). Jarang,

kemungkinan hampir tidak ada sekat atrium, yang membentuk atrium tunggal fungsional.

Sebaliknya, foramen ovale paten murni, biasanya secara hemodinamik tidak berarti dan

tidak dianggap ASD. Namun, jika tekanan atrium kanan bertambah akibat anomali

jantung lain (misalnya, stenosis atau atresia pulmonal, kelainan katup triskupidal,

disfungsi ventrikel kanan), darah venosus dapat menembus (shunt) melewati foramen

ovale paten ke dalam atrium kiri dengan akibat sianosis. Karena susunan anatomik

foramen ovale paten, darah secara normal tidak ditembuskan (shunt) dari atrium kiri ke

atrium kanan. Namun, bila ada volume yang besar atau atrium kiri hipertensif, atau

keduannya, mungkin ada cukup dilatasi foramen ovale untuk menimbulkan shunt dari kiri

ke kanan yang berarti. Foramen ovale paten murni tidak memerlukan penanganan bedah

tetapi dapat beresiko untuk emboliasis sistemik paradoks dikemudian hari.2

b. Defek sekat ventrikel (VSD)

Defek sekat ventrikel adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang pada septum

yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat hubungan antara rongga ventrikel. Defek

ini dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel baik tunggal atau banyak, serta ukuran

dan bentuk dapat bervariasi. Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi bukan satu-satunya

yang menetukan besar shunt dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan oleh tingkat

tahanan vaskuler pulmonal dibandingkan dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada

komunikasi kecil (biasanya < 0,5 cm2), defek disebut restriktif (membatasi) dan tekanan

ventrikel kanan normal. Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel kiri mendorong shunt dari

kiri ke kanan, namun ukuran defek membatasi besarnya shunt. Pada defek besar

nonrestriktif (biasanya > 1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang. Pada defek

ini, arah dan besar shunt ditentukan oleh rasio tahapan vaskuler pulmonal terhadap

sistemik.2

Sesudah lahir, bila ada VSD besar, tahanan vaskuler pulmonal dapat lebih tinggi daripada

normal dan dengan demikian besar shunt dari kiri ke kanan mungkin terbatas. Karena

tahanan vaskuler pulmonal turun pada beberapa minggu pertama sesudah lahir akibat

penurunan normal media arteria dan arteriol pulmonalis kecil, besar shunt dari kiri ke

kanan bertambah. Akhirnya terjadi shunt besar dari kiri ke kanan, dan gejala-gejala

klinis menjadi tampak. Pada kebanyakan kasus selama masa bayi awal, tahapan vaskuler

pulmonal hanya sedikit naik, dan sumbangan utama terhadap hipertensi pulmonal adalah

aliran darah pulmonal yang sangat besar. Pada beberapa penderita dengan VSD besar,

ketebalan media arteriol pulmonal tetap bertambah. Dengan pemajanan terus-menerus

bantalan vaskuler pulmonal pada tekanan sistolik yang tinggi dan aliran yang tinggi,

penyakit obstruksi vaskuler pulmonal mulai terjadi. Bila rasio tahanan pulmonal terhadap

sistemik mendekati 1:1, shunt menjadi dua arah, tanda-tanda gagal jantung mereda, dan

penderita menjadi stenosis. Penambahan progresif tahanan pulmonal ini jarang ditemukan

masa sekarang karena hipertensi pulmonal yang berlangsung lama dicegah dengan

intervensi bedah awal pada penderita dengan VSD besar.2

Besar shunt intrakardial biasanya digambarkan dengan rasio aliran darah pulmonal

terhadap sistemik. Jika shunt dari kiri ke kanan kecil (aliran aliran pulmonal terhadap

sistemik < 1,75 : 1), ruangan-ruangan jantung tidak akan menjadi cukup besar dan

bantalan vaskuler pulmonal agaknya akan normal. Jika shunt besar (rasio aliran > 2,5 :

1), terjadi kelebihan beban volume atrium dan ventrikel kiri, juga hipertensi ventrikel

kanan dan atria pulmonalis. Batang arteria pulmonalis , atrium kiri, dan ventrikel kiri

membesar karena volume aliran darah pulmonal besar.

c. Persistent Ductus Arteriosus (PDA)

Antara aorta ( pembuluh darah yang memompa dan mengakungkut darah bersih ke

seluruh tubuh) dengan arteri yang membawa darah ke paru (arteri pulmonalis) terdapat

suatu pembuluh darah penghubung yang disebut ductus arteriosus. Dalam kasus PDA,

pembuluh darah penghubung ini tetap berada dalam posisi terbuka. Padahal pada anak

normal, begitu lahir pembuluh darah penghubung ini akan segera menutup. Jika

pembuluh darah tersebut tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh

akan ke paru (sering pada bayi prematur). PDA sebagai akibat tekanan aorta yang lebih

tinggi, aliran darah melalui duktus berjalan dari aorta ke arteri pulmonalis. Luasnya shunt

tergantung pada ukuran duktus dan pada rasio tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik.

Pada kasus yang ekstrim, 70 % dari curah ventrikel kiri dapat dialirkan melalui duktus ke

sirkulasi pulmonal. Jika PDA kecil, tekanan dalam arteri pulmonalis, ventrikel kanan dan

atrium kanan normal. Namun, jika PDA besar, tekanan arterial pulmonalis dapat naik ke

tingkat sistemik selama sistole dan diastole. Penderita ini sangat beresiko terjadi penyakit

vaskuler yang lebar karena kebocoran darah ke dalam arterial pulmonalis selama

diastole.2

Kelompok tanpa pirau meliputi:

a. Stenosis Pulmonal (PS)

Obstruksi (penyempitan) aliran darah keluar ventrikel kanan, baik dalam tubuh ventrikel

kanan, pada katup pulmonalis, atau dalam arteri pulmonalis, diuraikan sebagai stenosis

pulmonalis (SP).

b. Stenosis Aorta (SA)

Merupakan penyempitan aorta yang dapat terjadi pada tingkat subvalvular, vavular, atau

supravalvular. Penyempitan ini biasanya terjadi pada katup ventrikel kiri dan aorta.

Kelainan mungkin tidak terdiagnosis pada masa anak-anak karena katup berfungsi

normal, hanya saja akan ditemukan bising sistolik yang lunak di daerah aorta dan baru

diketahui pada masa dewasa sehingga terkadang sulit dibedakan apakah stenosis aorta

tersebut merupakan penyakit jantung bawaan atau didapat. Penyempitan pada katup aorta

yang menyebabkan peningkatan aliran darah dari ventrikel kiri keaorta. Stenosis aorta

merupakan lanjutan dari demam rematik pada massa kanak-kanak

c. Koartasio Aorta

Suatu obstruksi pada aorta desendens yang terletak hampir selalu pada insersinya duktus

arteriosus. Koartasio aorta merupakan defek kongenital yang menyebabkan penyempitan

aorta saat keluar dari ventrikel kiri. Penyempitan dapat terletak di sebelah proksimal atau

distal duktus arteriosus.5

Koartasio aorta dapat terjadi sebagai obstruksi jukstaduktal tersendiri atau hipoplasia

tubuler aorta transversum mulai pada salah satu pembuluh darah kepala atau leher dan

meluas ke daerah duktus. Dirumuskan koartasio dimulai pada kehidupan janin pada

adanya kelainan jantung yang menyebabkan aliran darah melaui katup aorta berkurang

(misalnya VSD).

Sesudah lahir pada koartasio jukstaduktal tersendiri , darah aorta asendens akan mengalir

melalui segmen sempit untuk mencapai aorta desendens. Pada bayi ini shunt duktus dari

kiri ke kanan dan mereka tidak sianosis.

2.8 Penatalaksana

a. Medika

1. ASD

Pada anak dikelola: digitalis

Gagal jantung terapi digoksin, furosemid dengan atau tanpa spironolakton

Operasi dilakukan: ASD I saat bayi

2. VSD

Pembedahan dilakukan pada bayi dengan VSD besar, dimana majemen

medik mempunyai 2 tujuan: (1). Mengendalikan gagal jantung kongestif,

(2). Mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Jika pengobatan

awal berhasil, shunt ukurannya dapat mengurang dengan perbaikan

spontan, terutama selama umur tahun pertama. Sedangkan untuk VSD

kecil tidak dilakukan apapun karena biasanya akan menutup dengan

sendirinya.

Non-bedah : menutup defek jantung dengan alat kateterisasi

3. PDA

Pembedahan pada PDA kecil bertujuan untuk menghindari terjadinya

endarteritis atau komplikasi lambat lainnya. Sedangkan pada PDA sedang

dan besar bertujuan untuk menangani gagal jantung kongestif atau

terjadinya penyakit vaskuler pulmonal

4. SP

Obat pertama : digitalis.

Pembedahan (valvulotomi)

5. SA

Pemberian obat : digoksin, antibiotik

Operasi penggantian katup

6. Koartasio Aorta

Prostaglandi E (intravena)

Pembedahan untuk mencegah obstruksi pembuluh aorta dengan

dilakukannya pelebaran arteri subklavikula

b. Non Medika

1. SP

Istirahat

Diet

2. SA

Istirahat

- Mengobati penyakit dasarnya

- Terapi gagal jantung dan angina

- Menghindari latihan berat

Diet

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi tergantung dari jenis Penyakit Jantung Kongenital yang dialami:

a) ASD : kompilkasi biasanya bisa terjadi saat pascabedah seperti, gagal jantung, fibrilasi

atrium dikemudian hari (biasanya pada penderita yang dioperasi sesudah usia 20 tahun).

b) VSD : komplikasi tergantung dari besar kecilnya defek yang terjadi. Jika defek kecil

maka kemungkinan besar tidak akan terjadi komplikasi karena defek biasanya akan

menutup saat bayi berusia sebelum 4 bulan. Tetapi jika defek besar makan komplikasi

yang terjadi adalah, infeksi nafas yang berulang dan gagal jantung kongesti walaupun

manajemen medik optimal. Bayi dapat mengalami Gagal tumbuh akibat efek dari gagal

jantung.

c) PDA : pendarahan gastrointestinal (penurunan jumlah trombosit), CHF, Hiperkalemia,

aritmia, gagal tumbuh.

d) SP: gagal jantung kanan, infark miokard kanan, endokarditis.

e) SA: gagal ventrikel kiri, aritmi dapat mati mendadak, fibrilasi atrium, angina pectoris.

f) Koartasio Aorta: pendarahan otak, ruptur aorta, endokarditis.

2.10 Pencegahan

Pencegahan kelainan penyakit jantung bawaan pada bayi harus dimulai sejak kehamilan.

Persiapan kehamilan

1) Pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama, ibu tidak mengkonsumsi

jamu berbahaya dan obat-obatan yang dijual bebas dipasar.

2) Menghindari minum alkohol,

3) perbanyak asupan makanan yang bergizi terutama yang mengandung zat besi,

juga sam folat tinggi. Protein bisa didapat dari sumber hewani, misalnya ikan,

daging, telur dan susu maupun tumbuh-tumbuhan sayur mayur segar.

4) Menghindari paparan sinar x atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa

kehamilan

5) Ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap rokok dari suami

atau anggota keluargan

6) Hindari polusi kendaraan dengan menggunakan masker.

2.11 Prognosis

Prognosis tergantung dari cara penanganan setiap kasus:

1. ASD : biasanya pada anak dan bayi dapat ditoleransi, hanya pada shunt besar akan

menimbulkan gagal jantung.

2. VSD : sebagian kecil (30-50%) akan menutup dengan spontan, paling sering selama

umur satu tahun

3. PDA : kecil presentasi untuk hidup normal tanpa gejala jantung, namun manifestasi

lambat dapat terjadi

4. SP : tergantung pada beratnya penyempitan.

5. SA: dapat mati mendadak tanpa gejala sebelumnya, dengan operasi katup dapat hidup

lebih lama.

6. Koartasio Aorta : biasanya dapat menyebabkan pendarahan otak.

BAB III

Kesimpulan

Dari hasil anamnesis serta gejala klinis yang didapat, anak perempuan itu menderita

Penyakit Jantung Kongenital Asianotik. Karena ditunjang juga dengan pemeriksaan fisik jantung

serta Radiologi dan EKG.

Daftar Pustaka

1. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis / P.D. Welsby ; alih bahasa, Sandy Qlintang ;

editor edit bahasa Indonesia, Frans Dany, David Putra Jaya. – Jakarta : EGC, 2009.

2. Ilmu kesehatan anak Nelson. Vol.2 / editor, Richard E.B, Robert M.K, Ann M.A ; editor

bahasa Indonesia: A. Samik Wahab – Ed. 15- Jakarta : EGC , 1999.

3. Radiologi diagnostik edisi 2 / editor, Iwan E. – Jakarta : Divisi Radiologi, Departemen

Radiologi FKUI, 2005.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Ilmu penyakit dalam, edisi

V jilid 2. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009: 2230-

39

5. Elizabeth J.C. Buku saku patofisiologi ed,3. Jakarta : EGC, 2009.