Contenido - UNAM...Contenido Director Dr. Enrique Graue Wiechers Editor Dr. Rafael Álvarez Cordero [email protected] Consejo editorial Dr. Carlos Fernández del Castillo

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DirectorDr. Enrique Graue Wiechers

EditorDr. Rafael Álvarez Cordero [email protected]

Consejo editorialDr. Carlos Fernández del Castillo Sánchez, Dr. Guillermo Fajardo Ortíz, Dr. Daniel Rembao Bojórquez, Dra. María Elisa Alonso Vilatela, Mtra. Gabriela Castañeda López, Dra. Ma. Elena Medina Mora Icaza, Dr. Guillermo J. Ruiz Argüelles, Dr. José Ignacio Santos Preciado, Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg, Dra. Yolanda López Vidal, Dr. José Emilio Exaire Murad, Dra. Teresa Corona Vázquez, Dr. Felipe Vadillo Ortega, Dr. Jaime Iván Velasco Velázquez, Dr. Horacio Vidrio López, Dr. José Octavio Ruiz Speare, Dr. Leonardo Viniegra Velázquez, Dr. Salvador Uribe Car-bajal, Dr. Fernando López Casillas, Dra. Yvonne Jane Ro-senstein Azoulay, Dr. David Kershenobich Stalnikowitz

Asistente del editorL.A. María del Rocío Sibaja Pastrana [email protected]

REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNAM, Vol. 55, No. 2 Marzo-Abril por la Facultad de Medicina de la UNAM, Dirección: Ciudad Universitaria, circuito interior, edificio B, tercer piso, CP 04510, México, DF. Te-léfonos: 56232154, 56232508 y 56232300, ext.: 43028 y 43029. Portal Web: www.revistafacmed.com. Editor responsable: Rafael Álvarez Cordero. Reservas de Derechos al uso exclusivo No. 04-2004-031713505800-102, ISSN: 0026-1742. Licitud de Título No. 3669, Licitud de Contenido No. 3101, ambos otor-gados por la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas de la Secretaría de Gobernación. Per-miso SEPOMEX, registro para correspondencia de Publi-caciones Periódicas No. PP09-1026. Impresa por Grupo Stellar, S. A. de C. V., Av. Insurgentes Sur 1898, piso 12, Col. Florida, C.P. 01020, Delegación Álvaro Obregón, México, D. F., éste número se terminó de imprimir el 20 de febrero de 2012 con un tiraje de 4,000 ejemplares. Los trabajos firmados son exclusiva responsabilidad de los autores. Prohibida la reproducción total o parcial de los artículos contenidos en este número sin consenti-miento del editor.

Imagia Comunicación: servicios integrales para revis-tas; diseño, edición, impresión, portal Web, distribu-ción física y electrónica, actualización de BD. Tel: (33) 3615-2233; correo electrónico: [email protected]

Producción editorial: Imagia ComunicaciónDiseño, maquetación y corrección de estilo: Nayeli Zaragoza. Portal Web: Fidel Romero. Cuidado de edición: Pedro María León. Traducciones: Dr. José Luis Pérez.

Fotografías de Portada: Maestro Armando Perez-Torres del Departamento de Biologia Celular y Tisular

Versión electrónica en:

www.revistafacmed.com

Vol. 55 N.° 2. Marzo-Abril 2012ISSN 0026-1742

EDitoriAlPros y contras de los avances tecnológicos .................................................. 2Pros & cons of technological advancesRafael Álvarez Cordero

ArtíCulos DE rEVisióNReview articlesDiagnóstico de Laboratorio de Parvovirus B19 ........................................... 4Parvovirus B19: Laboratory diagnosisRafael García González, David Basilio Hernández,

Aurora Hernández Ramírez

Leucemia para el médico general ................................................................11Leukemia for the general practitionerRafael Hurtado Monroy, Braulio Solano Estrada, Pablo Vargas Viveros

CAso ClíNiCo-rADiológiCoClinical-radiological caseHaga su diagnóstico........................................................................................26Make your own diagnosisJosé Luis Ramírez Arias

EDuCACióN MéDiCAMedical EducationE-learning en la educación médica ..............................................................27E-learning in medical educationFlorina Gatica Lara, Argelia Rosales Vega

rEspoNsAbiliDAD profEsioNAlProfessional responsibilityLa lex artis como criterio valorativo en atención ginecológica ...............................................................................38Law of the skill as an assessing criterion in gynecological careMaría del Carmen Dubón Peniche,Laura Alejandra Mendoza Larios,

María Eugenia Romero Vilchis

bolEtíN DE lA ACADEMiA MExiCANA DE MEDiCiNABulletin of the Mexican Academy of MedicineEnfermedades neumocócicas en niños. Presentación clínica y tratamiento...............................................................44Pneumococcal diseases in children. Clinics and treatment

CoNoCE tu fACultADGet to know your schoolEnseñar histología en esta época .................................................................53Teaching histology in this timeAndrés Castell Rodríguez

ArtE y MEDiCiNAMedicine and ArtLa belleza de lo infinitamente pequeño .....................................................55The beauty of the infinitely smallRafael Álvarez Cordero

Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM 2

Editorial

Pros y contras de los avances tecnológicosPros & cons of technological advances

una de las características más sorprendentes de esta época es el surgimiento, a partir de los años setenta y ochenta del siglo pasado, de una enorme cantidad de apa-

ratos y equipos de comunicación, comenzando por las computadoras que en los años ochenta tuvieron su más grande expansión, y que de ser grandes equipos que reque-rían conexión, ahora son portátiles y se conectan a la red mundial de comunicacio-nes (world wide web), y los teléfonos celulares, que al principio eran aparatos grandes y pesados y se han transformado casi de un día para otro en pequeños equipos de co-municación instantánea, con textos, comunicación verbal y visual, y actualmente con las tabletas que incluyen todo lo que se puede desear: Internet, comunicación oral y escrita en línea, conversaciones (chats) con personas de todo el mundo, conexiones disponibles con múltiples fuentes de información, etc.

Para muchos, principalmente los jóvenes estudiantes, todos estos aparatos han for-mado parte de su vida desde la primera infancia, y no sólo esto, sino que los aparatos portátiles de entretenimiento como el Nintendo permiten que los niños pequeños se familiaricen con estos equipos aún antes de aprender a leer y los utilicen con mayor soltura que los adultos.

En la enseñanza, todas estas tecnologías pueden ser de gran utilidad; quienes vivi-mos en las aulas como estudiantes hace años, teníamos que escuchar las palabras y enseñanzas de los maestros, hacer anotaciones en cuadernos, "pasarlas en limpio" para que no se perdiera la información, digerirla en equipo con los compañeros o preguntando a los profesores, y formar poco a poco ese caudal de información para que fuera útil para el desempeño de nuestra profesión. Hoy la información fluye no sólo a través de la voz del maestro sino en la enorme cantidad de documentación disponible en “la red”, lo cual puede enriquecer el acervo informativo que nos per-mitirá ser mejores médicos.

Todos estos avances están disponibles para nosotros, su enorme variedad nos per-mite escoger el equipo que nos es más útil; el precio de los equipos baja y se hace más accesible; pero como toda arma de enseñanza y aprendizaje, su uso será o no benéfico de acuerdo con el modo en que la empleamos.

Y aquí aparecen algunos inconvenientes de los equipos modernos de comunica-ción que afectan no sólo a los estudiantes de medicina sino a toda la sociedad. Para-dójicamente, hoy que estamos mejor comunicados que nunca, que podemos ver y hablar con quien está al otro lado del mundo, nos comunicamos menos con nuestros

3Vol. 55, N.o 2. Marzo-Abril 2012

seres cercanos, estamos incomunicados. Y así podemos ver que en un restaurante, en lo que antes era una comida familiar con la animada conversación de padres e hijos, el papá está con un Ipad viendo las noticias, la mamá está con un Iphone conversan-do con una amiga, y los hijos están chateando o jugando con un pequeño videojue-go; no hay comunicación, sólo hay silencio, el contacto humano está perdido, y eso afecta y afectará gravemente la comunicación familiar y social.

Y aquí en la Facultad de Medicina vemos con cada vez mayor frecuencia que, mien-tras el profesor está presentando su clase y escribe en pizarrón o muestra a través de trans-parencias o diapositivas los conceptos importantes en su materia, no pocos alumnos están conectados a la red o tecleando mensajes a sus compañeros o conocidos, sin prestar atención a la clase, porque saben que pueden "bajar información"del tema con sólo apretar un botón en su computadora portátil o su Ipad .

Sin embargo, la información en la red no siempre es veraz y confiable, porque la libertad que existe para escribir sobre cualquier tema hace que aparezcan con igual profusión los resultados de trabajos e investigaciones perfectamente documentados, que fantasías y mentiras sobre cualquier tema, en particular relacionado con la salud; informes de terapias maravillosas que curan todas las enfermedades, de instrumentos y equipos para resolver todo tipo de padecimientos, resultados de investigaciones sin fundamento alguno, etc., y eso hace que el alumno, mal informado, tenga el peligro de creer todo lo que aparece en la red, y olvidar o ignorar las enseñanzas del maestro.

Porque finalmente todos esos avances tecnológicos –que seguirán apareciendo, como vemos en este número de la Revista FACMED, con la microscopía digital que ya tenemos en nuestra Facultad– deberán servir para que al terminar los estudios seamos los mejores médicos.

Por mi raza hablará el espírituRafael Álvarez Cordero

Editor

Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM 4 4

Artículo de revisión

resumenParvovirus B19, es el único patógeno humano conocido de los

parvovirus. El espectro de enfermedad al cual se encuentra

asociado el B19 incluye un amplio rango de enfermedades:

eritema infeccioso, síntomas de trombopenia o granulocito-

penia, crisis aplástica, o anemia hemolítica en pacientes

inmuno comprometidos. El diagnóstico de laboratorio de

infección por parvovirus B19 es confirmado principalmente

por la detección de anticuerpos antivirales del tipo de IgM

por medio de la técnica de ELISA, la cual se encuentra diri-

gida tanto a epítopes conformacionales como lineales de

proteínas de cápside VP1 y VP2. Cuando la respuesta a IgM

declina, la presencia de IgG se hace cada vez más eviden-

te en contra de VP1 y VP2, pudiendo ser detectada por in-

munofluorescencia, ELISA y Western blot. El empleo de la

reacción en cadena de la polimerasa se usa en la actualidad

de manera rutinaria como complemento o alternativa de la

serología.

Palabras clave: Parvovirus humano B19, diagnóstico, IgM,

IgG, ELISA, PCR.

Parvovirus B19: Laboratory diagnosisAbstractParvovirus B19 (B19) is the only known human pathogenic

parvovirus. The spectrum of illness to which B19 is associa-

ted includes a wide range of diseases: erythema infectio-

sum, thrombocytopenia or granulocytopenia, aplastic crisis

or hemolytic anemia in immunocompromised patients. The

laboratory diagnosis of Parvovirus B19 infection is primarily

confirmed by the detection of IgM antiviral antibodies using

the ELISA technique, which is directed against both confor-

mational and linear epitopes of VP1 and VP2 capsid. When

IgM response declines, an IgG immune-response against struc-

tural proteins VP1 and VP2 becomes prominent and can

detected by immunofluorescence, ELISA and Western blot.

Polymerase chain reaction is now used as a routine analysis

as well as complement or alternative to serology.

Key words: Human parvovirus B19, diagnosis, IgM, IgG, ELISA,

PCR.

iNtroDuCCióNEl parvovirus B19, fue descubierto accidentalmen-te por Yvonne Cossat y cols. en 1974, durante el examen practicado a sueros de donadores de san-gre, en la búsqueda del antígeno de superficie del virus de hepatitis B (HbsAg). Debe su nombre al

Diagnóstico de laboratorio del parvovirus b19

Rafael García Gonzáleza, David Basilio Hernándezb, Aurora Hernández Ramírezb

aCoordinación de Enseñanza del Departamento de Microbiología y Parasitología. Facultad de Medicina. UNAM. México, DF.bDepartamento de Microbiología y Parasitología. Facultad de Medicina. UNAM. México, DF.Correo electrónico: [email protected] Recibido: 04-03-11. Aceptado: 13-09-11.

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Vol. 55, N.o 2. Marzo-Abril 2012 55

suero número 19 del panel B, que resultó positivo a través de contrainmunoelectroforesis (CIE) y ne-gativo por otros procedimientos.1 Al ser observada la línea de precipitación de la CIE por microscopía electrónica se visualizaron partículas de 23 nm de diámetro con características de parvovirus. El par-vovirus humano B19, es el primer parvovirus y el único que ha demostrado ser patógeno en huma-nos, y aunque existen otros asociados a adenovirus y se han visualizado partículas parecidas a parvovirus, no existen evidencias de que se encuentren asociados a estos últimos en cuadros clínicos en humanos.1-3

A partir de 1981 Pattison JR lo asoció con crisis de anemia aplásica en pacientes con enfermedad de células falciformes y Anderson MJ demostró en 1983, que es el agente causal de eritema infeccioso (quinta enfermedad exantemática).

En la actualidad se le conoce como la causa pri-maria de crisis transitorias de aplasia en pacientes con anemia hemolítica crónica, anemia crónica en pacientes con inmunodeficiencia, así como hidro-pesía fetal y muerte fetal. También es causa de ar-tritis y artralgias especialmente en mujeres jóvenes y de otros cuadros clínicos.4-7

AgENtE EtiológiCo.El parvovirus B19 pertenece a la familia Parvoviri-dae, que se encuentra dividida en dos subfamilias: Parvovirinae y Densovirinae, por su capacidad para infectar vertebrados e invertebrados respectivamen-te. La subfamilia Parvovirinae se subdivide en 3 gé-neros, de acuerdo con su capacidad para replicarse autónomamente como sucede con el parvovirus, con ayuda de un virus en el caso de dependovirus, y por su capacidad eficiente y de manera preferente en células eritroides como es el caso de eritrovirus, al cual pertenece al parvovirus B19.8

El parvovirus B19 es un virus relativamente uni-forme, sin envoltura, presenta simetría icosaédrica, de 20 a 25 nm de diámetro, con ADN de cade-na única de 5,596 nucleótidos de longitud, que es empaquetado como cadena positiva o negativa en igual proporción. Esto es consecuencia de su pecu-liar forma de replicación, que origina un interme-diario replicativo (ADN de doble cadena) gracias a la existencia de terminales 3´ palindrómicas de 383

nucleótidos, que son empleadas como iniciadores para la síntesis de una cadena de ADN positiva, a partir de la que se origina la cadena negativa en la que emplea ADN polimerasa celular. Formando en un principio un concatámero, que será replica-do para producir un tetrámero, que por acción de una endonucleasa, se producirán 2 cadenas positi-vas y 2 negativas.9

El parvovirus se replica únicamente en células en división, y tanto la replicación como la trascrip-ción, se efectúan en el núcleo de la célula infectada, en donde se acumulan proteínas no estructurales y se realiza el ensamblaje del virión.3,8

El parvovirus B19 codifica para 2 proteínas es-tructurales; VP1 (5%) y VP2 (95%), así como una proteína principal no estructural (NS1). VP1 tiene un peso molecular de 84 kDa, codificada por la se-cuencia que va del nucleótido 2444 al 4786. VP2 con un peso molecular de 58 kDa codificada por la secuencia de nucleótidos que va de 3125 al 4786.

El parvovirus B19, fue descubierto accidentalmente en 1974, durante el examen practicado a sueros de donadores de sangre, en la búsqueda del antígeno de superficie del virus de hepatitis B (HbsAg). Debe su nombre al suero número 19 del panel B, que resultó positivo a través de contrainmunoelectroforesis (CIE) y negativo por otros procedimientos.

El parvovirus humano B19, es el primer parvovirus y el único que ha demostrado ser patógeno en humanos, y aunque existen otros asociados a adenovirus y se han visualizado partículas parecidas a parvovirus, no existen evidencias de que se encuentren asociados a estos últimos en cuadros clínicos en humanos.

R. García González, D.B. Hernández, A. Hernández Ramírez


La proteína no estructural NS1 tiene un peso mole-cular de 77 kDa cuya función no está completamen-te caracterizada. 9, 10

Tomando en cuenta las variaciones en las pro-teínas NS1 y VP1, Servant y cols. propusieron en el 2006, agrupar al parvovirus B19, en 3 genoti-pos; genotipo 1 (cepa de referencia B19, prototipo Pvaua), genotipo 2 (prototipo Lali y A6) y geno-tipo 3 (cepa prototipo V6), reportándose una va-riación en las proteínas estructurales que va de 8 al 14% dependiendo del genotipo.11 Se desconoce la prevalencia y el significado clínico de estas varian-

tes, y Cohen BJ les refiere un significado temporal y geográfico.12 la infección por parvovirus B19 es común en el humano. La única célula que se cono-ce que es permisiva para parvovirus B19, es el pro-normoblasto (célula progenitora eritroide), sobre la que tiene un efecto lítico.4,13 La infección de la célula se realiza a través del antígeno P (globósido Gb4), receptor expresado en las células eritroides y en otras, entre las que se incluyen células del en-dotelio, plaquetas sinoviocitos, células del músculo liso y miocitos fetales.

Aún cuando se ha demostrado la necesidad del Ag P para que el virus se una a la célula, se sugiere de la necesidad de un coreceptor (α5β1) para que la infección sea exitosa, y que actúe como integri-na. Esto puede explicar la alta especificad por las células eritroides, ya que expresan en gran cantidad ambas moléculas en su superficie.13

Histológicamente en médula ósea, Portillo-Ca-rrillo y cols. han observado pronormoblastos con cambios megaloblásticos, con inclusiones eosinó-filas y marginación de la cromatina nuclear.4 Por otra parte, a través de la microscopía electróni-ca, se observan arreglos cristalinos en el núcleo y por hibridación in situ usando ADN clonado se demuestra la presencia del genoma de parvovirus B19, tanto en infecciones crónicas como agudas.7,8

La mayoría de las infecciones por B19, son asin-tomáticas o cursan con cuadros ligeros.3-5,14 Sin em-bargo, cuando la infección se encuentra asociada a desordenes clínicos y es influenciada por la edad, por el estado inmunológico y hematológico, en al-gunos casos, ponen en peligro la vida del paciente al presentar una amplia variedad de manifestacio-nes clínicas.

EpiDEMiologiADesde el punto de vista epidemiológico, debido a su ubicuidad, la infección por parvovirus B19 es común (40 a 60% de la población mundial), y su máxima incidencia se encuentra en la edad escolar.8 En adultos jóvenes, existen evidencias en el 50-60%, y en personas mayores de 50 años más del 80% tienen evidencias serológicas de infección pasada. Su incidencia se incrementa en invierno y primavera, en zonas con clima templado, aunque

La infección por parvovirus B19 es común (40 a 60% de la población mundial) y su máxima incidencia se encuentra en la edad escolar. En adultos jóvenes, existen evidencias en el 50-60%, y en mayores de 50 años más del 80% tienen evidencias serológicas de infección pasada. Su incidencia se incrementa en invierno y primavera, en zonas con clima templado.

Diagnóstico de laboratorio del parvovirus B19Fo

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la infección puede ocurrir en cualquier época del año.

Su transmisión se realiza principalmente, a tra-vés de secreciones respiratorias, y se disemina de persona a persona (contacto directo), posiblemen-te por fomites y transfusión sanguínea. Parvovirus B19 ha sido detectado en secreciones respiratorias, orina, sangre y derivados de ésta, así como en una variedad de tejidos.14,15

pAtogéNEsisLa infección por parvovirus B19 tiene un período de incubación de 6 a 18 días y la enfermedad tarda en manifestarse entre 1 y 2 semanas. En el caso de la quin-ta enfermedad, el lapso se prolonga de 2 a 4 semanas.

A partir del cuarto día postinfección se inicia la viremia por parvovirus B19, y alcanza su punto máximo entre el día 6 y 10, también puede ser lo-calizado en el aparato respiratorio.

Entre las principales enfermedades producidas por parvovirus B19, se encuentra la quinta enfer-medad, también llamada eritema infeccioso, en ni-ños de 4 y 11 años de edad, artropatía sobre todo en mujeres adultas de edad media, crisis aplásica transitoria en pacientes con eritropoyesis activa (esferocitosis hereditaria y enfermedad de célu-las falciformes), hidropesía fetal, aborto y muerte fetal, también ha sido asociado con glomerulone-fritis, vasculitis, neuropatía periférica, miocarditis, falla hepática fulminante y síndrome de Nezelof. Puede afectar a pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia adquirida, pacientes bajo tra-tamiento con quimioterapia citotóxica y en recep-tores de transplante de órganos. El parvovirus B19 puede persistir y conducir a anemia crónica, apla-sia de células rojas y en menor grado trombocito-penia, neutropenia y pancitopenia en pacientes inmunocomprometidos.4,5,16,17

La respuesta inmune humoral, se manifiesta en-tre el día 10 y 14 con la presencia de IgM e IgG respectivamente.8,18 Los valores normales de reti-culocitos, leucocitos y hemoglobina descienden a partir del sexto, séptimo y décimo día posinfección respectivamente. Volviendo a su normalidad entre el día 20, 16 y 26 respectivamente. En personas con anormalidades hematológicas, se produce un

cuadro de anemia seria y crisis de aplasia que pue-de ser transitoria. Aquellos pacientes que no pue-den controlar la infección, desarrollan una deple-sión crónica en la producción de células rojas.3,14

Peterlana y cols. sugieren que la persistencia del virus puede ser responsable de inducir autoinmuni-dad a través de mecanismos de mimetización mo-lecular, y que su posible participación se encuentra en el tejido del paciente con esclerodermia, lo que les sugirió que el tejido esclerodérmico dañado es consecuencia directa de la citotoxicidad viral, que eventualmente conduce a una agresión por autoin-munidad sobre todo en individuos predispuestos.19

La infección por parvovirus B19 tiene un período de incubación de 6 a 18 días y la enfermedad tarda en manifestarse entre 1 y 2 semanas.

Entre las principales enfermedades que produce, se encuentra el eritema infeccioso en niños de 4 y 11 años de edad, artropatía sobre todo en mujeres adultas de edad media, crisis aplásica transitoria en pacientes con eritropoyesis activa (esferocitosis hereditaria y enfermedad de células falciformes), hidropesía fetal, aborto y muerte fetal, también ha sido asociado con glomerulonefritis, vasculitis, neuropatía periférica, miocarditis, falla hepática fulminante y síndrome de Nezelof. Puede afectar a pacientes infectados con el VIH, bajo tratamiento con quimioterapia citotóxica y en receptores de transplante de órganos.

Puede persistir y conducir a anemia crónica, aplasia de células rojas y en menor grado trombocitopenia, neutropenia y pancitopenia en pacientes inmunocomprometidos.



Como cuadros clínicos sugestivos de infección por parvovirus B19, se consideran a nivel articular, dermatológicos, hematológicos, hepáticos e infec-ciosos (tabla 1).

DiAgNóstiCoLa manera de diagnosticar desde el punto de vista etiológico infección por parvovirus B19, relacionan-do las manifestaciones clínicas, es a través del labo-ratorio.1,2 El tipo de muestras empleadas pueden ser: suero, saliva y tejidos. Sin embargo, el suero y el plasma son las principales muestras utilizadas en su diagnóstico, ya que son estables para la detección del anticuerpo en contra del virus en los casos de crisis de aplasia, infección persistente en pacientes inmunodeprimidos y en infección fetal.

En la búsqueda del agente causal se utilizan diferentes estrategias diagnósticas. En la actuali-dad no se cuenta con el empleo de un sistema de cultivo práctico, y hasta la fecha se tien un uso limitado.

La detección de antígeno de parvovirus B19, puede ser realizada a través de radio inmunoen-sayo o por inmunoensayo enzimático. Para esta detección del antígeno en suero en casos de crisis de aplasia transitoria, se sugiere que el muestreo se realice cuando el cuadro clínico coincida con

el pico máximo de la viremia ocasionada por este agente.

La detección directa del antígeno viral puede ser de las células infectadas por medio de inmu-nofluorescencia o tinción inmunoenzimática con el empleo de anticuerpos monoclonales o policlo-nales.5,19,20

Los ácidos nucléicos del parvovirus B19 pueden ser localizados a través de pruebas de hibridación con el empleo de sondas marcadas con material no radiactivo, lo que ha demostrado ser un método de detección directo, sensible y adecuado, con una detección de 103 a 105 copias del genoma viral con sondas de ADN o ARN.2 Se ha observado que la metodología mencionada tiene mayor sensibilidad durante la fase virémica temprana en infecciones agudas, y eleva la sensibilidad con el empleo de quimioluminiscencia.

A finales de la década de los años ochenta, la aplicación de la reacción en cadena de la polimera-sa (PCR) en el diagnóstico microbiológico permi-tió la detección de microorganismos de difícil desa-rrollo, como es el caso de Mycoplasma, Chlamydia y virus. Esto dio al laboratorio de investigación ini-cialmente y al clínico más tarde, una herramienta de trabajo en la resolución de problemas que de otra manera no eran fácilmente resueltos.6,12

tabla 1. Cuadros clínicos sugestivos de infección por parvovirus B19Cuadros Síndromes

Dermatológicos Eritema infecciosoEritema acral

Hematológicos

Anemia aplásicaAplasia pura de la serie rojaAnemia hemolíticaSíndrome hematofagocíticoCitopenia ideopática

Articulares Artritis no piógenaArtritis reumatoide juvenilPoliartritis nodosa

Hepáticos Hepatitis infecciosaHepatitis fulminante no metabólica/noTóxica

Infecciosos

MiocarditisHidropesía fetal no inmuneSospecha de infección oportunista después de descartar los más frecuentemente asociados a inmunosupresión primaria o adquirida, incluyendo transplante renal y médula ósea

Diagnóstico de laboratorio del parvovirus B19


El PCR es el método más sensible del que se dispone para la búsqueda de ADN. Por este pro-cedimiento, pueden ser detectadas entre 1.6 × 103 unidades internacionales por mililitro (UI/ml) de ADN de parvovirus B19, en la que 1 UI de ADN de parvovirus B19 equivale a 0.65 genomas, usan-do electroforesis y tinción con bromuro de etidio, para visualizar el producto amplificado. El resul-tado puede ser incrementado de 10 a 100 veces cuando se acompaña de técnicas de hibridación y del uso de sondas con alta especificidad.

Cuando la determinación de IgM es dudosa como en el caso del paciente inmunocomprome-tido, o cuando las muestras de sangre o derivados son sometidos a un monitoreo para determinar la presencia de parvovirus B19, y en aquellos casos en que se realiza la vigilancia del pacientes bajo tra-tamiento, la PCR proporciona resultados satisfac-torios en el 49% de los pacientes y el 70% de posi-tividad en estudios realizados en bancos de sangre, en contra del 17% para IgM en pacientes y el 32% de bancos de sangre,8,12 sobre todo en los casos en que ha sido rebasado el pico máximo de detección de IgM (30 días de aparición de detección). La de-tección de IgM/PCR positivo se da en una relación de 1:10.

De acuerdo a estos estudios, la PCR ha servi-do para demostrar la infección por parvovirus B19 en donadores de sangre asintomáticos, en pacien-tes inmunocompetentes y en inmunodeprimidos virémicos que requieren tratamiento inmediato a partir de inmunoglobulinas, en el diagnóstico dife-rencial en pacientes con enfermedades exantemáti-cas, durante crisis de anemia aplásica, en infección persistente, etc.15

El estudio histopatológico de tejidos por micros-copio óptico y la microscopía electrónica, constitu-yen otras herramientas de gran utilidad en el diag-nóstico de infecciones por parvovirus B19, como lo demuestra la observación de eritroblastos gigan-tes en muestras que contienen células progenitoras eritroides, sugestivos de infección por parvovirus B19.4

El serodiagnóstico a través de la detección de IgM ha sido la piedra angular en el diagnóstico de infectividad por parvovirus B19.2 En procesos agu-

dos de pacientes inmunocompetentes, la presencia de IgM se detecta en el 90% de los casos. La cual puede estar presente a partir del tercer día de apa-rición de los síntomas, aunque puede no aparecer hasta 7 a 10 días después, alcanzando su máximo en el día 30, y deja de ser detectable entre los 60 y 90 días. La interpretación de su hallazgo después de los 3 meses de la infección es difícil debido a su baja concentración. De igual manera, hay que tomar en cuenta la existencia de títulos bajos o au-sencia de IgM en pacientes inmunocomprometi-dos, así como las reacciones cruzadas con rubeola, citomegalovirus, herpes simple, Epstein-Barr, sa-rampión y toxoplasma. Sin embargo, la presencia de IgM es considerada como uno de los principales mecanismos de protección en contra de parvovirus B19.15 Posteriormente aparece la IgG, que persiste por años y puede incluso durar toda la vida en pa-cientes inmunologicamente normales.8

Las técnicas empleadas en la detección de in-

La manera de diagnosticar infección por parvovirus B19 relacionando las manifestaciones clínicas, es a través del laboratorio. El suero y el plasma son las principales muestras utilizadas en su diagnóstico, ya que son estables para la detección del anticuerpo en contra del virus en los casos de crisis de aplasia, infección persistente en pacientes inmunodeprimidos y en infección fetal.


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munoglobulinas para parvovirus B19 son: contrain-munoelectroforesis (CIE), inmunoensayo enzimáti-co (ELISA).5 En aquellos casos en que el estudio serológico no ayuda al diagnóstico, existe la posi-bilidad de hacer el diagnóstico directo mediante la demostración del virus a través de la microscopia electrónica, o por medio de la detección del ADN viral.

La detección de proteínas de la cápside de par-vovirus B19 puede ser a través de inmunohisto-química 19

En resumen, ante la no existencia de líneas ce-lulares comerciales o sistemas de cultivo de célu-las convencionales para la detección de parvovirus B19, y a pesar de que la implementación de una prueba de amplificación de ácidos nucléicos resulta costosa y especializada, este virus puede ser eviden-ciado por la detección de IgM e IgG, a través de procedimientos serológicos como son los ensayos inmunoenzimáticos. Sin embargo, los anticuerpos contra parvovirus humano B19, pueden no ser de-tectables en pacientes inmunodeficientes y en al-gunos casos con infección crónica y persistente. Se encuentra también su uso limitado en el feto y en pacientes inmunocomprometidos.5,18

Ante esta situación, la demostración del ADN de parvovirus B19 por PCR en suero, sangre o te-jidos de pacientes, se presenta como una excelente prueba diagnóstica. La literatura reporta alta sensi-bilidad (1 a 10 fentogramos de ADN), elevada es-pecificidad, y detección temprana en relación con la determinación de IgM.

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Diagnóstico de laboratorio del parvovirus B19


iNtroDuCCióNA pesar de los grandes avances moleculares y terapéuticos en el estudio de las leucemias, los aspectos básicos de este padecimiento aún no se conocen de manera clara por el médico no he-matólogo, por lo que el objetivo de este trabajo es proporcionar información fundamental a los estudiantes de medicina y médicos en general, y que permita sobre todo obtener el conocimiento general de las leucemias, su diagnóstico oportu-no y buscar la referencia temprana con el hema-tólogo.

DEfiNiCióNLeucemia es el término que se utiliza para definir a un grupo de enfermedades malignas de la san-gre. El diagnóstico temprano es esencial, ya que le permitirá al paciente acudir de manera tem-

prana con el médico especialista en hematología, quien conducirá el proceso diagnóstico y ofrecerá el tratamiento específico. Se caracteriza por tener una proliferación clonal, autónoma y anormal de las células que dan origen al resto de las células normales de la sangre (comportamiento tumoral en general).

Lo anterior implica que una célula temprana sufre un cambio genético que hará que se pro-duzca sin control una clona (colonia) anormal de sí misma. Esta producción anormal es desorde-nada porque las células anormales se multiplican en imagen y semejanza de ellas mismas, por lo que ocupan paulatinamente el espacio de la me-dula ósea normal y provocan anemia progresiva, sangrado anormal y predisposición a las infeccio-nes. Por otro lado, cuando las células anormales invaden otros tejidos, se producirá falla del fun-cionamiento del órgano que se ocupa, por ejem-plo, la infiltración al sistema nervioso central que ocurre en la leucemia aguda linfoblástica (LAL) se podría manifestar con cefalea, crisis convul-sivas, alteraciones motoras focalizadas, aumento de la presión intracraneana, y de no hacer el diag-nóstico temprano y proporcionar el tratamien-

Artículo de revisión

leucemia para el médico general

Rafael Hurtado Monroya, Braulio Solano Estradab, Pablo Vargas Viverosc

aJefe del Servicio de Hematología. Hospital Ángeles del Pedregal. México, DF.bMedicina Interna. Hospital Ángeles del Pedregal. México. DF.cMedicina Interna. Hospital Ángeles del Pedregal. México. DF.Correo electrónico: [email protected] Recibido: 17 de octubre 2011. Aceptado: 07 enero 2012

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to adecuado, presentará pérdida de la función y consecuencias irreversibles.

MANifEstACioNEs CliNiCAsEl cuadro clínico es diverso y dependerá del tipo de leucemia: aguda o crónica, sin embargo para las 2 existen manifestaciones clínicas inespecíficas (que ocurren en cualquier enfermedad):

1. Fatiga.2. Cansancio fácil.3. Debilidad generalizada.4. Deseos de permanecer en reposo o en cama.5. Requiere de la ayuda de alguien para satisfa-

cer sus necesidades personales.

Las leucemias crónicas son de curso indolen-te y hasta un 50% de los casos se descubren en una revisión clínica de rutina o de laboratorio en voluntarios que se consideran sanos y acuden a donar sangre, sin embargo, conforme progresa la enfermedad, se presentan las manifestaciones ines-pecíficas pero ahora son específicas (tabla 1).

En las formas agudas, las manifestaciones es-pecíficas se derivan de la deficiencia de alguna de las líneas celulares:

1. Eritrocitos: síndrome anémico cuya intensidad dependerá del grado de hipoxemia sin impor-tar el grado de anemia. Disnea de medianos esfuerzos hasta la ortoprea.

2. Plaquetas: petequias, equimosis en extremi-dades, y en casos más graves generalizados, hemorragia seca y húmeda con epistaxis, gin-givorragia, hematuria, melena o hematoque-sia. Muy grave en el sistema nervioso central (SNC).

tabla 1. Manifestaciones de la leucemiaFiebre PodagraDolor óseo Adenomegalia local o generalizada

Diaforesis Crecimiento abdominal por esplenomegalia

Pérdida de peso HepatomegaliaAstenia y adinamia Tumores en tejidos blandos

figura 1. Infiltración lingual y gingival en leucemia aguda.

figura 2. Leucemia linfocítica crónica.

Leucemia para el médico general

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3. Leucocitos: fiebre, diaforesis, infecciones loca-lizadas hasta una franca septicemia (bacterias u hongos). Ocurren con neutropenia menor a 250 neutrófilos/mm3 totales.

Síndrome infiltrativo: se refiere a la implan-tación anómala en cualquier tejido, aunque lo frecuente es:

1. Hepatomegalia o esplenomegalia (figura 5).2. Adenomegalia (local o generalizada).3. Cutis leucémica.4. Dolor óseo por expansión de la médula ósea.5. Tejidos blandos (sarcoma granulocítico).6. Testicular.7. SNC.8. Encías y cualquier sitio (figura 1).

Trastornos metabólicos: resultan de la hiper-producción anormal de células malignas y el au-mento de apoptosis.

1. Acidosis.2. Aumento de la deshidrogenasa láctica (DHL).3. Hiperkalemia.4. Hiperuricemia.5. Aumento de la β2 microglobulina.

La leucemia se caracteriza por tener una proliferación clonal, autónoma y anormal de las células que dan origen al resto de las células normales de la sangre (comportamiento tumoral en general). Esto implica que una célula temprana sufre un cambio genético que hará que se produzca sin control una clona anormal de sí misma. Las células anormales se multiplican en imagen y semejanza de ellas mismas, por lo que ocupan paulatinamente el espacio de la medula ósea normal y provocan anemia progresiva, sangrado anormal y predisposición a las infecciones. Cuando las células anormales invaden otros tejidos, se producirá falla del funcionamiento del órgano que se ocupa, por ejemplo, la infiltración al sistema nervioso central que ocurre en la leucemia aguda linfoblástica se podría manifestar con cefalea, crisis convulsivas, alteraciones motoras focalizadas, aumento de la presión intracraneana.

tabla 2. La clasificación morfológica de las leucemias reconoce 11 tipos. Clasificación de la franco-americana-británica (FAB)Leucemias agudas mieloblásticasM0 Leucemia aguda mieloblástica con diferenciación mínimaM1 Leucemia aguda mieloblástica sin maduraciónM2 Leucemia aguda mieloblástica con maduraciónM3 Leucemia aguda promielocíticaM4 Leucemia aguda mielomonoblásticaM4Eo Leucemia aguda mielomonoblástica con eosinófilos anormalesM5 Leucemia aguda monoblástica puraM6 EritroleucemiaM7 Leucemia aguda megacarioblásticaLeucemias agudas linfoblásticasL1 Leucemia linfoblástica típicaL2 Leucemia linfoblástica atípicaL3 Leucemia similar al linfoma de Burkit

R. Hurtado Monroy, B. Solano Estrada, P. Vargas Viveros


La evidencia clínica predomina como la pie-dra angular de la sospecha diagnostica de las leuce-mias y de cualquier padecimiento, pero lo que si-gue es complementar el diagnóstico con el apoyo del laboratorio clínico en la citometría hemática completa o especial, lo que quiere decir, la ob-servación minuciosa del frotis de sangre periféri-ca por personal técnico que tenga la preparación en la identificación de células anormales y sobre todo leucémicas.

Las alteraciones del laboratorio que obligan a una revisión especial incluyen:

1. Anemia (cualquier grado).2. Leucopenia o leucocitosis (predominio de una

línea celular).3. Trombocitopenia.4. Combinaciones: bicitopenia o pancitopenia.

Se debe tener especial cuidado cuando el la-boratorio reporta la presencia de leucocitos o lin-focitos atípicos (pueden ser blastos leucémicos). Es recomendable solicitar la revisión de un ex-perto (figura 2).

El aspirado de médula ósea es indispensable para en el diagnóstico (figura 3) y se requiere de un 20% de blastos para establecer el criterio de leu-cemia aguda en cualquiera de sus variedades.

En el mismo procedimiento se deberán obte-ner muestras para la clasificación final del pade-cimiento y solicitar cariotipo e inmunofenotipo, ya que actualmente el criterio citomorfológico es de vital importancia pero ya no es suficiente. En la (tabla 2) se enlista la clasificación vigente y ac-tual de los padecimientos malignos de la sangre.

figura 3. Aspirado de médula ósea.

La curación del padecimiento dependerá entonces de la eliminación de todas las células malignas existentes en el paciente. En general, algunas de las leucemias pueden ser susceptibles a la curación con la quimioterapia solamente, pero hoy día se debe dar mucha importancia a los llamados factores pronósticos que se basan en modelos matemáticos que permiten ubicar a los pacientes en el grado de pronóstico que tienen.


Médula ósea

Hueso esponjoso

Hueso cortical


El tratamiento está dirigido hacia 2 aspec-tos importantes: el primero de ellos es el espe-cífico antileucémico y se basa en el uso de me-dicamentos de origen químico que se les conoce con el nombre de quimioterapia, cuyo principal objetivo es erradicar, es decir, eliminar a todas las células leucémicas del organismo.

El segundo aspecto del tratamiento es el apo-yo para las complicaciones que por lo general pre-sentan los pacientes en su ingreso como son:

1. Anemia.2. Hemorragia anormal.3. Infecciones pulmonares y generalizadas, en-

tre otras (figura 4).4. Cualquier otra complicación adyacente que el

paciente pueda tener (co-morbilidad), como padecimientos preexistentes, por ejemplo, dia-betes, hipertensión, cardiopatías y otras en-fermedades frecuentes entre los pacientes que sufren de leucemia.

Por lo anterior, es muy importante tener en cuenta que el tratamiento en contra de la leu-cemia es multidisciplinario, que implica la par-ticipación de otros especialistas como apoyo al hematólogo.

El tratamiento antileucémico también será diferente para los distintos tipos de leucemia y para las formas agudas. Se divide en 3 fases:

1. Inducción de la remisión. El objetivo es llegar a la remisión completa (RC), es decir, la norma-lización de los valores de la sangre del paciente, la ausencia de cualquier síntoma o signo de que la leucemia persista con infiltración. Durante el proceso el paciente deberá tener un “estado libre de leucemia” en la Médula ósea y el futuro deberá ser la recuperación a una hematopoyesis normal, y desafortunadamente en otros casos, se recuperan con la enfermedad, lo cual habla de leucemia resistente cuyo pronóstico es pési-mo. Este primer proceso puede llevar de 6 a 8 semanas para lograr la RC.

2. Consolidación. Implica el uso de los mismos medicamentos que se usaron en la inducción o la combinación de otros quimioterápicos, tam-bién con el propósito de seguir la erradicación de las células malignas residuales que pudieran desarrollar resistencia a los de primer uso.

3. Mantenimiento. Se prefiere mantener al pacien-te bajo el efecto de quimioterapia ante la po-sibilidad de actividad leucémica incipiente y que con el tratamiento mantenga efecto hasta desaparecer la enfermedad.

figura 4. Celulitis por Candida albicans

El tratamiento está dirigido hacia 2 aspectos importantes: el primero de ellos es el específico antileucémico y se basa en el uso de medicamentos de origen químico que se les conoce con el nombre de quimioterapia, cuyo principal objetivo es erradicar, es decir, eliminar a todas las células leucémicas del organismo. El segundo aspecto del tratamiento es el apoyo para las complicaciones que por lo general presentan los pacientes en su ingreso.



Hasta el momento para las formas agudas, los criterios más estrictos para considerar RC se vuel-ven más complejos, ya que lo más recomendable es buscar la remisión molecular, que implica la bús-queda de la alteración cromosómica inicial como ocurre en el caso de la leucemia promielocítica (M3-FAB) con t(15;17) inicial, se deberá buscar por estudios moleculares y citogenéticos especí-ficos a pesar de estar en RC, ya que de persistir la traslocación, entonces se deberá continuar el tratamiento agresivo hasta la eliminación total de la clona. Se debe considerar a esta variedad de leu-cemia como potencialmente curable y la cual es, de la más frecuente en la población latina.

La curación del padecimiento dependerá en-tonces de la eliminación de todas las células malig-nas existentes en el paciente. En general, algunas de las leucemias pueden ser susceptibles a la cu-ración con la quimioterapia solamente, pero hoy día se debe dar mucha importancia a los llama-dos factores pronósticos que se basan en modelos matemáticos que permiten ubicar a los pacientes en el grado de pronóstico que tienen e incluyen:

1. El tipo de leucemia.2. La alteración molecular inicial y su persisten-

cia a pesar del tratamiento o su erradicación.3. La Edad. Los pacientes mayores de 60 años tie-

nen un pronóstico malo en comparación con los pacientes de menor edad.

4. La quimioterapia. Se deberán utilizar los me-dicamentos indicados, y sobre todo, las dosis recomendadas. Por ejemplo en la LAL del adul-to, el utilizar el esquema HyperCyVAD (dosis escaladas de ciclofosfamida, vincristina, adria-micina, dexametasona en combinación con arabinosido de citosina y methotrexate) logra un 90% de RC y cura en el 50% de los ca-sos, datos no antes vistos con otros esquemas. Este tratamiento es tóxico y requiere que su uso sea sólo en instituciones que tengan los recursos de apoyo suficientes. Desafortunada-mente, en nuestro medio no todos los centros cuentan con los medicamentos recomenda-dos y los resultados no serán reproducibles, ya que tampoco cuentan con suficiente apoyo

Es muy importante tener en cuenta que el tratamiento en contra de la leucemia es multidisciplinario, que implica la participación de otros especialistas como apoyo al hematólogo.

El tratamiento antileucémico también será diferente para los distintos tipos de leucemia y para las formas agudas. Se divide en 3 fases:

• Inducción de la remisión

• Consolidación

• Mantenimiento

La curación del padecimiento dependerá de la eliminación de todas las células malignas existentes en el paciente. En general, algunas de las leucemias pueden ser susceptibles a la curación con la quimioterapia solamente, pero hoy día se debe dar mucha importancia a los llamados factores pronósticos que se basan en modelos matemáticos que permiten ubicar a los pacientes en el grado de pronóstico que tienen e incluyen:

• El tipo de leucemia

• La alteración molecular inicial y su persistencia a pesar del tratamiento o su erradicación

• La Edad

• La Quimioterapia

• Terapia de apoyo

• Trasplante de médula ósea (MO)



para el paciente durante la fase de máxima mielosupresión.

5. Terapia de apoyo. Los logros de la quimiote-rapia y los nuevos medicamentos con nuevas combinaciones y con más especificidad obli-gan la implementación de los grupos multi-disciplinarios con la dirección del hematólogo; instalación y uso de catéteres centrales; apoyo de banco de sangre para el soporte de trans-fusiones de plaquetas y eritrocitos (incluso pro-ductos radiados); la intervención del infectólogo para la detección de infecciones, y el uso ade-cuado de antibióticos o antimicóticos, ya sea profilácticos o terapéuticos, en caso necesario; la habilitación de cuartos de aislamiento con servicios de mantenimiento e intendencia que permitan lograr un ambiente libre de bacte-rias, incluso la alimentación estéril; un labo-ratorio con protocolo de manejo de muestras de pacientes en protocolos de tratamiento específico y el manejo de muestras especiales (preparación de concentrados de leucocitos en la citometría hemática buffy coat y lograr una lectura óptima); área de preparación de medicamentos de alta especialización, y por otro lado, lo más importante es el personal de enfermería, auxiliar y administrativo, que con todo el grupo se esperan los resultados que tienen en otros países.

6. Trasplante de médula ósea (MO). Es un tipo

figura 5. Espleniomegalia masiva en LMC.

de tratamiento complejo y de alto costo, que requiere de un donador de MO compatible y de un padecimiento inactivo con alta proba-bilidad de recaída temprana o tardía o, con factores de mal pronóstico. Es un procedi-miento con tendencias más curativas ya que utiliza megadosis de quimioterapia para erra-dicar a las células leucémicas, pero en el in-tento, también erradica a las precursoras nor-males y se hace necesaria la reposición de una nueva médula normal compatible. El tipo alogénico (hermano compatible idéntico) es la mejor selección ya que el receptor lo acepta tan solo por identidad parcial (los únicos de aceptación total son los gemelos idénticos) y por tanto produce un rechazo del injerto con-tra el huésped, el que a su vez produce in-jerto contra leucemia y se incrementa la erra-dicación de la clona leucémica, no obstante, en casos graves del síndrome (grados 3-4) la morbimortalidad se incrementa a pesar del manejo específico.

lEuCEMiAs CróNiCAs1. Leucemia linfocítica crónica. Ocurre con más

frecuencia en las personas de mayor edad y el criterio es la persistencia de de linfocitosis de más de 10 × 109/l, y la MO con infiltración de más del 50% de linfocitos con fenotipo CD5+. El criterio de administrar tratamiento es la duplicación de la cuenta de linfocitos en un año o la progresión de adenomegalia o esplenomegalia, aunque algunos casos esca-pan de este criterio por la presencia de anemia hemolítica o trombocitopenia autoinmune y entonces se indica el tratamiento a base de la combinación de fludarabina, ciclofosfamida y prednisona, en los estadios I y II sólo so-menter a observación y esperar evolución sin tratamiento.

2. Leucemia mieloide crónica (LMC). En esta en-fermedad existe un gran avance en el conoci-miento de la presencia del cromosoma Fila-delfia, que fue descrito en 1950 en esa ciudad de la Unión Americana y que a sus inicios significó el primer marcador cromosómico en



incrementa la proliferación celular y que a su vez explica la gran leucocitosis y trombocitosis con que se presentan estos pacientes, así como la gran esplenomegalia (figura 5).

Por estas fechas se cumplen de 10 a 12 años del descubrimiento de una pequeña molécula diri-gida específicamente contra ese sustrato molecular donador de fosfatos para la regulación interna de la célula leucémica y sus sustratos. El inicialmente llamado STI (signal transduction inhibitor) pro-dujo inhibición competitiva de la fosforilación, llevó a la célula a la apoptosis y los pacientes lo-graron resultados clínicos nunca antes vistos con remisiones moleculares de hasta el 80-90% a 10 años, lo que cambió dramáticamente la historia natural de la enfermedad, que con el tratamiento previo no era mayor a 3 años. Esta información sí hace un cambio en la historia natural y el pronós-tico de la enfermedad, antes mortal a corto plazo.

Estos ejemplos son una base del avance tan in-tenso que se produjo en los últimos años y que es deseable que permita provocar el interés de los estudiantes de medicina, de sus profesores, pero sobre todo de las autoridades educativas de que la leucemia en general ocupa los primeros 5 lugares de frecuencia de las enfermedades malignas del

figura 6. a) leucemia aguda mieloblástica, M0; b) leucemia aguda mieloblástica, M1 (sin diferenciación); c) leucemia aguda mieloblástica, M1 (con diferenciación); d) leucemia aguda mieloblástica cuerpo de Aüer positiva (flecha).

a b c d

Por estas fechas se cumplen de 10 a 12 años del descubrimiento de una pequeña molécula dirigida específicamente contra ese sustrato molecular donador de fosfatos para la regulación interna de la célula leucémica y sus sustratos. El inicialmente llamado STI (signal transduction inhibitor) produjo inhibición competitiva de la fosforilación, llevó a la célula a la apoptosis y los pacientes lograron resultados clínicos nunca antes vistos con remisiones moleculares de hasta el 80-90% a 10 años, lo que cambió dramáticamente la historia natural de la enfermedad, que con el tratamiento previo no era mayor a 3 años.

asociación a malignidad, sin embargo al paso de los años de investigación, se logró conocer la t(9;22) con la expresión funcional del cro-mosoma con la producción de una oncopro-teína con gran actividad de tirocinocinasa, que


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adulto y de los primeros lugares en los niños, por lo que la hematología se deberá incluir dentro de las materias básicas en el curriculum de la carrera de Medicina y aún como parte de los cursos de especialización de posgrado.

Aunque es útil por su simpleza, la clasificación franco-americano británica (FAB) puede llevar a errores diagnósticos –y por lo tanto terapéuti-cos– hasta en el 20% de los casos. Por este mo-tivo, la clasificación por métodos de inmunohis-toquímica y biología molecular se ha convertido en un requisito sine qua non para la correcta clasificación y posterior manejo de los pacientes (figura 6).

A diferencia de la clasificación FAB, la de la OMS (tabla 2) refleja un cambio en el paradigma a través del cual entendemos a las enfermedades hemáticas, pues por primera vez se conjuntaron la información genética, las características mor-fológicas, citoquímicas e inmunofenotípicas con los hallazgos clínicos dentro de los algoritmos diagnósticos de las neoplasias del tejido hemato-poyético; la importancia relativa de cada criterio difiere entre neoplasias y no existe un “estándar de oro” para la clasificación de todas las enfer-medades hematológicas malignas. El objetivo fue definir entidades que pudieran ser reconocidas por los patólogos y que tuvieran relevancia clíni-ca. Desde su aparición en 2001 se han realizado diferentes revisiones para actualizar su contenido en relación a los descubrimientos más actuales. La última revisión es del 2008 y clasifica a las neoplasias malignas hematológicas de la siguien-te manera:

1. Neoplasias mieloides.2. Neoplasias linfoides.3. Enfermedades de los mastocitos o células ce-

badas.4. Enfermedades histiocíticas y de células den-

dríticas.

NEoplAsiAs MiEloiDEsLas neoplasias mieloides se derivan de progeni-tores en la médula ósea, que se diferencian en eritrocitos, granulocitos (neutrófilos, basófilos

Aunque es útil por su simpleza, la clasificación franco-americano británica (FAB) puede llevar a errores diagnósticos –y por lo tanto terapéuticos– hasta en el 20% de los casos. Por este motivo, la clasificación por métodos de inmunohistoquímica y biología molecular se ha convertido en un requisito sine qua non para la correcta clasificación y posterior manejo de los pacientes.

En la clasificación de la OMS por primera vez se conjuntaron la información genética, las características morfológicas, citoquímicas e inmunofenotípicas con los hallazgos clínicos dentro de los algoritmos diagnósticos de las neoplasias del tejido hematopoyético; la importancia relativa de cada criterio difiere entre neoplasias y no existe un “estándar de oro”.

Actualmente, la clasificación de la OMS reúne a los padecimientos mieloides en 4 grupos principales:

• Enfermedades mieloproliferativas

• Síndromes mielodisplásicos

• Enfermedades mielodisplásicas/mieloproliferativas

• Leucemias agudas mieloides



y eosinófilos), monocitos y megacariocitos. En la clasificación FAB se reconocen 3 categorías principales:

1. Leucemia mieloide aguda.2. Síndromes mielodisplásicos.3. Neoplasias mieloproliferativas.

Los determinantes más importantes de las categorías reconocidas utilizan sus características morfológicas, histoquímicas e inmunofenotípi-

cas y son el porcentaje de blastos, el linaje celular y el grado de diferenciación de las células neo-plásicas (figura 7). En años recientes, las carac-terísticas genéticas (citogenéticas y moleculares), así como el tratamiento previo y la evolución de la mielodisplasia, mostraron un impacto signi-ficativo en el comportamiento clínico de estos padecimientos que no siempre se correlacionan adecuadamente con las categorías de la FAB, por lo que el debate central para su reclasificación fue el discriminar entre las entidades patológicas y los factores pronósticos, para lograr una clasifica-ción con relevancia clínica y significancia para el patólogo. Algunas anormalidades genéticas pare-cen definir a diferentes enfermedades, mientras que otras representan factores pronósticos de una enfermedad específica.

Actualmente, la clasificación de la OMS reúne a los padecimientos mieloides en 4 grupos prin-cipales:

1. Enfermedades mieloproliferativas2. Síndromes mielodisplásicos3. Enfermedades mielodisplásicas/mieloproli-

ferativas4. Leucemias agudas mieloides

Las enfermedades mieloproliferativas, son un grupo de trastornos clonales asociados con la proliferación de una o más líneas mieloides. Cada vez resulta más claro que estas enfermeda-des, se asocian a menudo con mutaciones que ocasionan incrementos anormales en la actividad de tirosino-cinasas y en la proliferación de célu-las progenitoras de la médula ósea, independien-tes de factores de crecimiento. El porcentaje de blastos en médula ósea es normal o ligeramen-te elevado, pero siempre es menor al 20%. La hematopoyesis generalmente es efectiva, lo cual resulta en un incremento en las cuentas de una o más células maduras en sangre periférica. El pro-totipo de las neoplasias mieloproliferativas es la leucemia mieloide crónica cromosoma Filadelfia positivo (Ph1) (BCR/ABL). Las otras entidades que se incluyen son:

figura 7. Leucemia aguda promielocítica con abundantes cuerpos de Aüer (flechas).

Las enfermedades mieloproliferativas, son un grupo de trastornos clonales asociados con la proliferación de una o más líneas mieloides. Cada vez resulta más claro que estas enfermedades, se asocian a menudo con mutaciones que proliferación de células progenitoras de la médula ósea, independientes de factores de crecimiento.


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1. Policitemia vera.2. Mielofibrosis idiopática.3. Trombocitemia esencial primaria.4. Leucemia eosinofílica crónica.5. Leucemia neutrofílica crónica.6. Mastocitosis.7. Neoplasias mieloproliferativas no clasifica-

bles.

Los síndromes mielodisplásicos se refieren a trastornos que se caracterizan por una produc-ción celular ineficaz y displasia, con un riesgo variable de transformación en leucemia aguda. La celularidad en la médula a menudo está in-crementada pero es muy variable. Existe madura-ción pero también displasia de una o más líneas mieloides. La hematopoyesis no es efectiva y por lo tanto existen citopenias. En este rubro se in-cluyen:

1. Citopenia refractaria con displasia* de una lí-nea.• Anemia refractaria.• Neutropenia refractaria.• Trombocitopenia refractaria.

2. Anemia refractaria con sideroblastos anulares.3. Citopenia refractaria con displasia de múlti-

ples linajes.4. Anemia refractaria con exceso de blastos.5. Síndrome mielodisplásico con d(5q).6. Síndrome mielodispásico inclasificable.7. Síndrome mielodisplásico juvenil, incluye una

entidad provisional conocida como citopenia refractaria juvenil.

Los síndromes mielodisplásicos/mieloprolife-rativos incluyen trastornos en los cuales coexisten características displásicas y proliferativas. En este

grupo se icluye a la leucemia juvenil mielomono-cítica, la cual es representativa de ambos síndro-mes (mielodisplásico y mieloproliferativo). Casi la mitad de los pacientes se presenta con cuen-tas de neutrófilos normales o bajas y displasia de múltiples líneas celulares sin organomegalia y médula ósea con morfología que semeja a la ane-mia refractaria con exceso de blastos, pero con monocitosis. Otros pacientes presentan neutro-filia intensa, monocitosis y esplenomegalia. Aún no se sabe si son 2 enfermedades diferentes, una mielodisplásica y una mieloproliferativa; sin em-bargo hasta el momento no existen diferencias en las anormalidades citogenéticas ni en los patro-nes de crecimiento de las colonias in vitro o en su evolución clínica, por lo que existe controversia entre clínicos y patólogos de acuerdo a su lugar dentro de la clasificación. De acuerdo a la última revisión, en este rubro se ubican:

1. Leucemia mielomonocítica crónica.2. Leucemia mieloide crónica atípica (negativa

para BCR/ABL).3. Leucemia mielomonocítica juvenil.4. Síndrome mielodisplásico/mieloproliferativo no

clasificable.

* Displasia. Se refiere a la alteración citomorfológica que incluye disociación de la maduración núcleo-citoplasma (recuerde que la maduración de la cromatina depende del DNA y el citoplas-ma del RNA, por lo tanto el núcleo se detiene en la maduración mientras que el citoplasma sigue su proceso normal) lo cual pro-duce células no viables y hay apoptosis intramedular.

Los síndromes mielodisplásicos se refieren a trastornos que se caracterizan por una producción celular ineficaz y displasia, con un riesgo variable de transformación en leucemia aguda. La celularidad en la médula a menudo está incrementada pero es muy variable. Existe maduración pero también displasia de una o más líneas mieloides. La hematopoyesis no es efectiva y por lo tanto existen citopenias.



En la categoría de las leucemias agudas mielo-blásticas (LAM) (la cual se define por un porcen-taje mayor al 20% de mieloblastos en la médula ósea o en sagre periférica, o la presencia de una anormalidad citogenética en particular a pesar de la cuenta de blastos) se reconoce a los siguientes grupos:

1. LAM con traslocaciones citogenéticas recu-rrentes.

2. LAM con características mielodisplásicas.3. LAM y SMD relacionados con tratamientos

antineoplásicos.4. LAM no clasificable.5. Sarcoma mieloide.6. Proliferaciones mieloides relacionadas al sín-

drome de Down.7. Neoplasia blástica plasmocitoide de célu-

las dendríticas.

NEoplAsiAs liNfoiDEsSon aquellas que se originan de las células que normalmente se desarrollan en linfocitos T (LT citotóxicos, colaboradores o reguladores) o linfo-

citos B (linfocitos o células plasmáticas). En gene-ral, las neoplasias linfoides se dividen en aquellas que derivan de precursores linfoides y aquellas provenientes de linfocitos maduros y células plas-máticas y posteriormente se agrupan de acuerdo a su estirpe (B o T).

Históricamente, las neoplasias linfoides que se presentan en la médula ósea y que involucran a la médula ósea se han separado de aquellas que se presentan como un tumor (linfoma). Sin embar-go, ahora se sabe que cualquier linfoma se puede presentar con características clínicas de leucemia y que cualquier leucemia puede presentarse oca-sionalmente como un tumor (sarcoma granulo-cítico). En la clasificación de la OMS, el diag-nóstico de varias neoplasias linfoides depende no sólo de la localización anatómica de las células tumorales, sino del origen de la célula tumoral definido morfológicamente. Dichas consideracio-nes anularon la relevancia de los términos L1 y L2 de la clasificación FAB, pues no correlacionan con su inmunofenotipo, anormalidades genéticas o con su curso clínico (figura 8). La L3 es equi-valente al linfoma de Burkitt en fase leucémica y se debe diagnosticar como tal.

1. Neoplasias de precursores. Existe el consenso de que las neoplasias de precursores que se pre-sentan como tumores sólidos y aquellos que involucran a la médula ósea y la sangre son biológicamente la misma enfermedad con diferentes presentaciones clínicas. La mayo-ría de las neoplasias de precursores linfoides se presentan como leucemias, por lo que se acordó que la clasificación debería mantener el término LAL para la fase leucémica de las neoplasias precursoras de tipos B y T. existen 2 categorías principales:

• Leucemias/linfomas precursoras B.• Leucemias/linfomas precursoras T.

2. Neoplasias de células B maduras. La clasifi-cación propuesta considera a los linfomas y leucemias del mismo tipo celular como una misma enfermedad con diferentes presenta-

figura 8. Leucemia aguda linfoblástica.



ciones clínicas o estadios. Las enfermedades específicas derivadas de las células B maduras son las siguientes:

1. Leucemia linfocítica crónica/linfoma de lin-focitos pequeños.

2. Linfoma linfoplasmacítico.3. Linfoma de células del manto.4. Leucemia prolinfocítica de células B.5. Linfoma folicular.6. Linfoma difuso de células grandes B.

• Linfoma intravascular de células grandes B.• Linfoma mediastinal primario de células grandes B.• Linfoma de células grandes B (relacionado con el

virus de Epstein Barr-VEB).• Linfoma de células grandes B rico en histiocitos

y células T.• Linfoma difuso de células grandes B del sistema

nervioso central.• Linfoma difuso de células grandes B cutáneo pri-

mario.• Linfoma difuso de células grandes B del anciano

positivo para VEB.• Linfoma pasmablástico.• Linfoma pleural primario.• Linfoma de células grandes B positivo para alko-

ma (ALK).• Linfoma de Burkitt.

7. Linfoma de células B de la zona marginal.8. Linfoma de células B de la zona marginal ex-

tranodal.9. Linfoma de células B de la zona marginal es-

plénico

Históricamente, las neoplasias linfoides que se presentan en la médula ósea y que involucran a la médula ósea se han separado de aquellas que se presentan como un tumor. Pero, ahora se sabe que cualquier linfoma se puede presentar con características clínicas de leucemia y cualquier leucemia puede presentarse ocasionalmente como un tumor. En la clasificación de la OMS, el diagnóstico de varias neoplasias linfoides depende no sólo de la localización anatómica de las células tumorales, sino del origen de éstas definido morfológicamente.

tabla 3. Clasificación de la OMS de las neoplasias mieloides y leucemias agudasNeoplasias mieloproliferativas

Leucemia mielógena crónica, BCR-ABL1 positivaLeucemia neutrofílica crónicaPolicitem ia veraMielofibrosis primariaTrombocitemia esencialLeucemia eosinofílica crónica inespecíficaMastocitosisNeoplasias mieloproliferativas no clasificables

10. Leucemia de células peludas.11. Plasmocitoma/mieloma de células plasmáticas.

NEoplAsiAs DE líNEAs MiEloiDEs y liNfoiDEsAlgunas neoplasias expresan marcadores tanto de líneas mielodes como linfoides, éste grupo repre-senta a las leucemias de linaje ambiguo, que son aquellas que o no presentan características de línea linfoide ni mieloide (leucemia aguda indiferen-ciada) o presentan características de ambas líneas (leucemia aguda de fenotipo mixto o de líneas mixtas).



tabla 3. Continuación...Neoplasias linfoides y mieloides asociadas con eosinofilia y anormalidades de PDGFRA, PDGFRB o FGFR1

(factor de crecimiento derivado del receptor de plaquetas)Neoplasias mieloides y linfoides asociadas con rearreglo PDGFRBNeoplasias mieloides asociadas con rearreglo PDGFRBNeoplasias mieloides y linfoides asociadas con anormalidades de FGFR1

Neoplasias mielodisplásicas/mieloproliferativas (MDS/MPN)Leucemia mielomonocítica crónicaLeucemia mieloide crónica atípica, negativa para BCR-ABL1Leucemia mielomonocítica juvenilNeoplasia mielodisplásica/mieloproliferativa inclasificableProvisionalmente conocida como: Anemia refractaria con sideroblastos anulares y trombocitosis

Síndrome mielodisplásicoCitopenia refractaria con displasia de una línea celular Anemia refractaria Neutropenia refractaria Trombocitopenia refractariaAnemia refractaria con sideroblastos anularesCitopenia refractaria con displasia de varias líneas celularesAnemia refractaria con exceso de blastos (menos del 20%)Síndrome mielodisplásico con deleción(5q) aisladaSíndrome mielodisplásico inclasificableSíndrome mielodisplásico infantil provisionalmente conocido como: citopenia refractaria infantil

Leucemia mieloide aguda y neoplasias relacionadasLeucemia mieloide aguda con anormalidades genéticas recurrentes LMA con t(8;21)(q22;q22); RUNX1-RUNX1T1 LMA con inv(16)(p13.1q22) o t(16;16)(p13.1;q22); CBFB-MYH11 LAP con t(15;17)(q22;q12); PML-raraα LMA con t(9;11)(p22;q23); MLLT3-MLL LMA con t(6;9)(p23;q34); DEK-NEP214 LMA con inv(3)(q21q26.2); RPN1-EVI1 LMA (megacarioblástica) con t(1;22)(p13;q13); RBM15-MKL1 Provisional: LMA con NPM1 mutado Provisional: LMA con CEBPA mutadoLeucemia mieloide aguda con cambios relacionados a mielodisplasiaNeoplasias mieloides relacionadas a tratamiento previo (Inmunosupresores, quimioterapia)Leucemia mieloide aguda sin otras especificaciones LMA con diferenciación mínima LMA sin maduración LMA con maduración Leucemia mielomonocítica aguda Leucemia monoblástica/monocítica aguda Leucemia eritroide aguda Leucemia eritroide pura Eritroleucemia, eritroide/mieloide Leucemia megacarioblástica aguda



bibliogrAfíABassan R, Hoelzer D. Modern Therapy of Acute Lymphoblastic

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Grever M, Lozanki G. Modern Strategies for Hairy Cell Leuke-mia. J Clin Oncol. 2011:29;583-90.

tabla 3. Continuación... Leucemia basofílica aguda Panmielosis aguda con mielofibrosis Sarcoma mieloide Proliferaciones mieloides relacionadas al síndrome de Down Mielopoyesis anormal transitoria Leucemia mieloide relacionada al síndrome de Down Neoplasia blástica plasmocitoide de células dendríticas

Leucemias agudas de lineaje ambigüoLeucemia aguda indifereciadaLeucemia aguda de fenotipo mixto con t(9:22)(q34;q11.2); BCR-ABL1Leucemia aguda de fenotipo mixto con t(v;11q23); rearreglo MLLLeucemia aguda de fenotipo mixto, mieloide B, NOSLeucemia aguda de fenotipo mixto, mieloide T, NOSProvisional: Leucemia/Linfoma linfoblástica de células natural killer (NK)

Leucemia/Linfoma linfoblástico BLeucemia/Linfoma linfoblástico B, NOSLeucemia/linfoma linfoblástico B con t(9;22)(q34;q11.2);BCR-ABL1Leucemia/linfoma linfoblástico B con t(v;11q23); reareglo MLLLeucemia/linfoma linfoblástico B con t(12;21)(p13;q22) TEL-AML1(ETV6-RUNX1)Leucemia/linfoma linfoblástico B con hiperploidíaLeucemia/linfoma linfoblástico B con hipoploidíaLeucemia/linfoma linfoblástico B con t(5;14)(q31;q32) IL3-IGHLeucemia/linfoma linfoblástico B con t(1;19)q(23;p13.3);TCF3-PBX1

Leucemia linfoma linfoblástico T

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Sanz M, Lo-Coco F. Modern Approaches to treating Acute Promye-locytic Leukemia. J Clin Oncol. 2011;29:495-503.



Paciente de 52 años con antece-dentes de enfermedad fibroquís-tica tratada médicamente, nueva-mente presenta un aumento de volumen en el seno.

1. El tejido mamario de esta mastografía es:a) Glandularb) Quísticoc) Grasod) Fibrosoe) Mixto

2. En la mastografía se observan:a) Cambios de mastopatía

fibroquísticab) Calcificaciones vascularesc) Masa de contornos espicula-

dosd) Masa de contornos lobuladose) Tejido mamario prominente

3. El ultrasonido demuestra cambios por:a) Mastopatía fibroquísticab) Tejido mamario prominentec) Masa por material extrañod) Tumor malignoe) Fibroadenoma

4. El estudio complementario confirmatorio que se debe realizar es:a) Biopsiab) Xeromamografíac) Gammagrafía mamariad) Resonancia magnéticae) Tomografía computada

5. El diagnóstico en este paciente es:a) Mastopatía fibroquísiticab) Fibroadenomasc) Mastopatía por material

extrañod) Adenocarcinoma mamarioe) Tejido normal prominente

bibliogrAfíASickles EA. Breast cancer detection with so-

nography and mammography: Compar-ison using state-of-the-art equipment. AJR Am J Roentgenol. 1983;140:843-5.

Haga su diagnóstico

José Luis Ramírez Arias*

Caso clínico radiológico

*Jefe del Servicio de Radiología. Hospital Ángeles del Pedregal. México, DF.

respuestas:1. (a) Glandular

2. (c) Masa de contornos espiculados

3. (d) Tumor maligno

4. (a) Biopsia

5. (d) Adenocarcinoma mamario

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resumenCon el advenimiento de las tecnologías de información y

comunicación se favoreció el desarrollo de experiencias aca-

démicas con e-learning en medicina. Con las herramientas

tecnológicas de la web 2.0 y en la nube se promovió una

participación más activa de los estudiantes y los profesio-

nales médicos en los procesos de formación a través de di-

versos escenarios educativos bajo esta modalidad. A través

de la integración de contenidos interactivos, realidad virtual,

videoconferencias, contenidos digitales, recursos web com-

binados, la sincronía y asincronía y el acceso a los recursos

y materiales mediante software multiplataforma se superan

las barreras de la distancia y el tiempo en una formación

profesional, continua y para toda la vida. Diversas han sido

las experiencias de su uso en medicina tanto en el pregrado

como en el posgrado, y se cuenta con casos de éxito en su

implementación.

El propósito del presente artículo es reflexionar sobre las

implicaciones del uso del e-learning en la educación médica

considerando los pros y contras de su aplicación.

Palabras clave: E-learning, web 2.0, TIC, educación a distancia.

E-learning in medical educationAbstractThe advent of Information and Communication Technolo-

gies favored the development of e-learning academic expe-

riences in medicine. Web 2.0 and Cloud technological tools

have spurred a more active participation from students and

medical professionals in the education processes by enabling

different educational settings. Through the integration of

interactive contents, virtual reality, video conferencing,

digital contents, combined web resources, synchrony and

asynchrony, and the access to material resources through

cross-platform software, the boundaries of distance and

time in professional education are surmounted, making it

continuous and permanent. The experiences of the use of

e-learning in medicine in both undergraduate and gradu-

ate education have been numerous, and there have been

several success cases in its implementation.

The purpose of this paper is to reflect on the implications

of the use of e-learning in medical education, weighing the

advantages and disadvantages of its application.

Key words: e-learning, web 2.0, ICT, distance education.

Educación médica

E-learning en la educación médica

Florina Gatica Laraa, Argelia Rosales Vegab

aDepartamento de Evaluación Educativa. Secretaría de Educación Médica Facultad de Medicina. UNAM. México, DF.bServicios de Cómputo. Secretaría de Educación Médica. Facultad de Medicina. UNAM. México, DF.Correo electrónico: [email protected] Recibido: 06 diciembre 2011 . Aceptado: 20 enero 2012

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EstADo DEl ArtE DEl E-lEARninGEn sus inicios, la educación a distancia buscó res-ponder a la necesidad de formación de personas adultas que por diferentes circunstancias no tenían tiempo para asistir a las instituciones educativas. Conforme se incrementó la necesidad de una for-mación y actualización permanente, se hizo énfasis en la andragogía como un modelo educativo flexi-ble, que tiene por estudio los métodos, estrategias, técnicas y procedimientos eficaces para el apren-dizaje del adulto.1,2 No se trata de una educación estandarizada, sino de aquella que responde a los intereses, necesidades y experiencias del educando partiendo de la realidad del adulto, y que ayuda a determinar las pautas para dirigir su aprendizaje.

Desde la andragogía, el estudiante es el centro del proceso de enseñanza y aprendizaje, él decide qué, cómo y cuándo aprende, y ante todo conside-ra sus necesidades, intereses y su experiencia para la construcción de conocimientos, desarrollo de ha-

En sus inicios, la educación a distancia buscó responder a la necesidad de formación de personas adultas que no tenían tiempo para asistir a las instituciones educativas. Conforme se incrementó la necesidad de una formación y actualización permanente, se hizo énfasis en la andragogía como un modelo educativo flexibleque estudia los métodos, estrategias, técnicas y procedimientos eficaces para el aprendizaje del adulto. Desde dicha disciplina, el estudiante es el centro del proceso de enseñanza y aprendizaje, él decide qué, cómo y cuándo aprende.

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bilidades y actitudes que coadyuven en el logro de los aprendizajes que necesite.3

Con el surgimiento de las tecnologías de infor-mación y comunicación (TIC), se mediaron los procesos de formación, actualización y capacita-ción a distancia. Cualquiera que tuviese la infraes-tructura tecnológica y cierta alfabetización digital, podría ingresar a la oferta educativa a distancia.4,5 Las TIC son herramientas computacionales e in-formáticas que procesan, almacenan, sintetizan y representan la información de distintas formas, es-tableciendo otros soportes y canales para registrar, almacenar y difundir nuevos contenidos.6

A partir de la educación a distancia surge el con-cepto de e-learning, entendido como el aprendizaje electrónico, o como el uso de tecnologías de la in-formación y la comunicación para apoyar procesos educativos y de aprendizaje basados en el contenido en línea y sistemas compartidos del conocimiento activo y del aprendizaje cooperativo potenciado por Internet.7 Aunque el e-learning forma parte de la educación a distancia, el aprendizaje a distancia no es e-learning, ya que implica en su desarrollo aspec-tos metodológicos, pedagógicos e instruccionales.8 Los contenidos y herramientas pedagógicas apli-cadas dependen de los requerimientos particulares de los estudiantes y de la institución educativa que oferta la formación mediada electrónicamente.9 Al-gunos autores señalan que se trata de una modalidad educativa totalmente a distancia o semipresencial apoyada por recursos como plataformas educativas que favorecen la socialización de contenidos y de experiencias, recursos y aprendizaje.10,11

En dichos escenarios, se modifica el rol del docen-te transformándose en facilitador-tutor. Asimismo cambia la forma de presentar los contenidos, la co-municación con los estudiantes, las interacciones, el manejo de estrategias de aprendizaje, y la gestión del conocimiento. El estudiante es el centro del proceso e-learning, y por lo tanto él es responsable de su formación y de los aprendizajes logrados.3 Requiere además, habilidades como un alto nivel de motivación, autorregulación, participación e integración con el grupo, manejo de competencias técnicas en el manejo y uso de la tecnología, ac-titud favorable hacia las mismas, disciplina en su

estudio, administración del tiempo, hábitos de es-tudio, entre otras.11

La distribución en red del e-learning facilita la actualización rápida de los materiales, sin horarios (sincronía y asincronía) ni espacios físicos preesta-blecidos. La entrega del contenido está mediada por computadoras, dispositivos informáticos o móviles que permiten el uso de Internet como canal de co-municación y de envío-recepción. Se trabaja con un aprendizaje distribuido, más allá de los modelos tradicionales de formación.

A partir de la educación a distancia surge el concepto de e-learning, entendido como el uso de tecnologías de la información y la comunicación para apoyar procesos educativos y de aprendizaje basados en el contenido en línea y sistemas compartidos del conocimiento activo y del aprendizaje cooperativo potenciado por Internet. Aunque el e-learning forma parte de la educación a distancia, el aprendizaje a distancia no es e-learning, ya que implica en su desarrollo aspectos metodológicos, pedagógicos e instruccionales.

F. Gatica Lara, A. Rosales Vega

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Cualquier programa de e-learning está confor-mado por la previa definición de un modelo or-ganizacional, un modelo pedagógico y un modelo tecnológico. Además éste puede tener alguna de las siguientes modalidades o enfoques de aprendizaje:

• Modalidad semipresencial (blended learning).

Se realiza de forma combinada o mixta con ac-tividades presenciales y en línea. Generalmente el blended learning se utiliza para complementar la formación presencial y fortalecer ciertas habi-lidades, actitudes, competencias o destrezas que no pueden conseguirse en escenarios virtuales de aprendizaje.

• Aprendizaje distribuido. Es un modelo instruc-cional donde el aprendizaje y la enseñanza ocu-rren en diferente tiempo y lugar mediado por herramientas tecnológicas como la multimedia

y las redes de computadoras, además el conte-nido está descentralizado. Esta modalidad pue-de combinarse con clases en el aula o con cursos a distancia.12

• Educación en línea. El desarrollo del e-learning se da completamente en escenarios virtuales don-de el tutor hace el seguimiento del estudiante. El acceso a la formación en línea se media por In-ternet y sus diversas herramientas de comunica-ción e información. Entre los beneficios del e-learning se encuentra

la flexibilidad de tiempo y espacio, mayores oportu-nidades para acceder a la educación, incrementa la calidad del contenido instruccional, el uso de diver-sos instrumentos de evaluación, favorece el uso de herramientas de simulación, y disminuye costos. Al mismo tiempo, favorece el desarrollo de competen-

tabla 1. Las olas de e-learning. Momentos más representativos de la evolución de e-learning en la educación

1984 1994 1999 2004

Centrado en el docente

Era multimedia E-learningPrimera ola

Segunda olaMás tecnología de alto

desempeño

Tercera olaColaboración y

construcción socialInstructor led training (ILT)

Materiales lineales no interactivos

Control de los contenidos

Computer based trained (CBT)

Material multimedia transportable, visualmente atractivos

Internet, correo electrónico, buscadores, lenguaje HTML, reproductores, integración de audio, video, JAVA simple

Software propietario

Formación CBT con tutorías por correo electrónico

Cursos CBT Internet con texto y gráficos simples

Video y teleconferencia

Entrega de la información

Paradigma de aprendizaje: logro de tareas

Reaparece el ILT ahora basado en la Web

Tutoría en tiempo real

Servicio en línea al alumno

Contenido nacido para la web

Open Source

Entornos de aprendizaje multidimensional

Adaptación pedagógica

Paradigma de aprendizaje: grupos personalizados

Blogs, blogs, flogs, wikis…web 2.0

Hacia la web como sistema operativo

Mundos virtuales de aprendizaje: avatares

Entornos de aprendizaje multidimensional y colaborativo

Aprendizaje abierto

Constructivismo y construccionismo social

Ingeniería social

La personalización como paradigma de aprendizaje



cias y destrezas específicas como el trabajo colabora-tivo e interdisciplinario, la comunicación efectiva, el pensamiento reflexivo y el estudio autorregulado.

lAs olAs DE E-lEARninGComo todo paradigma, el aprendizaje electrónico o e-learning, ha evolucionado desde procesos cen-trados en la tecnología educativa hasta las redes de aprendizaje y la cultura digital de la web 2.0 y la web en la nube.12 Cada etapa marca un momento y rasgo distintivo de innovación de e-learning, regis-trando el brinco de la sociedad de la información hacia la sociedad del conocimiento (tabla 1).

En la década de los ochenta con la aparición de la computadora personal, se comenzó a utilizar esta tecnología con fines educativos y formativos, aunque en ese entonces sólo se utilizaba como mate-rial de apoyo educativo para realizar algunas tareas, por lo cual se acuñó el término enseñanza asistida por computadora, con un enfoque de enseñanza conductista.

Con el surgimiento de la multimedia y la In-ternet, en particular la Web, la computadora se co-menzó a utilizar con fines didácticos. La mejora de la capacidad de las computadoras y el surgimiento de nuevos soportes, como los CD-ROM interacti-vos y la posibilidad de integrar audiovisuales, permi-tió elaborar materiales con contenidos vinculados,

teniendo unas características de navegación pare-cidas a las propias de la Web. El período conocido como multimedia educativa tuvo su vigencia hasta mediados de los noventa, en este periodo predomi-nó el constructivismo como enfoque pedagógico.

En la segunda mitad de los años noventa, con la consolidación de la Internet, inicia la era de la teleformación apoyada en páginas Web educativas. Esto favoreció una mayor autonomía del estudian-te a través del estudio independiente, y el proceso de enseñanza se centró en el aprendizaje colabora-tivo. Se dio un incremento importante de la cober-tura, que aumentó las posibilidades de interacción y retroalimentación sincrónica y asincrónica.

A principios de siglo se incorpora la gestión de la organización educativa y las técnicas de gestión del conocimiento a través del uso de las TIC, lo que permite aprovechar el capital intelectual de las instituciones. Cada vez hay un mayor desarrollo de tecnologías sofisticadas aplicadas a la educación pero su uso es más sencillo, y facilita el acceso a

En la segunda mitad de los años noventa, con la consolidación de la Internet, inicia la era de la teleformación apoyada en páginas Web educativas. Esto favoreció una mayor autonomía del estudiante a través del estudio independiente, y el proceso de enseñanza se centró en el aprendizaje colaborativo. Se dio un incremento importante de la cobertura, que aumentó las posibilidades de interacción y retroalimentación sincrónica y asincrónica.


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un abanico de contenidos formativos. Aumentó la interacción y retroalimentación a través de las diferentes herramientas de comunicación apoyada en las TIC y se han creado estándares de calidad educativa y técnica que facilitan el intercambio de información y contenidos entre plataformas de di-ferentes instituciones.

Con la evolución de las TIC, la tendencia de la educación a distancia y el uso de las tecnologías del aprendizaje en e-learning, dieron lugar al surgi-miento de:

• Sistemas educativos altamente tecnológicos, lo que deriva en el logro de competencias estanda-rizadas, búsqueda de la eficiencia en el aprendi-zaje, profesionalización del rol docente, evalua-ción de los métodos y los sistemas.

• Enfoque centrado en el educando desde una perspectiva socio constructivista del aprendizaje.

• Cambios en el paradigma del diseño instruc-cional, que han dado lugar al diseño modular

y reutilizable, como la automatización del dise-ño instruccional, a plataformas más flexibles y adaptables a las necesidades del estudiante.

• Conectividad Global. La web como una platafor-ma democrática, poderosa, es un recurso abierto hacia la autopublicación y el conocimiento compartido, hace mayor énfasis en el aprendi-zaje autorregulado y grupos de apoyo al desem-peño, y evolución dramática de las TIC.

En el presente existe dependencia de los desa-rrollos tecnológicos sobre los avances en la com-prensión del aprendizaje. Esto ha fortalecido los prin-cipios pedagógicos de que las TIC deben aplicarse en procesos de enseñanza aprendizaje de forma planeada, racional y ética, para no caer en los mitos del e-learning como la solución a todos los proble-mas que se enfrentan en los procesos de formación presencial.13

lA WEb 2.0 La evolución de Internet nos ha llevado a una pla-taforma de trabajo conocida como la Web 2.0. Este término fue creado por Tim O’Reilly y Dale Dougherty, durante una sesión de lluvia de ideas efectuada en 2004. Se trata de un concepto que se

La web 2.0 es una plataforma abierta, construida sobre una arquitectura basada en la participación de los usuarios, cuyos principios constitutivos se rigen por la world wide web como plataforma, la inteligencia colectiva, el fin de las actualizaciones (betaperpetuos), la programación ligera para grandes aplicaciones, gestión de bases de datos como actividad prioritaria, experiencias enriquecedoras de los usuarios y software multiplataforma.

E-learning en la educación médicaFo

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rebela al modelo de Web tradicional pasiva y re-ceptiva donde Internet era una herramienta más para el usuario consumidor de información y de recursos. Se revolucionó la manera de comprender y utilizar Internet, dando lugar a la web semánti-ca. A partir de entonces se comprendería a la web como plataforma, como red social y como una web remezclada (mashup).14

La web 2.0 es una plataforma abierta, construi-da sobre una arquitectura basada en la participa-ción de los usuarios, cuyos principios constitutivos se rigen por la world wide web como plataforma, la inteligencia colectiva, el fin de las actualizaciones (betaperpetuos), la programación ligera para gran-des aplicaciones, gestión de bases de datos como actividad prioritaria, experiencias enriquecedoras de los usuarios y software multiplataforma.15

En diciembre de 2006, la revista Time impulsa la nueva democracia digital, a través de la publica-ción de su famosa portada donde aparece una com-putadora y la palabra You, haciendo alusión a mi-llones de ciudadanos anónimos protagonistas de la nueva era Web.16 Junto a la nueva democracia digi-tal se fortalece la inteligencia colectiva conformada por todos los usuarios de la red, cuyo distintivo es la participación y la colaboración.16

En las transformaciones y transiciones de Inter-net, las páginas web personales evolucionaron en blogs, las enciclopedias en wikis, los portales se sus-tituyeron por motores de búsqueda robustos y per-sonalizados, y las listas de correo se transformaron en canales de sindicación de contenidos (RSS). Los servicios más populares de la Web 2.0 son las wi-kis, Youtube, Flickr, Wordpress, Blogger, las redes sociales (Facebook y Twitter), podcast y vodcast.

Hoy, O’Relly afirma que el concepto de Web más dinámica y participativa ha envejecido y está siendo obsoleto para explicar una realidad tecnoló-gica donde impera la movilidad y la computación en la nube.

WEb EN lA NubESe trata de un nuevo fenómeno denominado com-putación en la nube (del inglés cloud computing), alusivo a la recuperación de varios servicios acopia-dos en servidores donde se accede a través de In-

ternet. El usuario tiene acceso a material y recursos diversos independientemente del lugar y el espacio donde se encuentre. Se trata de la ubicuidad de la información a la que se puede ingresar sólo con co-nexión a internet. La esencia de la web en la nube está en la forma real de compartir la información.

Actualmente, los protagonistas son los usuarios y los contenidos, éstos últimos, involucran 4 as-

Se denomina computación en la nube (del inglés cloud computing) al fenómeno alusivo a la recuperación de varios servicios acopiados en servidores donde se accede a través de Internet. El usuario tiene acceso a material y recursos diversos independientemente del lugar y el espacio donde se encuentre. Se trata de la ubicuidad de la información a la que se puede ingresar sólo con conexión a internet. La esencia de la web en la nube está en la forma real de compartir la información.


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pectos esenciales: el acceso, la creación, la recopi-lación y la vinculación. Dado que el aprendizaje es un proceso social que está en continua construc-ción, reestructuración y cambio, es necesario saber cómo acceder a él, cómo buscarlo y seleccionarlo en la red. Asimismo, comprender cómo se apren-de mediante las conexiones que se establecen entre los usuarios a través de innovadoras herramientas: TIC y Web en la nube,17 ya que estamos en una convergencia digital, que convierte toda señal de texto, audio, imagen, voz, etc., en un lenguaje úni-co, que propicia su integración, manipulación y reutilización. Se trata de un ambiente inteligente de datos mejor conocido como informática ubicua (acceder a la información desde cualquier disposi-tivo conectado a lnternet).18

En síntesis la Web en la nube, es una aplicación que se utiliza desde la computadora pero que se eje-cuta remotamente.

ApliCACioNEs DE E-lEARninG EN MEDiCiNALos estudiantes de medicina ya poseen alguna ex-periencia en al menos algunas herramientas web 2.0, y con mayor ventaja respecto a las habilidades

Los estudiantes de medicina ya poseen alguna experiencia en al menos algunas herramientas web 2.0, y con mayor ventaja respecto a las habilidades tecnológicas de sus profesores. Estos jóvenes son considerados la generación Net, porque nacieron a partir de los años ochenta y tienen un alto nivel de interacción y de uso de las TIC en su vida cotidiana. Esta generación de estudiantes demanda cambios en la forma de aprender y de enseñar la medicina, y como sugiere Tapscott se deben modificar los procesos de instrucción, los recursos para mediarla y los métodos de aprendizaje para que se ajuste a sus necesidades educativas.


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tecnológicas de sus profesores. Estos jóvenes son considerados la generación Net, porque nacieron a partir de los años ochenta y tienen un alto ni-vel de interacción y de uso de las TIC en su vida cotidiana. Esta generación de estudiantes demanda cambios en la forma de aprender y de enseñar la medicina,19,20 y como sugiere Tapscott21 se deben modificar los procesos de instrucción, los recursos para mediarla y los métodos de aprendizaje para que se ajuste a sus necesidades educativas.22

Prensky23 refiere que los jóvenes net son los nati-vos digitales. Quienes nacieron antes de esa genera-

ción son inmigrantes digitales, y se están formando en el uso de las tecnologías y adaptándose a una nueva cultura para acceder, distribuir y compartir el conocimiento.22,24

Entre las aplicaciones que potencian la forma-ción médica a distancia están los blogs, las wikis, los podcast, videoblogs y las redes sociales.25,26 Di-chas herramientas han sido las preferidas para la implementación del e-learning en procesos forma-tivos, por la facilidad de uso, las bondades en la educación, su portabilidad y la conectividad que ofrecen entre ellas, por lo que su uso se ha expan-

tabla 2. Recursos web 2.0 y web en la nube que median la enseñanza y el aprendizaje con e-learning en medicina

Herramientasorganizadores de informaciónLiveBinders, Mendeley

buscador de imágenes y textos médicosYale image finder, Scienceroll search, Gdocu, Pubget, Pubgle, JURN, JANE

sindicación de contenidos (rss)Clinical Reader, bloglines, NetVibes, Webicina-PeRSSonalized, MedWorm, Google Reader, Jumbra

Wikis médicasRadiopaedia.org, HealthGrid, AskDrWiki, Medic Wiki, Wiki Health, Medical Education, Harvard medical school wiki, Med Revise

Redes socialesAsklepios, PatientsLikeMe, Mydiabetes, ning.com, vi.vu, mySpace

publicaciones en líneaPlosone, Citeulike

Mashup (mezcladores de aplicaciones)HealthMap, EpiSPIDER, Avian flu, Vimo, Berkeley-Area Doctors, PubMed Faceoff, Biowizard, eTBLAST, HubMed, OODesk, Glide

Software para recursos de aprendizajeHotpotatoes, Jclic, Edilim,Wimba create, RELOAD

CanalesYoutube, Teachertube, Schooltube, Medical TV, EyeTube

Mundos virtuales Virtual Healthcare Island, Health Infoisland, Ann Myers Medical Center, Palomar Pomerado Health, London Polyclinic (Second Health), Sexual Health Sim, Genome Island, Sloodle

otros recursos Mit Open CourseWare, BiomedCentral, Diariomedico.com, Sciencestage, iTunes, bancos de imágenes Fisterra, Imedea, Isabel



dido.27-29 El software social está teniendo mayor presencia.30 La aplicación combinada de éstas he-rramientas también denominadas de la mente, fa-vorece el desarrollo de poderosas experiencias de aprendizaje como la reflexión, la crítica constructi-va, el pensamiento crítico, la comunicación efecti-va, el trabajo colaborativo, el aprendizaje autorre-gulado, la búsqueda y selección de información, y que los estudiantes construyan su conocimiento y lo fortalezcan a lo largo de toda la vida.31-33 Existe una gama de recursos de la red que permite forta-lecer los procesos de enseñanza o de aprendizaje del estudiante en escenarios e-learning, cada una con bondades que pueden aplicarse a los contextos y propósitos planteados. Algunos de estos recursos se indican en la (tabla 2).

En diversos planes de estudio de medicina, se han implementado asignaturas que utilizan la mo-dalidad de blended learning, y en algunos casos se imparten contenidos curriculares completamente en línea a través de módulos interactivos de aprendizaje soportados por plataformas educativas propietarias (Blackboard, e-educativa) o abiertas (Moodle)18 que permiten la construcción de ambientes virtuales de aprendizaje donde se trabajan con metodologías en pequeños grupos, aprendizaje basado en problemas, casos clínicos, y mapas cognitivos. Dichas estrate-gias permiten al estudiante aprender de manera in-dividual a través del trabajo colaborativo.32,33

En la literatura se ha reportado que el e-learning mejora los desempeños académicos de los estudian-tes a diferencia de quienes se forman con métodos de enseñanza tradicional.33 En este sentido, se en-fatiza en el uso eficiente de los materiales educativos digitales, las guías de buenas prácticas para el diseño de formación en línea32 y la selección de recursos e infraestructura tecnológica según los propósitos educativos o competencias a lograr.

Como todo proceso educativo, es importante considerar los pros y limitaciones del e-learning en la educación médica, y reflexionar en los com-promisos y retos que implica su implementación. Se recomienda evitar el tecnocentrismo, que signi-fica situar la tecnología por encima de la pedagogía y la didáctica. Se sugiere implementar el e-learning desde la perspectiva de innovación y cambio de la acción educativa, siendo conscientes de que no todos los procesos educativos o didácticos pueden desarrollarse desde una transferencia virtual,13 por ello se debe analizar lo que se desea lograr, la in-fraestructura tecnológica que tiene la institución y si los docentes cuentan con las habilidades básicas informáticas para utilizar las TIC e involucrarse en procesos de formación e-learning.

CoNClusioNEsEl concepto inicial de la educación a la distancia se está transformando, los nuevos progresos tecnoló-gicos desafían a los educadores a reconceptualizar la idea de enseñar y de aprender en innovadores es-cenarios educativos. Con el e-learning se transfor-ma el papel tradicional de los docentes, y demanda una nueva organización y nuevas aproximaciones metodológicas y pedagógicas para su implementa-ción.

El reto actual es cómo educar a la generación Net, y cómo facilitar en los docentes la adopción de las TIC y las nuevas herramientas de aprendiza-je electrónico como la Web 2.0 y la web en la nube, para gestionar y desarrollar procesos de educación médica mediante e-learning acordes a las necesida-des formativas, de actualización o entrenamiento de los estudiantes y profesionales médicos. Es impor-tante hacer una prospectiva del e-learning, reflexio-nar sobre sus implicaciones y tener una actitud crí-

El reto es cómo educar a la generación Net, y cómo facilitar en los docentes la adopción de las TIC y las nuevas herramientas de aprendizaje electrónico para gestionar y desarrollar procesos de educación médica mediante e-learning acordes a las necesidades formativas, de actualización o entrenamiento de los estudiantes y profesionales médicos.



tica y creativa ante esta nueva forma de aprender y de enseñar la medicina. Ello implica una revisión sobre los procesos de formación y los sustentos pedagógicos y tecnológicos del e-learning para no caer en una tecnificación y sobrevaloración de sus bondades y limitaciones.

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38 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM

síNtEsis DE lA QuEJALa paciente refirió que en junio de 2010 se realizó una intervención quirúrgica debido a miomatosis, y durante esta le fue resecado el ovario derecho sin su autorización. Dijo que el procedimiento, lejos de solucionar el problema hemorrágico-vaginal, lo incrementó, por lo que fue necesario acudir con un especialista, quien informó que no le habían realizado operación alguna y que ameritaba histe-rectomía.

rEsuMEN ClíNiCoFemenino de 31 años de edad, con antecedentes gineco-obstétricos: menarca a los 12 años, ritmo irregular, 2 embarazos, 2 cesáreas, 0 partos, 0 abor-

tos, el 30 de abril de 2010 se realizó ultrasonido pélvico-ginecológico queç reportó útero con fibro-miomatosis uterina, miomas intramurales de me-dianos y pequeños elementos, uno de ellos despla-zando al endometrio en sentido anterior; imagen localizada hacia región infraumbilical dependiente del tejido celular subcutáneo sugestiva de hernia de pared frente a fibrolipoma; ovario izquierdo poli-quístico; ovario derecho con características ecográ-ficas normales.

El 26 de mayo del mismo año, la biometría he-mática reportó hemoglobina, 11.8; hematocrito, 36.0; leucocitos, 4,300; segmentados, 70.0; ban-das, 0; linfocitos, 21.0; monocitos, 7.0; eosinó-filos, 2.0; basófilos, 0; neutrófilos absolutos, 3.0; linfocitos absolutos, 0.9; monocitos absolutos, 0.3; eosinófilos absolutos, 0.1; basófilos absolutos, 0; plaquetas, 258,000. Tiempo de sangrado, 2 min; tiempo de protrombina, 11.3; testigo, 11.3; por-centaje de actividad, 100; INR, 1; TTPA, 29.

Responsabilidad profesional

la lex artis como criterio valorativo en atención ginecológica

Caso de la CONAMED

María del Carmen Dubón Penichea, Laura Alejandra Mendoza Lariosb, María Eugenia Romero Vilchisc

aDirección de la Sala de Arbitraje. CONAMED. México, DF.bFacultad de Medicina. UNAM. México, DF.cSubdirección jurídica de la Sala Arbitral. CONAMED. México, DF.

El modelo de atención de inconformidades médicas de CONAMED, privilegia que las partes en conflicto, puedan resolver sus diferencias a través de medios alternos especializados, arraigando una cultura de entendimiento social.

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El 8 de junio de 2010, ingresó al hospital para la realización de laparotomía exploradora. En la hoja quirúrgica, el facultativo demandado señaló diag-nóstico pre y postoperatorio: cistoadenoma de ovario izquierdo más oclusión tubaria bilateral. Se reportó que previa asepsia y antisepsia de abdomen y colocación de campos, se realizó incisión tipo Pfannenstiel, disecando por planos hasta encontrar útero y localizar la fimbria izquierda, se encontró cistoadenoma de ovario izquierdo y se realizó cuña en dicho ovario. Se efectuó ooforectomía tubárica bilateral tipo Kroner (sic) y se verificó hemostasia. Hallazgos: cistoadenoma de ovario izquierdo, fim-brectomía bilateral.

Al día siguiente, el demandado la reportó asin-tomática, que toleraba la vía oral, con abdomen de-presible, herida quirúrgica limpia, peristalsis presen-te, y el 10 de junio de 2010, fue dada de alta; la nota de egreso hospitalaria señaló: pulso, 80 por min; presión arterial, 110/70, respiración, 20 por min; temperatura, 36º C. Diagnósticos: quiste de ovario izquierdo/paridad satisfecha. Se indicó reposo rela-tivo, dieta normal, vendaje abdominal, ketorolaco 10 mg cada 8 h por 5 días y ampicilina 500 mg cada 8 h por 7 días y cita en 8 días.

El 18 de junio de 2010, se retiraron los puntos de sutura y el demandado indicó Recoverón crema una vez al día. Asimismo, el 25 de junio prescribió parecoxib sódico intramuscular cada 12 h y butil-hioscina/metamizol intramuscular cada 12 h. El 9 de julio de 2010, el estudio histopatológico de la pieza quirúrgica reportó como diagnósticos: cuña de ovario izquierdo, cuerpo lúteo hemorrágico.

El facultativo demandado atendió a la paciente los días 14 de julio y 25 de octubre de 2010, indi-cando garamicina grageas una diaria por 20 días, ibuprofeno 600 mg cada 12 h por 7 días.

Por hiperpolimenorrea, la paciente consultó fa-cultativo distinto al demandado, quien indicó bio-metría hemática que reportó hemoglobina 8.9 g/dL, hematocrito 25.4. Así mismo, se realizaron diversos estudios, reportándose el 29 de enero de 2011, colposcopía con lesión intraepitelial cer-vical de alto grado probable fase transformante. Citología en base líquida: cervicitis crónica. Vagi-nosonografía: ausencia quirúrgica de ovario dere-

cho; ovario izquierdo de 3.04 × 2.19 cm, con 2 formaciones quísticofoliculares de 1.69 y 1.37 cm respectivamente. Fondos de saco libres. Hidroso-nografía: cérvix incompetente en orificio cervical interno, endometrio basal tipo proliferativo inicial con espesor de 0.28 cm, cavidad uterina ocluida casi en su totalidad con gran formación de aspecto polipoideo de 7.39 × 2.05 con base de implanta-ción en cara posterior lateral izquierda.

El 14 de febrero de 2011, con diagnósticos preope-ratorios de sangrado uterino anormal, síndrome ané-mico secundario, miomatosis uterina sintomática, po-liposis endometrial múltiple, se realizó histerectomía total abdominal, encontrándose durante la inter-vención quirúrgica granuloma de pared (endome-trioma), útero en anteversión de 12 × 12 × 10, au-sencia quirúrgica de ovario derecho, hidrosalpinx derecho, salpinge y ovario izquierdo firmemente adheridos a colon izquierdo. El sangrado fue de 400 cm3, por lo que se transfundió paquete globu-lar y en el postoperatorio se indicaron hematínicos.

El estudio histopatológico reportó hipertrofia miometrial difusa, adenomiosis florida, endome-trio proliferativo complejo; cérvix con lesión in-traepitelial de bajo grado asociada a infección por

La paciente refirió que en junio de 2010 se realizó una intervención quirúrgica debido a miomatosis, y durante esta le fue resecado el ovario derecho sin su autorización. Dijo que el procedimiento, lejos de solucionar el problema hemorrágico-vaginal, lo incrementó, por lo que fue necesario acudir con un especialista, quien informó que no le habían realizado operación alguna y que ameritaba histerectomía.

M.C. Dubón Peniche, L.A. Mendoza Larios, M.E. Romero Vilchis


virus del papiloma humano, cervicitis quística cró-nica; pared abdominal endometrioma.

La evolución fue satisfactoria, por ello fue egre-sada a su domicilio el 17 de febrero de 2011.

ANÁlisis DEl CAsoPara su estudio, se estiman necesarias las siguientes precisiones:

La literatura especializada menciona que los quistes funcionales no neoplásicos, son tumoracio-nes que no poseen capacidad de crecimiento pro-pia. Los más comunes son los quistes foliculares y del cuerpo lúteo. Se deben a falla en la regresión del folículo o del cuerpo amarillo. Normalmente después de la ovulación, en los quistes luteínicos la sangre se acumula en la cavidad central, forman-do el cuerpo hemorrágico y en la gran mayoría de los casos, se produce regresión espontánea. En ocasiones un quiste del cuerpo lúteo puede medir entre 3 y 8 cm; al romperse, la sangre drena hacia la cavidad abdominal y produce un cuadro de ab-domen agudo. Estos quistes son benignos, de tipo funcional.

Las neoplasias del epitelio celómico, incluyen una variedad de tumores ováricos verdaderos, en-tre ellos el cistoadenoma, el cual tiene cierta po-

Los quistes funcionales no neoplásicos, son tumoraciones que no poseen capacidad de crecimiento propia. Los más comunes son los quistes foliculares y del cuerpo lúteo. Se deben a falla en la regresión del folículo o del cuerpo amarillo. Normalmente después de la ovulación, en los quistes luteínicos la sangre se acumula en la cavidad central, formando el cuerpo hemorrágico y en la gran mayoría de los casos, se produce regresión espontánea. En ocasiones un quiste del cuerpo lúteo puede medir entre 3 y 8 cm; al romperse, la sangre drena hacia la cavidad abdominal y produce un cuadro de abdomen agudo. Estos quistes son benignos, de tipo funcional.

La lex artis como criterio valorativo en atención ginecológica

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tencialidad maligna y en 20 a 30% de los casos es bilateral. Su tamaño es muy variable, desde pocos cm hasta grandes tumores pélvicos. La mayoría son multiloculados y su contenido varía de acuerdo a su estirpe histológica (seroso, mucinoso, endome-troide). Generalmente aparecen entre los 20 y 50 años de edad.

Por su parte, la adenomiosis consiste en la pre-sencia de glándulas endometriales y estroma en el miometrio, distribuidas al azar, de localización va-riada: superficial, profunda, focal, difusa o extensa. Su etiología y mecanismo patológico se relaciona con concentraciones elevadas de estrógenos. Suele aparecer en multíparas mayores de 30 años, puede ser asintomática o acompañarse de menorragia y dismenorrea progresivas.

Se trata de una enfermedad no maligna, de diagnós-tico casi siempre retrospectivo; es decir, se encuentra como hallazgo en 8 a 40% de úteros obtenidos por histerectomía. Contribuyen al diagnóstico clínico la histerosalpingografía y el ultrasonido vaginal, así como la resonancia magnética, que muestran hiperplasia del miometrio, nódulos, endometrio engrosado y quistes o focos hemorrágicos en el músculo uterino. El tratamiento de adenomiosis es la histerectomía, la cual permite establecer el diag-nóstico de certeza mediante el estudio histopatoló-gico de la pieza quirúrgica.

En relación a los pólipos endometriales, es ne-cesario mencionar que en términos de la literatu-ra especializada, se trata de tumores de tejido que sobresalen de las estructuras circunvecinas sanas del endometrio. Son tumores ovoides, lisos, color rojizo o pardo, más frecuentes entre los 29 y 59 años. Pueden ser aislados o múltiples, pediculados o sésiles y su tamaño varía de 1 a 2 mm de diáme-tro, hasta tumores que llenan la cavidad uterina.

Los pólipos suelen sufrir una transformación maligna, se manifiestan fundamentalmente por menorragia recurrente con útero de tamaño nor-mal. El diagnóstico fundamentalmente es por his-teroscopía. El tratamiento debe valorarse conforme al cuadro clínico de cada paciente, pues éste puede ser mediante histerectomía, extirpación del pólipo por torsión del pedículo, o bien, legrado fraccio-nado, debido a su relación con carcinoma endo-

metrial. Cabe mencionar que mediante el legrado puede existir recurrencia.

En el presente caso, la paciente fue operada por el facultativo demandado, y se estableció en la hoja quirúrgica un diagnóstico preoperatorio de cis-toadenoma de ovario izquierdo más oclusión tuba-ria bilateral, por lo que se programó laparotomía exploradora. Durante el procedimiento quirúrgi-co, el demandado refiere que encontró cistoadeno-ma del ovario izquierdo, por lo cual realizó cuña de éste, así como fimbriectomía bilateral, según lo acreditó la hoja quirúrgica.

Ahora bien, en el juicio quedó demostrado que el demandado no estudió suficientemente a la pa-ciente antes de efectuar la cirugía, pues no aportó notas de consulta previa a la intervención quirúr-gica, historia clínica, ni estudios complementarios que sustentaran el diagnóstico de cistoadenoma.

Sobre el particular, el reporte de ultrasonido pél-vico fechado el 30 de abril de 2010 es concluyente al señalar que la paciente presentaba útero con fi-bromiomatosis uterina con presencia de miomas intramurales de medianos y pequeños elementos, uno de ellos desplazaba al endometrio en sentido

Quedó demostrado que el facultativo demandado incumplió sus obligaciones de medios de diagnóstico y tratamiento en la atención de la paciente, pues no la estudió de manera previa a la intervención, con lo que incurrió en mala práctica por negligencia.

El estudio histopatológico fue concluyente al establecer que el ovario izquierdo presentaba cuerpo lúteo hemorrágico; es decir, se confirmó la inexistencia del cistoadenoma aducido por el demandado.



anterior; imagen localizada hacia región infraum-bilical dependiente del tejido celular subcutáneo sugestiva de hernia de pared frente a fibrolipoma; ovario izquierdo poliquístico; ovario derecho de características ecográficas normales. En ese senti-do, dicho estudio acredita que la paciente no pre-sentaba el cistoadenoma ovárico referido por el de-mandado, pese a lo cual efectuó resección en cuña, actuando en desapego a lo establecido por la lex artis especializada.

Así, quedó demostrado que el facultativo de-mandado incumplió sus obligaciones de medios de diagnóstico y tratamiento en la atención de la paciente, pues no la estudió de manera previa a la intervención, incurriendo en mala práctica por ne-gligencia.

El estudio histopatológico fue concluyente al es-tablecer que el ovario izquierdo presentaba cuerpo lúteo hemorrágico; es decir, se confirmó la inexis-tencia del cistoadenoma aducido por el demanda-do.

Más aun, si se atiende a la literatura de la espe-cialidad, el cuerpo lúteo hemorrágico se reabsorbe de manera espontánea y generalmente no requie-re tratamiento quirúrgico, lo cual es un elemento más, para tener por cierta la negligencia observada por el demandado.

El demandado en su hoja quirúrgica omitió des-cribir las características del ovario izquierdo (aspecto, dimensiones, consistencia, etc.) y del ovario con-tralateral, exploración obligada ante la presencia de cualquier tumor ovárico; también omitió reportar las características del útero.

El demandado rindió informe médico, el cual lejos de favorecerle aportó elementos para tener por

cierta su negligencia, pues reconoció que la pacien-te informó telefónicamente que presentaba hiper-menorrea, por ello indicó tratamiento, incurriendo nuevamente en mala práctica, pues ni siquiera la valoró clínicamente para identificar la causa del san-grado transvaginal, lo cual acredita incumplimiento de las obligaciones de medios de diagnóstico y tra-tamiento. De igual forma, el demandado afirmó que en más de 2 ocasiones indicó tratamiento vía telefónica, pese a que la evolución de la paciente no era satisfactoria.

El demandado también manifestó, que solicitó ultrasonido pélvico y biometría hemática; sin em-bargo, no demostró su realización, pues como se ha venido razonando en este análisis, no estudió ni trató debidamente la patología que presentaba la paciente, quien evolucionó desfavorablemente y presentó hiperpolimenorrea, lo que ocasionó ane-mia severa.

Debido a la negligencia observada por el deman-dado, la paciente, de forma justificada, optó por atenderse con otro facultativo, quien indicó estu-dios de laboratorio clínico y gabinete (biometría hemática, colposcopía, colpocitología, vaginosono-grafía, hidrosonografía, entre otros), y realizó trata-miento quirúrgico.

El informe del médico que brindó la atención subsecuente establece que la paciente presentaba hi-perpolimenorrea. Asimismo, que con diagnóstico preoperatorio de miomatosis uterina de medianos elementos, poliposis endometrial múltiple y síndro-me anémico secundario, realizó histerectomía total abdominal, liberación de adherencias y excéresis de granuloma de pared.

Por su parte, el reporte de estudio histopatoló-gico del 3 de abril de 2011, establece diagnósticos de útero con hipertrofia miometrial difusa, adeno-miosis florida, endometrio proliferativo complejo, cérvix con lesión intraepitelial de bajo grado aso-ciada a infección por virus del papiloma humano, cervicitis quística crónica. Pared abdominal con endometrioma.

En ese sentido, el citado estudio histopatoló-gico demuestra que la paciente presentaba adeno-miosis (la cual es generadora de sangrado uterino anormal). Así mismo, que el tratamiento quirúrgi-

Las causas de tumores pélvicos, varían según la edad de la mujer, de ahí la importancia de realizar una historia clínica completa, una exploración física detallada, así como emplear los medios de laboratorio y gabinete apropiados, conforme al cuadro clínico.

La lex artis como criterio valorativo en atención ginecológica


co efectuado (histerectomía) estaba justificado. Por otra parte, la paciente en su queja, manifes-

tó que se resecó el ovario derecho sin autorización. Al respecto, el demandado en su informe médico manifestó que nunca tocó el ovario derecho y mu-cho menos lo extirpó sin consentimiento. Sin em-bargo, la vaginosonografía efectuada el 29 de enero de 2011, reportó ausencia quirúrgica de ovario de-recho, lo cual fue confirmado durante la interven-ción quirúrgica realizada por facultativo distinto al demandado, así lo acreditaron la hoja quirúrgica, y la nota postoperatoria de dicha cirugía, al estable-cerse en ambas la ausencia de ovario derecho.

Por lo antes expuesto, quedó demostrado que el facultativo demandado incurrió en mala práctica por negligencia.

De igual manera, el médico demandado incum-plió lo establecido por la Norma Oficial Mexicana NOM-168-SSA1-1998 del expediente clínico.

En este asunto, es importante recordar, que uno de los mínimos de calidad y de atención profesional y éticamente responsable exigidos en el ejercicio médico, es que todo paciente debe tener un expe-diente clínico y en él deben registrarse, en térmi-nos de la lex artis los actos médicos realizados; las notas de evolución del paciente, en su caso, las no-tas deliberativas del personal médico; las notas de enfermería; los resultados obtenidos mediante el concurso de los servicios auxiliares de diagnóstico y tratamiento y, en general, la información clínica inherente al caso y también agregarse el conjun-to de documentos inherentes a la relación jurídica médico-paciente.

AprECiACioNEs fiNAlEsLa paciente demostró la mala práctica del deman-dado, y que debido a sus omisiones fue necesaria la atención de otro médico.

La lex artis, entendida como el conjunto de re-glas para el ejercicio médico contenidas en la litera-tura universalmente aceptada, establece los medios ordinarios para la atención médica y los criterios valorativos para su empleo.

La emisión y conservación del expediente clí-nico es obligatoria en términos de lo que especial-mente previenen el artículo 51 de la Ley General

de Salud, los artículos 9 y 32 de su Reglamento en Materia de Prestación de Servicios de Atención Médica y la Norma Oficial Mexicana NOM-168-SSA1-1998, del expediente clínico.

No se realizaron pronunciamientos respecto de la atención ulterior, brindada a la paciente por fa-cultativo distinto al demandado, pues no fue con-trovertida, sólo se incluyó para el análisis integral del caso.

rECoMENDACioNEsLas causas de tumores pélvicos, varían según la edad de la mujer, de ahí la importancia de realizar una historia clínica completa, una exploración física de-tallada, así como emplear los medios de laboratorio y gabinete apropiados, conforme al cuadro clínico.

Los profesionales de la salud deben actualizar sus conocimientos permanentemente y emplear todos los medios diagnóstico-terapéuticos en beneficio del enfermo, prevaleciendo siempre el criterio cien-tífico.

Las acciones que se realizan sin la pericia sufi-ciente, o bien, sin la diligencia que obliga el deber de cuidado a cargo del profesional médico, tienen en gran porcentaje de los casos consecuencias en la integridad física del paciente, lo que evidentemente genera controversias y enfrentamientos legales.

bibliogrAfíABerek JS, Hillard PA. Ginecología de Novak. México: McGraw-

Hill Interamericana; 1996. pp. 362-4.Boyle KJ, Torrealday S. Enfermedades ginecológicas benignas.

Clin Quir NA. 2008;88:245-64. Garza RCP. Adenomiosis uterina. En Ahued AJR, Fernández del

Castillo SC. Ginecología y Obstetricia Aplicadas. México: JGH Editores; 2000. p. 322-3.

Ibarra Ch V. Tumores benignos del ovario. En Ahued AJR, Fer-nández del Castillo SC. Ginecología y Obstetricia Aplica-das. México: JGH Editores; 2000. pp. 327-31.

Instituto Nacional de Perinatología. Norma Ginecológica N° 8: Patología del ovario. México; 1996.

Mc Williams G, Hill M. J, Dietrich Ch S. Urgencias ginecoló-gicas. Clin Quir NA. 2008;88:265-83.

Medina N, Plasencia W. Adenomiosis quística uterina. Clin In-vest Gin Obst. 2004;31(6):214-6.

Pernoll ML, Benson RC. Diagnóstico y Tratamiento Gineco-obstétricos. México: El Manual Moderno; 1989. pp. 671-8.

Rock JA. Te Linde. Ginecología Operatoria. Argentina: Pana-mericana; 1993. pp. 331-33.



EpiDEMiologíAEn América Latina fallecen 72,000 niños anual-mente por causa de neumonía, principalmente de etiología bacteriana. La Organización Panamerica-na de la Salud (OPS) estima que el Streptococcus pneumoniae (Spn) causa 20,200 muertes anuales, de las cuales 16,960 son causadas por neumonía y 3,220 por meningitis. Cada año 1’600,000 niños latinoamericanos menores de 5 años tienen por lo menos un episodio de enfermedad neumocócica. Actualmente se identifican 91 serotipos de neu-mococo, y 15 de ellos son los responsables de la mayoría de las infecciones invasivas (bacteriemia, neumonía y meningitis), además de otras (otitis, sinusitis y neumonías sin bacteriemia).

La magnitud del problema es muy grande en términos de morbilidad y mortalidad en particular en menores de 2 años. En Latinoamérica, mueren 2 niños por hora por este tipo de infecciones. En

México para el año 2004, la Dirección General de Epidemiología de la Secretaría de Salud reportó una incidencia de 47,849 casos en menores de 1 año, 46,760 en niños de 1 a 4 años y 11,761 entre 5 y 9 años de edad.

Los serotipos que más frecuentemente causan enfermedad invasiva por Spn son: 14, 23F, 1, 5, 6B, 19F. El serotipo 14 se observó en porcentajes importantes en todos los países latinoamericanos; el 23 F tuvo mayor incidencia en la región nor-te donde se incluye México. Para otitis media agu-da (OMA), los serotipos más frecuentes son: el 14, 19F, 23F, 6B y 3. Desde el inicio del Sistema de Vigilancia Epidemiológica (SIREVA) en 1993, la sensibilidad disminuida a penicilina (SDP) demos-tró un incremento constante, las mayores tasas se registraron en las zonas de alta concentración po-blacional, como la ciudad de México (60%) mien-tras que fue significativamente menor en ciudades menos pobladas. Los serotipos asociados con ma-yor frecuencia a susceptibilidad disminuida a pe-nicilina (SDP) fueron: 14, 23F, 6B, 19ª, 19F, 6ª y 9V. Mientras que los serotipos 5, 1, 7, 18 y 3 raramente se asociaron a SDP.

Boletín de la ANMM

Enfermedades neumocócicas en niños. presentación clínica y tratamiento*

*Publicado en: Boletín de Información Clínica Terapéutica de la Academia Nacional de Medicina. 2009;XVIII(2):1-5.Los artículos publicados en el Boletín de Información Terapéutica son fruto de la labor de los integrantes del Comité, por ello no tienen autoría personal ni referencias bibliográficas.


MANifEstACioNEs ClíNiCAs y trAtAMiENtoStreptococcus pneumoniae (Spn) es una bacteria ca-paz de producir infecciones con diferentes expresiones clínicas, de acuerdo con las características del huésped, del microorganismo y del ambiente. Las infeccio-nes neumocóccicas se clasifican en invasoras y no invasoras:

• Invasoras. Diseminación hematógena del S. pneumoniae con o sin localización secundaria en un parénquima o sitio normalmente estéril. Las principales son bacteriemia, sepsis, menin-gitis, neumonía, artritis, osteomielitis, celulitis, endocarditis, pericarditis, peritonitis.

• No invasoras. Diseminación canalicular del S. pneumoniae, como otitis media aguda, sinusi-tis, mastoiditis, conjuntivitis, vulvovaginitis.

NeumoníaInfección aguda del parénquima pulmonar con sig-

En América Latina fallecen 72,000 niños al año por neumonía, principalmente de etiología bacteriana. La OPS estima que el Streptococcus pneumoniae causa 20,200 muertes anuales, de las cuales 16,960 son causadas por neumonía y 3,220 por meningitis. Cada año 1’600,000 niños latinoamericanos menores de 5 años tienen por lo menos un episodio de enfermedad neumocócica. Actualmente se identifican 91 serotipos de neumococo, y 15 de ellos son los responsables de la mayoría de las infecciones invasivas (bacteriemia, neumonía y meningitis), además de otras (otitis, sinusitis y neumonías sin bacteriemia).

Boletín de la ANMM

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nos clínicos de ocupación alveolar y datos radioló-gicos de opacidad, de ubicación única o múltiple. Por múltiple o multifocal se entiende el compro-miso de opacidades radiológicas, generalmente mal definidas sin límites segmentarios, acompañadas de ataque al estado general del paciente.

Signos y síntomasFiebre, tos, taquipnea, tiraje intercostal, estertores bron-coalveolares, síndrome de condensación, eventualmen-te derrame pleural. Lo anterior puede acompañarse de compromiso del estado general, anorexia y do-lor abdominal. Se define taquipnea según criterios de la OMS, como frecuencia respiratoria mayor a 60 x´ en menores de 2 meses, mayor a 50 x’ en ni-ños entre 2 y 12 meses y mayor a 40 x ‘ en mayores de 12 meses.

LaboratorioLa leucocitosis, la desviación a la izquierda y los valores elevados de proteína C reactiva (PCR) cuan-

La magnitud del problema es muy grande en términos de morbilidad y mortalidad en particular en menores de 2 años. En Latinoamérica, mueren 2 niños por hora por este tipo de infecciones. En México para el año 2004, la Dirección General de Epidemiología de la Secretaría de Salud reportó una incidencia de 47,849 casos en menores de 1 año, 46,760 en niños de 1 a 4 años y 11,761 entre 5 y 9 años de edad.

Los serotipos que más frecuentemente causan enfermedad invasiva por Spn son: 14, 23F, 1, 5, 6B, 19F.

Enfermedades neumocócicas en niñosFo

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titativa, apoyan el diagnóstico de infección bacte-riana. La leucopenia suele ser un signo de gravedad. En pacientes que requieren hospitalización, está indicado tomar hemocultivos, y en caso de derra-me pleural, efectuar estudio citoquímico, deter-minación de antígenos y cultivo en el líquido del derrame. La posibilidad de efectuar diagnóstico etiológico es limitada; el aislamiento se logra en: hemocultivos: 8-10%, cultivo de líquido pleural 40-50%. El uso de medios de cultivo con resinas o carbón activado pueden aumentar el rendimiento microbiológico.

RadiologíaLa radiografía de tórax da información sobre ubi-cación, magnitud y evolución. La imagen más tí-pica corresponde a opacidades homogéneas lobares o segmentarias; con menor frecuencia se observan infiltrados reticulares difusos. La imagen radiológi-ca puede persistir alterada hasta por 30 días a pesar de la evolución clínica favorable.

Tratamiento antibiótico de neumonía neumocó-cica probable o comprobada Ambulatorio: Amoxicilina 80100 mg/kg/día (oral) cada 8 o 12 h durante 7 a 10 días.

HospitalarioMenores de 3 meses, cefotaxima 150 mg/kg/día (IV) cada 6 h o ceftriaxona 50 mg/kg/día (IV) cada 12 h, por 10 días. Como alternativa puede emplearse ampicilina 200 mg/kg/día (IV) asociada a un ami-noglucósido dependiendo de la edad del huésped y de la epidemiología local. Mayores de 3 meses, penicilina cristalina 100 a 300,000 UI/kg/ día IV (dependiendo de los patrones locales de resistencia) o ampicilina 200 mg/kg/día (IV) cada 6 h durante 10 días. En caso de aislamiento de neumococo al-tamente resistente a penicilina o con existencia de patrón local epidemiológico de elevada resistencia, está indicado el uso IV de cefalosporinas de tercera generación.

MeningitisEs la inflamación de las meninges resultante de la diseminación hematógena de S. pneumoniae.

Síntomas y signosFiebre, irritabilidad, somnolencia, cefalea, vómitos, rechazo a la alimentación, fontanela tensa o abom-bada en menores de un año. Rigidez de nuca, sig-nos meníngeos (Kernig y Brudzinski), además de los signos y síntomas ya mencionados, en niños ma-yores de esta edad. También puede haber convul-siones y déficit neurológico.

LaboratorioLíquido cefalorraquídeo (LCR): Citoquímico, tin-ción de Gram, cultivo y detección de antígenos. En el citoquímico se encuentra presión aumentada, as-pecto turbio, hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis con predominio de polimorfonuclea-res. Biometría hemática. Es frecuente encontrar leucocitosis con desviación a la izquierda, PCR cuantitativa es útil en el diagnóstico, seguimiento y pronóstico.

TratamientoCeftriaxona, 200 mg/kg/día, IV, c/12-24 h, por 10 a 14 días. En recién nacidos se recomienda cefo-taxima por 14 a 21 días en dosis de 200 mg/Kg/día dividida cada 12 h. En áreas geográficas con pre-valencia mayor de 5% de S. Pneumoniae altamente resistente a penicilina, se recomienda asociar cefa-losporinas de 3ª generación y vancomicina 60 mg/Kg/día, c/ 6 h.

Todo neumococo aislado en LCR o sangre debe ser estudiado para determinar su concentración mí-

Streptococcus pneumoniae (Spn) es una bacteria capaz de producir infecciones con diferentes expresiones clínicas, de acuerdo con las características del huésped, del microorganismo y del ambiente. Las infecciones neumocóccicas se clasifican en invasoras y no invasoras.

Boletín de la ANMM


nima inhibitoria (CIM). El tratamiento deberá ser ajustado de acuerdo a los resultados de esta medi-ción (tabla 1).

El beneficio del uso de esteroides en meningitis neumocócica es controversial.

otitis media agudaPresencia de líquido purulento en el oído medio, con rápido desarrollo de uno o más signos y sínto-mas de inflamación, menor a 3 semanas de evolu-ción, en ocasiones con manifestaciones sistémicas.

SíntomasOtalgia, fiebre, irritabilidad, anorexia, vómitos y diarrea.

SignosOtorrea, engrosamiento o abombamiento, opacidad, bulas, depósito de fibrina, coloración blanco amari-llenta o disminución de la movilidad de la membra-na timpánica.

DiagnósticoFundamentalmente clínico, mediante el uso de otos-copía neumática.

TratamientoAmoxicilina 80-100 mg/kg/día, oral c/ 12 h durante 7 a 10 días. Si después de 72 h de tratamiento hay falla terapéutica, definida como falta de mejoría clí-nica (persistencia de otalgia, fiebre, irritabilidad, oto-rrea o signos otoscópicos) o si existiera recurrencia de los síntomas y signos dentro de los primeros 7 días de tratamiento después de haber experimentado una mejoría clínica, se recomienda una de las siguientes alternativas: amoxicilina-ácido clavulánico, 80-100 mg/kg/día, oral, c/12 h, por 7a 10 días Cefuroxima, 50 mg/Kg/día, oral, c/12 h, por 7 a 10 días.

tabla 1. concentración mínima inhibitoria en el tratamiento de la meningitisConcentración mínima inhibitoria Antibiótico(s) de elección

Penicilina < 0.1 µg/ml Ceftriaxona o penicilina G Cefotaxima < 0.5 µg/ml Ceftriaxona Cefotaxima > 0.5 µg/ml Ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina

Actualmente se cuenta con 2 tipos de vacunas aprobadas para la inmunización activa; una a base de polisacárido (confiere protección contra 23 serotipos) y la segunda que conjuga un polisacárido con una proteína (protege contra 7 serotipos). Ambas inducen protección a través de la producción de anticuerpos específicos contra los polisacáridos capsulares, sin embargo por el desarrollo de la respuesta inmune (ontogenia), la vacuna que contiene exclusivamente de polisacárido no es inmunogénica en niños menores de 2 años de edad.

Enfermedades neumocócicas en niños

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bacteriemia/sepsis • Bacteriemia: Presencia de S. pneumoniae en san-

gre (hemocultivo). • Sepsis: Respuesta inflamatoria sistémica que pue-

de confirmarse o no desde el punto de vista mi-crobiológico.

Síntomas y signosFiebre, asociada a 2 o más de los siguientes criterios: marcado compromiso del estado general, hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg respirando aire ambiente), oli-guria (diuresis < 1ml/Kg/hora), compromiso del es-tado de conciencia (Glasgow < 15 sin enfermedad neurológica asociada) e inestabilidad hemodinámi-ca (presión arterial sistólica, diastólica o media < percentil 5 para edad o llenado capilar lento).

LaboratorioFrente a un paciente con sospecha de sepsis, se reco-mienda realizar hemocultivos (2) y cultivos de otros sitios estériles de acuerdo a la orientación clínica.

TratamientoCeftriaxona, 100 mg/kg/día, IV, c/12-24 h, por 10 a 14 días.

prEVENCióN DE lAs ENfErMEDADEs NEuMoCóCiCAs. VACuNAsActualmente se cuenta con 2 tipos de vacunas apro-badas para la inmunización activa; una a base de polisacárido (confiere protección contra 23 seroti-pos) y la segunda que conjuga un polisacárido con una proteína (protege contra 7 serotipos). Ambas inducen protección a través de la producción de an-ticuerpos específicos contra los polisacáridos capsu-lares, sin embargo por el desarrollo de la respuesta inmune (ontogenia), la vacuna que contiene exclu-sivamente de polisacárido no es inmunogénica en niños menores de 2 años de edad.

Vacuna de neumococo a base de polisacárido, 23 serotipos (VNp23) Con base en la nomenclatura danesa contiene los serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19F, 19A, 20, 22F, 23F y 33F.

Inmunogenicidad, eficacia y efectividadNo se conoce con exactitud el título de anticuerpos que se asocia a protección frente a la enfermedad, pero se estima que podría ser ≥0.15 μg/mL. Es-

tabla 2. Esquema de inmunizaciónEdad de consulta Historia de vacunación Recomendación

2 a 6 meses

0 dosis 3 dosis cada 8 semanas* + refuerzo entre los 12 – 15 meses de edad

1 dosis 2 dosis cada 8 semanas* + refuerzo entre los 12 -15 meses de edad

2 dosis 1 dosis + refuerzo entre los 12 -15 meses

7 a 11 meses 0 dosis 2 dosis cada 8 semanas* + refuerzo entre los

12 -15 meses) 1 o 2 dosis antes de 7 meses 1 dosis + refuerzo entre los 12-15 meses)

12 a 24 meses

0 dosis 2 dosis cada 8 semanas* 1 dosis antes 12 meses 2 dosis cada 8 semanas* 1 dosis después de 12 meses 1 dosis2 o 3 dosis antes 12 meses 1 dosis

24 a 59 mesesNiño sano Con esquema incompleto 1 dosis

Alto Riesgo

Esquema incompleto (menos de 3 dosis recibidas) 2 dosis (cada 8 semanas*)

Esquema incompleto (menos de 3 dosis recibidas) 1 dosis

* El intervalo mínimo entre cada dosis es de 4 semanas.

Boletín de la ANMM


tos anticuerpos se mantienen a títulos superiores a prevacunación durante más de 5 años. Estudios en niños mayores de 2 años de edad con anemia de células falciformes o síndrome nefrótico han de-mostrado que la vacuna es eficaz; no obstante los resultados de los estudios de eficacia y efectividad, son limitados.

IndicacionesTodos los adultos mayores de 65 años de edad (en algunos países se recomienda su aplicación a todo individuo de 60 o más años). Cualquier individuo mayor de 2 años, con alguno de los siguientes factores de riesgo:

• Padecer enfermedades crónicas.• Enfermedades cardiovasculares. • Enfermedades respiratorias. • Enfermedad de células falciformes:

• Diabetes.• Alcoholismo.

El uso de la vacuna conjugada demostró mas del 95% de efectividad contra enfermedad neumocócica invasora ocasionada por los serotipos contenidos en la vacuna; 6 a 37% de efectividad contra neumonía, dependiendo de la definición de caso que se utilizó; 6 a 8% para otitis media aguda producida por cualquier etiología, 34 % para neumonía ocasionada por neumococo de cualquier serotipo y 51% para los serotipos incluidos en la vacuna. La cobertura de la vacuna 7V para OMA en México es del 64%. La gran mayoría de los serotipos resistentes a penicilina están incluidos en la vacuna 7V.


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• Cirrosis hepática.• Fístula cerébroespinal con fuga de líquido cefa-

lorraquídeo.• O condiciones que disminuyen la capacidad de

protección contra infecciones por neumococo:• Linfoma, leucemia. • Enfermedad de Hodgkin. • Insuficiencia renal crónica. • Síndrome nefrótico.• Asplenia anatómica o funcional. • Trasplante de órganos. • Mieloma múltiple.• Infección por el Virus de la Inmunodefiencia

Humana (VIH) • O que reciba cualquier medicamento o proce-

dimiento que disminuya la protección contra la infección por el neumococo:• Uso prolongado (crónico) de esteroides. • Radioterapia. • Quimioterapia.

Poblaciones con incidencia elevada de enferme-dad invasiva por neumococo.

Esquemade inmunizaciónUna dosis a partir de los 2 años de edad. En caso de esplenectomía, inicio de quimioterapia o trata-miento inmunosupresor, es recomendable su apli-cación 2 semanas antes del procedimiento, o a la brevedad posible. No está indicada como medida preventiva de infecciones recurrentes del tracto res-piratorio superior (otitis media y sinusitis).

Dosis: 0.5 mL, Vía intramuscular. Refuerzo: Una segunda dosis se recomienda a per-

sonas mayores de 65 años de edad que recibieron la primera dosis antes de los 60 años. Personas con:

• Asplenia anatómica o funcional. • Enfermedad de células falciformes.• Infección por el VIH.• Cáncer, linfoma, leucemia y mieloma múltiple. • Insuficiencia renal crónica.• Síndrome nefrótico.• Trasplante de órganos o de médula ósea.

Medicamentos que disminuyan la protección

La vacuna de neumococo a base de polisacárido se recomienda a todos los adultos mayores de 65 años de edad (en algunos países se recomienda su aplicación a todo individuo de 60 años o más).

contra la infección por el neumococo como qui-mioterapia o uso prolongado (mayor 2 mg) de es-teroides. En caso de requerir refuerzo, a los niños menores de 10 años de edad, se aplica la segunda dosis 3 años después de la primera. Para los de 11 años o mayores, se recomienda el refuerzo 5 años después de la primera dosis.

LimitacionesEn niños menores de 2 años, edad en quienes las infecciones neumocócicas invasoras son más fre-cuentes y graves. No induce inmunidad “comuni-taria” o de “rebaño”, porque no reduce el estado de portador nasofaríngeo. No se aconseja su uso durante el primer trimestre del embarazo, aunque no hay evidencias de alteración del desarrollo fetal por su inadvertida aplicación. No confiere inmu-nidad duradera.

PrecaucionesNo aplicarse durante el embarazo o en el período de lactancia. En caso de enfermedad aguda severa o moderada, con o sin fiebre, se recomienda diferir su aplicación hasta la recuperación del paciente.

ContraindicacionesPersonas con hipersensibilidad comprobada a cual-quier componente de la vacuna.

Recurrencia de una enfermedad crónica. Uso de gamaglobulina intravenosa o hemoderivados, en las últimas 6 semanas.

Efectos adversosReacciones localizadas al sitio de la inyección: dolor, eritema, induración o edema, se reporta en un 50% de las personas vacunadas. También se pueden pre-sentar reacciones adversas sistémicas como fiebre o

Boletín de la ANMM


mialgias. Reacción anafilactoide. Con la aplicación del refuerzo, los efectos adversos enumerados ante-riormente se pueden incrementar importantemente.

Vacuna de numococo conjugada, 7 serotipos (VNC7)Vacuna de neumococo conjugada, 7 serotipos (VNC7) que protege contra 7 serotipos: 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F.

Inmunogenicidad, eficacia y efectividadEl uso de la vacuna conjugada demostró mas del 95% de efectividad contra enfermedad neumocóci-ca invasora ocasionada por los serotipos contenidos en la vacuna; 6 a 37% de efectividad contra neu-monía, dependiendo de la definición de caso que se utilizó; 6 a 8% para otitis media aguda produ-cida por cualquier etiología, 34 % para neumonía ocasionada por neumococo de cualquier serotipo y 51% para los serotipos incluidos en la vacuna. La cobertura de la vacuna 7V para OMA en México es del 64%. Otro aspecto importante es que la gran mayoría de los serotipos resistentes a penicilina es-tán incluidos en la vacuna 7V. En situaciones de cobertura general, se obtiene un efecto en “rebaño” de aproximadamente 69. En la publicación Morbi-dity and Mortality Weekly Report 2005 se reconoce efecto rebaño; por cada niño vacunado se protege 2.2 niños.

IndicacionesA todos los niños menores de 24 meses de edad. Niños de 24 a 59 meses de edad que no recibieron el esquema completo de la vacuna antes de los 2 años de edad. Niños de 2 a 4 años de edad con algunas de las siguientes condiciones:

• Hemoglobinopatías. • Asplenia anatómica o funcional.• Infección por el VIH. • Implantes cocleares. • Enfermedades crónicas (cardiaca o pulmonar). • Insuficiencia renal crónica o síndrome nefrótico. • Diabetes.• Fístula cerebroespinal con fuga de líquido cefa-

lorraquÍdeo.

• Trasplante de órganos o de medula ósea. • Terapia inmunosupresora o radioterapia.

Esquema de inmunización (tabla 2)Se puede iniciar el esquema desde las 6 semanas de edad.

Dosis: 0.5 mL, vía intramuscular.

LimitacionesLa efectividad de la vacuna varía de acuerdo a cada área geográfica, debido a los serotipos prevalentes. Costo.

PrecaucionesEn caso de enfermedad aguda grave o moderada, con o sin fiebre se recomienda diferir su aplicación hasta la recuperación del niño.

ContraindicacionesPersonas con hipersensibilidad comprobada a cual-quier componente de la vacuna o reacción severa después de la aplicación en dosis previas.

Uso de gamaglobulina intravenosa o hemoderi-vados, en las últimas 6 semanas.

Efectos adversosReacciones localizadas en el sitio de la inyección: dolor, eritema, induración o edema se reporta hasta en un 25% de los niños vacunados. Fiebre (mayor de 38º C) en una tercera parte de los vacunados. Irritabilidad, somnolencia, diarrea, vómito, falta de apetito.

Nuevas vacunas en desarrolloDos nuevas vacunas se encuentran en fases avanza-das de investigación:

• Vacuna 10 valente: serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F ,23F, y también incorpora los seroti-pos 1, 5 y 7F.

• Vacuna 13 valente: serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F ,23F, 1, 5, 7F y también incorpora los serotipos 3, 6A y 19A.

Contar con estas vacunas permitirá aumentar la co-bertura y ofrecer protección contra más serotipos.



Conoce tu Facultad

Departamento de biología Celular y tisular

Enseñar histología en esta época

Andrés Castell Rodrígueza

Desde los días de Hooke (1635-1703), Leeuwenhoek (1632-1723) y Malpighi (1628-1694), a través de la era de Purkinje (1787-1869), Bichat (1771-1802) y durante los siglos IXX y XX, cuando el primer li-bro de histología fue escrito por Rudolph von Kö-lliker (1817-1905), la histología se ha estudiado e investigado con un microscopio y con el uso de pa-pel y lápiz. De hecho, la investigación histológica todavía se realiza con microscopía óptica, confocal

aJefe del Departamento de Biología Celular y Tisular. Facultad de Medicina. UNAM. México, DF.Correo electónico: [email protected]

Andrés Castell Rodríguez

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o electrónica, pero la enseñanza de esta disciplina está siguiendo de manera ineludible a la era elec-trónica. Así, el papel y el lápiz han estado siendo complementados por un microscopio virtual.

La microscopía virtual se refiere en términos prác-ticos a la visualización de imágenes microscópicas en un soporte que no es el microscopio tradicional, sino imágenes microscópicas digitalizadas que pue-den ser visualizadas en la pantalla de la computa-dora, con la capacidad de observar cualquier área del preparado microscópico que contiene el tejido o células, en los aumentos deseados, simulando un microscopio convencional.

Con esto en mente, en el Departamento de Biología Celular y Tisular de la Facultad de Me-dicina de la UNAM se creó un microscopio vir-tual con el objeto de revisar y transmitir imágenes provenientes de un microscopio a través de redes informáticas. Esto permite la visualización inde-

pendiente de las imágenes por grandes números de personas en distintos lugares e involucra la unión de tecnologías ópticas microscópicas y digitales. Mediante un microscopio virtual, una persona que se encuentre en cualquier lugar del mundo puede controlar el área de estudio del preparado micros-cópico (lámina virtual), y analizar desde donde esté los tejidos o células en el aumento que desee con el simple uso de elemeontos periféricos como el ratón con unos pocos clics y sin factores horarios que lo obstaculicen. Así las “laminillas virtuales” junto con herramientas de navegación, logran hacer de cualquier computadora personal un microscopio digital.

La razón principal para la introducción de la enseñanza de la histología asistida por un micros-copio virtual es ayudar a que los estudiantes mejo-ren el conocimiento de la organización histológica de los tejidos y órganos del cuerpo humano.

Departamento de Biología Celular y Tisular


la bellezade lo infinitamente pequeño

Rafael Álvarez Cordero

Arte y medicina

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Desde siempre el hombre ha intentado ver lo que no se aprecia a simple vista,

y así desde el siglo XVI se utilizan anteojos, y en 1619 Cornelius Drebbel presenta un "occhiolino", en tanto que Giovanni Faber acuña la palabra miscroscopio, pero fue Anton Van Leeuwenhoek quien en 1674 inventó el microscopio simple gracias al cual pudo ver por vez primera las células y describió los espermatozoides.

La pasión por ver lo más pequeño continuó, fue además motivo de interés de reyes y soberanos, y se diseñaron microscopios artísticos como el creado por Magny para el Duque de Chaulne en 1751; gracias al microscopio se pudo conocer la anatomía celular, el funcionamiento de los tejidos y descubrir a los enemigos más pequeños de la salud.

La evolución de los microscopios ha continuado y en 1931 fue diseñado el microscopio electrónico, cuya continua evolución ha permitido conocer el cada vez más artístico interior de la vida, y entre el 1997 y el 2004 la microscopía digital, de la que hay ejemplos en este número, nos confirma la belleza de lo infinitamente pequeño.

2 3

4

La belleza de lo infinitamente pequeño


1. Campilobacter (página 49)

2. Microscopio de 1751,

expuesto en el Museo de

Artes y Oficios de París

3. Microscopio de

Leeuwenhoek

4. Anton Von Leeuwenhoek

5. Virus de la influenza

6. Polen

7. Microscopio electrónico

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6

7

R. Álvarez Cordero

Este libro servirá de referencia para el queha-cer actual y futuro de los estudiantes y profe-sionales de las ciencias biomédicas.

La sociedad moderna espera que quienes se dedican al cuidado de la salud dominen las habilidades y destrezas necesarias para utilizar, de manera eficaz, práctica y académica, las he-rramientas propias de la informática del siglo XXI.

Por ello, la comunidad médica debe cono-cer y enfrentar los retos de la búsqueda de in-formación y su aprovechamiento en la práctica clínica diaria.

En las páginas de este libro los lectores en-contrarán los elementos básicos para aplicar la informática biomédica como un recurso de apoyo en su formación y ejercicio profesional.

Informática biomédicaMelchor sánchez Mendiola, Adrián israel Martínez fran-

co, Alejandro Alayola sansores

ISBN: 978-607-02-2811-7180 pp. 21x27.5 cm., rústica.

Coedición: Elsevier Masson Doyma México, S.A.

resumen del contenido: —Taxonomía de la información y el conocimiento. —Adquisición, almacenamiento y empleo de los datos en me-dicina. —Conceptos esenciales en informática biomédica. —Evaluación de la tecnología en salud. —Bases de datos y bibliotecas médicas digitales. —Internet y la profesión médica.

—Expediente clínico electrónico y sistemas de información. —Imagenología y telemedici-na. —Inteligencia artificial en sistemas exper-tos médicos. —Cibermedicina, nanotecnolo-gía, medicina robótica y prótesis inteligentes. —Simuladores en medicina. —Realidad vir-tual. —Generación Net. —Ambientes virtuales de aprendizaje y uso de wikis, blogs, podcasts y redes sociales en medicina. —Tecnología en presentaciones científicas. —Bioinformática (informática biomolecular). —Ética e informá-tica biomédica.

Publicaciones Facultad de Medicina, UNAM

Este libro proporciona el método y las técni-cas para el manejo práctico de dos de las ramas fundamentales de la salud pública: la epide-miología y la estadística.

El grupo de profesores del Departamento de Salud Pública de la Facultad de Medicina de la UNAM logró una presentación, a la vez com-pleta y práctica.

El texto contiene catorce capítulos dedica-dos a los métodos, diseño y técnicas epidemio-lógicas y ocho con las bases de la estadística analítica.

De acuerdo a las nuevas tendencias de los planes de estudio, el perfil profesional del egresado de las escuelas de medicina debe te-ner una orientación clara para utilizar la meto-dología científica, clínica, epidemiológica y de las ciencias sociales que le permita atender las demandas de atención de la sociedad actual.

Epidemiología y estadística en salud pública

Coordinadores: Antonio Villa romero, laura Moreno Altamirano, guadalupe s. garcía de la torre

ISBN: 978-607-02-2898-8348pp. 16.5x23 cm, rústica

Coedición: McGraw-Hill Interamericana

Los autores han logrado que la lectura de este libro sea una reflexión crítica acerca de las condiciones de salud de una población y las estrategias para su comprensión, estudio y po-sibles soluciones.

Contenido resumido: —Epidemiología: ori-gen y usos. —Determinación y causalidad en epidemiología. —Epidemiometría. —Diseños epidemiológicos. —Estudio de casos y de se-rie de casos. —Estudios ecológicos. —Estudios transversales. —Estudios de casos y controles. —Estudios de cohorte. —Ensayo clínico aleato-rizado. —Ensayo comunitario. —Sesgo o error de medición. —Detección masiva de enferme-dades. —Vigilancia epidemiológica. —Método estadístico. —Normalidad y descripción de da-tos. —Estadística inferencial. —Comparación de variables continuas. —Comparación de va-riables categorizadas. —Análisis de corrección. —Índice alfabético.

Publicaciones Facultad de Medicina, UNAM


Cartas al editor

Dr. rafael Álvarez Cordero:En su número de enero de la Revista de la Facultad de

MedIcina, en la página 12, publican la iniciativa para au-

mentar la donación de órganos y tejidos en México. En

la página número 15, segundo párrafo, que “en la CO-

DOyT... de CMNSXXI... están desarrollando una serie de

proyectos”, de los que se detalla en la página 16, segun-

do párrafo, que “ésta propuesta de tener MPSS se inicia

en el CMNSXXI”.

Un servidor, como exbecario de la Fundación Caroli-

na en el Programa de Donación y Tejidos con Fines de

Trasplante en el 2009, y durante el desarrollo del XI Di-

plomado para la Formación de Coordinadores Hospita-

larios de Donación, avalado por la UNAM, originó la pro-

puesta. Dicha propuesta de integrar al MPSS en servicio

social ameritó mención honorífica por su originalidad y,

su servidor entregó en propia mano en diciembre del

2010 al encargado de Servicio Social en la Facultad, una

copia de dicha tesina para “mostrársela al señor rector”

e iniciar la asignación de pasantes a alguna CODOyT del

IMSS, ya logrado acuerdo previo con el coordinador de

pregrado del IMSS durante 2010.

Es triste que la UNAM permita que se plagie como

propia la idea salida de un egresado, y que alguien tome

como propias ideas ajenas. Ello en detrimento del pro-

pósito de la misma, pues no entiende los orígenes de

la idea (la Transplant Services Foundation y la OCATT de

Barcelona, España) ni sus alcances reales.

Le anexo documentacion al respecto:

http://web.archive.org/web/20100128094051/http://www.cenatra.salud.gob.mx/interior/portal_clausura_XI_diplomado2.html http://www.cenatra.salud.gob.mx/descargas/contenido/revis-ta_trasplantes/DETRASPLANTES26.pdfPágina 14.

Dr. Jorge Arturo Maya Alvarez Especialista en medicina critica y terapia intensivaEgresado UMAE “Fraga Mouret” La Raza, IMSSHGZ 15 IMSS, Ciudad. Reynosa, Tamps.Ex-Becario Fundación Carolina. Programa de Donación de Órganos y Tejidos con Fines de Trasplante. Hospital Clínica Provincial; Barcelona, España.Egresado XI Diplomado Universitario para la formación de Coordinadores Hospitalarios de Donación. UNAM- CENATRA.

respondemos, puntualizando lo siguiente:En el terreno de las ciencias de la salud resulta harto difícil

la originalidad en cuanto a ideas. Más frecuente resul-

ta la apropiación de las mismas, que no necesariamente

deviene en plagio. Conocemos que la idea de compro-

meter a médicos pasantes en servicio social en las tareas

de donación de órganos y tejidos con fines de trasplante

fue brillante y pertenece a los médicos españoles, quie-

nes asoman a la Madre Patria no cesan de maravillarse

de los resultados espectaculares que han hecho posi-

bles los implicados. De esta suerte la tarea no consiste

en exponer las ideas de otros, sino su “tropicalización”

que exige meditación, análisis, esfuerzo, tiempo y coor-

dinación de decisiones, lo que ha ocurrido en nuestro

caso, aclarando que los médicos pasantes en servicio

social no fueron enviados a nuestra Coordinación, sino

que el Instituto Mexicano del Seguro Social por medio

de la Coordinación de Enseñanza y la Coordinación de

Servicio Social de la Facultad de Medicina de La UNAM

decidieron que en plan piloto se llevara cabo esta nueva

experiencia justo en nuestra coordinación, que ha enri-

quecido nuestro aprendizaje y experiencia en el accio-

nar de la obtención de órganos y tejidos. Bien es cierto

que la persona que envía aclaración elaboró una tesina

para obtener su constancia de diplomado como coor-

dinador de donación de órganos y tejidos, pero dicho

trabajo fue asesorado por los médicos a los que señala

como ladrones de ideas y faltos de inventiva. Se anexa el

texto completo de la Tesina en cuestión y obviamente la

bibliografía que deja en claro la experiencia de más de

15 años en el terreno de los médicos pasantes en otras

latitudes.

Efectivamente, en la siguiente dirección electrónica

http://www.cenatra.salud.gob.mx/descargas/conteni-

do/revista_trasplantes/DETRASPLANTES26 aparece el


haya leído y más meritorio aún que finalmente llevemos

a cabo tareas, así sea con tantos años de atraso.

Sin otro particular agradecemos la revisión de lo co-

mentado.

Atentamente,Dr. Walter Querevalú Murillo

Dr. Maya, sugerimos se incluya como una referencia esta

dirección de la tesina avalada por el CENATRA.

El título del trabajo publicado es bien claro: se trata de

una INICIATIVA y se compone de diversos rubros, no ex-

clusivamente de la incorporación de los médicos pasan-

tes en servicio social y es un intento de llamar la atención

de todos los mexicanos. Es meritorio que el Dr. Maya lo

uNiVErsiDAD NACioNAl AutóNoMA DE MéxiCosECrEtAríA DE sAluD

iNstituto MExiCANo DEl sEguro soCiAlCENtro NACioNAl DE trAsplANtE

Tesis para obtener el Diploma Universitario como Coordinador Hospitalario de Donación

“INTEGRACIÓN DEL MEDICO PASANTE EN SERVICIO SOCIAL AL DEPARTAMENTO DE COORDINACIÓN HOSPITALARIA DE DONACIÓN

DEL INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL”

presenta: Dr. Jorge Arturo Maya Álvarez

Asesores: Dr. Walter Querevalú MurilloDr. Roberto Orozco Guzmán

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Estimado Lector:Después de dos años de evolución de la revista hay algunos datos que pueden ser interesantes:

Nuestra revista en su versión impresa, cuyo ti-raje es 4,000 ejemplares cada dos meses:

Los 1,500 a 2,000 ejemplares que se distribu-yen dentro del recinto de la Facultad, desaparecen en menos de 24 horas, ya que los alumnos esperan con interés su aparición; otro tanto sucede con los ejemplares enviados a los hospitales, institutos y consultorios. Quienes los reciben comentan la sa-tisfacción que sienten al recibirlos.

Y en la revista en línea conviene señalar: la base de datos de correos electrónicos que reciben la re-vista en línea sobrepasa los 27 mil, y quien desea ser incluido en esta base de datos, solamente tiene que anotar su nombre y su correo electrónico en la propia página de la Revista Facmed para ser inclui-do en el siguiente envío.

Y en cuanto a las estadísticas de la página en 2010 y 2011 referentes a las consultas que se han hecho de otros países y la cantidad de descargas (número de solicitudes de información que se hi-cieron exitosamente al servidor de Facmed) que se han realizado, tenemos información de 22 países, casi todos los del continente americano, y varios de Europa: España, Luxemburgo, Gran Bretaña, Alemania, así como la Federación Rusa, Latvia, China, Japón y otros.

El número de entradas a la página en 2010 fue de 75,787 y en 2011 se incremento a 109,901, esto representó un incremento muy importante en descargas de artículos, tan sólo en México, subie-ron de 13.39 GB en 2010 a 37.79 GB en 2011.

El crecimiento de consultas y descargas de ar-tículos en todos estos países hace que la Revista Facmed cumpla con su misión y su visión.

Gracias por tu interés por la Revista Facmed, cuyos contenidos y presentación tratarán de lograr cada día la mejor calidad científica y editorial

¿ CóMo VAMos ?Números que arroja la cosulta a la página Web de la Revista Facmed

Estadísticas de visitas, solicitudes y tráfico por país en 2010 de la página Web de la Revista Facmed

Estadísticas de visitas, solicitudes y tráfico por país en 2011 de la página Web de la Revista Facmed

Normas para autoresLa Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM (RFM) es una publicación oficial de la Facultad de Medicina de la UNAM. Su aparición es periódica (bimestral)

Misión y visión de la Revista de la Facultad de MedicinaVisión: Ser el referente nacional de publicaciones de escuelas de medicina, con altos estándares de calidad.Misión: Ser una publicación periódica de difusión del conocimien-to médico para el desarrollo académico de los alumnos, docentes e investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Na-cional Autónoma de México y la comunidad médica nacional, por medio de reportes de avances contemporáneos y significativos en todos los campos de la medicina de interés para el médico general. Por sus altos estándares de calidad, también pretende ser el refe-rente nacional de publicaciones de escuelas de medicina.

Con esta visión y misión, la RFM considerará contribuciones en las secciones que abajo se indican. En todos los casos, los manus-critos deberán estar escritos en Word, Times New Roman de 12 puntos, doble espacio, márgenes de 2.5 cm, sin sangrías ni justi-ficación derecha. Todos los manuscritos serán revisados, y en su caso aprobados, por expertos (pares).

1. Editoriales2. Artículos de revisión por invitación3. Casos anatomo-clínicos y de imagenología4. Correlaciones históricas con análisis básico clínico 5. Medicina traslacional o del laboratorio al paciente6. Novedades en medicina7. Políticas de salud8. Arte y medicina9. Profesionalismo y ética en medicina10. Educación médica11. Cartas al editor

1. EditorialesEsta sección está dedicada al análisis y reflexión sobre tópicos mé-dicos de interés general.2. Artículos de revisiónEn su sección principal, la RFM publica artículos de revisión so-bre temas médicos de actualidad y relevantes para el estudiante de licenciatura y para el médico general; serán escritos por una au-toridad en el área motivo de la revisión. Estos artículos serán por invitación del Director de la Facultad de Medicina de la UNAM.

La extensión de los manuscritos, las secciones y subtítulos se-rán de acuerdo con el criterio de cada autor. Los autores deberán seguir las siguientes instrucciones:

I. Página frontal. La primera página deberá contener, en el orden indicado: 1) Título del artículo, que debe reflejar fielmente el

contenido.2) Nombre completo de cada autor (autores), empezando por

apellidos y, al final, un número en superíndice.3) Nombre de la institución, departamento o laboratorio,

precedido del número en superíndice que corresponde a cada autor

4) Autor de correspondencia, indicando nombre completo,

dirección, número telefónico, número de fax y correo electrónico.

5) Título corto.6) Tres a cinco palabras clave 7) Número total de páginas, de figuras y de cuadros

II. Resumen en español. Deberá esta ubicado en la segunda página.III. Resumen en inglés. Estará en la tercera página. Se recomienda

que este resumen sea revisado por un experto en el idioma indi-cado.

IV. Cuadro de contenido. Los artículos de revisión deberán incluir, en la página cuatro, un cuadro de contenido con dos niveles de encabezados, lo cual permitirá tener una idea clara sobre la es-tructura de la revisión.

V. Cuerpo del manuscrito. El cual deberá iniciarse en la página cinco.VI. Cuadros. Los cuadros deberán colocarse al final del texto, des-

pués de las referencias. Deberán entregarse en los archivos ori-ginales del programa donde fueron elaborados; usar números arábigos en el orden citado dentro del texto con título en la parte superior. Las notas de pie deben explicar la información y el sig-nificado de las abreviaturas.

VII. Figuras. Deberán entregarse los archivos originales independien-tes de la versión del texto Deberán tener las siguientes caracte-rísticas: de preferencia en color, en formato .jpg, con un tamaño mínimo de 5 cm de ancho y un máximo de 21 cm de ancho, con 300 dpi de resolución. Las leyendas de las figuras deberán estar en hojas separadas al final del texto, después de la ubicación de los cuadros.

IX. Conclusiones. Al final, el manuscrito deberá describir brevemen-te las conclusiones más significativas de la revisión.

X. Agradecimientos. Si es pertinente, anotar los nombres de perso-nas o instituciones que brindaron apoyo para la elaboración del manuscrito

XI. Bibliografía. La bibliografía deberá ser suficiente y adecuada Sólo incluir referencias pertinentes al tema que sustenten las asevera-ciones más importantes del manuscrito.

XII. Las referencias de artículos publicados en revistas, capítulos de libros y libros completos se presentarán de según el estilo Van-couver (ver los ejemplos a continuación y para instrucciones más detalladas consultar: www.icmje.org). Se indicarán con números arábigos en forma consecutiva y en orden en que aparecen por primera vez en el texto. A. Revistas periódicas Johnson TN, Rostami-Jodjegan A, Tucker GT. A compa-

rison of methods to predict drug clearance in neonates, infants and children. Br J Clin Pharmacol 2004;57:677-8.

B. Las referencias a libros tendrán el siguiente modelo: Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leaderships skills

for nurses. 2nd ed. Albany, NY: Delma Publishers; 1996. C. Las referencias a capítulos en libros aparecerán así: Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Beta-adrenergic receptor

antagonists. In: The Pharmacological Basis of Therapeutics, Eight Edition, eds. Gilman AG, Rail TW, Nies AS, New York: Pergamon Press, 1990:229-43.

D. Congresos Ventura-Martinez R, Santiago-Mejia J, Gomez C,

Rodriguez R. Neuroprotective effects of NMDA receptors antagonists on neuronal injury induced by intestinal ische-mia in the isolated ileum of the guinea-pig. Neuroscience 2008. Washington, D.C. USA., 15-19 de noviembre de 2008. Poster 152.11

E. Libros en internet. Lefebvre P. Molecular and genetic maps of the nuclear

genome [Internet]. Durham (NC): Duke University, Department of Biology; 2002 [modificado 11 dic 2002; consultado 5 sept 2003]. Disponible en: http://www.biology.duke.edu/chlamy_genome/nuclear_maps.html

F. Comunicaciones personales. Los datos aún no publicados se citarán directamente en el

texto.

3. Casos anatomo-clínicos y de imagenologíaLos manuscritos estarán enfocados a casos anatomo-clínicos de patologías de actualidad que sean útiles en la formación de los estudiantes de medicina. Deberán contener un resumen clínico, datos de laboratorio y gabinete, seguidos por una discusión y aná-lisis del caso. El reporte del caso deberá iniciar con un resumen, incluir página frontal apropiada y seguir las indicaciones descritas en artículos de revisión.

4. Correlaciones históricas con análisis básico clínicoSe revisarán casos históricos y se correlacionarán con casos básico-clínicos de actualidad. Incluir página frontal apropiada y seguir las indicaciones en artículos de revisión

5. Medicina translacionalSe seleccionarán los mejores trabajos presentados en las Jornadas de Investigación de Posgrado y los autores serán invitados por co-mité editorial para presentarlos en texto.

6. Novedades en MedicinaResumen de novedades diagnósticas o terapéuticas publicadas en revistas de gran impacto. No incluyen resumen y deberán incluir página frontal apropiada y seguir las indicaciones descritas en ar-tículos de revisión

7. Políticas en saludLos manuscritos discutirán temas de actualidad, se incluirán guías de práctica clínica. Su enfoque estará dirigido al médico general, y deberá incluir página frontal apropiada y seguir las indicaciones descritas en artículos de revisión

8. Arte y medicinaRelatos de entrevistas o de exposiciones con relevancia médica. Los artículos serán breves e ilustrativos

9. Profesionalismo y éticaArtículos que tocarán temas de ética y bioética, así como los casos analizados y dictaminados por CONAMED

10. Educación médicaLos artículos serán trabajos de revisión sobre diferentes aspectos de la educación médica. Estos artículos serán por invitación del res-ponsable de la sección, previa aprobación del Editor de la Revista. Los autores decidirán la estructura del manuscrito según el tema a tratar, teniendo como premisa que la organización del mismo debe promover la comprensión secuencial del tema.

11. Cartas al editorEn esta sección se incluyen comentarios sobre los artículos pre-viamente publicados en la RFM y opiniones sobre el contenido de la revista.

Notas adicionalesI. Conflicto de intereses. Todos los autores deben firmar una car-

ta de NO conflicto de intereses y declarar que los trabajos que aquí presenten no han sido previamente publicados ni enviados a otras revistas.

II. Transferencia de derechos de autor. Carta firmada por todos los autores transfiriendo los derechos de autor a la Facultad de Me-dicina de la UNAM.

III. Consentimiento Informado. Carta de consentimiento informa-do si desean resultados de trabajos con seres humanos firmada por los pacientes. Sus datos personales no deben aparecer en el texto original por consideración ética y legal de anonimato.

IV. El material que sea aceptado para publicación será propiedad de la Revista, por lo que la reproducción parcial o total del material debe ser autorizado por la Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM.

Presentación del manuscritoA. Por correo. Enviar original y dos copias de la documentación

solicitada, a la siguiente dirección: Revista de la Facultad de Medicina, UNAM. Facultad de Medicina, UNAM. Edificio B. Tercer piso. Ciudad Universitaria D.F. Código postal 04510. México, D.F. (Apartado Postal No. 70-298).

B. Vía electrónica. Dirigido al Dr. Rafael Álvarez Cordero, editor de la RFM

a los correos: [email protected] o [email protected]., o a la Lic. María del Rocío Sibaja Pastrana, asistente del editor, [email protected]

En línea se aceptarán formatos en: .html, .jpg, .gif, .pdf, .xls, .zip, .tif, .ppt y .eps.

Se confirmará a los autores por vía electrónica la recepción de los trabajos.

C. Mayores informes Revista de la Facultad de Medicina Edificio “B”, 3er piso Ciudad Universitaria de México D.F. CP 04510 Número telefónico: 56232154, 56232508 y 56232300 Extensiones: 43028 y 43029

Tome en cuenta las Normas de Vancouver y la traducción al español del ICM-JE Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals, cuya versión oficial se encuentra en www.ICMJE.org.

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Contenido - UNAM...Contenido Director Dr. Enrique Graue Wiechers Editor Dr. Rafael Álvarez Cordero [email protected] Consejo editorial Dr. Carlos Fernández del Castillo