Controllo Controllo della della

circolazionecircolazione

Perchè è necessario un controllo del sistema cardiovascolare?

• Permette una pressione arteriosa e venosa stabile

• Permette di rispondere a una richiesta supplementare di sangue

Sono tre i principali parametri ‘globali’ che devono essere controllati

1. Gittata cardiaca (il sangue che fluisce dal cuore)

2. Pressione venosa (pressione sanguigna nel cuore)

3. Pressione arteriosa (il sangue che fluisce dal cuore)

Come viene effettuato il controllo?

SNautonomo

CuoreControllo intrinseco

Vasi sanguigni

Sistema nervoso

Controllo estrinseco

Sistema nervoso

Il controllo consiste nel modificare il TONO MUSCOLARE(attività basale di cuore e vasi)

Regolazione Regolazione della gittata della gittata

cardiacacardiaca

Regolazione Regolazione intrinseca della gittata intrinseca della gittata

cardiacacardiaca

Se il cuore non potesse regolare intrinsecamente la gittata sistolica, un aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso all’atrio ds) provocherebbe:

Squilibrio tra afflusso ventricolare nella diastole e uscita ventricolare nella sistole.

Infatti, durante la sistole i ventricoli non riuscirebbero ad espellere una quantità di sangue uguale a quella entrata nella diastole precedente

In realtà, la lunghezza delle fibre muscolari cardiache:• dipende dall’entità del riempimento venoso• è < della lunghezza ottimale (< della tensione massima)

Gittata sistolica e ritorno venoso

Confronto curva lunghezza-tensione nel muscolo Confronto curva lunghezza-tensione nel muscolo cardiaco e scheletricocardiaco e scheletrico

Il muscolo cardiaco, come quello scheletrico, ha una ben definita relazione tensione (forza)/lunghezza: esiste una lunghezza ottimale alla quale la forza della contrazione è massima. Ma, mentre il muscolo scheletrico lavora vicino alla sua lunghezza ottimale, le fibre miocardiche del cuore normale hanno una lunghezza inferiore rispetto a quella ottimale per la contrazione.

Supponiamo che si verifichi un aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso all’atrio ds)

→ Aumento del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume telediastolico vd)

→ le fibrocellule della muscolatura ventricolare si allungano (la lunghezza delle fibre si avvicina a quella ottimale, in grado di sviluppare la massima forza)

→ Aumento della forza contrattile ventricolare nella sistole (contrazione) successiva

Contrazione più forte → maggiore eiezione di sangue (GS↑)

Ciò assicura che il volume di sangue venoso che entra sia uguale a quello eiettato

Regolazione intrinseca della gittata sistolicaLegge di Starling

Analogamente,

Supponiamo che si verifichi una diminuzione della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso all’atrio ds)

→ Diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume telediastolico vd)

→ le fibrocellule della muscolatura ventricolare si accorciano (la lunghezza delle fibre si allontana non solo da quella ottimale, in grado di sviluppare la massima forza, ma anche da quella normale di riposo)

→ Diminzione della forza contrattile ventricolare nella sistole (contrazione) successiva

Contrazione più debole → minore eiezione di sangue (GS↓)

Regolazione intrinseca della gittata sistolicaCurva di Frank-Starling

Un aumento del volume telediastolico determinerà un aumento della gittata sistolica

Condizioni iniziali.VTD=120 ccVTS=50 ccGS=VTD-VTS=70 ccRitorno venoso (RV)=70 cc

Condizione 1.La riduzione della GS fa aumentareVTS=VTD-GS=120-50=70 ccEssendo: RV=70 cc = cost.aumenta VTD=VTS+RV=70+70=140 cc

Aumenta la RPT Pad↑ GS↓

Poniamo GS=50 cc

Si mantenga RV=70 cc = cost.

Preparato cuore-polmone isolatoViene variata la pressione arteriosa aumentando la resistenza circolatoria

mentre il ritorno venoso è mantenuto costante

Incremento pressione arteriosa Inizialmente il ventricolo sinistro non riesce ad espellere il suo normale volume sistolico:

Volume di riempimento ventricolare > del ridotto volume sistolico (riempimento > svuotamento)

Variazioni della lunghezza diastolica delle fibre consentono al cuore isolato di compensare un aumento delle resistenze periferiche.

La gettata cardiaca si modifica ben poco variando la pressione arteriosa

Pad=pressione diastolica nell’aorta

RPT: resist. perif. totale

Condizione 2.GS aumenta da 50 a 60 cc poiché VTD è aumentato da 120 a 140 cc (legge di Starling). Per cuiVTS=VTD-GS=140-60=80 ccSi ha un ulteriore aumento delVTD=VTS+RV=80+70=150 cc

Condizione 3.GS aumenta da 60 a 70 cc poiché VTD è aumentato da 140 a 150 cc (legge di Starling). Per cuiVTS=VTD-GS=150-70=80 ccSi ha un ulteriore aumento delGS=70 cc = RV, ma VTD=150 cc

Il cuore isolato ha fatto fronte ad un aumento della pressione

arteriosa dilatandosi

Aumento del volume diastolico

ventricolare e della lunghezza delle fibre muscolari

Tale aumento consente alla fine al ventricolo di pompare il suo normale

volume sistolico

Il meccanismo di Frank-Starling permette al cuore di mantenere la GC costante con un meccanismo intrinseco nonostante un aumento delle resistenze periferiche (afterload) contro le quali pompa il sangue

Regolazione estrinseca della gittata cardiaca

Innervazione orto- e parasimpatica del cuore

T1

T2

T3

T4

T5

Nucl

eo m

oto

re d

ors

ale

Nucl

eo a

mbig

uo

Del cuore possono essere regolate:

1. Velocità: pacemaker (ortosimpatico↑ e parasimpatico↓)2. Forza (volume): ventricoli (ortosimpatico↑)

Innervazione ortosimpatica del cuore

Fibre post-gangliari dei nervi cervicali

ORIGINE: corna laterali midollo toracico (T1-T5)

AZIONE: eccitatoria

MEDIATORE: noradrenalina

BERSAGLI: 1°: recettori 1 delle cellule pacemaker del nodo SA

MECCANISMO: cAMP↑ (If e ICa)↑ frequanza cardiaca↑ (effetto cronotropo positivo)

2°: recettori 1 delle cellule pacemaker del nodo AVMECCANISMO: accelerazione della conduzione

del potenziale d’azione attraverso nodo AV e sistema di conduzione (effetto dromotropo positivo)

Effetto della noradrenalina sulla contrattilità cardiaca

Volume ventricolare telediastolico (mL)

Get

tata

sis

tolic

a(m

L)

Noradrenalina

Controllo

Volume ventricolare telediastolico (mL)

Get

tata

sis

tolic

a(m

L)

Noradrenalina

Controllo

La noradrenalina produce un effetto inotropo positivo

Innervazione parasimpatica del cuore

Fibre post-gangliari dei nervi cervicali

ORIGINE: bulbo, pavimento IV ventricolo, nucleo dors. del vago

AZIONE: inibitoria

MEDIATORE: acetilcolina

BERSAGLI:

1°: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo SA

MECCANISMO: IKAch↑ frequanza cardiaca↓ (effetto cronotropo negativo)

2°: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo AVMECCANISMO: rallentamento della conduzione

del potenziale d’azione attraverso nodo AV e sistema di conduzione (effetto dromotropo negativo)

Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vagali esercitano costantemente un notevole grado di inibizione sul cuore (tono vagale)

Controllo della motilità vasale

La muscolatura liscia dei vasi sanguigni è controllata principalmente dal SN ortosimpatico

Costrizione arteriolareVenocostrizione

‘svuotamento’ venoso

ORIGINE: corna laterali midollo toraco-lombare

AZIONE: vasocostrittrice

MEDIATORE: noradrenalina

BERSAGLIO: recettori -adrenergici delle fibrocellule muscolari lisce vasali

MECCANISMO: IP3↑ [Ca2+]intra↑ contrazione↑

Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vasocostrittrici mantengono in un permanente grado di contrazione la muscolatura liscia dei vasi (tono vasale)

La pressione arteriosa media è regolata da un sistema a feedback negativo attivato da sensori

Sensori:1. barocettori2. chemocettori

Barocettori e Chemocettori del seno carotideo

Barocettori e Chemocettori

aortici

Controllo nervoso della pressione arteriosa

A) Centro cardio-vasomotore – controlla:

1.Tono arteriolare (vasocostrittore)

2.Tono ortosimpatico cardiaco (cardioacceleratore)

B) Area inibitoria del centro vasomotore – provoca:

1.Riduzione tono ortosimpatico cardiaco

2.Riduzione tono ortosimpatico arteriolare

Relazione tra frequenza di scaricae pressione arteriosa

0

100

200

300

0 50 100 150Pressione seno carotideo (mmHg)

Fre

qu

en

za d

i sca

rica

(s-1

)

Dai barocettori origina una continua scarica di impulsi nervosi afferenti.

La scarica afferente raggiunge nel bulbo il centro di regolazione cardio-vascolare dove attiva:

-neuroni inibitori del c. card. vasc.

- neuroni del nucleo dorsale dei vaghi

tramite le vie efferenti

-diminizione tono ortosimpatico cardiaco e vascolare

-aumento del tono vagale inibitore del cuore

A) P↑ freq. media di scarica fibre afferenti↑

Il riflesso viene maggiormente attivato.

B) P↓ frequenza media di scarica↓

Il riflesso viene inibito.

Un aumento della pressione carotidea causa:

•Rallentamento della frequenza cardiaca(nervo vago → pacemaker del nodo seno-

atriale)•Dilatazione dei vasi splancnici•Dilatazione dei vasi dei muscoli scheletr.•Inibizione del tono ortosimpatico

Una diminuzione della pressione carotidea causa:

•Costrizione dei muscoli delle arteriole•Accelerazione e rafforzamento del battito cardiaco

(nervi ortosimpatici → muscolatura cardiaca)•Rilascio di adrenalina•Vasocostrizione arteriolare e venulare

AUMENTAPRESSIONEARTERIOSA

RIDUCEPRESSIONEARTERIOSA

Verifiche

Recidendo il nervo vago diretto al cuore si nota un incremento della frequenza cardiaca.

In base a questa osservazione cosa si può concludere circa l’azione dei nervi vagali che

innervano il cuore?