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Hémorragies sous arachnoïdienne grave
Conférence d’experts de la Société Française d’Anesthésie-Réanimation en partenariat avec la Société Française de Neuroradiologie et avec la Société Française de Neurochirurgie (2004)
Disponible sur www.sfar.org (texte court) Ann Fr Anesth Réanim 2005, 24, n°7 (texte long)
Ann Fr Anesth Réanim 2007, 26, n°11: n° spécial HSA (Congrès
ANARLF Grenoble)
Recommandations AHA 2008 (parue en janvier 2009, Stroke)
Recommandations de la Neuro-Critical Care Society, 2011 (parue en septembre 2011 dans NeuroCritcal Care)
Risque de rupture
Sur 1692 patients avec un anévrysme intra cranien non traité, suivis pendant 6 ans:
ISUIA, Lancet 2003
51 ruptures (3%)
Risque de rupture
ISUIA, Lancet 2003
1692 patients
Si antécédents d’HSA, risque de rupture plus élevé pour les anévrysmes < 7 mm
Incidence de l’HSA
Ingall, Stroke 2000
• Registre MONICA: observation de 36 Millions de patients, 3368 HSA
•France: incidence de 2,8/100 000 (Dijon) Wolfe,2000
Incidence: variation avec le temps ? (1)
Oxford (observation de 90000 sujets): AVC (tous types)
1981-1984: 227 2002-2004: 162 réduction de 29%
Rothwell PM, Lancet 2004
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
Ischémique Hémorragique HSA
1983
2003
p=0,0009
p=0,01 NS
Incidence: variation avec le temps ? (2)
5
10
15
20
25
1985-88 1989-92 1993-96 1997-
2000
Hommes Femmes
p< 0,0001
P= 0,63
Stegmayr B, 2004
Suède, Umea, 315 000 habitants, 154 000 km2
Incidence selon la localisation
Artère cérébrale moyenne 20-30%
Artère communicante antérieure: 24-30%
Tronc basilaire 5-9%
PICA 3%
Artère carotide interne (+comm. Post.) 31-42%
Brisman JL, 2006 Rinkel GJ, 1998
Incidence selon la taille Taille (mm) Nombre (n=356) % (IC 95%)
<6 257 72 (68-77)
6-10 74 21 (17-25)
11-20 23 6,5 (4,1-9,5)
>20 2 0,8 (0,09-2,80)
Rinkel GJ, 1998
HSA: facteurs de risque
0 1 2 3 4 5
Tabac (20 études)
0 1 2 3 4 5
HTA (18 études)
0 1 2 3 4 5
Alcool (12 études)
0 1 2 3 4 5
Diabète (7 études)
Feigin VL, Stroke 2005
Prépondérance féminine: 60-70%
Rôle protecteur de la race blanche ?
HSA: formes non sporadiques
Moins de 10% des HSA
Maladies associées: polykystose rénale (1%), maladie d’Ehler-Danlos
Formes familiales
Bromberg 1995: 200 patients sur 1 an avec HSA
HSA: formes familiales
14 familles avec 34 patients au premier degré ont une HSA soit 7% formes familiales
NEJM 2000: 160 patients avec HSA
Parents au premier degré explorés en angio-IRM (n=626)
Résultats: 25 anévrysmes (4%)
Anévrysmes souvent multiples, souvent de grande taille
Pronostic moins bon (Bromberg 1995)
HSA: formes familiales
Anévrysmes multiples = 25% des HSA
Dépistage familial: angio-IRM seulement si 2
parents au premier degré avec HSA (Rinkel, 2005)
HSA: susceptibilité génétique Déclenchement: stress hémodynamique aux
bifurcations vasculaires
Facteurs de risque: très fréquent
Maladie rare: susceptibilité génétique ??
Deux approches: Analyse de liaison génétique: à partir de familles
d’HSA, recherche d’un locus ou de plusieurs loci marqueurs
Études d’association (études cas-témoins): altérations d’un ensemble de gènes
HSA: génétique des formes sporadiques
Khurana 2005: 58 HSA, 49 témoins avec un anévrysme non rompu
Étude de 3 polymorphismes du gène de la NO synthase endothéliale
Résultats: Variants anormaux plus souvent présents après
HSA: X 2 à 4
Présence des 3 variants anormaux: X 11 probabilité d’HSA
HSA: application de la génomique
Technologie des puces ADN
Evaluation pangénomique: étude de l’expression des gènes dans une cellule, pour déterminer un profil d’activation génique ou biosignature: Prédire parmi les porteurs d’anévrysme non rompu
le risque de rupture
Prédire après HSA le risque de vasospasme
Clinique Céphalée brutale
Raideur de nuque
Vomissements
Troubles de conscience et déficits moteurs variables
Hospitalisation +++ Pas de PL (avant TDM)+++
Céphalée de l’HSA Isolée chez 30% des patients avec HSA (Linn 1994)
Devant une céphalée brutale:
=HSA chez 12 à 40% des patients (Edlow, 2005)
Céphalée sentinelle:
chez 20 à 50% des patients (Edlow, 2000)
Signes d’accompagnement:
Vomissements: 69%
Perte de connaissance: 28%
Crises convulsives 6-15% (Lin 2003)
Céphalée isolée: erreurs de diagnostic = 30%!!!
Echelle de Hunt et Hess
I: asymptomatique ou céphalée mineure
II: céphalée modérée à sévère, conscience claire, pas de déficit
III: somnolence, confusion, déficit modéré
IV: coma, hémiparésie ou plégie
V: coma profond, décérébration
(0: pas de HSA)
Echelle WFNS
1: 15 absent 13
2: 13-14 absent 20
3: 13-14 présent 42
4: 7-12 présent ou absent 51
5: 3-6 présent ou absent 68
GCS Déficit Mauvaise évolution à 3 mois (%)
Dufour H, AFAR, 2005
Formes graves
Cohorte France 2008 Etat clinique initial (n=1038)
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
1 2 3 4 5
WFNS initial49
1515
16
4
1/3 de formes graves
Il y a un malaise… Femme de 50 ans, malaise au cours d’un rapport sexuel, tropo
I=3,2 ng/ml
Dirigée vers coronarographie pour angioplastie
L’HSA, une cardiopathie aiguë Etude prospective d’une cohorte monocentrique (4ans) de 441 patients dont 253 avec un dosage de TnI
Naidech, Circulation 2005
% 32 18 18 13 18
Complications cardiaques
Complications neuro
HSA et BNP
Tung PP, Stroke 2005
51 patients avec HSA
Dans l’HSA, l’élévation de BNP est d’origine cardiaque et non cérébrale
L’HSA, une cardiopathie aiguë
Cardiopathie à coronaires saines
Le plus souvent réversible en 48-72 h
Nécrose cellulaire en relation avec libération excessive de noradrénaline
Diagnostic: imagerie en 2 étapes
-TDM cérébrale non injectée
-angio-TDM cérébrale (Se: 77-100%, 95-100% si>5mm Sp: 79-100%)
HSA périmésencéphalique
Clinique: celle de l’HSA, sujet jeune, WFNS 1 ou 2
TDM: présence de sang dans les citernes de la base mais pas dans les vallées sylviennes
Angio: négative
Complications: Pas de resaignement
Hydrocéphalie rare
Vasospasme possible mais rare
Bon pronostic
Etiologie: saignement d’origine veineuse
Score de Fisher: le modifié est préférable
Rabinstein A, Lancet 2010
(Claassen J, Stroke 2001) (Fisher C, 1980)
ISAT, Lancet, 2002, 360: 1267
•88% des patients sont WFNS 1 ou 2 (GCS 13, sans déficit) •92 % des anévrysmes ont une taille 10 mm •97 % des anévrysmes se trouvent sur la circulation antérieure
•2137 patients ont été considérés d’emblée pour coiling
•3615 patients ont été considérés d’emblée pour chirurgie
•1064 n’ont eu ni l’un, ni l’autre
ISAT, Lancet, 2002, 360: 1267
Réduction de risque relatif de décès ou de dépendance après coiling: 22.6% (IC95%: 8.9-34.2)
Résultats à un an sur 1594 patients:
Reco AHA 2009: Si l’anévrysme est accessible aux 2 traitements (clip/coils), « coiling can be beneficial » (classe I)
Le choix doit tenir compte des caractéristiques du patient et de l’anévrysme
Traitement précoce « raisonnable » (classe IIa)
Reco France 2004: délai < 72h
Traitement du sac anévrysmal
Traitement du sac anévrysmal
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Endo Chir
Tous
Grade 1-2
Grade3-5
•21 traitements combinés •57 abstentions
%
n=872, 26 centres, 2007-08
HSA : complications
Resaignement Hydrocéphalie Vasospasme Complications médicales (respiratoires,
métaboliques) Epilepsie
HSA et vasospasme HSA
Progrès diagnostiques: artériographie 3D
Progrès thérapeutiques: neuroradiologie interventionelle
Vasospasme Morbidité significative
Standardisation nécessaire des définitions
Evaluation des traitements à réaliser
• Les déficits ischémiques retardés sont une source majeure de morbidité et de mortalité après HSA
• Ils sont liés à une réduction de diamètre des
artères cérébrales de la base du crâne, avec modification histologique des artères.
• Vasospasme (VS) angiographique
• VS symptomatique : déficits ischémiques retardés
HSA et vasospasme
7 14 Temps (jours)
% patients
Evolution temporelle du vasospasme cérébral
Angiographic vasospasm
Symptomatic vasospasm
Weir 1999
50
Relation vasospasme DTC et déficit moteur
L’infarctus est dans le territoire de l’artère porteuse de l’anévrysme dans 77% des cas
Pas de vasospasme DTC dans la région de l’infarctus dans 33% des cas
Facteurs prédictifs d’infarctus cérébral (analyse multivariée; n=143)
Rabinstein A, Stroke 2004
Quel vaisseau surveiller ? Méta-analyse ACM (5études, 218
patients) ACA (3 études, 108
patients)
ACM ACA
Se 67 (48-87)
42 (11-72)
Sp 99 (99-100)
76 (53-100)
VPP 97 (95-98)
56 (27-84)
VPN 78 (65-91)
69 (43-95)
Lysakowski C, Stroke 2001
Index de Lindegaard Vasospasme symptomatique décrit avec V ACM < 120 cm/sec,
mais avec basse vitesses systémiques Possibilité d’hyperhémie cérébrale avec élévation des vitesses
sans vasospasme
Index de Lindegaard : rapport des Vm ACM/ACI cervicale ipsilatérale - > 3: vasospasme modéré -> 6: vasospasme grave
Lindegaard KF, 1988
DTC et HSA: indice dynamique
Augmentation des Vm de 50 cm/sec à 24 h d’intervalle
…voire 25 cm/sec
Grosset DG, 1992
Ekelund A, 1996
DTC et HSA: quel vaisseau en pratique ?
ACM +++
TB +
ACA +
Reco type A ( useful) AAN 2004, Controversial AHA 2009
DTC: Causes d’erreur HIC : diminue les vélocités
PaCO2: vélocités proportionnelles à la PaCO2
Hb: vélocités augmentent avec l’anémie
Hypertension artérielle induite : augmente vélocités
DTC: VASOSPASME
CRITERES (ACM)
V moy < 120 cm/s: normalité
V moy > 200 cm/s: vasospasme sévère
120 < V moy < 200: vasospasme modéré
Index de Lindegaard: Vm(A.C.M.)/Vm(A.C.I.) > 3 (>6 = vasospasme sévère)
Vm > 50cm/s/j = facteur prédictif de déficit
Aaslid R, 1984, 1986
DTC: VASOSPASME CRITERES (TB)
V moy > 85 cm/s (Soustiel JF 1998, 2002)
V moy > 115 cm/s (Sviri GE, 2004)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Placebo Tirilazad
Patients
(%
)
Vasospasmesymptomatique
Infarctus cérébral
Lanzino 1999
819 patients HSA
Vasospasme précoce après HSA
296 patients
13%
VS angiographique< 48h
Augmentation du risque de VS symptomatique
OR 2.5 [1.2 – 5.4] Mauvaise évolution à 3 mois
OR 2.8 [1.2 – 6.3]
Qureshi 1999
Tabac et vasospasme cérébral
70 patients
HSA
clipping
29 (41%) VS symptomatique
Analyse multivariée :
Tabac OR 4.7 [2.4 – 8.9]
Fisher 3 OR 5.1 [2.0 – 13.1]
Lasner 1997
Gravité clinique et VS (1)
Grade clinique OR pour VS symptomatique
1 2, 3 4, 5
1 2.6 1.16
178 patients
p = 0.03 NS
Rabb 1994
Gravité clinique et VS(2)
Grade clinique VS symptomatique
WFNS 1, 2, 3
WFNS 4, 5
Coma <1h
Coma >1h
27%
40%
17.4%
50%
125 patients
2.9 [1.5 – 5.5]
6.0 [3.0 – 12.0]
Hop 1999
n=78
n=45
n=69
n=54
OR
Méthodes
Etude de cohortes de 244 patients traités pour HSA anévrysmale Traitement endovasculaire : n = 145 clipping: n = 99
Vasospasme = clinique + TCD Facteurs pronostiques pour survenue de VS:
Admission Pendant le séjour en réa
Statistique: Cox
Charpentier, 1999
RR 95% CI p
Age 50 1 - -
> 50 0.47 0.25 - 0.88 0.01 WFNS 2 1 - > 2 0.43 0.20 - 0.90 0.01 Hyperglycémie non 1 - - oui 1.94 1.04 - 3.63 0.03
Vasospasme symptomatique : 19%
Charpentier, 1999
0
5
10
15
20
0 7 14 21 28
Jours
Vaso
spa
sme
(%)
Traitement endovasculaire (n = 145)
Clipping (n = 99)
p = 0.93
Charpentier, 1999
Prévention du vasospasme
Inhibiteur calcique
Vasodilatateur des vaisseaux cérébraux
Effets indésirables minimes: hypotension artérielle
Nimodipine
Prévention du vasospasme
0 -5
Allen
Philippon Messeter
Mee
Petruk
Pickard
Ohman Metaanalyse 0,58 [0,38-0,90]
Effets de la nimodipine sur la mortalité et la morbidité due au vasospasme 7 études 1202 patients
En faveur nimodipine En faveur placebo
Ogilvy et Barker 1996
Seule, parmi les inhibiteurs calciques, la nimodipine est
capable de diminuer les évolutions péjoratives liées au vasospasme
Recommandation de grade fort Pas de modification du calibre des vaisseaux Effets secondaires minimes
Prévention du vasospasme
Recommandations de l ’AHA
Prévention du vasospasme
Débuté sur association clinique + TDM
Durée de traitement: 21 j
Voie orale recommandée
voie IV possible, posologie: 2 mg/h, risque d’hypotension
Si hypotension, diminution à 1 mg/h
Nimodipine
Recommandations 2004, 2008
Objectif: augmenter le débit sanguin cérébral dans les zones ischémiques en augmentant la performance cardiaque
Hypervolémie
Hémodilution
Hypertension
Triple H
Aucune étude contrôlée n’a démontré une efficacité Contrôle +++ de la volémie
Perfusion continue de cristalloïdes NaCl 0,9% 30-50 ml/kg
Bolus de colloïdes: gélatines ou amidons Objectif : PVC > 10 cm H2O
Moyens: Courbes de PA, Doppler oesophagien, échocardio…
Triple H dans la prévention du vasospasme
Recommandations 2004, 2008
Rôle des statines 39 patients avec HSA anévrysmale randomisés:
simvastatine 80 mg ou placebo pendant 14 j
Résultats: Réduction des vitesses Doppler
Vasospasme (déficits+dTC ou angio): Statine: 5/19
Contrôle: 12/20 (p<0,05)
Lynch JR, Stroke 2005
Statines: données récentes Etude rétrospective monocentrique 2007-2007 150 patients: -79 contrôle -71 statines (80 mg simvastatine) Résultats: vasospasme clinique: 29% déficit ischémique: 25%
Kramer AH, Neurosurgery 2008
(GOS 1-3)
Statines et vasospasme
Etude avant-après de 142 HSA recevant atorvastatine 40 mg/j pdt 21j (comparés à 136 controles)
Volume d’ischémie TDM
Résultats: Efficace sur:
Réduction volume d’ischémie TDM
Réduction vasospasme angiographique
Réduction PS100beta
Pas d’effet clinique
Sanchez-Pena P, CCM 2011
Normovolémie + hypertension
Noradrénaline
Objectif: PAM = 100-120 mmHg (sauf si infarctus)
Dobutamine: non utilisée
Durée du traitement: si pas de résultat clinique après 6-12h, retour à la normotension
et artériographie
Triple H dans le traitement du vasospasme
Recommandations 2004, 2008
Traitement endovasculaire du vasospasme
Angioplastie transluminale: Réservée aux artères de calibre > 2 mm
A réaliser 2-24 h après début des signes cliniques
Efficacité: 60-100%
Complications: Embolies 5 %
Ruptures 2,3% (mortalité 1 à 2%)
Pierot L, COCC 2010
Vasodilatateurs intra artériels: Papavérine:
Le plus étudié Efficacité immédiate mais nombreux effets secondaires Obsolète (?)
Nimodipine, Nicardipine, Milrinone: Effet bénéfique dans des séries de 25-30 patients Pas d’études comparatives
Traitement endovasculaire du vasospasme
Pierot L, COCC 2010
HSA et natrémie Hyponatrémie (< 135 mmol/l) fréquente entre J4
et J10
Association fréquente à hypovolémie
Perte de sel inappropriée (cerebral salt wasting syndrome)
Minéralocorticoïdes ?
Compensation des pertes +++
HSA: intérêt de l’hydrocortisone ?
Katayama Y, Stroke 2007
Essai randomisé, double aveugle, contre placebo (n=71) Hydrocortisone 1200 mg/j per os pendant 10 j
…mais hyperglycémie, hypokaliémie dans le groupe traité, ainsi que 2 hémorragies digestives Suggèrent d’évaluer une dose plus faible
Epilepsie 1-7% des patients
Prophylaxie: Role délétère de la phénytoïne (Naidech 2005, Rosengart
2007)
Possible dans certains sous-groupes: >65 ans, clipping. Durée courte: 3-7 j
Traitement: Si crises à distance de la rupture: traiter 3-6 mois
Détection des crises non convulsives chez patients de haut grade: si pas d’amélioration clinique
NCCS 2011
Monitorage métabolique Protéine S 100
Augmentation initiale liée à gravité
Augmentation secondaire liée au VS (?)
Elévation au cours des 8 premiers jours corrélée au pronostic (Weiss, 2006, Sanchez 2008)
PtiO2
Microdialyse Détection du VS (?)
HSA: monitorage