Critères sémiologiques au scanner multicanaux de l ...pe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2009/1/55e3f642-f... · L’intérêt du scanner serait de révéler les signes

Critères sémiologiques au scanner

multicanaux de l'embolie

pulmonaire chroniquepulmonaire chronique

Samer ABI KHALIL, Anne-Laurence GOURDIER,Cosmina NEDELCU, Elie MOUBARAK, Salah EL RAI, Christophe AUBE

La maladie thrombo-embolique chronique constitue une complication de l’embolie pulmonaire aigue, survenant dans 0,1 à 0,5%, où les caillots, au lieu de se lyser, se transforment en un thrombus fibreux irréversible engendrant une hypertension artérielle pulmonaire dite post-embolique (HTAP-PE).

Introduction

artérielle pulmonaire dite post-embolique (HTAP-PE).

Souvent la maladie se développe à bas bruit, sur une période de latence clinique, dite de « lune de miel », où le patient est pauci symptomatique ou asymptomatique. Ce dernier se plaint la plupart des fois d’une toux non productive, pour laquelle un scanner thoracique est demandé, souvent en haute résolution et en contraste spontané.

L’intérêt du scanner serait de révéler les signes d’HTAP-PE malgré l’absence L’intérêt du scanner serait de révéler les signes d’HTAP-PE malgré l’absence d’orientation étiologique, notamment les signes indirects, permettant d’évoquer le diagnostic.

Il s’agit d’une altération de la résorption du matériel thrombo-embolique aigu, faisant appel à des fibroblastes qui adhèrent aux parois des artères pulmonaires. Il s’en suit une rétraction de la masse thrombo-embolique et une restauration partielle de la lumière.

Pathogenèse

de la lumière.

Le matériel thrombo-embolique restant subit une transformation fibreuse responsable d’une destruction intimale et s’infiltrant dans la média. Il entraîne une obstruction, une sténose, ou une atrophie du segment artériel pulmonaire.

Cette transformation fibreuse commence habituellement au niveau de la portion intra-péricardique des artères pulmonaires, sous forme d’épaississement pseudo-intimal, qui s’étend progressivement vers la distalité dans les artères lobaires et intimal, qui s’étend progressivement vers la distalité dans les artères lobaires et segmentaires.

Une recanalisation est possible, notamment au niveau des gros troncs.

Parfois, il persiste des cordes ou bandes fibreuses.

Caillots → tissu fibreux → obstruction AP → ↑ R

Pathogenèse

HTAP

Défaillance ♥ droite

Ce processus pathologique est responsable de vasculopathie artériolaire pulmonaire distale par haut débit dans les territoires non ou partiellement obstrués, et d’une thrombose par bas débit en amont de l’obstruction des branches artérielles lobaires, segmentaires et sous-segmentaires, à l’origine d’une HTAP-PE, et d’une

Pathogenèse

segmentaires et sous-segmentaires, à l’origine d’une HTAP-PE, et d’une aggravation hémodynamique même en l’absence de récidive d’EP aigue.

EP

Hyperdébit

Artériopathies pulmonaires

Bas débit d’amont

Thrombose

Pathogenèse

Artériopathies pulmonaires Thrombose

Aggravation hémodynamique en l’absence de récidive d’EP aigue

Régression incomplète

Pathogenèse

Les signes CT d’HTAP-PE sont classés en signes vasculaires et signes parenchymateux.

Signes vasculaires

Sémiologie

Signes vasculaires

Signes artériels pulmonaires

Obstruction artérielle – défect total / partiel d’opacification

Vascularisation systémique collatérale

Signes d’HTAP

Dilatation artérielle pulmonaire

Dilatation cardiaque droite

Signes parenchymateux

Séquelle d’infarctus pulmonaire

Aspect en mosaïque

Bronchomégalies

Piégeage aérien

L’absence de reperméabilisation après le mécanisme embolique aigu amène à un défect total d’opacification au CT dans l’artère pulmonaire en distalité de l’embole.

Ce défect d’opacification prend théoriquement un aspect cupuliforme – concave,

Obstruction complète – défect total d’opacification

Ce défect d’opacification prend théoriquement un aspect cupuliforme – concave, moins bien visible au CT qu’en artériographie.

L’évolution de l’embole en un thrombus fibreux rétractile et la contraction du thrombus au stade d’embolie chronique sont responsables de la diminution du diamètre de l’artère pulmonaire concernée, l’artère aura un diamètre plus petit que celui de la bronche adjacente.

Ces signes CT sont le plus fréquemment vus dans les artères pulmonaires segmentaires et sous-segmentaires.


Obstruction complète des artères pulmonaires lobaires inférieures (flèche)


Défect d’opacification complet de l’artère pulmonaire inférieure gauche prenant un aspect

cupuliforme (flèche), montrant sur une reconstruction 3D un aspect convexe de

l’extrémité du segment artériel opacifié (flèche ouverte)

Diminution du diamètre de l’artère pulmonaire embolisée du fait d’une contraction fibreuse (tête de flèche); le défect complet d’opacification est vu sur les images en fenêtre

médiastinale, et l’artère pulmonaire concernée est identifiée sur les images en fenêtre parenchymateuse en comparaison avec une branche adjacente, notons la diminution du

diamètre de l’artère pulmonaire embolisée par rapport aux artères pulmonaires adjacentes perméables et opacifiées

Une opacification partielle de l’artère pulmonaire embolisée est la conséquence d’une reperméabilisation incomplète, accompagnée d’altérations pariétales par le thrombus fibreux.

Défect partiel d’opacification

Cette transformation fibreuse est responsable, en cas de reperméabilisation incomplète, de rétrécissement vasculaire brutal, d’irrégularités intimales, de bandes ou de toiles intra-luminales.

Le rétrécissement vasculaire brutal n’est pas dû à l’effet contractile du thrombus fibreux, mais à une recanalisation à travers ce thrombus, donnant un fin diamètre de produit de contraste.

En coupes transversales, l’artère pulmonaire paraît dilatée ou épaissie, partiellement opacifiée, avec un défect d’opacification - dû au thrombus fibreux – en croissant périphérique à angles obtus avec la paroi artérielle pulmonaire.

Une dilatation anévrysmale en aval peut être vue.

L’irrégularité pariétale sur le versant luminal de l’artère reperméabilisée, appelée irrégularité intimale, est le résultat de la destruction et de l’infiltration du thrombus dans la paroi.


La transformation fibreuse et rétractile du thrombus infiltrant la paroi artérielle peut être responsable de bandes fibreuses plutôt que de croissant périphérique, qui apparaissent au CT comme structures linéaires fines attachées à leurs deux bouts à la paroi artérielle, flottant entre les deux bouts d’attaches et entourées de produit de contraste, faisant environ 0,1 à 0,3 cm d’épaisseur pour 0,3 à 2 cm de longueur.

Elles peuvent avoir des ramifications formant un réseau ou une toile.

Elles sont plus fréquemment localisées dans les artères pulmonaires à leur niveau lobaire et segmentaire, elles sont rarement visualisées dans les artères pulmonaires souches.

Des calcifications intra-thrombus chronique sont possibles, ou même des calcifications pariétales témoignant d’athérosclérose.


Irrégularité pariétale sur le versant luminal de l’artère pulmonaire droite (flèche), associée en aval à un défect d’opacification incomplet de la branche lobaire inférieure (tête de flèche)


Rétrécissement vasculaire de la branche segmentaire médio-basale de l’artère pulmonaire lobaire inférieure droite (flèche courbe) dû à une reperméabilisation incomplète au sein du thrombus hypodense (flèche ouverte)

Rétrécissement vasculaire de la branche segmentaire postéro-basale de l’artère lobaire inférieure gauche (tête de flèche) dû à une reperméabilisation incomplète au sein du thrombus hypodense (flèche)


Revascularisation de l’artère pulmonaire droite au sein du thrombus

fibreux hypodense (flèche ouverte), montrant une diminution brutale du diamètre luminal perméable (tête de

flèche), suivie d’un fin liseré d’opacification (flèche)

Ebauche de revascularisation incomplète de l’artère pulmonaire lobaire inférieure droite (tête de flèche) au sein du thrombus fibreux hypodense obstruant complètement la lumière vasculaire (flèche)


Disparité de calibre de l’artère pulmonaire

lobaire inférieure gauche, avec un segment d’amont de calibre proéminent et parois régulières (flèche ouverte), et un segment

d’aval de calibre réduit et parois irrégulières

(flèche), associé à un défect d’opacification

linéaire endoluminal en linéaire endoluminal en bande (tête de flèche)

Défects d’opacification endoluminaux en bandes des artères pulmonaires segmentaires et sous-segmentaires, sous forme de défect

ponctiforme en coupe perpendiculaire à l’axe artériel pulmonaire (tête de flèche), et en bande en coupe parallèle à l’axe artériel pulmonaire

(flèche); notons un rétrécissement vasculaire brutal sur une artère pulmonaire (flèche courbe)

Défect d’opacification endoluminal incomplet de l’artère pulmonaire droite (astérisque) en croissant périphérique à angles obtus avec la

paroi artérielle pulmonaire (tête de flèche), associé à une artère pulmonaire dilatée; notons les défects d’opacification endoluminaux

linéaires qui partent de la masse fibreuse et cheminent dans la lumière des branches lobaires et segmentaires en forme de toile de bandes

fibreuses (flèche)


Rétrécissement vasculaire brutal des artères pulmonaires lobaires inférieures (flèche) dû à une reperméabilisation incomplète, suivi d’un calibre réduit des segments artériels d’aval (tête de flèche)

Une hypervascularisation systémique réflexe non spécifique est habituelle à plusieurs stimuli d’origine pulmonaire comme une diminution du flux artériel pulmonaire, une hypoxie, une fibrose pulmonaire, une inflammation ou une infection chronique.


infection chronique.

Elle dépend du flux sanguin dans les artères bronchiques; alors que le flux artériel bronchique normal est de l’ordre de 1 à 2% du débit cardiaque, il peut augmenter et atteindre 30% dans l’HTAP-PE. Il augmente en réponse à l’obstruction chronique des artères pulmonaires.

Cette hypervascularisation bronchique sert à irriguer le système artériel pulmonaire obstrué, et ceci par le développement d’anastomoses artérielles bronchiques / obstrué, et ceci par le développement d’anastomoses artérielles bronchiques / pulmonaires en aval du niveau d’obstruction.

Elle est identifiée indirectement au CT par une dilatation de leurs portions proximales naissant de l’aorte thoracique descendante, avec un diamètre supérieur à 2 mm, associée à des tortuosités artérielles.

Elle est corrélée à un faible taux de mortalité, mais peut donner une hémoptysie.

Elle est plus fréquente dans l’HTAP-PE où elle survient dans 73% des cas.


Développement du réseau vasculaire systémique aux dépens des artères bronchiques naissant de l’aorte thoracique descendante (flèche) constituant un réseau artériel développé dans le médiastin

La dilatation artérielle pulmonaire peut constituer un signe accompagnateur de l’HTAP. Elle est plus fréquemment retrouvée dans l’HTAP-PE que dans l’HTAP idiopathique. Elle est due à l’augmentation de la résistance vasculaire due au lit artériel pulmonaire obstrué. Il s’en suit une dilatation des artères pulmonaires


artériel pulmonaire obstrué. Il s’en suit une dilatation des artères pulmonaires centrales, notamment celle du tronc artériel pulmonaire qui est la plus fréquemment retrouvée.

Aspect dilaté des artères pulmonaires, notamment du tronc artériel pulmonaire (astérisque) et des artères pulmonaires souches droite et gauche (flèche courbe); notons le développement du réseau artériel bronchique (flèche)

Le diamètre du tronc artériel pulmonaire est mesuré en coupe transversale, au niveau de coupe de sa bifurcation, perpendiculairement à son grand axe, latéralement à l’aorte ascendante. Un rapport diamètre tronc pulmonaire / aorte ascendante supérieur à 1 est fortement corrélé à l’HTAP.


ascendante supérieur à 1 est fortement corrélé à l’HTAP.

Diamètre du tronc artériel pulmonaire supérieur à celui de l’aorte ascendante, donnant un rapport supérieur à 1; notons la dilatation de l’artere pulmonaire souche droite (astérisque), et le défect d’opacification linéaire en bande fibreuse d’une branche segmentaire de l’artère pulmonaire

lobaire inférieure droite (flèche)

Les artères pulmonaires dilatées peuvent aussi être tortueuses, mais le CT est moins sensible que l’artériographie pour mettre en évidence les tortuosités.


Aspect tortueux des artères pulmonaires segmentaires et sous-segmentaires (flèche), associé à une disparité de calibre (flèche courbe) en amont des tortuosités; notons les irrégularités pariétales (tête de flèche)

La dilatation cardiaque droite survient du même mécanisme que celle des artères pulmonaires, une détérioration progressive de la fonction ventriculaire droite a lieu, entraînant une insuffisance cardiaque droite avec élargissement des cavités, retenu pour un rapport ventricule droit / gauche > 1/1, mesuré sur des coupes transversales

Dilatation cardiaque droite

pour un rapport ventricule droit / gauche > 1/1, mesuré sur des coupes transversales passant par leurs plus larges diamètres.

Un épanchement péricardique peut avoir lieu, il est signe de mauvais pronostic.

Elargissement des cavités cardiaques droites (astérisque); notons une visualisation discrète des artères pulmonaires segmentaires et sous-segmentaires lobaires inférieures droites (flèche) par rapport au côté controlatéral où elles sont de meilleur calibre et bien opacifiées.

L’infarctus pulmonaire est peu probable si l’embolie touche les artères centrales ou proximales, mais il est plus probable et fréquent en cas d’embolie des artères pulmonaires distales. En effet, si l’embolie pulmonaire est proximale, des collatérales systémiques, notamment bronchiques, perfusent les artères pulmonaires


collatérales systémiques, notamment bronchiques, perfusent les artères pulmonaires en aval des segments proximaux occlus et évitent la constitution d’infarctus pulmonaire.

En cas d’HTAP-PE constituée, une séquelle d’infarctus pulmonaire peut être observée, dans les zones hypoperfusées. Elle peut apparaître sous forme de

Bandes parenchymateuses

Opacités pointues

Nodules périphériques

Cavités

Opacités linéaires périphériques irrégulières


Hyperdensités parenchymateuses linéaires et en mottes périphériques antéro et latéro-basales gauches (flèche ouverte) associées à un épaississement pleural, correspondant à des séquelles d’infarctus pulmonaires; séquelle d’embolie pulmonaire lobaire inférieure homolatérale,

notons un rétrécissement sténosant de l’artère pulmonaire, (flèche courbe) avec un diamètre satisfaisant en amont), et deux branches de bifurcation en aval dont une fine et non opacifiée (tête de flèche) et une autre de meilleur calibre et opacifiée (flèche).


Bandes parenchymateuses Opacité pointue

Opacités linéaires périphériques irrégulières

Nodule périphérique Cavité

irrégulières

Séquelles d’infarcissement pulmonaire dans leurs différents aspects sémiologiques au scanner thoracique, en bandes parenchymateuses, sous forme d’opacité pointue, de nodule périphérique, de cavité, d’opacités linéaires périphériques irrégulières.

L’aspect le plus fréquent et le plus suggestif, mais non spécifique, d’infarctus pulmonaire est une opacité parenchymateuse à base pleurale, pointue avec un sommet en projection péri-hilaire, intéressant spécialement les lobes inférieurs. Au stade d’HTAP-PE séquellaire, il se transforme en une cicatrice fibreuse, il se


stade d’HTAP-PE séquellaire, il se transforme en une cicatrice fibreuse, il se rétracte et prend une forme plus linéaire ou en bande parenchymateuse.

Cicatrice fibreuse (flèche) d’une séquelle d’infarcissement pulmonaire lobaire inférieure droite, associée à une bronchectasie de traction (tête de flèche) de la bronche adjacente à l’artère pulmonaire embolisée.

Il s’agit d’un aspect hétérogène du parenchyme pulmonaire, en raison de zones présentant une surdensité diffuse respectant les bords broncho-vasculaires, dites vraisemblablement en verre dépoli, séparées par des limites nettes d’autres zones de faible densité parenchymateuse. Cet aspect est dû à une perfusion parenchymateuse

Aspect en mosaïque

faible densité parenchymateuse. Cet aspect est dû à une perfusion parenchymateuse irrégulière.

Les zones de faible densité sont des zones hypoperfusées en distalité des artères pulmonaires occluses ou en distalité des vasculopathies dans les territoires des artères pulmonaires non occluses.

Les zones de surdensité sont des zones irriguées par un lit artériel pulmonaire perméable, avec, en conséquence de l’embolie, une redistribution du flux sanguin perméable, avec, en conséquence de l’embolie, une redistribution du flux sanguin responsable des surdensités dans ces zones.

L’aspect en mosaïque n’est pas spécifique d’HTAP-PE, bien qu’il soit plus fréquemment associé à l’HTAP-PE qu’à l’HTAP idiopathique.

Aspect en mosaïque

Zones d’hyperdensité ou en verre dépoli (flèche) n’effaçant pas les vaisseaux ni les bronches, à limites nettes, correspondant à des zones de redistribution du flux sanguin pulmonaire dans des zones saines et des zones d’hypodensités (flèche ouverte), sans destruction ou déplacement des

vaisseau, correspondant aux zones oligémiques.

L’aspect en mosaïque est associé à une disparité de calibre des artères pulmonaires dans ces zones. Ces dernières sont plus proéminentes et larges dans les zones plus denses, et montrent un meilleur rehaussement par de produit de contraste, alors qu’elles sont fines et grêles dans les zones de faible densité.

Aspect en mosaïque

qu’elles sont fines et grêles dans les zones de faible densité.

Aspect en mosaïque du parenchyme pulmonaire associé à une disparité de calibre des vaisseaux artériels pulmonaires segmentaires, avec des vaisseaux de diamètre plus large dans les zones plus denses (flèche courbe) que dans les zones moins denses où ils sont fins (tête de flèche).

Le piégeage aérien est plus fréquemment vu dans les zones d’hypoperfusion dues à l’embolie prenant un caractère chronique. Il existe en effet une association significative entre le piégeage aérien et une sténose ou un caillotage dans les segments proximaux des artères pulmonaires embolisées.

Piégeage aérien

segments proximaux des artères pulmonaires embolisées.

Aspect en mosaïque du champ pulmonaire associé à un léger syndrome bronchique en raison d’un épaississement pariétal (flèche) à l’origine d’un piégeage aérien dans les zones hypodenses; notons la disparité de calibre des vaisseaux pulmonaires artériels.

Des bronchomégalies sont visualisées dans 2/3 des cas d’HTAP-PE. Elles ont lieu au niveau des bronches segmentaires et sous-segmentaires, adjacentes aux artères pulmonaires sévèrement sténosées, ou complètement obstruées et rétractées.

Bronchomégalies cylindriques

Trois hypothèses différentes expliquent le mécanisme de dilatation bronchique.

La première hypothèse est celle d’une réponse à l’hypoxie, il s’en suit une dilatation bronchique pour faire appel à une plus grande quantité d’oxygène, plus fréquemment dans les bronches distales que proximales et larges.

La deuxième hypothèse est celle d’une hypoperfusion des parois La deuxième hypothèse est celle d’une hypoperfusion des parois bronchiques pour perfuser le parenchyme, entraînant un affaiblissement et une dilatation bronchique segmentaire et sous-segmentaire.

La troisième est celle d’une dilatation bronchique de traction due l’effet rétractile du thrombus fibreux dans l’artère pulmonaire adjacente embolisée.


Augmentation du diamètre de la bronche postéro-basale du lobe inférieur droit (flèche) visible jusqu’en distalité associée à un épaississement pariétal; notons le petit diamètre de l’artère pulmonaire adjacente (tête de flèche); défect d’opacification de l’artère pulmonaire lobaire

inférieure homolatérale (flèche courbe) et de sa branche segmentaire postéro-basale (flèche ouverte).


Bronchomégalies segmentaires et sous-segmentaires focales (tête de flèche); notons un diamètre bronchique satisfaisant en proximal (flèche); séquelle d’infarcissement pulmonaire (flèche ouverte); défect d’opacification artériel pulmonaire dans le lobe en question (flèche courbe).

L’HTAP-PE est une pathologie qui se développe à bas bruit, et est souvent découverte sur un scanner thoracique demandé pour bilan de dyspnée. Elle est évoquée en raison de signes directs, notamment un défect d’opacification des artères pulmonaires associé à un rétrécissement de calibre artériel, et de signes indirects,

Conclusion

pulmonaires associé à un rétrécissement de calibre artériel, et de signes indirects, notamment des remaniements parenchymateux voire un aspect en mosaïque dû à des irrégularités de perfusion.

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Objectifs- Savoir évoquer le diagnostic d'hypertension artérielle pulmonaire post-embolique (HTAP-PE) devant un tableau clinique peu évocateur.

- Reconnaître les signes CT directs et indirects d'HTAP-PE.

Résumé

Messages- Le signe direct de l'embolie pulmonaire chronique est la mise en évidence du tractus fibreux intra-artériel pulmonaire définitif.

- Les signes indirects pertinents de l'embolie pulmonaires chroniques sont: l'aspect en mosaïque du parenchyme pulmonaire associé à une disparité de calibre des artères pulmonaires entre les territoires ischémiés et les territoires vascularisés, les séquelles d'infarctus pulmonaire dans les territoires ischémiés y compris des bronchomégalies; il s'y associe une augmentation de calibre des artères pulmonaires proximales, une augmentation de taille des cavités cardiaques droites, une dilatation des artères bronchiques.

- Les signes indirects de l'embolie pulmonaire chronique sont en rapport avec l'HTAP.- Les signes indirects de l'embolie pulmonaire chronique sont en rapport avec l'HTAP.

RésuméLe CT prend une place prépondérante dans l'évaluation de l'HTAP-PE. Souvent réalisé dans le cadre de l'exploration d'une dyspnée, l'intérêt de l'analyse est de trouver des anomalies suggestives d'HTAP-PE, notamment parenchymateuses, d'autant plus qu'il est des fois réalisé en contraste spontané. C'est l'aspect en mosaïque, pouvant être associé à des séquelles d'infarctus, des bronchomégalies, qui constituent les signes parenchymateux révélateurs. L'injection de produit de contraste permet de rechercher une hypodensité intra-artérielle pulmonaire d'aspect spécifique de tractus fibreux, et des signes associés d'HTAP. Nous rapportons notre expérience et présentons un atlas sémiologique sur l'HTAP-PE.

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