Clinical Science SessionKarsinoma Nasofaring
Oleh :
Hesty Trihastuti (0910313202)
Suchi Ilmi Herman (0910312043)
Pembimbing :
dr. Effy Huriaty, Sp.THT-KL
BAGIAN ILMU TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN BEDAH KEPALA LEHER
RSUP DR. M. DJAMIL PADANGFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
ANDALAS2014
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor ganas yang paling
banyak dijumpai di antara tumor ganas THT di Indonesia, dimana
karsinoma nasofaring termasuk dalam lima besar tumor ganas dengan
frekuensi tertinggi (bersama tumor ganas serviks uteri, tumor
payudara, tumor getah bening dan tumor kulit), sedangkan di daerah
kepala dan leher menduduki tempat pertama yang mana KNF mendapat
persentase hampir 60% dari tumor di daerah kepala dan leher. Tumor
ini berasal dari fossa Rosenmuller pada nasofaring yang merupakan
daerah transisional dimana epitel kuboid berubah menjadi epitel
skuamosa.1,3
Diagnosis dini menentukan prognosis pasien, tetapi cukup sulit
dilakukan karena nasofaring tersembunyi di belakang tabir
langit-langit dan terletak di bawah dasar tengkorak serta
berhubungan dengan banyak daerah penting di dalam tengkorak dan ke
lateral maupun ke posterior leher. Oleh karena letak nasofaring
yang tidak mudah diperiksa, seringkali tumor ditemukan terlambat
dan menyebabkan metastasis ke leher lebih sering ditemukan sebagai
gejala pertama.11.2 Batasan Masalah
Makalah ini membahas mengenai karsinoma nasofaring.
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini untuk mengetahui mengenai karsinoma
nasofaring.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Anatomi Nasofaring
Nasofaring adalah ruang trapezoid di belakang koana yang
berhubungan dengan orofaring dan terletak di superior palatum mole.
Ukuran nasofaring pada orang dewasa yaitu tinggi 4 cm, lebar 4 cm,
dan 3 cm pada dimensi anteroposterior. Dinding posteriornya sekitar
8 cm dari aparatus piriformis sepanjang dasar hidung. Bagian atap
dan dinding posterior dibentuk oleh permukaan yang melandai
dibatasi oleh basis sfenoid, basis oksiput dan vertebra servikal 1
dan 2. Dinding anterior nasofaring adalah daerah sempit jaringan
lunak yang merupakan batas koana posterior. Batas inferior
nasofaring adalah palatum molle. Batas dinding lateral merupakan
fasia faringobasilar dan m. konstriktor faring superior.6,7Tuba
Eustachius masuk dari telinga tengah ke nasofaring melalui celah di
fasia faringobasilar di daerah posterosuperior, tepat di atas batas
superior muskulus konstriktor faring superior yang disebut fossa
russenmuller (resessus faringeal). Fossa Rossenmuller merupakan
tepi dinding posterosuperior nasofaring yang merupakan tempat asal
munculnya sebagian besar kanker nasofaring dan yang paling sensitif
terhadap penyebaran keganasan pada nasofaring.6,7
Gambar 2.1. Anatomi NasofaringTepat di atas apeks dari fossa
Rossenmuller terdapat foramen laserum, yang berisi arteri karotis
interna dengan sebuah lempeng tipis fibrokartilago. Tepat di
anterior fossa russenmuller, terdapat nervus mandibula (V3) yang
berjalan di dasar tengkorak melalui foramen ovale. Kira-kira 1.5 cm
posterior dari fossa russenmuller terdapat foramen jugulare, yang
dilewati oleh saraf kranial IX-XI, dengan kanalis hipoglosus yang
terletak paling medial.9,10Nasofaring dilapisi oleh mukosa dengan
epitel kubus berlapis semu bersilia pada daerah dekat koana dan
daerah di sekitar atap, sedangkan pada daerah posterior dan
inferior nasofaring terdiri dari epitel skuamosa berlapis. Daerah
dengan epitel transisional terdapat pada daerah pertemuan antara
atap nasofaring dan dinding lateral. Lamina propria seringkali
diinfiltrasi oleh jaringan limfoid, sedangkan lapisan submukosa
mengandung kelenjar serosa dan mukosa.6Arteri utama yang
memperdarahi daerah nasofaring adalah arteri faringeal asendens,
arteri palatina asendens, arteri palatina desendens, dan cabang
faringeal arteri sfenopalatina. Pembuluh darah tersebut berasal
dari arteri karotis eksterna dan cabang-cabangnya. Pembuluh darah
vena berada di bawah membran mukosa yang berhubungan dengan pleksus
pterigoid di daerah superior dan fasia posterior atau vena
jugularis interna di bawahnya. Daerah nasofaring dipersarafi oleh
pleksus faringeal yang terdapat di atas otot konstriktor faringeus
media. Pleksus faringeal terdiri dari serabut sensoris saraf
glossofaringeus (IX), serabut motoris saraf vagus (X), dan serabut
saraf ganglion servikalis simpatikus. Sebagian besar saraf sensoris
nasofaring berasal dari saraf glossofaringeus, hanya daerah
superior nasofaring dan anterior orifisuim tuba yang mendapat
persarafan sensoris dari cabang faringeal ganglion sfenopalatina
yang berasal dari cabang maksila saraf trigeminus (V1).9,10
Gambar 2.2. Perdarahan Nasofaring
Gambar 2.3. Persarafan Nasofaring2.2.Definisi Karsinoma
NasofaringKarsinoma nasofaring adalah tumor ganas yang tumbuh di
daerah nasofaring dengan predileksi di fossa Rossenmuller dan atap
nasofaring. Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganas daerah
kepala leher yang terbanyak di Indonesia.
Gambar 2.4. Tumor Nasofaring
2.3.Epidemiologi Karsinoma Nasofaring
Angka kejadian karsinoma nasofaring di Indonesia cukup tinggi,
yakni 4,7 kasus baru per tahun per 100.000 penduduk. Catatan dari
berbagai rumah sakit menunjukkan bahwa karsinoma nasofaring
menduduki urutan ke empat setelah kanker leher rahim, kanker
payudara dan kanker kulit. Namun, bagian THT (telinga hidung dan
tenggorokan) di Indonesia sepakat mendudukan karsinoma nasofaring
pada peringkat pertama penyakit kanker pada daerah ini. Hampir 60%
tumor ganas kepala dan leher merupakan karsinoma nasofaring,
kemudian diikuti oleh tumor ganas hidung dan sinus paranasal (18%),
tumor ganas laring (16%), serta tumor ganas rongga mulut, tonsil,
hipofaring dalam persentase rendah.1,5Ras mongoloid merupakan
faktor dominan timbulnya kanker nasofaring sehingga kekerapan cukup
tinggi pada penduduk Cina bagian Selatan, Hongkong, Vietnam,
Thailand, Malaysia, Singapura, dan Indonesia. Kanker nasofaring
lebih sering ditemukan pada laki-laki yang mungkin ada hubungannya
dengan faktor genetik, kebiasaan hidup, pekerjaan, dan
lain-lain.12.4.Etiologi dan Faktor Risiko Kanker Nasofaring
Penyebab dari kanker nasofaring adalah virus Epstein-Barr karena
pada semua pasien nasofaring didapatkan titer anti-EBV yang cukup
tinggi. Virus ini bukan satu-satunya faktor penyebab timbulnya
kanker nasofaring. Faktor-faktor lain yang memungkinkan timbulnya
kanker ini adalah faktor genetik dan faktor lingkungan.1
a. Faktor Genetik
Berdasarkan penelitian, kanker nasofaring berhubungan dengan
kelemahan lokus pada region HLA-A2, HLAB17 dan HLA-Bw26. Orang
dengan yang memiliki gen ini memiliki risiko dua kali lebih besar
menderita karsinoma nasofaring. Pada sel normal pertumbuhan
(pembelahan/proliferasi) dan diferensiasi diatur oleh gen yang
disebut proto-onkogen. Pembelahan pada sel normal terjadi bila ada
rangsang pertumbuhan yang diterima oleh reseptor faktor pertumbuhan
(growth factor receptor) yang terletak pada membran sel. Pesan
tersebut kemudian diteruskan melalui membran sel ke dalam
sitoplasma, yang seterusnya melalui penghantar isyarat di dalam
sitoplasma akan disampaikan ke dalam inti. Rangsang pertumbuhan
selanjutnya akan mengaktifkan faktor pengatur inti untuk memulai
transkripsi DNA.2,4Onkogen terjadi melalui mutasi somatik
proto-onkogen. Dalam keadaan normal ekspresi proto-onkogen
diperlukan untuk pertumbuhan dan diferensiasi sel dan tidak
mengakibatkan keganasan, karena aktivitasnya dikontrol secara
ketat. Aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen dapat terjadi melalui
perubahan struktural dalam gen, translokasi kromosom, amplifikasi
gen atau mutasi dalam berbagai elemen yang dalam keadaan normal
berfungsi untuk mengontrol ekspresi gen bersangkutan. Mutasi
proto-onkogen relatif sering terjadi dalam sel yang berproliferasi
aktif, namun perubahan ke arah ganas dapat dicegah dengan bantuan
ekspresi berbagai gen supresor (tumor suppresor gen atau
anti-onkogen) yang berperan menginduksi terhentinya siklus sel atau
menginduksi proses apoptosis. Apabila fungsi gen-gen yang berperan
dalam pengawasan ini terganggu akibat mutasi atau hilang (delesi),
maka sel bersangkutan akan menjadi rentan terhadap transformasi
ganas. Perubahan yang dialami proto-onkogen seluler pada aktivasi
menjadi onkogen selalu menstimulasi suatu fungsi sel yang
mengakibatkan pertumbuhan dan diferensiasi sel. Sejauh aktivasi ini
terjadi karena mutasi, hal ini disebut mutasi dominan.2,4b. Faktor
Lingkungan
Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah iritasi oleh bahan
kimia, asap sejenis kayu tertentu, kebiasaan memasak dengan bahan
atau bumbu masak tertentu, dan kebiasaan makan makanan terlalu
panas. Komsumsi ikan asin dan makanan yang diawetkan yang
mengandung volatile nitrosamin merupakan faktor karsinogenik yang
berhubungan dengan kanker nasofaring. Telah terbukti bahwa
mengkonsumsi ikan asin sejak anak-anak meningkatkan risiko kanker
nasofaring di Cina Selatan. Ventilasi rumah yang jelek dengan asap
yang terperangkap di dalam rumah juga dapat meningkatkan angka
kejadian kanker nasofaring karena asap yang berasal dari kayu bakar
mengandung zat karsinogen yang akan terakumulasi pada dinding
nasofaring posterior dan lateral, dengan waktu terpapar sampai
beberapa jam sehari selama bertahun-tahun. Merokok juga berhubungan
dengan peningkatan resiko karsinoma nasofaring. Penelitian
menunjukkan adanya paparan jangka panjang dari bahanbahan polusi
memegang peranan dalam patogenesis karsinoma
nasofaring.1,3,62.5.Patogenesis Kanker Nasofaring
Sudah hampir dapat dipastikan bahwa penyebab karsinoma
nasofaring adalah virus Epstein-Barr karena pada semua pasien
nasofaring didapatkan titer anti EBV yang cukup tinggi. Virus ini
merupakan virus DNA yang diklasifikasi sebagai anggota famili virus
Herpes (Herpesviridae) yang saat ini telah diyakini sebagai agen
penyebab beberapa penyakit yaitu, mononukleosis infeksiosa,
penyakit Hodgkin, limfoma-Burkitt dan KNF. Genom DNA VEB mengandung
172 kbp dan memiliki kandungan guanin-plus-sitosin sebesar 59%.
Melalui tempat replikasinya di orofaring, VEB dapat menginfeksi
limfosit B yang immortal, sebagai virus laten pada sel ini, menetap
pada pasien yang terinfeksi tanpa menyebabkan suatu penyakit yang
berarti.1,3Ada dua jenis infeksi VEB yang terjadi, yaitu infeksi
litik, dimana DNA dan protein virus disintesis, disusul dengan
perakitan partikel virus dan lisis sel. Jenis infeksi kedua adalah
infeksi laten non litik, disini DNA virus dipertahankan di dalam
sel terinfeksi sebagai episom. Infeksi laten inilah yang sering
berlanjut menjadi keganasan. Berbagai antigen yang disandi oleh
virus dapat diidentifikasi dalam nucleus, sitoplasma dan membrane
sel terinfeksi. Antigen ini dapat menginduksi respon imun seperti
EBNA (Epstein-barr nuclear antigen) yang diekspresikan pada infeksi
litik dini tapi juga dapat diekspresikan pada infeksi laten.
Protein lain adalah LMP (laten membrane protein) dan VCA (viral
capsid antigen).3Infeksi VEB mempunyai dampak yang jelas pada sel
B. Percobaan invitro membuktikan bahwa virus ini merupakan
aktivator proliferasi poliklonal sel B yang tidak tergantung pada
sel T, dan mengakibatkan sel B yang terinfeksi menjadi immortal dan
mengalami transformasi ganas. Walaupun dapat terjadi respon seluler
atau respon humoral terhadap antigen yang disandi oleh virus DNA
tersebut, ternyata hanya sel T spesifik Beberapa penelitian juga
mendapatkan bahwa makanan yang mengandung nitrosamin dan nitrit
yang dikonsumsi semasa kecil mempunyai resiko untuk terjadinya KNF
pada umur dewasa.32.6.Klasifikasi Kanker Nasofaring
Klasifikasi gambaran histopatologi kanker nasofaring dibagi atas
3 tipe, yaitu : 2,12,131. Tipe 1 : Karsinoma sel skuamosa
berkreatinisasi (Keratinizing Squamous Cell Carcinoma).2. Tipe 2 :
Karsinoma non-keratinisasi (Non-keratinizing Carcinoma). Pada tipe
ini dijumpai adanya diferensiasi, tetapi tidak ada diferensiasi sel
skuamosa.
3. Tipe 3 : Karsinoma tidak berdiferensiasi (Undifferentiated
Carcinoma). Pada tipe ini, sel tumor secara individu memperlihatkan
inti yang vesikuler, berbentuk oval atau bulat dengan nukleoli yang
jelas. Pada umumnya, batas sel tidak terlihat dengan jelas. Tipe
tanpa diferensiasi dan tanpa keratinisasi mempunyai sifat yang
sama, yaitu bersifat radiosensitif. Sedangkan jenis dengan
keratinisasi tidak begitu radiosensitif. Karsinoma tidak
berdiferensiasi ini adalah yang tersering dan paling erat kaitannya
dengan EBV. Neoplasma tidak berdiferensiasi ini juga ditandai
dengan sel epitel besar dengan batas tak jelas dan nukleolus
eosinofilik yang mencolok. Pada mononukleosis infeksiosa, EBV
secara langsung menginfeksi limfosit B yang kemudian diikuti oleh
proliferasi mencolok limfosit T reaktif dan menyebabkan
limfositosis reaktif yang ditemukan di darah perifer, dan
pembesaran kelenjar getah bening. Pada karsinoma nasofaring juga
terjadi influks mencolok limfosit matur. Oleh karena itu, neoplasma
ini disebut limfoepitelioma, suatu kesalahan nama karena limfosit
bukan merupakan bagian proses neoplastik, dan tumornya juga tidak
jinak.2,122.7.Gejala dan Tanda Klinis Kanker Nasofaring
Karsinoma nasofaring biasanya dijumpai pada dinding lateral dari
nasofaring termasuk fossa rosenmuler yang kemudian dapat menyebar
ke dalam ataupun keluar nasofaring ke sisi lateral lainnya dan atau
posterosuperior dari dasar tulang tengkorak atau palatum, rongga
hidung, atau orofaring. Metastase khususnya ke kelenjar getah
bening servikal. Metastase jauh dapat mengenai tulang, paru-paru,
mediastinum dan hati (jarang). Gejala yang akan timbul tergantung
pada daerah yang terkena. Gejala karsinoma nasofaring dapat dibagi
dalam empat kelompok, yaitu gejala nasofaring sendiri, gejala
telinga, gejala mata dan saraf, serta metastasis atau gejala di
leher. 8,11Gejala nasofaring dapat berupa epistaksis ringan atau
sumbatan hidung. Pada epistaksis, umumnya berupa ingus bercampur
darah yang dapat terjadi berulang-ulang dan biasanya dalam jumlah
sedikit. Gejala ini timbul akibat permukaan tumor rapuh sehingga
pada iritasi ringan dapat terjadi perdarahan. Pada gejala sumbatan
hidung, gejala ini biasanya menetap dan bertambah berat. Gejala ini
akibat pertumbuhan massa tumor menutupi koana. Gejala menyerupai
pilek kronis, kadang-kadang disertai dengan gangguan penciuman.
Bila terjadi obstruksi hidung total menunjukkan stadium yang lanjut
dari karsinoma nasofaring.1,8,11 Gangguan pada telinga merupakan
gejala dini yang timbul karena tempat asal tumor dekat muara tuba
eustachius (fossa rossenmuller). Gangguan dapat berupa tinitus,
rasa tidak nyaman di telinga, rasa nyeri di telinga (otalgia), dan
dapat disertai gangguan pendengaran yang biasanya tuli konduktif
dan bersifat unilateral. Gejala ini disebabkan karena pertumbuhan
atau infiltrasi tumor primer pada otot tuba dan mengganggu
mekanisme pembukaan ostia tuba. Tuba oklusi dapat menjadi permanen
jika tumor menyebar dan menyumbat muara tuba.1,8 Gejala mata dan
saraf merupakan gejala lanjut dari karsinoma nasofaring. Penjalaran
melalui foramen laserum akan mengenai saraf otak ke III, IV, VI dan
dapat pula ke V sehingga tidak jarang gejala diplopia membawa
pasien lebih dahulu ke dokter mata. Neural trigeminal merupakan
gejala yang sering ditemukan jika belum terdapat keluhan lain yang
berarti. Jika penjalaran melalui foramen jugulare akan mengenai
saraf otak ke IX, X, XI, dan XII yang akan menimbulkan sindrom
Jackson. Bila sudah mengenai seluruh saraf otak disebut sindrom
unilateral. Dapat pula disertai dengan destruksi tulang
tengkorak.1,8,11Metastasis ke kelenjar leher ditandai dengan
pembesaran kelenjar limfe regional yang merupakan penyebaran
terdekat secara limfogen dari KNF, dapat terjadi unilateral atau
bilateral. Kelenjar limfe retrofaringeal (Rouviere) merupakan
tempat pertama penyebaran sel tumor ke kelenjar, tetapi pembesaran
kelenjar limfe ini tidak teraba dari luar. Ciri yang khas
penyebaran KNF ke kelenjar limfe leher yaitu terletak di bawah
prosesus mastoid (kelenjar limfe jugulodigastrik), di bawah angulus
mandibula, di dalam otot sternokleidomastoid, konsistensi keras,
tidak terasa sakit, tidak mudah digerakkan terutama bila sel tumor
telah menembus kelenjar dan mengenai jaringan otot di
bawahnya.1,8,11 2.8.Stadium
Untuk penentuan stadium dipakai sistem TIM menurut UICC
(2002)1.
Stadium 0
T1s
N0
M0
Stadium I
T1
N0
M0
Stadium IIA
T2a
N0
M0
Stadium IIB
T1
N2
M0
T2a
N1
M0
T2b
N0,N1
M0
Stadium III
T1
N2
M0
T2a,T2bN2
M0
T3
N2
M0
Stadium IVa
T4
N0,N1,N2M0
Stadium IVb
semua T N3
M0
Stadium IVc
semua T semua NM1
T= Tumor
T0= Tidak tampak tumor.
T1= Tumor terbatas di nasofaring.
T2= Tumor meluas kejaringan lunak.
T2a: Perluasan tumor ke orofaring dan/atau rongga hidung tanpa
perluasan ke parafaring (perluasan parafaring menunjukkan
infiltrasi tumor kearah postero-lateral melebihi fasia
faring-basiler.
T2b: Disertai perluasan ke parafaring.
T3= Tumor menginvasi struktur tulang dan/ atau sinus
paranasal.
T4= Tumor dengan perluasan intracranial dan/atau terdapat
keterlibatan saraf cranial, fossa infratemporal, hipofaring, orbita
atau ruang masticator.
N= Pembesaran kelenjar getah bening.
NX= Pembesaran kelenjar getah bening tidak dapat dinilai.
N0= Tidak ada pembesaran.
N1= Metastasis kelenjar getah bening unilateral, dengan ukuran
terbesar kurang atau sama dengan 6 cm, di atas fossa
supraclavicular.N2= Metastasis kelenjar getah bening bilateral,
dengan ukuran terbesar kurang atau sama dengan 6 cm, di atas fossa
supraclavicular.N3= Metastasis kelenjar getah bening bilateral
dengan ukuran lebih besar, atau terletak dalam fossa
supraclavikular.
N3a: Ukuran lebih dari 6 cm.
N3b: Di dalam fossa supraclavicular.Catatan: kelenjar yang
terletak di daerah midline dianggap sebagai kelenjar
ipsilateral.
M= Metastasis.
MX= Metastasis jauh tidak dapat dinilai.
M0= Tidak ada metastasis jauh.
M1= Terdapat metastasis jauh.2.9DiagnosisKarsinoma nasofaring
dapat ditegakkan diagnosisnya secara dini, untuk itu harus
melakukan hal-hal berikut ini:
a. Keluhan utama pasien
Pasien dengan epistaksis aspirasi balik, hidung tersumbat
menetap, tuli unilateral, lymphadenopathy leher tak nyeri,
cephalgia, kelainan saraf kranial dengan kausa tak jelas, dengan
keluhan lain harus diperiksa teliti rongga nasofaringnya dengan
nasofaringoskop indirek atau elektrik14.b. Pemeriksaan kelenjar
limfe leher
Perhatikan pemeriksaan kelenjar limfe rantai jugularis interna,
rantai nervus aksesorius dan rantai arteri vena transversalis koli
apakah terdapat pembesaran14.
c. Pemeriksaan nasofaring
Nasofaring diperiksa dengan cara rinoskopi posterior15.
Rinoskopi posterior tanpa menggunakan scopeNasofaringoskopi indirek
menggunakan kaca dan lampu khusus untuk menilai nasofaring dan area
yang dekat sekitarnya. Pada pasien dewasa yang tidak sensitif,
pemeriksaan ini dapat dilakukan. Tumor yang tumbuh eksofitik dan
sudah agak besar akan dapat tampak dengan mudah.
Rinoskop posterior menggunakan scopeNasofaringoskopi direk,
dokter menggunakan sebuah fibreoptic scope ( lentur, menerangi,
tabung sempit yang dimasukkan ke rongga hidung atau mulut) untuk
menilai secara langsung lapisan nasofaring.
d. Pemeriksaan saraf kranial
Ditujukan pada kecurigaan paralisis otot mata, kelompok otot
kunyah dan lidah kadang perlu diperiksa berulang kali barulah
ditemukan hasil positif15.
e. Pencitraan
Computed tomography (CT) scan nasofaringMakna klinis aplikasinya
adalah: (1) membantu diagnosis; (2) memastikan luas lesi, penetapan
stadium secara akurat; (3) secara tepat menetapkan zona target
terapi; merancang medan radiasi; (4) memonitor kondisi remisi tumor
pasca terapi dan pemeriksaan tindak lanjut14,15,16. Chest x-ray
Jika pasien telah didiagnosa karsinoma nasofaring, foto polos
x-ray dada mungkin dilakukan untuk menilai penyebaran kanker ke
paru15,16.
Magnetic resonance imaging (MRI) scanMRI memiliki resolusi yang
baik terhadap jaringan lunak, dapat serentak membuat potongan
melintang, sagital koronal, sehingga lebih baik dari CT. MRI selain
dengan jelas memperlihatkan lapisan struktur nasofaring dan luas
lesi, juga dapat secara lebih dini menunjukkan infiltrasi ke
tulang. Dalam membedakan antara pasca fibrosis pasca radioterapi
dan rekurensi tumor, MRI juga lebih bermanfaat14,15 . Foto
tengkorak (AP, lateral, dasar tengkorak dan waters)Untuk memastikan
adanya destruksi pada tulang dasar tengkorak serta adanya
metastasis jauh15,16. Pencitraan tulang seluruh tubuhBerguna untuk
diagnosis kanker nasofaring dengan metastasis ke tulang, lebih
sensitif dibandingkan ronsen biasa atau CT, umumnya lebih dini 3-6
bulan dibandingkan ronsen. Setelah dilakukan bone-scan, lesi
umumnya tampak tampak sebagai akumulasi radioaktivitas; sebagian
kecil tampak sebagai area defek radioaktivitas14,16. (Positron
emission tomography) PETDisebut juga pencitraan biokimia molekular
metabolik in vivo. Pasien akan menerima injeksi glukosa yang
terdiri dari atom radioaktif. Jumlah radioaktif yang digunakan
sangat rendah. Karena sel kanker di dalam tubuh bertumbuh dengan
cepat, kanker mengabsorpsi sejumlah besar gula radioaktif14.f.
Biopsy nasofaring
Penghapusan sel atau jaringan sehingga dapat dilihat dibawah
mikroskop oleh patologi untuk memastiakan tanda-tanda kanker15.
Biopsi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dari hidung atau
dari mulut. Biopsi dari hidung dilakukan tanpa melihat jelas
tumornya (blind biopsi). Cunam biopsi dimasukkan melalui rongga
hidung menelusuri konka media ke nasofaring kemudian cunam
diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy17,18.
Biopsi melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang
dimasukkan melalui hidung dan ujung kateter yang berada didalam
mulut ditarik keluar dan diklem bersam-sama ujung kateter yang di
hidung. Demikian juga dengan kateter dari hidung disebelahnya,
sehingga palatum mole tertarik keatas. Kemudian dengan kaca laring
dilihat daerah nasofaring. Biopsi dilakukan dengan melihat tumor
melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop yang dimasukkan
melalui mulut, massa tumor akan terlihat lebih jelas.
Biopsi tumor nasofaring umumnya dilakuan dengan anestsi topical
dengan Xylocain 10%. Bila dengan cara ini masih belum didapatkan
hasil yang memuaskan maka dilakukan pengerokan dengan kuret daerah
lateral nasofaring dalam nakrosis. Endoskopi dapat membantu dokter
untuk melihat bagian dalam tubuh dengan hanya menggunakan
thin,fexible tube. Pasien disedasi semasa tuba dimasukkan melalui
mulut ataupun hidung untuk menguji area kepala ataupun leher.
Apabila endoskopi telah digunakan untuk melihat nasofaring,disebut
nasofaringoskopi19.
g. Pemeriksaan histopatologi
Telah disetujui oleh WHO bahwa hanya ada 3 bentuk karsinoma
(epidermoid) pada nasofaring yaitu karsinoma sel skuamosa
(berkeratinisasi), karsinoma tidak berkeratinisasi dan karsinoma
tidak berdiferensiasi1,8.h. Pemeriksaan serologis EBV
Bagi salah satu kondisi berikut ini dapat dianggap memiliki
risiko tinggi kanker nasofaring14: Titer antibodi (Viral Capsid
Antigens-Imunoglobulin A) VCA-IgA >= 1:80 Dari penelitian
pemeriksaan VCA-IgA, (Early Antigen-Imunoglobulin) EA-IgA dan
EBV-DNAseAb, dua diantara tiga indikator tersebut positif. Dari
tiga indikator pemeriksaan diatas, salah satu menunjukkan titer
yang tinggi kontinu atau terus meningkat.Pemeriksaan serologi IgA
anti EA dan IgA anti VCA untuk infeksi virus E-B telah menunjukkan
kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring. Tetapi pemeriksaan
ini hanya digunakan untuk menentukan prognosis pengobatan.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsi nasofaring.
2.10.Tatalaksana
Radioterapi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada
penggunaan megavoltage dan pengaturan dengan komputer. Pengobatan
tambahan yang diberikan dapat berupa diseksi leher, pemberian
tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi,
vaksin dan anti virus. Semua pengobatan tambahan ini masih dalam
pengembangan, sedangkan kemoterapi masih tetap terbaik sebagai
terpai adjuvant (tambahan)1,15.
a.Stadium I
: Radioterapi.b. Stadium II&III
: Kemoradiasi.c.Stadium IV dengan N6cm: Kemoterapi dosis penuh
dilanjutkan kemoradiasi1.a. Radioterapi
Radioterapi adalah pengobatan kanker yang menggunakan X-ray
energi atau radiasi tipe lain untuk memusnahkan sel kanker atau
menghambat pertumbuhan sel kanker. Ada dua tipe terapi radiasi.
Terapi radiasi external menggunakan mesin yang berada di luar tubuh
untuk memberikan radiasi kepada kanker. Terapi radiasi internal
menggunakan zat radioaktif yang dimasukkan melalui jarum,
radioaktive seeds, wires atau kateter yang ditempatkan secara
langsung kedalam atau di dekat kanker. Cara pemberian terapi
radiasi tergantung pada tipe dan satdium kanker yang diobati.
Sumber radiasi menggunakan radiasi Co-60, radiasi energi tinggi
atau radiasi X energi tinggi dari akselerator linier, terutama
dengan radiasi luar isosentrum, dibantu brakiterapi intrakavital,
bila perlu ditambah radioterapi stereotaktik14.b. Kemoterapi
Pemberian kemoterapi diberikan dalam banyak siklus, dengan
setiap periode diikuti dengan adanya waktu istirahat untuk
memberikan kesempatan tubuh melakukan recover. Siklus-siklus
kemoterapi umumnya berakhir hingga 3 sampai 4 minggu. Kemoterapi
sering tidak dianjurkan bagi pasien yang kesehatannya memburuk.
Tetapi umur yang lanjut bukanlah penghalang mendapatkan
kemoterapi.
Cisplatin merupakan obat yang paling sering digunakan untuk
mengobati karsinoma nasofaring. Cisplatin telah digunakan secara
tunggal sebagai bagian dari kemoradiasi, tetapi boleh
dikombinasikan dengan obat lain, 5-fluorourasil (5-FU) jika
diberikan setelah terapi radiasi. Beberapa obat lain boleh juga
berguna untuk mengobati kanker yang telah menyebar. Obat-obat ini
termasuk: Carboplatin, Oxaliplatin, Bleomycin, Methotrexate,
Doxorubicin, Epirubicin, Docetaxel, dan Gemcitabine. Sering,
pengkombinasian 2 atau lebih obat-obat ini yang digunakan20. Tetapi
berbagai macam kombinasi dikembangkan, yang terbaik sampai saat ini
adalah kombinasi dengan Cis-platinum sebagai inti1.
Kombinasi kemo-radioterapi dengan mitocyn C dan 5-fluorouracil
oral setiap hari sebelum diberikan radiasi yang bersifat
radiosensitizer memperlihatkan hasil yang memberi harapan akan
kesembuhan total pasien karsinoma nasofaring.c. Terapi bedah
Pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadap benjolan di
leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul
kembali setelah penyinaran selesai, tetapi dengan syarat tumor
induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologik
dan serologi, serta tidak adanya ditemukan metastsis jauh. Juga
dilakukan pada karsinoma nasofaring dengan diferensiasi agak tinggi
seperti karsinoma skuamosa grade I, II, adenokarsinoma, komplikasi
radiasi (parasinusitis radiasi, dll)1,14.d.ImunoterapiDengan
diketahuinya kemungkinan penyebab dari karsinoma nasofaring adalah
virus Epstein-Barr, maka pada penderita karsinoma nasofaring dapat
diberikan imunoterapi.10e. Terapi paliatif
Terapi paliatif adalah terapi atau tindakan aktif untuk
meringankan beban penderita kanker dan memperbaiki kualitas
hidupnya, terutama yang tidak dapat disembuhakan lagi. Perawatan
paliatif harus diberikan pada pasien dengan pengobatan radiasi.
Mulut rasa kering disebakan oleh keusakan kelenjar liur mayor
maupun minor sewaktu penyinaran, nasihatkan pasien untuk makan
dengan banyak kuah, membawa minuman kemanapun pergi dan mencoba
memakan dan mengunyah bahan yang rasa asam sehingga merangsang
keluarnya air liur1.
Tujuan terapi paliatif adalah: Meningkatkan kualitas hidup
penderita Menghilangkan nyeri dan keluhan berat lainnya Menjaga
keseimbangan fisik, psikologik, dan sosial penderita Membantu
penderita agar dapat aktif sampai akhir hayatnya Membantu keluarga
mengatasi kesulitan penderita dan ikut berduka cita atas kematian
penderita.Perhatian pertama harus diberikan pada pasien dengan
pengobatan radiasi. Mulut rasa kering disebabkan oleh kelenjar liur
mayor maupun minor sewaktu penyinaran. Tidak dapat banyak dilakukan
selain menasihatkan penderita untuk makan dengan banyak kuah,
membawa minuman kemana pun pergi dan mencoba memakan dan mengunyah
bahan yang rasa asam sehingga merangsang keluarnya
liur1,21.Kesulitan yang timbul pada perawatan pasien pasca
pengobatan lengkap dimana tumor tetap ada (residu) akan kambuh
kembali (residif). Dapat pula timbul metastasis jauh pasca
pengobatan seperti ke tulang, paru, hati, otak. Pada kedua keadaan
tersebut diatas tidak banyak tindakan medis yang dapat diberikan
selain pengobatan simtomatis untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien. Pasien akhirnya meninggal dalam keadaan umum yang buruk ,
perdarahan dari hidung dan nasofaring yang tidak dapat dihentikan
dan terganggunya fungsi alat-alat vital akibat metastasis
tumor1,22.Pencegahan Pemberian vaksinasi pada penduduk yang
bertempat tinggal di daerah dengan risiko tinggi1. Mengurangi
konsumsi ikan asin ternyata dapat menurunkan insidens secara
nyata16. Mengurangi konsumsi alkohol atau berhenti merokok. Makan
makanan yang bernutrisi dan mengurangi serta mengeontrol stress
Berolahraga secara teratur20.2.11Komplikasi
Metastasis jauh ke tulang, hati dan paru dengan gejala khas
nyeri pada tulang, batuk-batuk, dan gangguan fungsi hati serta
gangguan fungsi organ lain19.Toksisitas dari radioterapi dapat
mencakup xerostomia, hipotiroidisme, fibrosis dari leher dengan
hilangnya lengkap dari jangkauan gerak, trismus, kelainan gigi, dan
hipoplasia struktur otot dan tulang diiradiasi. Retardasi
pertumbuhan dapat terjadi sekunder akibat radioterapi terhadap
kelenjar hipofisis. Panhypopituitarism dapat terjadi dalam beberapa
kasus. Kehilangan pendengaran sensorineural mungkin terjadi dengan
penggunaan cisplatin dan radioterapi. Toksisitas ginjal dapat
terjadi pada pasien yang menerima cisplatin. Mereka yang menerima
bleomycin beresiko untuk menderita fibrosis paru. Osteonekrosis
dari mandibula merupakan komplikasi langka radioterapi dan sering
dihindari dengan perawatan gigi yang tepat18.2.12Prognosis
Prognosis karsinoma nasofaring secara umum tergantung pada
pertumbuhan lokal dan metastasenya. Karsinoma skuamosa
berkeratinasi cenderung lebih agresif daripada yang non keratinasi
dan tidak berdiferensiasi, walau metastase limfatik dan hematogen
lebih sering pada yang non keratinasi dan tidak berdiferensiasi.
Prognosis juga diperburuk oleh beberapa faktor seperti stadium yang
lebih lanjut,usia lebih dari 40 tahun, laki-laki dari pada
perempuan dan ras Cina daripada ras kulit putih19. Gambaran dengan
lymphadenomegali menyiratkan bahwa penyakit telah meyebar luas
keluar dari bagian primer. Beberapa penelitian melaporkan bahwa
angka bertahan hidup 5 tahun setelah mendapatkan terapi radiasi
adalah 85-95% untuk KNF stadium I dan 70-80% untuk KNF stadium II.
Stadium III dan stadium IV yang cuma mendapat terapi radiasi, angka
bertahan hidup 5 tahun berkisar antara 24-80%. Kira-kira sepertiga
penderita meninggal dunia karena metastasis jauh yang dapat
ditemukan di tulang, paru, dan hati8.2.13Diagnosis Bandinga.
Kelainan hiperplastik nasofaring
Dalam keadaan normal korpus adenoid di atap nasofaring umumnya
pada usia sebelum 30 tahun sudah mengalami atrofi. Tapi pada
sebagian orang dalam proses atrofi itu terjadi infeksi serius yang
menimbulkan nodul-nodul gelombang asimetris di tempat itu.b. TB
nasofaring
Umumnya pada orang muda, dapat timbul erosi, ulserasi dangakal
atau benjol granulomatoid, eksudat permukaan banyak dan kotor,
bahkan mengenai seluruh nasofaring.c. TB kelenjar limfe leher
Lebih banyak pada pemuda dan remaja, konsistensi agak keras,
dapat melekat dengan jaringan sekitarnya membentuk massa, kadang
terdapat nyeri tekan atau undulasi14.DAFTAR PUSTAKA1. Roezin A
& Adham M, 2010, Karsinoma Nasofaring, Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, Balai Penerbit FK-UI, Edisi
Kelima, Jakarta.2. Japaris, Willie. Karsinoma Nasofaring Dalam:
Onkologi Klinis. Jakarta : FKUI. 2008.3. McDermott AL, Dutt SN,
Watkinson JC, 2001, The Etiology of Nasopharyngeal Carcinoma, Clin.
Otolaryngol, vol. 26.4. Holt GR & Shockley WW, 1993, Head &
Neck Cancer, Clinical Oncology, A Lange Medical Book, London.5.
Yang XR, Diehl S, Pfeiffer R, et al, 2005, Evaluation of Risk
Factors for Nasopharyngeal Carcinoma in High-Risk Nasopharyngeal
Carcinoma Families in Taiwan, Cancer Epidemiology Biomarkers
Prevention, vol.14, no.4.6. Chew CT, 1997 Nasopharynx (the
Postnasal Space), Scott-Browns Otolaryngology, 6th edition,
Butterworth-Heinemann, Great Britain.
7. Ballenger JJ, 1994, Anatomy Bedah Faring dan Penyakit Telinga
Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, Binarupa Aksara, Edisi 13, Jilid
1.
8. Brennan, Bernadette. Nasopharyngeal Carcinoma. Manchester.
BioMed Central Ltd. 2006. Available from
http://www.ojrd.com/content/1/1/23. Accessed October 17, 2011.9.
Ackerman, LV & Del Regato, Cancer Diagnosis and Treatment and
Prognosis, 4th ed, The CV Mosby Company, St. Louis.10. Cottrill CP
& Nutting CM, 2003, Tumours of the Nasopharynx, Evans PHR,
Montgomery PQ, Gullane PJ, ed. Principle and Practice of Head and
Neck Oncology, London, Martin Dunitz.11. Harnsberger, H.Ric. et al.
2004, Benign Mixed Tumor (PMS). Squamous Cell Carcinoma,
Nasopharynx. Minor Salivary Gland Malignancy (PMS). Non-Hodgkin
Lymphoma (PMS). In: Diagnostic Imaging Head and Neck. First
Edition. Canada.12. Blandino, Alfredo. Pandolfo, Ignazio.
Neoplasms, Nasopharynx. Baert, Albert L. In: Encyclopedia of
Diagnostic Imaging. New York. Springer-Verlag Berlin Heidelberg.
2008;p1261-413. Kumar, Vinay. Maitra, Anirban. Karsinoma
Nasofaring. Hartanto, Huriawati. In: Buku Ajar Patologi Robbins.
Edisi 7. Volume 2. New York. EGC. 200314. Desen Wan, dkk. 2008.
Onkologi Klinik ed. 11. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 15. National
Cancer Institute. 2011. Nasopharingeal Cancer Treatment. Available
from:
http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/nasopharyngeal/Patient/page216.
Soetjipto, D. 1995. Karsinoma Nasofaring. Dalam: Iskandar, N. Tumor
THT: Diagnosa dan Penatalaksanaan. Jakarta: Balai Penerbit FKUI17.
Krishnakan B.B, Samir K.B, Tilak M.S, 2002, Pharyngeal Tumors. In:
A Short Textbook Of ENT Disease For Student And Practioners.
Edition 5, Mumbai: Usha Publications18. Nasir, N. 2009. Karsinoma
Nasofaring. Kedokteran Islam. Available from:
http://www.nasriyadinasir.co.cc/2009/12/karsinomanasofaring_20.html19.
Arima,Aria,C, 2006. Paralisis Saraf Kranial Multipel pada Karsinoma
Nasofaring. Available from:
http://library.usu.ac.id/download/fk/D0400193.pdf20. American
Cancer Society. 2011. Nasopharyngeal Cancer. Atlanta, Ga: American
Cancer Society; 2011. 21. Sukardja IDG. Onkologi Klinik. Airlangga
University Press, Surabaya 2000. p:111-222. Fuda Cancer Hospital
Guangzhou,2002. Nasopharynx Carcinoma Therapy After The Failure of
Coventional Therapy. China: Fuda Cancer Hospital Guangzhou.
Available from: http://www.orienttumor.com/id/Kanker_ nasofaring.
htm
