curso toxicologia ulsa 2011

7/11/2019 curso toxicologia ulsa 2011

http://slidepdf.com/reader/full/curso-toxicologia-ulsa-2011 1/390

TOXICOLOGÍA CLÍNICA

Dr. Miguel Angel Andrade Padilla

Pediatra – Toxicólogo

Ex-jefe del área de Toxicología

Centro Médico Nacional La Raza

I.M.S.S.

Centro de Investigación Educativa



maap

Tóxico

Cualquier sustancia química, que en ciertas

condiciones y determinadas cantidades puede

afectar a uno o más órganos

del ser humano, de tal manera que se produzca

una grave alteración de la salud, ya sea de

forma temporal o permanente o incluso pueda

ocasionar la muerte.



maap

Las intoxicaciones existen desde que el hombre

existe, ya que las primeros tóxicos fueron las

sustancias contenidas en las plantas y animales.

TOXICOLOGÍA

“toxicón” = flecha



maap

“ Todo es veneno

y nada hay sin veneno.

Tan sólo la dosis decideque algo no sea venenoso”

Paracelso 1493-1541

TOXICOLOGÍA



agua oxígeno

elementos vitalespara el ser humano

TOXICOLOGÍA

maap



¿El agua y el oxígeno pueden

comportarse como sustancias tóxicas?

?

TOXICOLOGÍA

maap



“Todo es veneno ... tan sólo la dosis

decide que algo no sea venenoso.”

sí

TOXICOLOGÍA

maap



maap

¿Cuáles son los mecanismos

de intoxicación?



maap

• Accidental

• Automedicación

• Iatrogénica

• Maltrato

• Voluntaria: placer, suicidio

• Homicidio

Mecanismos de intoxicación



maap

¿Cuáles son los sustancias tóxicas



medicamentos

drogas de abuso

animalesponzoñosos

productos

caseros

plantas yhongos

contaminantes

ambientales

Sustancias tóxicas



maap

• Recién nacido y lactantes: Anticolinérgicos• Preescolares: productos de limpieza

• Escolares: Analgésicos y antihistamínicos

• Adolescentes y adulto joven: Drogas de abuso

y medicamentos

• Adulto mayor: Tóxicos industriales y Medicamentos

• Adultos de la tercera edad: Medicamentos

Tóxico mayormente involucrados



maap

Acciones para realizarun diagnóstico

Diagnóstico y tratamiento deintoxicaciones



maap

DIAGNÓSTICO

Contacto del paciente con algún tóxico( interrogatorio ó investigación)

Presencia de signos y síntomas

relacionados con el tóxico involucrado

(exploración física)

Exámenes de laboratorio y gabinete

Pruebas diagnóstico / terapéuticas

1.

2.

3.

4.



maap

Interrogatorio dirigido

investigando:

• características del tóxico

• dosis

• tiempo de exposición

• vía de entrada

Búsqueda exhaustivaacerca de contacto

con algún tóxico

Diagnóstico

1.



• Transplacentaria

• Oral• Cutánea

• Respiratoria

• Intramuscular

• Intravenosa

• Subcutánea

• Mucosas

• Ocular

Vías de entrada de lostóxicos al organismo

maap

1.



maap

Relacionar los signos y

síntomas que presenta el

paciente con el tóxico

involucrado( exploración física)

Síndrome toxicológicos ó

Toxsíndromes

• Colinérgico• Anticolinérgico

• Simpaticomimético

•

Narcótico sedante

Diagnóstico2.



Toxsíndrome Colinérgico

Tóxicos

fisostigmina

insecticidas organofosforadosy carbamatos

agentes nerviosossarín, tabún, somán

hongos

inocybes

edrofonioneostigmina

piridostigmina

2.




• Taquicardia• Hipertensión

arterial

• Fasciculaciones

• Debilidadmuscular

• Parálisis

• Miosis• Lagrimeo• Sialorrea• Rinorrea• Broncorrea• Broncoespasmo• Sudoración• Vómito• Diarrea• Incontinencia

urinaria

• Ansiedad

• Ataxia

• Insomnio• Convulsiones

• Coma

• Arreflexia

• Bradicardia• Depresión

neurológica

• Depresiónrespiratoria

Síntomasnicotínicos Síntomascentrales

Síntomasmuscarínicos

2.




S ialorrea

L agrimeo

U resis persistenteD iarrea

G astralgiaE mésis

2.



Toxsíndrome Anticolinérgico

Tóxicos

antiespasmódicos

antiparkinsonianos

amanita muscaria

antihistamínicos

antidepresivostricíclicos

carbamazepina

atropa belladona

datura stramonio

midriáticos

antidiarreicos

2.




• Midriasis

• Sequedad de mucosas

•

Retención urinaria• Rubicundez

• Hipertermia

• Visión borrosa

•

Taquicardia• Arritmias

• Hipertensión arterial

•

Alucinaciones• Irritabilidad

• Agitación

• Psicosis• Convulsiones

• Coma

2.




“Loco como una cabra,

ciego como murciélago,

seco como un hueso,

rojo como una remolacha,

caliente como una liebre”

• Irritabilidad

• Midriasis, visión borrosa

• Sequedad de mucosas

• Rubicundez

• Hipertermia

2.



Toxsíndrome Simpaticomimético

Tóxicos

anfetaminas

fenilefrina

cafeínacocaína

fenilpropanolamina

efedrina

plantas conteniendoefedrina o cafeína

pseudoefedrina

metilxantinas

2.



Toxsíndrome Simpaticomimético

TaquipneaEdema pulmonar

Hiperpirexia

Rabdomilosos

Falla renalAgitación

Estimulación

Cefalea

Alucinaciones

Convulsiones

Accidente vascular cerebral

AnorexiaNáuseas

Vómito

Diarrea

Dolor abdominalMidriasis

Taquicardia

Arritmias

Infarto

Hipertensión arterial

Insuficiencia cardiaca

2.



ToxsíndromeNarcótico-sedante

Tóxicos

benzodiacepinas

clonidina

meprobamato

opioides barbitúricos

alcohol

2.



ToxsíndromeNarcótico-sedante

Náuseas

Vómitos

Hipoperistalsis

Miosis

Constipación intestinal

Retención urinaria

BradicardiaHipotensión arterial

Hipotermia

Hiporreflexia

Depresión respiratoria

Edema pulmonarEuforia

Depresión neurológica

ComaConvulsiones

2.



maap

Realizar los exámenes de

laboratorio y gabinete que

confirmen el diagnóstico

clínico sospechado

Diagnóstico•Biometría hemática

•Química sanguínea

• Electrolitos séricos

•Pruebas de función

hepática y renal

•Niveles de sustanciastóxicas

•Biopsia de tejidos

• Estudios radiológicos

•Tomografías

•Electrocardiogramas

•Etc.

3.



maap

Aplicar pruebas

diagnóstico / terapéuticas

Aplicación de medicamentos

contra un tóxico específico que

revierten en forma súbita lasintomatología del paciente

intoxicado

Diagnóstico4.



maap

Sospecha de intoxicación por : Aplicar :

Pruebas diagnóstico - terapéuticas

Benzodiacepinas

Opioides

Fenotiazinas Difenhidramina

Naloxona

Flumazenil

Metahemoglobinizantes Azul de metileno

4.



CASO CLÍNICO

Femenino de 14 años de edad que ingresa al servicio de

urgencias por presentar depresión neurológica desde hace 3

hrs. La mamá refiere que la adolescente terminó con su novio

el día de ayer.A la exploración actual se encuentra con frecuencia cardiaca

de 40x´, tensión arterial de 70/40 mm/Hg, temperatura de 35

grados C. respiración superficial con una frecuencia de 8x ,́

depresión neurológica en coma sin respuesta al estímulo

doloroso y las pupilas puntiformes sin respuesta a la luz.



Usted como médico tratante, después de estabilizar

los signos vitales, decide realizar una prueba

diagnóstico terapéutica con: (elija una respuesta

correcta)

a. Azul de metileno

b. Flumazenil

c. Naloxona

d. Difenhidramina



Los datos clínicos que presenta la paciente

orientan a un diagnóstico de un toxsíndrome

Narcótico - Sedante, por lo que se puede administrar

como prueba diagnóstico terapéutica flumazenil o

naloxona, sin embargo las pupilas puntiformes y

sin respuesta a la luz, orientan más a unaetiología por opioides.



CASO CLÍNICO

Masculino de 23 años de edad que por intento de suicidio,

ingiere hace 4 horas, una cantidad no especificada de

medicamentos entre los que se encuentran tabletas de

diacepam, paracetamol, amoxicilina y carbamacepina.El paciente se encuentra con frecuencia cardiaca de 64/min.

frecuencia respiratoria de 25/min. peso aproximado de 60 kg.

Respiración ruidosa con abundantes secreciones, depresión

neurológica con respuesta sólo al estímulo doloroso, leve

cianosis ungueal.



maap

Tratamiento:

Instrucciones: Ordenar en forma progresiva y correcta

las acciones que deben realizarse:

a.- Aplicar antídotos (flumazenil y n-acetilcisteína) ( )

b.- Estabilizar los signos vitales (Aspirar secreciones y ( )

aplicar oxígeno suplementario)

c.- Evitar la absorción de los medicamentos (Realizar lavado ( )

gástrico)

d.- Incrementar la eliminación de los medicamentos ( )



maap

Tratamiento:

Instrucciones: Ordenar en forma progresiva y correcta

las acciones que deben realizarse:

a.- Aplicar antídotos (flumazenil y n-acetilcisteína) ( 4 )

b.- Estabilizar los signos vitales (Aspirar secreciones y ( 1 )

aplicar oxígeno suplementario)

c.- Evitar la absorción de los medicamentos (Realizar lavado ( 2 )

gástrico)

d.- Incrementar la eliminación de los medicamentos ( 3 )



maap

Tratamiento




maap

Tratamiento

1. Estabilizar signos vitales

2. Evitar la absorción del tóxico

3. Incrementar la eliminación deltóxico

4. Aplicar antídotos, antagonistas

ó sintomáticos



Tratamiento

1. Estabilización de signos vitales

A. Vía aérea permeableB. Ventilación y oxigenación

C. Estabilidad hemodinámica

D. Estabilidad neurológicaE. Mantener eutermia



Tratamiento


•

Retirar del ambiente contaminado• Realizar baño completo

• Realizar vaciamiento gástrico

mediante lavado • Acelerar el tránsito intestinal

maap



2. Evitar la absorción del tóxicoVía de entrada: cutánea

• Retirar la ropa contaminada• Baño completo con abundante agua

• Lavado de lechos ungueales

maap



2. Evitar la absorción del tóxicoVía de entrada: oral

• Lavado gástrico

• Provocar el vómito

• Irrigación intestinal total

(Acelerar el tránsito intestinal

con laxantes)

maap



Indicaciones de lavado Gástrico

Solución fisiológica50 – 100 ml

en cada recambio

• Ingestiones agudas

• Dentro de las primeras

12 hrs. posteriores a la

ingestión ( en casos

especiales hasta 24

horas post ingesta)

2. Evitar la absorción del tóxicoVía de entrada: oral

maap



• Intervalo transcurrido desde

la ingestión• Cantidad y tamaño del tóxico

ingerido•

Cantidad de alimento contenidoen el estómago• Calibre de la sonda

Factores que influyen en la recuperación

del tóxico durante el lavado gástrico

maap



Contraindicaciones absolutas

de lavado gástrico

•

Ingestión de cáusticos• Ingestión de hidrocarburos

• Lesión de tubo digestivo

maap

Contraindicaciones relativas



Contraindicaciones relativasde lavado gástrico

• Crisis convulsivas• Depresión neurológica

Controlar las crisis convulsivas y realizar

intubación endotraqueal, previa al lavado

gástrico, para evitar la broncoaspiraciónmaap

Riesgo de broncoaspiración



Irrigación Intestinal Total

maap

Administración de una solución de polietilen-glicol

por la sonda nasogástrica

(Golytely, Nulytely)

• 500 ml / h en niños de 9 meses a 6 años

• 1000 ml / h en niños de 6 a 12 años

• 1500 a 2000 ml / h en adolescentes y adultos



Irrigación Intestinal Total

maap

Indicaciones:

• Intoxicación por hierro

• Intoxicación por litio

• Ingestión de globos, bolsas, condones conteniendo

drogas. (transportadores, mulas, burros)



• Uresis forzada (líquidos y diuréticos)

• Uresis iónica (bicarbonato de sodio ó ácidoascórbico)

• Diálisis gastrointestinal ó gastrodiálisis

• Diálisis peritoneal• Hemodiálisis

3. Incrementar la eliminación

Tratamiento

maap

i



• Uresis forzada: administrar algún diurético

para aumentar la eliminación del tóxico a

través renal.

• Uresis iónica: Administrar bicarbonato de

sodio para alcalinizar la orina ó ácido

ascórbico para acidificarla e incrementar la

eliminación renal de algún tóxico específico.


Tratamiento

maap



La diálisis gastrointestinal

consiste en la administración

repetida de carbón activado

para que el tóxico que se

encuentra en la luz intestinal

no se absorba a la

circulación sanguínea y seelimine más rápido por las

evacuaciones

Gastrodiálisis

maap



Carbón activado

maap

Se obtiene de la pirólisis de

diversos materiales orgánicos

como madera, hueso, almidón,

lactosa, sacarosa, cáscara de

coco; procesados con

monóxido de carbono para

darle una gran propiedad deadsorción.

Circulación enterohepática Tóxico



Circulación enterohepática ó co

1. Entrada a tubo digestivo

2. Absorción intestinal y

entrada a circulación

sanguínea

3. Tóxicos que llegan a

circulación sanguínea

por vía diferente a la oral

4. Llegada al hígado5. A través de la bilis paso

del tóxico al duodeno

2

14

2

5

2,3

maap

3

Diálisis gastrointestinal




Tóxico

1. El carbón activado se

adhiere al tóxico2. Se evita la absorción del

tóxico a nivel intestinal

3. El manitol atrae tóxico

a la luz intestinal

4. Bloqueo de la circulaciónenterohepática

3

1

2

4

Carbón activado

y Manitol

X

maap

X

T t i t



Indicaciones:

1. Tóxicos susceptibles de adherirse al carbón

activado.

2. Intoxicaciones agudas con vía de entrada oral

3. Tóxicos con vía de entrada oral ó parenteral

pero con circulación enterohepática

Tratamiento

Gastrodiálisis

maap




Carbón activado0.5 a 1 gr. / kg /peso

Manitol al 20%4ml por cada gramo de

carbón activado

diluido en

maap




Administrar el preparado de carbón activado/manitola través de sonda nasogástricaen un lapso de 10 – 15 minutos

Repetir cada 4 ó 6 hrs. por un lapso de 1 a 2 díasmaap



Diálisis gastrointestinalContraindicaciones

1. Peritonitis

2. Sangrado de tubo digestivo

3. Íleo paralítico

4. Abdomen agudo

6. Estado de choque7. Oclusión intestinal8. Ingestión de cáusticos

o hidrocarburos

maap



Tratamiento

4. Aplicar antídotos, antagonistas ó sintomáticos

maap

INTOXICACIÓN POR TRATAMIENTO



maap

Azul de metileno1 – 2 mg/kg /dosis

N-acetilcisteínaInicial: 140 mg/kg/dosisSostén: 70 mg/kg/dosis

Naloxona

2-8 mg Deferoxamina15 mg/kg/hr

Vitamina K

1-5 mg

Metahemoglobinizantes

Acetaminofén

Opioides

Hierro

Anticoagulantes


Antidepresivostricíclicos

Bicarbonato de sodio1-2 mEq / kg / dosis

cada 4 – 6 hrs.

Neurolépticos Difenhidramina

1 mg / kg / dosis



maap

Insecticidascarbamatos

y organofosforados

Atropina0.02 mg/kg/dosis

Bloqueadores decanales

de calcio

Gluconato de calcio10%

0.3-0.4 ml/kg/dosis

Plomo, Mercurio,Cobre, Arsénico

D – penicilamina20-30 mg/kg/día

Benzodiacepinas Flumazenil

0.01 mg/kg/dosis

Alacrán, arañacapulina,

serpientes

Faboterápicos


Diagnóstico y tratamiento de



maap

Tratamiento1. Estabilizar los signos vitales


3. Incrementar la eliminación del

tóxico

4. Aplicar antídotos, antagonistas

ó sintomáticos

Diagnóstico

1. Investigar la exposición al tóxico

2. Buscar signos y síntomas de

intoxicación

3. Realizar los exámenes de

laboratorio y gabinete

4. Aplicar pruebas diagnóstico /

terapéuticas

CONCLUSIÓN

REGLA DEL4 x 4




Intoxicación por medicamentos

Dr. Miguel Ángel Andrade PadillaPediatra - Toxicólogo

Centro Médico la RazaI.M.S.S.



Intoxicación por

antidepresivos

Intoxicación por



pantidepresivos

Antidepresivos tricíclicos: imipramina,

amitriptilina, nortriptilina, doxepina

Antidepresivos de 2ª. Generación:

maprotilina, trazodona, nomifensina

Inhibidores selectivos de la recaptación

de serotonina: fluoxetina, fluvoxamina,paroxetina, sertralina.

Sequedad de mucosasIntoxicación por



q

Midriasis

Agitación

Hipertermia Hiperreflexia

Confusión

Somnolencia Retención urinaria

Arritmias graves

Hipotensión arterial

Convulsiones

Choque

Coma

Cuadro clínico

Síndrome anticolinérgico

Intoxicación porantidepresivos

Intoxicación por



Exámenes de laboratorioy gabinete

Niveles séricos

Electrocardiograma

Intoxicación porantidepresivos

Intoxicación por



Tratamiento


A. Vía aérea permeable

B. Ventilación y oxigenación


D. Estabilidad neurológica

E. Mantener eutermia

pantidepresivos

Intoxicación por



Tratamiento2. Evitar la absorción del tóxico

•

Realizar vaciamiento gástricomediante lavado

pantidepresivos


• Realizar diálisis gastrointestinal

Intoxicación por



Tratamiento específico

pantidepresivos

• Administrar bicarbonato de sodio

1 a 2 mEq/ kg cada 4 – 6 hrs.• Mantener el ph sanguíneo entre

7.50 – 7.55



Anti-inflamatorios no esteroideos




Se utilizan como analgésicos,antipiréticos, anti-inflamatorios.

Ibuprofenos, indometacina, ácidomefenámico, dipirona, ketorolaco,

ketoprofeno, piroxicam, diclofenaco,

meloxicam.




Náuseas

Vómitos

Dolor abdominalSangrado de tubo

digestivo

CefaleaNistagmus

Diplopia

Acúfenos

Somnolencia

Ataxia

Crisis convulsivas

Hipotensión

Daño hepático

Daño renal

Cuadro clínico



Anti-inflamatorios no esteroideosTratamiento


2. Evitar la absorción( lavado gástrico)


(diálisis gastrointestinal)




Tratamiento sintomático.

Corregir todas las alteraciones que

se vayan presentando:

Deshidratación, desequilibrio ácido-base,

alteraciones hepáticas, renales,

neurológicas, hematológicas, etc.



Intoxicación por

anfetaminas.

Intoxicación poranfetaminas



anfetaminas.

Usos:

Trastornos de déficit de atención

Obesidad

Narcolepsia

Como drogas de abuso




anfetaminas.

Nombres: sulfato de anfetamina

metanfetamina

dexfenfluramina

fenfluramina

metilfenidato clobenzorex




anfetaminas.

tachaséxtasis

ice

speed

glass

cristal

miky

go

crank

icetrebol

star




anfetaminas.

Acción. Estimulan la liberación de

norepinefrina, actuando como

drogas simpaticomiméticas.

Efecto agonista con receptores

alfa y beta adrenérgicos.




anfetaminas.

Taquicardia Hipertensión

Fiebre

Diaforesis Accidentes vascular cerebral

Agitación

Alucinaciones

Crisis convulsivas

Infarto cardiaco

etc.

Datos clínicos

Síndromesimpaticomimético




anfetaminas.

• Niveles séricos• Electrocardiograma• Detección en orina

Laboratorio y gabinete

Intoxicación poranfetaminasEstabilización de



anfetaminas.

Incrementar la eliminacióncon diálisis gastrointestinal

En caso de ingestión aguda,

realizar descontaminacióngástrica mediante lavado

gástrico

Tratamiento

signos vitales: ABC




anfetaminas.

Tratamiento sintomático:

Control de la agitación y de las convulsiones con:

Benzodiacepinas

Barbitúricos

Difenilhidantoína

Control de la hipertensión arterial con: Nitroprusiato



Intoxicación por

anestésicos

Intoxicación por Anestésicos




Isofluorano

Sevofluorano

Desfluorano

Anestésicos generales

inhalatorios

Indicados para la induccióny mantenimiento de la

anestesia general







Hipertermia

Hipertensión intracraneana

Hepatitis

Cuadro clínico





Tratamiento

Estabilización de signos vitales

A. Vía aérea permeableB. Ventilación y oxigenación al 100%




http://www.e-mergencia.com/galeria/displayimage.php?album=5&pos=41



Intoxicación por

Benzodiacepinas

Intoxicación por Benzodiacepinas



Alprazolam

BromazepamFlunitracepam

Diazepam

Loracepam

Oxazepam

TriazolamFlurazepam

MidazolamClonazepam

Clorodiacepóxido

Clobazam




sedanteshipnóticos

relajantes muscularesanticonvulsivantes

BENZODIACEPINAS

USOS

ansiolíticos amnésicos




Mecanismo de acción

Las benzodiacepinas aumentan el efecto

inhibitorio del ácido gama aminobutírico(GABA) ocasionando depresióngeneralizada del

Sistema Nervioso Central.




Corta

Flurazepam 1-4 h.

Midazolam 2-5 h.

Triazolam 2-6 h.

Intermedia

Alprazolam 6-20 h.

Clorodiacepóxido 5-10 h.Lorazepam 10-20 h.

Oxazepam 5-15 h.

Vida media plasmática




LargaClonacepam 20 - 30 h.

Diacepam 20 - 70 h.

Muy larga

Cloracepato 30 - 200 h.

Prazepam 30 - 200 h.

Vida media

plasmática




somnolenciahipotermia

coma

Síndrome narcótico

sedantehipotonía estupor

bradilalia

hiporreflexia

incoordinación motriz confusión

depresión respiratoria

miosisataxia

excitación paradójica

hipotensión arterial

bradipsiquia




Niveles séricos

Gasometría arterial





Cuantificación cualitativaen orina




Tratamiento










Tratamiento

Evitar la absorción del tóxico

En caso de ingestión reciente y estado de conciencia conservado,

se realiza lavado gástrico.




Carbón activado: 0.5 gr. / kg

Manitol al 20% : 2 ml / kg

Tratamiento

Evitar la absorción e incrementarla eliminación del tóxico:

Gastrodiálisis




Tratamiento Específico

Aplicación de antagonista

5 - 10 mcgs. / kg cada 5 minutos

Dosis máxima 40 mcgs. / kg

Adultos 500 a 2000 mcg




Infusión continua:

2 – 10 mcg / kg / hr.

100 – 500 mcg / hr.

Vida media corta( 30 a 120 minutos)

Intoxicación por Barbitúricos






Acción ultracorta: Tiopental

Duración de acción: < 30 minutos

Acción corta: Secobarbital, PentobarbitalDuración de acción: 3 hrs.

Acción prolongada: Fenobarbital, barbital, primidonaDuración de acción: 6 – 12 hrs.

Acción intermedia: Amobarbital, ButabarbitalDuración de acción: 3 – 6 hrs.




Inhiben la despolarización neuronal por potenciación y

prolongación del GABA (neurotransmisor inhibitorio).

Estimulan directamente los receptores GABA.

Bloquean los receptores del glutamato (neurotransmisor

excitatorio).

Efectos periféricos: Depresión miocárdica y gastrointestinal,

debilidad del músculo esquelético.

Mecanismo de acción




• Altamente liposolubles• Unión a proteínas del 5 al 80%

• Metabolismo primordialmente

hepático

• Causan tolerancia y

dependencia

• La alcalinización urinaria

aumenta su excresión

• Utilizados como agentes

anestésicos

• Inductores del sueño

• Para disminuir

metabolismo cerebral

• Anticonvulsivos




Síndrome narcótico sedante

Datos clínicos

Laboratorio Niveles séricos






B. Ventilación y oxigenaciónC. Estabilidad hemodinámica



Tratamiento







2. Evitar la absorción

( lavado gástrico)


(diálisis gastrointestinal y uresis

iónica)




Tratamiento

Incrementar la eliminación del tóxico

URESIS IÓNICA FORZADA

• Aporte adecuado de líquidos para

mantener una uresis superior a 2 ml / kg / hr.

•Bicarbonato de sodio de 3 a 9 mEq / kg / díapara mantener el pH urinario mayor a 7.5



Intoxicación por Digoxina

Intoxicación por digoxina



Usos:

Para tratamiento de fibrilación o flutterauricular, taquicardia supraventricular,insuficiencia cardiaca congestiva

Cronotrópico negativo (disminuye lafrecuencia cardiaca)

Inotrópico positivo (mejora lacontractilidad cardiaca)




Habitualmente la intoxicación es en forma

crónica.

Las dosis de 10 mg de digoxina en un adultoy de 4 mg en los niños pueden ser fatales.

Inhibe la bomba de Na y K, incrementandoel Na y el Ca intracelular mejorando lacontractilidad cardiaca

Incrementa el tono vagal disminuyendo lafrecuencia cardiaca




Datos clínicos:

Alteraciones visuales, visión borrosa, halos

de colores, ambliopíaNauseas, vómito, anorexia, dolor abdominal.

Cefalea, debilidad, alucinaciones, confusión.

Bradicardia, hipotensión arterial




Laboratorio y gabinete:Hiper ó hipokalemia

Niveles séricos tóxico > 2 ng / ml

EKG, intervalo PR prolongado, QTcacortado, disrritmias, bradicardia,bloqueo auriculo ventricular.




Tratamiento general:Mantener constantes vitales: ABC

En caso de ingestión aguda, realizar

descontaminación gástrica mediante emésiso lavado gástrico.

Incrementar la eliminación con diálisis

gastrointestinal




Tratamiento:

Para controlar las arritmias ventriculares:

Lidocaína 1 mg / kg

Fenitoína 5-10 mg / kg

Para tratar las bradiarritmias:

Atropina 0.02 mg / kgRemplazar potasio en caso de hipokalemia




Tratamiento específico:Anticuerpos contra la digoxina ( Fabdigoxina)

En ingestión aguda: aplicar de 5 a 20ampolletas.

En ingestión crónica: de 1/2 a 3 ampolletas

Intoxicación porF ti i



Fenotiazinas

Intoxicación por



Intoxicación por

Fenotiazinas

Medicamentos quecorresponden al grupo delos neurolépticos, psicóticoso tranquilizantes mayores

• Clorpromacina

• Levomepromacina

• Tioridacina

• Trifluoperacina

•

Perfenacina• Tiopropenacina

Intoxicación por



Intoxicación por

Fenotiazinas•Disartria

•Ataxia

•Letargia•Sedación

•Delirio

•

Agitación•Convulsiones

•Coma

Intoxicación por



Intoxicación por

Fenotiazinas•Espasmos musculares

•Crisis oculógiras

•Tortícolis

•Acatisia

•Temblor

Intoxicación por



Intoxicación por

FenotiazinasSíndrome neuroléptico maligno

•

Rigidez musculoesquelética•Hipertermia

•Rabdomiolísis

•Alteraciones de la conciencia

Intoxicación por



Intoxicación por

FenotiazinasTratamiento general

1. Estabilización de los signos vitales.2. Evitar la absorción.

3. Incrementar la eliminación.

Intoxicación por



Intoxicación por

FenotiazinasTratamiento específico

• Biperideno

Dosis: 5 mg IV

• Difenhidramina

Dosis: 1 mg / kg IV



Intoxicación por hierro




• Medicamento indicado para tratar la

anemia ferropénica

• Dosis tóxica: > 20 mg / kg de hierroelemento

• Dosis mortal: > 180 mg / kg de hierro

elemento




• Gluconato ferroso……… 12% • Sulfato ferroso………….. 20%

• Fumarato ferroso………. 33%

Concentración de hierro elemento

en diferentes presentaciones




Fases de intoxicación:

Primera: 2 a 6 horas post ingestión

Segunda: 6 a 12 horasTercera: 12 a 24 horas

Cuarta: 2 a 6 semanas




Primera Fase:

Acción corrosiva en tubo digestivo:

•

Náuseas• Vómitos (hematemésis)

• Dolor abdominal

• Diarrea (sanguinolenta)

2 - 6 hrs.




Segunda Fase:

Periodo silente:

• La sintomatología disminuye

o puede desaparecer.

6 – 12 hrs.




Tercera Fase:

Cuadro sistémico grave:

• Reaparición de síntomas gastrointestinales,

letargia, coma, convulsiones, choque, edema

pulmonar, acidosis metabólica, hipoglucemia,daño hepático, daño renal, falla orgánica múltiple

12 – 24 hrs.




2 – 6 sems.

Cuarta Fase:

Periodo tardío

• Datos de estenosis de tubo digestivo:

fibrosis esofagogastroduodenal, cirrosis

hepática.




Laboratorio y gabinete:

• Rx. de abdomen que demuestran tabletas

de hierro a nivel de tubo digestivo• Niveles séricos de hierro entre las 2-4

hrs. postingestión ( normal hasta 150

mcg/100 ml)









Tratamiento




2. Descontaminación

A. Provocar emésis o lavado gástrico.B. Irrigación intestinal total (polietilenglicol)

C. Extracción de tabletas con endoscopia

D. Extracción de tabletas mediante cirugía

Tratamiento




Deferoxamina:

a) 50 – 100 mg / kg cada 4 hrs.con un máximo de 6 gramos en 24 hrs.

b) Infusión IV 15 mg /kg/hr.

Tratamiento Específico.



Intoxicación porMetilxantina

Intoxicación por Metilxantinas



Teofilina.Aminofilina.Etamifilina.

Utilizadas en problemasrespiratorios,específicamente comobroncodilatadores




Cuadro clínico

Síndrome simpaticomimético




Tratamiento general

1. Estabilización de los signos vitales.

2. Evitar la absorción.

3. Incrementar la eliminación.

4. Tratamiento sintomático.


Tratamiento



Tratamiento

La gastrodialisis incrementa en forma

sustancial la excreción de estos fármacos,

En casos muy graves es necesaria la

hemodiálisis con carbón activado.



Intoxicación poropioides

Intoxicación por opioides



Derivados de la planta Papaver somniferum

Usados como analgésicos, antitusivos,

somníferos, como drogas de abuso por su

efecto sedante y euforizante.

Se administran por cualquier vía (oral,

rectal, nasal, inhalatoria, inyectada)




opioides

morfina

fentanilo

meperidina

metadona

oximorfona

hidroximorfonaoxicodona

heroína

papaverinacodeína

difenoxilato




Síndromenarcóticosedante

Depresión neurológica


Depresión cardiovascular




Tratamiento

1. Estabilización de signos vitalesA. Vía aérea permeable


C. Estabilidad hemodinámicaD. Estabilidad neurológica





Tratamiento Específico

Aplicación de antagonista

Naloxona:

Adultos 2 a 4 mg IV.Niños 0.1 mg / kg

Revierte en pocos minutos

el estado de coma.

CASO CLÍNICO



Se presenta a su consultorio una madre con su bebé de 2 meses de edad por

presentar fiebre de 39 grados C. sin poderse controlar a pesar de que lamadre le aplicó 2 supositorios de paracetamol de 300 mg cada uno en un

lapso de 15 minutos. El paciente tiene un peso de 4 kg. frecuencia cardiaca de

150x´. frecuencia respiratoria de 28 x´, temperatura axilar de 38.7 grados C.

CASO CLÍNICO



Se presenta a su consultorio una madre con su bebé de 2 meses de edad por

presentar fiebre de 39 grados C. sin poderse controlar a pesar de que lamadre le aplicó 2 supositorios de paracetamol de 300 mg cada uno en un

lapso de 15 minutos. El paciente tiene un peso de 4 kg. frecuencia cardiaca de

150x´. frecuencia respiratoria de 28 x´, temperatura axilar de 38.7 grados C.

1.- ¿La cantidad administrada de paracetamoles una dosis tóxica?



En caso de que la dosis de paracetamol sea tóxica :

1.- ¿Qué órganos son afectados por el paracetamol?

2.- ¿Qué datos clínicos se pueden presentar en este paciente

en caso de estar intoxicado por paracetamol ?

3.- ¿Cuál es el tratamiento específico para la intoxicación

por paracetamol?



INTOXICACIÓN POR

PARACETAMOL

INTOXICACION POR PARACETAMOL



Es el analgésico-antipirético

más prescrito y vendido

Primera causa de intoxicación

por este tipo de medicamentos

Intoxicación por Paracetamol



Diferentes presentaciones




Dosis terapéutica

10 -15 mg / kg / dosis

Analgésico - Antipirético

Dosis tóxica

120 - 140 mg / Kg / dosis

Biotransformación




ACETAMINOFEN

sulfato

90 %

Orina 5 %

N-acetil-p-benzoquinoniminaSustancia hepato y nefrotóxica

Biotransformación

5 % P450

glucorónido




Glutatión

ÁcidomercaptúricoConjugadosde cisteína

BiotransformaciónN-acetil-p-benzoquinoniminasustancia hepato y nefrotóxica

Eliminación renal




Agotamiento delglutation en un 70%

ÁcidomercaptúricoConjugadosde cisteína

BiotransformaciónN-acetil-p-benzoquinonimina

Daño hepático




Fases de la intoxicación

1a 2a 3a 4a

horas 0 - 24 24 - 48 48 - 96 > 96




Fase I

Anorexia Náuseas

Vómitos

Diaforesis Malestar general

Palidez




Fase I I

Ictericia

Dolor abdominal Enzimas hepáticas

Prolongación de los

tiempos de coagulación




Encefalopatía / coma

CoagulopatíaHipoglucemia

Falla renal

Enzimas hepáticas

Fase III




Fase IV




Exámenes de Laboratorio

Biometría hemática

Química sanguínea Electrolitos séricos Pruebas de función hepática Pruebas de coagulación Niveles séricos de

acetaminofén




Esquema de Rumack-Matthew

0 4 8 12 16 20 24

mg/ml

50

100

150200

250

Sin hepatotoxicidad

Probable hepatotoxicidad

5

horas después de la ingestión

25%




Tratamiento1. ABC

. Vía aérea permeable

. Ventilación y oxigenación

. Control de la circulación

. Déficit neurológico

. Eutermia




Tratamiento


Inducir el vómito

Lavado gástrico




Tratamientoespecífico

N-acetilcisteína 140 mg / kg / dosis inicial 70 mg / kg / dosis subsecuentes

cada 4 horas por 17 dosis. Vía oral

ACETAMINOFEN sulfato




Glutatión

Ácidomercaptúrico

Conjugadosde cisteína

ACETAMINOFEN sulfato

NAPQUI

glucorónido

Citocromo P450

N-acetilcisteína



Intoxicación

por salicilatos

Intoxicación por salicilatos

Compuestos:



p

Ácido acetil salicílico

Acetilsalicilato de lisina

Salicilato sódico Salicilamida

Salicilato de metilo

d lí i




Cuadro clínico

Náuseas

Vómitos

Dolor abdominal

Tinnitus

Diaforesis

Confusión mental

Hiperventilación

Alcalosis respiratoria


C d lí i



Taquicardia


Desequilibrio hídrico yelectrolítico

Acidosis metabólica

Hipo o hipernatremia

Hipopotasemia

Hiperglucemia queprogresa a hipoglucemia

Cuadro clínico


C d lí i



Letargia

Somnolencia

Coma

Hemorragias

Edema pulmonar nocardiogénico

Insuficienciahepática

Insuficiencia renal

Cuadro clínico


L b t i



Gasometría arterial

Biometría hemática

Electrolitos séricos Pruebas de

coagulación

Química sanguínea Niveles séricos de

salicilatos

Laboratorio


T t i t



Tratamiento

En caso de ingestión

aguda, realizardescontaminacióngástrica mediante lavadogástrico

Estabilización designos vitales:

ABC


T t i t



Tratamiento

Incrementar la eliminación

Diálisis gastrointestinal Alcalinización urinaria

(ph> 7.5) conbicarbonato de sodio


T t i t



Tratamiento

Sintomático

• Corregir el desequilibrio hídrico y electrolítico

• Corregir las alteraciones metabólica• Corregir las alteraciones hematológicas

• Corregir las alteraciones hepáticas

• Corregir las alteraciones renales



Intoxicación por sustancias

no medicamentosas



Alcohol etílico

Alcohol etílico

Sustancia tóxica más utilizada a nivel



Sustancia tóxica más utilizada a nivel

mundial

Droga socialmente aceptada

Bajo efectos del alcohol sucedenaccidentes, suicidios, homicidios y una

gran variedad de actos delictivos.

Alcohol etílico



Diferentes concentraciones que vandesde un 3% en cervezas y vinos demesa hasta un 50% como la ginebra yvodka.

Alcohol etílico



El 20% del alcohol ingerido se absorbea nivel gástrico en un lapso de 10 a 20

minutos, el resto es absorbido a nivelintestinal

También se puede absorber por vía

respiratoria y dérmica

ETANOL

Alcohol etílico



ETANOL DESHIDROGENASA

ALDEHIDO-DESHIDROGENASA

ACETALDEHIDO

ÁCIDO ACÉTICO

CICLO TRICARBOXÍLICO

H20ORINA

CO2

PULMONES

Alcohol etílico



El alcohol es un depresor del sistema nervioso

central en forma descendente, ocasionando en

primera instancia depresión de los centros

inhibitorios por lo que existe una supresión delcomportamiento ético y moral, conforme

avanza la intoxicación, se deprimen las

estructuras internas del cerebro.

Alcohol etílico

Incoordinación



Desinhibición Pérdida de autocrítica

Logorrea

Disartria

Alteraciones en la marcha

Diplopia

Nistagmus

Insensibilidad al dolor

Somnolencia Inconciencia

Estupor

Coma

Bradipnea

Hipotensión

Muerte

Alcohol etílico

Gastritis



Pancreatitis Hepatitis

Alteraciones metabólicas

Hipoglucemia

Acidosis metabólica

Acumulación de ácidos

grasos Hiperuricemia

Hipoxemia

Alcohol etílico

Tratamiento



1. ABC

. Vía aérea permeable

. Ventilación y oxigenación

. Control de la circulación

. Déficit neurológico

. Eutermia

Alcohol etílico

T t i t



Tratamiento


Inducir el vómito

Lavado gástrico

Dentro de los primeros20 minutos post ingestión

Alcohol etílico



Tratamiento sintomático

• Corregir las alteraciones metabólicas,

digestivas, hepáticas, neurológicas etc.

Alcohol etílico



Tratamientoespecífico

Metadoxina

500 a 1000 mg antes de ingerir alcohol

500 a 1000 mg al día siguiente de la ingesta



Intoxicación por metanoly glicoles

Intoxicación por metanol

Usos:



• Anticongelante• Solvente

• Barnices

• Pinturas• Aditivos de gasolina

• Bebidas alcohólicas

•

Líquido de fotocopiadoras

Metanol Alcohol metílico

Alcohol de madera




A nivel hepático, el metanol esmetabolizado por la enzima

alcoholdeshidrogenasa ocasionando

metabolitos tóxicos: a) formaldehido que

luego se metaboliza a b) ácido fórmico

Intoxicación por glicoles



Usos:

• Anticongelante

• Adulterante de bebidas

alcohólicas• Disolventes en preparaciones

tópicas

EtilenglicolDietilenglicol

TrietilenglicolPolietilenglicol




Los glicoles son metabolizados a nivelhepático a través de la enzima

alcoholdeshidrogenasa ocasionando los

metabolitos tóxicos: glicolaldehído y

posteriormente ácido glicólico, ácido

gliocílico y ácido oxálico.




• Náuseas

• Vómitos

•

Dolor abdominal• Gastritis hemorrágica

• Pancreatitis

Sistema Digestivo


• Cefalea



• Mareo• Letargo

• Ataxia

• Estado de embriaguez• Convulsiones

• Edema cerebral

• Coma

Sistema nervioso

central




•

Visión borrosa “ en campo de nieve” • agudeza visual

• Fotofobia

•

Midriasis• Edema retiniano

• Hiperemia del disco óptico

• Ceguera irreversible por atrofia denervio óptico

Intoxicación por glicoles



p g

• Acidosis metabólica intensa

• Depósitos de calcio en riñón

• Insuficiencia renal• Hipocalcemia

• Disritmias cardiacas

• Hipotensión arterial


Tratamiento








Tratamiento


Tratamiento



2. Descontaminación:

Realizar lavado gástrico antes de las

2 horas posteriores a la ingestión.

3. Incrementar la eliminación:

Realizar hemodiálisis en los casos graves




4. Tratamiento Específico

El etanol ( alcohol etílico) y el fomepizol actúan

bloqueando la formación de metabolitostóxicos del metanol y de los glicoles,

al actuar sobre la enzima

alcoholdeshidrogenasa




Etanol:

Dosis inicial de etanol al 100%: 1 ml / kg

Dosis de mantenimiento: 0.16 ml / kg / hr.

Fomepizol:

Dosis inicial: 15 mg / KgDosis de mantenimiento: 10-15 mg / kg /dosis

4. Tratamiento Específico

Caso clínico:



Caso clínico:

Masculino de 2 años de edad que en

forma accidental ingiere el líquido de una

botella , utilizado para limpiar la grasa de

las cocinas. En forma inmediata presenta

llanto constante, sialorrea, hiperemia de

boca y lengua.

5 minutos después llega a su consultorio.

Usted decide actuar de inmediato: (elija la opción correcta)

a. Colocar una sonda nasogástrica para tratar de sacar el



líquido del estómago.

b. Colocar una sonda nasogástrica para realizar un lavado

gástrico.

c. Administrar soluciones parenterales y analgésico

inravenoso

d. Provocar el vómito y administrar gel de hidróxido de

aluminio y magnesio

e. Provocar el vómito y realizar lavado gástrico



Ingestión de Cáusticos

Ingestión de cáusticos



Los cáusticos son compuestosquímicos corrosivos que al

ser ingeridos, producen

lesión tisular en el

tracto digestivo

ÁCIDOS ÁLCALIS




Ácidos: limpiadores debaños, limpiadores depiscinas, líquido debaterías, tintes para el

cabello, quita manchas

Álcalis: limpiadores deestufas, destapacaños,

blanqueadores de ropa,detergentes lava-vajillas,tabletas clinitest




Las lesiones ocasionadas por

los cáusticos se producen en

forma inmediata, ocasionandoquemaduras en cara, labios,

boca, etc. manifestado por

hiperemia y edema de piel y

mucosas




Otros síntomas que pueden

presentarse son disfagia,sialorrea, vómitos, dolor

retroesternal ó abdominal.




En casos más severos existen

lesiones en ojos, vías aéreas,

y hasta estado de choque.




Tratamiento inmediato

1. A-B-C

Vía aérea permeable.

Ventilación adecuada

Circulación adecuada

2. Antibióticos

3. Esteroides




Tratamiento inmediato

• Provocar el vómito• Intentar neutralizar• Lavado gástrico• Sonda orogástrica• Vía oral•

Carbón activado




Tratamiento

Las lesiones orales son de poco valor

para predecir el daño esofágico ogástrico, por lo que todo paciente

debe ser sometido a estudio endoscópico,de 12 a 24 horas después de la ingestión

de la sustancia cáustica


Endoscopia



Normal Esofagitis

Grado

Endoscopia en3 semanas

ALTA

Rehabilitación

EsteroidesAntibióticos

I – II a II b – II c - III

Normal

Estenosis




La ingestión de cáusticos

puede ocasionar lesiones

progresivas y devastadoresen el tubo digestivo con

secuelas permanentes por lo que

se debe insistir en la prevención

de este tipo de accidentes.



HIDROCARBUROSINTOXICACION

HIDROCARBUROS Definición



Compuestos orgánicos constituidos

principalmente por moléculas de

CARBONO e HIDROGENO.

HIDROCARBUROS Tipos



a) Alifáticos: etano, butano, acetileno, etc.

b) Aromáticos: benceno, tolueno, xileno,

estireno, etc.c) Halogenados: tetracloruro de carbono,

tricloroetileno, tricloroetano, etc.

HIDROCARBUROS Origen



Destilación del petróleo

Plantas

Grasas animales

Carbón

HIDROCARBUROS Fuentes de exposición

jalea de petróleo combustiblesceras automotivas



parafinas

ceras

líquido corrector

aceite de pino

removedor de pintura

líquidos para encendedores

gasolina

adhesivos

pegamentos de contacto

aceite de bacalao

HIDROCARBUROS ToxicidadGastrointestinal



Mecanismo: irritante

Manifestaciones: náusea

vómito

diarrea

hematemesis (< 5%)

HIDROCARBUROS Toxicidad

AspiraciónPulmonar



(-) F. surfactante

Citotoxicidad

Colapso alveolar

Hipoxia

Alveolitis

hemorrágica

Broncoespasmo


ExposiciónPulmonar



Tos

Ahogamiento

VómitoCianosis

Tiros intercostales

Estertores

Broncoespasmo

Polipnea

Hemoptisis

Edema agudo pulmonar

Neumonía lípidica

NeumonitisAlteración Rx

Alteraciones Radiológicas :

HIDROCARBUROS ToxicidadPulmonar



reforzamiento bronco – vascular

infiltrado nodular basal bilateral

densidad parahiliar

ocupación alveolar

derrame pleural (3 %)

HIDROCARBUROS ToxicidadCorazón



Exposición: inhalatoria

Manifestaciones: arritmia

neumopericardio

cardiomegalia

infarto miocárdico


Abuso de hidrocarburos volátiles



S.N.C.

Cefalea

NistagmusEstupor

Letargo

Convulsiones


Excitación

Agitación

Euforia

AlucinacionesAtaxia

HIDROCARBUROS Tratamiento











En caso de inhalación, retirar al paciente

del ambiente contaminado y aplicación de

oxígeno suplementario




En caso de ingestión, esta contraindicada

la emésis y el lavado gástrico, por el riesgo

de producir bronco-aspiración y lesiones

secundarias a nivel pulmonar

(neumonitis o neumonías)




El tratamiento de la neumonía o

neumonitis por hidrocarburos se

trata con antibióticos (penicilina)

y esteroides (dexametazona)



Intoxicación porinsecticidas

organofosforados

Intoxicación por insecticidasorganofosforados



Plaguicidas utilizados con bastante frecuenciaen la industria, en el hogar y como gases deguerra.

Amplio grupo de compuestos altamentetóxicos

Mevinfos

Soman Tabún

Sarín

ParatiónMalatión Diclorvos

Diazonon




Se absorben rápidamente por todas las

vías: respiratoria ( la más común),

cutánea, gastrointestinal, ocular.

Los síntomas pueden aparecer en minutos

a horas, dependiendo de la cantidad del

insecticida y la vía de entrada.


Mecanismo de acción:



Los OF inhiben la acetilcolinesterasa (enzima

encargada de desdoblar la acetilcolina),

ocasionando acumulación del neurotransmisor

acetilcolina en la sinapsis y la unión neuromuscular

con hiperestimulación inicial y posteriormente

interrupción de la transmisión nerviosa.

Acción sobre SNC, terminaciones nerviosassimpáticas , parasimpáticas y nervios somáticos.




Efectos nicotínicos

Taquicardia inicial

Hipertensión arterial Fasciculaciones

Debilidad muscular

Parálisis

Efectos muscarínicos Miosis Lagrimeo Sialorrea

Rinorrea Broncorrea Broncoespasmo Sudoración

Vómito Diarrea Incontinencia urinaria




Efectos sobre SNC Ansiedad

Ataxia

Insomnio

Convulsiones

Coma

Arreflexia

Bradicardia severa Depresión neurológica





S ialorreaLagrimeo

U resis persistenteD iarrea

G astralgia

E mésis

MB 2

M iosis

M ialgias

B roncorrea

B radicardia





Colinesterasa eritrocitaria

Colinesterasa sérica

Hiperglucemia, leucocitosis

EKG con prolongación del QT

Taquicardia helicoidal


Tratamiento








Tratamiento



Descontaminación

• Realizar baño completo por 30

minutos con agua y jabón


mediante lavado


Tratamiento



Antídotos específicos:

• Atropina 2 mg IV cada 15 minutos

Dosis en niños: 0.02 – 0.05 mg/kg

• Pralidoxima 1 gramos IV cada 6 hrs.

Dosis en niños: 15-20 mg/kg



Intoxicación por insecticidas

organoclorados

Intoxicación por insecticidasorganoclorados

endrín

lindano

dieldrín heptacloro



• Utilizados en el ámbito agrícola y

doméstico

• Pueden estar solos o combinados conorganofosforados

DDT

clordano

exaclorobenceno

endosulfán

aldrín

clorobencilato




• Compuestos liposolubles que se pueden

absorber por todas las vías, principalmente a

través de piel y tubo digestivo.

• Se distribuyen en tejido adiposo, donde

pueden almacenarse por tiempo prolongado.




Síndrome gastroentérico

Náuseas

VómitosDiarrea

Síndrome neurológico

Agitación

Ataxia

AmnesiaMioclonías

Convulsiones (status)


Tratamiento







Control de crisis convulsivas

Benzodiacepinas, barbitúricos


Tratamiento




• Realizar baño completo por 30

minutos con agua y jabón


mediante lavado


Tratamiento




• Realizar gastrodiálisis con

carbón activado y manitol

al 20%



INTOXICACIONPOR

MONOXIDO DE CARBONO

MONOXIDO DE CARBONOCaracterísticas



Símbolo químico: CO

Gas tóxico

Incoloro

Inodoro

Insípido

MONOXIDO DE CARBONOFuentes de exposición



Gasolina

Madera

Aceite

Gas naturalQueroseno

Carbón

MONOXIDO DE CARBONOMecanismo de Toxicidad



1) Carboxihemoglobina

HIPOXIATISULAR

La hemoglobina transportaoxígeno y monóxido de carbono

Hemoglobina

eritrocito

El monóxido decarbono

se une fuertementea la hemoglobina

MONOXIDO DE CARBONO

Intoxicación Leve

C f l

Intoxicación Moderada

C f ió



• Cefalea

• Náusea

• Vómito

• Debilidad

• Visión borrosa

• Confusión

• Síncope

• Dolor torácico

• Disnea

• Debilidad

• Taquicardia

• Taquipnea

• Rabdomiolisis

MONOXIDO DE CARBONOIntoxicación Severa

P l i i



• Palpitaciones• Arritmias

• Hipotensión

• Isquemia miocardica• Paro cardiaco

• Paro respiratorio

• Edema pulmonar no cardiogénico• Coma

MONOXIDO DE CARBONO

CO Hb

Niveles sanguíneos de carboxihemoglobina



CO-Hb• Normal

No fumador : 1 – 3 %

Fumador : 3 – 10 %

• Intoxicación leve: < 15 - 20 %

• Intoxicación fatal: > 60 – 70 %

MONOXIDO DE CARBONO

O í

Tratamiento específico



Oxígeno

Fi O2 al 21 % administrado durante 5 a 6 horas

Fi O2 al 100 % administrado por 90 minutos

Oxígeno hiperbárico administrado por 30 minutos



Intoxicación porMercurio

Intoxicación por Mercurio

Fabricación de termómetros, barómetros, manómetros,



espejos, baterías eléctricas, fuegos artificiales,

pinturas marinas, sombreros de fieltro,

medicamentos homeopáticos,

fotografía, orfebrería, fotograbado,

taxidermia, etc.


El i táli tó i



El mercurio metálico es tóxico

solo en estado de vapor ó en

finísimas gotas, siendo la vía

de absorción mas frecuente

la respiratoria y en

menor grado la cutánea.


Estomatitis Merc rial sialorrea lceraciones en encías



Estomatitis Mercurial: sialorrea, ulceraciones en encías

y paladar, gingivorragia, sensación de dientes largos,

ribete gingival color pardo azulado, dolor dentario,

movilidad y caída de dientes, faringitis eritematosa


Eretismo mercurial Trastornos psíquicos con depresión



Eretismo mercurial: Trastornos psíquicos con depresión,

timidez, tristeza, crisis de llanto inmotivado,

pérdida de la memoria, insomnio,

indiferencia por la vida, pérdida del autocontrol,

irritabilidad violenta, cuadros maniaco excitomotriz


Temblores: Movimientos ondulatorios, toscos,

con sacudidas intencional aumentando



con sacudidas, intencional, aumentando

con la excitación y al ser observado el sujeto.

Inicia en los dedos de las manos,párpados, labios y lengua; progresando

a todas las extremidades y cabeza.

Dificultad para escribir y para articular palabras.

Intoxicación por MercurioTratamiento

EDTA CaNa2 (ácido dietilamino tetraacético cálcio disódico)




20-30 mg / kg / día IV

Por 5 -7 días

D-penicilamina:

20 – 5 0 mg / kg / día VO

por períodos de 10 días



Intoxicación por plomo

Intoxicación por plomoRiesgo de intoxicación:

• Fundidores, Soldadores

• Fábricas de acumuladores



• Fábricas de acumuladores• Fábricas de pinturas

• Loza de barro vidriada

• Gasolina con plomo• Juguetes con plomo

• Vinos fermentados con sales de plomo

• Agua contaminada• Pica, remedios caseros con Azarcón


• Intoxicación crónica



• Intoxicación crónica

• Vías de entrada:

Digestiva, Respiratoria

Proyectiles de plomo alojados en

alguna parte del cuerpo

Intoxicación por plomoDatos clínicos



Neurológicas• Cefalea• Insomnio

• Alteraciones de la memoria• Trastornos de conducta• Bajo rendimiento escolar

• Crisis convulsivas• Polineuropatía periférica

• Coma




Digestivas• Dolor abdominal

intermitente• Náuseas• Vómitos

Hematológicas• Anemia

• Punteado basófiloen los eritrocitos


Nefrológicas



Reproductivas• Alteraciones de la espermatogénesis

• Esterilidad• Abortos

Nefrológicas• Proteinuria

• Necrosis tubular


Laboratorio



Laboratorio

Determinación de plomo en sangre

• Normal < 10 mcg / dl

Intoxicación por plomoTratamiento



Evitar mayor absorción retirando

al paciente de la exposición al plomo

D penicilamina:

20 – 30 mg / kg / día

Por ciclos de 10 x 10 días

Intoxicación por plomoTratamiento




20-30 mg / kg / día IV

Por 5 -7 días



Intoxicación por

plantas

Intoxicación por plantas



Durante muchos años se han utilizado las plantas con

fines curativos, pero con riesgo de ocasionarintoxicaciones cuando la dosis es elevada.

Hay que recordar que dependiendo de la dosis un

principio curativo se vuelve venenoso.

Existen más de 700 especies de plantas tóxicas.

Dependiendo de cada planta, la sustancia tóxica

Intoxicación por plantas



Dependiendo de cada planta, la sustancia tóxicapuede estar en mayor cantidad en las hojas, las

flores, el tallo o la raíz.

La Toxicidad también depende de la madurez

de la planta y de la época del año.

Intoxicación por

anís estrella



anís estrella

Existen referencias del té de anís

estrella desde el año 1127 a de C

Intoxicación poranís estrella



estrella desde el año 1127 a. de C.

Empleado en China como perfumereligioso.

Es uno de los tizanas más utilizadas ennuestro país como antiespasmódico y eltratamiento de los cólicos en el lactante.




Diversas presentaciones

para su venta


1 illicium verum (anísf é b di d l



A nivel mundialexisten más de 40

especies, en Méxicose encuentran dos

1. illicium verum (anísfrancés, badiana de laChina)

2. illicium anisatum oreligiosum (badiana delJapón , anís estrellado

japonés)

La into icación se




La intoxicación se

presenta en forma

crónica. Más frecuente en recién

nacidos y lactantes.

Rechazo al alimento




Rechazo al alimento Gran irritabilidad

Llanto constante

Inquietud Delirio

Convulsiones

Estado epiléptico

Cuadroclínico

Tratamiento




Estabilizar signos vitales

Ayuno

Soluciones parenterales

Anticonvulsivos:

Benzodiacepinas ó barbitúricos

Recomendación




Es necesario evitar la prescripción y el uso

del té de anís estrella, dado que la

sobredosis y la confusión de las dosespecies provocan manifestaciones

neurológicas que pueden poner en peligro la

vida del niño.

Intoxicación porPlantas alucinógenas



Atropa belladona: botón negro, bella

dama, solano furioso.

Datura stramonium: toloache estramonio



Datura stramonium: toloache, estramonio,higuera del infierno.

Datura arbórea: burundanga, floripondio,campana del ángel.

Hyosciamus niger: beleño negro,

apolinaria, hierba loca.

S t i tó i




Sustancias tóxicas

Atropina

EscopolaminaHiosciamina

Reacciones

anticolinérgicas




Consumo voluntaria

Accidental

Fines terapéuticos

Vías de administración Digestiva

Inhalatoria



Se puede administraren bebidas, dulces,

chocolates, cremas,lociones, cigarrillos.

Inhalatoria Cutánea





Desorientación

Actitud de autómata

Alucinaciones

Estado de coma

Estado de pasividad


+

Tratamiento









Tratamiento

Evitar la absorción del tóxico



Realizar baño completo

Realizar lavado gástrico

Tratamiento




Haloperidol

Benzodiacepinas

Barbitúricos

Antídoto específico

Fisostigmina0.5 – 2 mg

Capulín

Intoxicación por Karwinskia



Capulín Capulín tullidor

Tullidora

Capulincillo

Coyotillo




Acción desmielinizante

Actúa a nivel de nervios

periféricos causando una

desmielinización segmentaria

con degeneración axoniana


Cuadro clínico



3 a 7 días posteriores a ingerir el capulín,

aparece parálisis ascendente, bilateral,

simétrica y progresiva,

pudiendo llegar a paralizar los

músculos respiratorios


Tratamiento



• Estabilizar signos vitales, en caso

necesario ventilación mecánica

• Los esteroides por 3 semanas

pueden ocasionar mejoría

MARIHUANA



MARIHUANA

Planta Cannabis sativa

Tóxico: 9 delta tetrahidrocannabinol (THC)

MARIHUANA



pasto

CANNABIS

Curativos



Curativos

Religiosos

Recreativos

Textiles

CANNABISPuerta de entrada al mundo de las drogas



Paquetes de cannabisPlanta de cannabis

Concentrado en forma

de resina (hashis)

CANNABIS



“ Pipas ” para fumar marihuana

CANNABIS

Exposición: inhalatoria

oral



oral

endovenosa

Inicio de acción:

Inhalatoria: 6 – 12 minutos

Oral: 30 – 120 minutos

CANNABIS

Efecto máximo: 10 – 30 minutos



Efecto máximo: 10 – 30 minutos

Duración del efecto: 1 – 4 horas

CANNABIS

Mejora la percepción

EFECTOS PSICOLOGICOS



Mejora la percepción

Mejora la cognición

Euforia

Relajación

Psicosis

CANNABIS

Hiperemia conjuntival

EFECTOS FISIOLOGICOS



pe e a co ju t a

Midriasis

Nistagmus

Taquicardia

TA variable

Temblores

Debilidad

Broncodilatación

CANNABIS

Trastornos de la memoria



Despersonalización

DisartriaIncoordinación motora

AlucinacionesParanoia

TRATAMIENTOCANNABIS



Mantener constantes vitales: A,B,C

Descontaminación: Lavado gástrico

Gastrodiálisis

TRATAMIENTOCANNABIS



AGITACION: benzodiacepinas

HIPOTENSION: cristaloides

TAQUICARDIA: beta-bloqueadores



Intoxicación por Cocaína

•Alcaloide de las hojas de

Erythroxylon coca.

Cocaína



•Se cultiva en Perú, Bolivia,

Brasil, Chile.

•Se procesa en Colombia yEcuador.

ACCIONES NEUROQUÍMICAS

•Estimulación del SNC, liberación de dopamina

•Estimulación del SN simpático, inhibición de

Cocaína



la absorción neuronal de catecolaminas

•Liberación o bloqueo de la reabsorción de

serotonina

Síndrome simpaticomimético

Cocaína



Perforación deltabique nasal

Cocaína Infarto de arteriacerebral media



TRATAMIENTO•A: vía aérea permeable

Cocaína



A: vía aérea permeable

•B: ventilación adecuada

•

C: circulación eficiente

TRATAMIENTO

Agitación Benzodiacepinas. Haloperidol

Cocaína



Hipertermia Medios físicos.

Convulsiones Benzodiacepinas. Barbitúricos.

FenitoínaHipertensión Nifedipina. Nitroprusiato.

Arritmias Esmolol. Labetalol

Teratogenicidad

Cocaína

• Malformaciones cardiovasculares



• Atresia o infarto intestinal

• Defectos de extremidades

• Anomalías encefálicas• Alteraciones oculares

• Defectos del cráneo

TeratogenicidadCocaína





“Bebidas energizantes”

Bebidas energizantesLa primera vez que se fabricó una bebida energizante fue en

1987. El austriaco Dietrich Mateschitz se dió cuenta de que en



Tailandia vendían jarabes tonificantes que él acostumbraba

tomar con hielo durante los vuelos de regreso a Alemania para

disminuir el cansancio. Y aunque no le funcionaban para

disminuir la fatiga, decidió estudiar el mercado de esos

productos ya que en Asia se vendían muy bien.

Con una inversión de un millón de dólares

nació la primera marca de bebidas

Bebidas energizantes



nació la primera marca de bebidas

energizantes de la historia: Red Bull.

Durante su primer año de operaciones

vendieron un millón de latas, cantidad que

se duplicó durante su segundo año

Hoy en día existen más de 1,000 marcas de “bebidas

energizantes” a nivel mundial cuyo mercado son




energizantes a nivel mundial cuyo mercado son

los adolescentes y jóvenes adultos, principalmente

en los antros, en donde la moda es mezclarlas con

alcohol o tomarlas con anfetaminas, efedrina o

algún otra sustancia estimulante

En países como Inglaterra, Alemania, España y

Austria, que son los mayores consumidores a




nivel mundial, la venta de estas sustancias no

está restringida, aunque sí lo está en otros países

como Francia, Dinamarca y Noruega donde sólo

se pueden adquirir en farmacias

Son de venta libre con un precio de $35 a $50, en

los bares y antros puede llegar a $ 90.

Son muy populares en fiestas en que se baila toda

la noche.



Se emplean como un estimulante mental y físico

en cortos períodos de tiempo.

Su consumo suele darse supuestamente con fines

de rehidratación, en muchos caso asociado a la

práctica de algún deporte

Algunas de las marcas más

comercializadas en México son:

Red Bull, Adrenaline Rush, Ciclón,

Cult Boost, Blue Shot, Dark Dog,



MC2, Full Throttle, No Fear,

Bomba, Go Fast, Solstis, Gárgola.

Taza de café 80-150 mg

Concentración de cafeína




180 ml

Taza de té

180 ml50 -60 mg

Bebida de cola360 ml

40-50 mg

“Bebidaenergizante” 250 ml

400-800 mg

Estimulante del SNC

Cafeína




Estimulación simpaticomimética

Produce vasoconstricción ehipertensión arterial

En pacientes bipolares exacerba

los síntomas de tipo maníaco

Incrementa el potencial excitatorio

sináptico

Taurina



Aumenta la sensación de bienestar y el

grado de sociabilidad Aumenta la actividad muscular (potenciada

por el alcohol, la cafeína y el inositol)

Acorta el tiempo de reacción a los estímulos

Forma parte de los fosfolípidos de la

Inositol



membrana celular

Potencia los efectos de la cafeína y de

la taurina

Puede inducir un estado de manía

Aumento del nivel de

actividad

Di i ió d l tit

Temblores

Convulsiones

Algunos de los principales efectos del consumo



Disminución del apetito y

el sueño

Irritabilidad

Inquietud

Delirio

Desorientación

Excitación

Taquicardia


Arritmias

Infartos cardiácos

Desequilibrio hidro -electrolítico

Debido a la cantidad de cafeína que contienen, retardan los

efectos depresores del alcohol llevando a consumir

mayor cantidad de bebidas alcohólicas, se incrementan

los niveles de alcohol en sangre sin los efectos



los niveles de alcohol en sangre sin los efectos

neurológicos de embriaguez

Efectos agudos



Cuadros de psicosis aguda o de manía conimpulsividad importante, ideas de grandeza,

hiperactividad, agresividad, falta de control de

impulsos, agitación psicomotriz grave, arritmias

supraventriculares

TratamientoEstabilización de signos vitales

A Vía aérea permeable





C. Estabilidad hemodinámicaD. Estabilidad neurológica


A it ió B di i H l id l




Agitación Benzodiacepinas. Haloperidol

Convulsiones Benzodiacepinas. Barbitúricos.

FenitoínaHipertensión Nifedipina. Nitroprusiato.

Arritmias Esmolol. Labetalol

Un excesivo consumo de cafeína

Efectos a largo plazo



Un excesivo consumo de cafeína

favorece la descalcificación de huesos

El consumo frecuente puede ocasionar

cierta dependencia a la cafeína

“El fín de semana estuve en un antro con unos amigos festejando el

cumpleaños de uno de ellos, estuvimos tomando y bailando toda la




noche, cuando llegué a mi casa por la mañana no tenía sueño así que

no dormí nada, algunas horas después empecé con dolor de cabeza,

mareo, dolor en el pecho y la verdad me sentía muy mal. Mi papá me

llevó al hospital en donde después de varios exámenes me dijeron

que tenía un infarto del corazón….

… el doctor pensó que había consumido cocaína o alguna otra

droga, a pesar de que yo lo negaba, me realizaron pruebasantidoping, sin encontrar nada; lo único que había tomado




fueron 4 Margaritas con Red Bull, creo que eso fue lo que

produjo mi infarto.” “Juan” 22 años

México

Intoxicación por

http://mx.wrs.yahoo.com/_ylt=A0S0zu34TvhKGJgAv0nF8Qt.;_ylu=X3oDMTBqZm40aHQ5BHBvcwM2NwRzZWMDc3IEdnRpZAM-/SIG=1iljfjtdm/EXP=1257873528/**http%3A//mx.images.search.yahoo.com/images/view%3Fback=http%253A%252F%252Fmx.images.search.yahoo.com%252Fsearch%252Fimages%253Fp%253Dfotos%252Bred%252Bbull%2526b%253D61%2526ni%253D20%2526ei%253Dutf-8%2526y%253DBuscar%2526pstart%253D1%2526fr%253Dyfp-t-706-s%26w=500%26h=382%26imgurl=www.onlineathens.com%252Fimages%252F062501%252Fred_bull.jpg%26rurl=http%253A%252F%252Fwww.onlineathens.com%252Fimages%252F062501%26size=46k%26name=red%2Bbull%2Bjpg%26p=fotos%2Bred%2Bbull%26oid=35b6ae6f498fa5b4%26fr2=%26no=67%26tt=38569%26sigr=1193f63mu%26sigi=11ffmj6a8%26sigb=13li5j00o%26type=JPG



panimales

Alacranismo



1500 especies en el mundo

Resisten condiciones adversas

Alacranismo



Vida nocturna

México ocupa uno de los primeros

lugares a nivel mundial

Problema de salud pública

Las especies más peligrosas en

zonas tropicales y subtropicales

Alacranismo



Vertiente del Pacífico y centro

Alacranismo

El veneno del alacrán actúa sobre

los canales de sodio, potasio, calcio.

ó



Existe liberación de acetilcolina y

catecolaminas, con efectos neuro y

cardiotóxicos. Es producido en el

telson e inyectado a través del

aguijón del alacrán.

AlacranismoGrado I ó leve

Dolor local intensoParestesias locales



Parestesias locales

y a distancia

Inquietud

Prurito nasal y faríngeo

Sialorrea

AlacranismoGrado II ó moderado

Diaforesis

Sensación de cuerpo



extraño en faringe

NistagmusDislalia

Distensión abdominal

Fasciculaciones linguales

Alacranismo

Grado III ó grave

TaquicardiaHipertensión arterial

Visión de halos rojosCeguera transitoria



Dolor retroesternalEspasmos muscularesEdema agudo pulmonarPriapismoMalestar vaginal

Ceguera transitoriaDisnea

AlacranismoTratamiento General




ABC

Vía aérea permeable Ventilación / oxigenación

Hidratación adecuada

Analgésicos no narcóticos

AlacranismoTratamiento específico

Faboterapia



Faboterapia

1 a 3 frascos IV

Repetir cada 20 minutos

AlacranismoRecomendaciones

No aplicar torniquetes No incisiones



No incisiones

No remedios caseros

Iniciar tratamiento inmediato

Dar de alta hasta que cedan

las fasciculaciones linguales

Diagnóstico y tratamiento de

mordedura de arañaviuda negra



(Latrodectus mactans)

Nombres comunes ycaracterísticas físicas

Chinchatlahuac

CapulinaViuda negra

Traidora

Casampulga

Asesina

BotónLa del reloj de



• Forma globosa• Color negro brillante• Tamaño de 15 a 40 mm

• Mancha roja en forma de relojde arena

• La hembra es más tóxica

Botónla muerte

DISTRIBUCION DEL GENERO LATRODECTUS

ALTASonora, Chihuahua,

Durango, B. California,

Jalisco, Morelos



,

MEDIA

Sinaloa, Hidalgo, San LuisPotosí, D.F., Querétaro,

Edo. México, Michoacán,

Aguascalientes,

BAJAPenínsula de Yucatán

El veneno que inocula es 15 veces más potente

que el veneno de una serpiente de cascabel y

puede condicionar efectos sistémicos

graves e incluso la muerte



Datos clínicos

Náuseas

Ataque al estado generalDiaforesis



Contracturas musculares

Dolor muscular

Retención urinaria

Estreñimiento

Datos clínicos

Taquicardia

Insuficiencia cardiaca





Inquietud

Ansiedad

Sensación de muerte

inminente



LATRODECTISMO

• Mantener constantes vitales

• ABC

• Revertir efectos del tóxico: faboterápico



• Revertir efectos del tóxico: faboterápico

• Metamizol-ketorolaco-Nalbufina

• Control antihipertensivo

• Estrecha monitorización cardiaca

• Protección antitetánica

• No ligadura, incisión, ni crioterapia

• ARACMYN PLUS® Solucióninyectable se presenta en cajacon 1 frasco ampula y 1

Antiveneno faboterápico



con 1 frasco ampula y 1ampolleta con diluyente

GRADO I

Dolor cinturaescapular y cintura

pélvica, astenia,sialorrea, diaforesis,

fasciculaciones

1 frasco



GRADO II

Disnea, lagrimeo,cefalea, opresión

torácica, rigidez deextremidades,

priapismo.2 frascos

GRADO IIImidriasis, trismusconfusión, delirio,arritmias, edemaagudo pulmonar

3 frascos

Loxoscelismo

(A idi ti t )



(Aracnoidismo necrotizante)

El Loxoscelismo es la

intoxicación ocasionada

por el veneno de la

Loxoscelismo



por el veneno de la

araña Loxosceles;

también conocida cono

araña violinista, araña

parda ó araña reclusa.

maap

Características físicas

• Color café

• 9 mm de largo

• 25 mm con las patas extendidas

• Mancha en forma de violín

Loxoscelismo



• Habita en lugares húmedos,

templados y obscuros

maap

Loxoscelismo

•Hialuronidasa

•Estearasa•Proteasas



maap

Veneno con actividad

cito y hematotóxica

•Colagenasas

•Fosfohidrolasa

•Fosfatasa alcalina

•Esfingomielinasa

•Fosfolipasa D

Loxoscelismo Mordedura por araña Loxosceles

Vasculitis



maap

Adelgazamiento del endotelio vascular

Acumulación de células inflamatoriasVasodilataciónCoagulación intravascular

Degeneración de paredes vascularesHemorragia

Necrosis tisular

Loxoscelismo

Mordedura indolora

Eritema y edema local

Alteraciones locales



Zona azulada que rodea

una zona blanquecinaVesículas y flictenas

Ulcera

Necrosis

maap

Loxoscelismo




12 a 24 horas de evolución

maap

Loxoscelismo




12 a 24 horas de evolución

maap

Loxoscelismo




Después de 24 horas de evolución

maap

Loxoscelismo




maap

Loxoscelismo

Alteraciones sistémicas

Fiebre

Artralgias



Malestar general

Anemia hemolítica

Trombocitopenia

CID

Hematuria

Falla renal aguda

FOM

maap

Loxoscelismo




maap

Loxoscelismo




maap

Loxoscelismo




maap

Loxoscelismo Tratamiento General

ABC

í í



Soporte de líquidos y electrolíticos

Corrección de desequilibrio ácido base

Corrección de alteraciones hematológicas

Corrección de alteraciones renales

maap

Loxoscelismo

Dapsone por 14 días

50-100 mg/día1-2 mg/kg/día

Tratamiento



Dicloxacilina50-200 mg/kg/día

Prednisona por 10 días1-2 mg/kg/día

Aseo local Protección antitetánica

Difenhidramina1-2 mg/kg/día

Paracetamol30-40 mg/kg/día

maap

Loxoscelismo Alternativas de Tratamiento

Oxígeno hiperbárico



Faboterápico específico

maap

Mordedura de serpientes



Mordedura de serpientes

Mordedura de

serpientes

CROTÁLIDOS

• víboras de fosilla

• cabeza de forma triangular



g

• pupilas elípticas

• colmillos puntiagudos y huecos

Mordedura de

serpientes

Víbora de cascabel.

• cabeza de forma triangular



Características de serpientevenenosa (crótalos)

• cascabel en la cola

Grado 0

• Antecedente de mordedura reciente

• Huellas de los colmillos

• Dolor local

Mordedura de

serpientes



Mordedura de

serpientes



Grado I o leveLo anterior más:

• Hemorragia local

• Edema de 10 cm o menos

Grado II o Moderado

Edema mayor a 10 cm

• Flictenas serosa o hemorrágicas• Náuseas• Vómitos

Mordedura de

serpientes



• Oliguria

Alteraciones de laboratorio:• Creatin fosfoquinasa, creatinina,

• tiempos de coagulación, protrombina,

• tromboplastina, fibrinogeno, plaquetas

• gasometria arterial alterada

Grado III o Severo

• Bulas

•Tejido necrótico

•Dolor abdominal

Mordedura de

serpientes



• Mionecrosis

• Parestesias• Anuria

• Sangrado de tubo digestivo

• Hematuria

Grado IV Muy Severo

• Choque

Disfunción orgánica múltiple

Mordedura de

serpientes



• Disfunción orgánica múltiple

• Coma

1. Tranquilizar al paciente

2.Traslado a una unidad médica

MANEJO EN EL SITIO DEL ACCIDENTE

Mordedura de

serpientes



3. Evitar actividad del paciente

4. Inmovilizar el miembro afectado

5. Limpieza del área afectada

A B C

vía aérea permeableventilación y oxigenación

circulación

Tratamiento

Mordedura de

serpientes



faboterápico

GRADO DE AFECTACIÓN

Grado 0 Grado I Grado II Grado III Grado IV

FABOTERÁPICO

10 15 f

Mordedura de

serpientes



5-10 fcos.

5 fcos.

+ 30 fcos.20-30 fcos.10-15 fcos.

5 fcos. 10 fcos. 15 fcos.

inicial

sostén

☻Antibióticos

☻Limpieza

Tratamiento

Mordedura de

serpientes



☻Limpieza

☻Toxoide tetánico

☻Sintomático de las complicaciones

Aplicar torniquete Aplicar hielo

NO ES RECOMENDABLE

Mordedura de

serpientes



Hacer incisión

Succionar veneno Dar a beber alcohol

Fasciotomía de primera elección



Documents

curso toxicologia ulsa 2011