%d0%97%d0%9c%d0%96%20%e2%84%96%201%202014%20%d0%b3%d0%be%d0%b4

1

Забайкальский медицинский журнал, № 1, 2014

АДРЕС РЕДАКЦИИ:672090, Чита,ул.Горького, 39-аРедакционно-издательский центр ЧГМАТелефон (3022) 32-00-85Факс (3022) 32-30-58E-mail: [email protected]

Технический редактор Ю.Г. ЧерноваКорректор Девикова И.Б.

Подписано в печать 18.03.2014 г.Формат 60х88 1/8Уч.-изд. л. - 4,4Заказ 43/2014Тираж 200

Редакционно-издательский центрЧГМАИД № 03077 от 23.10.2000.

Редакционный совет:М.Н. ЛазуткинВ.В. КожевниковР.Р. БиктогировБ.И. КузникВ.И. Полынцев

Редакционная коллегия:Главный редактор А.В. ГоворинЗаместители гл. редактора: Н.В. Ларёва,

В.В. Горбунов

Т.Е. Белокриницкая И.С. ПинелисН.И. Богомолов В.Ю. ПогребняковЮ.А. Витковский Т.Д. ПримакИ.Н. Гаймоленко В.П. СмекаловН.В. Говорин Н.Н. ЦыбиковС.Л. Лобанов Н.Ф. ШильниковаЮ.В. Пархоменко Ю.А. Ширшов

Отв. секретарь А.Г. Сумбаев

УЧРЕДИТЕЛИ:ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академияМинистерство здравоохранения Забайкальского краяЗабайкальская ассоциация врачейМинистерство здравоохранения Республики БурятияМедицинский центр “Бриг”Региональная дирекция медицинского обеспечения на Забайкальской железной дороге

Ежеквартальный научно-практический журнал

12014

2


СОДЕРЖАНИЕ

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯМироманов А.М., Герасимов А.А., Намоконов Е.В.ЦИТОКИНЫ, БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ГЕМОСТАЗИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПЕРЕЛОМОВ.....4

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИЛузина Е.В.ВОЗМОЖНОСТЬ БЕЗОПАСНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ НЕСТЕРОИДНЫХПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ................................................................9

Гаймоленко С.Г., Дручкова С.Л.НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ: этиопатогенез,классификация, клиника, диагностика..............................................................................13

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУМитин Н.А., Серебрякова О.В., Пархоменко Ю.В., Федорова Л.В., Скажутина Т.В.ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ИОНИЗИРОВАННОЙ АРГОНОВОЙ ПЛАЗМЫ В ЛЕЧЕНИИБОЛЬНЫХ С РУБЦОВЫМ СТЕНОЗОМ ПИЩЕВОДА ХИМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ.....23

Каюкова Е.В., Каюкова Т.ВКОМПЛЕКСНАЯ ГЕРИАТРИЧЕСКАЯ ОЦЕНКАВ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ..................................................................................27

Царенок С.Ю., Аксенова Т.А., Горбунов В.В., Лоскутова О.С.СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ОСТЕОПОРОЗА........................................31СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИБогомолов Н.И., Пахольчук П.П., Ческовский А.В.,Турулин Ю.А., Ланцов А.И., Гончарова М.А.РЕДКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМОДИАЛИЗА......................................36

Малов В.И., Скажутина Л.Н., Скажутина Т.В., Мусорина В.П., Заворыкина Л.Ю.ЭНДОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ РАКАБОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСОЧКА.....................................................................38

Зайцев Д.Н., Страмбовская Н.Н., Говорин А.В., Витковский Ю.А., Панцырева М.А.СЛУЧАЙ НОСИТЕЛЬСТВА ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОЛИМОРФИЗМА,АССОЦИИРОВАННОГО С ЗАМЕДЛЕННЫМ МЕТАБОЛИЗМОМ ВАРФАРИНА.........41

Хлобыстин Р.Ю.КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ САРКОМ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ,РАЗВИВШИХСЯ НА ФОНЕ ЛИСТОВИДНЫХ ФИБРОАДЕНОМ...................................44

Филонова Л.А., Богодухова Е.С., Батькова Е.Е.СЛУЧАЙ ВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ У ЖЕНЩИНЫ СТРАДАЮЩЕЙЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ....................................46Мазин А.С., Дручкова С.Л., Гаймоленко С.Г.,

3


..

Степанова Н.М., Чебанова Т.А., Ли И.Б.НАГНОИВШАЯСЯ КИСТА УРАХУСА У РЕБЕНКА.......................................................47

Михайличенко М.И., Губаева Б.Д., Михайличенко С.И.КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВЫЯВЛЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С АТИПИЧНОРАСПОЛОЖЕННЫМ ВОСПАЛЕННЫМ ЧЕРВЕОБРАЗНЫМ ОТРОСТКОМ.................49

Говорин А.В., Кришталь В.В., Карпов П.М., Шилина И.Н., Зобнина Е.С., Филев А.П.РЕДКИЙ СЛУЧАЙ ТРОМБОЗА СЕЛЕЗЕНОЧНОЙ ВЕНЫ.............................................51

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯШильникова Н.Ф., Макаров В.Ю., Каленов В.А.ПЛАНИРОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫХ НОРМАТИВОВ ОБЪЕМОВМЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В РАМКАХ ТПГГ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯНА 2014 И НА ПЛАНОВЫЙ ПЕРИОД 2015 И 2016 ГОДЫ.............................................54

Шелудько Л.П.МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.Часть 2. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда................................................56

ИНФОРМАЦИЯ1 конференция Краевой общественной организации"Забайкальское общество акушеров-гинекологов".............................................................62

ЮБИЛЕЙК 120-летию со дня рождения профессора Попова В.В...................................................64К 100-летию со дня рождения Буяковой Т. Г.....................................................................6765 лет со дня рождения Коваленко Л.Ф............................................................................68

К сведению авторов!

4


УДК 616-001.5:616-07:616-06Мироманов А.М., Герасимов А.А., Намоконов Е.В.ЦИТОКИНЫ, БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫВОСПАЛЕНИЯ, ГЕМОСТАЗ ИМИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕРАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПЕРЕЛОМОВГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ГУЗ "Городская клиническая больница №1" (главныйврач - заслуженный врач РФ, Е.Н. Бурдинский)

В современных условиях травматизм яв-ляется одной из самых острых социальных про-блем. Ежегодно в России регистрируется бо-лее 10 млн. случаев травм, по причине кото-рых погибает около 300 тысяч человек, сред-ний возраст пострадавших составляет 34,4года. Смертность от внешних причин занима-ет в общей структуре смертности третье мес-то, однако летальность от травм среди лицмолодого возраста выше, чем от сердечно-со-судистых и онкологических заболеваний [6, 10].

От травм страдает наиболее работоспо-собная часть населения, при этом более поло-вины (по данным МСЭК) признаны инвалида-ми и находятся на государственном обеспече-нии [10]. Экономический ущерб от травм и ор-топедических заболеваний огромен [10, 16, 19].

Среди всех повреждений переломы конеч-ностей встречаются достаточно часто, состав-ляя 18,6% [13], и даже, несмотря на постоян-ное совершенствование консервативных и опе-ративных методов лечения, сопровождаютсяразвитием разнообразных осложнений, не име-ющих тенденции к снижению [4, 6, 8].

Так частота развития тромбоза глубокихвен нижних конечностей при переломах бедрасоставляет 30-70%, при множественной и со-четанной травме - 40-60%, причем клиническифлеботромбоз в 80-85% случаев протекаетбессимптомно и в 10% осложняется ТЭЛА [5,11]. Гнойно-воспалительные осложнения и за-болевания после переломов длинных костей ко-нечностей также не имеют тенденции к сниже-нию и все чаще регистрируются случаи скрыто-го течения инфекционного процесса [3, 15]. За-медленное сращение переломов длинных труб-чатых костей составляет от 15 до 50% от всехтравм опорно-двигательного аппарата, а час-

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ тота развития ложных суставов даже при совре-менных методах лечения достигает 30% [8, 14].

Лечение уже развившихся осложнений тре-бует больших экономических затрат, часто при-водит к снижению результативности оператив-ных вмешательств, вследствие чего разработ-ка методов доклинической диагностики приоб-ретает все большую актуальность и являетсяодним из приоритетных направлений развитиясовременной травматологии и ортопедии [10].

Доказательная медицина, которая направ-лена на раннюю, полную, качественную диаг-ностику, и как следствие, отражающая объек-тивный прогноз течения заболевания, позволя-ет внести своевременную коррекцию в планлечения и предотвратить развитие возможныхосложнений. В результате индивидуальногоподхода к профилактическим мероприятиям,значительно сокращается пребывание пациен-та в стационаре, уменьшаются сроки нетрудос-пособности, экономические затраты на лече-ние и предотвращается инвалидизация пациен-тов [6, 17].

К многочисленным факторам, определяю-щим особенности исхода при переломах, отно-сятся показатели различных систем организ-ма [6, 12, 14, 18], нарушение которых может при-водить к изменению течения различных физио-логических и биохимических процессов и какследствие, к развитию осложнений [6, 12, 20].

Существующие в настоящее время крите-рии, позволяющие предвидеть развитие ослож-нений при переломах длинных костей, не содер-жат классифицируемых признаков, основанныхна патогенетических механизмах формирова-ния травматической болезни, определяющиххарактер клинических симптомов и особенно-стей клинического течения заболевания [9].

В связи с вышеизложенным, разработкановых способов классификации с учетом па-тогенетических механизмов формирования ос-ложнений после переломов является интерес-ным как с теоретической, так и с практичес-кой точки зрения.

Цель исследования. Оценить клиничес-кую эффективность предлагаемого способаклассификации переломов длинных костей, ос-нованного на изучении динамики цитокинов,белков острой фазы воспаления, показателейгемостаза и микроциркуляции.

Материалы и методы исследования.В работе с обследуемыми лицами соблю-

дались этические принципы, предъявляемые

5


Хельсинкской Декларацией Всемирной Меди-цинской Ассоциации (World Medical AssociationDeclaration of Helsinki (1964, 2011 - поправки) иПравилами клинической практики в Российс-кой Федерации", утвержденными ПриказомМинздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266.

Проведена апробация способа классифи-кации у 90 пациентов с переломами длинныхкостей конечностей в возрасте от 18 до 52 лет.Классификацию осуществляли на основаниипредложенного способа, основанного на пато-генетическом подходе к определению рисковразвития осложнений [9].

В распределении переломов по клиничес-ким, анатомическим и рентгенологическимпризнакам (табл. 1) использовали классифика-цию М.Е. Mюллера [21]. Всем больным с зак-рытыми переломами при поступлении прово-дилась открытая репозиция отломков, с после-дующим функциональным металлоостеосинте-зом (МОС) пластинами или штифтами, паци-ентам с открытыми переломами проводиласьпервичная хирургическая обработка, наложе-ние аппаратов наружной фиксации и адекват-ное дренирование. В дальнейшем применяласьтрадиционная консервативная терапия (анти-бактериальные средства, дезагреганты, мест-ное медикаментозное лечение и др.).

МНО определяли по стандартной методи-ке [7]. Количественное определение D-димерапроводили по стандартной методике с помо-щью набора реагентов "D-dimer Test" фирмыDiagnostica Stado [11].

Лимфоциты выделяли из цельной гепари-низированной крови на градиенте плотностиурографин-фикол (плотность 1,077). Исследо-вание показателя ЛТА проводили по методуЮ.А. Витковского и др. [2].

Определение уровня IL-1 и TNF в сы-воротке крови больных проводилось методомтвердофазного ИФА по стандартной методикес использованием тест-систем ОАО "Цитокин"(г. Санкт-Петербург). Концентрацию TGF1изучали с применением тест-систем R&DSystems, Inc. (USA).

Определение уровня 1-антитрипсина и 2-макроглобулина (1-АТ, 2-МГ) в сывороткекрови больных проведено методом иммуно-электрофореза по Laurel.

Изучение параметров микроциркуляторно-го русла проводили с помощью неинвазивногометода лазерной допплеровской флоуметрии(ЛДФ). Использовали аппарат ЛАКК-02 (НПП

"Лазма", Россия). ЛДФ-граммы регистрировалив течение 7-10 минут. Датчик устанавливалипо передней поверхности проксимальной час-ти I межплюсневого промежутка пораженнойконечности. С помощью вейвлет-преобразова-ния осцилляций кровотока получали показате-ли шунтирования (ПШ), максимальные ампли-туды нейрогенного (Ан), миогенного (Ам) идыхательного (Ад) диапазона колебаний.

Степень микробной обсемененности ранна 1г ткани у пациентов с переломами длин-ных костей конечностей определяли экспрессметодом [1].

Для определения риска развития тромбоэм-болических и гнойно-воспалительных осложне-ний исследования проводились на вторые суткипосттравматического периода, а для выявленияриска развития замедленной консолидации пере-ломов - на 9-10 сутки после травмы [9].

Способ выполняли следующим образом.Определяли некоторые показатели системыиммуннитета, антипротеазной, свертывающейсистем крови и параметров микроциркуляции,рассчитывали их относительные величины поотношению к средним значениям у здоровыхлиц и вычисляли коэффициенты (К) по форму-лам: К1=Р1·Р2·Р3, где Р1 - величина относитель-ного содержания международного нормализован-ного отношения (МНО), Р2 - величина относи-тельного содержания D-димера, Р3 - относитель-ные величины произведения параметров микро-циркуляции - показатель шунтирования и макси-мальная амплитуда дыхательного компонента;К2=Р4·Р5/Р6·Р7, где Р4 - относительное содержа-ние интерлейкина TNF, Р5 - относительное со-держание интерлейкина IL-1, Р6 - относитель-ное содержание 1-антитрипсина, Р7 - относи-тельное содержание 2-макроглобулина; К3=Р8·Р9·Р10, где Р8 - величина относительного со-держания TGF1, Р9 - величина относительно-го содержания лимфоцитарно-тромбоцитарнойадгезии (ЛТА), Р10 - относительные величиныпроизведения параметров максимальных ампли-туд нейрогенного, миогенного и дыхательногокомпонентов микроциркуляции, и при К1 более 1,5прогнозируют развитие тромбоэмболических ос-ложнений - риск 1, при К2 более 2,7 прогнозируютразвитие гнойно-воспалительных осложнений -риск 2, при К3 менее 0,9 - развитие замедленнойконсолидации, ложного сустава - риск 3 [9].

Полученные данные сравнивались с ре-зультатами исследований, проведенных на 30здоровых донорах в возрасте от 18 до 45 лет.

6


Статистическая обработка данных прово-дилась с помощью программы "BIOSTAT". Дляописания характера распределения количе-ственных признаков определялись средние ве-личины (М), стандартное отклонение (SD).Анализ данных проводили с помощью крите-рия Манна-Уитни. Различия считались стати-стически значимыми при p<0,05.

Результаты и обсуждение.У всех пациентов, после проведенного опе-

ративного вмешательства, микробной обсеме-ненности ран на 1г ткани не выявлено.

Установлено, что у 76 пациентов с перело-мами длинных костей конечностей риска раз-вития осложнений не выявлено - К1=1,03±0,06,К2=2,40±0,03, К3=1,56±0,2 (табл. 2, 3, 4). В дан-ной группе у 72 пациентов отмечено благопри-ятное течение посттравматического периода(отсутствие осложнений), в 2 случаях зафик-сировано развитие тромбоза глубоких вен ко-нечностей, у 1 пациента - гнойно-воспалитель-ное осложнение и в 3 эпизодах развитие замед-ленной консолидации.

У 14 больных выявлен риск развития ос-ложнений в посттравматическом периоде: Риск1 (К1=1,55±0,04) у 6 пациентов (табл. 2); Риск2 (К2=2,70±0,03) у 6 больных (табл. 3); Риск 3(К2=2,70±0,03) у 2 пациентов (табл. 4). В даль-нейшем у 6 пациентов зарегистрировано разви-тие тромбоза глубоких вен нижних конечностей,в 5 эпизодах гнойно-воспалительные осложненияи в 2 случаях развитие замедленной консолида-ции. У 1 пациента осложнений не отмечено.

Таким образом, чувствительность предла-гаемого способа классификации составляет -94,7%, точность - 94,4%, специфичность - 92,9%.

Выводы:1. Изучение динамики цитокинов, белков ост-

рой фазы воспаления, показателей гемоста-за и микроциркуляции достоверно отражаеттечение посттравматического периода и по-зволяет выявить различия между его нео-сложненным и осложненным течением.

2. Преимуществом данного способа классифи-кации является патогенетический подход враспределении больных с переломами длин-ных костей конечностей в зависимости отвозможного осложнения.

3. Способ классификации позволяет осуществ-лять прогнозирование развития осложненийна стадии доклинических проявлений, чтоможет позволить проводить своевременнуюкоррекцию выявленных патогенетических

нарушений с возможностью индивидуально-го подхода к назначаемой терапии.

ЛИТЕРАТУРА1. Абаев Ю.К. Справочник хирурга. Раны и

раневая инфекция. - Ростов н/Д : Феникс,2006. - 427 с.

2. Витковский Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю.А.Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов / Им-мунология. - 1999. - № 4. - С. 35-37.

3. Ерюхин И.А. Хирургические инфекции : прак-тическое руководство / И.А. Ерюхин, Б.Р.Гельфанд, С.А. Шляпников. - М. : Литтера,2006. - 736 с.

4. Зайцев А.Б. Реконструктивно-восстанови-тельное лечение больных остеомиелитомголени : автореф. дис. … д-ра мед. наук :14.00.22 / А.Б. Зайцев. - Нижний Новгород,2009. - 32 с.

5. Копенкин С.С. Профилактика венозныхтромбоэмболических осложнений в ортопе-дической хирургии: новые возможности /С.С. Копенкин // Вестник травматологии иортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2010. - №1. - С. 1-4.

6. Котельников Г.П. Травматическая болезнь// Г.П. Котельников, И.Г. Труханова. - М. :ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 272 с.

7. Лабораторные методы исследования гемо-стаза / В.П. Балуда [и др.]. - Томск, 1980. -314 с.

8. Мамаев В.И. Оптимизация хирургическоголечения последствий переломов костей сиспользованием прогностических алгорит-мов : дис. … д-ра мед. наук : 14.01.15 / В.И.Мамаев. - Курган, 2010. - 243 с.

9. Мироманов А.М. Переломы длинных кос-тей конечностей : прогностические крите-рии развития осложнений / автореф. дис. …д-ра мед. наук : 14.01.15, 14.03.03 / А.М.Мироманов. - Курган, 2013. - 41 с.

10. Миронов С.П. Состояние ортопедо-травма-тологической службы в Российской Феде-рации и перспективы внедрения инновацион-ных технологий в травматологии и ортопедии/ С.П. Миронов // Вестник травматологии иортопедии. - 2010. - № 4.- С. 10-13.

11. Нарушения в системе гемостаза при тяже-лых ранениях и травмах : диагностика илечение / Гуманенко Е.К. [и др.]. - СПб. :Фолиант, 2006. - 96 с.

7


12. Теоретические и клинические аспекты био-регулирующей терапии в хирургии и трав-матологии // Б.И. Кузник, И.Д. Лиханов,В.Л. Цепелев и [др.]. - Новосибирск : На-ука, 2008. - 311 с.

13. Травматизм, ортопедическая заболевае-мость, состояние травматолого-ортопеди-ческой помощи населению России в 2009году : сборник / Под ред. С.П. Миронова. -М. : Телер, 2010. - 86 с.

14. Ферментная стимуляция остеогенеза прилечении несросшихся переломов и ложныхсуставов костей конечностей / В.И. Зоря [идр.] // Вестник травматологии и ортопедииим. Н.Н. Приорова. - 2007. - №2. - С. 80-87.

15. Хирургическое лечение больных с хрони-ческим гнойным поражением костей и круп-ных суставов конечностей / Г.А. Оноприенко[и др.] // Хирургия. - 2005. - №8. - С. 29-35.

16. Acute hospital cjsts of trauma in the UnatedStates implications for regionalized systems ofcare / E.J. Mac Kenzie, J. Siegel, S.Shapiro,

M. Moody еt [al.] // Trauma. - 1990. - Vol.30. - P. 1096-1101.

17. Behdad A. Evaluation of Systemic InflammatoriResponse Syndrome (SIRS) Score as Predictorof Mortality in Trauma Patients / A. Behdad,M. Hosseinpour // Eur. J. Trauma. - 2006. -Vol. 32, - № 5. - Р. 464-467.

18. Beutler B. Innate immunity : an overview / B.Beutler // Mol. Immunol. - 2004. - Vol. 40. - P.845-859.

19. Driscol P.A. Trauma todays problems,tomorrows, answers / P.A. Driscol // Injury theBritish Journal of Accident Sufgery. - 1992. -Vol. 23, № 3. - Р.151-157.

20. Tanaka K. Recent Advances in Thrombosisand Hemostasis // K. Tanaka, E.V. Davie. -Springer, 2008. - 640 p.

21. The Comprehensive Classification of Fracturesof Long Bones / M.E. Muller, S. Nazarian, P.Koch, J. Schtzker. - Springer-VerlagHeidelberg-New York, 1996. - 32 р.

Таблица 1Распределение больных по локализации и характеру переломов

(по классификации М.Е. Mюллера и соавт., 1996)

Открытые переломы Закрытые переломы

ИтогоIO2,MT2,NT1

IO3,MT2,NT1

IO4,MT3,NT1

32А2 33С2 41С2 42А2 42В2 42С1

8 10 1 11 5 8 19 19 9 90

Таблица 2Значения коэффициента (К1) в риске развития тромбоэмболических осложнений

у пациентов с переломами длинных костей конечностей (М±SD)

Примечание: * - статистическая значимость различий с контролем; ** - статистическая значимость разли-чий между I-й и II-й группами; I - группа больных (без развития тромбоэмболических осложнений в ран-нем посттравматическом периоде); II - группа больных (риск развития тромбоэмболических осложнений враннем посттравматическом периоде); III - группа здоровых лиц.

Группы N МНОD-димер(мкг/мл)

Параметрымикроциркуляции K1

Рискразвития

осложненияПШ АmaxD

I n=84 0,92±0,04*/** 0,33±0,01*/** 1,47±0,02** 0,14±0,01** 1,03±0,06** Нет

II n=6 0,75±0,03*/** 0,47±0,03*/** 1,68±0,04*/** 0,16±0,01** 1,55±0,04*/** Есть

III n=30 1,0±0,01 0,28±0,01*/** 1,44±0,03 0,15±0,02 1,0±0,01 Норма

8


Таблица 3Значения коэффициента (К2) в риске развития гнойно-воспалительных осложнений


Примечание: * - статистическая значимость различий с контролем; ** - статистическая значимость разли-чий между I-й и II-й группами; I - группа больных (без развития гнойно-воспалительных осложнений); II -группа больных (риск развития гнойно-воспалительных осложнений); III - группа здоровых лиц.

Таблица 4Значения коэффициента (К3) в риске развития замедленной консолидации


Примечание: * - статистическая значимость различий с контролем; ** - статистическая значимость разли-чий между I-й и II-й группами; I - группа больных (без нарушения регенерации костной ткани в посттравма-тическом периоде); II - группа больных (риск развития замедленной консолидации в посттравматическомпериоде); III - группа здоровых лиц.

Группы NTNF

пкг/мклIL-1

пкг/мкл

1-антитрип-

синмкг/мл

2-макрогло-

булинмкг/мл

K2


осложнения

Группа I n=84 53±2*/** 64±3*/** 3442±24*/** 1928±22*/** 2,4±0,03*/** Нет

Группа II n=6 105±10* 124±8* 5500±42* 3980±31* 2,7±0,03* Есть

Группа III n=30 25±3 36±5 2384±22 1742±15 1,0±0,10 Норма

Группы NTGF1пкг/мл

ПоказательЛТА %

Параметры микроциркуляцииK3


осложненияАmaxN АmaxM АmaxD

I n=88 146±5,4*/** 13±1,4** 0,31±0,01** 0,19±0,01** 0,14±0,01** 1,56±0,2*/** Нет

II n=2 129±5,1*/** 9,3±0,5*/** 0,29±0,01** 0,17±0,01*/** 0,16±0,01** 0,73±0,1*/** Есть

III n=30 77±4,8 14,4±1,1 0,33±0,03 0,21±0,02 0,15±0,02 1,0±0,01 Норма

9


УДК 615.03.276Лузина Е.В.ВОЗМОЖНОСТЬ БЕЗОПАСНОГОИСПОЛЬЗОВАНИЯ НЕСТЕРОИДНЫХПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХПРЕПАРАТОВГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Нестероидные противовоспалительныепрепараты (НПВП) используются очень широ-ко в клинической практике, благодаря их спо-собности эффективно подавлять боль, снижатьповышенную температуру тела до нормально-го уровня, уменьшать проявления воспалениялюбой этиологии, локализации и любого харак-тера течения [2].

В последние десятилетия у НПВП былидоказаны и дополнительные эффекты:• Антиагрегантное действие. Ацетилсалицило-

вая кислота (АСК) в низких дозах (100-200мг/сут) вызывает избирательное необрати-мое угнетение циклооксигеназы 1 типа (ЦОГ-1) и синтеза тромбоксана. После однократ-ного приема антиагрегантный эффект сохра-няется до 48 ч.

• Снижение риска развития болезни Альцгей-мера [23].

• Противоопухолевый эффект. Длительный при-ем НПВП снижает риск развития колорек-тального рака [27].

Механизм противовоспалительного дей-ствия НПВП связан с блокадой ЦОГ и угне-тением синтеза простагландинов. Простаглан-дины синтезируются во многих клетках орга-низма человека и действие этих веществ раз-нообразно. Простагландины могут увеличи-вать просвет сосудов, повышать проницае-мость сосудистой стенки, усиливать экссуда-цию и отек тканей, потенцировать эффектыдругих медиаторов (кинины, серотонин, гиста-мин), тем самым простагландины участвуютв развитии и поддержании воспалительногопроцесса. Вместе с тем, эти биологическиевещества участвуют в регуляции и физиологи-ческих функций, а в частности, в агрегациитромбоцитов, в поддержании нормального то-нуса сосудов, в перфузии тканей, клубочковойфильтрации почек, в желудочной секреции [18].

Учитывая механизм действия, у НПВПнаряду с положительным влиянием, существу-ет и масса нежелательных явлений со сторо-ны многих органов. Препараты могут вызыватьпоражения печени, легких, анемию, лейкопению,агранулоцитоз, нефропатии, депрессии, нару-шать агрегацию тромбоцитов, клубочковуюфильтрацию, повышать артериальное давление.Наиболее часто (от 10 до 50% от всех неже-лательных явлений) развиваются эрозивно-яз-венные поражения желудка и кишечника [2].Проблема повреждающего действия НПВП наслизистую оболочку верхних отделов пищева-рительной системы стоит очень остро. По дан-ным Е.Л. Насонова и А.Е. Каратеева, практи-чески у 40% больных, длительно принимающихНПВП, при эндоскопическом исследованииобнаруживаются эрозивно-язвенные пораженияжелудка и двенадцатиперстной кишки [4]. Око-ло 50% случаев желудочно-кишечных крово-течений в Великобритании связывают с ис-пользованием НПВП [15]. В США и Канадеежегодно регистрируется более 16,5 тыс. ле-тальных исходов на фоне применения НПВП[26]. Относительный риск развития НПВП-га-стропатии увеличивается в 5,52 раз у пациен-тов старше 60 лет, в 4,76 раз - при наличии яз-венной болезни в анамнезе, в 3,8 раз - при од-новременном приеме небольших доз АСК дляпрофилактики ИБС и в 14,6 раз - при одновре-менном приеме глюкокортикоидов [25].

В 2008 г. 1-й Международной рабочей груп-пой по изучению желудочно-кишечных и сер-дечно-сосудистых эффектов НПВП было ре-комендовано стратифицировать желудочно-ки-шечный риск на высокий и низкий [19]. Высо-кий риск: возраст > 70 лет, наличие в анамнезеосложненной или неосложненной, но с клини-ческими проявлениями язвы, сопутствующийприем любого из следующих препаратов - АСК,другие антиагреганты, антикоагулянты, глюко-кортикостероиды. Низкий риск: отсутствиефакторов риска. С целью профилактики опас-ных желудочно-кишечных осложнений у боль-ных, имеющих высокий риск, доказана эффек-тивность длительной антисекреторной терапии.В исследовании OMNIUM сравнивалась воз-можность профилактики эрозивно-язвенныхпоражений желудка и двенадцатиперстной киш-ки, вызванных НПВП, ингибитором протоновойпомпы (ИПП) - омепразолом 20 мг, синтети-ческим аналогом простагландина Е1 - мисоп-ростолом 400 мкг и плацебо. Удалось поддер-

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ

10


жать ремиссию в течение 6 месяцев на фонеприменения омепразола у 61% больных, нафоне приема мисопростола - у 48% и на фонеплацебо - у 27% [20]. Среди антисекреторныхпрепаратов лучшие результаты демонстриро-вали ИПП по сравнению с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов. На фоне приемаНПВП через 6 месяцев лечения омепразолом20 мг ремиссия сохранялась у 72% пациентов,на фоне приема ранитидина 300 мг - лишь у59% больных [6].

Класс ИПП представлен 5 препаратами:омепразолом, лансопразолом, пантопразолом,рабепразолом и эзомепразолом. Эзомепразол(препарат Нексиум) является S-изомеромомепразола, снижает секрецию соляной кисло-ты в желудке путём специфического ингиби-рования протонного насоса в париетальныхклетках. Действие препарата развивается втечение 1 ч после его приёма внутрь в дозе 20мг или 40 мг. При ежедневном приёме препа-рата в течение 5 дней по 20 мг 1 раз в суткисредняя максимальная концентрация кислотыв желудочном содержимом после стимуляциипентагастрином снижается на 90%. Через 5дней ежедневного приёма эзомепразола внутрьв дозе 20 мг или 40 мг pH в желудке регистри-руется выше 4 в течение в среднем 13 и 17 чиз 24 ч при суточном мониторировании, соот-ветственно. Таким образом, преимуществомэзомепразола является длительное сохранениеинтрагастрального уровня рН > 4 (в среднем15 часов) и сохранение высокой стабильнойконцентрации в крови [1].

Эффективность эзомепразола в леченииНПВП-индуцированных язвенных дефектовпродемонстрирована в ходе двух проведённыхсравнительных исследований с ранитидином.Эзомепразол показал лучшую эффективностьв отношении заживления пептических язв ипрофилактики эрозивно-язвенных поражений упациентов высокого риска, получавших несте-роидную противовоспалительную терапию,включая селективные ингибиторы циклоокси-геназы (ЦОГ-2) [16, 22].

Риск возникновения эрозивно-язвенныхпоражений желудка и двенадцатиперстной киш-ки отличается при приеме различных НПВП.Наиболее он высок при применении азапропа-зона, кетопрофена, пироксикама, наиболее ни-зок - при использовании ибупрофена и дикло-фенака [24]. Связывают этот эффект с различ-ной возможностью блокировать ключевой фер-

мент синтеза простагландинов - циклооксиге-назу (ЦОГ). Были обнаружены две изоформыЦОГ. ЦОГ 1 типа локализуется на IX паре хро-мосом, постоянно присутствует в тромбоцитах,эпителиальных клетках, желудке, почках.Предполагается, что роль этого фермента зак-лючается в синтезе простагландинов, регули-рующих физиологические функции желудка идругих органов. ЦОГ 2 типа локализуется на Iпаре хромосом, и постоянной экспрессии фер-мента в тканях нет. При повреждении количе-ство ЦОГ-2 увеличивается в 10-80 раз, и имен-но ЦОГ-2 синтезирует простагландины, уча-ствующие в развитии воспаления [12]. Поэто-му создание препаратов, которые бы блокиро-вали только ЦОГ-2, могло бы решить пробле-му нежелательных явлений НПВП, в первуюочередь эрозивно-язвенных поражений желуд-ка и кишечника. Такие препараты были созда-ны. На сегодняшний день все НПВП делят помеханизму действия [2]:• Селективные ингибиторы ЦОГ-1 (ацетилса-

лициловая кислота в низких дозах),• Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2

(ацетилсалициловая кислота в высоких дозах,ибупрофен, кетопрофен, напроксен, пирокси-кам, диклофенак, индометацин и др.),

• Селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелокси-кам, нимесулид, набуметон),

• Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 (це-лекоксиб, рофекоксиб, парекоксиб).

При применении селективных НПВП былоотмечено снижение гастротоксичности. В ис-следованиях, где сравнивался риск развитияэрозивно-язвенных поражений желудочно-ки-шечного тракта (ЖКТ) и кровотечений, наибо-лее низкие показатели демонстрировали кок-сибы. Мета-анализ, включающий 31 рандоми-зированных клинических исследований, в кото-рых приняли участие 39 605 больных с ревма-тоидным артритом и остеоартрозом, показал,что опасные осложнения со стороны ЖКТ воз-никали в 2 раза реже у пациентов, принимаю-щих целекоксиб, по сравнению с контролем (0,4и 0,9% соответственно) [5].

Казалось бы, цель достигнута! Однако ста-ли появляться сообщения о том, что целекок-сиб и рофекоксиб увеличивают риск тромбо-тических кардиоваскулярных осложнений [11].В исследовании APPROVe на фоне приема ро-фекокиба 25 мг в сутки в течение 36 месяцевотносительный риск значимых сердечно-сосу-дистых событий составил 1,79 (95% ДИ 1,17-

11


2,73; p=0,006) по сравнению с плацебо [8].S.D.Solomon и соавт. опубликовали результа-ты двух исследований по использованию целе-коксиба в течение 37 месяцев для профилак-тики колоректального рака. Целекоксиб пока-зал почти двухкратное увеличение сердечно-сосудистых событий по сравнению с плацебо.Соотношение рисков составило 2,6 (95%, ДИ1,1-6.1) у пациентов, принимающих целекоксибв дозе 200 мг два раза в день, 3,4 (95%, ДИ1,5-7.9) у пациентов, принимающих препарат400 мг два раза в день и 1,3 (95%, ДИ 0,6-2.6)у пациентов, принимающих целекоксиб 400 мгодин раз в день [13]. В исследовании VIGORсравнивали число побочных эффектов у боль-ных с ревматоидным артритом на фоне лече-ния рофекоксибом 50 мг в сутки и напроксе-ном 500 мг 2 раза в сутки. Оба препарата име-ли одинаковую эффективность против ревма-тоидного артрита. Количество значимых же-лудочно-кишечных событий в группе рофекок-сиба была ниже, однако заболеваемость ин-фарктом миокарда оказалась значительновыше (0,4% против 0,1%; относительный рисксоставил 0,2 (95%, ДИ 0,1-0,7) [10]. Увеличе-ние риска развития кардиоваскулярных ослож-нений связывают с механизмом действия се-лективных и неселективных ингибиторов ЦОГ.В тромбоцитах экспрессирована преимуще-ственно ЦОГ-1, присутствует тромбоксан-А2(TxA2)-синтаза. Действие этих ферментныхсистем реализуется повышением образованияTxA, агрегацией тромбоцитов и сужением со-судов. Блокада ЦОГ-1 препятствует образова-нию TxA, тем самым обеспечивается антиаг-регантный эффект. В клетках эндотелия сосу-дов экспрессирована преимущественно ЦОГ-2, присутствует простагландин-I2 (ПГ-I2)-син-таза. В обычных условиях эта система проти-востоит агрегационному действию ТхА, проис-ходит повышение образования ПГ-I2 и снижа-ется риск тромбоза. Избирательная блокадаЦОГ-2 снижает уровень ПГ-I2, что приводит кпреобладанию эффектов TxA и повышает рисксосудистых осложнений [2].

Однако и неселективные НПВП обладаютнежелательным действием в отношении сер-дечно-сосудистой системы. Риск развития ар-териальной гипертонии повышен в 1,4 раза, хро-нической сердечной недостаточности - в 2,2раза по сравнению с плацебо [3]. Результатыпопуляционного исследования в Дании, вклю-чившее 107092 пациента с сердечной недоста-

точностью, свидетельствовали, что все НПВПповышают сердечно-сосудистый риск. Тольконапроксен не продемонстрировал подобногоповышения риска.

Напроксен имеет период полувыведенияоколо 12 часов, что обеспечивает более выра-женное ингибирование ЦОГ-1 и угнетение син-теза ТхА2 [17, 21].

Таким образом, 1-й Международной рабо-чей группой по изучению желудочно-кишечныхи сердечно-сосудистых эффектов НПВП былиразработаны итоговые рекомендации по ис-пользованию НПВП у больных с высоким рис-ком желудочно-кишечных и кардиоваскуляр-ных осложнений. При обычном риске возмож-но применение неселективных НПВП. Привысоком желудочно-кишечном риске рекомен-дуются неселективные НПВП + ИПП или кок-сиб + ИПП. При высоком сердечно-сосудис-том риске - напроксен или напроксен + ИПП,если пациент дополнительно принимает АСК.При высоких рисках со стороны обеих систем,по возможности, избегать приема НПВП илииспользовать напроксен + ИПП, независимо отприема АСК [19]. Препаратом выбора средиНПВП признан напроксен в сочетании с ИПП.

На сегодняшний день в России появиласьпервая фиксированная комбинация НПВП и ИПП- препарат Вимово™, который содержит 500 мгнапроксена, покрытый кишечнорастворимой обо-лочкой, и 20 мг эзомепразола. После перораль-ного приема происходит последовательное выс-вобождение препаратов в ЖКТ. Вначале в же-лудке высвобождается эзомепразол немедленно-го высвобождения. Время достижения макси-мальной концентрации составляет 0,5-0,75 часа.В результате происходит ингибирование протон-ной помпы, повышение желудочного pH и защи-та слизистой оболочки желудка и кишечника отвоздействия соляной кислоты. Затем в кишеч-нике высвобождается напроксен. Благодарятому, что субстанция напроксена покрыта кишеч-норастворимой оболочкой, высвобождение пре-парата при pH ниже 5 не наступает. Только пос-ле того, как эзомепразол начнет блокироватьсинтез соляной кислоты, напроксен поступит вкровоток. Время достижения максимальнойконцентрации составляет 3 часа в равновесномсостоянии. После всасывания напроксен обес-печивает противовоспалительное, жаропонижа-ющее и обезболивающее действие.

Сопоставимая эффективность по уменьше-нию боли была продемонстрирована в двух

12


рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых многоцентровых исследовани-ях при использовании фиксированной комбина-ции напроксен/эзомепразол магния (Вимово™)500 мг/20 мг 2 раза в день в сравнении с целе-коксибом 200 мг 1 раз в день. В исследованиевключались пациенты в возрасте младше 50лет с остеоартритом коленного сустава и фун-кциональным статусом по ACR I, II или IIIкласса. Через 12 недель лечения в группахсравнения не было отмечено разницы в сни-жении интенсивности болей и в улучшении фун-кции суставов [7, 14]. Однако гастроинтести-нальные осложнения на фоне применения Ви-мово™ развивались значительно реже. Безо-пасность применения препарата доказана в двухрандомизированных, двойных слепых многоцен-тровых исследованиях, в которых приняли уча-стие Helicobacter pylori-негативные больные состеоартрозом, ревматоидным артритом, ан-килозирующим сподилитом или другими состо-яниями, требующими ежедневного длительно-го приема НПВП. Исходно у пациентов не былоязвы желудка или двенадцатиперстной кишки,но имелись факторы риска гастроинтестиналь-ных осложнений (возраст старше 50 лет илиналичие в анамнезе в течение ближайших 5 летязвенной болезни). 428 больных принимали на-проксен/эзомепразол магния (Вимово™) 2 разав день и 426 пациентов - напроксен 500 мг 1раз в день. Через 6 месяцев лечения напрок-сеном при эндоскопическом исследовании яз-венный дефект регистрировался у 23,1% и24,3% больных в двух исследованиях, на фонелечения Вимово™ - только у 4,1%-7,1% (P <0,001). В подгруппе пациентов, дополнительнополучающих низкие дозы АСК, кумулятивнаячастота язв желудка за 6 месяцев составила28,4% против 3,0% (P < 0.001) [9].

Таким образом, лечение фиксированнойкомбинацией напроксен/эзомепразол магния(Вимово™) уменьшает риск развития язв же-лудка у пациентов с риском НПВП-ассоцииро-ванного язвообразования. Препарат принима-ется по 1 таблетке (500 мг/20 мг) 2 раза в сут-ки, как минимум, за 30 минут до еды, прогла-тывается целиком, запивая водой, не разжёвы-вая, не ломая пополам и не измельчая. Приме-нение Вимово™ позволяет достичь сложнойцели: получить максимальный противовоспали-тельный и болеутоляющий эффект и минимизи-ровать риск гастроинтестинальных осложнений.

ЛИТЕРАТУРА1. Бордин Д.С. Как выбрать ингибитор про-

тонной помпы больному ГЭРБ? // Экспе-риментальная и клиническая гастроэнтеро-логия. - 2010. - № 2. С. 53-58.

2. Клиническая фармакология нестероидныхпротивовоспалительных средств / Под ред.Ю.Д.Игнатова, В.Г.Кукеса, В.И.Мазурова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 256 с.

3. Мареев В.Ю. Вопросы применения аспири-на и других нестероидных противовоспали-тельных препаратов в кардиологии. Мнениеэксперта-кардиолога // Экспериментальнаяи клиническая гастроэнтерология. - 2006. -№ 2. - С. 10-12.

4. Насонов Е.Л. Поражения желудка, связан-ные с приемом нестероидных противовос-палительных препаратов / Е.Л. Насонов,А.Е. Каратеев // Клин. мед. - 2000. - Т. 78,№ 3. - С. 4-10.

5. Ревматология. Национальное руководство /под ред. Е.Л. Насонов, В.А. Насонова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 720 с.

6. A comparison of omeprazole with ranitidine forulcers associated with nonsteroidalantiinflammatory drugs / N.D. Yeomans [et al.] // N. Engl.J.Med. - 1998. - № 338. - Р. 719-726.

7. A fixed-dose combination of naproxen andesomeprazole magnesium has comparableupper gastrointestinal tolerability to celecoxibin patients with osteoarthritis of the knee:results from two randomized, parallel-group,placebo-controlled trials / B. L. Cryer [et al.] //Ann. Med. - 2011. - V. 43, № 8. - Р. 594-605.

8. Cardiovascular events associated withrofecoxib: final analysis of the APPROVe trial/ J. A. Baron [et al.] // Lancet. - 2008. - V.372, № 9651. - Р. 1756-1764.

9. Clinical tria l: the incidence of NSAID-associated endoscopic gastric ulcers in patientstreated with PN 400 (naproxen plusesomeprazole magnesium) vs. enteric-coatednaproxen alone / J. L. Goldstein [et al.] //Aliment. Pharmacol. Ther. - 2010. - V. 32, №3. - Р. 401-413.

10. Comparison of upper gastrointestinal toxicityof rofecoxib and naproxen in patients withrheumatoid arthritis. VIGOR Study Group / С.Bombardier [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2000.- V. 343, № 21. - Р. 1520-1528.

11. Debabrata Mukherjee. Risk of CardiovascularEvents Associated With Selective COX-2Inhibitors / Debabrata Mukherjee, Steven E.

13


Nissen, Eric J. Topol // JAMA. - 2001. - V.286, № 8. - Р. 954-959.

12. DeWitt D. L. Pg-H-synthase isoenzymeselectivity: the potential for safer nonsteroidalantiinflammatory drugs / D. L. DeWitt, E. A.Meade, W. L. Smoth // Am. J. Med. - 1993. -V. 95, № 2. - Р. 40-44.

13. Effect of celecoxib on cardiovascular eventsand blood pressure in two trials for theprevention of colorectal adenomas / S. D.Solomon [et al.] // Circulation. - 2006. - V. 114,№ 10. - Р. 1028-1035.

14. Fixed-dose combination of enteric-coatednaproxen and immediate-release esomeprazolehas comparable efficacy to celecoxib for kneeosteoarthritis: two randomized trials / M. C.Hochberg [et al.] // Curr. Med. Res. Opin. -2011. - V. 27, № 6. - Р. 1243-1253.

15. Hawkey C. Cyclooxygenase inhibition: betweenthe devil and deep blue see // GUT. - 2002. -№ 50. - Р. 1125-1130.

16. Healing of gastric ulcers with esomeprazoleversus ranitidine in patients who continued toreceive NSAID therapy: a randomized trial /J. L. Goldstein [et al.] // Am. J. Gastroenterol.- 2005. - V. 100, № 12. - Р. 2650-2657.

17. Increased Mortality and CardiovascularMorbidity Associated With Use of NonsteroidalAnti-inflammatory Drugs in Chronic HeartFailure / G. H. Gislason [et al.] // Arch. Intern.Med. - 2009. - V. 169, № 2. - Р. 141-149.

18. Johansson C. Prostaglandin and protection ofthe gastroduodenal mucosa / С. Johansson, S.Bergstrom // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. -1982. - № 77. - Р. 21-46.

19. Management of Patients on Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs: A Clinical PracticeRecommendation From the First InternationalWorking Pa r ty on Gastrointes tinal andCardiovascular Effects of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Antiplatelet Agents /F.K.L. Chan [et al.] // Am. J. Gastroenterol. -2008. - № 103. - Р. 2908-2918.

20. Omeprazole compared with misoprostol for ulcersassociated with nonsteroidal antiinflammatorydrugs. Omeprazole versus Misoprostol forNSAID-induced Ulcer Management (OMNIUM)Study Group / C.J. Hawkey [et al.] // N. Engl. J.Med. - 1998. - V. 338, № 11. - Р. 727-734.

21. Partignani P. NSAIDs and cardiovasculardisease / P. Par tignani, M. Capone, S.Tacconelli // Heart. - 2008. - V. 94, № 4. - Р.395-397.

22. Prevention of ulcers by esomeprazole in at-risk patients using non-selective NSAIDs andCOX-2 inhibitors / J. M. Scheiman [et al.] //Am. J. Gastroenterol. - 2006. - V. 101, № 4. -Р. 701-710.

23. Risk of Alzheimer's disease and duration ofNSAID use / W.F. Stewart [et a l. ] / /Neurology. - 1997. - № 48. - Р. 626-632.

24. Risk of hospitalisation for upper gastrointestinaltract bleeding associated with ketorolac, othernonsteroidal anti-inflammatory drugs, calciumantagonists, and other antihypertensive drugs/ L. A. Garcia-Rodriguez [et al.] // Arch.Intern. Med. - 1998. - № 158. - Р. 33-39.

25. Russell R. I. Defining patients at risk of non-steroidal anti-inflammatory drug gastropathy // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1999. - №31 Suppl 1. - Р. S14-8.

26. Singh G. Recent consideration in nonsteroidalanti-inflammatory drug gastropathy // Am. J.Med. - 1998. - № 105. - Р. 31-38.

27. Thun M.J. Nonsteroidal anti-inflammatorydrugs as anticancer agents: mechanistic,pharmacologic, and clinical issues / M.J. Thun,S.J. Henley, C. Patrono // J. Natl. Cancer Inst.- 2002. - V. 94, № 4. - Р. 252-266.

УДК616.053.3-617.55Гаймоленко С.Г., Дручкова С.Л.НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТНОВОРОЖДЕННЫХ: этиопатогенез,классификация, клиника, диагностикаГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Некротический (некротизирующий) илиязвенно-некротический энтероколит (НЭК илиЯНЭК) - заболевание периода новорождённо-сти, характеризующееся высокой летальнос-тью, имеющее многофакторный патогенез истадийность течения [1, 2, 5, 8, 11]. Ранее дан-ное заболевание описывалось в литературе какспонтанная перфорация подвздошной кишки,желудка и т.д.; некротический колит новорож-денных с перфорацией, ишемический энтеро-колит, инфаркт кишечника, функциональная ки-шечная непроходимость и т.п. Термин "Некро-тический энтероколит" был предложен H.Rossier и С. Schmid в 1959 году, а с середины60-х годов ХХ столетия (1964-1967 г.г.) НЭКпризнан самостоятельной нозологией [2, 11].

14


Эпидемиология. Данная патология ста-ла особенно актуальной в последние десяти-летия с развитием реанимационной помощи но-ворожденным и неонатологии в целом. Приэтом особое звучание в отечественной меди-цине проблема НЭК получила в последние годыв связи с выхаживанием новорожденных с эк-стремально низкой массой тела.

НЭК встречается спорадически с частотой0,3-2,4 случая на 1000 новорожденных, что со-ставляет от 1 до 5% от всех новорожденных,поступающих в неонатологические отделенияинтенсивной терапии [1 2, 8, 11]. Учитывая рас-пространенность НЭК необходимо рассматри-вать как важную медико-социальную проблему.Так, например, в США при ежегодном рожденииоколо 4 млн детей от 1200 до 9600 новорожден-ных заболевают НЭК (0,3-2,4 случая на 1000),при этом летальность составляет 9-28 % (от 108до 2688 случаев в год) [Stoll В.J., 1994; цит. по 11].В Забайкальском крае, в 2009-2011 годах, отмечалсязначительный рост числа детей с НЭК - толькоколичество пациентов с III стадией заболеванияувеличилось в среднем в 8,3 раза, при этом ле-тальность снизилась с 60 до 11-18% [3]. В 2012-2013 годах удалось стабилизировать ситуацию,однако она далека от идеальной - число пациен-тов с хирургической стадией заболевания за дан-ный период - 27 (42 в 2010-2011 гг.), летальностьпри этом увеличилась с 16,7 до 22%. Одновремен-но пациентами с НЭК может быть занято до 4-5коек из 6 в отделении реанимации и интенсивнойтерапии новорожденных ГУЗ КДКБ г. Читы.

Подавляющее большинство пациентов сНЭК это дети недоношенные (62-94%), приэтом многочисленными исследователями до-казана отрицательная связь между сроком ге-стации, массой тела ребенка и частотой раз-вития заболевания - число случаев болезни унедоношенных и детей с низкой массой тела в100 и более раз больше, чем среди доношен-ных новорожденных. В обратной зависимостиот массы тела и гестационного возраста (ГВ)находятся также сроки развития НЭК - чемменьше масса тела и ГВ, тем позже развива-ется заболевание - при сроке гестации менее30 недель и массе тела менее 1500 г первыепризнаки болезни появляются на 15-22 суткижизни [5, 8, 11]. Следует отметить, что у глу-боко недоношенных детей риск развития НЭКостается высоким на протяжении первых трехмесяцев жизни. Кроме того, ЯНЭК можетвстречаться и у детей более старшего возраста.

В реализации НЭК у недоношенных наи-более значимыми факторами, влияющими начастоту возникновения болезни, являются осо-бенности разных родильных домов, "материн-ские факторы" (раса, возраст, беременность посчету, наличие сопутствующих заболеваний,вредные привычки, осложнения беременностии родов), индивидуальные особенности ново-рожденных [Uauy R.D., 1991; Guthrie S.O. et al.,2003; цит. по 11]. Так частота НЭК у темноко-жих мальчиков составляет 14,4 %, в то времякак у нетемнокожих - 5,8 % (у девочек - 9,1 и10,0%, соответственно). Таким образом, расаребенка играет существенную роль только в слу-чаях заболевания мальчиков [11]. Наш собствен-ный опыт свидетельствует о том, что среди но-ворожденных бурят НЭК развивается значитель-но реже, чем у детей других национальностей.

Наиболее низкая частота НЭК отмечает-ся в Японии и странах Скандинавии (в Япониичастота заболевания в 10-20 раз ниже, чем вСША и не превышает 0,3% среди новорожден-ных, находящихся в центрах интенсивной те-рапии), а среди новорожденных с низкой мас-сой тела в Австрии она составляет 7 %, в Гре-ции - 10%, в Аргентине - 14%, в Гонконге - 28%[Kafetzis D.A. et al., 2003; цит. по 11].

Этиопатогенез. В настоящее время об-щепризнано значение трех основных факторовв патогенезе некротического энтероколита:ишемии и патологической колонизации кишеч-ника, нарушение энтерального питания.

Любой перинатально возникающий стрессможет привести к селективной циркуляторнойишемии кишечника. Резкое замедление крово-тока, микротромбозы, а также особенностикровообращения кишечной стенки в данныйпериод жизни (концевой тип кровотока, низкоеразвитие анастомозов, высокая способность кшунтированию крови), приводят к ишемичес-кому повреждению стенки кишки. В первуюочередь страдает слизистая оболочка, как наи-более подвижная система, а в последующемпатологический процесс распространяется навсе слои кишечника [2, 5, 8, 11].

Морфологически для НЭК характерно нали-чие разбросанных очагов поражения, с наиболеечастым вовлечением в процесс подвздошнойкишки и проксимального отдела толстой. Одна-ко патологический очаг может быть в любомотделе желудочно-кишечного тракта. Видимыеизменения в стенке кишки могут быть самымиразнообразными, но они всегда являются распро-

15


страненными: от эрозивно-язвенного пораженияслизистой до обширных сегментарных некрозовкишечника. Перфорация может быть единичнойи множественной и возникает, как правило, на про-тивобрыжеечном крае кишки. Участки свежихинтрамуральных кровоизлияний, которые практи-чески всегда сопровождают НЭК, могут симу-лировать гангрену [1, 2, 8, 11].

Особое значение в патогенезе НЭК имеетгрудное вскармливание - большинство специа-листов подтверждают, что дети, которые по-лучали с рождения грудное молоко, имеютменьший риск развития некротического энте-роколита. Так, ретроспективное исследование926 недоношенных новорожденных с массойтела менее 1850 г показало, что риск развитиянекротического энтероколита в группе, полу-чавшей смешанное вскармливание, было в 5,5раз, а в группе, получавшей кормление смесью,в 10 раз выше по сравнению с группой, полу-чавшей грудное молоко [15, 16].

Материнское молоко обеспечивает ребенкамакрофагами, Т- и В-лимфоцитами, иммуногло-булинами, особенно IgA и простагландинами (ва-зодилатирующий эффект внутренних органов,усиление моторики ЖКТ и ускорение пассажа покишечнику, что предотвращает стаз и бактери-альный рост, непосредственная защита клеткислизистой). Все эти факторы способны предотв-ращать развитие заболевания у недоношенныхдетей. Кроме того, грудное молоко является гипо-и изоосмолярным для кишечника новорожденно-го, в то время как большинство молочных сме-сей гиперосмолярны, что в определенных усло-виях нарушает процессы переваривания, всасы-вания и вызывает повреждение слизистой. Фун-кциональная незрелость пищеварительных желез(низкая кислотность и ферментативная актив-ность - достигает физиологического уровня удоношенного новорожденного только к 4 недележизни), гипоперистальтика кишечника у недоно-шенного (формируется на 8 месяце гестации) спо-собствуют снижению транзита по кишечнику,формированию лактобезоаров, которые обтури-руют просвет кишки, создают условия для бур-ного роста микрофлоры [8, 11].

По роли микробной флоры в развитии забо-левания выделяют первичный и вторичный (илиэпидемический) НЭК [2], а в отечественной ли-тературе предложено выделять гипоксический,инфекционно-воспалительный и смешанный па-тогенетические варианты заболевания [Ионуше-не С. В., Красовская Т. В., 2003; цит. по 11]. Од-

нако в общепризнанных классификациях НЭКтакие рубрики отсутствуют. Исходя из такогоподразделения НЭК следует, что при первичномили гипоксическом НЭК участие микробной фло-ры вторично на фоне уже сформировавшихсяпатологических изменений в кишечной стенке(ишемия). В данном случае любая флора, насе-ляющая кишечник, может стать патогенной иинвазивной. При эпидемическом НЭК имеет зна-чение первичное инфекционное поражение кишеч-ника условно патогенными микроорганизмами,моно- или полимикробное, в том числе вирусное(коронавирусы, ротавирусы, вирусы Коксаки типаВ2, цитомегаловирусы) [1, 2, 5, 8, 11].

Флора, выделяемая при НЭК при бактерио-логическом исследовании крови и кала, в значи-тельной степени определяется назокомиальнойфлорой того лечебного учреждения, в кото-ром находится ребенок, длительностью предше-ствовавшего периода антибиотикотерапии. Прин-ципиальное значение для изучения этиологии илечения НЭК имеет выделение бактериальнойфлоры из крови, кала, желудочного содержимогобольного, а также из брюшной полости, еслибольному производится оперативное вмешатель-ство. Наиболее часто обнаруживают Escherichiacoli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus,Staphylococcus epidermidis, Enterococcus,Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa,Proteus mirabilis [1, 5, 8, 11]. Грибы рода Candida вкачестве возбудителя НЭК выявляют у детей, за-болевших НЭК в возрасте около одного месяца,находящихся на постоянной антибактериальнойтерапии и имеющих явные признаки иммунодефи-цита. Заболевание у таких детей протекает оченьтяжело и часто заканчивается смертью [8, 11].

В настоящее время НЭК, являясь поли-морфным заболеванием, чаще всего вызыва-ется комбинацией возбудителей, обусловлива-ющей усиление их взаимной вирулентности (эн-теротоксическая кишечная палочка, клостридии,стафилококки и т.д.) [8, 11]. По материалам ГУЗКДКБ ведущей флорой у пациентов с НЭК явля-ются Klebsiella pneumoniae (2008-2010 гг.) иStaphylococcus hаemolyticus (2011-2013 гг.).

Факторы риска. Изучению влияния раз-личных факторов на частоту возникновенияНЭК среди новорожденных посвящено боль-шое количество работ. В той или иной степенивсе факторы риска развития НЭК способству-ют обеднению кровотока в системе верхнейбрыжеечной артерии вне зависимости от ме-ханизма развития такого эффекта (стойкая цен-

16


трализация кровообращения, вазоспазм, мор-фологическая незрелость и т.д.).

Факторы риска развития НЭК у ново-рожденных:- гипоксия и асфиксия новорожденного, апное;- заболевания легких, сопровождающиеся стойки-

ми нарушениями газообмена, кровообращения;- гипотензия и гиповолемический шок;- холодовой шок;- роды в ягодичном предлежании, многоплод-

ная беременность;- тяжелые гемолитические и конъюгационные жел-

тухи, операция заменного переливания крови;- врожденные пороки сердца с сидромом "ма-

лого сердечного выброса" (транспозиция ма-гистральных сосудов и камер сердца, атре-зия и стеноз легочной артерии, тетрада Фал-ло, широкий открытый артериальный проток(ОАП), коарктация аорты, синдром гипопла-зии левых отделов сердца);

- некоторые врожденные аномалии и пороки:синдром яблочной кожуры (кровоток в кишеч-нике резко ограничен и обеспечивается засчет ретроградного кровотока из правой обо-дочной артерии), гастрошизис (у каждого 5ребенка в послеоперационном периоде разви-вается НЭК), болезнь Гиршпрунга;

- послеоперационный период у пациентов спороками развития других органов и систем(особенно ЖКТ) или другие состояния, требу-ющие длительного парентерального питания;

- катетеризации пупочной и иных вен пласти-ковыми катетерами;

- осложненное течение беременности (хрони-ческая фетоплацентарная недостаточность,тяжелые гестозы, экстрагенитальная патоло-гия) и родов (отслойка плаценты, острая ги-поксия плода, затяжные роды) у матери;

- синдром повышенной вязкости и полицитеми-ческий синдром;

- анемия новорожденных;- особенности тактики ведения новорожденных,

особенно недоношенных, в родовспомога-тельном учреждении (например, агрессивноеэнтеральное питание приводит повышениюриска развития НЭК в 5,5 раз);

- кормление гиперосмолярными смесями;- перевод пациента как внутри лечебного учрежде-

ния, так и в другой стационар; и т.д. [2, 3-6, 8-16].Данное заболевание может также провоци-

роваться применением некоторых фармакологи-ческих препаратов (ксантины, оральное введе-ние витамина Е, индометацин у детей с низкой и

экстремально низкой массой тела) и наркотиков(кокаин). В частности, индометацин, используе-мый для консервативного закрытия артериаль-ного протока у недоношенных с застойной сер-дечной недостаточностью, вызывает стойкуювазоконстрикцию за счет блокирования синтезапростогландина Е1 - сильного вазодилататорасосудов внутренних органов. При проведенииподобной терапии у пациентов, имеющих при рож-дении низкую массу тела, отмечается более высо-кая частота НЭК и перфораций органов ЖКТ, чтосвязано с увеличением (под воздействием указан-ных препаратов) резистентности сосудов брыжей-ки и замедлением мезентериального кровотока[8, 11]. В связи с этим, следует полагать, что сво-евременное оперативное закрытие артериально-го протока у глубоко недоношенных детей явля-ется предпочтительным и более безопасным,служит профилактике НЭК в группе пациентов сгемодинамически значимым ОАП.

У детей более старшего возраста фак-торами риска являются:- переохлаждение;- врожденные пороки сердца;- тяжелая диарея;- иные тяжелые состояния, сопровождающие-

ся длительным тяжелым шоком.Классификация некротического энте-

роколита, клиника.В настоящее время в клинической практи-

ке используются две классификации. Перваяпредложена M.J. Bell`s (1978) [2, 11], а в 1986году М.С. Walsh и соавт. модифицировали ука-занную классификацию и дополнили её реко-мендациями по лечению в зависимости от ста-дии заболевания [17]. По классификации M.J.Bell`s выделяют следующие стадии болезни:

I стадия - подозреваемый НЭК - для дан-ного периода болезни характерны неспецифич-ные симптомы, которые выражаются в склон-ности к апное, брадикардии, ребенок термо-лабилен, вялый, отказывается от еды; отмеча-ются срыгивания и рвоты с желчью или увели-чение застойного отделяемого из желудка, не-значительное вздутие живота, проявления дис-пепсии, возможна примесь слизи, незначительнаяпримесь крови в каловых массах; отмечаетсясклонность к ацидозу; при рентгенологическомисследовании кишечные петли выглядят обыч-но или слегка расширены, стенки их утолщены,возможно появление горизонтальных уровней;

II стадия - явный или установленный НЭК -в дополнение к описанным признакам I стадии у

17


младенца нарастают проявления интоксикации,увеличение в объеме живота с (или без) болезнен-ной реакцией на пальпацию брюшной полости, воз-можны признаки желудочно-кишечного кровотече-ния; в крови определяются умеренно выраженныеацидоз и тромбоцитопения; на обзорных рентге-нограммах определяется расширение кишечныхпетель с мелкими множественными горизонталь-ными уровнями, очаговый пневматоз кишечнойстенки, газ в портальной вене, асцит;

III стадия - прогрессирующий НЭК - к при-знакам, описанным для предыдущих стадий за-болевания, дополняются прогрессирующее ухуд-шение общего состояния и функции органов исистем, артериальная гипотензия, клиническиепроявления генерализованного перитонита - рез-кое увеличение в объеме живота за счет прогрес-сирующего пареза кишечника и скопления эксу-дата, выраженная болевая реакция на пальпациюбрюшной полости, наличие инфильтратов, крова-вый стул; определяются стойкий смешанный аци-доз, тромбоцитопения, нейтропения, коагуляцион-ные нарушения (ДВСК-синдром); на рентгено-вских снимках определяются прогрессирующеевздутие кишечника с множественными горизон-тальными уровнями, распространенный пневма-тоз кишечной стенки, выраженный асцит, пнев-моперитонеум [2, 11].

Классификация M.C. Walsh & R.M. Kliegman(1986) имеет также три стадии, в которых выде-

ляются подгруппы (табл. 1). Основным преиму-ществом данной классификации, на наш взгляд,помимо рекомендаций по лечению является су-щественное расширение границ I стадии болез-ни, поскольку только своевременная диагности-ка и лечение НЭК позволяют существенно сни-зить количество хирургических больных.

Обязательным признаком всех стадий внезависимости от классификации является опре-деление одного или более факторов риска, вы-зывающих перинатальный стресс.

По течению заболевания выделяют молни-еносную, острую или подострую формы НЭК.

Молниеносная форма. От первых незна-чительных симптомов заболевания до возник-новения перфорации проходит не более 1,5-2 су-ток. Такой вариант течения болезни наиболеехарактерен для доношенных детей, у которыхв анамнезе есть указания на тяжелую асфик-сию в родах, травму головного или спинногомозга, операцию заменного переливания кро-ви, а так же для пациентов с пороками разви-тия ЖКТ (острая форма болезни Гиршпрунга,гастрошизис). Первые симптомы заболеванияпри молниеносной форме НЭК появляются на3-5 день жизни. Своевременная диагностикаэтой формы заболевания затруднена из-за пре-морбидного фона и очень тяжелого общегосостояния ребенка, что иногда маскирует при-знаки НЭК. Появление у пациента минималь-

Таблица 1Классификация НЭК по M.C. Walsh & R.M. Kliegman (1986)

Стадии течения НЭKСимптомы

Соматические Со стороны ЖKТ Рентгенологические

1. ПодозреваемыйНЭK

1а Неустойчивая t° тела,апноэ, брадикардия,вялость.

Незначительное вздутиеживота.

Kишечные петли выглядятобычно или слегкарасширены, возможнопоявление горизонтальныхуровней, утолщение стенок.

2а Те же. Те же + примесь яркойкрасной крови в каловыхмассах.

Те же.

2. Явный НЭK 2А-обратимаястадия

Те же. Те же + парез кишечника сили без реакции напальпацию брюшнойполости.

Расширение кишечныхпетель с множественнымигоризонтальными уровнями,ограниченный пневматозкишечной стенки.

2Б-необратимаястадия

Те же + умеренновыраженные ацидоз итромбоцитопения.

Те же. Те же + газ в портальнойвене, асцит.

3. Прогрессирую-щий НЭK

3а Те же+смешанныйацидоз, тромбоцитопения,нейтропения, артериаль-ная гипотензия, коагуля-ционные нарушения.

Генерализованныйперитонит, резкое вздутиеживота, кровавый стул,парез кишечника среакцией на пальпациюбрюшной полости.

Вздутие кишечника, множест-венные горизонтальные уров-ни в кишечнике, распрост-раненный пневматоз кишеч-ной стенки, газ в порталь-ной вене, выраженный асцит.

3б Те же + ДВС-синдром. Те же. Те же + пневмоперитонеум.

18


ной желудочно-кишечной дисфункции, болево-го синдрома, беспричинной тахикардии, лабо-раторных признаков воспаления являются ос-нованием для подозрения о развитии НЭК.Этим детям необходимы срочное рентгеноло-гическое обследование и осмотр хирургом.

Острая форма. При этом варианте тече-ния заболевания от момента появления первыхсимптомов до хирургических осложнений, какправило, проходит 2-3 дня, но в анамнезе от-четливо можно проследить стадии болезни.Острая форма НЭК характерна для недоно-шенных детей с массой более 1500 г. Заболе-вание начинается остро на 15±3,6 дни жизни споявления признаков поражения ЖКТ, быстроприсоединяются или нарастают общесомати-ческие симптомы, состояние ребенка прогрес-сивно ухудшается. При острой форме чащевстречается локальное поражение тонкой киш-ки или желудка, реже мультисегментарное по-вреждение или тотальный некроз кишки.

Подострая форма характерна для глубо-ко недоношенных детей (с массой от 1000 г до1500 г) и пациентов с критически низкой (ме-нее 1000 г) массой тела. Заболевание развива-ется медленно. Первые симптомы появляют-ся на 12-45 сутки жизни, возможно волнообраз-ное течение - периоды клинического благополу-чия сменяются возвратом дисфункции ЖКТ. Ре-бенок перестает усваивать питание, начинаетсрыгивать, возникает вздутие живота, меняетсяхарактер стула - он может участиться, в немпоявляется примесь зелени и крови, а иногда на-оборот становится более редким и прекращает-ся вообще. В последующем у пациентов с такимвариантом течения НЭК возможно формирова-ние частичной (полной) кишечной непроходимо-сти, причинами которой могут быть межкишеч-ные абсцессы, инфильтраты или обтурация ки-шечника плотными кишечными массами. Пораспространенности процесса в этой группе де-тей встречаются все формы поражения ЖКТ.

При НЭК распространенность поврежде-ния желудочно-кишечного тракта намного боль-ше, чем границы поражения, определяемые вовремя хирургического вмешательства. Этосвязано, прежде всего, с тем, что слизистая обо-лочка не доступна осмотру, а состояние её в бу-дущем определяет такое осложнение как маль-абсорбция. В зависимости от распространенно-сти процесса выделяют следующие формы:- локальная форма - поражение ограничено не-

большим участком кишки;- мультисегментарная форма - поражено не-

сколько участков кишки;- тотальное поражение кишечника или пан-

некроз.Диагностика НЭК.Диагностика НЭК, особенно в начальной

стадии его развития (подозреваемый энтероко-лит), чаще всего основана на субъективной оцен-ке неспецифических клинических данных и в зна-чительной мере определяется индивидуальнымиособенностями трактовки этих данных врачом"[проф. Караваева С.А.; www. medico.ru]. Мно-голетний опыт лечения пациентов с НЭК свиде-тельствует о том, что малейшая дисфункцияЖКТ при наличии факторов риска развития за-болевания является основанием для проведенияполного комплекса диагностических мероприя-тий для подтверждения (исключения) теченияэнтероколита. При этом отсутствие интоксика-ционного и болевого синдромов не должны успо-каивать врача и препятствовать обследованию.

В диагностике НЭК используются: лабо-раторное обследование; лучевая диагностика:УЗИ живота и рентгенологическое обследование(основной наиболее важный и объективный ме-тод диагностики НЭК); лапароцентез (диагнос-тический, лечебный) и лапароскопия. При этомне следует сокращать диагностическую про-грамму, т.к. каждое из обследований имеет своюценность и, по-своему, является незаменимым.Так, например, современные ультразвуковые ска-неры позволяют диагностировать пневматозстенки кишки и газ в воротной вене, тогда когдаони ещё не видны на рентгенограммах.

Лабораторная диагностика.Для данного заболевания характерно нарас-

тание лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влейкоцитарной формуле по стадиям заболевания- максимальные изменения наблюдаются в IIIстадии. Однако вначале заболевания у 25-30%пациентов уровень лейкоцитов соответствуетвозрастной норме, а в стадии хирургических ос-ложнений - у 25-30% детей отмечается сниже-ние числа лейкоцитов, что является плохим про-гностическим признаком (особенно при аграну-лоцитозе). Нейтропения, как правило, ассоцииро-вана с грамотрицательной септицемией или обус-ловлена супрессией костного мозга [2, 9, 11].

Исследование тромбоцитов в перифери-ческой крови имеет особое значение и должнопроводиться в динамике. Снижение числатромбоцитов обусловлено их ускоренной пери-ферической деструкцией, а не снижением про-дукции, и чаще всего сопровождает грамотри-цательную септицемию. Внезапное падение

19


тромбоцитов при общей отрицательной динами-ке в состоянии пациента в течение 6-8 часов со-ответствует развитию гангрены кишечника.

Для КОС крови характерен ацидоз (рНниже 7,2), который в начальных стадиях болезниносит смешанный характер. Метаболическийацидоз, сохраняющийся более 4 часов на фонеинтенсивной терапии, является признаком ухуд-шения в течение процесса и, как правило, сви-детельствует о развитии некроза кишечника.

Снижение толерантности к лактозе (илилактазная недостаточность), особенно у недоно-шенных детей, является прогностически небла-гоприятным признаком - повышение данного по-казателя предшествует развитию НЭК за 1-4 дня.

У пациентов с НЭК, в отличие от здоро-вых детей, отмечается рост активности гек-

созаминидазы сыворотки крови, который счи-тается маркером НЭК [8, 11].

Лучевая диагностика.УЗИ живота. Во 2 стадии заболевания УЗ

сканирование позволяет выявить утолщениестенок кишечника, снижение перистальтики впораженных сегментах, иногда наличие "про-зрачного" выпота. В стадии прогрессирования(хирургических осложнений) отмечается нарас-тание признаков воспаления со стороны стенкикишечника, лоцируются инфильтраты, нараста-ет количество жидкости в животе (данный при-знак определяется чаще), она становится ме-нее прозрачной для ультразвуковых волн (появ-ляется осадок). Кроме этого, при ультрасоногра-фии можно выявить пневматоз стенки кишки ираспространение газа по воротной вене (рис. 1).

Рис. 1. Абдоминальное УЗИ: а - ультрасонограмма печени -в просвете ветвей воротной вены лоцируются пузырьки газа (стрелка); б - поперечный срез

петли кишки - стенка кишки утолщена, в стенке пузырьки газа (стрелка).

20


Рентгендиагностика. При обследованиипациентов с подозрением на НЭК использует-ся обзорная рентгенография - снимки выпол-няются в прямой проекции (в зависимости оттяжести состояния ребенка избирается верти-кальное или горизонтальное положение) и ла-теропозиции. На рентгенограммах живота дляНЭК характерны следующие симптомы:- расширение петель кишечника (75%) - на-

личие множественных расширенных петелькишечника является признаком частичной ки-шечной непроходимости;

- пневматоз стенки кишечника (90%) - инт-рамуральное распространение газа из просве-та кишечника через поврежденные слизис-тую и подслизистый слой в межмышечное,субсерозное пространство; различают рас-слаивающий (когда стенка кишки имеет двой-ной контур) и "пузырьковый" (стенка кишки"пестрая", вспененная) пневматоз (рис. 2); какправило, у одного пациента имеются оба видапневматоза; распространенный пневматоз от-носится к прогностически неблагоприятнымпризнакам; у ряда пациентов быстрое исчез-новение пневматоза может свидетельствоватьне о положительной динамике, а о прогресси-ровании процесса (отторжение слизистой);

- наличие статичной (неподвижной) петликишечника - петля кишечника не изменяетсвоей конфигурации и расположения на по-вторных рентгенограммах, выполненных синтервалом 6-8 часов; данный симптом со-провождает острую ишемию петли кишки;статичные петли могут быть единичными имножественными, рассеянными и концентри-рованными;

- снижение газонаполнения и асимметрич-ное расположение кишечных петель - так-же относится к признакам ишемии, свиде-тельствует о нарушении перистальтики - ки-шечное содержимое продвигается из жизне-способных, функционально активных сегмен-тов кишечника к ишемически пораженным, вкоторых перистальтика либо снижена, либовообще отсутствует;

- внезапное появление асцита - прогности-чески неблагоприятный признак, свидетель-ствует, как правило, о транслокации бакте-риальной флоры в свободную брюшную по-лость; причем эта реакция может быть каквследствие перфорации кишечника, так ивследствие проникновения микроорганизмовчерез "интактную" кишечную стенку;

- наличие воздуха в воротной вене - грозный,

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма груди и живота ребенка, страдающего НЭКом.Определяются неравномерное газонаполнение петель кишечника, расширенные петли

тонкой кишки, распространенный пневматоз (черная стрелка - линейный или расслаивающий;белая стрелка - пузырьковый).

21


практически фатальный, признак болезни, т.к.если на фоне тени печени на рентгенограммеопределяется воздушный контур ветвей ворот-ной вены ("дерево смерти"), то это свидетель-ствует о прекращении кровотока в ней, а сле-довательно, оттока крови от кишечника; по сви-детельству авторов, все пациенты, у которыхнаблюдался данный симптом - погибли [2, 11];

- расширение желудка - непостоянный симп-том, который сопровождает поражение же-лудка и сочетается с предшествующим мас-сивным желудочным кровотечением;

- токсическая дилатация толстой кишки - дляНЭК очень редкий симптом, аналогичен ток-сической мегаколон при тяжелом колите;

- пневмоперитонеум - свидетельствует о пер-форации кишечника, но не всегда сопровож-дает данное осложнение - только у 3 из 5 па-циентов с НЭК обнаруживается этот симп-том (у 20-25% больных с перфорацией име-ется асцит, но нет свободного воздуха; у 16-20% - нет ни асцита, ни пневмоперитонеума)[2, 8, 11]; для регистрации данного симптоманеобходимо выполнять обзорные снимки в 2проекциях: вертикальной и латеропозиции;относится также к неблагоприятным прогно-стическим признакам.

Контрастные методы рентгенологическо-го исследования при НЭК противопоказаны ииспользуются только при дифференциальнойдиагностике (острая форма болезни Гиршсп-рунга, синдром мальротации [заворот]). Привыполнении ирригографии у пациента с НЭКвыявляются признаки колита: нечеткие конту-ры слизистой, зоны изъязвления, спазм толстойкишки, интрамуральные затеки контраста. Осо-бенные проблемы возникают при наличии пер-форации, когда контраст (барий) выходит в сво-бодную брюшную полость и плотно фиксиру-ется на брюшине. Удалить его во время хирурги-ческого вмешательства практически невозможно.В связи с этим для обследования этой категориипациентов следует использовать только водора-створимое контрастное вещество.

Все рентгенологические проявления НЭКпринято распределять на две группы - абсо-лютные признаки обратимого и абсолютныепризнаки необратимого НЭК. К признакам об-ратимого процесса относятся расширение ки-шечных петель с небольшими паретическимиуровнями жидкости, неравномерное газонапол-нение петель кишечника, ограниченный пнев-матоз. Необратимые изменения характеризу-

ются обширным пневматозом стенки кишеч-ника, наличием статичной петли кишки на рент-генограммах, выполненных с интервалом 6-8часов, токсической дилатацией кишки (желуд-ка), прогрессивно нарастающим асцитом, на-личием газа в воротной вене, пневмоперитоне-умом. Следует отметить, что такое распреде-ление не абсолютно и выбор метода леченияпациента опирается на комплекс клинико-инст-рументальных данных. Так, наш опыт свиде-тельствует о том, что распространенный пнев-матоз кишечника не всегда является признакомнеобратимого процесса - при стабильном состо-янии пациента адекватная консервативная тера-пия позволяет избежать хирургического вмеша-тельства. По данным литературы, результатамнашей работы, пневмоперитонеум у новорожден-ных не всегда является признаком перфорациикишечника, а может быть связан с осложнения-ми ИВЛ [2, 8, 11]. Наибольшие трудности в вы-боре тактики - выполнять лапаротомию или нет -приходится испытывать у тяжелых пациентов снеясной клинической картиной энтероколита, име-ющих фоновую патологию и признаки иммуно-дефицита. "Напрасная" лапаротомия такому па-циенту не принесет здоровья, однако, по мне-нию североамериканской ассоциации детскиххирургов, пневмоперитонеум является абсолют-ным показанием для лапаротомии [2].

У подобных пациентов, а также у детей припереходе обратимого НЭК в необратимый,большую помощь могут оказать лапароцентези лапароскопия. Обе процедуры имеют изна-чально диагностическую направленность, ноиспользование эндовидеохирургических мето-дов при НЭК, как правило, ограничено тяже-лым состоянием пациента и значительным уве-личением объема живота. Лапароцентез реко-мендуется выполнять под местной анестезиейS. Novocaini 0,25% в объеме 3,0-5,0 мл или об-щим обезболиванием в трех точках - на 0,5-1,0см ниже пупка и подвздошных областях в зоне,расположенной на границе наружной и среднейтретей линий соединяющих пупок и передне-верхнюю ость подвздошной кости. Наиболееоптимальным следует считать выполнениелапароцентеза после (или под контролем) УЗИживота, что позволяет избежать поврежденияфиксированных к брюшной стенке петель ки-шечника. Это особенно актуально у пациентовс подострым течением НЭК. Полученный избрюшной полости выпот аспирируют для мик-робиологического и цитологического исследо-

22


вания. Выявление бактериального загрязнениясодержимого брюшной полости при бактери-оскопии подтверждает диагноз некроза кишкидаже при отсутствии явных изменений в аспи-рате. При этом если при лапароцентезе полу-чено большое количество прозрачного сероз-ного выпота у пациента остается шанс на ус-пешное консервативное лечение, а в том слу-чае, когда отделяемое мутное, имеет желто-коричневый, насыщенно коричневый или зеле-ный цвет - это указывает на некроз кишки (рис.6). Наличие же в аспирате отчетливой приме-си кишечного содержимого доказывает нали-чие перфоративного перитонита при отсутствиисвободного воздуха на рентгенограммах.

В сомнительных клинических случаях, ког-да "не хватает" показаний для открытого опе-ративного вмешательство, диагностическаялапароскопия позволяет уточнить характер,локализацию и распространенность поражения,определить необходимость конверсии или воз-можность продолжения консервативного лече-ния. В нашей клинике опыт использования эн-довидеохирургии при НЭК небольшой, однако,в одном случае с помощью динамической ла-пароскопии нам удалось избежать "напрасной"лапаротомии и достичь выздоровления при по-ражении правой половины ободочной кишки.

Таким образом, основной целью клинико-инструментального обследования детей с НЭКявляется выявление всего комплекса клиничес-ких проявлений, позволяющих как можно рань-ше диагностировать заболевание и определитьадекватное для данного пациента лечение.

ЛИТЕРАТУРА1. Арапова А.В., Ольхова Е.Б., Щитинин В.Е.

Язвенно-некротический энтероколит у ново-рожденных // Дет. хир. - 2003. - №1. - С. 11-15.

2. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирур-гия / Санкт-Петербург, Пит-Тал, 1997. - Т. 2. -С. 9-26.

3. Гаймоленко С.Г., Панченко А.С., ВасееваЕ.В. и др. Факторы риска и профилактикаразвития некротического энтероколита у но-ворожденных // Забайкальский медицинскийвестник. - 2010. - №3. - С.24-26.

4. Караваева С.А. Диагностика и особенностиклинического течения некротического энте-роколита у детей // Вестн. хир. - 2002. -Т.161, №4. -С. 41-44.

5. Подкаменев В.В., Новожилов В.А., Подка-менев А.В. Патогенез развития язвенно-не-кротического энтероколита у новорожден-ных // Дет. хир. -2001.-№ 4. - С. 23-27.

6. Пруткин М.Е. Роль смесей на основе гид-ролизата белка для профилактики и лече-ния язвенно-некротического энтероколита унедоношенных новорожденных // РМЖ,2005, том 13, №3, С. 170-173.

7. С.А. Караваева Некротический энтероколит -диагностика и лечение // www.medico.ru.

8. Ситко Л.А., Чернышев А.К., ТоропченкоВ.Н. и др. Критерии тяжести и прогноза не-кротизирующего энтероколита у новорож-денных // Дет. хир. - 2003. - № 6. - С. 46-48.

9. Чевжик В.П., Черпалюк Е.А. Язвенно-некро-тический энтероколит при многоплодной бе-ременности // Дет. хир. - 2004. - № 6.- С. 52.

10. Язвенно-некротический энтероколит у ново-рожденных / Под ред. проф. В.В. Подкаме-нева, чл.-кор. РАМН, проф. Е.Г. Григорьева.- М.: ОАО издательство "Медицина"; Ир-кутск: НЦРВХ СО РАМН, 2010. - 244 с.

11. Edile M. Murdoch et al. Doppler Flow Velocimetryin the Superior Mesenteric Artery on the FirstDay of Life in Preterm Infants and the Risk ofNeonatal Necrotizing Enterocolitis // November2006; 118: 1999-2003 (www.medmir.com).

12. Frank R. Greer Feeding the Premature Infantin the 20th Century // Journal of Nutrition.2001;131:426S-430S.

13. Jeff Pietz et al Prevention of NecrotizingEnterocolitis in Preterm Infants: A 20-YearExperience // Pediatrics. January 2007; 119:164-170. www.airmed.com.ua

14. Lucas A., Cole T.J. Brest milk and neonatalnecrotizing enterocolit is // Lancet 1990;336:1519-1523

15. McGuire W., Anthony M.Y. Donor human milkversus formula for preventing necrotisingenterocolitis in preterm infants: systematicreview // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed2003 Jan;88(1):F11-4

16. Walsh M.C., Kliegman R.M. Necrotizingenterocolitis: treatment based on stagingcriteria // Pediatric clinic of North America. -1986. - Vol. 33, N1. - P. 179-197.

23


УДК 616.329 - 007.271 - 089.819.5Митин Н.А., Серебрякова О.В., Пархоменко Ю.В.,Федорова Л.В., Скажутина Т.В.ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯИОНИЗИРОВАННОЙ АРГОНОВОЙПЛАЗМЫ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ СРУБЦОВЫМ СТЕНОЗОМ ПИЩЕВОДАХИМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Рубцовые стенозы пищевода возникаютпод воздействием различных этиологическихфакторов. Наиболее часто стриктуры пищево-да развиваются в результате случайного илиумышленного приема "агрессивных" прижига-ющих растворов.Основные клинические прояв-ления стриктуры пищевода - дисфагия различ-ной степени выраженности, потеря массы телаи боли за грудиной.

Ведущая роль в диагностике стенозов пи-щевода принадлежит двум методам исследова-ния - рентгенологическому и эндоскопическому.

Известен способ лечения стенозов пище-вода [1], заключающийся в дилатации зонысужения расширяющим баллоном, в которомпод давлением нагнетают воздух или жидкость.Однако данный способ имеет ряд недостатков.Для осуществления расширения необходимопровести баллон непосредственно в зону суже-ния, что сопряжено с высоким риском перфо-рации пищевода, особенно при наличии протя-женного стеноза с узким и извитым ходом, атакже при выраженном престенотическом рас-ширении. Установка баллона в пищевод выпол-няется либо под контролем рентгена, что со-провождается значительной лучевой нагрузкой,либо требует проведения эндоскопии. Сам про-цесс дилатации лишен объективного контроля,что повышает риск разрыва пищевода из-заперерастяжения его стенки, особенно в облас-ти стеноза.

Применяется также способ лечения руб-цовых стенозов пищевода [4], включающийпроведение через зону сужения бужей-бусинокпродолговатой формы (олив) с помощью назо-гастральной нити. При этом диаметр бужейпоследовательно увеличивают. Недостаткомспособа является то, что первые сеансы бу-

жирования сопровождаются высоким рискомразрыва пищевода, т.к. олива имеет тупой зак-ругленный конец, который упирается в узкоеотверстие стриктуры, а не раздвигает его.Вышерасположенные стенки пищевода смеща-ются за оливой и растягиваются, а перерастя-жение пищевода приводит к его разрыву.

В настоящее время основными методикамиявляются бужирование и баллонная гидродила-тация по направляющей струне. В отделении эн-доскопической хирургии Российского научногоцентра хирургии РАМН за период с 1986 по 2008гг. эндоскопические методы лечения были пред-приняты у 323 пациентов с рубцовыми сужения-ми пищевода и у 235 пациентов с рубцовымистриктурами пищеводных анастомозов. Эндос-копические способы бужирования и баллоннойдилатации имеют определенные преимуществаперед аналогичными вмешательствами, выпол-няемыми под рентгенологическим контролем:• существенно уменьшается или полностью от-

сутствует лучевая нагрузка на больного иврача;

• вмешательство может быть выполнено и втех случаях, когда его невозможно осуще-ствить при использовании рентгенологичес-кой методики;

• имеется возможность визуальной оценки со-стояния зоны стриктуры и остальных от-делов пищевода и желудка непосредственнопосле окончания сеанса бужирования или бал-лонной дилатации.

Годжелло Э.А., Галлингер Ю.И. [2,3]счи-тают, что основным условием обеспечения бе-зопасности эндоскопических вмешательствявляется проведение любых дилатирующихинструментов только по направляющей стру-не. Бужирование "вслепую" в настоящее вре-мя не должно применяться вовсе, посколькупри этом способе высока вероятность перфо-рации пищевода. Невозможность проведениянаправляющей струны является одним из ос-новных противопоказаний к применению эндос-копических вмешательств при рубцовых стрик-турах пищевода. Проведение дилатации с по-мощью бужей или баллонных катетеров мож-но считать противопоказанным у больных, ко-торые недавно перенесли инфаркт миокарда илинарушение мозгового кровообращения, а так-же имеющих тяжелую дыхательную и сердеч-ную недостаточность. У этих больных в случаенастоятельной необходимости оправдано введе-ние зонда ниже зоны сужения для питания.

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

24


Наиболее сложным этапом эндоскопичес-ких вмешательств при рубцовых стриктурахпищевода, по мнению авторов, является про-ведение струны, т.к. иногда при выраженныхстенозах эндоскоп удается довести только доверхнего края стриктуры. При этом струна вво-дится в сужение под визуальным контролем,но дальнейшее ее продвижение осуществляетсявслепую, ориентируясь только на свободноескольжение проводника и отсутствие болевыхощущений у больного - это недостаток мето-да. Перфорация пищевода при эндоскопичес-ком лечении рубцовых стриктур пищевода, поданным авторов, возникла у 5 (1,5%) из 323больных, все пациенты были прооперированы,летальных исходов не было. Непосредствен-ный результат эндоскопического лечения счи-тали отличным при расширении стриктуры до13-15 мм (95 больных -29,4%), хорошим до -10-12 мм (78 пациентов - 24,2%), удовлетвори-тельным - до7-9 мм (41 больной - 12,7%), не-удовлетворительный -при невозможности рас-ширить стриктуру более, чем до 7 мм, при не-удачных попытках бужирования и проведениянаправляющей струны, также при возникнове-нии опасных для жизни осложнений (57 паци-ентов - 17,6%). Не оценивали непосредствен-ные результаты у 52 (16,1%) больных, у кото-рых диаметр стриктуры после эндоскопичес-кого вмешательства не превышал 7 мм, и былозапланировано продолжение бужирования подрентгенологическим контролем. По окончанииосновного курса лечения были прооперирова-ны 85 (26,3%) пациентов.

Эндоскопическое исследование имеет важ-ное значение в диагностике и лечении рубцо-вых стенозов пищевода. Применение эндоско-пической техники расширяет возможности не-оперативного лечения доброкачественных сте-нозов пищевода. Наиболее целесообразнымявляется использование эндоскопических ме-тодик у больных с достаточно тяжелой пато-логией - с резко выраженным сужением про-света пищевода, когда проведение направляю-щей струны под рентгенологическим контро-лем затруднено или невозможно. Вмешатель-ства эффективны и безопасны при неукосни-тельном соблюдении технических принципов навсех этапах их выполнения. Недостатком спо-соба является длительность лечения, возник-новение за достаточно короткий срок рестено-за, опасность перфорации пищевода направля-ющей струной, по данным разных авторов, при

бужировании составляет от 0,15% до 3%, прибаллонной дилатации - от 0,04% до 1,1%.

Метод аргоноплазменной коагуляции(АПК) был специально разработан для оста-новки кровотечений из паренхиматозных орга-нов и деструкции патологических структур [5].С 1991 г. с появлением тонких гибких зондов,которые проходят через инструментальныйканал эндоскопа, АПК стали применять и влечебной эндоскопии. АПК - это бесконтакт-ная методика коагуляции, в которой высокоча-стотный монополярный переменный ток пода-ется к ткани через ионизированный газ аргон(аргоновая плазма). Физические характеристи-ки метода аргоноплазменной коагуляции явля-ются оптимальными в плане лечения ЖКТ итрахеобронхиальной системы и позволяет по-лучать гомогенные зоны коагуляции (отсут-ствие пропусков) и десикации при контролиру-емой глубине проникновения. Аргоноплазмен-ная коагуляция - это новый метод эндоскопи-ческого гемостаза, который в нашей стране ещене так широко распространен как за рубежом.Метод АПК соединяет в себе два, казалосьбы, противоречивых качества: с одной сторо-ны - обеспечение эффективной коагуляции (втом числе и обширных поверхностей), а с дру-гой, позволяет вести процесс коагуляции при от-носительно незначительной, но хорошо регули-руемой и равномерной глубине проникновения.По данным Grund K.E., Zindel C., Farin G. [7]глубина коагуляции, без учета эффекта смор-щивания, составляет около 2,5 мм (от 0,5 до3,0 мм), поэтому опасность перфорации, в дан-ном случае, намного ниже, чем при использо-вании других методов гемостаза, которые необеспечивают возможности надежного контро-ля за глубиной проникновения. Также АПК об-ладает такими преимуществами, как отсут-ствие карбонизации (обугливание), что ускоря-ет процесс заживление ран, отсутствие вапо-ризации (выпаривание тканей с уменьшениемих объема) и сокращение времени операции.

В настоящее время только небольшое ко-личество отечественных клиник имеют соот-ветствующее оборудование и применяют этуметодику гемостаза в своей работе. По дан-ным зарубежной литературы, метод аргоноплаз-менной коагуляции наиболее часто используетсяв эндоскопии при кровотечениях из опухолей, изангиодисплазий, после эндоскопических манипу-ляций и хирургических вмешательств, у боль-ных с нарушением свертываемости крови.

25


Основными показаниями к применению аргоно-плазменной коагуляции в эндоскопии являются:1. Кровотечения:

- из опухолей- после эндоскопических, хирургических вме-

шательств- при нарушениях свертываемости крови- из ангиодисплазий.

2. Паллиативная терапия злокачественных опу-холей.

3. Прорастание опухоли или грануляционнойткани после установки стента.

4. Доброкачественные опухоли (аденомы, ос-таточные аденомы после петлевой резекцииили лазерной деструкции).

5. Ангиoдисплазии.6. Закрытие свищей.

Недостатками метода АПК являются:- Растяжение стенок органа при подаче аргона.- Отсутствие эффекта вапоризации.- Возможность возникновения эмфизем в мес-

те контакта АРС-зонда с тканью.- Возможность помех на экране монитора.

Все перечисленные недостатки, по мнениюбольшинства авторов, являются относительны-ми и компенсируются явными преимущества-ми данного метода.

Метод АПК применяется в открытой хи-рургии, эндоскопии и лапароскопии и имеет рядпреимуществ:- эффективная коагуляция при постоянной глу-

бине проникновения (макс. 3 мм);- выраженный десикационный (высушиваю-

щий) эффект;- бесконтактная аппликация (рабочее состоя-

ние 2-10 мм);- возможность выбора между точечной апп-

ликацией и аппликацией на поверхностях зна-чительной площади;

- возможность коагуляции в осевом, боковом ирадиальном направлениях, а также с "пово-ротом за угол";

- отсутствие дыма и запаха;- "сродство" аргоновой плазмы к крови;- меньшее закисление тканей, что способству-

ет скорейшему заживлению; - исключение повреждения сеточных стентов; - прочность и относительная дешевизна при-

меняемых зондов;- пониженный объем инсуфлируемого газа по

сравнению сNd:YFG- лазерной техникой;- высокая мобильность;- умеренные расходы на приобретение и эксп-

луатацию;

- исключение дорогостоящих мероприятий пообеспечению безопасности.

Метод АПК сочетает в себе преимуще-ства традиционных методов высокочастотнойэлектрохирургии и Nd:YAG- лазера и не имеетих недостатков. Все это сочетается с просто-той обслуживания надежной и относительнонедорогой аппаратуры. Ни один из известныхспособов ВЧ электрохирургии не позволяетдобиться столь же эффективной передачи энер-гии на ткани, как метод АПК. Это не простонекий усовершенствованный вариант традицион-ных способов ВЧ способов, а новый, эффектив-ный и весьма перспективный метод, обладаю-щий рядом принципиальных преимуществ. Опытприменения АПК позволяет говорить о необхо-димости расширения показаний и области егоприменения как самостоятельного метода.

Johanns W., Jannsen J., Jakobeit C., GreinerL. [6] опубликовали результаты экспериментапо изучению эффекта растяжения тканей приАПК с целью оценить степень риска перфора-ции. В качестве объекта использовали 20 све-жих хирургических препаратов, в т.ч. 4 фраг-мента желудка, 6 фрагментов тонкой и 10 тол-стой кишки. АПК осуществляли в 5 режимахпри мощности от 40 до 155 Вт. и при скоростигазового потока от 2 до 7 л/мин. Варьирова-лись также время АПК (1-10 сек) и угол рас-положения зонда (45° и 90°). При гистологи-ческом исследовании препаратов наблюдалиследующие изменения, возникшие в результа-те АПК: слой везикулярного некроза (десси-кационная зона); гомогенизированный слой(зона коагуляции); слой фиброза и пикноза ядер(зона девитализации). Протяженность и глуби-на зоны коагуляции возрастали с увеличениеммощности и времени воздействия. Протяжен-ность находилась в пределах 0,1 - 1,1 см, глу-бина - 0,1 - 2,4 мм. Перфорация стенки не былазафиксирована ни разу. Авторы считают АПКэффективной и относительно недорогой альтер-нативой лазерной терапии при гастроинтести-нальной эндоскопии.

Побочный эффект растяжения тканейпри подаче аргона был впервые применен намив лечении стенозов пищевода и желудка хими-ческой этиологии у больных, находившихся налечении в отделении торакальной хирургии Кра-евой клинической больницы в период с 2010 г. по2012 г. В доступной отечественной и зарубеж-ной литературе, а также поиск в интернете ана-логов методу лечения стенозов пищевода и

26


желудка химической этиологии воздействиемионизированной аргоновой плазмы нами небыло найдено.Суть способа заключается втом, что при проведении эндоскопии использу-ется установка для проведения АПК, включа-ющая в себя следующие компоненты: высоко-частотный электрохирургический генератор,источник аргона (баллон), газовый флоуметр,гибкие зонды, педаль активации, нейтральныйэлектрод. Зонд представляет собой тефлоно-вую трубку с керамическим наконечником, ко-торый содержит вольфрамовый монополярныйэлектрод. Генератор марки "MartinMEMB1"(производство Германия) позволяет установитьскорость подачи аргона в пределах от 0,1 до9,5 л/мин, мощность от 1 до 400 вт. После ак-тивации системы, которая производится нажа-тием на педаль, происходит синхронная пода-ча газа и электрического тока, что делает ар-гон ионизированным. Поток плазмы направля-ется к наиболее близкорасположенному учас-тку, что дает возможность проводить воздей-ствие тангенциально по отношению к стенкеполого органа. Эффект воздействия зависит отустановленной мощности генератора, скорос-ти подачи аргона, расстояния до стенки пологооргана и длительности воздействия. Мы огра-ничили продолжительность воздействия в однойточке до 5-6 секунд, количество подаваемых им-пульсов до 5, с перерывом между импульсами 5-6 секунд, режим генератора 25вт. и скорость по-дачи аргона в режиме спрей-коагуляции 1 литр вминуту установили методом проб.

За указанный период было пролечено 36больных, в возрасте от 20 лет до 71 года,сред-ний возраст составил 55,4±3,1 лет; из них муж-чин -27, женщин -9. Основной причиной сфор-мировавшегося стеноза пищевода было воздей-ствие коррозирующих химических веществ,чаще всего концентрированных кислот -28 слу-чаев (77,8%), щелочей-8 (22,2%), вызывающихвыраженное разрушающее действие в ротовойполости, стенке пищевода и желудка, зажив-ление которых заканчивается формированиемрубцовой ткани, деформирующей и суживаю-щей просвет обожженных органов. Сроки фор-мирования стеноза у больных были различные:от 4 до 12 месяцев у 22 пациентов, от 1 годадо 26 лет у 14 больных. Степень сужения пи-щевода была от 0,3 см до 0,7 см., среднее зна-чение - 0,59+0,04. У 26 пациентов на первомэтапе лечения проводилось антеградное бужи-рование пищевода, а затем аргоноплазменная

коагуляция (АПК) стенозированного участка.У 10 больных (27,8%) использован метод АПКбез предварительного бужирования пищевода.Количество сеансов воздействия ионизирован-ной аргоновой плазмой на стенозированныйучасток варьировало от 1 до 10, причем эф-фект расширения отмечался визуально уже припервом воздействии и подтверждался при пос-ледующем сеансе АПК. Скорость потока ар-гона всегда была одинаковой и составляла1литр в минуту. Степень сужения пищеводабыла различной от 0,2 см до 0,5 см, а расшире-ние после курса лечения АПК достигало от 0,6до 1,2 см. По мере расширения пищевода появ-лялась отчетливая положительная динамика -исчезала дисфагия, восстанавливался свободныйпассаж пищи по пищеводу, больной начинал есть,выписывался в удовлетворительном состоянии.Нами установлено, что после проведения сеансаантеградного бужирования заметного расшире-ния пищевода не отмечалось, поскольку при про-ведении эзофагогастродуоденоскопии после бу-жирования в некоторых случаях просвет пище-вода был критическим и не проходимым дажедля самого малого диаметра эндоскопа (0,6 см)и только после применения АПК результат про-являлся сразу же, кроме того, во время сеансаАПК эндоскоп применялся и в качестве бужа: эн-доскоп подводился к суженному участку, затемпроводилась пятикратная инсуфляция аргоном соскоростью 1 литр в 1 минуту с интервалом в 5сек, возникало растяжение стенок, а затем эн-доскопом проводилось бужирование. Нами реко-мендуется использовать метод АПК без пред-варительного бужирования пищевода, посколькуво всех случаях расширение пищевода отмеча-лось только после сеансов АПК. Это позволяетминимизировать, а, возможно, и полностью ис-ключить риск перфорации органа, к тому же про-цедура бужирования неприятна для пациента ипродолжительна по времени - занимает от не-скольких месяцев до нескольких лет.

Авторами заявленного способа впервыеустановлено и доказано, что при проведенииАПК при стенозе пищевода происходит егодилатация вследствие растяжения тканей.

Достоинством способа является меньшаяего травматичность по сравнению с бужиро-ванием при лечении рубцовых стенозов пище-вода, получение выраженного и стабильногоклинического эффекта, сокращение сроков ле-чения рубцового стеноза пищевода, уменьше-ние возможности возникновения рецидива.

27


Сущность способа состоит в том, что прилечении рубцовых стенозов пищевода посред-ством АПК впервые использован его побоч-ный эффект растяжения тканей, также одновре-менно оказывается положительный коагулиру-ющий эффект на сопутствующие в месте сте-ноза воспалительные и эрозивные измененияслизистой пищевода. Используемый способявляется высокоэффективным и экономическивыгодным,травматизация тканей сводится доминимума,выраженный терапевтический эф-фект появляется уже после нескольких сеан-сов АПК, возможно применение способа присопутствующей легочно-сердечной патологии,когда противопоказано хирургическое лечение,а также у больных преклонного возраста. По-лученный эффект является стойким,также спо-соб позволяет получить выраженный терапев-тический эффект уже при однократном приме-нении АПК, что отмечено у некоторых боль-ных. Формирование рубца большого диаметраспособствует более свободному прохождениюпринимаемой пищи, что обеспечивает пациен-ту полноценное питание и, как следствие, улуч-шение качества жизни.

Таким образом: способ лечения рубцово-го стеноза пищевода бужированием с после-дующим применением АПК, отличающийся отвсех описанных тем, что впервые использованэффект растяжения стенок органа при подачеаргона по предложенной нами методике: коли-чество подаваемых импульсов до 5, продолжи-тельность воздействия при каждом импульседо 5-6 секунд, с перерывом между импульса-ми 5-6 секунд, мощность генератора 25 вт.,скорость подачи аргона 1 литр в минуту. Дан-ный способ позволяет получить быстрый, от-носительно недорогой, стойкий дилатирующийэффект при стенозе пищевода.

ЛИТЕРАТУРА:1. Вагнер Е.А. Пневмогидравлическая дила-

тация рубцовых сужений пищевода /Е.А.Вагнер, В.М. Субботин, В.Н. Мехоно-шин // Хирургия пищевода и трахеи : тез.-докладов конф. - Кемерово, 1987. - С. 18-19.

2. ГоджеллоЭ.А.Современные принципы эндос-копического лечения рубцовых стриктур пи-щевода и пищеводных анастомозов /Э.А.Годжелло, Ю.И. Галлингер. -М. : ГУ Рос.науч. центр хирургии им. акад. Б. В. Пет-ровского РАМН., 2009. - С.25-28.

3. Годжелло Э.А. Эндоскопическое лечениестриктур пищеводных анастомозов /Э.А.Годжелло, Ю.И. Галлингер. -М.: Профиль,2006. - 152с.

4. Левин С.И. Непрерывное бужирование пос-леожоговых рубцовых стриктур пищевода /С.И. Левин, Х.Х.Расулов, Д.А. Ахматов //Хирургия. - 1984. - N 10. - С. 74-76.

5. Кузьмин-Крутецкой М.И. Анализ примене-ния первого отечественного аргоноплазмен-ного коагулятора в лечении желудочно-ки-шечных кровотечений / М.И. Кузьмин-Кру-тецкой, В.В. Артемов, Е.Н. Стяжин // Акту-альные вопросы неотложной эндоскопии :материалы науч.-практ. конф. (Санкт-Петер-бург, 14 декаб.2001г.).-СПб., 2001. - С.32-35

6. Grund K.Е. Argon plasma coagulation througpa flexible endoscope: evaluation of a newtherapeutic method after 1606 uses / K.E. Grund,C. Zinder, G.Farin //Dtsch. Med.Wochenschr.,1994. - № 122.- С. 432-8.

7. Argon plasma coagulation througp a flexibleendoscopeof gastrointestinal system :researchin vitro. / W.Johanns [et al.] - Endoscopy. - 1996.- N 8. - С.12-15.

УДК: 616-006.04-053.9Каюкова Е.В., Каюкова Т.ВКОМПЛЕКСНАЯ ГЕРИАТРИЧЕСКАЯОЦЕНКА В ОНКОЛОГИЧЕСКОЙПРАКТИКЕГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Характерной демографической особенно-стью XXI века в России является увеличениедоли пожилого населения. Так, люди старше 60лет - самая быстро растущая группа жителейв нашей стране. По данным СМИ "по состоя-нию на 1 января 2013 года почти каждый пя-тый россиянин находился в возрасте старшетрудоспособного. За прошедшие 10 лет числен-ность населения старше трудоспособного воз-раста увеличилась на 3 миллиона человек, а запоследний год она выросла с 32,4 миллиона до33,1 миллиона человек". Следует помнить, чтоименно пожилые люди входят в группу рискапо развитию большинства неоплазий. Более50% всех случаев рака выявляются у людей ввозрасте 65 лет и старше [13, 14]. Поэтомувопросы профилактики, ранней комплексной

28


диагностики у лиц данной возрастной группынаиболее актуальны.

Кроме своевременного проведения скри-нинговых программ, профилактических мероп-риятий, при подозрении на злокачественныйпроцесс - выполнение обследований согласноалгоритмам и стандартам, необходимо учи-тывать и биологическое состояние больного,так как сам процесс старения индивидуален инепосредственно оказывает влияние на выборметода лечения у данной категории больных.Для этих целей применяется комплексная ге-риатрическая оценка (КГО). Это сложный ди-агностический процесс, необходимый для ин-дивидуализации лечения и улучшения состоя-ния здоровья пожилого человека.

Впервые КГО была разработана в 1935г.Марджори Уоррен в Великобритании как систе-ма реабилитации пожилых больных на основа-нии полной комплексной оценки их состоянияздоровья. В онкологической практике этот ди-агностический процесс используется с 1990г.Однако данные о его применении немногочис-ленны [3].

М. Extermann [et al.] (2005г.) указывают,что использование КГО в онкологической прак-тике имеет значительные преимущества, та-кие как стабилизация состояния здоровья, сни-жение риска незапланированных госпитализа-ций, экономическая эффективность, выявлениенедиагностированных ранее депрессивных икогнитивных нарушений [14].

Главные задачи КГО [11]:• оптимизация диагностических мероприятий• индивидуализация лечения• улучшение функционального состояния и ка-

чества жизни больного• долгосрочная поддержка пожилого человека

Основные элементы КГО:1) показатели физического здоровья2) критерии функционального статуса больного3) показатели психического здоровья4) социально-экономические условия

Показатели физического здоровья -данные общего осмотра, анамнеза, лаборатор-ных исследований, наличие сопутствующих за-болеваний и степень их тяжести.

Наличие сопутствующих заболеваний у па-циенток пожилого возраста, страдающих ракоммолочной железы, является неблагоприятнымфактором в течение злокачественного процес-са. У 50% из них основной причиной смертиявляется не прогрессирование злокачественной

опухоли, а возникновение осложнений сопут-ствующей патологии или ее декомпенсация.S.K. Pal и V. Katheria (2010) доказали, что по-казатель выживаемости у онкологических боль-ных пожилого возраста обратно пропорциона-лен возрасту, числу и выраженности коморбид-ных заболеваний. Авторы установили влияниесопутствующей патологии на чувствительностьнеоплазий к противоопухолевой химиотерапиии выраженность ее токсичности [9]. T.M. Suter(2007) и соавт. показали на примере химиоте-рапии рака молочной железы I-III стадии, чтоу пациенток старше 60 лет с индексом комор-бидности Чарлсона 1 и выше повышается ток-сическое действие химиопрепаратов до 3-4уровня [5].

Индекс коморбидности Чарлсона пред-ставляет собой балльную систему оценки воз-раста и наличия определенных сопутствующихзаболеваний. При его расчете суммируютсябаллы, соответствующие сопутствующим за-болеваниям (табл. 1), а также добавляется одинбалл на каждую декаду жизни при превыше-нии пациентом сорокалетнего возраста [6].

У больных местно-распространенным ра-ком шейки матки пожилого возраста выражен-ность и компенсация сопутствующей патоло-гии являются важнейшими прогностическимифакторами возможности проведения радикаль-ности противоопухолевого лечения [4].

Так, по данным научной работы Т.С. Ше-гай и Ю.А. Магарилл (2009) из-за выраженно-сти сопутствующей патологии только 15,3 %больным пожилого и 7,7% старческого возрас-та было возможно провести курс сочетаннойлучевой терапии по расщепленной программе.У 48 (41,5%) пациенток пожилого возраста стяжелой сопутствующей патологией и выра-женным болевым синдромом была проведенатолько паллиативная лучевая терапия (в груп-пе сравнения паллиативная лучевая терапия непроводилась). У 42 (16%) больных пожилоговозраста и 13 (50%) старческого возраста из-за некупирующегося обострения сопутствую-щих заболеваний лучевая терапия была полно-стью прервана на дозе до 30 Гр [4].

Критерии функционального статусабольного - активность в повседневной жизни- ADL (способность самостоятельно умывать-ся, одеваться, передвигаться, кушать и др.) иинструментальная активность - IADL (возмож-ность самостоятельно приготовить пищу, схо-дить за покупками в магазин, убраться в доме,

29


постирать белье, водить автотранспорт и др.),качество жизни, мобильность, риск падений.

Показатели функционального статуса мож-но использовать в качестве предиктора заболе-ваемости и смертности у пожилых больных. Ус-тановлено, что у онкологических больных пожи-лого возраста необходимость в помощи при вы-полнении IADL коррелирует с низкой выживае-мостью, развитием осложнений после хирурги-ческого и химиотерапевтического лечения [13].

Таблица 2Соотношение индекса коморбидности

Чарлсона и показателя 10-летнейвыживаемости

ADL имеет важное значение для прогнози-рования длительности пребывания в больнице [8].

Показана корреляция между функциональ-ной зависимостью больного от постороннейпомощи и продолжительностью жизни. Так,средняя продолжительность жизни больных,

нуждающихся в постоянной посторонней помо-щи хотя бы по одному из пунктов шкалы ADL,не превышала трех лет. По данным Н.С. Бесо-вой (2007), двухлетняя смертность в группебольных 70 лет и старше составила 8 % - длялиц, полностью обслуживающих себя, 17 % -для лиц, нуждающихся в посторонней помощипо двум и более параметрам шкал ADL илиIDAL, и 40 % - для лиц, нуждающихся в пол-ном постороннем уходе [1].

Показатели психического здоровья -эмоциональный и когнитивный уровень.

Влияние психологических показателей натечение заболеваний бесспорно. У 20% паци-ентов, получающих паллиативную помощь поповоду неоплазии независимо от локализации,имеются депрессивные расстройства [9, 12].

Замечено, что сам диагноз онкологичес-кого заболевания, как универсальная стрессо-вая ситуация, вызывает нарушение психоэмо-ционального состояния пациентки [2].

Согласно исследованию В.Л. Юлдашееваи В.Н. Ручкина (2006) у больных, страдающихраком тела матки, были выявлены аффектив-ные нарушения в виде раздражительности, по-давленности, плаксивости, нарушений сна илитревожного настроения, повышенной утомляе-мости или снижения работоспособности.

Наличие когнитивных расстройств вызы-вает дополнительные трудности диагностики илечения онкопатологии, так как врачи испыты-

Таблица 1Балльная оценка наличия сопутствующих заболеваний

при расчете индекса коморбидности Чарлсона

Баллы Заболевание

1 ИнфарктЗастойная сердечная недостаточностьПериферические заболевания артерий (атеросклероз сосудов н/конечностей)Атеросклероз мозга: перенесенный инсульт без или с минимальными последствиямиДеменцияХронические неспецифические заболевания легкихЯзвенная болезньУмеренное поражение печени (например, гепатит; цирроз и портальная гипертензия исключаются) Умеренный диабет (если корригируется только диетой баллы не даются)

2 Перенесенный инсульт, гемиплегияУмеренная или тяжелая болезнь почекТяжелый диабетЗлокачественные опухоли без метастазов (исключается полная ремиссия>5 лет)ЛейкемияЛимфомы

3 Тяжелое поражение печени

6 Метастазирующие злокачественные опухоли,СПИД (болезнь, а не только виремия)

+1 балл за каждые 10 лет жизни после 40 лет

Сумма баллов10-летней

выживаемости (% )

0 99

1 96

2 90

3 77

4 53

5 21

30


вают сложности при сборе анамнеза, оценкежалоб больного, в диагностике опухолевогопроцесса, не могут быть уверены в надлежа-щем исполнении врачебных рекомендаций.

По данным S. K. Pal и V. Katheria (2010) упожилых больных с деменцией диагноз инва-зивный рак толстой кишки в 2 раза чаще уста-навливается лишь на аутопсии. Кроме того,когнитивные нарушения существенно влияютна принятие окончательного решения по пово-ду предложенного вида противоопухолевоголечения [13].

Социально-экономические условия -наличие семьи, родственников, материальноеположение имеют огромное значение не толь-ко в повседневной жизни, но и в организациитранспортировки больного для проведения ре-гулярной диспансеризации больного.

Социальная поддержка важна в диагнос-тике и лечении лиц пожилого возраста со злока-чественными опухолями. Установлено, что у оди-ноких и незамужних женщин чаще диагностиру-ется распространенный рак молочной железы.

Определение среднестатистическойпродолжительности жизни в конкретномвозрасте.

В онкологической практике лечения боль-ных пожилого возраста важным является оп-ределить баланс между результатом лечения,возможными осложнениями и средней продол-жительностью жизни конкретного больного.

Анализ всех компонентов КГО позволяетраспределить пациентов по группам в зависи-мости от степени риска возникновения ослож-нений лечения и летальных исходов, что по-зволяет спрогнозировать переносимость лече-ния и последствие после его проведения.

В соответствии с результатами КГО L.Balducci (2007) предлагают подразделять боль-ных на три группы для выбора дальнейшей так-тики лечения [7]:

1) пожилые больные, ведущие активный об-раз жизни, самостоятельно обслуживающие себя,имеющие адекватный интеллектуальный уро-вень, без тяжелых сопутствующих заболеваний,гериатрических синдромов и полипрагмазии.

Лечебная тактика: пациентам данной ка-тегории возможно назначение стандартныхрежимов химиотерапии;

2) пожилые больные, частично нуждающи-еся в посторонней помощи и страдающие дву-мя и более сопутствующими заболеваниями.

Лечебная тактика: если злокачественнаяопухоль не сокращает продолжительность жиз-ни больного или имеет место низкая толерант-ность к лекарственной терапии, может быть на-значена симптоматическая терапия. В тех слу-чаях, когда злокачественная опухоль являетсяосновным заболеванием, определяющим продол-жительность жизни, пациентам данной группыможет быть назначена химиотерапия с исходнойредукцией доз вводимых препаратов и последу-ющей их коррекцией в зависимости от переноси-мости, часто используется монотерапия;

3) больные в возрасте 85 лет и старше, па-циенты, нуждающиеся в постоянной постороннейпомощи хотя бы по одному из пунктов шкалыADL, пожилые, отягощенные тремя и более со-путствующими заболеваниями, или имеющиехотя бы один гериатрический синдром.

Лечебная тактика: больные данной груп-пы классифицируются как ослабленные, импоказана только симптоматическая терапия.

Таким образом, КГО - сложный междис-цилинарный диагностический процесс, позволя-ющий оценить не только медицинские, но и пси-хологические, функциональные и социальныевозможности пожилого человека, что играетрешающее значение в лечении, реабилитациии влияет на качество жизни больного с онколо-гическим заболеванием. Именно благодаряКГО у пожилого онкологического больногопоказания и противопоказания к определенно-му виду специализированного лечения устанав-ливаются не с позиции биологического возрас-та, а путем анализа многочисленных факторов,что позволяет оказывать специализированнуюпомощь таким пациентам в полном объеме.

ЛИТЕРАТУРА1. Бесова Н.С. Возможности химиотерапии пожи-

лых больных // Трудный пациент. -2007. -№ 1.2. Пушкарев В.А. Аффективные и личностные

расстройства у пациенток, страдающих ра-ком тела матки / В.А. Пушкарев, Ш.Х. Ган-цев, В.Л. Юлдашев// Медицина в Кузбассе.- 2006. - №2. - С. 169-171.

3. Фролова Е.В. Комплексная оценка состоя-ния здоровья пожилого человека и возмож-ности ее осуществления в общей врачебнойпрактике / Е.В. Фролова, Е.М. Корыстина //Российский семейный врач. - 2010. - №1, том14. - С.12-23.

31


4. Шейгай Т.С. Возможности проведения лу-чевой терапии у больных старших возраст-ных групп в зависимости от сопутствующейпатологии / Т.С. Шейгай, Магарилл Ю.А. //Сибирский онкологический журнал. -2009.- Приложение № 1. - С. 219.

5. A specialized home care intervention improvessurvival among older post-surgical cancerpatients / R. Mc. Corkle [et al.] // J Am GeriatrSoc. - 2000. -№ 48. P. 707-13.

6. A new method of classifying prognosticcomorbidity in longitudinal studies: developmentand validation / M.E. Charlson [et al.] // JChron Dis. - 1987. -40(5). - P. 373-383.

7. Balducci L. The geriartric patient:equal benefitfrom equal treatment // Cancer Control. -2001;8(2s). - P. 1-25.

8. Comprehensive geriatric assessment for olderwomen with early breast cancer - a systematicreview of literature // R. M. Parks [et al.]. -2012. - Режим доступа: http://www.wjso.com/content/10/1/88

9. Evaluating the Older Patient with Cancer:Understanding Frailty and the GeriatricAssessment / S.K. Pal [et al.] // CANCER JCLIN. - 2010. -60. -P. 120-132.

10. Hurria A. Management of elderly patients withcancer // J Natl Compr Canc Netw. - 2013. -№11. - P. 698-701.

11. Influence of the geriatric oncology consultationon the final therapeutic decision in elderlysubjects with cancer: analysis of 191 patients./ M. Blanc [et al.] // J Nutr Health Aging. -2014. - №18(1). P. 76-82.

12. Laoutidis Z.G. Antidepressants in the treatmentof depression/depressive symptoms in cancerpatients: a systematic review and meta-analysis [электронный ресурс] / Z.G.Laoutidis, K.Mathiak // BMC Psychiatry. -2013. - 16. - Режим доступа : http:/ /www. nc b i . n l m. n i h . go v / p mc / a r t i c l es /PMC3674917/

13. Pal S.K. Evaluating the older patient with cancer:understanding frailty and the geriatric assessment./ S.K. Pal, V. Katheria, A. Hurria // CA CancerJ Clin. - 2010. -№60(2). - P. 120-132.

14. Use of comprehensive geriatric assessment inolder cancer patients: Recommendations fromthe task force on CGA of the International Societyof Geriatric Oncology (SIOG) / M. Extermann //Critical Reviews in Oncology / Hematology. - 2005.-Vol. 55, Issue 3. - P.241-252

УДК: 616.13-004Царенок С.Ю.1, Аксенова Т.А.1,Горбунов В.В.1, Лоскутова О.С.2

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫК ЛЕЧЕНИЮ ОСТЕОПОРОЗА1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин),2НУЗ Дорожная клиническая больница на ст. Чита-2 ОАОРЖД (директор – к.м.н. Алексеев С.А.)

Остеопороз является заболеванием, кото-рое длительное время остается не диагности-рованным, проявляясь лишь возникновениемнизкоэнергетических переломов, т.е. осложне-ниями, приводящими к инвалидизации и увели-чению смертности. В связи с этим необходи-ма своевременная диагностика и назначениепатогенетической терапии с целью сниженияриска переломов. Данная статья написана сиспользованием российских клинических реко-мендаций по профилактике и лечению остео-пороза [4].

Среди методов лечения и профилактикивыделяют немедикаментозные методы, к ко-торым относятся образовательные программы"Школы для пациентов с остеопорозом"; физи-ческие упражнения, направленные на трениров-ку равновесия, силовые упражнения; коррекцияпитания; отказ от вредных привычек.

Основной целью образовательных про-грамм является повышение интереса пациен-тов к диагностике остеопороза, комплаентнос-ти назначаемых лечебно-профилактическихмероприятий, что, безусловно, ведет и к повы-шению эффективности лечения. По даннымразличных исследований наиболее эффектив-ными являются интерактивные формы обуче-ния среди целевой аудитории [10,12]. Профи-лактика падений - один из значимых факторовриска переломов. Среди пациентов с остеопо-розом риск переломов выше у лиц склонных кпадениям. Для снижения риска падений необ-ходимо лечение сопутствующих заболеваний,коррекция зрения, коррекция сопутствующейтерапии, ношение устойчивой обуви, изменениедомашней обстановки, использование трости[4]. Доказана роль физических упражнений накоординацию и тренировку равновесия в про-филактике падений [2]. Для уменьшения рискападений рекомендовано выявлять и лечить не-врологические и костно-мышечные заболева-ния, болезни, сопровождающиеся нарушением

32


чувствительности, корректировать дозу препа-ратов, обладающих седативным действием. Впоследнее время доказана роль витамина Д впрофилактике падений, особенно у пожилыхлюдей, достаточное поступление этого вита-мина не только уменьшает костные потери, нои снижает риск падений. Коррекция зрения яв-ляется важной частью многокомпонентныхпрограмм по профилактике падений. В прове-денном систематическом обзоре было показа-но, что применение многокомпонентных про-грамм у пожилых людей ведет к снижениюриска падений и переломов.

Для медикаментозной терапии используютследующие группы препаратов:• Бисфосфанаты• Стронция ранелат• Паратиреоидный гормон• Деносумаб• Кальций и витамин Д• Активные метаболиты витамина Д

Бисфосфонаты являются препаратами пер-вого выбора для лечения постменопаузально-го остеопороза, остеопороза у мужчин, глюко-кортикоидного остеопороза. В настоящее вре-мя в России зарегистрированы следующие бис-фосфанаты: алендронат, ибандронат, ризендро-нат, золендроновая кислота. Механизм дей-ствия бисфосфонатов заключается в связыва-нии с гидроксиапатитом на резорбтивной по-верхности, прямом воздействии на остеоклас-ты, что приводит к нарушению их образованияи метаболизма, индукции апоптоза и подавле-нию костной резорбции.

Алендронат рекомендуется в качестве пре-парата первой линии в лечении постменопау-зального остеопороза, остеопороза у мужчин иглюкокортикоидного остеопороза (А) назнача-ется в дозе 70 мг 1 раз в неделю, в течение 3-5 лет, для профилактики женщинам в раннейпостменопаузе с низкой минеральной плотнос-тью костной ткани (МПКТ) 35 мг 1 раз в неде-лю. Наиболее крупные исследования, показав-шие эффективность алендроната: FOSIT - мно-гоцентровое (34 страны) рандомизированноедвойное слепое плацебо-контролируемое, вклю-чавшее 1908 женщин с постменопаузальнымостеопорозом, получавших ежедневно 10 мгалендроната в течение 12 месяцев, и FIT - мно-гоцентровое (11 центров в США) рандомизи-рованное двойное слепое плацебо-контролиру-емое, включавшее 2027 постменопаузальныхженщин, получавших 5 и 10 мг алендроната в

течение 3 лет, а также 10-летнее наблюдение,продолжавших получать алендронат и плаце-бо. Алендронат показал высокую эффектив-ность по повышению МПКТ во всех областяхи достоверно снижал риск переломов в позво-ночнике, бедре и предплечье [9]. Противопо-казания к применению алендроната: гиперчув-ствительность к препарату, гипокальцийемия,наличие заболеваний пищевода. У пациентов склиренсом креатинина более 35 мл/мин коррек-ции дозы не требуется, при значении менее 35мл/мин препарат следует назначать с осторож-ностью. Алендронат принимают за 30 мин доеды или спустя 2 часа, запивая полным стака-ном воды, необходимо сохранять вертикальноеположение в течение 30 мин, для предупреж-дения гастроэзофагеального рефлюкса, поэто-му назначение алендроната больным на по-стельном режиме нецелесообразно.

Ибандронат. Эффективность препаратабыла продемонстрирована в слепом многоцен-тровом (73 центра) клиническом исследованииBONE на 2946 женщинах в постменопаузе,имевших 1-4 перелома позвонков и МПКТ по-ясничного отдела позвоночника менее -2,0 SDпо Т-критерию, была показана эффективностьибандроната при ежедневном и интермитти-рующем приеме в отношении снижения рискапереломов позвонков [8]. Назначается 150 мг1 раз в месяц за 60 мин до приема пищи, запи-вая стаканом воды в положении сидя или стоя,после чего рекомендуется находиться в вер-тикальном положении в течение 60 минут или3 мг/3 мл внутривенно 1 раз в квартал. Проти-вопоказания: гипокальцийемия, гиперчувстви-тельность к ибандронату, нарушение функциипочек (менее 30 мл/мин).

Золендроновая кислота рекомендуется вкачестве препарата первой линии в течениепервых 3 месяцев после операции по поводуперелома проксимального отдела бедра. Гото-вый раствор для инфузии в прозрачных пласт-массовых флаконах, каждый флакон содержитзоледроновую кислоту 5 мг/100 мл раствора.Продолжительность введения раствора не ме-нее 15 минут. Перед инфузией золендроновойкислоты следует убедиться в том, что гидра-тация достаточна, особенно у пациентов, при-нимающих диуретики. Необходимо определитьсодержания кальция, креатинина сыворотки ивеличину клубочковой фильтрации (клиренскреатинина). Не следует проводить инфузиюзолендроновой кислоты, если уровень кальция

33


сыворотки ниже нормы, а клиренс креатинина<35 мл/мин. После инфузии больным следуетрекомендовать прием не менее 1000 мг каль-ция и 400-800 МЕ витамина D ежедневно. Дляснижения частоты нежелательных явлений,отмечающихся в течение 3х дней после вве-дения препарата можно назначить парацетамолили ибупрофен сразу после инфузии золендро-новой кислоты [4, 6]. В трехлетнем двойномслепом плацебо-контролируемом исследованииHORIZON 7765 женщин с потменопаузальнымостеопорозом было продемонстрировано, чтолечение золендроновой кислотой привело к сни-жению риска переломов позвонков, переломовбедра, периферических переломов.

Стронция ранелат (СР). Точный механизмдействия стронция ранелата неизвестен. Выс-казывается предположение, что СР реализуетсвои эффекты через кальций-чувствительныйрецептор, влияет на систему RANK\RANCL\остеопроттегерин и выработку факторов рос-та. Обладает двойным механизмом действия:подавляет костную резорбцию и усиливает ко-стеобразование. Необходимо назначать в со-четании с препаратами кальция и витамина Д.Принимают по 2 г в сутки, предварительно ра-створив в 200 мл воды, через 2 часа после еды,на ночь. Противопоказаниями для назначениястронции ранелата является возраст старше 75лет, неконтролируемая артериальная гипертен-зия, инфаркт миокарда в анамнезе, тромбозы.Препарат назначают при тяжелом остеопоро-зе при значении Т-критерия -3 и ниже, при не-эффективности бисфосфонатов [4]. Исследова-ния по оценке эффективности СР для предуп-реждения переломов прошли в 12 странах сучастием 75 центров. Исследование SOTI,включавшее 1649 постменопаузальных жен-щин, показало, что СР снижает риск перело-мов позвонков и повышает их МПКТ. Иссле-дование TROPOS, в котором участвовали 5091женщина, продемонстрировало эффективностьв отношении снижения риска периферическихпереломов и повышение МПКТ в бедре. Кро-ме того, в исследовании SECOYA был проде-монстрирован структурно-модифицирующийэффект стронция ранелата в отношении остео-артроза коленных суставов.

Паратиреоидный гормон. В России длялечения остеопороза зарегистрирован толькотерипаратид - это N-терминальный фрагмент(1-34 аминокислотные последовательности)паратиреоидного гормона человека, обладаю-

щий биологической активностью. Известно,что повышение уровня паратиреоидного гормо-на вeдет к развитию остеопороза, однако, приинтермиттирующем введении обладает анабо-лическим действием на кость. Терипаратидявляется препаратом первой линии для лече-ния тяжелых форм остеопороза у женщин впостменопаузе, а также при неэффективностии плохой переносимости бисфосфонатов и дру-гих препаратов для лечения остеопороза. ВРоссии Терипаратид показан для лечения ос-теопороза у мужчин старше 70 лет. Рекомен-дуется вводить подкожно в дозе 20 мкг 1 раз вдень ежедневно. Курс лечения 18 месяцев, ле-чение этим препаратом используют лишь од-нократно в жизни. Противопоказания для на-значения: гиперкальцийемия, болезнь Педже-та, остеогенная саркома, повышение щелочнойфосфатазы, облучение скелета в анамнезе,беременность, лактация, рак кости и метаста-зы рака в кости [4]. В проведенном исследова-нии FPT с участием 1637 женщин выявлено, чтолечение терипаратидом приводит к повышениюМПКТ позвонков и шейки бедра, снижался рискпериферических и позвоночных переломов.Снижение риска переломов обусловлено какповышением МПКТ, так и улучшением каче-ства костной ткани. Качество кости оценивалипри проведении количественной компьютернойтомографии. Было отмечено повышение обще-го минерального содержимого, площади корти-кальной кости, периостальных и эндокортикаль-ных окружностей [7].

Деносумаб представляет собой человечес-кие моноклональные антитела IgG2 к лигандурецептора активатора ядерного фактора каппаВ (RANKL). В результате деносумаб умень-шает костную резорбцию и увеличивает мас-су и прочность кортикального и трабекулярно-го слоев кости. Показания к применению: по-стменопаузальный остеопороз, лечение поте-ри костной массы у женщин, получающих те-рапию ингибиторами ароматазы по поводу ракамолочной железы, и у мужчин с раком пред-стательной железы, получающих гормон-депри-вационную терапию, лечение сенильного остео-пороза у мужчин. Противопоказания: повышен-ная чувствительность к любому компоненту пре-парата, гипокальцийемия. Препарат вводитсяподкожно в дозе 60 мг 1 раз в 6 месяцев [11].

Препараты кальция и витамина Д3. Дли-тельный прием кальция в сочетании с витами-ном Д в качестве монотерапии уменьшает ско-

34


рость потери костной ткани в различных учас-тках скелета, снижает частоту переломов лю-бой локализации. Адекватное употреблениекальция и витамина Д, содержащихся в пище-вых продуктах или лекарственных препаратах,- важная составляющая профилактики и любойсхемы лечения остеопороза. Суточная дозаэлементарного кальция для пациентов с уста-новленным диагнозом остеопороза должна со-ставлять 1000-1500 мг, витамина Д - 800-1000МЕ. В качестве донаторов кальция рекомен-дуется использование карбоната, трифосфатаи цитрата кальция. Эти соли характеризуютсяодинаковой эффективностью при приеме вовремя еды и в эквивалентном содержании эле-ментарного кальция. При отсутствии гипер-кальцийемии препараты кальция и витамина Дмогут применяться неопределенно долго [4].

Общие принципы медикаментозноголечения

Лечение остеопороза должно проводитьсяв рекомендованном режиме не менее трех -пяти лет. Лечение одновременно двумя препа-ратами патогенетического действия не прово-дится, за исключением препаратов кальция ивитамина Д. Для эффективности лечения важ-на приверженность как по продолжительности,так и правильности приема препарата. Такжеследует подчеркнуть важность совместногоназначения препаратов кальция и витамина Дв адекватных дозировках на весь срок тера-пии в сочетании со всеми противоостеопоре-тическими препаратами.

Мониторирование эффективности ле-чения

Проводится при помощи рентгеновскойденситометрии через 1-3 года, но не чаще чем1 раз в год, рекомендуется использовать одини тот же аппарат. Лечение считается эффек-тивным, если МПКТ не изменилось или увели-чилась. Для мониторирования терапии исполь-зуют маркеры костной резорбции. При продол-жающейся потери МПКТ или возникновениинового перелома необходимо оценить привер-женность пациента лечению [4].

В помощь практическому врачу приводимклинические ситуации по оптимальному выбо-ру терапии остеопороза.

Пример №1.Пациентка 74 лет, получила перелом шейки

бедра при минимальном уровне травмы (остео-поротический перелом), была госпитализирова-на в отделение травматологии, где выполнено

эндопротезирование тазобедренного сустава.Какой препарат выбрать для лечения остеопо-роза в данной ситуации? Согласно Российскимклиническим рекомендациям в данной ситуациипоказано назначение золендроновой кислоты со-вместно с препаратами кальция и витамина Д3.Назначение золендроновой кислоты через 4 не-дели после оперативного лечения. Перед назна-чением препарата необходимо определить уро-вень кальция в крови, скорость клубочковой филь-трации. При сниженной концентрации кальциярекомендуется насыщение препаратами кальцияв течение 7 дней до введения препарата.

Пример №2.Женщина 58 лет, в анамнезе переломы лу-

чевых костей обеих рук в 2010 и 2012 гг., осте-оартроз коленных суставов 2-3 рентгенологи-ческая стадия. При поведении денситометриивыявлено снижение МПКТ в поясничных по-звонках -3,2 SD. Какой препарат назначить вданной ситуации? Учитывая, что у женщинытяжелый остеопороз сочетается с остеоартро-зом в данном случае можно назначить строн-ция ранелат 2 г ежедневно совместно с препа-ратами кальция и витамина Д.

Пример №3.Мужчина 62 лет, в течение 10 лет принима-

ет преднизолон в дозе 10 мг по поводу ревмато-идного артрита. Отметил снижение роста на 6см. При проведении рентгенографии выявленыкомпрессионные переломы Th4-5, указать вре-мя травмы не может. При денситометрии выяв-лено снижение МПКТ в поясничных позвонках -2,8 SD. Какой препарат назначить в данной ситу-ации? При глюкокортикоидом остеопорозе реко-мендуется назначение бисфосфонатов: алендро-ната, золендроновой кислоты или ризендроната.Выбор зависит от приверженности пациента ле-чению. Если пациент не склонен к соблюдениюрежима приема препарата, то предпочтение сле-дует отдать золендроновой кислоте, т.к. она вво-дится 1 раз в год. Также пациенту необходимоназначение препаратов кальция и витамина Д.

Физиотерапевтические методы в ком-плексном лечении остеопороза

Физические лечебные факторы могут ис-пользоваться в качестве дополнительных в те-рапии остеопороза, так как способствуют улуч-шению обменных процессов в костной ткани,улучшают кровообращение костной и окружа-ющих тканей, способствуют уменьшению бо-левого синдрома.

В качестве анальгетических и анестезиру-

35


ющих методов при болевом синдроме, обуслов-ленном острой или хронической болью в позво-ночнике, при переломах позвонков могут ис-пользоваться короткоимпульсная электроанал-гезия (которую проводят в точках выхода не-рвов моно- и биополярными импульсами пря-моугольной формы длительностью 20-500 мкс,следующими пачками по 20-100 имп/с с час-тотой 50-150 имп/с, сила тока до безболезнен-ной вибрации), локальная криотерапия, диади-намические токи и синусоидальные модулиро-ванные токи [5]. Также из физических мето-дов воздействия доказано положительное дей-ствие лечебной физкультуры. Физические на-грузки при этом должны быть строго дозиро-ванными. Движения в ходе лечебной гимнас-тики не должны быть слишком интенсивнымии быстрыми. При остеопорозе не следует вы-полнять: прыжки и бег, приседания, имитирую-щие греблю движения, сгибания позвоночникас глубокими наклонами вперед, сгибания в по-яснице с поворотами туловища (аэробика), рез-кие вращения головой и туловища, тренировкис грузом (штанга), игры в гольф, теннис, боу-линг, некоторые позы в йоге. Необходимо из-бегать резких движений в целом, упражнениядолжны проводиться в медленном темпе и бытьконтролируемыми [2].

ЛИТЕРАТУРА1. Баранова И.А. Терапия остеопороза золенд-

роновой кислотой 5 мг один раз в год: фокусна пациента // Современная ревматология. -2011. -№ 3. - С. 6-15

2. Бонев Л. Руководство по кинезитерапии /Л. Бонев - София: Медицина и физкультура,1978. - с. 358

3. Добровольская О.В. Остеопороз и его ослож-нения: приверженность лечению и возможнос-ти ее повышения / О.В. Добровольская, О.А.Никитинская, Н.В. Торопцова // Современнаяревматология. - 2011. -№ 3. - С. 30-36

4. Клинические рекомендации по профилакти-ке и ведению больных с остеопорозом / Подредакцией О.М. Лесняк; коллектив авторовАлексеева Л.И. и [др.]; Российская ассоци-ация по остеопорозу. - Ярославль: ИПК "Ли-тера", - 2012. - 24 с.

5. Турова Е.А. Роль физических факторов в ком-плексном лечении больных остеопорозом /Е.А. Турова, А.С. Бобкова, И.Н. Артпикуро-ва, // Физиотерапевт. - 2009. - №12. - С. 262-263

6. Black D. M., Delmas P. D., Eastell R. et al. Once-year ly zolendronic acid for treatment ofpostmenopausal osteoporosis // New Engl. Med.2007, May 3. - № 356(18). - P.1809-1822.

7. Body J. J., Gaich G. A., Scheele et al. Arandomized double-blind trial to compare theefficacy of teriparatide with alendronate inpostmenopausal women with osteoporosis // J.Clinical endocrinology and Metabolism. - 2002.- Vol. 87. - P. 4528-4535.

8. Chesnut C.H., Ettinger M.P., Miller P.D. et al.Ibandronat produces significant, similarantifracture efficacy in Noth American andEuropean women: new clinical finding fromBONE // Cuop Med Res. Opin. - 2005, Mar. -№21(3). - P.391-401.

9. Cranney A., Wells G., Willian A. et al. Theosteoporosis methodology group and theosteoporosis research advisory group, 2002.Meta-Analysis of Alendronate for theTreatment of Postmenopausal Women: TenYears, Experience with AlendronateforOsteoporoisinPostmenopausa lWomen //Endocrine Reviews. - №23(4). - P.508-516.

10. Majumdar S.R., Jonson J.A. McAlister F.A.et al. Multifaceted intervention to improvediagnosis and treatment of oteoporosis inpatient with resent wrist fr acture: arandomized controlled trial // CMAJ. - 2008Feb 26. - N178(5). - P. 569-575.

11. Prolia (denosumab), instruction for use, 2012l12. Werner P. Knowledge about osteoporosis:

assessment, coopelates and outcomes / /Osteoporosis int. - 2005 Feb. - №16(2). - P.115-127.|

36


УДК 616. 61 - 78 : 616 - 06Богомолов Н.И., Пахольчук П.П., Ческовский А.В.,Турулин Ю.А., Ланцов А.И., Гончарова М.А.РЕДКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕХРОНИЧЕСКОГО ГЕМОДИАЛИЗАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ГУЗ ККБ (гл. врач - Шальнёв В.А.);ГУЗ КПАБ (начальник - к.м.н. Чарторижская Н.Н.)

Гемодиализ позволяет поддерживать каче-ство жизни больных с хронической почечнойнедостаточностью на приемлемом уровне.Однако эта инвазивная заместительная тера-пия иногда вызывает осложнения и реакции,требующие специального лечения. Чаще все-го развивается вторичный гиперпаратиреоз.Мы встретились с необычной реакцией околосу-ставной соединительной ткани у 2-х больных,находящихся на гемодиализе в течение 10 и 9лет. Приводим крайнее наблюдение, на котороеимеются документальные яркие свидетельства.

Больная М., 1983 года рождения, и/б №10258, находится на лечении в отделении гемо-диализа ГУЗ ККБ с августа 2004 года с диагно-зом: "Двусторонний кортикальный нефронекроз нафоне тяжёлого гинекологического сепсиса в ав-густе 2004 г. ХБП Vст. Тяжёлый вторичный ги-перпаратиреоз". Заболевание развилось послекриминального аборта. Получает программныйгемодиализ 3 раза в неделю. До 2007 года со-стояние оставалось относительно стабильным,затем стал повышаться уровень паратгормонасначала до 400, затем до 900 пг/мл. К 2009 годуон уже превысил 1000 пг/мл, вышли за верхниереферентные пределы и уровни фосфатов и каль-ция. Известно, что уровень паратгормона напря-мую зависит от нарушений фосфорно-кальциевогообмена. Проводилась консервативная терапия,уровень паратгормона коррегировали приёмомпрепаратов кальция (карбонат кальция) и актив-ными формами витамина D. На протяжении не-скольких лет консервативная терапия протекалас переменным успехом, продолжалась коррекцияфосфорно-кальциевого обмена, уровень паратгор-мона колебался и иногда снижался до приемле-мых показателей. С февраля 2013 года больнаястала отмечать появление опухолевидных обра-зований в верхнем плечевом поясе, преимуще-ственно в области плечевых суставов, правого

акромиально-ключичного сочленения, левого гру-дино-ключичного сустава, искривление позвоноч-ника в виде кифосколиоза. Образования увели-чивались стремительно, страдала функция конеч-ностей и к маю 2013 года достигли размеров 5-7-10 см. Признаков воспаления не было, но при паль-пации отмечалась болезненность. Пациентка кон-сультирована онкологом, рекомендована госпита-лизация в онкодиспансер, где выполнена откры-тая биопсия опухоли передней поверхности шеи игруди слева. Интраоперационно опухоль до 6 см вдиаметре уходила под ключицу и в переднее сре-достение, технически удалить её полностью ока-залось невозможно. Гистологическое заключениегласило, что морфологические изменения харак-терны для кальциноза кожи. Выписана с диагно-зом: "Доброкачественные опухоли мягких тканейверхнего плечевого пояса". Рекомендовано про-должить лечение у травматолога. В июле 2013года находилась на лечении в отделении травма-тологии ГУЗ ККБ с диагнозом: "Гигрома груди-но-ключичного сочленения слева с некрозом пос-леоперационного рубца". Операция 12.07.2013 г.вскрытие бурсы и её иссечение с грудино-клю-чичным сочленением слева. Гистологическое зак-лючение № 18270 от 12.07.2013 г. В доставленномматериале фрагмент кожного лоскута 2,5 х 2 см сподлежащими мягкими тканями (подкожно-жиро-вой клетчаткой, мышцами), с морфологическимипризнаками некротизирующей (обызвествлённой)эпителиомы Мальбера, представленной кистознойполостью, выстланной обызвествлённым эпите-лием, клеток теней, окружённой грануляционнойтканью с фиброзом, хроническим неспецифичес-ким грануляционным воспалением в виде диффуз-ной густой инфильтрации лимфоцитами, плазмо-цитами, многоядерными клетками.

Однако, несмотря на медикаментозное ихирургическое лечение, образования продолжа-ли увеличиваться в объёме, рана в зоне вме-шательства не закрывалась, гнойных осложне-ний не было. Сохранялся в крови высокий уро-вень кальция и фосфора, а паратгормон выросдо 2500 единиц. Выполнена мультиспиральнаяКТ, на которой определялись гетерогенные хон-дроматозные образования с максимальнымразмером до 10 см, в средостении до 13 мм,шейные до 7 мм. Заключение: Хондроматозправого акромиально-ключичного, левого гру-дино-ключичного сочленений, плечевого сус-тава. Лимфаденопатия. Кифосколиоз (рис. 1).

Решением консилиума сформулирован диаг-ноз: "Опухолевой уремический кальциноз". Пер-вым этапом лечения решено выполнить парати-

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

37


реоидэктомию. Операция под общим обезболива-нием 12.09.2013 г. (Пахольчук П.П.) резекция ниж-него полюса правой доли щитовидной железы, па-ратиреоидэктомия, протекала без особенностей,отдельные её этапы представлены на рисунках 4-6. Гладкое течение послеоперационного периода.Гистологическое заключение № 24601 от12.09.2013 г. В присланном материале (маркиров-ка 1) обнаружена ткань щитовидной железы смелкими и средней величины фолликулами, оча-говой пролиферацией тиреоидного эпителия; оча-говыми свежими кровоизлияниями. Паращитовид-ные железы (маркировка 2 - справа, маркировка 3- слева) - отмечается диффузно-узловая гиперп-лазия паренхимы паращитовидных желёз с про-лиферацией различных клеточных популяций, фор-мированием солидных и ацинарных структур, атакже микрофолликулярных комплексов. Жироваяткань между дольками не прослеживается, стро-ма выражена неравномерно, отмечаются очагимиксоматоза, а также склероза с очаговым отло-жением кальция. Морфологическая картина непротиворечит клиническому диагнозу.

Через месяц после операции опухолевидныеобразования стали уменьшаться в размерах, уве-личился объём движений в плечевых суставах,рана на грудине зажила вторичным натяжением.К концу декабря 2013 года все опухоли исчезли,полностью рассосались (рис. 2). Данные лабора-торных исследований уже в ноябре 2013 года сви-детельствовали о нормализации фосфорно-каль-циевого обмена, хотя уровень паратгормона ос-

тавался ещё высоким и достигал 2100 pg/ml. Наконтрольной мультиспиральной КТ в январе 2014г. имевшихся образований не обнаружено (рис.10).Уровень паратгормона от 27.01.2014 г. равен2297pg/ml, PO4 (фосфор) - 1,9 ммоль/л; Ca(CALC- кальций) - 2,2 ммоль/л. Больная демонстриро-вана на клинической конференции ГУЗ ККБ27.01.2013 г. За всё время работы центра гемоди-ализа (более 31 года) такое осложнение встрети-лось всего дважды, что и послужило поводом дляописания в специальной литературе. Второе, ме-нее яркое подобное осложнение, мы наблюдали в2010 году у б-ной А, 37 лет. Опухолевидные обра-зования были в области лицевого черепа, что су-щественно затрудняло дыхание и в области лок-тевого сустава. После паратиреоидэктомии кли-нические проявления осложнения купированы.

Рис. 1. Мультиспиральная компьютернаятомография (август 2013 г.)

В доступной отечественной литературе мынашли следующее объяснение данному феноме-ну. Уремический опухолевый кальциноз - это ред-кий вариант внеклеточной эктопической кальци-фикации мягких тканей, проявляющийся наличи-ем хорошо отграниченных кальциевых отложе-ний вокруг крупных суставов, имитирующихопухолевый процесс. Внескелетная кальцифика-ция - это осложнение у больных ХБП V ст., нахо-дящихся на заместительной почечной терапии.

ЛИТЕРАТУРА1. Полухина Е.В., Глазун Л.О., Езерский Д.В.

Уремический опухолевый кальциноз: возмож-ности ультразвуковой диагностики./Нефрологияи диализ, 2012.- Т.14.- № 3.- С.185-190.

Рис. 2. Мультиспиральная компьютернаятомография (январь 2014 г.)

38


УДК 616-006.6Малов В.И., Скажутина Л.Н., Скажутина Т.В.,Мусорина В.П., Заворыкина Л.Ю.ЭНДОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕРАКА БОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГОСОСОЧКАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ГУЗ "Краевая клиническая больница" г. Чита (главныйврач - В.А. Шальнёв)

В нисходящей части двенадцатиперстнойкишки находится папиллярная область - важ-ный объект эндоскопической диагностики. Онапредставлена большим и малым дуоденальны-ми сосочками, которыми в полость двенадца-типерстной кишки открываются желчевыводя-щие и панкреатические протоки. Даже неболь-шие изменения в этой области чреваты серь-ёзными нарушениями функции пищеварения. Вгруппе больных с опухолевым поражением ор-ганов панкреатодуоденальной зоны рак фате-рова соска не является редкостью и встреча-ется в 12-20% случаев [8].

Инструментальное изучение этой областивключает ряд сложных методов исследования(КТ, РХПГ и др.). Среди них эндоскопическийметод является наиболее доступным и можетбыть использован как на поликлиническом этапедиагностики, так и в стационаре. При эндоскопи-ческом исследовании можно обнаружить боль-шое число патологических изменений этой обла-сти, при необходимоости провести биопсию.

Анатомически большой сосочек двенадца-типерстной кишки (papilla duodeni major) - БСДПК(синоним - Фатеров сосок) располагается в нис-ходящей части duodenum по заднемедиальнойстенке, на дистальном крае продольной складки,образованной интрамуральным отделом холедо-ха. Он представляет собой дистальную частьтерминального отдела холедоха (зоны Одди) ивключает в себя систему сфинктеров, регулиру-ющих поступление желчи и панкреатическогосекрета. Фатеров сосок является дистальной инаиболее мощной частью системы сфинктеровтерминального отдела общего желчного прото-ка, имеющих здесь циркулярное строение [1, 5].Длина этой части составляет 3-5 мм.

В 97% случаев БСДПК представляет со-бой единое анатомическое образование, в 2,6%случаев на расстоянии 3-5 мм друг от другаимеются два сосочка: в верхний открывается

холедох, а в нижний - главный панкреатичес-кий проток. Чаще всего (65-90%) желчный ипанкреатический протоки сливаются с образо-ванием общего. В 16-35% случаев отмечает-ся раздельное впадение протоков в одно устье,в 4-10% протоки открываются в БСДПК дву-мя самостоятельными отверстиями и разде-лены перегородкой [6].

Мнения исследователей о более точнойлокализации БСДПК в нисходящей частиdudenum расходятся [3, 7]. Типичным место-положением БСДПК, по мнению большинстваавторов, можно считать среднюю и нижнюютрети вертикальной части двенадцатиперстнойкишки. Форма Фатерова соска описываетсяразличными терминами. С практической точ-ки зрения более удобно описывать форму со-сочка терминами "холмовидная", "плоско-хол-мовидная" и "плоская" [4]. Под холмовиднойпонимается такая форма, при которой высотаБСДПК равна его диаметру, при плоско-холмо-видной высота меньше его диаметра.

Отверстие БСДПК также может иметьразнообразную форму. Чаще всего встречают-ся: щелевидная, округлая, в виде углубленияили воронки, точечная, неправильно округлаяформы нормального устья. При ряде патологи-ческих состояний (например, папиллите, травма-тическом повреждении, опухоли) форма устьяменяется и приобретает варианты: неправильноокруглая, неправильно щелевидная, неправильноовальная, звездчатая. Диагностическое значениеимеют также характер отделяемого из Фатеро-ва соска и цвет слизистой оболочки.

Описаны два нормальных варианта слизи-стой оболочки БСДПК. При первом вариантеслизистая оболочка сосочка идентична слизи-стой оболочке двенадцатиперстной кишки спостоянной бледно-розовой окраской (сосочеквплоть до отверстия покрыт слизистой оболоч-кой duodenum).

При втором варианте слизистая оболочкадвенадцатиперстной кишки покрывает лишьчасть склонов в БСДПК на разном протяжении.Остальная поверхность покрыта слизистой обо-лочкой, продолжающейся с канала сосочка (ам-пулярная слизистая оболочка) с розоватыми уко-роченными ворсинками, что создает по перифе-рии отверстия хорошо различимый лучистый илиячеистый рисунок в виде ореола, или венчика.При патологических состояниях может изменять-ся также продольная складка - проекция интра-мурального отдела холедоха.

39


Одним из приемов для диагностики опухо-ли или стеноза БСДПК является его катетери-зация. Однако трудность катетеризации можетбыть обусловлена или резким изгибом терми-нального отдела холедоха (особенность анато-мического строения), или спазмом сфинктера отпредшествующих манипуляций (поэтому правиль-ную оценку даёт только "первое касание").

Карциномы вызывают сужение ДПК в об-ласти БСДПК. Наиболее достоверными эндос-копическими признаками стенозирующей пато-логии зоны Фатерова соска [6] считаются: отсутствие поступления жёлчи из устья БДС

(при динамическом эндоскопическом наблю-дении)

отсутствие жёлчи в просвете ДПК и желудка истинный дуоденальный папиллит папилломатозные разрастания в устье соска уплощение соска в сочетании с невыражен-

ной интрамуральной частью терминальногоотдела общего жёлчного протока

По строению карциномы различают несколь-ко видов (исходящие: из эпителия слизистой обо-лочки двенадцатиперстной кишки, покрывающейсосочек и близлежащие участки кишки; из эпи-телия ампулы БДС; из эпителия панкреатическо-го протока, из ацинарных клеток поджелудочнойжелезы, прилегающей к области БСДПК). Кар-цинома в большинстве случаев имеет вид поли-па или медуллярной опухоли. При ацинарном про-исхождении опухоли нередко наблюдается пре-имущественно инфильтративный рост.

Сужение ДПК в области фатерова соскаможет быть обусловлено инфильтративной илиязвенной формой рака БСДПК. Ранний симп-том опухолевого поражения фатерова сосочка- его увеличение в размерах. При аденоме цветслизистой оболочки и поверхность БСДПКмогут быть не изменены [9]. Злокачественныеновообразования приводят, как правило, к из-менению нормального цвета слизистой оболоч-ки (в малиново-красный) в области сосочка иизъязвлению её поверхности [8].

Решающее диагностическое значение длядиагностики источника рака Фатерового соскаимеет биопсия.

Нами проведено эндоскопическое исследо-вание, на котором обнаружены признаки ракаБДС, 21 больным, в возрасте 44-73 лет, посту-пившим в хирургическое отделение в течение2011-2013 гг. с клиникой механической желту-хи. Среди них было 8 женщин и 13 мужчин.

Эндоскопическое исследование проводили

аппаратами фирмы "Олимпус" модели ТJFтипы 20 и 30, в части случаев с использовани-ем видеостойки 70-й модели.

У всех исследованных пациентов большойдуоденальный сосочек четко не дифференци-ровался. В его проекции отмечалось выбуха-ние, слизистая оболочка над ним, как правило,была отёчна, инфильтрирована, у части боль-ных имели место гиперемия, кровоизлияния.При инструментальной пальпации слизистаябыла легко ранима, ригидна. У большинстваисследованных отмечалась бугристость обла-сти БСДПК, на бледновато-розовой слизистойотмечался налет фибрина. При взятии биопсииткань была ригидна, скусывается на месте.Дуоденальная складка у ряда пациентов былане видна из-за выбухания в области БДС.

При осмотре пациентов выявлялись такжепризнаки стенозирования в области БДС (убольшинства больных наблюдалось увеличе-ние БСДПК в размерах, отсутствие желчи в про-свете желудка и двенадцатиперстной кишки; у14 - имел место папиллит, у 9 - папилломатозныеразрастания в области соска), что согласуется слитературными данными [6]. Уплощения соскау наших пациентов не наблюдалось.

Приводим одно из наблюдений, когда ди-агностика рака БДС была затруднена. БольнаяМ., 59 лет, 04.11.2013 г. обратилась в прием-ный покой Краевой клинической больницы сжалобами на интенсивные боли в правом подре-берье, желтушность кожных покровов, горечь ворту, светлый стул. Настоящие проявления болезнипоявились 2 недели назад, нарастали постепен-но. Ничем не лечилась. В день поступления ин-тенсивность болей значительно наросла, в связис чем обратилась в дежурный стационар.

При объективном исследовании найденавыраженная иктеричность кожных покровов исклер. Общее состояние было удовлетворитель-ным. При пальпации живота отмечалась умерен-ная болезненность в правом подреберье. Из ла-бораторных обследований обращали на себявнимание высокие цифры билирубина в крови (об-щий билирубин - 288,7 мкмоль/л, прямой - 172,6мкмоль/л), небольшое повышение АсАТ (46 Ед/л).

При УЗИ органов брюшной полости найде-ны: неоднородность печени за счет расширенияжелчных протоков, увеличение желчного пузырядо 11054 мм., с перегибом в области шейки, гденаблюдалось гиперэхогенное образование до 15мм. в диаметре с эхотенью. При КТ найдено рас-ширение желчных протоков и желчного пузыря.

40


Просвет холедоха был около 3 см.Больная госпитализирована с диагнозом:

желчнокаменная болезнь. Хронический каль-кулезный холецистит, обострение. Механичес-кая желтуха. Холедохолитиаз.

05.11 была выполнена операция: чрескож-ная чреспеченочная пункция печени с установ-лением в холедохе дренажа. Проводилась ан-тибактериальная и спазмолитическая терапия,капельное введение растворов глюкозы и элек-тролитов. 22.11 была проведена дуоденоскопия.В 12-перстной кишке продольная складка утол-щена, напряжена. На дистальном её конце впроекции Фатерова соска гладкое опухолевид-ное образование размером 22,5 см. Устьещелевидной формы (см. фото 1), из него выде-ляется секрет с примесью крови. Взята био-псия. Катетер удалось провести на 1,5 метки.При биопсии образование плотной консистен-ции. Гистологическое заключение: крупнокле-точная карцинома солидного строения.

ЛИТЕРАТУРА1. Белый Г.А. Особенности диагностики и ле-

чения рака Фатерова соска. Электронныйресурс. - Научная библиотека диссертацийи авторефератов. - Режим доступа: http://www.disser cat .com/content /osobennost i-d iagnos t ik i - i - l echeniya -r a ka - fa t er ova -soska#ixzz2qewo3J7P (27 янв. 2014).

2. Гастроэнтерология и гепатология. Диагнос-тика и лечение: руководство для врачей / Подред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И.Хазанова. - 2-е издание, перераб. и доп. - М. :Медпрессинформ, 2011. - 864 с.

3. Дайчман Д. Периампулярный рак двенадца-типерстной кишки / Дайчман Д., ГенслицкаяЕ. // Казанский медицинский журнал. - 2009,№ 90(3). - С. 375-379.

4. Маев И.В. Эндоскопическое исследование придиагностике заболеваний поджелудочной же-лезы / И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый Элект-ронный ресурс . - Режим доступа: http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/endosko-picheskoe-issledovanie-pri-diagnostike-zabole-vaniy-podzheludochnoy-zhelezy/ (27 янв. 2014).

5. Мирошников Б.И. Рак Фатерова соска. Ди-агностика, хирургическое лечение, прогноз.Доклад на Заседании Научного общества он-кологов Санкт-Петербурга и Ленинградскойобласти №450 30.12.08 / Б.И.Мирошников,О.Ф.Чепик, Г.А.Белый Электронный ресурс. -Режим доступа: http://netoncology.ru/press/articles/642/643/.

6. Нечипай А.М. Эндоскопическая характери-стика большого сосочка двенадцатиперст-ной кишки и папиллярной области. Электрон-ный ресурс. - Режим доступа: http://www.flogiston-med.ru/php/contents.php?group=2&id=1951 (21 янв. 2014).

7. Харченко, В. П. Диагностика и лечение ракаФатерова соска / В. П. Харченко, Т. А. Лют-фалиев, М. А. Кунда // Вопросы онкологии. -2000 . - Том 46, N 6. - С. 744-747.

8. Шулешова А.Г. Заболевания большого дуо-денального сосочка в общей структуре па-тологии органов гепатопанкреатодуоденаль-ной зоны - диагностика, эндоскопическиеметоды лечения и их результаты: Дис… д-ра мед. наук. - М., 2008. - 256 с.

9. Payam Chini Diagnosis and management ofampullary adenoma: The expanding role ofendoscopy / Payam Chini, Peter V. Draganov // World Journal of Gastrointestinal Endoscopy.- 2011, № 3(12). - Р. 241-247.

Рис. Рак Фатерова соска.Видно утолщение продольной складки.

В проекции БСДПК видно выбухающее гладкоеобразование. Устье имеет щелевидную форму.

Было проведено МРТ органов брюшнойполости, подтвердившее наличие билиарнойгипертензии и вероятность наличия образова-ния Фатерова соска.

Таким образом, на начальных этапах ди-агностики, по данным обследования пациент-ки, создалось впечатление о желчнокаменнойболезни как причине механической желтухи.УЗИ-диагностика и КТ также не заподозрилиналичие рака Фатерова соска. Только прове-дение дуоденоскопии с биопсией выявили ис-тинную причину билиарной гипертензии.

41


УДК 575.174.015.3 : 615.273Зайцев Д.Н., Страмбовская Н.Н., Говорин А.В.,Витковский Ю.А., Панцырева М.А.СЛУЧАЙ НОСИТЕЛЬСТВАГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОЛИМОРФИЗМА,АССОЦИИРОВАННОГО С ЗАМЕДЛЕННЫММЕТАБОЛИЗМОМ ВАРФАРИНАГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ГУЗ Городская клиническая больница №1, г. Чита (глав-ный врач - Е.Н. Бурдинский).

Сердечно-сосудистые заболевания в на-стоящее время продолжают занимать лидиру-ющие позиции в структуре заболеваемости исмертности в Российской Федерации. Одной изпричин летального исхода у данной категориипациентов являются тромбоэмболические ос-ложнения (ТЭО), связанные с наличием мер-цательной аритмии, либо имеющих так назы-ваемый клапанный генез. С целью профилак-тики ТЭО больные с фибрилляцией предсер-дий неклапанного генеза наряду с варфарином,который до настоящего времени являлся золо-тым стандартом антикоагулянтной терапии,имеют возможность получать такие антикоа-гулянты, как дабигатран, ривароксабан, апик-сабан, не требующие лабораторного контроля.Вместе с тем пациенты с клапанными порока-ми, в том числе перенесшие операцию проте-зирования клапанов, для профилактики ТЭОмогут принимать только варфарин, так как эф-фективность других антикоагулянтов в даннойситуации пока не доказана. Варфарин являет-ся лекарственным препаратом, для которогохарактерны узкое терапевтическое "окно" имежиндивидуальные различия в антикоагулян-том ответе, обусловленное рядом факторов, каквнешних (диета, лекарственное взаимодей-ствие), так и внутренних (соматическое состо-яние пациента, возраст), а также генетическиобусловленных [3].

Генетическими факторами, определяющи-ми дозу варфарина, являются полиморфизмосновного фермента биотрансформацииCYP2C9 и молекулы- мишени VKORC1, а так-же исследованный в последнее время полимор-физм гена CYP4F2. Более изученными явля-ются однонуклеотидные полиморфизмы генаCYP2C9. Носительство "медленных" аллель-ных вариантов CYP2C9*2 CYP2C9*3 приво-дит к снижению скорости биотрансформации

варфарина и повышению его концентрации вплазме крови и ассоциируется с низкой поддер-живающей дозой варфарина, чрезмерной гипо-коагуляцией и более высоким риском развитиякровотечений [3]. Мета-анализ японских иссле-дователей Yin T., Miyata T. (2006) показал, чтопациенты, являющиеся носителями аллельныхвариантов CYP2C9*2 и CYP2C9*3, требуют бо-лее длительной процедуры подбора дозы пре-парата, а также могут демонстрировать вне-запное повышение уровня МНО как в периодподбора дозы, так и при длительной терапии[1,2]. Сегодня известно около 10 полиморфиз-мов гена, кодирующего 1 субъединицу фермен-та витамин К-эпоксидредуктазы (VKORC1),которые разделены на 5 основных гаплотипов.Эти гаплотипы были сформированы в группыА (гаплотипы Н1 и Н2) и Б (гаплотипы Н7, Н8,Н9). К группе А относятся лица, которые чув-ствительны к низким дозам варфарина, к груп-пе Б относятся пациенты, которым для дости-жения целевых значений МНО требуются боль-шие дозы препарата [1,2]. Частота выявляе-мых аллельных вариантов CYP2C9, соответ-ствующих медленным метаболизаторам, в рос-сийской популяции составляет от 20-35%, чтосопоставимо с европейскими этническими груп-пами. Частота генотипа АА гена VKORC1 вроссийской популяции составляет 13% [4,5].

К настоящему времени все большее вни-мание привлекает персонализированный подходк дозированию лекарственных препаратов наоснове фармакогенетического тестирования иварфарин является наиболее привлекательноймишенью для этих целей. В результате в Рос-сийской инструкции по медицинскому приме-нению, в разделе "фармакокинетика" имеетсяследующая информация "Пациенты с полимор-физмом фермента CYP2C9, включая аллелиCYP2C9*2 и CYP2C9*3 могут иметь повышен-ную чувствительность к варфарину и повышен-ный риск развития кровотечений". Применениефармакогенетического тестирования в лечеб-но-профилактических учреждениях регламен-тировано в Приказе Минздрава РФ от 22 ок-тября 2003 г. №494 "О совершенствовании де-ятельности врачей - клинических фармаколо-гов". Управление по контролю за качествомпищевых продуктов и лекарственных препара-тов США (FDA) рекомендовало дополнить ин-струкцию разделом по применению фармако-генетического тестирования для персонализа-ции дозирования варфарина [4,5].

42


ген кодируемый белок область активности полиморфизм результат

CYP2C9 Цитохром 2C9 суперсемейство цитохромов P450 - системадетоксикации организма от ксенобиотиков

C430T С/Т

CYP2C9 Цитохром 2C9 суперсемейство цитохромов P450- системадетоксикации организма от ксенобиотиков

A1075C А/С

VKORC1 субъединица 1комплекса витамин -эпоксид редуктазы

Цикл метаболизма витамина K G1639A G/A

CYP4F2 лейкотриен B4омега-гидроксилаза 1

суперсемейство цитохромов P450- системадетоксикации организма от ксенобиотиков

C>T С/T

Результат определения генетического полиморфизма человека, ассоциированногос метаболизмом варфарина

Однако рекомендации Американского кол-леджа торакальных врачей (АССР, 2008) неподдерживают тактику подбора начальнойдозы варфарина на основе фармакогенетичес-кого тестирования, мотивируя тем, что:1. К настоящему времени лишь 1/3 вариабель-

ности дозы объясняется полиморфизмом;2. Не определена экономическая эффектив-

ность генетического тестирования для сни-жения риска кровотечения или тромбоза;

3. Генетическое тестирование может привес-ти практикующих врачей в ложное чувствобезопасности и вызвать невнимательностьпри мониторировании антикоагулянтного дей-ствия варфарина;

4. На эффект варфарина влияет множество со-путствующих факторов, изменение которыхотражается на его дозе, невзирая на генети-ческую информацию.

По мнению И.Н. Бокарева и соавт. (2012)генетическое тестирование может служитьвспомогательным фактором для управлениятерапией варфарином, но, даже если будет окон-чательно выявлена определенная роль генети-ческого анализа, клиническое управление вар-фарином и в дальнейшем будет требовать уме-ния владеть им [2].

Сегодня разработано множество алгорит-мов дозирования препаратом, как на началь-ном этапе, так и во время длительной терапиис учетом носительства полиморфизма. Одна изнаиболее удобных программ доступна на сай-те www.warfarindosing.org/source/home.aspx.Этот алгоритм, включающий несколько факто-ров (возраст, раса, пол, полиморфизм CYP2C9,VKORC1, CYP4F2, целевое МНО, сопутству-ющая терапия амиодароном, симвастатином идр.), позволяет подобрать начальную и после-дующие дозы варфарина.

Ниже представлен клинический случай

развития кровотечения у больного с протези-рованным аортальным клапаном при приеметерапевтической дозы варфарина на фоне но-сительства генетического полиморфизма, ас-социированного с метаболизмом варфарина.

Больной К., 58 лет, поступил в отделениекардиологии ГУЗ Городская клиническая боль-ница №1 с жалобами на появление кровопод-теков, гематом по всему телу, больше выра-женных в области предплечий, локтевых, го-леностопных суставов. Из анамнеза выясне-но, что в апреле 2013 года пациенту было про-ведено аортокоронарное шунтирование по по-воду стенозирующего атеросклероза коронар-ных артерий, а также протезирование аорталь-ного клапана по поводу его дегенеративногокальциноза в НИИ ПК им. Мешалкина г. Ново-сибирска. После выписки пациенту были назна-чены -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, ста-тины и варфарин в дозе 2,5 мг в сутки (под конт-ролем МНО). На фоне проводимого лечениябольной чувствовал себя удовлетворительно, ан-гинозные боли рецидивировали редко, однако кон-троль МНО пациент проводил нерегулярно.

Ухудшение самочувствия больной отмеча-ет за 3 дня до госпитализации, когда появилисьгематомы на предплечьях, в области локтевых,голеностопных суставах на фоне приема вар-фарина в дозе 2,5 мг в сутки. По этому поводупациент обратился в участковую поликлинику,где было определено МНО=8. В связи с разви-тием геморрагического синдрома больной былнаправлен на госпитализацию в дежурный ста-ционар. В отделении кардиологии ГУЗ Город-ская клиническая больница, куда был госпита-лизирован пациент, вновь было определеноМНО, значение которого составило 10,38. Па-циенту был отменен варфарин, проведено пе-реливание свежезамороженной плазмы в объе-ме 580 мл, продолжено лечение ишемической

43


болезни сердца и хронической сердечной не-достаточности. На фоне проводимой терапиипоявления "свежих" гематом не наблюдалось,самочувствие и состояние пациента расцени-валось как удовлетворительное, на 2-е суткиуровень МНО снизился до 3,12, а через неделюМНО составило 3,52. Учитывая развитие гемор-рагического синдрома на фоне приема средне-те-рапевтической дозы варфарина, пациенту был оп-ределен генетический полиморфизм человека,ассоциированного с метаболизмом варфарина.

Обнаружен генетический полиморфизмCYP2C9(C430T), CYP2C9(A1075C), VKORC1(G1639A), CYP4F2(Val433Met) в гетерозигот-ном состоянии, который предполагает сниже-ние суточной дозы варфарина. Учитывая вы-шесказанное, нами предпринята попытка про-гнозирования принимаемой дозы варфариналишь по носительству генетических маркеров.

фарина, повышение качества терапии даннымпрепаратом становится приоритетной задачей.С этих позиций фармакогенетическое тестиро-вание является наиболее перспективным как смедицинской, так и с экономической точки зре-ния. Учитывая множество проводимых в на-стоящее время рандомизированных исследова-ний в рамках персонифицированной медициныможно надеяться, что генетический подход кназначению лекарственных препаратов, в томчисле и варфарина, в недалеком будущем ста-нет обычной практикой.

ЛИТЕРАТУРА1. Кропачева Е.С. Что поможет повлиять на

чувствительность больного к варфарину? /Е.С.Кропачева, Е.П. Панченко // Актуальныевопросы болезней сердца и сосудов. - 2009.- №4. - С. 48-53.

2. Алгоритмы дозирования варфарина, основан-ные на результатах фармакогенетическоготестирования : реальная возможность опти-мизации фармакотерапии / Д.А. Сычев [идр.] // Рациональная фармакотерапия в кар-диологии. - 2007. - №2. - С. 59-66.

3. Сычев Д.А. Рекомендации по применениюфармакогенетического тестирования в клиничес-кой практике / Д.А. Сычев // Качественная кли-ническая практика. - 2011. - №1. - С. 3-10.

4. Бокарев И.Н. Применение варфарина в про-филактике и лечении артериальных и веноз-ных тромбозов / И.Н. Бокарев, Т.В. Козло-ва. Ярославль. : ООО "Ярославский почто-вый двор", 2012. - 116 с.

5. Сычев Д.А. Фармакогенетическое тестиро-вание : клиническая интерпретация резуль-татов / Д.А. Сычев // Рекомендации дляпрактикующих врачей. М. : ГЭОТАР-Медиа,2011. - 84 с.

Гено -тип

VKO-RC1

Генотип CYP2C9

*1/*1 *1/*2 *1/*3 *2/*2 *2/*3 *3/*3

GG 5-7 мг 5-7 мг 3-4 мг 3-4 мг 3-4 мг 0,5-2 мг

AG 5-7 мг 3-4 мг 3-4 мг 3-4 мг 0,5-2 мг 0,5-2 мг

AA 3-4 мг 3-4 мг 0,5-2 мг 0,5-2 мг 0,5-2 мг 0,5-2 мг

Прогнозирование диапазона колебанияподдерживающей суточной дозы варфарина

в зависимости от генотипа (Д.А. Сычев, 2011 г.)

Учитывая результаты генетического ис-следования, пациенту был рекомендован при-ем варфарина в дозе 0,5 мг в сутки. УровеньМНО на сегодняшний день установился в диа-пазоне от 2 до 3, геморрагические высыпанияне рецидивировали.

Таким образом, учитывая довольно широ-кое использование в клинической практике вар-

44


УДК:616-006.3.04:611.69Хлобыстин Р.Ю.КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕСАРКОМ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ,РАЗВИВШИХСЯ НА ФОНЕЛИСТОВИДНЫХ ФИБРОАДЕНОМГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Листовидная опухоль (листовидная фиброа-денома, филлоидная фиброаденома)- достаточ-но редкая доброкачественная соединительно-тканно-эпителиальная опухоль, частота выяв-ления которой не превышает 2% от числа всехфиброаденом. Средний возраст женщин на мо-мент выявления опухоли равен 45 годам. Дляопухолей молочной железы этой гистологичес-кой структуры характерна высокая частота ме-стных рецидивов после проведенного хирургичес-кого лечения и возможность малигнизации. Призлокачественной трансформации всегда малиг-низируется и метастазирует только саркоматоз-ный компонент. Сведения о частоте выявлениясарком в этих опухолях достаточно противоре-чивы. Большинство авторов указывают на боль-шую частоту малигнизации опухолей большихразмеров. В связи с этим, клиническое наблю-дение двух случаев листовидных опухолей мо-лочной железы с малигнизацией в саркому пред-ставляет безусловный клинический интерес.

Больная Ю., 1950 г.р., обратилась в поли-клинику Краевого онкологического диспансе-ра в мае 2012г. с жалобами на наличие опухолив правой молочной железе. Со слов больной на-личие опухоли отмечает в течение 16 лет (!!!!),когда впервые обнаружила образование в пра-вой молочной железе. При выявлении обраща-лась за медицинской помощью, направляласьв онкологический диспансер. По субъективнымпричинам пациентка отказалась от дальнейше-го дообследования. Из анамнеза жизни: рабо-тает учителем в школе, регулярно проходит ме-дицинские осмотры. При осмотре: по органами системам без особенностей. Левая молоч-ная железа без патологии, не изменена. Пра-вая молочная железа резко увеличена в раз-мерах за счет гигантской округлой бугристойопухоли, занимающей всю молочную железу,диаметром до 25см. Кожа над опухолью отеч-на, несколько гипермирована, сосок втянут, регио-нарные лимфатические узлы не пальпируются.

Согласно стандартам обследования данной

категории больных проведен весь комплекс об-следования:1. Произведена пункционная тонкоигольная

биопсия опухоли с цитологическим исследо-ванием полученного материала №4422: ги-перплазия эпителия молочной железы.

2. Трепан-биопсия опухоли. Гистологическое ис-следование№ 3307\19669: в полученном мате-риале обнаружены островки гиализированнойткани с щелевидными протоками и прилежащийучасток с гиперцеллюлярностью (саркоматоид-ного типа). Данная морфологическая картинаможет быть при филлойдной фиброаденоме.

3. Маммография: гигантская фиброаденомаправой молочной железы.

Больная была госпитализирована на опе-ративное лечение в хирургическое отделениеонкологического диспансера с диагнозом: ги-гантская фиброаденома правой молочной же-лезы. После предоперационной подготовки29.06.2012 выполнена операция: ампутация пра-вой молочной железы. При срочном гистоло-гическом исследовании: признаки злокаче-ственного роста. Объем операции расширен домастэктомии по Маддену справа. Послеопера-ционный период без особенностей. Гистологи-ческое исследование № 3938\23149-55: перидук-тальная стромальная саркома молочной железы.Окончательный диагноз: саркома правой молоч-ной железы 2Вст Т3Н0М0. Фон: Листовиднаяфиброаденома правой молочной железы.

Больной было рекомендовано проведениеадъювантного полихимиотерапевтического ле-чения. На фоне проводимого лечения в июле 2012г.при обследовании выявлены метастазы в костичерепа. Начато проведение полихимиотерапев-тического лечения второй линии. На фоне про-водимого системного противоопухолевого лече-ния отмечалось дальнейшее прогрессирование за-болевания, появление метастазов в головной мозг.В виду неэффективности проводимого лечения,прогрессирования опухолевого процесса в январе2013г. больная направлена на симптоматическоелечение у онколога по месту жительства.

Больная П., 1947 г.р., обратилась в поликли-нику Краевого онкологического диспансера с жа-лобами на наличие опухоли в левой молочной же-лезе. Со слов больной опухоль обнаружила окологода назад. Обратилась к врачу по месту житель-ства. Направлена в онкологический диспансер.При осмотре по органам и системам без особен-ностей. В верхневнутреннем квадранте левой мо-лочной железы определяется опухоль размером

45


до 5 см в наибольшем измерении, плотная, безбо-лезненная, кожа над ней втянута. Остальные от-делы молочных желез без патологии. Регионар-ные лимфатические узлы не пальпируются.

При дообследовании:1. Гистологическое исследование трепан-био-

псии № 11189\2865-66 от 25.03.2011: биоптатпредставлен грубоволокнистой соединитель-ной тканью с гиалинозом, формированием не-многочисленных переплетающихся междусобой пучков коллагеновых волокон с нерав-номерной фибропластической пролифераци-ей. Заключение: вышеописанная морфологи-ческая картина может иметь место при про-лиферирующей листовидной фиброаденоме,не исключена метапластическая карцинома.

2. Гистологическое исследование трепан-биопсии№ 1375\3361 от 06.04.2011: биоптат молочнойжелезы представлен пучками переплетающих-ся фибробластов с формированием структур"муара", среди которых расположены единич-ные клеточные комплексы. Опухолевые клет-ки веретенообразной формы с умеренно выра-женным клеточным полиморфизмом. Заключе-ние: вышеописанная морфологическая картинаможет иметь место при пролиферирующей ли-стовидной фиброаденоме, метапластическойкарциноме, фиброгистиоцитарных опухолях.

3. Маммография 16.03.2011: рентгенологичес-ки признаки рака левой молочной железы.

Больная была госпитализирована на лечениев хирургическое отделение онкологического дис-пансера с диагнозом: опухоль левой молочнойжелезы, подозрение на рак. После предопераци-онной подготовки 21.04.2011 выполнена операция:секторальная резекция левой молочной железы.При срочном гистологическом исследовании:пограничная фиброаденома. Гистологическоезаключение после проводки №1623\3962-65: по-граничная листовидная фиброаденома. Оконча-тельный диагноз: листовидная фиброаденомалевой молочной железы. Больная выписана изстационара с рекомендациями о контроле у онко-лога через 3 месяца. В дальнейшем рекоменда-ции не соблюдала, у онколога не наблюдалась. Вмае 2013г. обратилась в поликлинику онкологи-ческого диспансера с жалобами на наличие опу-холи в левой молочной железе. При осмотре: влевой молочной железе пальпируется плотнаяокруглая опухоль диаметром до 10см., с четки-ми границами с локализацией в области после-операционного рубца ближе к центральному квад-ранту. Остальные отделы молочных желез без

патологии. Регионарные лимфатические узлы непальпируются. При дообследовании:1. Гистологическое исследование трепан-био-

псии № 3980\23176-77 от 27.05.2013: соеди-нительная ткань с единичными протоками,сторма напоминает строение листовиднойфиброаденомы.

2. Маммография 27.05.2013: Образование ле-вой молочной железы, более вероятно лис-товидная фиброаденома.

Больная была госпитализирована в хирурги-ческое отделение онкологического диспансера сдиагнозом: листовидная фиброаденома левоймолочной железы, оперативное лечение в 2011г.Местный рецидив. Выполнена операция 07.06.2013ампутация левой молочной железы. Послеопера-ционный период без осложнений. Гистологичес-кое исследование №4404\26310: филлойдная фиб-роаденома с участками малигнизации мезенхи-мального компонента по типу очагов злокаче-ственной миксойдной фибросаркомы. Оконча-тельный диагноз при выписке: Фибросаркомалевой молочной железы 1ст Т1Н0М0. Фон.: Лис-товидная фиброаденома левой молочной железы.Оперативное лечение в 2011. Местный рецидив.

Приведенные наблюдения демонстрируютслучаи малигнизации доброкачественных опу-холей молочной железы, когда несвоевремен-ное обращение, отсутствие должного диспан-серного наблюдения в одном случае привели кпоздней диагностике опухоли и ,как следствие,неблагоприятному исходу заболевания. В дру-гом случае несвоевременное обращение, несоб-людение рекомендаций по окончанию леченияпривели к рецидиву опухоли, злокачественнойтрансформации, обширному хирургическому вме-шательству и утрате органа. Эти клиническиенаблюдения могут представлять интерес дляврачей онкологов, хирургов, гинекологов.

ЛИТЕРАТУРА1. Нейштад Э.Л., Воробьева О.А. Патология

молочной железы / СПб.:ООО "Издатель-ство Фолиант", 2003.-208с.

2. Клиническая маммология. Современное со-стояние проблемы / Под ред. Е.Б. Кампо-вой-Полевой, С.С. Чистякова.- М.:ГЭОТАР-МЕдиа,2006.-512с.

3. Reinfus M., Mitus J., Duda K. The treatmentand prognosis of patients with phyllodes tumorof the breast: An analysis of 170 cases. Cancer.1996.77 №5.- Р.910-916

46


УДК 616-002.51; 618.2-06Филонова Л.А., Богодухова Е.С., Батькова Е.Е.СЛУЧАЙ ВЫНАШИВАНИЯБЕРЕМЕННОСТИ У ЖЕНЩИНЫСТРАДАЮЩЕЙ ЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ГУЗ "Краевая клиническая больница" г. Чита ( главныйврач - В.А. Шальнёв)

Вопрос о взаимосвязи туберкулеза и бере-менности издавна привлекал внимание клини-цистов. Однако в последние годы в связи с гло-бальным ростом числа больных туберкулезоми повышением заболеваемости им женщин реп-родуктивного возраста данная проблема при-обрела еще большую актуальность. Развитиютуберкулеза у беременных способствуют зна-чительные функциональные изменения многихорганов и систем: эндокринной, иммунной,нервной, сердечно-сосудистой, выделительной.Кроме того, построение костной системы пло-да требует повышенного расхода кальция бу-дущей матерью. В ее организме происходитдеминерализация, способная привести к раз-мягчению старых туберкулезных изменений(очагов Гона в легочной ткани или кальцина-тов в лимфатических узлах) и активации ла-тентного туберкулезного процесса.

Клинический случай. В Забайкальскомпротивотуберкулезном диспансере №1 (ЗКПТД№1) наблюдается больная Я., 1975 года рож-дения. Впервые туберкулез органов дыханиявыявлен в мае 2002 года. Диагноз: Инфильтра-тивный туберкулез легких, фаза распада МБТ(+). Госпитализирована в терапевтическое от-деление ЗКПТД №1, где получала основнойкурс химиотерапии (по 1 режиму) 4 препарата-ми: изониазид 0,6; рифампицин 0,45; пиразина-мид 1,5; этамбутол 1,2. Лечение в условияхстационара составило два месяца. Затем вы-писана на амбулаторный этап лечения по 1 ре-жиму химиотерапии, фаза продолжения двумяпротивотуберкулезными препаратами: изониа-зид 0,6; этамбутол 1,2. В среднем основной курслечения составил 1,6 года. На фоне проводи-мого лечения сохранялась полость распада, всвязи с чем, 22.01.2003 года больной проведе-но оперативное лечение в хирургическом от-делении ЗКПТД №1: сегментарная резекция S6левого легкого. Послеоперационный период без

особенностей. В хирургическом отделениибольная провела один месяц. Далее продолжиланаблюдаться амбулаторно.

В 2003 году выявлена множественная ле-карственная устойчивость (МЛУ) микобакте-рий туберкулеза к изониазиду, рифампицину,стрептомицину. Комиссией назначено лечение по4 режиму химиотерапии следующими препара-тами: канамицин 1,0; протионамид 0,75; рифабу-тин 0,6; пиразинамид 1,5; ксеноквин 1,0 в услови-ях стационара до 170 доз, и амбулаторно до 229доз. Регулярно наблюдалась в ЗКПТД №1.

В декабре 2008 года ухудшение рентгено-логической динамики (появилась большая по-лость распада в левом легком). Консультиро-вана в НИИ туберкулеза г. Новосибирска. При-глашена на оперативное лечение. Выполнена6-реберная торакопластика слева по поводуфиброзно-кавернозного туберкулеза левого лег-кого МБТ (+). Сроки лечения составили три ме-сяца. Послеоперационный период без осложне-ний. Наблюдалась и лечилась амбулаторно по IIБ группе диспансерного учета МБТ (-).

В феврале 2013 года больная обратиласьв терапевтическое отделение ЗКПТД №1 сжалобами на кашель с выделением мокроты,повышением температуры тела до субфеб-рильных цифр, снижением массы тела. Боль-ная госпитализирована с подозрением на ин-фильтративный туберкулез верхней доли пра-вого легкого. Диагноз подтвержден. После об-следования гинекологом установлена беремен-ность 3-4 недели. 18.03.2013 года взята на учетпо беременности в Краевой клинической боль-нице на сроке 3-4 недели. Комиссией больнойпредложено прервать беременность на маломсроке, учитывая анамнез, распространенностьпроцесса, прием противотуберкулезных препа-ратов. Больная категорически отказалась отпрерывания беременности. Решением комис-сии назначен индивидуальный режим химиоте-рапии после 18 недели беременности следую-щими препаратами: тирезидон, капреомицин,пиразинамид, спарфло, протионамид стационар-но до шестидесяти доз.

Женщина регулярно посещала акушер-ги-неколога и фтизиатра, выполняла все рекомен-дации врачей. Беременность протекала до 31недели удовлетворительно. На сроке 31-32 не-дели у больной Я. появились отеки на ногах,повышение артериального давления. Госпита-лизирована в гинекологическое отделение ро-дильного дома №2 по поводу гестоза. Лечение

47


в течение двух недель положительного эффек-та не дало. Учитывая прием противотуберку-лезных препаратов и наличие гестоза, 26.08.2013 г проведено кесарево сечение в экстрен-ном порядке. Во время операции без техничес-ких трудностей извлечен плод женского поламассой 2510 г, ростом 44 см по шкале Апгар 7-7 баллов. Ребенок находился в палате патоло-гии новорожденных. В удовлетворительномсостоянии ребенок выписан домой.

На четвертые сутки женщина переведенав удовлетворительном состоянии в терапевти-ческое отделение ЗКПТД №1. Назначено ле-чение: изониазид 0,9; спарфло; протионамид 0,25;авелокс 0,4; Паск 1,0; рифабутин 0,6. Получила60 доз противотуберкулезных препаратов стаци-онарно. Продолжила лечение амбулаторно 3 пре-паратами: протионамид 0,25; рифабутин 0,6; пи-разинамид 1,0. Больная продолжает лечение ам-булаторно по настоящее время.

Заключение: Таким образом, в настоящеевремя при последовательном проведении про-филактических мероприятий и применении со-временных методов лечения, беременность убольшинства больных туберкулезом женщинзаканчивается благополучно без ущерба дляздоровья матери и новорожденного.

ЛИТЕРАТУРА1. Визель А.А., Гурылева М.Э.Туберкулез /

Под ред. М.И. Перельмана. - М., 1999.2. Кошечкин В.А., Иванова З.А. Туберкулез:

Учебное пособие. - М.: Изд-во РУДН, 2006.- 276 с.: ил. (на рус. и англ. яз.).

3. Перельман М.И., Корякин В.А., Богодель-никова А.В. Фтизиатрия-Учебник. - М., 2004.

4. Фтизиатрия: национальное руководство / Подред. М.И. Перельмана. - М.: ГЭОТАР-Ме-диа, 2007. - 512 с. (Серия "Национальныеруководства").

5. Мишин В.Ю., Стрелис А.К. Лекции по фти-зиопульмонологии М.: 2006.

6. Акушерство: национальное руководство /Под ред. акад. РАМН Э.К. Айламазяна [идр. ] М: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

УДК 616-053.2-616.629Мазин А.С.1, Дручкова С.Л.1, Гаймоленко С.Г.1,Степанова Н.М.1, Чебанова Т.А.2, Ли И.Б.2

НАГНОИВШАЯСЯ КИСТА УРАХУСАУ РЕБЕНКА1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ГУЗ Краевая детская клиническая больница г. Читы(гл. врач - Комаров В.В.)

Мочевой проток (урахус) - это эмбриональ-ное трубчатое образование, которое соединя-ет мочевой пузырь с пупком и служит для от-ведения первичной мочи в околоплодные воды.Проток тянется от верхушки мочевого пузырядо пупка, расположен по задней поверхностибрюшной стенки между поперечной фасцией ибрюшиной. В процессе развития плода на 4-5-ммесяце урахус обычно облитерируется, но иног-да, чаще у недоношенных детей, этот процесснарушается. Нарушение регрессии протокаприводит к развитию различных патологичес-ких процессов: при полном незаращении фор-мируется пузырно-пупочный свищ или пол-ный свищ урахуса; при облитерации проксималь-ного и дистального концов и незаращении сре-динного отдела - киста урахуса; при незараще-нии околопузырного отдела - дивертикул моче-вого пузыря; нарушение облитерации прокси-мального (пупочного) отдела протока приводитк образованию неполного свища пупка [1, 4].

В урологии киста урахуса расценивается какэмбриональный порок развития мочевой систе-мы. По статистике, кисты урахуса у мальчиковвстречаются в 3 раза чаще, чем у девочек [4].

Киста урахуса, как остаточное эмбриональ-ное образование, содержит в себе слизь, се-розный экссудат, мочу. Небольшие кисты состерильным содержимым, как правило, бес-симптомны и не обнаруживаются при физикаль-ном осмотре. В случае инфицирования и абс-цедирования кисты урахуса развивается кли-ника гнойно-воспалительного процесса. Приэтом кистозное образование значительно уве-личивается в размерах, в воспалительный про-цесс вовлекаются предбрюшинная клетчатка,мочевой пузырь, фасция и мышцы, брюшина.Распространение воспаления на мочевой пу-зырь, компрессия его увеличенной кистой вы-зывают дизурические расстройства, а пораже-ние брюшины проявляется признаками перито-нита и дисфункцией кишечника. Нагноившая-

48


ся киста урахуса может прорваться в свобод-ную брюшную полость с развитием бурной кли-ники разлитого перитонита [2,4].

Для осложненного течения кисты урахусахарактерны подъем температуры тела, общаяинтоксикация, абдоминальные боли, отечностьи болезненность передней брюшной стенки, умладенцев - гиперемия кожи под пупком.

При нагноении кисты урахуса дети частопоступают в больницу с симптомом "острогоживота" - при этом установить правильный ди-агноз можно только в процессе проведения ла-паротомии или лапароскопии [1,3].

В сентябре 2013 года в приёмно-диагнос-тическое отделение ГУЗ КДКБ обратилисьродители мальчика Н., 1 года 4 мес., с жало-бами на беспокойство ребенка, усиливающее-ся при мочеиспускании, нарушение сна, вя-лость. Со слов родителей 10 дней назад, безвидимой причины, ребенок стал вялым, каприз-ным, беспокойным. Приступы беспокойстваусиливались во время акта мочеиспускания.При осмотре состояние ребенка среднетяже-лое за счет болевого синдрома, симптомы ин-токсикации не выражены (температура тела36,90С; ЧСС - 112 уд/мин.). Патологическихизменений при осмотре передней брюшнойстенки, наружных половых органов не выявле-но. Пальпация живота в правой подвздошной инадлобковой областях вызывала усиление бес-покойства. Здесь же определялось мышечноенапряжение. Симптомы раздражения брюши-ны в правых отделах расценены как положи-тельные. Функция желудочно-кишечного трак-та не нарушена. Per rectum: определялось плот-ное, болезненное образование по передней стен-ке кишки справа, без четких границ. В общеманализе крови - лейкоциты 21,2х109/л (э-5, с-51,л-37, м-7), СОЭ 26 мм/ч. Общий анализ мочи -без изменений. Биохимический анализ кровиСРБ (++++). УЗИ органов брюшной полости:Справа ниже пупка визуализируется "образо-вание", сдавливающее мочевой пузырь, разме-рами 35х33 мм, с четкими контурами; усиле-ние кровотока по ЦДК по периферии. Заклю-чение: инфильтрат брюшной полости.

С предварительным диагнозом аппендику-лярный инфильтрат ребенок госпитализированв отделение гнойной хирургии. Учитывая от-сутствие признаков абсцедирования инфильт-рата, назначено консервативное лечение: дезин-токсикационная инфузионная терапия, антибак-териальная терапия (цефалоспорины III поко-

ления, аминогликозиды, метрогил), обезболи-вание. В течение 10 дней лечения состояниебольного улучшилось: уменьшился болевойсиндром, дизурические нарушения, однако, припальпации живота сохранялось плотное образо-вание без четких границ. В общем анализе кро-ви - лейкоцитоз до 20,0х109/л; СОЭ - 15 мм/ч.

Для уточнения диагноза проведена МСКТорганов брюшной полости с болюсным контра-стированием: в правой подвздошной областиопределяется образование округлой формы,неоднородной, жидкостной структуры с множе-ством перемычек, размером 34х33 мм; распо-ложено между куполом слепой кишки и моче-вым пузырем, оттесняя и деформируя после-дний; при контрастном усилении капсула обра-зования четко накапливает контраст; вокруг сле-пой кишки небольшое количество свободной жид-кости. Заключение: Образование брюшной поло-сти, возможно воспалительного характера.

Контроль УЗИ - образование с неровны-ми, но четкими контурами, неоднородной струк-туры, в динамике - с увеличением гипоэхоген-ного компонента; по периферии образования -усиление кровотока; кроме того, от пупка доверхней стенки мочевого пузыря определяет-ся гипоэхогенная трубчатая структура диамет-ром 2-6 мм (предположительно урахус).

С целью дифференциальной диагностикивыполнена лапароскопия. Под эндотрахеаль-ным наркозом выполнен панорамный осмотрбрюшной полости. В малом тазу обнаруженинфильтрат, состоящий из петель тонкой и сиг-мовидной кишок, сальника, плотно подпаянно-го к передней брюшной стенке, в правой под-вздошной ямке купол слепой кишки с червеоб-разным отростком. Сальник отсечен от пере-дней брюшной стенки, при этом обнажиласьповерхность плотного, гиперемированного ок-руглого образования между пупком и верхуш-кой мочевого пузыря. Петли кишечника в ин-фильтрате плотно спаяны между собой и обра-зованием, границы не дифференцируются -выставлены показания к конверсии. Выполне-на нижнесрединная лапаротомия. Разъедине-ны сращения между образованием и петлямикишечника. Установлено, что образование тес-но связано с мочевым пузырем и находится втолще передней брюшной стенки - решено ис-сечь его вместе с окружающими тканями. Привыделении киста была вскрыта - выделилосьоколо 15 мл густого гноя. После эвакуации со-держимого стенки кисты иссечены. Операция

49


закончена дренированием брюшной полости, пе-ритонизацией мочевого пузыря. К ложу кистыподведен дополнительный трубчатый дренаж.

В раннем послеоперационном периоде ре-бенок находился в отделении интенсивной те-рапии, на 4 сутки переведен в хирургическоеотделение. В послеоперационном периоде про-должена антибактериальная, дезинтоксикаци-онная и симптоматическая терапия, перевяз-ки. Послеоперационный период протекал безосложнений. Дренажи из брюшной полости иложа кисты удалены на 4 день. Раны зажилипервичным натяжением. К моменту выпискиотмечена нормализация показателей перифе-рической крови. УЗИ контроль перед выпис-кой - структурные изменения тканей над мо-чевым пузырем. Мальчик выписан из стацио-нара на 13 сутки после операции в удовлетво-рительном состоянии. Диагноз при выписке:Нагноившаяся киста урахуса.

ЛИТЕРАТУРА1. Детская хирургия : национальное руковод-

ство / Под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дроно-ва. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1168 с.

2. Корейба К. А. Осложненное течение кистыурахуса / К.А.Корейба // Казанский медицин-ский журнал.- 2007.-т88. - №3. С. 277-278.

3. Поддубный И.В. Лапароскопическое лече-ние аномалий урахуса у детей /И.В.Поддуб-ный, А.К.Файзулин, Е.В.Федорова, К.Н.Тол-стов и др. //Андрология и генитальная хи-рургия. - 2011. - №3. - С. 74-76.

4. Урология: национальное руководство / Подред. Н.А. Лопаткина. - М. : ГЭОТАР-Ме-диа, 2009. - 1024с.

УДК: 616.346.2-089.87Михайличенко М.И., Губаева Б.Д.,Михайличенко С.И.КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВЫЯВЛЕНИЯИ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С АТИПИЧНОРАСПОЛОЖЕННЫМ ВОСПАЛЕННЫМЧЕРВЕОБРАЗНЫМ ОТРОСТКОМГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ГУЗ Городская клиническая больница №1, г. Чита (глав-ный врач - Е.Н. Бурдинский).

Проблема острого аппендицита актуальнапрежде всего потому, что эта патология остает-ся самой частой в экстренной хирургии. По дан-ным В.С. Савельева (1996), заболеваемость ос-трым аппендицитом составляет 4 - 5 человек на1000 населения. И. В. Спиридонов (2001) писал,что в Москве аппендэктомия выполнялась с ча-стотой 1 на 404 жителя (по стране - 1 на 304).Но следует отметить, что в настоящее времячисло оперируемых по поводу острого аппенди-цита несколько уменьшилось. Этому способство-вало внедрение в клиническую практику совре-менных методов исследования: лапароскопии,ультразвуковых аппаратов, компьютерной томог-рафии и др. К сожалению, число диагностичес-ких ошибок не имеет тенденции к снижению. Этокасается как гипо-, так и гипердиагностики. Восновном диагноз острого аппендицита по-пре-жнему основывается на клинических данных, арешающую роль играет опыт хирурга и четкиеорганизационные мероприятия (1, 2, 3).

Особую нишу в экстренной абдоминальнойхирургии занимают атипично расположенныечервеобразные отростки. Атипичные формыострого аппендицита встречаются у 20-30%больных. Разнообразие клинической картиныобъясняют многообразием вариантов располо-жения червеобразного отростка в животе, атакже возрастными и физиологическими вари-антами индивидуальной реактивности организ-ма, наличием или отсутствием признаков сис-темной реакции организма на воспаление. Са-мым частым вариантом атипичных форм ост-рого аппендицита является ретроцекальныйаппендицит (50-60%) (1, 2, 4, 5).

Клинический случай. Мы хотим расска-зать о нетипичном расположении воспаленно-го аппендикса. Пациент с данной хирургичес-кой патологией находился на лечении в нашейклинике.

50


Пациент Н., 1998 гр., обратился за меди-цинской помощью в ГУЗ ГКБ№1 10.12.13 г. че-рез 3 часа после начала заболевания, с жало-бами на постоянные незначительные боли вправой подвздошной области. Боли появилисьсразу в правой подвздошной области, началозаболевания с чем-либо связать затрудняет-ся. Хронические заболевания отрицает. Такжеуказывает на отсутствие любых диспептичес-ких явлений.

При осмотре - состояние удовлетворитель-ное, t тела 36,70. Пациент астенического телос-ложения. Язык влажный, чистый. Кожные по-кровы обычного цвета. ЧДД - 16 в мин., ЧСС -74 в мин., АД - 120/70 мм. рт. ст. Живот сим-метричный, не вздут, участвует в дыхатель-ных движениях, мягкий, доступен глубокойпальпации, незначительно болезненный в пра-вой подвздошной области, околопупочной об-ласти справа. При дальнейшем мануальномосмотре симптомы Щеткина-Блюмберга, Ров-зинга, Ситковского, Воскресенского отрицатель-ны. Поясничная область не изменена, безболез-ненна. Перистальтика звучная, газы отходят, сту-ла не было. Мочеиспускание безболезненное,самостоятельное. Диурез достаточный.

В ходе клинического лабораторного обсле-дования обнаружены следующие моменты:общий анализ крови - Hb 158 г/л, лейкоциты -6,6*10/л, с 60,п 1,м 8,л 31.; общий анализ мочи -без патологии.; биохимический анализ крови -AST - 21 ед/л, ALT - 19 ед/л, билирубин общий -7,4 мкМ/л, амилаза -97 ед/л, сахар - 5,8 мМ/л,мочевина - 4,2 мМ/л, креатинин - 101 мкМ/л.Выполнено УЗИ абдоминальное для возможнойвизуализации какого-либо патологического про-цесса, но изменения внутренних органов не об-наружены. Клиническая картина и диагноз пос-ле проведения догоспитального этапа остава-лись не ясными, и, возможно, пациент был быотпущен на амбулаторное наблюдение, но на-стораживал постоянный слабовыраженный бо-левой синдром в правой подвздошной области.

Пациент госпитализирован в хирургичес-кое отделение с диагнозом "кишечная колика"для дальнейшего динамического наблюдения.

Как известно, под маской колики можетскрываться ряд острых серьезных заболева-ний брюшной полости, требующих срочногооперативного вмешательства. Именно поэто-му каждый врач-хирург обязан знать эту по-граничную область патологии брюшной поло-сти и уметь быстро ориентироваться в тех бо-

лезненных процессах, которые иногда связаныс функциональными, а иногда и с глубокимиорганическими изменениями кишечника (При-воротский В.Ф., Луппова Н.Е, 2012).

Пациент осмотрен повторно через 4 часа.Состояние удовлетворительное, t тела- 36,80.Жалоб активно не предъявляет, отмечает от-сутствие болей в животе в положении лежа ипоявление ее при движениях, перемене поло-жения тела. ЧДД-16 в мин., ЧСС-80 в мин, АД-120/80 мм рт ст. Живот не вздут, симметрич-ный, участвует в дыхательных движениях, мяг-кий, доступен глубокой пальпации, незначитель-но болезненный в правой подвздошной облас-ти. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Ровзингаотрицательны, симптом Воскресенского ("ру-башки") стал слабоположительным. За времянаблюдения отходили газы, стула не было. Приконтрольном исследовании общего анализа кро-ви наблюдалось увеличение лейкоцитов до10,5*10/л. со сдвигом лейкоцитарной формулывлево. Учитывая явления нарастающего лей-коцитоза крови, пациент взят в операцион-ную с диагнозом: Острый аппендицит.

Интраоперационно обнаружена анатоми-ческая особенность. При разведении внутрен-ней косой и отведении поперечной мышцы жи-вота перед facia endoabdominalis обнаруженаверхушка и значительная часть тела червеоб-разного отростка. Аппендикс утолщен, напря-жен. Размеры обнаруженной части составили1,0 * 3,0 см. Серозная оболочка с налетом фиб-рина. Подобная картина в начальном этапе опе-рации была интерпретирована как периаппен-дикулярный инфильтрат с вовлечением в про-цесс передней брюшной стенки.

Но при дальнейшем выполнении оператив-ного вмешательства и тупом разделении мни-мого инфильтрата обнаружена свободнаябрюшная полость без каких-либо воспалитель-ных изменений. Внутрибрюшинная часть от-ростка также оставалась интактной. Выполне-на типичная аппендэктомия с погружениемкульти отростка кисетным швом и дополни-тельной перитонизацией прядью сальника.Рана в передней брюшной стенке ушита наглу-хо, учитывая отсутствие явлений перитонита.

Возможно, подобная анатомическая ано-малия явилась причиной нетипичной клиничес-кой картины течения острого аппендицита идинамического наблюдения больного в хирур-гическом отделении. Сомнения в правильнос-ти и необходимости радикального лечения со-

51


хранялись вплоть до начала операции. Хотяизменения стенки отростка при визуальнойоценки в операционной не вызывали сомненийв диагнозе.

Послеоперационный период протекал бла-гополучно, без каких-либо осложнений. Ранапередней брюшной стенки зажила первичнымнатяжением. Больной выписан домой на 7 сут-ки в удовлетворительном состоянии без пре-дъявления каких-либо жалоб.

Подобная клиническая находка описана вединичный литературных источниках (А.А.Каманин, 2011).

Заключение. Таким образом, выявленнаяанатомическая аномалия еще раз заставляетобратить внимание на острый аппендицит какна сложную в диагностике, часто встречаемуюпатологию в экстренной хирургии.

Атипично расположенный воспаленный ап-пендикулярный отросток, возможно, спровоци-ровал бы неверную интраоперационную такти-ку. Технические ошибки впоследствии могли быпривести к стойкой инвалидизации больного.

В связи с этим постоянная насторожен-ность в отношении острого аппендицита позво-лит избежать фатальных для пациента и врачаошибок в диагностике.

ЛИТЕРАТУРА1. Ачкасов Е.Е. Острый аппендицит / Е.Е. Ач-

касов. - М., 2010. - 430 с.2. Острый аппендицит / А.Г. Кригер [и др.]. -

М., 2008. - 220 с.3. Русанов А.А. Острый аппендицит / А.А.

Русанов . - М., 2007. - 170 с.4. Федоров В.Д. Хирургические болезни : ру-

ководство для интернов / В.Д Федоров, С.ИЕмельянов. - М. : МИА, 2005. - 198 с.

5. Ротков И. А. Диагностические и тактичес-кие ошибки при остром аппендиците / И. А.Ротков. - М.: Медицина, 2006. - 240 с.

УДК 616.411-008.1:616.411-089.87Говорин А.В., Кришталь В.В., Карпов П.М.,Шилина И.Н., Зобнина Е.С., Филев А.П.РЕДКИЙ СЛУЧАЙ ТРОМБОЗАСЕЛЕЗЕНОЧНОЙ ВЕНЫГУЗ Городская клиническая больница №1, г. Чита (главныйврач - Е.Н. Бурдинский).

Тромбоз селезеночной вены в клиническойпрактике встречается крайне редко. Причинойего возникновения может служить опухоль под-желудочной железы, панкреатит, травма. Опи-саны случаи развития данной патологии приостром рецидивирующем холецистите, аневриз-ме селезеночной артерии, прободной язве же-лудка.

В данной статье представлен редкий кли-нический случай тромбоза селезеночной вены,приведший к развитию синдрома гиперсплениз-ма со значительным снижением содержания впериферической крови всех форменных элемен-тов крови.

Больной Н., 36 лет поступил в отделениетерапии ГУЗ Городская клиническая больни-ца №1 с жалобами на одышку при привычнойфизической нагрузке, выраженную слабость,головокружение. Из анамнеза было выяснено,что в 2007 году больной перенес закрытуютравму живота с повреждением поджелудоч-ной железы, по поводу чего было выполнено17 оперативных вмешательств на органахбрюшной полости. Установлено, что вышеиз-ложенные жалобы беспокоят в течение меся-ца. Со слов пациента, в амбулаторных услови-ях проводилось исследование крови на ВИЧ,гепатиты, скенирование печени (при непрямойэластометрии печени выявлена эластичностьпеченочной ткани соответствующая 5,5 кра,что с вероятностью до 90% соответствуетфиброзу по Metavir F 0). При ультразвуковомисследовании селезенки выявлено увеличениеее размеров до 84 см2 (в норме 40-45 см2). Вобщем анализе крови зафиксировано снижениеуровня гемоглобина до 61 г/л. Консультировангематологом, по заключению которого данныхза самостоятельное заболевание крови нет,имеет место синдром гиперспленизма. Боль-ной был направлен в дежурный стационар снаправительным диагнозом: "Хроническая ане-мия тяжелой степени".

В стационаре при объективном осмотреобращала на себя внимание бледность види-мых слизистых и кожных покровов, выражен-

52


ное увеличение размеров селезенки (пальпатор-но селезенка выступала на 8 сантиметров из-под края левой реберной дуги). В общем ана-лизе крови при поступлении зарегистрированапанцитопения: анемия (Hb - 58 г/л; эритроциты- 2,651012 /л), лейкопения (L - 2,0109/л), тром-боцитопения (Тр-76109/л). Уровень сыворо-точного железа 0,73 мкмоль/л (в норме 10,7 -33 мкмоль/л.). По данным КТ и УЗИ органовбрюшной полости зафиксировано увеличениеразмеров селезенки до 915,918,4 см (в нор-ме 4812 см), сопровождающееся извитос-тью и расширением селезеночной вены. Поданным ЭхоАГ сосудов портальной системызарегистрирована умеренная портальная гипер-тензия - диаметр селезеночной вены 9 мм (внорме 4,2-6,2 мм).

Учитывая данные анамнеза, наличие син-дрома гиперспленизма, параклинических ис-следований был выставлен диагноз: "Флебитселезеночной вены. Спленомегалия. Синдромгиперспленизма". Учитывая тяжесть состоя-ния пациента, признаки выраженной панцито-пении больной был переведен в отделение хи-рургии для проведения радикального методалечения - спленэктомии.

В качестве предоперационной подготовкивыполнено переливание одногруппной эритро-цитарной массы в количестве 350мл., послечего увеличилось количество Hb до 84 г/л, эрит-роцитов до 3,57 х1012/л. Пациенту проведенооперативное вмешательство: лапаротомия, ре-визия брюшной полости, рассечение спаек,спленэктомия. Продолжительность операциисоставила 3часа 20 минут. В брюшной полос-ти - выраженный спаечный процесс, с техни-ческими трудностями из сращений выделенаселезенка размерами 101518 см. Выделениесопровождалось обильным кровотечением.Ножка селезенки широкая - до 12 см. длиной,взята на зажимы, пересечена, прошита, пере-вязана. К концу операции отмечалась повышен-ная диффузная кровоточивость из тканей.

В ходе операции, в связи с возникшимитехническими трудностями, исходной тромбо-цитопенией произошла острая массивная кро-вопотеря в объеме более 4 литров. Данная кро-вопотеря без интенсивного лечения могла при-вести к гибели пациента. Инфузионно-трансфу-зионная терапия в течение операции включалав себя следующие среды: одногруппная све-жезамороженная плазма - 1330 мл, реинфузияизлившейся в брюшную полость крови -

2500мл, одногруппная эритроцитарная масса -490 мл, кристаллоиды - 3700 мл, коллоиды -1000 мл. Несмотря на большой объем инфу-зии, состояние пациента оставалось крайнетяжелым, к моменту окончания вмешательстваартериальное давление поддерживалась введе-нием вазопрессоров на цифрах 70-60/30 мм. рт.ст. Уровень гемоглобина - 54 г/л, гематокрит -17%, по результатам коагулограммы выявлендефицит факторов свертывания крови тяжелойстепени в результате их повышенного потреб-ления. Проводилась инфузия: альбумин 10%-200 мл, HAES steril 6%-500 мл, перфторан- 600мл. После инфузии перфторана отмечена по-ложительная динамика в виде увеличения са-турации крови кислородом до 97%, повышениеАД до 80-90/40 мм.рт.ст., появился пульс налучевой артерии.

В дальнейшем произведено переливаниесвежезамороженной плазмы в объеме 920 мл,начата трансфузия одногруппной эритроцитар-ной массы в объеме 820 мл. В течение 3 ча-сов гемодинамика стабилизировалась на уров-не 100-120/60 мм.рт.ст., без введения вазопрес-соров, моча стала соломенно-желтого цвета,уменьшилось количество отделяемого по дре-нажу из брюшной полости.

Кроме инфузии больной получал гемоста-тики, ингибиторы протеаз, глюкокортикостеро-иды, ингибиторы протонной помпы, наркотичес-кие анальгетики, антибактериальную терапию.Проводилась продленная ИВЛ с целью лече-ния острого респираторного дистресс-синдро-ма. Общий объем инфузии за сутки составил14960 мл, контрольный гемоглобин 91 г/л. Наследующие сутки после восстановления созна-ния больной экстубирован, утром следующегодня переведен в палату.

В раннем послеоперационном периоде, на12 сутки с момента оперативного вмешатель-ства у пациента появились признаки поддиаф-рагмального абсцесса слева, в связи с чемвыполнена релапаротомия. Во время операциив левом поддиафрагмальном пространстве об-наружена и эвакуирована гематома объемомдо 150 мл. На 7-е сутки после повторногооперативного вмешательства по данным УЗИорганов брюшной полости патологии не обнару-жено. Послеоперационный период протекал безособенностей. Больной был выписан на 41-е суткив удовлетворительном состоянии. Контрольныйобщий анализ крови: Hb - 105 г/л, эритр. -4,11012/л, Тр-628109/л , L - 9,3109/л (лейкоци-

53


тарная формула в норме), СОЭ - 6 мм/час.Результат гистологического исследования

удаленной селезенки: масса органа 757 грам-ма (в норме 192 грамма), размеры 8,013,517,5см. Паренхима: застойная гиперемия с резкимрасширением синусов, единичные фолликулыбез светлых центров размножения. В областиворот обилие кавернозно расширенных сосудов,один из сосудов тромбирован.

Заключение. Данный клинический примердемонстрирует редкий случай тромбоза селе-зеночной вены, как причины синдрома гиперс-пленизма, возникшего на фоне спаечной болез-ни брюшины. В результате лечения (в том чис-ле спленэктомии, сопряженной со значительны-ми техническими сложностями и массивнойкровопотери во время операции, причиной ко-торой послужила критическая тромбоцитопе-ния) через 1,5 месяца пациент Н. отмечаетзначительное улучшение общего самочув-ствия, улучшение качества жизни, прибавку ввесе. Контрольный общий анализ крови: Hb -115 г/л, эритр. - 4,371012/л, Тр- 622109/л, L -8,4109/л (лейкоцитарная формула в норме),СОЭ - 21 мм/час.

ЛИТЕРАТУРА1. Болезни печени по Шиффу. Введение в гепа-

тологию / Ю.Р. Шифф, М.Ф. Соррел, У.С.Мэддрей; пер. с англ. Под ред. В.Т. Иваш-кина, А.О. Буеверова, М.В. Маевской. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 704 с.

2. Гастроэнтерология и гепатология. Диагнос-тика и лечение: руководство для врачей / Подред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И.Ха-занова. - 2-е издание, переработанное и допол-ненное. - М. : Медпрессинформ, 2011.- 864 с.

3. Гастроэнтерология. Гепатология / ред. Н.А.Бун и др.; пер. с англ. Под ред. В.Т. Иваш-кина. - М. : Элсливер, 2009. - 192 с.

4. Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфу-зия, принципы и методы бескровной хирур-гии / Зильбер А.П. - Петрозаводск, 1999 -114 с.

5. Усенко Л.В. Интенсивная терапия при кро-вопотере / Усенко Л.В., Шифрин Г.А. - Днеп-ропетровск, Новая Идеология, 2007-296с.

6. Клинические протоколы инфузионной тера-пии при гиповолемии / Под ред. д.м.н. Ша-повалова К.Г., проф. Белокриницкой Т.Е. -Чита, 2010.

7. Клигуненко Е.Н. Интенсивная терапия кро-вопотери / Клигуненко Е.Н., Кравец О.В. -Днепропетровск, Пороги, 2004 - 112с.

8. Лекции по гепатопанкреатобилиарной хирур-гии / Под ред. Э. И. Гальперина, Т.Г. Днеже-ва - М: Видар - М, 2011.- 536 с.

9. Сатишур О.Е. Механическая вентиляциялегких / Сатишур О.Е. - Москва, Мед.лит.,2006 - 352с.

10. Шальков Ю. Л. Спаечный синдром / Шаль-ков Ю. Л. - М: Бином, 2012 - 240 с.

11. Шуркалин Б.К. Послеоперационные внут-рибрюшные осложнения в неотложной хи-рургии / Шуркалин Б.К., Фаллер А.П, Гор-ский В.А. - М: Колос ,2010 - 253 с.

12. D'Amico G., Pagliaro L., Bosch J. Thetreatment of por tal hypertension: Ametaanalytic review / G. D'Amico, L.Pagrilaro, J.Bosh // Hepatology. - 1995. - Vol.22, № 1. -P. 332-354.

13. Michielsen P. P Hemodynamic changes inportal hypertension: new insights in thepathogenesis and clinical implications / P. P.Michielsen, P.A. Pelckmans // Acta gastroenterol.belg. - 1994.- Vol. 57. - P. 194-205.

54


УДК 614.2 (517.55)Шильникова Н. Ф., Макаров В. Ю., Калёнов В. А.ПЛАНИРОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРО-ВАННЫХ НОРМАТИВОВ ОБЪЕМОВМЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В РАМКАХТПГГ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ НА2014 И НА ПЛАНОВЫЙ ПЕРИОД 2015И 2016 ГОДЫГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Введение. Программа государственныхгарантий оказания гражданам Российской Фе-дерации бесплатной медицинской помощи на2014 и плановый период 2015 и 2016 годов,утвержденная постановлением ПравительстваРФ от 18.10.2013 №932 (далее ПГГ) являетсядокументом, гарантирующим обеспечениеобязательств государства по предоставлениюнаселению гарантированного объёма бесплат-ной медицинской помощи за счет средств ОМСи всех уровней бюджетного финансирования.Показатели объемов медицинской помощи вПГГ являются основой для расчета необходи-мых финансовых, материальных и кадровыхресурсов в регионе. Важнейшим требованиемПрограммы государственных гарантий к тер-риториальным нормативам, разрабатываемымв субъектах РФ, является обеспечение их адек-ватности потребностям населения в медицин-ской помощи [1]. Поэтому федеральные нор-мативы, отражающие общие закономерностипо России в целом, могут быть использованыпри разработке территориальных нормативовтолько после их адаптации к территориям сучетом региональных особенностей возрастно-полового состава населения, заболеваемостии других значимых факторов [4, 5, 6] .

Цель исследования. Разработать диффе-ренцированные нормативы объемов оказаниямедицинской помощи для Забайкальского края,с учетом половозрастного состава и плотнос-ти населения, транспортной доступности, уров-ня и структуры заболеваемости на 2014 год.

Материалы и методы. Объектами ис-следования явились территориальная програм-ма государственных гарантий бесплатного ока-зания гражданам медицинской помощи на 2014

и на плановый период 2015 и 2016 годов и ин-формационное письмо Министерства здравоох-ранения России от 8 ноября 2013 г. N 11-9/10/2-8309 "О формировании и экономическом обо-сновании территориальной программы государ-ственных гарантий бесплатного оказания граж-данам медицинской помощи на 2014 год и наплановый период 2015 и 2016 годов". Адапта-ция нормативов проводилась по методике, раз-работанной в Первом Московском государ-ственном медицинском университете им. И.М.Сеченова Н.А. Кравченко и В.Б. Розановым [3].

Результаты исследования и их обсуж-дение.

Дифференцированные нормативы объемовоказания медицинской помощи для Забайкаль-ского края разработаны с учетом половозрас-тного состава и плотности населения, транс-портной доступности, уровня и структуры за-болеваемости, а так же климатогеографичес-ких особенностей (Таблица 1).

При определении нормативов объемов ока-зания медицинской помощи для Забайкальско-го края с учетом плотности населения и транс-портной доступности использовался корректи-рующий коэффициент сетевого норматива (Кс),по методике, разработанной Министерствомфинансов в разрезе субъектов Российской Фе-дерации, использующийся Министерством ре-гионального развития для оценки эффективно-сти бюджетных расходов (Указ ПрезидентаРоссийской Федерации от 28 июня 2007 года№825 "Об оценке эффективности деятельнос-ти органов исполнительной власти субъектовРоссийской Федерации" и постановления Пра-вительства Российской Федерации от 15 апре-ля 2009 года № 322 "О мерах по реализацииУказа Президента Российской Федерации от 28июня 2007 г. N 825 "Об оценке эффективностидеятельности органов исполнительной властисубъектов Российской Федерации). (Таблица 2)

Корректирующий коэффициент уровня за-болеваемости рассчитывался по подобной ме-тодике исходя из показателей заболеваемостипо РФ за 2012 год, к которому был приведенаналогичный показатель по Забайкальскомукраю за соответствующий период. Таким об-разом, полученный коэффициент оценивает уро-вень заболеваемости населения Забайкальско-го края по отношению к уровню заболеваемо-сти в Российской Федерации в целом.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

55


Полученные дифференцированные норма-тивы объемов медицинской помощи соответ-ствуют по своей структуре фактически выпол-ненным объемам на территории Забайкальс-кого края за период с 2010-2012 гг. и отражаютсложившуюся медико-демографическую ситу-ацию в регионе, плотность расселения и транс-портную доступность медицинской помощи.

Таблица 2Поправочные коэффициенты

Выводы. Адаптированные к условиям ре-гиона дифференцированные нормативы могутстать основой для формирования многоуровне-вой модели сети медицинских организаций, ко-

торая позволит обеспечить повышение меди-цинской, социальной и экономической эффек-тивности здравоохранения Забайкальскогокрая. Построение такой модели позволяет ра-ционально организовать сеть межрайонных спе-циализированных учреждений - важнейшего ус-ловия обеспечения доступности для населенияспециализированной медицинской помощи.

ЛИТЕРАТУРА1. Вялков, А. И., Матвеев, Э. Н., Михайлова,

Ю. В. "Медико-организационные основы ре-структуризации стационарной и внебольнич-ной помощи на основе прогрессивных моде-лей развития на уровне региона". Методичес-кие рекомендации. М.: 1998. 31 с.

2. Кравченко, Н. А. Методологические подхо-ды к формированию территориальных нор-мативов объёма медицинской помощи / Н.А. Кравченко, В. Б. Розанов // Социальныеаспекты здоровья населения. 2013. №4.URL: http://vestnik.mednet.ru/content/view/492/30/lang,ru/.

3. Стародубов, В. И. Дифференцированные нор-мативы объемов медицинской помощи в раз-резе субъектов РФ / В. И. Стародубов, В.О.Флек, И.М. Леонов и др. // Менеджер здра-

Таблица 1Дифференцированные нормативы объемов медицинской помощи

Дифференцированные нормативы объемов медицинской помощи

Видымедицинской

помощи

Нормативы объемовмедицинской помощи

в территориальнойпрограмме

государственныхгарантий на 2014 год

Нормативы объемовмедицинской помощис учетом возрастной

структуры населения

Нормативы объемовмедицинской помощис учетом плотности

населенияи транспортной

доступности

Нормативы объемовмедицинской помощи

с учетомзаболеваемости

населения, включаясоциально-значимую

патологию

Скорая 0,332 вызовов 0,332 0,37 0,342

Профилактическая вамбулаторных условиях 2,77 посещения 2,88 2,56 2,370

В связи с заболеваниемв амбулаторных условиях 2,12 обращения 1,88 1,74

Неотложная мед.помощь в амбулаторныхусловиях

0,46 посещения 0,46 0,40 0,37

Дневной стационар 0,665 пациенто-дня 0,704 0,79 0,73

Стационарная мед.помощь, в том числе:

0,197 случаевгоспитализации 0,198 0,221 0,204

медицинскаяреабилитация 0,03 койко-дня 0,03 0,033 0,030

Паллиативная мед.помощь в стационарныхусловиях

0,092 койко-дня 0,092 0,103 0,095

Поправочные коэффициенты

Kоэффициентвозрастнойструктуры

Kорректирую-щий

коэффициентсетевых

нормативов(учитываетплотность

населения итранспортнуюдоступность)

Kоэффициентуровня

заболеваемо-сти

0-17 1,25

Взрослоенаселение 0,94

Для всегонаселения 1,123 (2011г.) 0,926

56


воохранения. Науч.-практич. журнал. - 2011.- № 4. - С. 6-30.

4. Стародубов, В. И. Совершенствование нор-мативной базы программы государственныхгарантий оказания населению бесплатноймедицинской помощи как условие успешно-го решения проблем здравоохранения / В. И.Стародубов, В. О. Флек, И. М. Сон, С. А. Ле-онов, Э. Н. Матвеев, М. Н. Бантьева // Ме-неджер здравоохранения. 2010. №1. С. 9-19.

5. Структурно-организационный анализ состо-яния медицинской помощи сотрудникам ор-ганов внутренних дел Забайкальского края[Электронный ресурс]: научная статья / В.А. Каленов, Н. Ф. Шильникова, В.Ю. Мака-ров // Забайкальский медицинский вестник.- 2013. - № 1. - С. 160-165. - Режим доступа:http://chitgma.ru/zmv2/journal/2013/1/29.pdf (28августа 2013).

6. Шильникова, Н. Ф. Анализ реализации тер-риториальной программы государственныхгарантий за период 2003-2005 гг. / Н. Ф. Шиль-никова, И. И. Сумарокова // Забайкальскиймедицинский вестник, -2007. - № 1. - С. 64-68.

7. Шильникова, Н. Ф. Научное обоснование эф-фективности использования ресурсов здраво-охранения на региональном уровне, обеспечи-вающих качество и доступность медицинскойпомощи населению: дис. … д-ра мед.наук:14.00.33 : защищена 24.12.08 : утв. 06.03.09 /Н.Ф. Шильникова. - Москва, 2008. - 267 с.

8. Шильникова Н.Ф. Ресурсное обеспечениесистемы здравоохранения Читинской обла-сти за период 2003-2007гг. / Н. Ф. Шильни-кова // Забайкальский медицинский вестник,- 2008. - № 3. - С.11-13.

УДК 616.12-009.72:616-036.865Шелудько Л.П.МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦАЧасть 2. Нестабильная стенокардия иинфаркт миокардаГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

В настоящее время в клинической практи-ке для обозначения обострения ишемическойболезни сердца (ИБС) используют термин "ос-трый коронарный синдром" (ОКС), которыйвключает в себя нестабильную стенокардию(НС) и инфаркт миокарда без зубца Q (Q-не-гативный, мелкоочаговый ИМ). Прогноз приОКС остается неясным в период с 48 часов до14 дней. В последующем о прогнозе можно су-дить по исходу НС: развитие ИМ, внезапнойсмерти, стабильной или вазоспастической сте-нокардии, безболевой ишемии миокарда (БИМ).

Нестабильная стенокардия - по клиничес-ким проявлениям и прогностическому значениюзанимает промежуточное положение междуосновными клинико-морфологическими форма-ми ИБС - стабильной стенокардией и острымИМ. НС имеет несколько вариантов: впервыевозникшая (давностью до 30 дней); прогрес-сирующая; ранняя постинфарктная (в первые14 дней ИМ); впервые возникшая стенокардияпокоя; вариантная; стенокардия, развившаясяв течение 1-2 месяцев после успешного опера-тивного лечения ИБС.

Клинические варианты НС имеют общиехарактеристики: учащение ранее выявленныхприступов; усиление боли, изменение ее харак-тера, увеличение интенсивности и продолжи-тельности; ослабление (отсутствие) реакции наприем нитроглицерина; изменение локализацииили иррадиации боли; присоединение эквивален-тов боли (одышка, покашливание, давление вгруди, труднообъяснимые ощущения в облас-ти сердца и др.); смещение сегмента ST на 1мм и более (отсутствие смещения не исклю-чает диагноз); увеличение функциональногокласса стенокардии; ухудшение состояния всочетании со следующими признаками: застойв малом круге кровообращения, повышениедавления в легочной артерии; влажные хрипыв легких; появление новых видов нарушенийсердечного ритма; появление шума регургита-ции (дисфункция папиллярных мышц).

57


С целью оценки прогноза НС и выделениягруппы лиц с особенно неблагоприятным тече-нием заболевания используется классификацияНС Е. Braunwald, модифицированная в 2001 г.(C.W. Hamm, Е. Braunwald), в которой НС де-лится на классы и формы в зависимости оттяжести клинической картины заболевания иусловий возникновения (табл.1).

В основу этой классификации положеныхарактер и сроки появления болевого синдро-ма. Наиболее серьезным в прогностическомотношении является III класс НС, при которомстенокардия покоя наблюдалась в течение пос-ледних 2-х суток перед обращением к врачу.Именно у этой категории больных НС рискразвития ИМ или внезапной сердечной смертиявляется наиболее высоким. Важным пред-ставляется также выделение различных формзаболевания в зависимости от условий возник-новения ОКС.

Оценка кратковременного риска НС необ-ходима для выбора оптимального метода ле-чения больных, при оценке риска учитываютклиническую картину и изменения ЭКГ: откло-нение сегмента ST (депрессия или преходящийподъем) не менее 0,5 мм или предшествующаяблокада левой ножки пучка Гиса говорят о по-вышенном риске смерти в течение года. От-рицательные зубцы Т самостоятельного про-гностического значения не имеют. Эти изме-нения могут сохраняться от нескольких минутдо 1-2 суток и заканчиваться либо восстанов-лением исходной ЭКГ, либо развитием ИМ.

При ИМ без подъема сегмента ST про-гноз хуже, чем при НС. На высокую вероят-

ность ИМ указывают длительная боль в груди(> 60 минут), отклонения сегмента ST (депрес-сия или преходящий подъем) и впервые возник-шая стенокардия (в течение месяца). Уровеньсердечных тропонинов -независимый неблагоп-риятный прогностический фактор. По определе-нию Европейского кардиологического обществаи Американской коллегии кардиологов повыше-ние их уровня при соответствующей клиничес-кой картине - это ИМ без подъема сегмента ST.

Усугубляют течение НС: артериальнаягипертония, легочная гипертензия, стеноз ус-тья аорты, пролапс митрального клапана, ги-пертрофическая кардиомиопатия, ХОБЛ, ане-мии, интоксикации, курение, аномалии коронар-ных артерий, коронариит при системных забо-леваниях соединительной ткани, гиперлипопро-теидемия, тромбоцитоз, эритремия, вторичныеэритроцитозы, тиреотоксикоз, аритмии.

Прогноз НС может быть различным. Бла-гоприятный клинический прогноз возможен упациентов со стабилизацией в стенокардиюнапряжения 1-2 функционального класса (ф.к.)и при вазоспастической стенокардии без пора-жения коронарных артерий. Возможно полноевосстановление нарушенных функций органовкровообращения после проведения ЧТКА илистентирования коронарных сосудов.

Неблагоприятный клинический прогнозбудет в случаях ранее перенесенного ИМ; на-личия стенокардии покоя и БИМ; значительно-го повышения концентрации тропонинов Т и I;депрессии сегмента ST на ЭКГ; выявлениястеноза основного ствола левой коронарной ар-терии; выявления множественных проксималь-

Таблица 1Формы и классы нестабильной стенокардии

Kласс НС

Формы НС

А - развиваетсяв присутствии

экстракардиальныхфакторов, которыеусиливают ишемию

миокарда

В - развивается безэкстракардиальных

факторов

С - возникаетв пределах

2 недель послеИМ

Вторичная НС Первичная НС Постинфарктнаястенокардия

I - первое появление тяжелой стенокардииили прогрессирующая стенокардиянапряжения (без стенокардии покоя)

IA IB IС

II - стенокардия покоя в предшествующиймесяц, но не в ближайшие 48 часов(стенокардия покоя, подострая)

IIA IIB IIС

III - стенокардия покоя в ближайшие 48 часов(стенокардия покоя, острая)

IIIA IIIB IIIB - тропонин -IIIВ - тропонин +

IIIС

58


ных стенозов, трехсосудистого поражения; ста-билизации в стенокардию напряжения в 3, 4 ФК.Этих больных, если им не планируется хирурги-ческое лечение, необходимо направить на МСЭдля решения вопроса о трудоспособности.

Осложнения стенокардии: ИМ, внезапнаясмерть, острая сосудистая недостаточность(гипотензия или коллапс) во время затянувше-гося приступа стенокардии, гипотензия при пе-редозировке лекарственных средств, наруше-ния ритма и проводимости, недостаточностькровообращения (НК).

НС является неотложным состоянием,требующим госпитализации и основанием длявыдачи листка нетрудоспособности. Ориенти-ровочные сроки временной нетрудоспособно-сти представлены в таблице 2.

Критериями восстановления трудо-способности являются:• прекращение приступов стенокардии при ста-

билизации проявлений ИБС (в течение 5-7 дней)- исчезновение их в покое или возникновениетолько при значительной физической нагрузкена фоне пероральной адекватной терапии;

• стойкая нормализация или восстановление доисходных ЭКГ -проявлений коронарной недо-статочности (в течение 5-7 дней).

Инфаркт миокарда - форма ИБС, в основекоторой лежит развитие одного или несколькихочагов ишемического некроза миокарда вслед-ствие острого нарушения, вплоть до полногопрекращения, кровотока в бассейне коронарныхартерий.

Современная классификация ИМ предус-матривает его деление по величине и глубинепоражения сердечной мышцы, характеру тече-ния заболевания, локализации ИМ, стадии за-болевания, наличию осложнений ИМ. В зави-симости от последующих изменений на ЭКГ иразмеров очага некроза выделяют ИМ сподъемом сегмента ST (в эту группу относяттакже остро возникшую блокаду ЛНПГ) и безподъема сегмента ST; ИМ с патологическимзубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)или без него (мелкоочаговый).

Согласно Международной классификацииИМ (2007) принято более детальное разделе-ние ИМ в зависимости от размера пораженно-го миокарда: микроскопический, малый (менее10% миокарда левого желудочка - ЛЖ), сред-них размеров (10-30%), большой (более 30%миокарда левого желудочка) ИМ.

В зависимости от локализации очага не-

кроза: ИМ передней стенки ЖЖ (передний ИМ),боковой стенки ЛЖ, изолированный ИМ вер-хушки сердца, нижней стенки ЛЖ (нижний ИМ),задней стенки ЛЖ (задний ИМ), ИМ межже-лудочковой перегородки, правого желудочка,предсердий; возможно сочетание локализаций- задненижний, переднебоковой и др.

По данным анамнеза: ИМ первичный, по-вторный, рецидивирующий.

ИМ может проявиться интенсивными бо-лями с ангинозным компонентом, острым раз-витием сердечно-сосудистой недостаточности,реже - подъемом артериального давления,страхом, тревогой; встречается гастралгичес-кая, астматическая, церебральная, аритмичес-кая, синкопальная, безболевая и другие формы.

Выделяют острейший, острый, подострый,рубцовый периоды (стадии). Продромальныйпериод, соответствующий НС, может отсут-ствовать. Острейший период продолжается отнескольких часов до 1 (2) суток; острый пери-од - до 2 недель от начала заболевания, подо-стрый период - до 4-8 недель, постинфарктныйпериод - до 3-6 месяцев от начала ИМ.

Осложнения ИМ:• ранние: острая сердечная недостаточность,

кардиогенный шок, постинфарктная неста-бильная стенокардия, рецидив ИМ, наруше-ния сердечного ритма и проводимости;

• промежуточные: тромбоз левого желудочка(ЛЖ), разрыв стенки ЛЖ, межжелудочковойперегородки, папиллярных мышц, фибриноз-ный эпистенокардитический перикардит;

• поздние: аневризма ЛЖ, синдром Дресслера.При мелкоочаговом ИМ, в отличие от круп-

ноочагового, не возникает разрыва миокарда,формирования аневризмы левого желудочка ивнутрисердечных пристеночных тромбов.

Прогноз больных с ИМ зависит от выражен-ности гемодинамических нарушений (Killip, 1967):• класс I - без признаков НК (летальность 2-6 %);• класс II - с умеренными признаками НК - име-

ются ритм галопа, влажные хрипы в нижнихотделах легких (летальность 10-20%);

• класс III - наличие острой левожелудочковойнедостаточности - отека легких (летальность30-40%);

• класс IV - развитие кардиогенного шока (ле-тальность свыше 50%). Экспертиза трудоспо-собности больных, перенесших ИМ, прово-дится с учетом клинического и трудового про-гноза, степени нарушения функций органовкровообращения (НК или стенокардии), ог-

59


раничения способности к трудовой деятель-ности и других категорий жизнедеятельнос-ти и других факторов.

Определение продолжительности времен-ной нетрудоспособности (ВН) при ИМ прово-дится с учетом критериев выздоровления пос-ле перенесенной острой болезни. Выздоровле-ние после ИМ является относительным, так каконо происходит на фоне хронически протекаю-щего атеросклеротического процесса в коро-нарных артериях. Клиническое выздоровлениеу большинства больных происходит через 2-4месяца после начала ИМ.

Клиническое выздоровление включает всебя восстановление функциональной активно-сти сердечно - сосудистой системы, физичес-кой работоспособности и психического стату-са человека. Минимальным сроком, необходи-мым для рубцевания ИМ являются 3-4 неделипри мелкоочаговых инфарктах, 1,5-2 месяца -при крупноочаговых.

При определении продолжительности ВНпри ИМ следует учитывать также отрицатель-ное значение следующих факторов:• осложненное начало и наличие осложнений в

течение болезни (рецидивирующее течениеИМ, НК по малому или большому кругу кро-вообращения, выраженные нарушения ритма и

проводимости сердца, тромбоэмболии и др.);• наличие сопутствующих заболеваний и пато-

логических состояний;• неправильная организация лечебной и реаби-

литационной помощи: лечение на дому, несво-евременная госпитализация, позднее приме-нение лечебной физкультуры и медленнаяактивация больных в стационаре и на дому.

На сроки ВН влияет развитие невротичес-ких и депрессивных состояний или патологи-ческое развитие личности, требующее лечения.Ориентировочные сроки ВН при ИМ представ-лены в таблице 2.

Основным критерием восстановления тру-доспособности после перенесенного ИМ явля-ется уровень функционального состояния сер-дечнососудистой системы пациента непосред-ственно перед выпиской на работу.

С этой целью пользуются классификаци-ей, предложенной Л.Ф. Николаевой с соавто-рами (таблица 3). Возобновление работы воз-можно при функциональных нарушениях I и IIклассов, при III ф.к. - необходимо долечива-ние с пребыванием на листке нетрудоспособ-ности с последующей работой в условиях лег-ких физических нагрузок и умеренного нервно-психического напряжения. При IV ф.к. боль-ные полностью нетрудоспособны.

Таблица 2Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях

системы кровообращения (класс IX по МКБ-10) Kод

по МKБ-10Наименование болезни

по МKБ-10Особенности клинического

течения болезни,вида лечения и пр.

Ориентировочные срокиВН

(в днях)

I20 -I25

I20.0 Нестабильная стенокардия(напряжения впервые возникшая;напряжения прогрессирующая)

10-14

I21.0 Острый трансмуральный инфарктпередней стенки миокарда

Без существенных осложненийсо слабо выраженным ангинознымсиндромом

70-90

С осложнениями острого периода 90-130*' **

I21.1I21.2

Острый трансмуральный инфарктнижней стенки миокарда другихуточненных локализаций

Без существенных осложненийсо слабо выраженным ангинознымсиндромом

70-90

С осложнениями острого периода 90-130*, возможно МСЭ

I21.4 Острый субэндокардиальный(нетрансмуральный) инфарктмиокарда

Без осложнений 60-70

I22.- Повторный инфаркт миокарда 90-120, МСЭ

Примечание: * - требуется трудоустройство в зависимости от условий труда ** - возможно направление наМСЭ с учетом условий труда

60


Больным, перенесшим ИМ, независимо отсостояния коронарного кровообращения и на-личия НК противопоказаны следующие видыи условия труда:• эпизодические значительные физические на-

грузки;• постоянные выраженные физические нагруз-

ки в течение рабочего дня;• работа, внезапное прекращение которой опасно

для больного и окружающих;• работа на высоте, в экстремальных условиях;• работа, связанная с постоянным длительным

пребыванием на ногах (ходьба, стояние), в по-левых условиях вдали от населенных пунктов;

• работа, связанная с пребыванием в течение ра-бочего времени в неблагоприятных микро-климатических или метеорологических услови-ях, с необходимостью выполнения работы наоткрытом воздухе в любую погоду, при высокихи низких температурах, высокой влажности;

• внеурочная и ночная работа, работа со сме-ной более 8 часов (суточные, полусуточныедежурства);

• работа в предписанном темпе;• работа, связанная с воздействием сосудис-

тых и нейротропных ядов.При наличии противопоказанных условий

труда возникает необходимость трудоустрой-ства с утратой профессии (трудовой прогнозбудет неблагоприятным). Таких пациентов на-правляют на медико-социальную экспертизу(МСЭ) для определения ограничения степенитрудовой деятельности и группы инвалиднос-ти вне зависимости от сроков ВН, но не позднее

4 месяцев от начала заболевания.Возвращение к трудовой деятельности пос-

ле перенесенного ИМ возможно лишь у боль-ных с незначительными или умеренными на-рушениями функции органов кровообращения,занятых умственным или легким физическимтрудом (благоприятный трудовой прогноз).

Клинический прогноз может быть сомни-тельным, так как сам перенесенный ИМ явля-ется прогностически неблагоприятным факто-ром, даже при отсутствии осложнений. Невоз-можно предсказать дальнейшее развитие за-болевания из-за высокого риска развития по-вторного ИМ, осложнений, прогрессированияНК и стенокардии, возникновения нарушенийритма и проводимости, которые могут развить-ся внезапно на фоне адекватной терапии, ус-пешно проведенного хирургического лечения.Поэтому в любом случае больного после ИМнеобходимо наблюдать не менее 4 месяцев. Вдальнейшем этот вопрос должен решаться ин-дивидуально, либо при благоприятном трудо-вом прогнозе больной может вернуться к при-вычному труду, либо дальнейшие вопросы тру-доспособности будет решать МСЭ.

Показаниями для направления в БюроМСЭ являются невозможность рациональноготрудоустройства через ВК (перевод на работуболее низкой квалификации, значительное сни-жение объема работы, утрата профессии); не-благоприятный клинический (ИМ с тяжелыми,резистентными к терапии осложнениями: анев-ризма сердца, отрыв папиллярной мышцы свыраженной НК, тяжелые нарушения ритма и

Таблица 3Реабилитационная классификация состояния больных, перенесших ИМ,

по результатам пробы с дозированной физической нагрузкой

ПоказателиKлассы

I II III IV

Число метаболическихединиц

7,0 и более 4,0 - 6,9 2,0-3,9 2,0

Двойноепроизведение

278 218-277 151-217 150

Мощностьпоследней ступени(кгхм/мин.)

750 и более 450-600 300150 или ВЭМ не

проводится

Стенокардия ф.к. I II III IV

НK Нет Нет или I Нет или I-IIA Нет или любая стадия

Нарушения ритма НетНет или

незначительныеНет или

незначительныеНет или

незначительные

61


проводимости: желудочковые пароксизмальныенарушения ритма, полная атрио-вентрикуляр-ная блокада и ДРО).

При освидетельствовании в Бюро МСЭучитывается степень нарушения функции кро-вообращения, ограничения категорий жизнеде-ятельности. При незначительных и умеренныхнарушениях функции органов кровообращения(1 и 2 ф.к.) и невозможности рациональноготрудоустройства через ВК (утрата профессии)устанавливают ограничения трудовой деятель-ности 1 степени, определяют 3 группу инвалид-ности на год. После проведения в течение годареабилитационных мероприятий, переобученияи рационального трудоустройства, больныемогут быть признаны трудоспособными.

При выраженных нарушениях (3 ф.к.) ус-танавливают ограничения трудовой деятельно-сти 2 или 3 степени, ограничения самостоятель-ного передвижения, самообслуживания 1 или 2степени, определяют 2 группу инвалидности.При благоприятном трудовом прогнозе некото-рые из этих больных могут выполнять работутолько в специально созданных условиях (со-кращенный рабочий день, благоприятные пси-хологические и микроклиматические условия,индивидуальный график работы, возможностьсамостоятельного планирования, выполнениячасти работы на дому, доставка к месту рабо-ты транспортом предприятия).

Больным со значительно выраженныминарушениями функций органов кровообращения

(4 ф.к.) устанавливают ограничение трудовойдеятельности 3 степени, самообслуживания ипередвижения 2 или 3 степени, противопоказанлюбой труд, им определяют 2 или 1 группу ин-валидности.

ЛИТЕРАТУРА1. Кардиология. Национальное руководство:

краткое издание / Под ред. Ю.Н. Беленкова,Р.Г. Оганова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. -864 с.

2. Крюков Н.Н. Ишемическая болезнь сердца(современные аспекты клиники, диагности-ки, лечения, профилактики, медицинской ре-абилитации, экспертизы): монография / Н.Н.Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков.- Самара, 2010.-651 с.

3. Медико-социальная экспертиза при внутрен-них и профессиональных болезнях, туберку-лезе органов дыхания: пособие для врачей /[О.В. Макарова и др.]; Под ред. З.Д. Швар-цмана. - СПб : ООО "Береста", 2011.-456 с.

4. Николаева Л.Ф. Реабилитация больных ише-мической болезнью сердца: Руководство дляврачей / Л.Ф. Николаева, Д.М. Аронов. - М.:Медицина, 1988.-288 с.

5. Ориентировочные сроки временной нетру-доспособности при наиболее распространен-ных заболеваниях и травмах (в соответствиис МКБ-Х). - М. : Грантъ. - 2000. - 104 с.

62


12-13 марта 2014 г. состоялась 1-я Конфе-ренция Краевой общественной организации "За-байкальское общество акушеров-гинекологов"(ЗОАГ) и семинар акушеров-гинекологов За-байкальского края "Стандартизация как инст-румент системы управления качества оказа-ния акушерско-гинекологической помощи",организаторами которых явились ПравлениеЗОАГ, Министерство Здравоохранения Забай-кальского края и Читинская государственнаямедицинская академия. В конференции приня-ли участие врачи акушеры-гинекологи лечеб-ных учреждений г.Читы и Забайкальского края,преподаватели Читинской медицинской академии,Читинского медицинского колледжа, аспиранты,клинические ординаторы, интерны ЧГМА.

Открыла Конференцию консультант по аку-шерству и гинекологии Министерства здраво-охранения Забайкальского края, вице-прези-дент ЗОАГ В.Ф. Лига, выступив с аналитичес-ким докладом "Итоги и перспективы работыслужбы охраны материнства и детства Забай-кальского края". Секретарь ЗОАГ к.м.н. Д.А.Тарбаева проинформировала врачей края о со-здании регионального профессионального сооб-щества акушеров-гинекологов, зарегистрирован-ного в Министерстве Юстиции РФ 19.12.2013 г.,о целях, задачах, уставных документах, инфор-мационных ресурсах, порядке приема и выходаиз членов организации. Отмечено, что в настоя-щее время ЗОАГ имеет представительство вовсех районах Забайкальского края и объединяет106 врачей, что составляет 35,5% от общей чис-ленности акушеров-гинекологов края. В связи сотъездом из Читы Г.И.Веригина решением Кон-ференции в состав Правления ЗОАГ введена за-ведующая кафедрой акушерства и гинекологиилечебного и стоматологического факультетовЧГМА к.м.н. М.Н. Мочалова.

Дальнейшая работа конференции 12 марта2014 г. была посвящена клиническим рекомен-дациям, протоколам и алгоритмам ведения па-циенток в акушерско-гинекологической практи-ке. Были заслушаны и активно обсуждены док-лады заведующей кафедрой общественногоздоровья, здравоохранения и экономики здра-воохранения ЧГМА д.м.н. профессора Н.Ф.Шильниковой "Стандартизация как инструментсистемы управления качеством медицинскойпомощи", главного внештатного специалиста по

пренатальной диагностике Министерства Здра-воохранения Забайкальского края В.В. Мель-никова "Пренатальный скрининг: проблемыстандартизации и маршрутизации в крае", за-ведующей кафедрой акушерства и гинекологииФПК и ППС ЧГМА, президента ЗОАГ, д.м.н.профессора Т.Е. Белокриницкой "Преэклампсия,гипертензивные расстройства при беременно-сти и акушерские кровотечения в эпоху пере-мен", к.м.н. Е.П. Белозерцевой "Преждевре-менные роды: новое в протоколе лечения, ут-вержденном МЗ РФ 17 декабря 2013 г.", к.м.н.Е.С. Ахметовой "Диагностика и методы кор-рекции истмико-цервикальной недостаточнос-ти до- и во время беременности", и.о. главно-го врача Городского роддома г. Читы Е.Б. Во-робец "Эндометриоз: диагностика, лечение иреабилитация. Ключевые позиции протоколаМЗ РФ, утвержденного 22 ноября 2013 г.".

Второй день конференции 13 марта 2014г. был посвящен актуальнейшей проблеме аку-шерско-гинекологической службы "Материнс-кая смертность, near miss и перинатальныепотери в Забайкальском крае: работа над ошиб-ками". С большим интересом и вниманием уча-стники конференции прослушали и обсудилидоклады заведующего кафедрой анестезиоло-гии, реанимации и интенсивной терапии, прорек-тора по лечебной работе ЧГМА, председателяСовета Забайкальского общества анестезиоло-гов-реаниматологов д.м.н. К.Г. Шаповалова"Анестезиологические пособия и материнскаясмертность", профессора Э.Д. Загородней "Раз-бор случая акушерского сепсиса. Современныйалгоритм ведения пациенток", заведующей ка-федрой акушерства и гинекологии лечебного истоматологического факультетов ЧГМА к.м.н.М.Н. Мочаловой "Многоплодная беременность.Фето-фетальный трансфузионный синдром",к.м.н. Е.В. Казанцевой "Задержка роста плода.Рекомендации Британской Королевской коллегииакушеров-гинекологов", к.м.н. Е.А. Целюбы "Ве-нозные тромбоэмболические осложнения в аку-шерстве и гинекологии: стратификация риска ипрофилактика", преподавателя Иркутского госу-дарственного медицинского университета к.м.н.Н.Н. Середы "Геморрой у беременных: совре-менные аспекты лечебной тактики". Главныйврач Перинатального центра г. Екатеринбургак.м.н. А.В. Жилин представил доклад с демон-страцией видеофильмов "Опыт лечения кровоте-чений в послеродовом периоде в Перинатальномцентре г. Екатеринбурга". Участники конферен-

ИНФОРМАЦИЯ

63


ции проявили огромный интерес и приняли самоеактивное участие в мастер-классе по баллон-ной тампонаде Жуковского, который провели го-сти конференции к.м.н. Д.М. Кочев (г. Москва) ик.м.н. А.В. Жилин (г. Екатеринбург).

На конференции состоялась презентация кни-ги "Клинические протоколы оказания акушерс-кой и гинекологической помощи". Часть II. - Чита,2014, разработанных в соответствии со статьей76 Федерального закона от 21.11.2011 г. № 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан в Рос-сийской Федерации", основанных на сведенияхдоказательной медицины, приказа МЗ РФ 572-н"Порядок оказания медицинской помощи по про-филю "акушерство и гинекология" ….." (2012 г),клинических рекомендаций и проектов протоко-лов лечения Научного центра акушерства, гине-кологии и перинатологии им. В.И.Кулакова (Мос-ква), методических материалов Всемирной орга-низации здравоохранения, стандартов и алгорит-мов ведущих мировых профессиональных сооб-ществ врачей акушеров-гинекологов (БританскойКоролевской Коллегии акушеров-гинекологов,RCOG; Американского общества акушеров-ги-некологов, ACOG), кардиологов (Европейскогообщества кардиологов, ESC); фармакологов(Американская коллегия клинических фармако-логов, ACCP) и др. Клинические протоколы вклю-чают классификации МКБ, краткий информаци-онный материал и последовательность действийврачей при определенных клинических ситуаци-ях. Проект региональных клинических протоко-лов в начальной версии был представлен дляобсуждения врачами акушерами-гинекологами ианестезиологами-реаниматологами, организато-рами здравоохранения, научными работникамиЗабайкальского края. Полученные комментарии,дополнения, поправки, региональные компонентырекомендаций обсуждены на совместном засе-дании правления Забайкальского общества аку-шеров-гинекологов, Забайкальского обществаанестезиологов-реаниматологов и рабочей груп-пы Министерства здравоохранения Забайкальс-кого края по разработке клинических протоколов5.02.2014 г. Все предложения обсуждались, и вно-симые в результате этого изменения в клиничес-кие протоколы регистрировались. Окончательныйвариант согласован членами рабочей группыМинистерства здравоохранения Забайкальскогокрая по разработке клинических протоколов поакушерству и гинекологии 24.02.2014 г. в составеконсультанта по акушерству и гинекологии Ми-нистерства здравоохранения Забайкальского

края Лиги В.Ф., зав.кафедрой акушерства и ги-некологии педиатрического факультета, ФПК иППС ЧГМА д.м.н., профессора БелокриницкойТ.Е., зав.кафедрой акушерства и гинекологии ле-чебного и стоматологического факультетовЧГМА к.м.н. Мочаловой М.Н., заместителяглавного врача по акушерству и гинекологии ГУЗ"Краевая клиническая больница" г. Читы ХавеньТ.В., главного врача ГБУЗ "Забайкальский крае-вой перинатальный центр" Томашовой З.Х. и зав.кафедрой анестезиологии, реанимации и интен-сивной терапии ЧГМА д.м.н. Шаповалова К.Г.Консультативную помощь при обсуждении спор-ных вопросов, возникших при составлении про-токолов, оказали ведущие специалисты России -заместитель директора Департамента медицин-ской помощи детям и службы родовспоможенияМинздрава России, профессор кафедры акушер-ства и гинекологии ФППО I МГМУ им. И.М.Сеченова, д.м.н., профессор О.С.Филиппов; глав-ный внештатный эксперт акушер-гинеколог Рос-здравнадзора, заслуженный деятель науки Рос-сийской Федерации, заведующий кафедрой аку-шерства и гинекологии с курсом перинатологииРоссийского Университета дружбы народов име-ни Патриса Лумумбы д.м.н., профессор В.Е. Рад-зинский; заслуженный врач России, главный аку-шер-гинеколог Иркутской области, главный врачИркутского областного перинатального центра,заведующая кафедрой перинатальной и репродук-тивной медицины Иркутской государственноймедицинской академии последипломного образо-вания, д.м.н., профессор Н.В. Протопопова; зас-луженный работник высшей школы РФ, дирек-тор НИИ молекулярной медицины Читинской ме-дицинской академии, действительный член Меж-дународного общества по тромбозам и гемостазу(ISTH), д.м.н., профессор Ю.А. Витковский.

Региональные "Клинические протоколы ока-зания акушерской и гинекологической помощи"(2014) утверждены Министром здравоохраненияЗабайкальского края, ректором Читинской госу-дарственной медицинской академии, президен-том Забайкальского общества акушеров-гинеко-логов и председателем Совета Забайкальскогообщества анестезиологов-реаниматологов.

Президент Забайкальского обществаакушеров-гинекологов,

профессор Т.Е. Белокриницкая.Секретарь к.м.н. Д.А. Тарбаева

64


"-Встретив достойного человека,стремитесь с ним сравняться;

встретив недостойного,вникайте внутрь себя"

Конфуций (Кун-фу цзы), 430 г. до н.э.

С Владимира Васильевича Попова хирур-ги брали пример, его цитировали, ему подра-жали многочисленные ученики, а некоторые -боготворили… .

Очерк написан по материалам машинопис-ной рукописи Н.И.Иорданской о В.В.Попове.Кроме того, использованы вступительная ста-тья сборника трудов конференции, посвящен-ной 70-летию со дня его рождения и 45-летиютрудовой деятельности В.В.Попова, некролог,опубликованный в газете "Медик Забайкалья"№ 30 от 20.09.1974 года, материалы из лично-го дела, собственные студенческие впечатле-ния и воспоминания моих учителей - учениковпрофессора В.В.Попова.

В.В. Попов родился 22 июля 1894 года в г.Екатеринославе (ныне Днепропетровск) в се-мье священника. Среднее образование полу-чил в Бахмутской (ныне г.Артемовск) мужс-кой гимназии и в 1913 году поступил на меди-цинский факультет Киевского университета,позже реорганизованного в Киевский медицин-ский институт. В 1922 году успешно окончивмедицинский институт В.В.Попов получил ква-лификацию врача. Трудиться он начал еще в

студенческие годы, выполняя обязанности эпи-демического фельдшера при Киевском отделездравоохранения, затем фельдшера инфекци-онного отделения 1-ой городской больницыг.Киева. Получив диплом врача, В.В. Попов былнаправлен на работу в небольшой городок Не-жинск Черниговской области, где через годстал заведующим сельской больницей. В 1925году он был избран по конкурсу ординаторомфакультетской хирургической клиники Харьков-ского мединститута, а по совместительствуработал врачом станции скорой медицинской по-мощи г.Харькова. По окончании клинической ор-динатуры нужно было 3 года отработать в сель-ской местности и распоряжением НаркомздраваВ.В.Попов был назначен заведующим Каракуль-ской районной больницей в Узбекистане.

В октябре 1931 года он возвращается наработу в Харьков и назначается ассистентомхирургической клиники, а затем 5 лет работа-ет штатным врачом-хирургом 1-ой городскойбольницы им. Ленина, одновременно совмещаяработу выездного врача городской станции ско-рой медицинской помощи.

В трудное для граждан страны время (годысталинских репрессий) он тоже подвергся пре-следованию органами НКВД в октябре 1937года, но в сентябре 1939 года его освободиливвиду отсутствия состава преступления.Большевистская власть не могла простить ему"поповское" происхождение. Что испытал за этидва года Владимир Васильевич, нам вряд ли уда-стся установить. Однако неприятие членства вВКП(б)-КПСС осталось в нем до конца жизни.

До этой трагедии он успел защитить в 1937году кандидатскую диссертацию на тему "Пе-ритониты без перфорации", посвященную лече-нию одного из тяжелейших хирургических за-болеваний.

В феврале 1940 года В.В.Попов стал штат-ным ассистентом кафедры общей хирургииХарьковского стоматологического института, новскоре ввиду закрытия этого института перехо-дит на работу в институт рентгенорадиологии ионкологии ассистентом кафедры хирургии.

Война прерывает его лечебную, научную

ЮБИЛЕЙ

К 120-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ ПРОФЕССОРАПОПОВА ВЛАДИМИРА ВАСИЛЬЕВИЧА

65


работу - призванный в июле 1941 года в рядыСоветской Армии он почти 5 лет провел нафронтах военных действий, будучи последова-тельно начальником эвакогоспиталя под осаж-денным Ленинградом, ведущим хирургом гос-питалей, старшим хирургом-инспектором, на-чальником хирургического отделения гарнизон-ного госпиталя. Сотни операций сделаны им загоды войны, многим раненым он вернул жизньи здоровье, закончив путь военного хирурга подПрагой. За героический труд во время войныВладимир Васильевич Попов был награжденорденом Отечественной войны 2-ой степени,орденом Красной звезды, Чехословацким офи-церским крестом, Знаком Почета, медалями"За оборону Ленинграда", "За победу над Гер-манией" и другими.

В сентябре 1945 года он был приглашен наработу в Черновицкий медицинский институтсначала ассистентом по курсу военно-полевойхирургии, затем доцентом факультетской хирур-гической клиники, а в сентябре 1953 года сталдоцентом кафедры общей хирургии, исполняяобязанности заведующего этой кафедрой в 1954году. В этом же году он завершает выполне-ние большого научного исследования в пятитомах "Рак желчного пузыря и внепеченочныхжелчных протоков" под руководством своегоучителя - академика, Заслуженного деятелянауки, профессора, генерал-майора А.В.Мель-никова. Докторскую диссертацию он успешнозащищает в 1954 году и получает ученую сте-пень доктора медицинских наук. В январе 1957года он утвержден в ученом звании профессора.

С ноября 1955 года его жизнь и работа свя-заны с Забайкальем. Избранный по конкурсузаведующим кафедрой общей хирургии Читин-ского медицинского института он 15 лет воз-главлял эту кафедру, сплотив вокруг себя боль-шой коллектив хирургов, которые активно за-нимались хирургической, педагогической и на-учной работой, проводили экспериментальныеоперации на животных по разработке новыхметодов хирургического лечения многих тяже-лых заболеваний, выполняли кандидатские идокторские диссертации.

С первых лет работы в Чите профессорВ.В.Попов с увлечением изучает краевую па-тологию - эндемический зоб, много оперируетбольных с этим заболеванием. Постепенноразработкой проблемы эндемического зоба вЗабайкалье начинают заниматься 11 кафедр

медицинского института, врачи железнодорож-ных больниц. Он организует первую научно-практическую конференцию хирургов Забай-кальской железной дороги, на которой обсуж-дались проблемы эндемического зоба, под егоредакцией выходит сборник научных работ"Зоб в Забайкалье", посвященный этому акту-альному вопросу краевой патологии.

Сотрудники руководимой им кафедры за-нимались многими разделами восстановитель-ной хирургии - пластическими операциями накостях, кровеносных сосудах, брюшной стен-ке, на пищеводе и желудке, под его руковод-ством в Чите было выполнено 6 кандидатских(Т.А.Корчагина, К.М.Прудников, М.Е.Кубасов,В.И.Петелин, А.А.Важов,…) и 1 докторская(Н.И.Иорданская) диссертации, было издано 6научных сборников по актуальным вопросамклинической хирургии, им и сотрудниками кли-ники опубликовано более 120 научных работ, аВ.В.Поповым лично 53 работы.

Профессором В.В.Поповым был предло-жен и создан в клинике аппарат для консерви-рования лиофилизацией различных тканей, ко-торые длительное время сохраняли свою био-логическую пригодность для пересадки и час-то использовались хирургами при пластичес-ких операциях. Он создал великолепную длясвоего времени экспериментальную лаборато-рию, в которой выполнено более 400 экспери-ментальных операций и более 500 исследова-ний на оперированных животных.

Более 50 лет отдал Владимир ВасильевичПопов своему любимому делу - хирургии. Мно-гие годы любовно, строго и требовательно онвоспитывал своих учеников, прививая студен-там качества, необходимые врачам, внушал имглубокое уважение и любовь к своей профес-сии. И немало бывших студентов пошли постопам своего учителя, посвятив себя на всюжизнь хирургии. Сотни врачей, ординаторов,хирургов, ученых, воспитанные профессоромВ.В.Поповым, работают во многих городахнашей страны и за рубежом.

Профессор В.В.Попов являлся активнымучастником строительства и организации ра-боты молодого Читинского мединститута, зачто имел ряд наград и поощрений от Минздра-ва, от ректората института и общественныхорганизаций г. Читы. Был эпизод в жизниЧГМИ, когда профессору В.В.Попову пришлоськороткое время заведовать одновременно и

66


кафедрой госпитальной хирургии, благо онарасполагалась тогда в городской больнице, ря-дом с основной базой кафедры общей хирур-гии. Он был организатором и научным руково-дителем Читинского отделения Всероссийско-го общества хирургов, в течение 14 лет являл-ся бессменным председателем Читинскогообщества хирургов.

Профессор В.В.Попов пользовался боль-шим авторитетом среди преподавателей вуза,любовью и уважением среди студентов. В 1964году медицинская общественность г.Читы тор-жественно отметила 70-летие Владимира Ва-сильевича и 45-летие его врачебной, научной ипедагогической деятельности.

В 1970 году профессор В.В.Попов по воз-расту и состоянию здоровья оставил работу вЧите и уехал в г.Рыбинск Ярославской облас-ти, там он и скончался 11 августа 1974 года, ввозрасте 80 лет, от тяжелой и продолжитель-ной болезни.

Его многочисленные ученики, сотрудники,коллеги и друзья, его благодарные пациентынавсегда сохранят в своей памяти образ этого

прекрасного врача, хирурга, педагога и воспи-тателя, чуткого и отзывчивого человека!

Работа посвящена памяти удивительногочеловека, русского профессора-хирурга, Вла-димира Васильевича Попова - первого заведу-ющего кафедрой общей хирургии и первогопрофессора- хирурга Забайкалья. Как авторгоржусь тем, что через 53 года мне судьбойуготовано было продолжить тематику канди-датского исследования В.В.Попова по пробле-ме перитонита, но уже на докторском уровне.В этом прослеживается незримая связь и пре-емственность поколений хирургов. Знание ис-торических фактов, жизни корифеев и предше-ственников, помогает самосовершенствова-нию, облагораживает человека, делает его бо-лее терпимым и понимающим.

Н.И.Богомолов, заведующийкафедрой госпитальной хирургии

ГБОУ ВПО ЧГМА, д.м.н, профессор,заслуженный изобретатель России.

67


В этом году 7 апреля Тамаре ГригорьевнеБуяковой исполнилось бы 100 лет. Большуючасть своей жизни она посвятила работе состудентами медицинского института, нынеЧГМА. Тамара Григорьевна стояла у истоковобразования института и кафедры биологии.

В 1938 году закончила биолого-почвенныйфакультет Иркутского государственного уни-верситета. В период с 1938 по 1953 года рабо-тала в Иркутском государственном медицинс-ком институте.

1 сентября 1953 года Буякова Тамара Гри-горьевна вместе с Александрой Александров-ной Гончаровой приказом министерства здра-воохранения РСФСР были переведены в Чи-тинский государственный медицинский инсти-тут, где с первых дней активно включились вработу создания коллектива будущей кафедрыобщей биологии и всего института. Тамара Гри-горьевна, являясь завучем кафедры, была пер-вым помощником во всех делах АлександрыАлександровны Гончаровой - заведующейкафедры.

Из воспоминаний сотрудников кафедры:"Она была прекрасным педагогом, любимицастудентов. Аспиранты и молодые ассистентыкафедры учились у неё мастерству проведе-ния практических занятий по биологии".

Личная жизнь Тамары Григорьевны тесносвязана с жизнью кафедры. Её можно было ви-деть на работе до позднего вечера: со студента-ми - членами биологического кружка, за приго-

товлением препаратов, изготовлением наглядныхпособий, таблиц, которые она хорошо рисовала.

Тамара Григорьевна Буякова вела актив-ную научно-исследовательскую работу. Выпол-ненные ею труды опубликованы в изданияхАкадемии наук СССР и Читинского медицинс-кого института. Для студентов Тамара Григо-рьевна в течение всего времени была бессмен-ным куратором студенческих групп, человекомк которому можно всегда было обратиться залюбым советом и помощью.

Буякова Т.Г. активно занималась обще-ственной работой как внутри института, так иза его пределами. Она оказывала большуюконсультативную помощь врачам по различнымвопросам паразитологии и обучала учителей -биологов. Министерством здравоохраненияСССР за неоценимый вклад в организацию Чи-тинского медицинского института, а также заучебно-воспитательную работу Буякова ТамараГригорьевна была награждена значком "Отлич-ник здравоохранения", а за долголетнюю и бе-зупречную деятельность приказом ректора пред-ставлена на районную Доску почета. Научныеисследования Тамары Григорьевны были посвя-щены изучению гамазовых клещей. 26 июня 1970года она успешно защитила кандидатскую дис-сертацию на тему "Гамазовые клещи специаль-ных мест хранения запаса продуктов в Забайка-лье и Южном Прибайкалье". А 21 февраля 1973года ей присвоено звание доцента.

В 2007 г. Тамара Григорьевна ушла из жиз-ни, оставив яркий след в истории нашей акаде-мии, как добрый, душевный человек и необы-чайно талантливый преподаватель.

Память о Тамаре Григорьевне сохраняет-ся на кафедре биологии в сердцах ее благо-дарных учеников.

Сотрудники кафедры биологии ЧГМА

К 100-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯБУЯКОВОЙ ТАМАРЫ ГРИГОРЬЕВНЫ

68


Коваленко Любовь Фёдоровна родилась 25января 1949 года в селе Сарканд Алма-Атинс-кой области Казахской ССР.

В 1963 году она поступила в Омское ме-дицинское училище, где проходила обучениеодновременно на фельдшерском и фармацев-тическом отделениях. Фельдшерское отделе-ние окончила с отличием и получила направле-ние для дальнейшего обучения в медицинскийинститут, от фармацевтического отделениябыла направлена на работу в город Чита.

В 1967 году поступила на вечернее отде-ление Читинского государственного медицин-ского института и одновременно работала про-визором в аптеке №1.

Окончила институт в 1974 году, получиланаправление в Черновскую районную больни-цу, где работала, а в вечернее время обучаласьв интернатуре по хирургии. Одновременно схирургической деятельностью осваивала новуюдля себя профессию анестезиолога-реанима-толога, прошла первичную специализацию поанестезиологии-реаниматологии.

Любовь Фёдоровна всегда отличалась осо-бым отношением к больным, своими знания-ми и уверенностью она внушала веру в успеш-ное лечение даже у самых тяжёлых больных.Постоянно повышала свой профессиональныйуровень. Деловые качества и высокий профес-

сионализм оказали большое влияние на даль-нейшую деятельность Любови Фёдоровны.

В 1983 году было открыто отделение ане-стезиологии-реаниматологии в новом зданииОбластной клинической больницы. Возглавлялв то время отделение Бурцев В.А. Отделениенуждалось в опытных, высококлассных специ-алистах, и Любовь Фёдоровна одна из немно-гих получила приглашение работать в новомотделении.

Здесь Коваленко Л.Ф. работала с 1983 по1986 год, осваивала новые методы анестезии,современную наркозно-дыхательную аппарату-ру, лечение сложных реанимационных больных.

В 1986 году в ОКБ было открыто новоеотделение реанимации и интенсивной терапии.Учитывая организаторские способности, высо-кий профессионализм и деловые качества, надолжность заведующего отделением была на-значена Коваленко Л.Ф. Кадровая политика,материально-техническое оснащение, лечебныйпроцесс и многие другие проблемы - вот с чемпришлось столкнуться Любови Фёдоровне.

Благодаря её личным качествам и поддер-жке администрации в лице главного врача Яков-лева В.К., отделение заработало как хорошоотлаженный механизм. В отделении осваива-лись новые методики лечения больных в кри-тическом состоянии, разрабатывались алгорит-мы ведения больных с различной патологией.В отделении начали активно внедрять плазма-ферез, гемосорбцию. Любовь к методам гра-витационной хирургии крови оказали ведущуюроль в дальнейшей профессиональной деятель-ности Любови Фёдоровны.

В 1991 году она была назначена заведую-щей отделением гравитационной хирургии кровии впервые в Сибири и на Дальнем Востоке вне-дрила методы детоксикации. В широкой прак-тике стали использоваться плазмаферез с фар-макообработкой лекарственными препаратами,направленным транспортом антибиотиков, ле-чение тяжёлых форм гестозов, сочетанныеметоды детоксикации послеродовых больных.

В 2004 году Л.Ф. Коваленко становитсяпобедителем конкурса имени В.А. Коханского

25 ЯНВАРЯ 65 ЛЕТ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯЗАСЛУЖЕННОГО РАБОТНИКА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЧИТИНСКОЙ ОБЛАСТИ,ЗАВЕДУЮЩЕЙ ОТДЕЛЕНИЕМ ГРАВИТАЦИОННОЙ ХИРУРГИИ КРОВИ ККБ

КОВАЛЕНКО ЛЮБОВИ ФЁДОРОВНЫ

69


в номинации "Хирургия" за работу "Использо-вание в комплексном лечении аутоиммунныхзаболеваний методом плазмафереза с фарма-котерапией мега-доз преднизолона".

Многие годы она активно занимается орга-низационно-методической работой. С 2001 годаявляется главным внештатным эфферентоло-гом Читинской области. Любовь Фёдоровнаболее 30 лет занимается профсоюзной рабо-той, является председателем профсоюзногокомитета ОКБ. Член президиума профсоюзаработников здравоохранения Забайкалья, пред-седатель комиссии по защите прав врачей прикрайкоме профсоюза работников здравоохра-нения.

Врач высшей категории, "Почётный донорРСФСР". За высокий профессионализм в 2000

году награждена знаком "Отличник здравоох-ранения". Неоднократно награждалась Почёт-ными грамотами Министерства РФ и Комите-та здравоохранения Читинской области. Вете-ран труда.

Любовь Фёдоровна воспитала двух детей.Дочь - педагог, сын - юрист. Сейчас помогаетвоспитывать внучку, занимается садовод-ством, автолюбитель с 30-летним стажем.

Хочется пожелать Любови Фёдоровнекрепкого здоровья, активного долголетия, люб-ви близких и уважения коллег.

В.А.ШильниковЗам.главного врача ККБ

по анестезиологии и реанимации

70


К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВ

Уважаемые коллеги!Редакционная коллегия ежеквартального

научно-практического журнала "Забайкальскиймедицинский журнал" принимает материалыдля публикации по следующим рубрикам:- вопросы организации здравоохранения;- клинические лекции;- новые медицинские технологии;- случаи из практики;- краткие сообщения.

К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВРедакция "Забайкальского медицин-

ского журнала" просит внимательно озна-комиться с нижеследующими положения-ми по изданию журнальных публикаций

Статья должна быть представлена в пе-чатном виде и на электронном носителе в фор-мате MS Word (любой версии).

Бумажный вариант статьи должен бытьнапечатан на одной стороне листа А4 через 1,5интервала, шрифт Times New Roman, кегль - 14.Размеры полей: левое - 30 мм, правое - 10 мм,верхнее и нижнее - каждое не менее 20 мм.

Объем публикаций по вопросам организа-ции здравоохранения не должен превышать 5-7 страниц, лекций - 12-15 страниц, случаев изпрактики - 2-4 страницы, кратких сообщений -2-3 страницы.

Структура оригинальной статьиТитульная часть статьи должна содержать:

индекс УДК, название статьи, фамилию и иници-алы автора(ов), наименование организации.

Основной текст статьи должен структур-но строиться в следующем порядке: введение;цель исследования; методы и материалы; резуль-таты и обсуждение; заключение; литература.

Единицы измерения, характеристики и по-казатели изучаемых явлений должны бытьпредставлены в единицах единой метрическойсистемы.

Таблицы, диаграммы и рисунки помеща-ются в тексте по ходу изложения. Иллюстра-тивный материал должен быть пронумеровани снабжен подписями.

Цитируемая литература приводится в ал-фавитном порядке (русские, затем иностран-ные источники) в соответствии с действующимГОСТом. В тексте статьи литературные ис-точники проставляются цифрами в квадратныхскобках, соответственно списку.

Вся ответственность за достоверностьпредставленных данных возлагается на авто-ра(ов) статьи.

Статьи, не соответствующие указанным тре-бованиям, к опубликованию не принимаются.

Материалы для публикации отправля-ются или сдаются в редакцию по адресу:

672090, г.Чита, ул. Горького, 39-а, ЧГМА,редакционно-издательский центр.

Documents

%d0%97%d0%9c%d0%96%20%e2%84%96%201%202014%20%d0%b3%d0%be%d0%b4