%d0%97%d0%9c%d0%96%20%e2%84%96%202%202013%20%d0%b3

1

Забайкальский медицинский журнал, № 2, 2013

АДРЕС РЕДАКЦИИ:672090, Чита,ул.Горького, 39-аРедакционно-издательский центр ЧГМАТелефон (3022) 32-00-85Факс (3022) 32-30-58E-mail: [email protected]

Технический редактор Ю.Г.ЧерноваКорректор С.Н. Новикова

Подписано в печать 18.06.2013 г.Формат 60х88 1/8Уч.-изд. л. - 5,7Заказ 94/2013Тираж 200

Редакционно-издательский центрЧГМАИД № 03077 от 23.10.2000.

Редакционный совет:М.Н. ЛазуткинВ.В. КожевниковИ.Д. ЛихановР.Р. БиктогировБ.И. КузникВ.И. ПолынцевБ.П. Сормолотов

Редакционная коллегия:Главный редактор А.В. ГоворинЗаместители гл. редактора: Н.В. Ларёва,

В.В. Горбунов

Т.Е. Белокриницкая В.Ю. ПогребняковН.И. Богомолов Т.Д. ПримакЮ.А. Витковский В.П. СмекаловИ.Н. Гаймоленко Б.С. ХышиктуевН.В. Говорин Н.Н. ЦыбиковС.Л. Лобанов Н.Ф. ШильниковаЮ.В. Пархоменко Ю.А. ШиршовИ.С. Пинелис

Отв. секретарь А.Г. Сумбаев

УЧРЕДИТЕЛИ:ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академияМинистерство здравоохранения Забайкальского краяЗабайкальская ассоциация врачейМинистерство здравоохранения Республики БурятияМедицинский центр “Бриг”Региональная дирекция медицинского обеспечения на Забайкальской железной дороге

Ежеквартальный научно-практический журнал

22013

2


СОДЕРЖАНИЕ

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯБелозерцева Е.П., Дашкевич О.Ю., Гительман Н.А., Ли О.А.ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ЕЁ ИСХОДЫ У ЖЕНЩИН ПОСЛЕДЕСТРУКТИВНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЦЕРВИЦИТА.................4

Тарбаева Д.А., Белокриницкая Т.Е., Анохова Л.И., Ли О.А.ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ,ПЕРЕНЕСЕННОЙ В I ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ.....................................................7

Иозефсон С.А., Белокриницкая Т.Е., Анохова Л.И., Хавень Т.В., Плоткин И.Б.,Куклин С.И., Ковалик Т.А., Мязина Ю.С., Баннова Т.В.АНАЛИЗ СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ РОДОВ.........................................10

Каюкова Е.В., Каюкова Т.ВАНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И ПРИЧИН ЗАПУЩЕННОСТИРАКА ШЕЙКИ МАТКИ НА ТЕРРИТОРИИ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ В 2012 Г..........12

Чимитдоржиева С.Д., Цыренова Ч.Н., Примак Т.Д., Комаров В.В.ОБНАРУЖЕНИЕ ПАТОГЕННЫХ ЭНТЕРОБАКТЕРИЙПРИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ........................................................17

Понуровская Е.А., Савчинская О.А.ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЙМОРИТА ПОСЛЕ СИНУС-ЛИФТИНГАИ ТАКТИКА ЕГО ЛЕЧЕНИЯ.............................................................................................20

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИШемякин П.А., Гончарова Е.В., Старновская Е.Н.ЭХОКАРДИОГРАФИЯ ПЛОДА: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА..............................................................................22

Маякова Е.И.ВНЕПИЩЕВОДНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙРЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ...............................................................................................32

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУЕмельянова О.Н., Богомолова И.К., Исакова Н.В., Сегодина С.В.,Непомнящих Л.П., Левина О.А., Федореева Н.М., Боровик Н.Н.ПРИНЦИПЫ ДИЕТОТЕРАПИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАПОРОВ У ДЕТЕЙ................39

Терещенко В.Н., Карпылаева Н.Е., Рябкова М.В., Раитина Ц.Д.СТАРЕНИЕ КОЖИ: ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА......................................................43

Пинелис И.С.КЕЛОИДНЫЕ РУБЦЫ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ...........................................................................51

3


Байке Е.В.СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯХРОНИЧЕСКОГО ДАКРИОЦИСТИТА...........................................................................56

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИБурдинская Т.В., Хлобыстин Р.Ю., ГоряеваЕ.В.СЛУЧАЙ АДРЕНОКОРТИКАЛЬНОЙ КАРЦИНОМЫ НАДПОЧЕЧНИКАУ ПОДРОСТКА.................................................................................................................60

Щаднева С.И., Белозерцева Л.В.РЕДКИЙ ВАРИАНТ ДЕБЮТА ГРАНУЛЕМАТОЗА ВЕГЕНЕРА.......................................62

Кижло Л.Б., Сахарова Д.А., Чупрова Г.А., Котлярова О.М.СЛУЧАЙ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА СУ БОЛЬНОГО ГЕМОФИЛИЕЙ А.....................................................................................65

Мочалова М.Н., Ахметова Е.С., Веригин Г.И., Тюменцева А.Ю.,Демидова О.В., Шальнева Е.В., Савельев О.Г.ШЕЕЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ (ОБЗОР КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ)............................68

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯШелудько Л.П.МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.....................71

Дичева М.А., Коцюржинская Н.Н., Флешлер В.И.ГРЯЗЕВЫЕ КУРОРТЫ ЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ.......................................................76

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯДидина Н.А., Герт Т.В.КАЧЕСТВО ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ В ХИЛОКСКОМ РАЙОНЕ...........................................80

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫЯшнов А.А., Лобанов С.Л., Ханина Ю.С.HELICOBACTER PYLORI В ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХПРИ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ...........................................................................83

ОФИЦИАЛЬНАЯ ХРОНИКАСаклаков А.В.ПЕРВЫЙ КОНГРЕСС ТРАВМАТОЛОГОВ СТРАНШАНХАЙСКОЙ ОРГАНИЗАЦИИ СОТРУДНИЧЕСТВА.................................................86

ЮБИЛЕЙБелозерцев Ю.А. - 75 лет...............................................................................................88Загороднего В.С. - 75 лет................................................................................................90

К сведению авторов!

4


УДК 618.5-06+618.146-0021Белозерцева Е.П., 2Дашкевич О.Ю.,2Гительман Н.А., 2Ли О.А.ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ЕЁ ИС-ХОДЫ У ЖЕНЩИН ПОСЛЕ ДЕСТРУК-ТИВНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИ-ЧЕСКОГО ЦЕРВИЦИТА1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2Забайкальский Краевой Перинатальный центр, Чита(главный врач - З.Х.Томашова)

Анатомическое и функциональное состоя-ние цервикального канала - одно из условий фи-зиологического течения беременности и родов.Заболевания шейки матки встречаются у 25-45% женщин репродуктивного возраста (1) итребуют различных методов терапии, включаядеструктивные. В связи с чем исследованияособенностей гестационного периода и исходовродов у женщин с хирургическими методамилечения патологии шейки матки в анамнезеявляются актуальными.

Цель работы. Изучить особенности те-чения беременности и родов у женщин с хро-ническим цервицитом после деструктивныхметодов лечения в анамнезе.

Задачи исследования:1) Изучить особенности акушерско-гинеколо-

гического анамнеза в исследуемых группах.2) Провести анализ течения, исходов беремен-

ности у женщин после деструктивных методовлечения хронического цервицита в анамнезе.

3) На основе полученных данных предложитьмероприятия, направленные на своевремен-ную профилактику хронического цервицита.

Материалы и методы. Проведен ретро-спективный анализ, с помощью специально раз-работанной статистической карты, 150 историйродов Забайкальского Краевого Перинатально-го центра.

В зависимости от имеющейся патологиибыло создано 3 группы: I группа - 50 женщин, симеющимся хроническим цервицитом иливпервые выявленным, но без деструктивноголечения в анамнезе; II группа - 50 пациенток сдеструктивными методами лечения хроничес-кого цервицита до настоящей беременности:76% (38/50) после выполнения коагуляции шей-ки матки, 24% (12/50) - после проведения экс-цизии или конизации; III группа (контрольная) -50 беременных с неизменённой шейкой матки.

Статистическая обработка при помощипакетов программы "Biostat", с использовани-ем t-критерия и непараметрического критерияМанна-Уитни.

Результаты исследования. Средний воз-раст пациенток - 26,72+3,1 лет. В ходе анализаданных отмечено, что 82% (123/150) обследо-ванных находились в браке. Начало половойжизни до 16 лет зарегистрировано у 37% (37/100) I и II групп, в то время как в III группе -10% (5/50). Курение выявлено у 65% (65/100)женщин с хроническим цервицитом против 30%(15/50) - в контроле. Каждая 5 женщина во всехисследуемых группах делала медицинскийаборт. Спонтанные выкидыши диагностирова-ны у 69% (69/100) с заболеванием шейки мат-ки, в сравниваемой группе - 30% (15/50).

В I триместре настоящей беременности(Рис.1) стационарное лечение по поводу угро-зы прерывания потребовалось 82% (41/50) и54% (27/50) пациенток I и II групп соответствен-но, против 20% (10/50) - в контроле. Во II и IIIтриместрах беременности данное акушерскоеосложнение встречалось соответственно у

*

020406080

100

I триместр II триместр III триместр

%

без лечения с лечением контроль

Рис.1 Угроза прерывания беременности в исследуемых группах

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

5


женщин с цервицитом в 80% (40/50) и 92% (46/50), после деструктивного воздействия на шейкуматки в анамнезе - у 48% (24/50) и 46% (23/50)пациенток, в контроле - у 36% (18/50) пациенток.

Таким образом, угроза прерывания бере-менности значительно чаще наблюдалась вгруппе женщин с имеющимся хроническим цер-вицитом или впервые выявленным, но без дес-труктивного лечения в анамнезе.

При ПЦР-диагностике носительство хла-мидиоза в I группе выявлено у 54% (27/50) па-циенток 1 группы и 27% (13/50) - во второй,уреаплазма диагностирована практически укаждой 2-й беременной в обеих группах. Дан-ные инфекции в контроле не встречались.

При анализе данных УЗИ длины шейкиматки, статистически значимых различий всравниваемых когортах не выявлено. Искомаявеличина составила - 32,2 + 5,6 мм.

II и III триместры гестации осложнились висследуемых когортах, патологией околоплоднойжидкости (Рис.2). Так у женщин 1 группы чащевстречалось мало- и многоводие, соответствен-но в 5 и 4 раза в сравнении с пациентками 3 груп-пы и в два раза относительно 2 группы.

Беременность закончилась своевременны-ми родами у 74% (37/50) пациенток в I группе,у 76% (38/50) - во II группе и у 86% (43/50)пациенток - в контроле.

Достаточно частым осложнением былодородовое излитие околоплодных вод у женщинс хроническим цервицитом: у 58% (29/50) - бездеструктивного воздействия на шейку матки ванамнезе, и у 54% (27/50) - после хирургичес-кого воздействия.

Аномалии родовой деятельности в 2 разачаще регистрировались у женщин 1 группы в

сравнении с контролем и в 1,5 раза чаще отно-сительно 2 группы. При анализе данного ослож-нения в группе пациенток с деструктивнымиметодами лечения выяснено, что слабость ро-довой деятельности регистрировалась послевыполненной коагуляции шейки матки - в 18% (7/38) случаев, в то время как после конизации шейкиматки чаще встречалась дискоординированнаяродовая деятельность - 42% (5/12).

Разрывы шейки матки I и II степени в 12%(6/50) возникли у родильниц I группы, и в 8% (4/50) случаев во II группе, в контроле - 4% (2/50).

Сравнение длительности родов выявилостатистически достоверное увеличение про-должительности I периода у пациенток, стра-дающих хроническим цервицитом (9,6+0,4 ч -в I группе и 8,7+0,6 ч - во II группе) по сравне-нию с контролем (7,1+0,4 ч, р< 0,05). В отно-шении II и III периодов родов статистическойдостоверности не обнаружено.

Таким образом, можно сделать следующиевыводы:1) Женщины, страдающие хроническими цер-

вицитами, в 37% случаев начали половуюжизнь до 16 лет и чаще имели никотиновуюзависимость в сравнении с группой контро-ля. Так же у 69% пациенток имелись само-произвольные выкидыши в анамнезе.

2) Заболевания шейки матки в большинствеслучаев сочетались с носительством хлами-диоза, уреаплазмоза. В группе "леченных"матерей снизилась доля угрожающего вы-кидыша, патологии околоплодных вод, ано-малий родовой деятельности. Сравнение дли-тельности родов выявило статистически до-стоверное увеличение I периода родов у жен-щин с изменённой шейкой матки.

* *

05

1015202530354045

многоводие маловодие

%

без лечения с лечением контроль

Рис.2 Патология околоплодной жидкости

6


Воздействие деструктивных методов леченияна шейку матки в анамнезе не ухудшает течениеродового акта и показатели родового травматиз-ма, тем не менее связано с малым, но реальнымувеличением риска осложнений беременности.3) Просветительская работа с молодежью по

вопросам здорового образа жизни, половойгигиены, применения современных методовконтрацепции, предгравидарной подготовки,позволит существенно снизить показателипатологии шейки матки.

Своевременная комплексная диагностика иадекватная терапия хронических цервицитов добеременности профилактирует возникновениеосложнений, связанных с течением гестации.

ЛИТЕРАТУРА:1. Белокриницкая Т.Е., Свердлова Е.С. Забо-

левания шейки матки / Т.Е. Белокриницкая,Е.С. Свердлова. - Чита, 2011. - 48 с.

2. Краснопольский В.И., Серова О.Ф. и др. Па-тологические изменения шейки матки прибеременности / В.И. Краснопольский,О.Ф. Серова // Акушерство и гинекология. -2006. - №4. - С.35-40.

3. Роговская С.И. Практическая кольпоскопия /С.И.Роговская. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. -292 с.

7


УДК 616.921.5:618.31Тарбаева Д.А., 1Белокриницкая Т.Е.,1Анохова Л.И., 2Ли О.А.ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ ПОСЛЕОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ,ПЕРЕНЕСЕННОЙ В I ТРИМЕСТРЕБЕРЕМЕННОСТИ1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ГБУЗ "Забайкальский Краевой Перинатальный Центр"(главный врач З.Х.Томашова)

Группа острых респираторных вирусныхинфекций (ОРВИ) у беременных составляет до80% инфекционной патологии в структуре всейэкстрагенитальной патологии [1, 7] . Значи-мость проблемы определяется неблагоприят-ным влиянием респираторной вирусной инфек-ции на течение беременности, родов, послеро-дового периода, а также перинатальную забо-леваемость. Острые вирусные инфекции осо-бенно в I триместре беременности могут при-водить как к потере беременности, так и рож-дению детей с различными нарушениями вразвитии [5, 6]. Причины этого кроются в спо-собности вирусов поражать ткани плаценты сразвитием эндотелиопатий и нарушением мест-ного иммунитета [4].

В настоящее время продолжаются исследо-вания последствий пандемии гриппа А(H1N1)sw - A(H1N1)/Калифорния/04/09, впервые выде-ленному от заболевших в конце марта-апреле2009 г. в Калифорнии и Мексике, которая объяв-лена ВОЗ 12 июня 2009 года [2, 8, 10]. При заре-гистрированных ранее эпидемиях и пандемияхгриппа среди беременных регистрировалась бо-лее высокая заболеваемость и смертность всравнении с остальной популяцией женского на-селения, причем риск их развития увеличивает-ся пропорционально возрастанию срока гестациии при наличии хронических заболеваний [3, 7].Отмечают формирование пороков развития (приинфицировании в I триместре беременности - от1 до 10%), угрозу прерывания беременности в25-50% случаев, внутриутробное инфицированиеплода, плацентарную недостаточность с задерж-кой внутриутробного развития и хронической ги-поксией плода. В 3,2% случаев возникло грозноеосложнение беременности - преждевременнаяотслойка плаценты [1] .

Влияние сезонных заболеваний гриппом наплод точно не установлено, однако известно,

что при данных инфекциях редко развиваетсявиремия и не отмечается трансплацентарногопереноса вируса. Исходя из вышеизложенно-го, представляется актуальным изучение по-следствий перенесенной острой респиратор-ной инфекции (ОРИ) в I триместре беремен-ности в период пандемии АH1N1/2009.

Целью нашего исследования явилось оце-нить акушерские и перинатальные исходы у жен-щин, перенесших ОРИ в I триместре гестации.

Материалы и методы исследования.Для уточнения особенностей течения беремен-ности, состояния плода и новорожденного былпроведен анализ архивного материала, а имен-но 886 историй родов женщин, родивших в кра-евом перинатальном центре г. Читы за периодс октября 2009 г. по май 2010 г. Критерии вклю-чения: наличие беременности I триместра ге-стации в период пандемии гриппа AH1N1/2009,проживание в Забайкальском крае. Исключа-лись из исследования женщины, находившиесяв II и III триместре в период пандемии, с на-личием обострений очагов экстрагенитальнойи генитальной инфекций, с отягощенным гине-кологическим анамнезом (наличие хроничес-кий воспалительных заболеваний органов ма-лого таза) и акушерским (невынашивание, мер-творождение) анамнезом, многоплодием. Былоотобрано 68 историй родов женщин, родораз-решенных на базе Краевого перинатальногоцентра г.Читы и историй их новорожденных.Основную группу составили 42 беременные,перенесшие ОРИ в 1 триместре в период пан-демии гриппа AH1N1/2009.

Ни одной из женщин не была проведенавакцинация от сезонного гриппа.

Контрольную группу составили 26 женщин,не болевшие в период пандемии острым респи-раторным заболеванием, и также родоразрешен-ные в Краевом перинатальном центре.

Диагноз ОРИ выставлялся клинически, т.к.верификация возбудителей заболевания в пери-од пандемии не проводилась. По тяжести тече-ния больные распределились следующим обра-зом. 36 женщин основной группы перенесли ОРИлегкой степени, 6 пациенток ОРИ средней сте-пени, из которых у 1 женщины был обнаруженгрипп AH1N1. Случаи ОРИ тяжелой степени в Iтриместре не зарегистрированы, и вероятно, онизакончились прерыванием беременности.

Обе группы были сопоставимы по возрасту,паритету, срокам беременности, имели сходныйсоциальный и семейный статус, все уроженки

8


Забайкальского края. Из исследования были ис-ключены женщины, переболевшие ОРИ во II иIII триместрах, а также с обострением хроничес-ких заболеваний во время беременности.

Результаты исследования и обсуждение.Средний возраст женщин составил 26,5±2,5 лет.Лечение ОРИ у пациенток было эмпирическимбез определения их этиологии и включало имму-номодуляторы (виферон, арбидол, гриппферон врекомендуемых дозах) и фитотерапия. Ингиби-торы нейраминидазы (тамифлю) принималаодна женщина с подтвержденным гриппомAH1N1 также в рекомендуемых дозах.

При изучении анамнеза выяснено, что па-циентки основной группы имели более отяго-щенный соматический фон: в 2 раза чаще встре-чалась патология почек (52% против 25%), али-ментарно-конституциональное ожирение у 11%против 8%, заболевания ССС у 28% против16%, однако достоверных различий не выявле-но. Тем не менее, острая респираторно-вирус-ная инфекция развилась у 12% женщин без ко-морбидного состояния.

В процессе наблюдения за гестационнымпроцессом выявлено, что беременность у па-циенток с ОРИ в анамнезе протекала менееблагоприятно: достоверно чаще отмечалисьплацентарная недостаточность (ПН) (47,6%против 23%, 2=4,1, р<0,05). Данная патологияявляется наиболее распространенной причинойнарушений умственного и физического разви-тия, повышенной соматической заболеваемос-ти детей на протяжении первых лет жизни, атакже снижение их адаптивных способностей[1]. У женщин, перенесших ОРИ легкой степе-ни, компенсированная плацентарная недоста-точность наблюдалась в 30%, субкомпенсиро-ванная в 70%. Среди беременных, перенесшихОРИ средней степени, субкомпенсированнаяПН отмечалась у каждой женщины.

Как осложнение ПН у 26% переболевшихженщин развилась хроническая внутриутробнаягипоксия плода ( в контроле 4%, 2=5,4, р<0,05).Манифестация гестоза отмечена у 26% женщинпротив 4% (2=5,4, р <0,05). Большинство жен-щин обеих групп беременность доносили (88%против 96%). Причинами преждевременныхродов в основной группе явились преждевре-менная отслойка нормально расположеннойплаценты, преждевременное излитие около-плодных вод, гестоз средней степени.

В результате изучения по литературнымисточникам адаптации новорожденных и детей

раннего возраста, инфицированных вирусомгриппа внутриутробно, установлено, что у боль-шинства грудных детей выявляются отклоне-ния в физическом и умственном развитии. Умногих детей отмечается позднее прорезыва-ние зубов, заикание, дефекты речи, эндокрин-ные нарушения, кожно-аллергические заболе-вания, ОРИ в период новорожденности, пневмо-нии на фоне вирусной инфекции, относительновысокая заболеваемость и смертность детей впервые 3 года жизни, которая связана с наруше-нием в системе иммуногенеза [5]. Осложнен-ное течение периода адаптации новорожденныхимело место в 86% наблюдений в основной груп-пе против 46,1% в контроле (табл.1). Достоверночаще отмечалась церебральная ишемия в груп-пе младенцев от переболевших матерей (76,1%против 38,4%), как следствие плацентарнойнедостаточности и гипоксии плода.

Известно, что грипп не является прямойпричиной пороков развития плода, однако вовремя эпидемии гриппа их частота выше, еслизаболевание приходится на I триместр бере-менности [9]. Были сообщения об увеличениичастоты дефектов нервной трубки у плодов,матери которых болели гриппом на ранних сро-ках гестации [5]. В нашем наблюдении врож-денные аномалии развития плода имели местоу 7 женщин (16,6%): врожденный порок сердца(открытое овальное окно), дефект межжелудоч-ковой перегородки, спина бифида, синдактилия 2и 3 пальца стопы, двусторонняя косолапость, ти-момегалия 2-3 степени - 2 случая. В контрольнойгруппе аномалий развития не выявлено.

Выводы:1. У женщин, перенесших ОРИ в I триместре

беременности, отмечена повышенная часто-та плацентарной недостаточности (47,6%), хро-нической гипоксии плода (26%) и гестоза (26%)и, как следствие, нарушение адаптации в ран-нем неонатальном периоде (86%) с развитиемгипоксического поражения головного мозга(76,1%). Врожденные аномалии развития пло-да (врожденный порок сердца - открытоеовальное окно, дефект межжелудочковой пе-регородки, спина бифида, синдактилия 2 и 3пальца стопы, двусторонняя косолапость, ти-момегалия 2-3 степени) выявлены в 16,6%.

2. Высокая вероятность развития перинаталь-ных осложнений у беременных, переболев-ших ОРИ, диктует настоятельную необходи-мость проведения вакцинации на этапе пре-гравидарной подготовки.

9


ЛИТЕРАТУРА:1. Акушерство: Национальное руководство /

Под ред. Э.К. Айламазяна и др. - М., 2007.2. Белан Ю.Б., Старикович М.В. Грипп А/

California/2009 (H1N1) у детей // Лечащийврач, 2009, № 10, С. 50-53.

3. Деева Э.Г. Грипп. На пороге пандемии: ру-ководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа,2008. - 208 с.

4. Долгушина Н.В., Макацария А.Д. Вирус-ные инфекции у беременных: Руководстводля врачей. - М., 2004.

5. Инфекции в акушерстве и гинекологии / Подред. О.В. Макарова, В.А. Алешкина,Т.Н. Савченко. - М.: МЕДпресс-информ,2007. - 464 с.

6. Сигуа Д.Ш. Перинатальные исходы послеперенесенной матерью гриппозной инфек-ции // Акушерство и гинекология, 2002,№ 2, с. 50-51.

7. Шехтман М.М., Положенкова Л.А. Острыереспираторные заболевания у беременных// Гинекология, Т. 7, № 2, с. 96-99.

8. Jamieson D.J., Honein M.A., Rasmussen S.A.et al. H1N1 2009 influenza virus infectionduring pregnancy in the USA. // Lancet. 2009.Vol. 374. P. 451-458.

9. Larsen J.W. Influenza and pregnancy. // Clin.Obstet. Gynecol. 1982. Vol. 25(3). Р. 599-603.

10. Mangtani P., Mak T.K., Pfeifer D. Pandemicinfection in pregnant women in the USA. //Lancet. 2009. Vol. 374. P. 429-30.

ТаблицаОсобенности течения неонатального периода

ПризнакОсновная группа

(n=42), %Kонтрольная группа

(n=26), % р

Нарушение адаптации в раннемнеонатальном периоде

86 46,1 5,08 <0,05

Церебральная ишемия 76,1 38,4 8,11 <0,05

Гипербилирубинемия 16,6 19,2 0,06 >0,5

Анемия 14,2 15,3 0,006 >0,5

Вегетовисцеральный синдром 9,5 3,8 2,01 >0,5

РДС 7,1 3,8 3,1 >0,5

10


УДК 618.5 - 06:616.941Иозефсон С.А., 1Белокриницкая Т.Е.,1Анохова Л.И., 2Хавень Т.В., 2Плоткин И.Б.,2Куклин С.И., 2Ковалик Т.А., 2Мязина Ю.С.,2Баннова Т.В.АНАЛИЗ СЕПТИЧЕСКИХОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ РОДОВ1ГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ГУЗ Краевая клиническая больница, отделение опера-тивной гинекологии(главный врач - к.м.н. И.Д. Лиханов)

Несмотря на успехи, достигнутые в настоя-щее время в профилактике и лечении послеродо-вых инфекционных осложнений, они по-прежне-му играют значительную роль в структуре ма-теринской заболеваемости и смертности [1]. Поданным различных авторов заболеваемость гной-но-септическими заболеваниями (ГСЗ) послеро-дового периода варьирует от 1% до 54% [3], чтосвидетельствует об отсутствии как объективнойрегистрации случаев ГСЗ, так и достоверныхданных о частоте этой патологии. Одной из при-чин развития ГСЗ послеродового периода явля-ется высокая частота инфицирования беремен-ных, плодных оболочек, околоплодной жидкостии плода. В результате чего формируется хрони-ческий очаг инфекции. На этом фоне в последниегоды инфекционный процесс у родильниц харак-теризуется изменением спектра возбудителей сувеличением значимости микроорганизмов, пред-ставленных семейством энтеробактерий и ихассоциаций, трансформацией клинической симп-томатики в сторону стёртых и атипичных форм,поздней диагностики и, соответственно, запоз-далого начала лечения [1,2].

Среди ГСЗ особое место занимает после-родовый эндометрит (ПЭ), заболеваемостькоторым не только не имеет тенденции к сни-жению, но и растёт [4]. Частота ПЭ в популя-ции составляет от 0,9% до 49,5%, а после па-тологических родов - от 10% до 59,5%. После-родовый эндометрит является наиболее час-тым осложнением операции кесарева сечения[2, 4], а риск его развития после операции в 5-10 раз выше, чем после естественных родов.

Цель работы. Проанализировать часто-ту, причины и исход септических осложненийпосле родов по данным отделения оператив-ной гинекологии ГУЗ "Краевая клиническаябольница" за 2012 год.

Материалы и методы. Были проанализи-рованы данные годового отчёта, истории болез-ни пациенток с послеродовыми септическимизаболеваниями по отделению оперативной гине-кологии ГУЗ "Краевая клиническая больница" за2012 год. В отделение оперативной гинекологиипоступило 98 пациенток в послеродовом перио-де, что составило 6,2% от общего числа пациен-тов, пролеченных за истекший период. В струк-туре гинекологической заболеваемости послеро-довые осложнения вышли на 5-е место.

Средний возраст пациенток составил 25±2,1года: 18-22 года - 32 (32,7%), 23-27 лет - 26(26,5%), 28-32 года - 23 (23,5%), старше 33 лет -17 (17,3%). Первородящих было 54 (55,1%), пов-торнородящих - 33 (33,7%), повторнобеременныхпервородящих - 11 (11,2%). Из районов края ссептическими послеродовыми осложнениямипоступило 76 (77,6%) пациенток, 22 (22,4%) па-циентки были родоразрешены в г. Чите.

Септические осложнения у родильниц пос-ле кесарева сечения отмечены в 2 раза чаще,чем после родов через естественные родовыепути: 67 (68,4%) пациенток было после кесаре-ва сечения и только 31 (31,6%) - после родовper vias naturalеs. В 68,6% случаев оператив-ное родоразрешение проведено в экстренномпорядке. Основными показаниями к кесаревусечению явились: аномалии родовой деятель-ности - 22 (32,8%); острая гипоксия плода идекомпенсация плацентарной недостаточности -13 (19,4%); клинически узкий таз -11 (16,4%);рубец на матке - 10 (14,9%); гестоз - 7 (10,4%),экстрагенитальная патология - 4 (5,9%).

Наиболее частым септическим осложне-нием после родов был эндометрит различнойстепени тяжести - 37 (37,7%), причём практи-чески в равном процентном соотношении какпосле оперативного (38,8%), так и после родовper vias naturalеs (35,4%).

Структура послеродовых осложнений пред-ставлена в таблице 1.

Таблица 1

Осложнение Kоличествопациенток (абс.)

Частота(%)

Эндометрит 37 37,7

Субинволюция матки 17 17,3

Инфильтрат брюшной стенки 12 12,2

Гематометра 10 10,2

Гематома переднейбрюшной стенки 8 8,2

Пуэрперальная язва 7 7,1

Гематома параметрия 5 5,1

Гематома промежности 2 2

11


При анализе поступления пациенток по вре-менам года была получена следующая зако-номерность, представленная в таблице 2.

Таблица 2

Таким образом, на осенне-зимний периодприходится более 60% поступлений пациентокс послеродовыми септическими осложнениями.

В отделении оперативной гинекологии па-циентки получали комплексную терапию: ан-тибактериальную, противовоспалительную,инфузионную, антианемическую, иммуности-мулирующую, эфферентные методы лечения,оперативное лечение.

Виды лечебных мероприятий представле-ны в таблице 3.

Таблица 3

Оперативные вмешательства выполнены у88 (89,8%) пациенток.

Средняя продолжительность лечения со-ставила 12±1,8 дня.

Широкое применение гистероскопии для оцен-ки состоятельности шва после кесарева сечения,состояния эндометрия и контроля качества инст-рументального выскабливания полости матки вкомплексе с современными методами лечения -ГБО, плазмаферез с фармакообработкой, направ-ленный транспорт антибиотика, УФОК, физиотера-пия на фоне рациональной антибактериальной те-рапии, позволили в подавляющем большинстве со-хранить детородный орган. Экстирпация матки струбами была проведена лишь в 2 (2%) случаях.

Выводы.1. Послеродовые септические осложнения от-

мечаются в 2 раза чаще после оперативно-го родоразрешения.

2. Кесарево сечение, выполненное в экстрен-ном порядке, увеличивает частоту послеро-довых септических заболеваний в 2,3 раза.

3. Септические послеродовые осложнениячаще отмечаются в осенне-зимний период.

4. Своевременное, квалифицированное, комплекс-ное лечение, включая современные малоинва-зивные пособия (гистероскопия) у пациенток ссептическими послеродовыми осложнениямив условиях многопрофильной клинической боль-ницы позволяет сохранить последующую реп-родуктивную функцию в 98% случаев.

ЛИТЕРАТУРА1. Абрамченко В.В. Беременность и роды вы-

сокого риска: Руководство для врачей. - М.:МИА, 2008. - 400 с.

2. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д.Применение антибиотиков в акушерстве игинекологии. - М.: Триада-Х, 2006. - 176 с.

3. Серов В.Н., Сухих Г.Т., Баранов И.И. и др.Неотложные состояния в акушерстве: руко-водство для врачей - М.: "ГЭОТАР-Медиа". -2011. - 784 с.

4. Черемискин В.П. Гнойно-септические забо-левания послеродового периода: комплекс-ная диагностика, лечение и профилактика:автореферат дис. … доктора медицинскихнаук. - Челябинск, 2012. - 47 с.

Время года Kоличествопациенток (абс.)

Частота(% )

Зима (декабрь-февраль) 27 27,6

Весна (март-май) 21 21,4

Лето (июнь-август) 17 17,3

Осень (сентябрь-ноябрь) 33 33,7

Лечебныемероприятия

Kоличествопациенток (абс.)

Частота(% )

Инструментальное выскаб-ливание полости матки 36 36,7

Гистероскопия 28 28,6

Вскрытие, дренированиегематом и инфильтратовпередней брюшной стенки

20 20,4

Kонсервативное лечение 10 10,2

Иссечение несостоятельныхшвов на матке 2 2

Экстирпация матки с трубами 2 2

12


38,6

47,4

43,140,2

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

2009г. 2010г. 2011г. 2012г.

год

9,4

16,4

12,6

15,5

14,5

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

2008г. 2009г. 2010г. 2011г. 2012г.

год

пока

зате

ль с

мер

тнос

ти н

а 10

0 ты

с.

насе

лени

я

УДК: 618.146-006-1Каюкова Е.В., Каюкова Т.В.АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИИ ПРИЧИН ЗАПУЩЕННОСТИ РАКАШЕЙКИ МАТКИ НА ТЕРРИТОРИИЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ В 2012 Г.ГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Рак шейки матки (РШМ) представляет со-бой существенную угрозу для здоровья женс-кого населения. Несмотря на визуальную ло-кализацию опухоли, установление основной при-чины развития этой неоплазии - вируса папил-ломы человека [4], разработанную скрининго-вую программу [3], наличие простых и высо-коэффективных методов диагностики, ежегод-но в мире выявляется почти полмиллиона та-ких больных.

Целью исследования явился анализ со-стояния специализированной помощи больнымРШМ в Забайкальском крае за период 2008 -2012 гг.

Материалы и методы исследования: воснову работы положены данные официальнойонкологической статистики [2]. Проведен рет-роспективный анализ протоколов запущеннос-ти больных РШМ, выявленных на территорииЗабайкальского края в 2012 г.

Результаты исследованияВ Забайкальском крае РШМ занимает ли-

дирующую позицию в структуре онкогинеколо-гической заболеваемости. В 2012 г. зарегист-рировано 169 новых случаев данной неоплазии.Заболеваемость РШМ за последние пять летостается высокой (в 2012 г. - 30,3 на 100 тыс.населения), опережая общероссийскую величи-ну (за 2011г. - 19,3 на 100 тыс. населения) на57% (рис. 1).

Рис. 1 Динамика заболеваемости раком шейкиматки за период 2008-2012 гг.

(показатель заболеваемости на 100 тыс. населения)

Показатель смертности от данной неопла-зии (15,5 на 100 тыс. населения) больше соот-ветствующей величины по России (8,3 на 100тыс. населения) на 87% и за последние 5 летпрослеживается тенденция к его постепенно-му увеличению (рис. 2).

Рис. 2 Динамика смертности ракомшейки матки за период 2008-2012 гг.

(показатель заболеваемости на 100 тыс. населения)

В 2012 г. морфологическая верификациязлокачественного процесса шейки матки вы-полнена в 100% случаев.

Показатель активной выявляемости РШМсоставил 40,2%, что превышает общероссийс-кий уровень на 12%. Однако, по сравнению с2010 г. наблюдается снижение данного пара-метра на 7,2% (рис. 3).

Рис. 3 Показатель активной выявляемостирака шейки матки (% от всех выявленных случаев)

за период 2009-2012 гг.

Одним из основных факторов прогноза,определяющих течение заболевания и дальней-шую судьбу онкологического больного, явля-ется степень распространенности опухолевого

30,1

37,233,8

37,9

30,3

2008г. 2009г. 2010г. 2011г. 2012г.год

пока

зате

ль

забо

лева

емос

ти н

а 10

0 ты

с. н

асел

ения

13


процесса на момент диагностики. В 2012 г. в45,3% случаев установлена I стадия заболева-ния, в 19,8% - II стадия, в 27,3% - III, в 7% - IVстадия, в 0,6% - стадия не определена (рис. 5).

Рис. 4 Распределение больных РШМ по стадиям в 2011 г.

Рис. 5 Распределение больных РШМ по стадиям в 2012 г.

Следует отметить, что по сравнению спредыдущим годом уменьшилась доля лока-лизованного процесса и увеличилось числоместнораспространенных форм РШМ - III и IVстадии от 25,8% в 2011г. до 34,3% в 2012 г. (рис.4), а за последние 5 лет доля запущенных формРШМ увеличилась на 6% (рис. 6).

Эта тенденция является тревожной, по-скольку отражает качество и своевременностьдиагностических мероприятий злокачествен-ной опухоли, в дальнейшем определяет такти-ку лечения и прогноз заболевания.

Проанализированы 33 случая РШМ в за-пущенных стадиях (III, IV стадии) на террито-рии Забайкальского края за 2012 г.

Рис. 6 Больные, имеющие запущенный процесс(III-IV стадии), в общем числе больных с впервыеустановленным диагнозом за период 2008-2012 гг.

В 64% (21 случай) диагностирована III ста-дия злокачественного процесса, в 36% - IV (12случаев). Возраст больных в момент установ-ления диагноза был от 26 до 73 лет. Среднийвозраст составил 54 года. Следует подчерк-нуть, что 42% пациенток (14) из всех запущен-ных случаев трудоспособного возраста, а 7 изних находятся в репродуктивном возрасте.

Высокие показатели запущенности РШМзарегистрированы в следующих районах (рис.7): Шелопугинский район (100%: только 1 слу-чай РШМ, однако стадия процесса распрост-раненная - III), Тунгокоченский (50%: 2 случая,1 - запущенный), Читинский (47%: 15 случаев,7 - запущенных), Шилкинский (46,2%: 13 боль-ных РШМ, 6 - в запущенных стадиях), Черны-шевский (40%: 5 случаев, 2 - запущенные).

В отдельных районах показатель запущен-ности неуклонно растет: Петровск-Забайкаль-ский район (в 2011 г. 33,3%, в 2012 г. 100%: вы-явлено 3 случая, все запущенные), Хилокскийрайон (в 2011 г. - 66,6%, в 2012 г. - 100%: диаг-ностировано 4 случая РШМ, из них все в IIIстадии), Могочинский (2011 г. - 50%, в 2012 г. -75%: 4 случая РШМ, из них 3 местнораспрост-раненные формы), Нер-Заводский район (в 2011 г.- 50%, в 2012 г. - 50%: 4 случая неоплазии шей-ки матки, из них 2 - запущенных), Ононский (в2011 г. - 40%, в 2012 г. - 100%: выявлено 2 слу-чая РШМ, в обоих случаях процесс диагнос-тирован в III стадии).

В ряде районов полностью отсутствуетвыявляемость РШМ: Каларский, Калганский,Сретенский, Тунгиро-Олекминский, Дульдур-гинский районы, что свидетельствует о нару-шении системы профилактических и скринин-

53,90%20,30%

4%

21,70%

I стадия II стадия III стадия IV стадия

19,80%

45,30%

0,60%7%

27,30%

I стадия II стадияIII стадия IV стадиястадия не установлена

д

34,3%

25,8%28,4%

27,5%28,3%

0

5

10

15

20

25

30

35

40

2008г. 2009г. 2010г. 2011г. 2012г.

год

14


говых обследований женщин. И в дальнейшемв этих регионах можно прогнозировать выяв-ление запущенных форм РШМ.

Рис. 7 Показатель запущенности рака шейки маткина территории Забайкальского края за 2012 г.

Анализируя основные причины поздней ди-агностики РШМ, установлено, что в 42%, тоесть 14 пациенток из 33 имеют запущенный он-кологический процесс по вине медицинских ра-ботников.

В 21% - это клиническая ошибка (диагно-стическая, лечебная и другая), носящаясубъективный характер, то есть непосред-ственно зависящая от действий врача. Это,прежде всего, отсутствие онкологической на-стороженности, недостаточный уровень про-фессиональной подготовки врача, отставаниеот достижений современной клинической онко-логии, неправильная интерпретация результа-тов лабораторных методов исследований, ус-тановление диагноза на основании мало или

неинформативного результата цитологическо-го исследования.

Вторая наиболее частая причина запущен-ности неоплазии шейки матки по вине меди-цинских работников в 2012 г. - несовершенстводиспансеризации (18%), а именно недостаточ-ное выявление лиц, подлежащих диспансерно-му наблюдению, некачественное наблюдениеи лечение женщин, имеющих предраковые за-болевания органов репродуктивной системы.Необходимо помнить, что РШМ имеет дли-тельный период развития, минуя стадии внут-риэптельальных изменений: цервикальную ин-траэпителиальную неоплазию (ЦИН) I, II и IIIстепени. Интервал, необходимый для развитияЦИН III, может составлять 3-8 лет, от ЦИНIII до микроинвазивного РШМ - 10-15 лет [5].Это говорит о том, что имеется достаточныйпериод времени для раннего выявления, про-ведения соответствующих профилактическихмероприятий, препятствующих развитию ин-вазивного и тем более распространенного РШМ,что входит в основные задачи диспансеризации.

В 3% причиной запущенности РШМ явля-лась несоблюдение стандартов обследованияи лечения больных с подозрением на злокаче-ственную патологию.

В 52% случаев запущенный процесс раз-вивался в связи с несвоевременным обраще-нием пациентки, что свидетельствует о высо-кой медицинской безграмотности населения иплохой санитарно-просветительной работы наместах. "Судьба онкологического больного це-ликом зависит от врача, к которому он впер-вые обратился", насколько грамотно и доступ-но пациенту будет донесена вся информация обего здоровье и о возможных последствиях при

100%

100%

100%

100%

75%

50%

50%

46,70%

46,20%

40%

0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%

Ононский

П-Забайкальский

Хилокский

Шелопугинский

Могочинский

Нер-Заводский

Тунгокоченский

Читинский

Шилкинский

Чернышевский

Рис. 8 Причины запущенности рака шейки матки на территории Забайкальского края в 2012 г.

3,003,003,00

51,50

18,20

21,20

клиническая ошибка несвоевременное обращение несовершенство диспансеризациискрытое течение болезнт неполное обследование отказ от обследования скрытое течение болезни

15


отказе от того или иного предложенного мето-да диагностики и лечения [6]. Согласно дан-ным Л.Г. Кожанова (2008г.), 30% больных, вы-явленных в запущенной стадии заболевания, неосведомлены о признаках онкологических за-болеваний и необходимости своевременногообращения к врачу [1].

В 3% установлено скрытое бессимптом-ное течение заболевания и в 3% зарегистриро-ван отказ больной от дообследования.

Сопоставляя причины возникновения за-пущенных форм РШМ в Забайкальском краеза последние 2 года, следует отметить, чтоуменьшилось число случаев поздней диагнос-тики данной неоплазии вследствие неполногообследования больной (рис. 9). Однако возрос-ла доля клинических ошибок (на 5,2%), и уве-личилось число запущенных форм РШМ попричине некачественной диспансеризации жен-щин (на 10,2%).

Своевременность выявления злокачест-венных новообразований среди населения наи-более полно характеризуется показателем од-ногодичной летальности. В Забайкальском краев 2012 г. у больных с РШМ этот показательсоставил 9,6 (рис. 10), что меньше показателя поРоссии (17,4).

Соотношение между летальностью на пер-вом году и долей больных с IV стадией забо-левания превышает 1, что указывает на несо-ответствие регистрируемой степени распрос-транения процесса действительному.

Рис. 10 Умершие в течение 1 годас момента установления диагноза

Выводы:Высокие показатели заболеваемости,

смертности, увеличение процента местнорас-пространенных форм РШМ свидетельствуюто недостаточном объеме проводимых лечеб-но-профилактических мероприятий на террито-рии Забайкальского края.

Для изменения ситуации необходимо:• усовершенствовать качество диспансериза-

ции и медицинских осмотров женщин;• улучшить онкологическую настороженность

медицинских работников первичного звена;• повысить квалификацию врачей лечебно-про-

филактических учреждений, специалистовсмотровых кабинетов, фельдшерско-акушер-ских пунктов;

Рис. 9 Анализ причин запущенности рака шейки матки в забайкальском крае за период 2011-2012гг.

16,00

21,20

54,0051,50

8,00

18,20

4,00 3,00

18,00

3,00 3,00

0,00

10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

клиническаяошибка

несвоевременноеобращение

несовершенстводиспансеризации

скрытое течениеболезни

неполноеобследование

отказ отобследования

причина

20112012

14,3

12,1

9,3

14,2

9,6

0

2

4

6

8

10

12

14

16

2008г. 2009г. 2010г. 2011г. 2012г.

год

16


• наладить преемственность между смотро-вым кабинетом, гинекологом и цитологичес-кой лабораторией,

• повысить медицинскую грамотность населе-ния за счет регулярного проведения санитар-но-просветительной работы.

ЛИТЕРАТУРА:1. Анализ причин запущенности больных со

злокачественными новообразованиями ЛОР-органов в Москве / Л.Г. Кожанов [и др. ] //Вестник оториноларингологии. - 2008. - N 2.-С. 42-45.

2. Каприна А.Д. Состояние онкологической по-мощи населению России в 2012 году / А.Д.Каприна, В.В. Старинский, Г.В. Петрова. -М.: ФГБУ "МНИОИ им. П.А. Герцена" Мин-здрава России, 2013. - 232 с.

3. Новик В.И. Скрининг рака шейки матки //Практическая онкология. - 2010. - Т. 11,N 2. - С. 66-73.

4. Ciapponi А. Type-Specific HPV Prevalence inCervical Cancer and High-Grade Lesions inLatin America and the Caribbean: SystematicReview and Meta-Analysis [Электронный ре-сурс] // А. Ciapponi, A. Bardach, D. Glujovskyet al. PLoS One.-2011.-N 6(10). e25493. - Ре-жим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3186785/

5. Mejia-Gomez J. Uterine Cervix Carcinoma:Recent Biological Data and Update forImproving the Follow-Up and Treatment of theDisease // J. Mejia-Gomez, X. Sastre-Garau //IMAJ. - 2012. - N 14. - С. 700-704.

6. Oyebode F. Клинические ошибки и небреж-ность врачей // Обзор современной психиат-рии. - 2006. N12. - С. 221-227.

17


УДК576.8.063.231Чимитдоржиева С.Д., 1Цыренова Ч.Н., 2Примак Т.Д., 1Комаров В.В.ОБНАРУЖЕНИЕ ПАТОГЕННЫХЭНТЕРОБАКТЕРИЙ ПРИПРОФИЛАКТИЧЕСКИХИССЛЕДОВАНИЯХ1ГУЗ “Краевая клиническая детская больница”, г. Чита2ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Острые кишечные инфекции (ОКИ) по-пре-жнему остаются одними из наиболее частовстречающихся инфекционных заболеваний,как среди взрослого, так и детского населения.Преобладающее количество случаев ОКИ со-ставляют вирусные кишечные инфекции, одна-ко сохраняется актуальность и бактериальныхэтиологических факторов поражения ЖКТ [5].Считается, что на фоне изменений этиологи-ческой структуры ОКИ по-прежнему не редковстречается Salmonella enteritidis, которая впоследнее пятилетие стала самым распрос-траненным микроорганизмом из рода сальмо-нелл семейства энтеробактерий [3].

Целью данного исследования явилось изу-чение присутствия представителей семействаэнтеробактерий и Salmonella enteritidis в част-ности среди детей и взрослых, обращающихсяза медицинской помощью, не связанной с ост-рыми заболеваниями ЖКТ.

Материалы и методы. Обследовано55964 взрослых и детей до 14 лет, не имевшихсимптомы острого кишечного заболевания.Обследование на носительство возбудителейострых кишечных инфекций включало бакте-риологический анализ на носительство шигелл,сальмонелл и патогенных эшерихий. На энте-ропатогенные эшерихии (ЭПКП) обследова-лись только дети в возрасте до 2 лет.

Кишечная микрофлора изучалась класси-ческим бактериологическим методом с опре-делением биологических свойств возбудителейна основе метода серийных разведений на элек-тивных питательных средах. Применялисьжидкие и твердые питательные среды: селе-нитовый бульон, тиогликолевая среда, средыЭндо, Левина, Плоскирева, висмут-сульфит-агар, солевой агар, кровяной агар. Во всех слу-чаях проводилась видовая идентификация вы-деленных микроорганизмов. Для биохимичес-кой идентификации энтеробактерий использо-

вались микротест-системы МТС-М-12Е, кото-рые позволили определять следующие фермен-тативные свойства энтеробактерий: утилиза-цию цитрата натрия‚ малоната натрия‚ глюко-зы‚ лактозы‚ маннита‚ мальтозы‚ образованиеиндола‚ сероводорода‚ наличие уреазы‚ бета-галактозидазы‚ декарбоксилазы лизина‚ деза-миназы фенилаланина.

Результаты и обсуждение. Установлено,что при проведении скрининговых исследова-ний на присутствие шигелл, сальмонелл и па-тогенных эшерихий у данной группы лиц былоизолированно 79 культур возбудителей ОКИ,что составило 0,14% общего количества вы-деленных штаммов.

При этом обнаружено, что по сезонам годавыделение 26 культур (32,9%) пришлось на ве-сенний период, 22 культуры (27,8%) были по-лучены осенью, летом - 17 культур (21,5%),зимой - 14 культур (17,8%).

31 штамм (39,3%) возбудителей патоген-ных энтеробактерий выделены от детей, посе-щающих детские дошкольные учреждения ишколы. 34 культуры (43%) были изолированыот неорганизованных детей. 14 штаммов(17,7%) были выделены от взрослых людей,оформляющихся в стационар для ухаживанияза больными детьми. Среди носителей преобла-дали дети в возрасте 7-15 лет и взрослые (47%).

При анализе выделенных штаммов по ме-сту проживания микробных носителей выявле-но, что 38 штаммов (48,1%) изолированы отгородских жителей, 41 культура (51,9%) - отлюдей, проживающих в сельской местности.

Идентификация полученных чистых куль-тур энтеробактерий позволила провести каче-ственный анализ субклинических форм ОКИ.

Приоритетные позиции заняли представи-тели рода сальмонелл - из 79 полученныхштаммов 31 культура оказалась сальмонелла-ми: Salmonella enteritidis - 28, Salmonellatyphimurium А - 2, Salmonella typhimurium В -1 (Рис.). Salmonella typhimurium биовар Вбыла выделена при обследовании ребенка, про-живающего в сельской местности.

Выделение сальмонелл чаще всего встре-чалось в зимне-весенний период (65%), а воз-будители дизентерии выделялись в основномосенью (75%). Обнаружение возбудителей эше-рихиозов происходило с равномерной час-тотой в течение года.

Таким образом, обнаружено, что средиздоровых лиц не редко встречаются субклини-

18


ческие варианты сальмонеллезной инфекции.Научно-медицинские данные свидетельствуют,что циркуляция сальмонелл активно продолжа-ется на территории Российской Федерации. Так,сотрудники НИИ детских инфекций (Санкт-Петербург) сообщают о наибольшей частотевстречаемости сальмонелл, в частности,Salmonella enteritidis среди детей в возрастеот 1 до 7 лет с преобладанием в клиническойкартине заболевания диарейного синдрома.Однако частота тяжелых форм заболевания в двараза чаще встречается в школьном возрасте посравнению с детьми раннего возраста и харак-теризуется более длительным и выраженнымболевым абдоминальным синдромом [1].

На территории других регионов Россиитакже преобладает вид Salmonella enteritidis ина протяжении 10-летнего периода подтверж-дается у 60-80% детей с сальмонеллезной ин-фекцией. Большинство специалистов сообща-ют о нестабильной чувствительности сальмо-нелл к антибактериальным средствам терапиии предлагают проводить региональные мони-торинги антибиотикорезистентности выделяе-мых штаммов[3].

Известно, что большинство стран испыты-вают трудности с предупреждением распрост-ранения сальмонелл среди населения и домаш-них животных, включая продукты питания [7].Случаи массовых заболеваний и спорадичес-кие случаи чаще всего связаны с употребле-нием недостаточно термически обработанныхпродуктов питания или неправильным их хране-нием. В возрастной структуре среди госпитали-зированных в последние годы преобладаютдети в возрасте 1-7 лет, с увеличением долидетей 1-3 лет. Среди заболевших доминируют"неорганизованные" дети с предполагаемымпищевым путем передачи инфекции [2].

В последнее время отмечены случаи ин-фицирования сальмонеллезом, связанным нетолько с продуктами животноводства, птице-водства, но и растительной пищи (например,растительного масла). Поэтому большое зна-чение приобретает выявление субклиническихформ заболевания с проведением последующейсанации носителя и обследованием контактныхлиц [6]. Для лечения субклинических форм всереже используются классические антибакте-риальные средства, применяют антибиотикинитрофуранового ряда (нифуроксазид и др.),бактериофаги, пробиотические средства.

Одновременно при возникновении сальмо-неллезной инфекции у ослабленных лиц, особен-но у детей, чаще госпитальные штаммы саль-монелл могут привести к развитию генерализо-ванной формы заболевания с неблагоприятнымисходом. За последние десятилетия произошелрост лекарственной резистентности Salmonellaenteritidis к основным антибактериальным пре-паратам, как широко применяемым - налидиксо-вая кислота, гентамицин, амикацин, котримокса-зол, так и к тем, которые не применяются длялечения сальмонеллеза - тобрамицин и др. Со-храняется высокая чувствительность штаммовк некоторым фторхинолонам, аминопеницилли-нам, цефалоспоринам III-IV поколений [2].

Выводы:1. Среди здоровых лиц в среднем в 0,14% слу-

чаев встречаются носители патогенных эн-теробактерий.

2. Наиболее часто встречающимися патоген-ными кишечными инфекционными возбуди-телями являются эшерихии и сальмонеллы.Из числа сальмонелл преобладает Salmonellaenteritidis.

3. Применение профилактических исследова-ний на носительство патогенных энтеробак-

1. Патогенные эшерихии (55,6%)2. Сальмонелла энтеритидис (35,5%)3. Сальмонелла тифимуриум (3,8%)4. Шигелла Зонне (3,8%)5. Шигелла Флекснера 2 а (1,3%).

Рис. Видовой состав патогенных энтеробактерий

55.6%

35.5%

3.8%%

3.8%

1.3%

1 2 3 4 5

19


терий не потеряло своей актуальности и пре-дупреждает распространение инфекционныхагентов от людей, имеющих субклиническиеформы инфекции.

ЛИТЕРАТУРА:1. Бехтерева М.К. Особенности бактериаль-

ных диарей у детей / М.К. Бехтерева и др. // Актуальные вопросы инфекционной пато-логии у детей: Мат. X Конгресса педиатров-инфекционистов РФ. - М., 2011. - С.15.

2. Гурьева О.В. Клинико-эпидемиологическиеособенности и вопросы этиотропной терапиисальмонеллеза enteritidis у детей: дисс. канд.мед. наук: 14.00.09 / Москва, 2010. - 140 с.

3. Милютина Л.Н. К вопросу об эволюции ле-карственной резистентности сальмонеллenteritidis, выделенных от детей / Л.Н. Ми-

лютина, О.В. Гурьева, С.Ш. Рожнова, М.А.Голованова // Журн. Эпидемиология и инфек-ционные болезни. - 2008. - № 2. - С. 44-47.

4. Тюрин Е.О. Сальмонеллез enteritidis у детей(клинико-патогенетические аспекты, вопро-сы терапии): дисс. канд. мед наук: 14.00.10 /Москва, 1998. - 128 с.

5. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционнымболезням у детей. - М.: Мед., 2000. - 428 с.

6. Флуер Ф.С. Энтеротоксигенность сальмо-нелл, выделенных от больных детей на со-временном этапе / Ф.С. Флуер, Ю.А. Зото-ва, Л.Н. Милютина // Инфекционные болез-ни. - 2007. - Т. 5. - №4. - С. 41-44.

7. Saporito L. Clinical and microbiological featuresof Salmonella gastroenteritis in children / L.Saporito L., C. Colomba, F. Scarlata, V. LiVecchi, C. Mammina, L. Titone // Infec. Med. -2007. - N.3; 15 (l). - P. 24-29.

20


УДК 616.31; 617.52-089Понуровская Е.А., Савчинская О.А.ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЙМОРИТАПОСЛЕ СИНУС-ЛИФТИНГАИ ТАКТИКА ЕГО ЛЕЧЕНИЯКлиника ГБОУ ВПО "Читинская государственная меди-цинская академия"

Введение. В последние годы развитиедентальной имплантации направлено на совер-шенствование хирургических методов, расши-ряющих возможности постановки внутрикост-ных имплантатов больным, которым ранее, всилу их анатомических или каких-либо пато-логических особенностей, выполнить это былоневозможно. До недавнего времени одним изосновных противопоказаний к имплантации наверхней челюсти считалось небольшое рассто-яние от гребня ее альвеолярного отростка додна верхнечелюстного синуса.

С того момента, когда методика поднятиядна верхнечелюстной пазухи была описана в1977 г. O. Tatum, осуществлена не одна тыся-ча операций. Несмотря на широкое и успеш-ное проведение операций имплантаций на вер-хней челюсти с поднятием дна верхнечелюст-ной пазухи, в 3-20% случаев развиваются ос-ложнения, связанные с травматизацией и ин-фицированием слизистой оболочки и блокоместественного соустья верхнечелюстной пазу-хи. Это острый и хронический синусит, ороан-тральный свищ, перфорация шнейдеровскоймембраны, кисты, миграция трансплантата илиимплантата в пазуху, носовые кровотечения.

Стандартное предоперационное обследова-ние пациента перед синус-лифтингом включа-ет компьютерную томографию (КТ) верхнейчелюсти, которое позволяет оценить высоту,ширину альвеолярного отростка, плотностькостной ткани, изменения слизистой оболочкив области дна верхнечелюстной пазухи. Одна-ко это исследование не дает возможности про-вести детальную оценку околоносовых пазух иостиомеатального комплекса (ОМК). Следу-ет отметить, что патология в области ОМК,куда открывается естественное соустье верх-нечелюстной пазухи, играет ключевую роль вразвитии синусита, так как снижение дренаж-ной функции и аэрации пазухи способствуетразвитию в ней воспаления. Потенциал есте-ственного соустья во время синус-лифтингаможет быть снижен за счет транзиторного вос-палительного отека, чрезмерного подъема сли-

зистой оболочки, особенно если объем подса-женного материала превышает 5 мл, миграциитрансплантата в просвет пазухи. При присое-динении инфекции развивается острый синусит.Кисты и полипы в верхнечелюстной пазухе также могут нарушить ее дренажную функцию.

Другая причина - острый инфекционный ихронический синусит, новообразования пазух,полипозный риносинусит, состояние после лу-чевой терапии в области верхней челюсти, ко-торые являются противопоказаниями к синус-лифтингу и дентальной имплантации .

Цель исследования. Анализ причин разви-тия осложнений у больных после операции синус-лифтинг и разработка тактики их лечения.

Материалы и методы. Под нашим на-блюдением находилось 10 пациентов с ослож-нениями, развившимися после операции синус-лифтинг, проходивших лечение в отделении че-люстно-лицевой хирургии клиники ГБОУ ВПОЧГМА в 2011-2013 годах.

Результаты и их обсуждение.В отделении челюстно-лицевой хирургии

стационара клиники ГБОУ ВПО ЧГМА за 2011-2013 года находилось на лечении 10 пациентовс гнойным синуситом, развившимся после про-ведения синус-лифтинга с использованием син-тетических костнозаменяющих материалов.

При клиническом осмотре все пациентыпредъявляли жалобы на болезненность в облас-ти верхнечелюстной пазухи, на которой проводи-лось вмешательство, гнойные выделения из со-ответствующей половины носа различной интен-сивности, как правило, умеренные или незначи-тельные, общее недомогание, головную боль исубфебрильную и фебрильную температуру.

Синус-лифтинг был проведен в период от2 нед. до 2,5 мес. до обращения в клинику. Приосмотре пациентов и исследовании полостиноса определялась следующая картина: уме-ренный отек подглазничной области, наруше-ние носового дыхания, гиперемия и отечностьслизистой оболочки той половины носа, на сто-роне которой проводилась операция синус-лиф-тинг или дентальная имплантация. Выражен-ный отек средней носовой раковины и гнойноеотделяемое в среднем носовом ходе. На КТоколоносовых пазух (ОНП) определялось сни-жение пневматизации пораженной верхнечелю-стной пазухи.

Причина воспаления не выявлена у 4 паци-ентов, возможно, операция синус-лифтинг про-ведена травматично, либо возникла перфора-

21


ция слизистой оболочки пазухи с последующимразвитием воспалительного процесса. У ос-тальных больных в дооперационном периодеимели место явления хронического гайморитаи ринита, что явилось почвой для развития пос-леоперационных осложнений.

Троим пациентам было проведено консер-вативное лечение, включающее антибактери-альную терапию, пункцию верхнечелюстнойпазухи с промыванием растворами антисепти-ков и введением антибиотиков, симптоматичес-кое лечение. 7 пациентам потребовалось про-ведение хирургической санации верхнечелюст-ной пазухи. Показанием для проведения хирур-гического лечения явилось наличие ороант-рального свища, выведенные имплантаты иликостно-пластический материал в пазуху, вовле-чение в воспалительный процесс помимо вер-хнечелюстной пазухи ячеек решетчатой костилибо лобной пазухи; а также безуспешная ан-тибактериальная терапия более 2 недель.

Лечение данной категории пациентов двух-этапное. На первом этапе проводилась пунк-ция верхнечелюстной пазухи для купированиягнойного процесса, уменьшения воспалитель-ных явлений в полости носа. Вторым этапомосуществляли оперативное лечение - гайморо-томия, удаление инфицированного костно-пла-стического материала, имплантатов, устране-ние свищевого хода.

Особое место из нелекарственных мето-дов воздействия занимала лазеротерапия, ко-торая показала свою высокую эффективностькак при лечении послеоперациооных осложне-ний, так и для их профилактики. Одно изсвойств лазера - повышение чувствительнос-ти организма к медикаментозному лечению.Благодаря этому лазеротерапия позволила со-кратить время лечения, предотвратить пере-ход острого процесса в хронический, а главное,добиться положительного эффекта от проведен-ной операции синус-лифтинга минимальнымидозами лекарств. Больным был проведен курслазеротерапии в объеме 5-7 сеансов.

Выводы. Таким образом, неправильноепланирование, травматизация слизистой обо-лочки пазухи, наличие одонтогенной патологиии патологии в области ОМК приводит к разви-тию воспалительного процесса в верхнечелюст-ной пазухе после оперативного вмешательствана альвеолярном отростке верхней челюсти.

Консультация оториноларинголога пациен-тов перед синус-лифтингом необходима для ис-

ключения скрытой патологии со стороны полос-ти носа и околоносовых пазух. КТ верхней челюс-ти следует проводить с включением ОМК.

Оперативное лечение пациентов с синуси-том после синус-лифтинга показано в случаесвободнолежащего костно-пластического ма-териала в пазухе, наличия ороантрального сви-ща, безуспешности консервативного лечения.При этом хирургическому лечению должнапредшествовать консервативная терапия,уменьшающая воспалительные явления в носуи верхнечелюстной пазухе.

ЛИТЕРАТУРА1. Зикарди В. Осложнения при увеличении

объема кости в области верхнечелюстнойпазухи / В. Зикарди, Н. Беттс // Perio iQ -2005. - № 1. - С. 93.

2. Кулаков А.А. Предоперационное обследова-ние пациентов при операции имплантации наверхней челюсти с поднятием дна верхне-челюстной пазухи / А.А. Кулаков, Н.А. Ра-бухина, О.В. Адонина // Российский вест-ник дентальной имплантологии - 2003. -№ 2. - С. 36-41.

3. Заболевания носа и околоносовых пазух:эндомикрохирургия / Пискунов Г.З. [и др]. -М. 2003. - 208 с.

4. Anavi Y. Complications of maxillary sinusaugmentations in a selective series of patients.// Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod. - 2008. - Т. 106:1. - С. 34-38.

5. Doul Galli S.K. et al. Chronic sinusitis complicatingsinus lift surgery / S. K. Doul Galli [et al]. //Am JRhinol. - 2001. - № 15. - С. 181-186.

22


КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ

Шемякин П.А., Гончарова Е.В.,Старновская Е.Н.ЭХОКАРДИОГРАФИЯ ПЛОДА:ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ МЕТОДАВ ЗАБАЙКАЛЬСКОМ КРАЕ,СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫДИАГНОСТИКИ ВРОЖДЕННЫХПОРОКОВ СЕРДЦА У ПЛОДАГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

В большинстве развитых стран в структуредетской заболеваемости и смертности врожден-ные пороки развития (ВПР) выходят на 1 место.По суммарным данным отечественных и зару-бежных авторов распространенность ВПР у но-ворожденных составляет 3-5 %. В отчетномдокладе международного мониторинга ВПР(2006 г) отмечено, что на 7,9 млн. рожденных вмире детей с ВПР - 6%. По данным Московско-го Центра пренатальной диагностики при роддо-ме № 27 (на базе этого роддома создан и пери-натальный кардиологический центр при НЦ ССХим. Бакулева) за последние 10 лет врожденныеи наследственные заболевания среди родивших-ся составили 3,4% (среди них ВПР - 80%, хро-мосомные болезни - 13%, моногенные заболева-ния - 7%). Среди мертворожденных частота ВПРдостигает 20-25% (регистры, входящие в меж-дународную систему EUROCAT регистрируютвсе случаи мертворождений от 22 недель).

Структура ВПР выглядит следующимобразом: по данным большинства авторов пер-вое место приходится на пороки развития ЦНС(до 30%), второе место стабильно удержива-ют врожденные порки сердца (ВПС) и сосу-дов (12-30%), далее идут пороки развития мо-чеполовой системы, опорно-двигательного ап-парата и желудочно-кишечного тракта, ком-бинированные ВПР. В разных странах и дажерегионах одной страны диапазон частоты техили иных аномалий развития имеет большиеколебания в зависимости от географическогорасположения, национальных традиций, уровняэкономического развития, экологии.

Среди причин младенческой смертностиВПР и ХА занимают II-III место после син-дрома дыхательных расстройств и гипоксичес-ких состояний, инфекций (удельный вес ВПР в

этой структуре 20-25%, а по некоторым дан-ным - до 40% младенческая смертность в тойили иной степени обусловлена наследственнымиболезнями и ВПР). В структуре смертности отВПР ведущее место занимают ВПС. Именно отпороков сердца умирает около 60% детей до 1месяца жизни и 25% детей до рождения.

Актуальность проблемы ранней диагности-ки ВПС у плодов в Забайкальском крае очевид-на. Общепризнанно, что это самый сложный раз-дел пренатальной ультразвуковой (УЗ) диагнос-тики. По мнению одного из ведущих специалис-тов России по фетальной эхокардиографииЕ.П. Затикян "…для качественной диагностикиВПС у плода необходима квалификация иссле-дователя, сочетающего в себе знания и опытакушера, врача УЗ-диагностики и кардиолога".Несомненно, что для успешной работы в этомразделе УЗ диагностики нужно иметь не толькосовременный аппарат, хорошие теоретическиезнания, но и большой опыт в диагностике поро-ков сердца в целом.

В Читинской области метод эхокардиогра-фии плода (прицельная ЭхоКГ плода, пренаталь-ная ЭхоКГ, фетальная ЭхоКГ) впервые был вне-дрен в Областном диагностическом центре(ОДЦ) по инициативе врачей отдела функциональ-ных методов исследования Е.Н. Старновской иО.Ф. Андреевой в 2001 году. Не имея темати-ческого усовершенствования по данному разде-лу, на УЗ-аппаратах без цветового допплера(Sonos 100, Hewlett Packard) доктора постепенноосваивали эту сложную методику, используя вседоступные возможности: изучая специальнуюлитературу, лекции ведущих российских специа-листов пренатальной УЗ-диагностики М.В. Мед-ведева, В.А. Шапкайц. С появлением в отделесовременных УЗ-сканеров Acuson Sequoia 512 иHITACHI EUB-8500, имеющих специализиро-ванное программное обеспечение, возможностидиагностики врожденных пороков сердца расши-рились, постепенно накапливался практическийопыт. В 2001 году было проведено 78 исследова-ний и выявлен 1 порок сердца у плода. В 2003году Е.Н. Старновская становится заведующейотделением ультразвуковых исследований сер-дечно-сосудистой системы, с этого времени на-чинается активное привлечение беременных наисследование сердца плода в диагностическийцентр и быстрый ежегодный рост количестваисследований (см. рис.).

К 2004 году потребность в эхокардиографииплода стала очевидной, т.к. в течение многих лет

23


78 82198

414 455

710

9901167 1169

1356 1369

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007г 2008г 2009г 2010г 2011

врожденные пороки сердца стояли на первомместе среди причин смертности от врожден-ных пороков развития (ВПР), а выявляемостьих была крайне низкой. Большая работа по раз-витию данного метода и внедрению его в дру-гих ЛПУ города была проведена администра-цией Областного диагностического центра,главными специалистами Комитета здравоох-ранения области по функциональной диагнос-тике Н.П. Резанович и ультразвуковой диагно-стике В.В. Мельниковым, заведующей отде-лением ультразвуковых исследований сердеч-но-сосудистой системы Е.Н. Старновской.Метод эхокардиографии плода широко пропа-гандировался во время информационных выез-дов бригады врачей ОДЦ в городские и облас-тные ЛПУ. В Комитете здравоохранения об-ласти неоднократно обсуждалась необходи-мость его внедрения в родильных домах. Набазе диагностического центра ежегодно про-водились научно-практические конференции попроблемам пренатальной ультразвуковой диаг-ностики, выездные циклы с участием ведущихроссийских специалистов М.В. Медведева,В.А. Шапкайц. Были разработаны тесты по ис-следованию сердца плода, проводились заче-ты по теме среди специалистов УЗ диагности-ки. 3 июня 2004 года Комитетом здравоохра-нения издается Приказ № 205 "Об улучшениидиагностики и мониторирования ВПР у бере-менных в Читинской области", который обязы-вает проводить эхокардиографию плода бере-менным в родильных домах и областных боль-ницах, а отдел функциональных методов иссле-дования ОДЦ назначается экспертным уровнемпренатальной диагностики ВПС у плода. С это-го времени экспертиза, топическая диагности-ка врожденных пороков сердца у плода и про-

гнозирование витальности проводится тольков Областном диагностическом центре.

В апреле 2004 года в ОДЦ проведена теле-конференция "Актуальные вопросы ультразвуко-вой диагностики аномалий сердечно-сосудистойсистемы у плода". Заведующей перинатальнымкардиологическим центром при НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, д.м.н., профессором Е.Д. Бес-паловой прочитан цикл лекций по ЭхоКГ плода.Доктора получили ответы на многие накопив-шиеся к этому времени вопросы. Е.Н. Старнов-ской разработан подробный протокол исследова-ния сердца плода, включающий все необходи-мые параметры, в т.ч. для оценки внутрисер-дечной гемодинамики плода. Протокол в после-дующем был дополнен и на сегодняшний деньполностью отвечает международным стандар-там. В последующем в 2004-2007 гг. неоднократ-но проводились телеконсультации со специалис-тами ПКЦ НЦ ССХ для уточнения и подтверж-дения выявленных пороков сердца у плода, опре-деления прогноза жизнеспособности и акушерс-кой тактики. Во время одной из телеконсульта-ций Е.Д. Беспалова одобрила внедренный прото-кол и положительно оценила качество проводи-мых исследований и видеозаписей, предоставля-емых на консультацию.

С 2004 года в ОДЦ постоянно обучаютсяметоду ЭхоКГ плода молодые врачи отделения,доктора родильных домов и краевых больниц. С2007 года ЭхоКГ плода начинают проводить вРодильном доме № 1 (М.В. Гундобина, затемЛ.В. Клементьева), в Краевой клиническойбольнице (О.И. Бочкарева, В.Ф. Митюкова), с2009 г. - в Родильном доме № 2 (Э.В. Грачев).

За последние 4 года в Забайкальском краебыли выявлены следующие пороки развитиясердца у плодов (см. табл.).

Рис. 1. Количество исследований эхокардиографий плода за 2001-2011гг.

24


По выявляемости методом прицель-ной эхокардиографии плода ВПС делятсяна 3 группы (данные перинатального кардио-логического центра при НЦ ССХ им. А.Н. Ба-кулева):1. Пороки, реально выявляемые в 87-98% случа-

ев: дефект межжелудочковой перегородки(ДМЖП) более 2 мм, тетрада Фалло, транс-позиция магистральных артерий (ТМА), общийартериальный ствол, единственный желудочек,полная форма открытого атриовентрикулярно-го канала, гипоплазии правых и левых отде-лов, опухоли сердца.

2. Пороки, диагностика которых возможна в 40-85% случаев (в зависимости от условий ис-следования): атрезия легочной артерии, кор-ригированная ТМА, умеренный стеноз аор-ты и легочной артерии, кардиомиопатии.

3. Пороки, диагностика которых возможна ме-нее чем в 30-40%: аномальный дренаж ле-гочных вен (при наличии сопутствующих ано-малий), вторичные ДМПП, дефекты веноз-ного синуса межпредсердной перегородки,коарктация аорты.

Пороки сердца, недиагностируемые внут-риутробно (проявляются после установлениявзрослого типа кровообращения или ввиду сво-

ей гемодинамической незначимости):1. Открытый артериальный проток.2. Дефект межпредсердной перегородки.3. Взрослый вариант коарктации аорты.4. Дефект межжелудочковой перегородки ма-

лых размеров.5. Невыраженные (гемодинамически незначи-

мые) аномалии клапанов.6. Неполный аномальный дренаж легочных вен.7. Другие редкие пороки развития.

К ВПС, требующим экстренного медицин-ского вмешательства в первые 7 дней жизни,относятся:- простая транспозиция магистральных артерий

с интактной межжелудочковой перегородкой;- синдром гипоплазии левых отделов сердца;- синдром гипоплазии правых отделов сердца

с выраженной гипоплазией легочной артерии;- предуктальная коарктация аорты;- перерыв дуги аорты;- критический стеноз легочной артерии;- критический стеноз клапана аорты;- сложные ВПС, сопровождающиеся стенозом

легочной артерии (критический стеноз);- атрезия легочной артерии;- тотальный аномальный дренаж легочных вен

с обструкцией.

ТаблицаВрожденные пороки сердца у плодов за 2009-2012 годы

Нозологическая форма ВПС 2009 2010 2011 2012 Итого

Тяжелые пороки: 24 20 30 37 113

Большой мембр. и перимембр. ДМЖП 3 3 3 11 20

Тетрада Фалло 5 4 7 16

Общий атриовентрикулярный канал (изолированный и c различными сочетаниями) 3 1 2 4 10

Единственный желудочек ( в сочетании с ГЛО, ТМС, ОАС, стенозом ЛА) 1 1 3 2 7

Гипоплазия левых отделов сердца 2 2 6 3 13

Гипоплазия правых отделов сердца 1 1

Аномалия Эбштейна 2 1 1 1 5

Двухкамерное сердце 1 1

ДОС от правого желудочка 1 1 2 3 7

Транспозиция магистральных артерий 2 2 2 2 8

Пороки легочной артерии (стенозы, атрезия устья, агенезия клапана, аневризма) 2 3 1 4 10

Пороки аорты (стенозы, гипоплазия) 1 1 2 4 8

Общий артериальный ствол 1 1 1 3

Kоарктация аорты 2 2

ЧАДЛВ

Аномалия Уля 1 1

ДМЖП мышечные, гемодинамически незначимые 32 45 37 33 147

Другие ВПС (незнач. стенозы, аномалии ВПВ) 4 6 4 4 17

Всего 60 71 71 74 276

25


К ВПС, требующим планового хирургичес-кого вмешательств в течение первых 28 днейжизни ребенка, относятся:- общий артериальный ствол;- коарктация аорты (внутриутробно) с призна-

ками нарастания градиента на перешейкепосле рождения;

- умеренный стеноз клапана аорты, легочнойартерии с признаками нарастания градиентадавления;

- гемодинамически значимый открытый арте-риальный проток;

- большой дефект аорто-легочной перегородки;- аномальное отхождение левой коронарной

артерии от легочной артерии;- гемодинамически значимый открытый арте-

риальный проток у недоношенных.К ВПС, требующим оперативного вмеша-

тельства в течение первых 3-8 месяцев жизни,относятся:- единственный желудочек сердца без стеноза

легочной артерии;- атриовентрикулярный канал, полная форма без

стеноза легочной артерии;- атрезия трикуспидального клапана;- большие дефекты межпредсердной и межже-

лудочковой перегородок;- тетрада Фалло;- двойное отхождение сосудов от правого (ле-

вого) желудочка.Показания к комплексной эхокардиог-

рафии плода (рекомендации международно-го общества специалистов УЗ диагностикив акушерстве и гинекологии, 2006 г.)

материнские:• отягощенный семейный анамнез: ВПС у род-

ственников первой степени родства;• метаболические заболевания: сахарный диа-

бет, фенилкетонурия;• материнские инфекции: парвовирус В19,

краснуха, вирус Коксаки;• воздействие сердечных тератогенов: ретино-

иды, фенитоин, карбамазепин, карбонат ли-тия, вальпроиновая кислота;

• материнские антитела: Анти-Ro (SSA),Анти-La (SSB).

кроме того, к группе риска относятся: пер-вородящие женщины старше 38-40 лет; жен-щины, имеющие другие формы хроническойинфекции (хламидиоз, уреаплазмоз, герпес, ци-томегаловирус и т.д.).

плодовые:• подозрение на ВПС у плода при УЗ исследо-

вании (аномальные срезы сердца);• аномальный кардиотип плода;• крупные экстракардиальные аномалии;• расширение воротникового пространства >

3,5мм в 11-14 недель беременности, дажеесли оно нормализовалось при дальнейшемнаблюдении;

• нарушение частоты или ритма сердечныхсокращений.

Ранее существовало мнение, что в груп-пах риска частота ВПС в 4-6 раз превышаетчастоту в общей популяции. Исследования,проведенные в последние годы, опровергаютэто мнение. По данным Перинатального кар-диоцентра при институте им. А.Н. Бакулева,только 10% детей с ВПС рождаются в семьяхиз группы риска. За последние 10 лет увеличи-лось количество однократных мутаций, значи-тельно расширился спектр возбудителей внутри-утробной инфекции. Исследователями было по-казано, что из всех групп риска, выделенных ра-нее, единственная группа, действительно дающаявысокий риск патологии сердца - это перенесен-ная инфекция. В остальных группах частота ВПСодинакова с общей популяционной частотой.

О тератогенном действии инфекции на эмб-рион человека известно с 1941 года после откры-тия Н. Греггом тератогенного эффекта вирусакоревой краснухи. Высокий уровень метаболиз-ма в клетках эмбриона и большое количествонуклеиновых кислот способствует внедрению иблагоприятному существованию вирусов. Ми-ровой опыт показывает, что существует значи-тельное количество возбудителей, которые мо-гут быть причиной формирования функциональ-ных и органических изменений сердечно-сосуди-стой системы у плода: вирус краснухи, цитоме-галовирус, ветряная оспа, простой герпес, вирусКоксаки, сывороточный гепатит, микоплазмоз,токсоплазмоз, листериоз, туберкулез, сифилис.Из респираторных вирусов пока лишь доказанароль аденовирусной инфекции. Формирование па-тологии сердца происходит согласно закону Гек-келя: "Онтогенез повторяет филогенез", т.е. чемниже уровень развития, тем грубее изменения.Если инфекция воздейстует на плод первые 4недели беременности, то патологические изме-нения органов и систем наблюдаются в 90% слу-чаев, от 4 до 12 недель - в 50%, от 8 до 12 не-дель - в 25% случаев.

26


Рассмотрим основные наиболее частовстречающиеся врожденные пороки сердца.

Дефект межжелудочковой перегородкиРазличают 4 вида дефектов межжелудоч-

ковой перегородки (МЖП) по месту их лока-лизации: перимембранозные, мышечные (тра-бекулярные), входные и выходные. В антена-тальном периоде четко различить положениедефекта чрезвычайно трудно, поэтому чащепользуются упрощенной классификацией, раз-деляя их на мышечные и перимембранозные.Входные дефекты МЖП, как правило, большихразмеров и сразу обращают на себя вниманиепри выводе 4-х-камерного среза. В большин-стве случаев мышечные дефекты не видны вВ-режиме на 4-камерном срезе и выявить ихудается, лишь используя режим ЦДК, меняя приэтом плоскости сканирования. Разница давле-ния в полостях желудочков у плода невелика, ипрежде чем "цветом" проверять герметичностьперегородки, надо установить шкалу скоростейне более 40 см/сек. Шунты обычно не турбу-лентные, и сброс крови может быть как пра-во-левым, так и лево-правым. Перимембраноз-ные дефекты в стандартном 4-х-камерном сре-зе не видны. Требуется отклонить датчик кпе-реди, чтобы был виден выходной тракт левогожелудочка. Особенно трудно вывести субаор-тальный дефект. Удается отлоцировать, какправило, только при ЦДК. Наилучшее положе-ние для выявления дефектов, когда луч направ-лен перпендикулярно перегородке.

Следует помнить, что ДМЖП часто соче-таются с любым другими видом сердечныханомалий. Изолированные дефекты межжелу-дочковой перегородки не приводят к пренаталь-ным гемодинамическим нарушениям, посколь-ку разница в давлении между желудочкаминевелика. В неонатальном периоде подавляю-щее большинство младенцев бессимптомны.Исключения могут составлять лишь оченькрупные дефекты, приводящие к выраженно-му шунтированию, которые вызывают застой-ную сердечную недостаточность сразу послеродов. Небольшие дефекты, как правило, зак-рываются в течение первых нескольких летжизни. Крупные и перимембранозные дефек-ты требуют хирургического закрытия. Прогнозблагоприятный и в конечном итоге на качествеи количестве жизни никак не сказывается.

Дефект межпредсердной перегородкиРазличают три вида дефекта по их лока-

лизации: дефект вторичной перегородки, дефект

первичной перегородки, дефект венозного си-нуса. Возможность развития дефекта вторич-ной перегородки мы можем лишь заподозритьантенатально, когда не видим клапана оваль-ного окна. Дефекты первичной перегородкиявляются частью спектра пороков атриовент-рикулярного канала и будут рассмотрены ниже.Дефекты венозного синуса антенатально неопределяются. Дефекты межпредсердной пе-регородки (ДМПП) внутриутробно не приводятк нарушению сердечной деятельности, потомукак наличие сообщения между предсердиямиявляется физиологичным для плода.

Гипоплазия правых отделов сердцаВстречается при атрезии легочной арте-

рии без ДМЖП, атрезии трикуспидального кла-пана с ДМЖП и иногда - при стенозе устьялегочной артерии.

Атрезия трикуспидального клапана -очень редкая патология, встречаемость её неболее 1% среди других ВПС. Различают 2 ва-рианта: 1 тип - без транспозиции магистраль-ных сосудов (встречается в 75% случаев); 2тип - с транспозицией магистральных сосудов(в 25% случаев). Легочная артерия можетбыть гипоплазирована, сужена или не измене-на. Сократимость правого желудочка часто ненарушена. Размер полости зависит от величи-ны дефекта межжелудочковой перегородки.При ЦДК регистрируют следующий кровоток:правое предсердие - левое предсердие - левыйжелудочек и через ДМЖП - правый желудо-чек. Необходимое условие обеспечения жизниплода - большой шунт через овальное окно.

Стеноз устья легочной артерии.В 90% случаев это клапанный стеноз и

лишь в 10% - инфундибулярный. Чем более вы-раженный стеноз устья, тем больше гипертро-фия миокарда правого желудочка и больше три-куспидальная регургитация. При выраженномстенозе или атрезии устья заполнение стволалегочной артерии происходит ретроградно че-рез артериальный проток. Размеры правогожелудочка уменьшаются лишь при значитель-ном стенозе устья легочной артерии без выра-женной недостаточности ее клапана. Ствол мо-жет быть как сужен, так и иметь постстеноти-ческое расширение. Порой стеноз устья мож-но диагностировать лишь при ЦДК (турбулен-тный поток в устье) и импульсно-волновой доп-плерографии (скорость более 100 см/сек и пре-вышает скорость потока в аорте). В 4-х камер-ной позиции может обратить на себя внимание

27


расширение правого предсердия вследствие три-куспидальной недостаточности (при тяжелых сте-нозах на поздних сроках). Прогноз разнообразени зависит от степени стеноза, в большинстве слу-чаев благоприятен. Легкие формы не требуютхирургического вмешательства. При умеренныхи значительных стенозах показана вальвулопла-стика. Однако следует помнить, что в некото-рых случаях отмечается постепенное увеличе-ние степени стеноза, поэтому в любом случаеобязательно наблюдение в динамике.

Атрезия легочной артерии без ДМЖП.Встречается в 1-2% случаев среди других

ВПС. Обычно легочный клапан не перфориро-ван. При маленькой легочной артерии артери-альный проток часто истончен и изогнут. Пра-вый желудочек обычно уменьшен, но на самомделе размер его полости варьирует в большихпределах и часто во втором триместре бере-менности обычно выглядит почти нормальным.Трикуспидальный клапан в большинстве слу-чаев диспластичен с отсутствием или ограни-чением его движения. Обычно он очень ма-ленький, суженный и иногда имеет недостаточ-ность. При выраженной трикуспидальной не-достаточности правый желудочек может бытьне только не уменьшен, но и расширен. Можетприсутствовать сочетанный порок венечныхартерий, при котором они бывают сужены илидаже закрыты. В таком случае кровоснабже-ние осуществляется из правого желудочка засчет высокого давления через расширенныесинусоиды. Из 4-х-камерной позиции правыйжелудочек выглядит маленьким и имеет гипер-эхогенные гипокинетичные стенки, остальныекамеры сердца выглядят нормально. При ЦДКмы видим снижение или практически полноеотсутствие кровотока через трикуспидальныйклапан. В срезе через три сосуда обращает насебя внимание суженная легочная артерия иобратное ее заполнение через артериальныйпроток. Сочетанная патология встречаетсяредко. Данный порок сердца может внутриут-робно развиваться, и правый желудочек, имеяотносительно нормальные размеры во второмтриместре, превращается в очень маленький втретьем триместре. Иногда правый желудочекне уменьшается и приводит к трикуспидаль-ной регургитации, которая, в свою очередь,напротив, вызывает расширение правых отде-лов сердца. При этом правый желудочек в ди-астолу наполняется, а в систолу выброс про-исходит обратно через трикуспидальный кла-

пан в правое предсердие с большой скоростьюили кровь оттекает в желудочно-венечное со-общение у верхушки желудочка.

Прогноз зависит от состояния артериаль-ного протока. Тактика ведения определяетсястепенью недоразвития правого желудочка илегочной артерии. В менее тяжелых случаяхвозможно проведение вальвотомии или валь-вулопластики и/или реконструкции выходноготракта правого желудочка (ВТПЖ). В некото-рых случаях, когда правый желудочек очень мал,выполняется операция Фонтана, как при един-ственном желудочке. Летальность при такомвмешательстве до 10%. Долговременный прогнознеопределенный. При наличии увеличения пра-вых полостей и трикуспидальной регургитациипрогноз, как правило, неблагоприятен.

Гипоплазия левых отделов сердцаВстречается в 5% случаев у новорожден-

ных с ВПС. Аортальный клапан либо атрези-рован, либо значительно сужен. Левый желу-дочек уменьшен в размерах и практически несокращается. Митральный клапан либо атре-зирован, либо сужен. Значительно сужена вос-ходящая аорта и дуга.

Во втором триместре возможны три варианта:1. Левый желудочек отсутствует.2. Левый желудочек значительно сужен.3. Левый желудочек расширен со сниженной со-

кратимостью, в дальнейшем с увеличениемсрока беременности такой желудочек не уве-личивается.

На 4-х-камерном срезе мы видим уменьше-ние полости левого желудочка, гипертрофию егомиокарда и гипокинезию стенок. Верхушка серд-ца сформирована правым желудочком. Опреде-ляется дисплазия митрального клапана. Клапановального окна выгибается в полость правогопредсердия. Амплитуда движения стенок лево-го желудочка при исследовании в М-режимеменьше, чем у правого. Движение межжелудоч-ковой перегородки парадоксальное. При ЦДКотсутствует либо значительно снижено наполне-ние левого желудочка. Сброс крови через оваль-ное окно слева-направо. Данный вид порока раз-вивается внутриутробно. Если критический сте-ноз аорты развился на раннем сроке, то ЛЖ пе-рестает расти и остается маленьким. В случае,когда стеноз развился на более позднем сроке,когда левый желудочек успел развиться, то воз-никает митральная регургитация и желудочекрастет пассивно.

28


Тетрада ФаллоВстречается в 5-7% случаев у новорожден-

ных с ВПС. Включает в себя субаортальныйдефект межжелудочковой перегородки; декстра-позицию аорты (аорта- наездница); инфундибу-лярный стеноз легочной артерии и гипертрофиюправого желудочка (появляется после родов).

Тетраду Фалло также могут сопровождать:дефект межпредсердной перегородки (пента-да Фалло); дефект атриовентрикулярной пере-городки; АВ-блокада; персистенция левой верх-ней полой вены; эктопия сердца; аномалия пре-рывания аорты; отсутствие легочного клапана(артерии).

В пренатальной ЭхоКГ можно выделитьтри основных типа порока в зависимости отсостояния легочного клапана.1. Классический - встречается в 85% случаев,

включает в себя различные степени стено-за легочной артерии.

2. Критическая тетрада Фалло, встречается в10-15% случаев, возникает при атрезии ле-гочного клапана.

3. Синдром отсутствия легочного клапана -очень редкая форма тетрады Фалло, встре-чается не более чем в 1-2% случаев. Приэтом типе клапан легочной артерии либо от-сутствует, либо значительно поврежден, ле-гочная артерия значительно расширена.

В настоящее время многие авторы счита-ют их разными нозологическими единицами.4х-камерный срез в большинстве случаев выг-лядит обычно. В некоторых случаях мы мо-жем обратить внимание на смещение оси вле-во, смещение нисходящей аорты вправо от по-звоночника. Также может быть виден большойдефект межжелудочковой перегородки. Приотклонении датчика вправо на выносящий трактлевого желудочка мы можем увидеть мембра-нозный дефект межжелудочковой перегородки иотклонение устья аорты вправо (аорта-наездни-ца), она как будто сидит над дефектом.

При ЦДК виден одновременный выброс ваорту из правого и левого желудочков.

В третьем триместре беременности засчет увеличения выброса крови в аорту онаможет быть расширена, пиковая скорость ввосходящей аорте несколько увеличена. Срезчерез три сосуда обращает на себя вниманиеизменением соотношения размеров ствола ле-гочной артерии и восходящего отдела аорты всторону последнего. Постстенотическое рас-ширение ствола легочной артерии, как при изо-

лированном стенозе легочного клапана, отсут-ствует. С увеличением срока беременностиразница увеличивается.

При импульсно-волновой допплерографииобращает на себя внимание несоответствие меж-ду степенью стеноза и скоростью потока на ле-гочной артерии, что является отличительной чер-той от изолированного стеноза устья легочнойартерии. Расширенная аорта, восседающая наддефектом, является основным признаком тетра-ды Фалло. Но следует помнить, что этот при-знак не является патогномоничным для данногопорока, он также встречается при общем арте-риальном стволе, атрезии клапана легочной ар-терии с высоким дефектом межжелудочковойперегородки и двойным отхождением сосудов отправого желудочка. Чтобы дифференцироватьэти пороки, мы должны четко определить сте-пень смещения аорты вправо и увидеть отходя-щую от правого желудочка легочную артерию.

Общий атриовентрикулярный каналВ пренатальной эхокардиографии нас инте-

ресуют лишь две формы этого порока - полная инеполная. Для неполной формы характерны: де-фект первичной межпредсердной перегородки;предсердно-желудочковый дефект (между левымжелудочком и правым предсердием) и различ-ные виды аномалий атриовентрикулярных клапа-нов (чаще всего это расщепление септальнойстворки трикуспидального клапана и/или перед-ней створки митрального клапана). Для полнойформы: дефект первичной межпредсердной пе-регородки, высокий дефект межжелудочковойперегородки, общий атриовентрикулярный клапан.

Полная форма. В четырехкамерной пози-ции обращает на себя внимание общий АВ-кла-пан, имеющий две створки - переднюю и зад-нюю, очень часто встречается регургитация наэтом клапане. В диастолу хорошо виден цент-ральный дефект сердечного перекрестия. Приимпульсно-волновом сканировании можно уви-деть полную форму АВ-блокады (желудочки ипредсердия сокращаются в своем независимомдруг от друга ритме). Антенатально диагности-ровать данный порок, как правило, нетрудно.

Неполную форму распознать гораздосложнее. Порой беглый взгляд на четырехка-мерный срез сердца ничего не улавливает. Вданном случае необходимо обратить вниманиена целостность первичной межпредсердной пе-регородки и расположение АВ клапанов. В нор-ме фиброзное кольцо трикуспидального клапа-на располагается чуть выше к верхушке, чем

29


кольцо митрального клапана. При неполнойформе АВ-канала фиброзные кольца клапановрасположены на одном уровне, или оба клапа-на имеют общее фиброзное кольцо. Крайнередко удается увидеть три створки или три па-пиллярные мышцы митрального клапана.

Полную форму АВ-канала нужно диффе-ренцировать от единственного желудочка серд-ца. А неполную форму - от расширенного ко-ронарного синуса, который в некоторых сече-ниях очень похож на первичный дефект меж-предсердной перегородки.

Данный порок сердца редко бывает изоли-рованным и часто сочетается с другими экст-ракардиальными аномалиями. Чаще всего этотрисомия 21 и 18 пары хромосом. В 25% слу-чаев он ведет к антенатальной гибели плодаза счет декомпенсации сердечной недостаточ-ности вследствие полной АВ-блокады. Изо-лированная форма данного порока требуетпостоянного динамического наблюдения и ро-доразрешения при появлении первых признаковдекомпенсации сердечной недостаточности.После оперативного лечения выживаемостьсоставляет до 90%. В случае сочетания дан-ного порока с выраженной гипоплазией одногоиз желудочков или магистральной артерии опе-ративное лечение, как правило, неэффективно.

Двойное отхождение магистральныхсосудов от правого желудочка

Встречается в 1-2% случаев из всех врож-денных пороков сердца у живорожденных мла-денцев. Основным признаком данного порокаявляется отсутствие фиброзного продолжениямежду кольцами митрального и аортальногоклапанов. В 100% случаев сочетается с дефек-том межжелудочковой перегородки.

Четырехкамерный срез порой может бытьнормальным. Иногда можно увидеть дефектмежжелудочковой перегородки, гипоплазирован-ный левый желудочек и различные виды анома-лий митрального клапана. В срезе через три со-суда обращает на себя внимание параллельныйвыход сосудов из желудочка, сужение стволалегочной артерии или аорты и может быть появ-ление нижней полой вены на срезе. Магистраль-ные сосуды могут располагаться по-разному от-носительно друг друга. Аорта может идти спе-реди, сзади, справа или слева от ствола легоч-ной артерии. Оба магистральных сосуда могутбыть нормальными или один из них иметь суже-ние на разных уровнях. Цвет позволяет увидетьвыброс в оба сосуда из правого желудочка, об-

наружить турбулентный поток, если один из со-судов сужен, или ретроградный поток при атре-зии клапана. Данную патологию необходимо диф-ференцировать с общим артериальным стволом,когда один из магистральных сосудов значитель-но сужен и тетрадой Фалло, когда корень аортыболее чем на 50% смещен в сторону правогожелудочка. Клиника зависит от уровня размеще-ния и размера дефекта межжелудочковой пере-городки (подаортальный или подлегочный), рас-положения магистральных сосудов и степенистеноза одного из них. Судить о прогнозе неве-роятно сложно, ведь вариантов этого порока ве-ликое множество.

Транспозиция магистральных сосудовРаньше пренатальная диагностика этого

порока была очень затруднена и более чем в 50%случаев диагноз выставлялся уже после рожде-ния. Используя современные УЗ-сканеры, выяв-ляемость данного порока стала гораздо выше.

Различают D-транспозицию магистральныхсосудов (истинную) и L-транспозицию (корриги-рованную). При истинной транспозиции предсер-дия сообщаются с соответствующими желудоч-ками, но из левого желудочка выходит легочнаяартерия, а из правого, соответственно, аорта. Прикорригированной транспозиции левое предсердиепосредством трикуспидального клапана сообща-ется с анатомически правым желудочком, откоторого отходит аорта, а правое предсердие по-средством митрального клапана сообщается санатомически левым желудочком, от которогоотходит легочная артерия (инверсия желудочков,атриовентрикулярная дискордантность).

Для постановки диагноза необходимо оп-ределить соотношение артерий с желудочка-ми, расположение предсердий, соотношениепредсердий с желудочками. Левое предсердиеможно распознать по клапану овального окна,правое по евстахиевой заслонке. Левый желу-дочек, как правило, имеет вытянутую форму,образует верхушку сердца, имеет более глад-кую внутреннюю поверхность. В редких слу-чаях удается вывести головки двух папилляр-ных мышц, прикрепленных к стенке желудоч-ка. Правый желудочек имеет более округлуюформу с неровными внутренними контурами,трикуспидальный клапан расположен несколь-ко ближе к верхушке сердца, чем митральный,верхушечную часть желудочка занимает мо-дераторный тяж. Иногда можно вывести голов-ки трех папиллярных мышц, одна из которыхкрепится к межжелудочковой перегородке.

30


D-транспозиция магистральных сосудоввстречается чаще, ее частота, по данным раз-ных авторов, достигает 5% от всех ВПС. Онаможет быть изолированной или сочетаться сдефектом межжелудочковой перегородки, сте-нозом легочной артерии и коарктацией аорты.

4-х-камерный срез выглядит обычно, иног-да можно увидеть дефект межжелудочковойперегородки. Ключом к диагностике данногопорока служит срез через выходные трактыжелудочков. Здесь обращает на себя внима-ние отсутствие физиологического перекрестаартерий, сосуды идут параллельно друг другу.Клапаны расположены на одном уровне и обавыводятся с одной позиции. Легочную артериюможно определить по бифуркации, а аорту - подлинному ходу вверх и отхождению брахиоце-фальных артерий. В режиме ЦДК мы хорошовидим параллельный выброс в артерии из обо-их желудочков, к тому же цвет облегчает оп-ределение стенозированного сосуда и дефектамежжелудочковой перегородки.

При таком типе порока круги кровообра-щения идут параллельно друг другу и при от-сутствии право-левых шунтов после рожденияребенок не жизнеспособен и требует немедлен-ного оперативного вмешательства.

Корригированная транспозиция - очень редкийпорок, частота встречаемости менее 1%. 4-х- ка-мерный срез дает возможность заподозрить дан-ный порок. Ось сердца смещена влево (не все-гда). Левый желудочек выглядит как анатоми-чески правый. Он более короткий и имеет неров-ную внутреннюю поверхность, есть модератор-ный тяж. Атриоветрикулярный клапан располо-жен ближе к верхушке. Иногда удается увидетьголовку папиллярной мышцы, прикрепленной кмежжелудочковой перегородке. Правый желудо-чек вытянутой формы, образует верхушку серд-ца, имеет гладкую внутреннюю поверхность. Всрезе через выходные тракты желудочков обращаетна себя внимание параллельный ход сосудов, нетфизиологического перекреста. Клапаны артерийчасто расположены на одном уровне.

Данный порок сердца редко бывает изоли-рованным. В 50% случаев он сочетается с де-фектом межжелудочковой перегородки (чащеперимембранозным). В 90% случаев встреча-ются аномалии трикуспидального клапана с егонедостаточностью, иногда левосторонняя ано-малия Эбштейна. В 40% случаев - подклапан-ный стеноз легочной артерии. В 10% - под-клапанный стеноз аорты, сужение перешейка.

Иногда может встречаться полная АВ-блокада.При изолированном пороке гемодинамика

не нарушена. Данный порок порой пропускает-ся даже у рожденных детей. Прогноз зависитот сопутствующих аномалий, возможного раз-вития АВ-блокады. В отдаленной перспекти-ве ведет к дисфункции левого желудочка из-занепривычной высокой нагрузки на него систем-ным кровотоком.

Общий артериальный стволВстречается в 1% случаев ВПС. При этом

пороке из основания сердца отходит один со-суд, который дает начало системному легоч-ному и коронарному кровотоку. Всегда присут-ствует дефект межжелудочковой перегородки.

Классификация общего артериальногоствола Collets и Edwards:

1 тип - легочный ствол отходит от общегоартериального ствола.

2 и 3 тип - легочного ствола нет, а легоч-ные артерии отходят непосредственно от об-щего ствола.

4 тип - легочные артерии отходят от нис-ходящей аорты. В настоящее время такой по-рок классифицируют как атрезию восходяще-го отдела аорты с дефектом межжелудочко-вой перегородки.

4-х-камерный срез, как правило, не изменен.Ось сердца может быть смещена влево. Иногдавиден большой дефект межжелудочковой пере-городки. В 25% случаев сочетается с правосто-ронней дугой аорты. В срезе через выходнойтракт желудочков мы можем увидеть один рас-ширенный сосуд, сидящий над дефектом меж-желудочковой перегородки. Цвет помогает уви-деть выброс из обоих желудочков в один сосуд.Вследствие дисплазии створок клапана он частодает регургитацию, порой значительную, и кла-панный стеноз. Артериального протока нет. Приимпульсно-волновой допплерографии можно уви-деть ускорение кровотока в этом сосуде. Диф-ференциальный диагноз такого порока очень сло-жен, а иногда и невозможен в антенатальном пери-оде. Так как основным признаком порока служитсосуд "наездник", то дифференцировать необходи-мо с тетрадой Фалло и атрезией клапана легочнойартерии с дефектом межжелудочковой перегород-ки. При первом типе дифференциально-диагности-ческим критерием служит наличие одного клапанаи отсутствие выносного тракта правого желудоч-ка. 2 и 3 тип определить гораздо сложнее.

Аномалия ЭбштейнаПри данном типе порока передняя створка

31


трикуспидального клапана либо отсутствует,либо значительно деформирована. Септальная изадняя створки смещены ближе к верхушке пра-вого желудочка, образуя уменьшенный правыйжелудочек и большое предсердие, состоящеенепосредственно из полости самого предсердияи атриализованной части правого желудочка(часть правого предсердия между функциональ-ным и анатомическим трикуспидальным клапа-ном). Стенка желудочка истончена за счетуменьшения в ней количества мышечных воло-кон, сократительная способность снижена. Вы-ходной тракт правого желудочка сужен и удли-нен, клапан легочной артерии часто стенозиро-ван. Трикуспидальный клапан недостаточен.

За счет сужения выходного тракта пра-вого желудочка и клапана легочной артериидавление в правом желудочке возрастает, уве-личивая обратный выброс крови в правое пред-сердие через измененный трикуспидальныйклапан (патологическая трикуспидальная ре-гургитация). Это ведет к повышению давле-ния в правом предсердии и увеличении право-левого сброса через овальное окно. Перегруз-ка объемом левых отделов сердца приводит кувеличению их полостей и расширению аорты.

4-х-камерный срез, на первый взгляд, можетне отличаться от нормального. Подозрение вы-зывает невозможность выведения створоктрикуспидального клапана. При выведении сре-за через выходной тракт левого желудочка мож-но увидеть дистальное смещение трикуспидаль-ных створок. В некоторых случаях отмечаетсяуменьшение размеров левого желудочка за счетсдавления его правыми отделами сердца. ПриЦДК видна значительная трикуспидальная регур-гитация. При импульсно-волновой допплерогра-фии регистрируется стенозированный легочныйпоток. При значительном стенозе клапана легоч-ной артерии можно увидеть обратное заполне-ние артерии через артериальный проток.

Дифференциальный диагноз необходимопроводить с атрезией и значительным легоч-ным стенозом, дисплазией трикуспидальногоклапана, идиопатическим расширением право-го предсердия, которые также сопровождают-ся трикуспидальной недостаточностью и уве-личенной полостью предсердия. Прогноз вбольшинстве случаев плохой. Смертность со-ставляет 80-90%. Прогностически неблагоп-риятными признаками служат декомпенсациясердечной недостаточности и гипоплазия лег-ких за счет кардиомегалии.

Коарктация аортыВстречается в 4% случаев у рожденных с

ВПС. Коарктацией аорты называют ее суже-ние либо в области перешейка, либо дуги (ту-булярная гипоплазия).

На 4-х-камерном срезе при значительномсужении аорты видно диспропорцию желудочков,когда левый намного меньше правого. При этомверхушка сердца образована левым желудочком,он имеет обычную сократимость, нормально на-полняется, митральный клапан функционирует.Часто сочетается с дефектом межжелудочковойперегородки. На срезе через три сосуда можноувидеть сужение восходящей части аорты. Насагиттальном срезе отмечается либо сужениедуги аорты, либо сужение ее перешейка (в видевыступа, сужающего его просвет). Место суже-ния лучше видно при ЦДК (не всегда) и, особен-но, в энергетическом допплере.

Следует знать, что данный порок сердцаможет быть не диагностирован в антенатальномпериоде примерно в половине случаев (по дан-ным литературы - до 70%, В.И. Бураковский).Окончательное формирование коарктации аортыпроисходит постнатально, и клинические симп-томы порока начинают появляться спустя 2-3недели после рождения. Это подтверждает не-соответствие данных по частоте встречаемос-ти коарктации аорты в пре- и постнатальномпериодах. По данным Е.Д. Беспаловой (перина-тальный кардиоцентр при НИИ им.А.Н. Бакуле-ва), антенатальный диагноз встречается в 4,3%случаев, а у детей первого года жизни - в 8 %всех ВПС. Поэтому выделяют инфантильныйтип и взрослый тип (преддуктальный), которыйпроявляется после установления взрослого типакровообращения.

У плода перешеек аорты всегда узкий, по-тому как 2/3 всего кровотока в аорту идет че-рез артериальный проток, и лишь 1/3 - через пе-решеек. Когда после рождения проток начинаетсуживаться и закрываться, кровоток через пе-решеек увеличивается, и он расширяется (еслинет патологии). Если есть патология перешейка(это может быть серповидная складка или раз-растание эластической ткани протока в стенкуаорты), он не может адекватно расшириться подвлиянием большего объема крови и тогда фор-мируется коарктация. Следует также помнить,что видимое пренатально сужение перешейкадалеко не всегда ведет к формированию порокау рожденного ребенка. Скрининговые сроки ис-следования сердца плода смещаются к 20-22

32


неделям беременности, в это время и до концабеременности у всех плодов определяется физи-ологическое сужение перешейка аорты. Есливнутриутробно начала формироваться коаркта-ция аорты, то гемодинамические ее проявления(гипертрофия правого желудочка и расширениеправых отделов) мы увидим только после 32-34недель беременности. Поэтому в диагностикеэтой патологии важен осмотр сердца плода на 3скрининговом сроке (даже если уже была про-ведена ЭхоКГ на 20-25 неделях беременности) иповторное прицельное исследование сердца пло-да. Профессор педиатрии, кардиохирург детско-го госпиталя Филадельфии доктор Д. Райчик навопрос о возможности пренатальной диагности-ке коарктации аорты ответил: "Я не могу пред-сказать, как закроется артериальный проток, иликак поведет себя перешеек аорты после рожде-ния". В зарубежной литературе регулярно появ-ляются сообщения о высоком проценте как лож-ноположительных, так и ложноотрицательныхрезультатов диагностики данного порока в про-фильных центрах экспертного уровня. По дан-ным перинатального кардиоцентра при НЦ ССХим.А.Н. Бакулева, метод ЭхоКГ плода позволя-ет диагностировать коарктацию аорты в 56-74%случаев в третьем триместре беременности.

В заключение нашей лекции мы хотим ска-зать, что с 2013 года на кафедре функциональ-ной и ультразвуковой диагностики Читинскойгосударственной медицинской академии дляврачей ультразвуковой диагностики проводит-ся цикл тематического усовершенствования"Эхокардиография плода". Мы будем рады ви-деть Вас на нашей кафедре!

ЛИТЕРАТУРА1. Беспалова. Е.Д. Эхокардиография плода (ал-

горитм исследования) : пособие для врачей /Е.Д. Беспалова. - М. : Издательство НЦССХим.А.Н.Бакулева РАМН, 2004. - 24 с.

2. Затикян Е.П. Кардиология плода и новорож-денного / Е.П. Затикян. - М. : Инфо-Медиа,1996. - 184 с.

3. Медведев М.В. Эхокардиография плода / М.В.Медведев. - М. : Реальное время, 2000. - 144 с.

4. Нарциссова Г.П. Ультразвуковые диагнос-тические критерии операбельности больных сцианотическими пороками сердца у детей ран-него возраста : пособие для врачей / Г.П. Нар-циссова, Ю.Н. Горбатых. - Новосибирск: НИ-ИПК им. Е.Н.Мешалкина, 2003. - 31 с.

5. http://www.thefetus.net/ (Philippe Jeanty, USA).

УДК: 616.329 - 002Маякова Е.И.ВНЕПИЩЕВОДНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙРЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

В настоящее время гастроэзофагеальная-рефлюксная болезнь(ГЭРБ) занимает лидирую-щее положение среди всех заболеваний верхнихотделов желудочно-кишечного тракта и являет-ся одной из наиболее изучаемых патологий гас-троэнтерологического профиля. Повышенныйинтерес к проблеме ГЭРБ в мировом медицинс-ком сообществе во многом определен высокойраспространенностью данного заболевания, зна-чительным ухудшением качества жизни больных,развитием тяжелых осложнений[3, 5].

Согласно Монреальскому консенсусу (2005 г.),проявления ГЭРБ делятся на пищеводные=эзо-фагеальные синдромы (с повреждением или безповреждения пищевода) и внепищеводные=экст-раэзофагеальные синдромы с установленной илипредположительной связью с гастроэзофагеаль-ным рефлюксом (табл. 1) [9].Особенностью дан-ной классификации является то, что она представ-лена как комплекс синдромов, определенных со-вокупностью симптомов и клинических призна-ков, ассоциирующихся с тем или иным патологи-ческим процессом.

Актуальность проблемы внепищеводныхпроявлений ГЭРБ определяется несколькимиобстоятельствами. Во-первых, они недостаточ-но хорошо известны практикующим врачам, по-лагающим порой, что ГЭРБ всегда должна про-текать с изжогой как ведущим клиническим сим-птомом. Между тем внепищеводные проявлениямогут выступать на передний план в клиничес-кой картине ГЭРБ, имитируя различные заболе-вания. Во-вторых, внепищеводные проявленияГЭРБ могут иметь особенности клиническоготечения. В-третьих, адекватное лечение ГЭРБприводит к уменьшению выраженности не толь-ко типичных клинических симптомов заболева-ния, но и внепищеводных проявлений[10].

Среди внепищеводных проявлений ГЭРБвыделяют орофарингеальные, отоларингологи-ческие, бронхолегочные, псевдокардиальные икардиальные симптомы и синдромы и другиеэкстрапищеводные проявления: халитоз (непри-ятный запах изо рта), гастропарез, икота, боль

33


в спине, имитирующая заболевания позвоноч-ника, гипохромная анемия [2, 3, 4, 7, 10].

Орофарингеальные симптомы ГЭРБ.Возникают при поражении органов ротовой по-лости и глотки соляной кислотой желудочногосока, содержащейся в рефлюксате. Они вклю-чают: воспаление носоглотки и подъязычнойминдалины, развитие эрозий эмали зубов, ка-риеса, периодонтита, фарингита, ощущениякома в горле [3, 7, 10, 13].

Отоларингологические симптомы-ГЭРБ проявляются ларингитом, охриплостьюголоса, язвами, гранулемами и полипами голо-совых складок, стенозированием гортани нижеголосовой щели, раком гортани, средним оти-том, оталгиями, ринитом, изредка ларингеаль-ным крупом [3, 4, 7, 10, 13]. Особенностями этихсимптомов является их рефрактерность к обыч-ному традиционному лечению. При устранениирефлюкса многие из этих явлений проходятсамостоятельно и легко поддаются медика-ментозной коррекции [13].

Бронхолегочные симптомы ГЭРБ. Про-являются хроническим рецидивирующим брон-хитом; развитием бронхоэктазов, аспирационнойпневмонии, абсцессов легких; кровохарканьем;ателектазом легкого или его долей; пароксиз-мальным ночным апноэ; приступами пароксиз-мального кашля и бронхиальной астмой [3, 7, 10,13]. Многие исследователи доказали увеличениериска заболеваемости бронхиальной астмой и тя-жести ее течения у больных с ГЭРБ [4].К при-чинам развития бронхообструкции при ГЭРБ от-носятся микроаспирация рефлюксатом во вре-мя рефлюкса и ваго-вагальный рефлекс. Сле-дует помнить, что заболевания респираторнойсистемы в ряде случаев могут выступать един-ственным клиническим проявлением гастроэ-зофагеального рефлюкса и стать причиной ихнеэффективного лечения.

Для диагностики атипично протекающейГЭРБ с респираторными проявлениями Амери-канской ассоциацией гастроэнтерологов был раз-работан алгоритм (рис. 1) [4]. Основой его явля-ется пробное лечение ингибиторами протоннойпомпы (ИПП) в течение длительного периода (2-3 месяца). В случае достижения положительно-го результата (уменьшение или исчезновениесимптомов болезни) связь хронического респи-раторного заболевания с ГЭРБ считается дока-занной. Дальнейшее лечение направлено на уст-ранение патологического рефлюкса и попаданиярефлюксата в бронхолегочную систему. По мне-нию американских врачей, эндоскопическое ис-следование следует проводить после окончанияпробного лечения для исключения осложненийГЭБР. Сам положительный результат леченияподтверждает наличие этого заболевания. Приполучении сомнительных результатов проводятдифференциальную диагностику, построенную накомплексной клинико-инструментальной оценке[4].Наиболее точно можно верифицировать связьвнепищеводных симптомов с эпизодами патоло-гического рефлюкса при многочасовой внутри-пищеводной рН-метрии. Этот метод позволяетустановить корреляцию между появлением вне-пищеводных проявлений ГЭРБ (боли или кашля)и эпизодами рефлюкса (индекс симптома >50%)[13].

Псевдокардиальная симптоматика ГЭРБ.Боль в грудной клетке, не связанная с заболева-ниями сердца(non-cardiacchestpain), являетсячастым проявлением неэрозивной ГЭРБ [3, 7, 10].Боль за грудиной традиционно рассматриваетсякак коронарогенная, то есть связанная с патоло-гией коронарных артерий сердца, чаще всего -стенокардией. В то же время, значительная частьслучаев загрудинной боли имеет экстракардиаль-ное происхождение (наблюдается при заболева-ниях средостения, органов дыхания, ребер, гру-

Таблица 1Клинические синдромы, ассоциированные с ГЭБР

Пищеводные синдромы Внепищеводные синдромы

Проявляющиесяисключительно симптомами

С повреждением пищевода(осложнения ГЭБР)

Установлена связьс ГЭБР

Предполагается связьс ГЭБР

1. Kлассическийрефлюксный синдром2. Синдром боли в груднойклетке

1. Рефлюкс-эзофагит2. Стриктуры пищевода3. Пищевод4. Баррета5. Аденокарциномапищевода

1. Kашель рефлюкснойприроды2. Ларингит рефлюкснойприроды3. Бронхиальная астмарефлюксной природы4. Эрозии зубной эмалирефлюксной природы

1. Фарингит2. Синусит3. Идиопатический фиброзлегких4. Рецидивирующийсредний отит

34


дины), значительный процент которых обуслов-лен патологией пищевода, в частности ГЭРБ [13].Исследования, проведенные в России, показали,что более чем в 70% случаев боль за грудинойнекардиального происхождения (что доказано припомощи коронарографии) была следствием па-тологии пищевода. При этом наиболее часто от-мечается ГЭРБ [13]. Поэтому практическомуврачу важно знать механизм возникновения пи-щеводных болей, обусловленных ГЭРБ, особен-ности, а также уметь их дифференцировать сболью другого происхождения.При ГЭРБ меха-низм возникновения боли чаще всего обусловленраздражением рецепторов слизистой оболочкипищевода агрессивным содержимым желудка идвенадцатиперстной кишки при рефлюксе. В своюочередь рефлюксат, попадая в пищевод, можетстать причиной рефлекторных спастических со-кращений пищевода, что влечет за собой боле-вые ощущения за грудиной.Характер пищевод-ной боли при ГЭРБ имеет свои особенности [13].Чаще всего это жгучая загрудинная боль непри-ступообразного характера, которая усиливаетсяв горизонтальном положении или наклоне туло-вища вперед и устраняется или ослабевает с из-менением положения тела или принятием анта-цидов. Постоянная тупая или жгучая боль за гру-диной может вызываться эзофагитом, язвами пи-

щевода и его деструкцией при эрозивных фор-мах ГЭРБ. Загрудинная боль, возникающая толь-ко во время глотания (одинофагия) и зависящаяот характера еды (наиболее интенсивная при при-нятии острой, горячей, кислой пищи), также яв-ляется признаком воспаления слизистой оболоч-ки пищевода (эзофагита, язв) при эрозивнойГЭРБ.

Пациенты с болью по ходу пищевода нуж-даются в тщательном обследовании для вы-яснения характера патологии, включающемопрос, осмотр, проведение эзофагогастроско-пии, рентген-исследования пищевода, суточно-го (или многочасового) пищеводного монито-ринга рН, проб с антисекреторными препара-тами и пробное лечение ИПП. При расспросеважно выяснить особенности боли: характер,длительность, причину возникновения (связь седой и другими факторами) и средства, кото-рые могут облегчить или устранить ее. Осмотрбольного поможет выявить симптомы "трево-ги" для исключения новообразований пищево-да и соседних органов. Суточный или много-часовой мониторинг рН пищевода позволяетопределить наличие и количество рефлюксов,их высоту и силу. Совпадение рефлюкса с воз-никновением боли может свидетельствовать опищеводном ее происхождении[13].

Рис. 1. Алгоритм диагностики атипично протекающей ГЭБР с легочными проявлениями [4].

Анамнез: приступы кашля или астмы ночью, трудно поддающиеся лечению легочные симптомы, ассоциированные с изжогой

24-часовая рН-метрия

Пересмотреть диагноз

Усилить и продолжить терапию ИПП

Уменьшились симптомы?

Закисление пищевода?

Уменьшились симптомы?

Диагноз подтвержден

Провести ЭФГДС для исключения осложнений ГЭРБ

ИПП в течение 2-3 мес.

нет

да

да нет нет

35


Обусловленную ГЭРБ боль можно уточнитьпри помощи фармакологической пробы с ИПП.Благодаря ИПП снижается содержание агрес-сивных веществ (соляной кислоты и пепсина) вжелудочном секрете. Уменьшается и их раздра-жающее влияние на слизистую оболочку пище-вода, что способствует стиханию или исчезно-вению боли. Такая проба предусматривает про-верку предполагаемого диагноза назначениемпрепарата из группы ИПП [12]. При короткихкурсах (от 1 до 14 суток) ИПП в большинствеслучаев удается установить причину боли. Так,если стандартная доза ИПП по 2 раза в сутки втечение 7 дней устраняет боль, то, вероятнеевсего, она связана с ГЭРБ. Чувствительность испецифичность данной пробы в отношении вы-явления ГЭРБ сравнимы с аналогичными пока-зателями динамического контроля пищеводногорН (многочасовой рН-метрии).

Часть пациентов с ГЭРБ после фармако-логической пробы вообще не нуждаются в пос-ледующем долгосрочном лечении, или, по край-ней мере, в течение нескольких месяцев [12,13]. Для большинства же больных с загрудин-ной болью, обусловленной ГЭРБ, необходимадлительная терапия ИПП.

Кардиальная симптоматика ГЭРБ. У зна-чительного количества лиц, особенно преклонныхлет, ГЭРБ часто сочетается с ишемической бо-лезнью сердца (ИБС) [3]. Так, при исследованиифункции пищевода у пациентов с нормальными-ангиограммами коронарных артерий и с верифи-цированной ИБС появление загрудинной боли,связанной с ГЭРБ, наблюдалось с одинаковойчастотой [6, 7, 13]. Боль в грудной клетке, свя-занная с заболеваниями сердца, проявляется раз-витием рефлекторной стенокардии, ишемии ми-окарда при рефлюксе содержимого желудка впищевод. При ГЭРБ загрудинная боль может

иметь двойственный характер, то есть псевдо-коронарный и истинно коронарогенный, поэтомуочень важно уметь их различать (табл.2)[7]. Та-кая боль имеет подобный характер, локализацию,иррадиацию [13]. Это можно объяснить одина-ковой иннервацией пищевода и сердца. Так, уболи, связанной со спазмом пищевода при ГЭРБ,может быть загрудинная локализация с ирради-ацией в шею, спину, нижнюю челюсть, левуюруку. Подобный механизм боли характерен и дляИБС (стенокардии). При обоих заболеваниях больможет иметь жгучий, сжимающий, или раздира-ющий характер. Длительность ее при ГЭРБ мо-жет варьировать в широких границах: от несколь-ких минут (как при стенокардии) до несколькихчасов. Поэтому главное расхождение стоит ис-кать в факторах, обусловливающих боль, сред-ствах для ее облегчения и симптомах, сопровож-дающих эту боль. При пищеводной боли наиболь-шее значение имеют характер пищи, ее объем,положение туловища. Так, боль может вызывать-ся острой, очень горячей либо очень холоднойпищей и/или ее большим объемом. Провоциру-ется горизонтальным положением туловища, либонаклонами вперед. Однако, как и при стенокар-дии, пищеводная боль иногда может возникатьпри физической или эмоциональной нагрузке, вол-нении. В отличие от стенокардической, пищевод-ная боль, кроме нитроглицерина, как правило,устраняется изменением положения тела, исче-зает после глотка воды, принятия пищевой содыили антацидов. С другой стороны, во время при-ступа стенокардии за счет висцеро-висцераль-ных рефлексов могут наблюдаться отрыжка итошнота, как и при загрудинной боли, связаннойс ГЭРБ. Приступы стенокардии чаще всего со-провождаются чувством страха смерти, одыш-кой, слабостью, что отнюдь не характерно дляпищеводной боли при ГЭРБ [6, 7].

Таблица 2Характеристика болевого синдрома при стенокардии и болезнях пищевода

Характеристика болевогосиндрома ИБС, стенокардия ГЭРБ, эзофагоспазм

Локализация, иррадиация болей За грудиной или в области сердца, иррадии-рующая в шею, челюсть, спину, левую руку Та же

Характер болей Сжимающие, давящие, жгучие, ощущениетяжести

Жгучие, могут быть сжимающими,раздирающими

Продолжительность От 1-3 до 20 мин. Kолеблются в широких пределах

Провоцирующие факторы Физическая и эмоциональная нагрузки,холод, обильная еда

Обильная еда, кислая, острая пища, холодныенапитки, горизонтальное положение тела,иногда физическая нагрузка, волнение

Что купирует боли? Покой, нитроглицерин Изменение положения тела, антациды, анти-секреторные препараты, иногда нитроглицерин

Сопутствующие симптомы Страх, тревога, иногда одышка, тошнота Иногда отрыжка, дисфагия

36


Для подтверждения ИБС разработаны ди-агностические алгоритмы. Они включают вы-явление признаков поражения сердечно-сосу-дистой системы: по определению факторовриска (возраст, наследственность, артериаль-ная гипертензия, гиперлипидемия и др.), объек-тивным данным (гипертрофия левого желудоч-ка, изменение тонов сердца), данным инстру-ментальных методов обследования (суточноемониторирование ЭКГ, велоэргометрия, УЗИсердца и сосудов, сцинтиграфия миокарда, ко-ронарография), характерных для ИБС [2, 6].

Для подтверждения диагноза ГЭРБ и ИБСможет быть проведено комбинированное мони-торирование рН и ЭКГ. Усиление боли при физи-ческой нагрузке и сочетание ее с эпизодами реф-люкса свидетельствует о сочетанной патологии.

Большие трудности могут возникнуть придифференциальной диагностике загрудинныхболей, связанных с заболеваниями сердца (сте-нокардией, кардиалгией) и другими заболева-ниями, вызывающими загрудинные боли, таки-ми как эзофагоспазм, ахалазиякардии и ГЭРБ.Алгоритм дифференциальной диагностикипредставлен на рис.2 [4].

Особенные трудности для диагностикипредставляет пищеводная дисфункция при ко-ронарном синдроме Х. Исследования пищево-да (мониторирование рН, баллонная маномет-рия) у больных с синдромом Х, сопровождае-мым болью за грудиной, показали, что значи-тельно чаще боль связана все же с нарушени-

ем моторики пищевода. "Вклад" патологии пи-щевода (ГЭРБ) в развитие боли за грудиной со-ставлял 60%, у больных же с синдромом Х безпатологии пищевода такая боль отмечалась лишьв 25% случаев [1, 11]. После антисекреторнойтерапии у 90% пациентов с патологией пищево-да боль прекратилась. Авторы пришли к выводу,что данные ЭКГ и сцинтиграфии миокарда мо-гут давать значительный процент ложноположи-тельных результатов. Другими словами, не у всехпациентов с диагностированным коронарным син-дромом Х есть истинная ишемия миокарда, и онане является единственной или главной причинойангинозной боли при коронарном синдроме Х [1].Важную роль в развитии загрудинной боли у па-циентов с коронарным синдромом Х играет дис-функция пищевода, обусловленная ГЭРБ. Псев-достенокардитическая боль при дисфункции пи-щевода может приводить к уменьшению коро-нарного кровотока и ишемии миокарда через вис-церокардиальний рефлекс. У больных с синдро-мом Х подтверждена повышенная висцеральнаячувствительность, обусловливающая боль в груд-ной клетке некоронарного происхождения[1, 11].

К ведущим критериям коронарного синд-рома Х относят следующие: ангинальную боль,признаки ишемии миокарда при тестах с на-грузкой, интактные коронарные артерии прикоронарографии. Причина заболевания не из-вестна. Несмотря на сходство болевых эпизо-дов при коронарном синдроме Х с классичес-кой стенокардией, обращают внимание некото-

Рис. 2. Алгоритм дифференциальной диагностики загрудинных болей [4].

Загрудинная боль кардиальная

некардиальная

Коронарография норма

Заболевания пищевода Болезни мышц и скелета

Психическая сфера

Другие причины

ГЭРБ

Моторные нарушения

ЭКГ норма

37


рые особенности клинических проявлений ко-ронарного синдрома Х [1], а именно: атипич-ная локализация боли; провокация болевогоприступа холодом или эмоциональной перегруз-кой; наличие не у всех больных четкой поло-жительной реакции на принятие нитроглицери-на; коронарный синдром Х чаще наблюдаетсяу женщин молодого и среднего возраста.

В диагностике коронарного синдрома Хважно учитывать вышеперечисленные особен-ности и придерживаться следующей схемыобследования больного [1, 13]: 1) тщательнособранный анамнез (особенно гинекологичес-кий); 2) физикальное и электрокардиографичес-кое исследования; 3) определение показателейлипидного обмена и уровня глюкозы в сыворот-ке крови натощак; 4) проведение тестов с фи-зической нагрузкой (велоэргометрия или тред-мил); 5) проведение гипервентиляционной про-бы или теста с эргоновином для исключениявазоспастической стенокардии; 6) холтеровс-кое мониторирование ЭКГ; 7) эхокардиографи-ческое исследование для исключения гиперт-рофии левого желудочка, клапанных пораженийсердца, оценки функции левого желудочка; 8)консультация гинеколога и психотерапевта; 9)коронарная ангиография; 10) эндоскопическоеисследование для исключения или выявлениязаболеваний пищевода (ГЭРБ).

Диагностическим фармакологическим тес-том для боли стенокардитического характераявляется проба с нитроглицерином. Трудностис выбором препарата возникают у врачей приналичии у пациента коронарного синдрома Х.Известно, что не у всех больных с микроцир-куляторной стенокардией и коронарным синд-ромом Х выявляют четкую положительнуюреакцию на нитроглицерин []. А применениенитратов пролонгированного действия при ко-ронарном синдроме Х в целях купирования ипрофилактики приступов стенокардии ограни-чено в связи со способностью нитратов прово-цировать боль и ишемические изменения наЭКГ [1]. Сублингвальные формы нитратов эф-фективны немного более, чем у 50% пациен-тов с коронарным синдромом Х [1, 11]. Поэто-му для подтверждения вазоспастического ком-понента вследствие висцерокардиального реф-лекса у таких больных полезной будет и фар-макологическая проба с ИПП.

В качестве препарата ИПП для фармако-логического теста при ГЭРБ рекомендуют наи-более эффективные препараты данного клас-

са, в частности париета (рабепразола). Выборименно париета обусловлен не только его вы-сокой эффективностью при ГЭРБ, а и скорос-тью действия. Благодаря уникальным свой-ствам препарата эффект наступает очень бы-стро - через несколько часов после однократ-ного приема стандартной дозы париета - 20 мг(эффект первой дозы). Это свойство препара-та позволяет купировать симптомы ГЭРБ втечение 24 ч после начала его применения, вотличие от других препаратов класса ИПП.Проведенные исследования выгодно отличалипариет от других препаратов ИПП как по ско-рости наступления эффекта, так и по количе-ству побочных эффектов [8, 12, 13]. Пробнаятерапия при предполагаемой ГЭРБ состоит вназначении париета по 40 мг в сутки в течение10-14 сут. Для усиления эффекта париет мож-но сочетать с селективным прокинетиком -мотилиумом, который, благодаря повышениютонуса нижнего пищеводного сфинктера,уменьшает частоту и силу рефлюкса [12, 13].

Имеются исследования (И.В. Маев и со-авт.), посвященные изучению взаимосвязимежду ГЭРБ и сахарным диабетом 2-го типа[8]. Выявлено, что у больных сахарным диа-бетом 2-го типа более вероятно, чем в общейпопуляции, бессимптомное течение ГЭРБ попричине висцеральной нейропатии. Поэтому дажепри отсутствии изжоги и других типичных симп-томов ГЭРБ пациентам с сахарным диабетомпоказано выполнение ЭГДС и суточной рН-мет-рии пищевода в плановом порядке [8].

И.А. Гришечкина [8] изучала типы пове-дения пациентов при ГЭРБ для оценки компла-ентности и показала, что в 73 % случаев име-лись дезаптивные типы поведения в условияхболезни, ведущие к полному или частичномуотказу от лечения [8].

Немалый интерес вызывают работы, посвя-щенные изучению и обследованию больных ГЭРБс вегетососудистой дистонией (Ф.А. Алявия,Ф.И. Хамрабаева) [8]; выявлению новых па-тогенетических механизмов возникновениякандидоза у больных ГЭРБ на основе изуче-ния особенностей диффузной эндокринной сис-темы пищевода и клеточного гомеостаза эпи-телиоцитов слизистой оболочки пищевода(М.А. Осадчук и соавт.) [8].

Таким образом, ГЭРБ часто имеет нети-пичные внепищеводные проявления, большин-ство из которых могут маскироваться под дру-гие заболевания, а в ряде случаев и провоци-

38


ровать их. К наиболее частым заболеваниям,развитие которых может быть связано с ГЭРБ,относят респираторные (ларингит, бронхит,пневмония, бронхиальная астма) и кардиаль-ные (ИБС, кардиальный синдром Х). Поэтому,при упорно протекающих хронических заболе-ваниях гортани, бронхов, не вполне объяснимыхболях в левой половине грудной клетки в каче-стве одной из возможных причин их возникно-вения следует иметь в виду ГЭРБ, даже еслиотсутствуют ее типичные симптомы, такие, какизжога []. Целенаправленное обследование идлительное применение адекватных доз ИППпозволяет уменьшить выраженность внепище-водных проявлений ГЭРБ и существенно улуч-шить качество жизни больных [10, 12].

ЛИТЕРАТУРА.1. Алексеева О.П., Долбин И.В. Коронарный

синдром Х - одна из внепищеводных масокгастроэзофагеальной рефлюксной болезни? //Клинические перспективы гастроэнтероло-гии, гепатологии. - 2003.- № 6. - С. 33-36.

2. Вялов С.С., Чорбинская С.А. Гастроэзофа-геальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ): диаг-ностика, лечение и профилактика: Методи-ческие рекомендации № 338-12/23. - М.: Изд-во РУДН, 2011. - 21 с.

3. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь /Клинические рекомендации. Гастроэнтеро-логия / Под ред. В.Т. Ивашкина. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008.

4. Гастроэнтерология и гепатология: диагности-ка и лечение / Под ред. А.В. Калинина и А.И.Хазанова. - М.: Миклош, 2007. - С. 17 - 31.

5. Диагностика и лечение гастроэзофагеальнойрефлюксной болезни: Пособие для врачей.Российская гастроэнтерологическая ассоци-ация. - М., 2010. - 20 с.

6. Ивашкин В.Т., Кузнецов Н.Е., ШаталоваА.М., Драпкина О.М. Дифференциальный ди-агноз ишемической болезни сердца и гаст-роэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос-сийский журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии- 2000. - Т. 10, № 5.-С. 7-11.

7. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Т. Кар-диальные, бронхопульмональные и орофарин-геальные маски гастроэзофагеальной реф-люксной болезни // Экспериментальная и кли-ническая гастроэнтерология. -2007. - № 3. -С. 27-35.

8. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бусарова Г.А. Га-строэзофагеальная рефлюксная болезнь //Российский журнал гастроэнтерологии, ге-патологии, колопроктологии. - 2012. - Т. 22,№ 5. - С. 13 - 23.

9. Стандарты диагностики и лечения кислото-зависимых и ассоциированных с Helicobacterpylori заболеваний (четвертое московскоесоглашение): Методические рекомендации№ 37. - М., 2010. - 12 с.

10. Шептулин А.А., Киприанис В.А. Внепище-водные проявления гастроэзофагеальнойрефлюксной болезни // Российский журналгастроэнтерологии, гепатологии,колопрок-тологии - 2005. - Т. 15, № 5. - С. 10-15.

11. Вorjesson M., Albertsson P., Dellborg M. etal. Esophageal dysfunction in Syndrome X //Am. J. Cardiol. - 1998.- Vol. 82.- Р. 1187-1191.

12. Gasiorowska A., Fass R.The proton pumpinhibitor (PPI) test in GERD: does it still havea role? // J. Clin. Gastroenterol. - 2008 - Vol.42, N 8. - 867-874.

13. http.:// www.GastroScan.ru> literature /autors /454.

39


УДК 615.874.2:616.34-009.11-0531Емельянова О.Н., 1Богомолова И.К.,1Исакова Н.В., 2Сегодина С.В.,2Непомнящих Л.П., 3Левина О.А.,3Федореева Н.М., 3Боровик Н.Н.ПРИНЦИПЫ ДИЕТОТЕРАПИИФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАПОРОВ У ДЕТЕЙ1ГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ГУЗ “Городская детская клиническая поликлиника №3”3ГУЗ “Краевая детская клиническая больница №2”, г. Чита

Ключевые слова: диета, запоры, детиРезюме. Функциональные запоры являются

актуальной проблемой детской гастроэнтероло-гии. Диетическая коррекция запоров во многихслучаях приводит к нормализации стула без до-полнительного применения медикаментозныхпрепаратов. В статье проанализированы причи-ны функциональных запоров, рассмотрены прин-ципы диетотерапии функциональных запоров удетей грудного возраста и детей старше года.

Запоры являются одной из актуальных про-блем детской гастроэнтерологии. Считается,что запорами страдают от 10 до 25% детскогонаселения.

Функциональные запоры составляют 95% вструктуре констипационного синдрома у детей.Особенностью данных состояний является по-явление клинических симптомов при отсутствиикаких-либо органических изменений со стороныЖКТ (структурных аномалий, воспалительныхизменений, инфекций или опухолей) и метаболи-ческих отклонений. При функциональных нару-шениях ЖКТ могут изменяться моторная функ-ция, переваривание и всасывание пищевых ве-ществ, а также состав кишечной микробиоты иактивность иммунной системы [2, 3, 8].

Причины функциональных запоров:1. Алиментарные: количественный недокорм (от-

сутствует рефлекторный позыв на дефекацию),недостаток в рационе пищевых волокон, избы-точное употребление жиров, белка (мяса, яиц),протертых блюд, недостаточное употреблениежидкости или ее избыточные потери, торопли-вая еда, нарушения режима питания.

2. Психофизиологические: подавление позыва надефекацию, "боязнь горшка", невроз (соци-

В ПОМОЩЬПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

альная дезадаптация, личностные особенности).3. Рефлекторные (при заболеваниях других ор-

ганов).4. Нарушения нервной регуляции на разных

уровнях: функциональная незрелость (до 1,5лет) и малое количество ганглиев интраму-ральных нервных сплетений или их повреж-дение, функциональные расстройства цент-ральных механизмов регуляции дефекации удетей раннего возраста при перинатальныхпоражениях ЦНС, дисфункция гипоталами-ческой области и вегетативных спинальныхганглиев в структуре психовегетативного син-дрома (перинатального, посттравматического,постинфекционного или наследственного гене-за), нарушения спинальной иннервации (напри-мер, спондиломиелодисплазия).

5. Перенесенные кишечные инфекции (например,стафилококковый энтероколит до 1 года, дизен-терия, сальмонеллез и др.), аскаридоз, приводя-щий к нарушению формирования и дистрофичес-ким изменениям интрамуральных ганглиев.

6. Пищевая аллергия.В основе патогенеза функциональных за-

поров лежат расстройства моторной функциитолстой кишки, возникающие вследствие дис-координации ее тонических и пропульсивныхсокращений, нарушения тонуса мускулатурыкишки, а также изменения возбудимости веге-тативной нервной системы [2, 3, 7].

На ранних стадиях заболевания правиль-ная диета, регулируя деятельность кишечни-ка, во многих случаях приводит к нормализа-ции стула без дополнительного применениямедикаментозных препаратов.

Основной задачей диетотерапии от запо-ров у детей является усиление двигательнойактивности кишечника и (или) устранение спа-стических явлений в кишечнике.

Ведущими принципами диетотерапии у де-тей первого года жизни являются:• адекватное обеспечение потребностей ребен-

ка в пищевых веществах и энергии;• исключение избыточного потребления белков

и жиров;• обогащение рациона пищевыми волокнами;• нормализация кишечной микрофлоры [5].

Коррекция запоров у детей грудноговозраста.

Функциональные запоры у младенцев, по-лучающих материнское молоко, не являютсяпоказанием для перевода ребенка на смешан-

40


ное или искусственное вскармливание. Необ-ходимо нормализовать режим вскармливаниядля исключения перекорма. Учитывая, что сос-тав грудного молока в определенной мере за-висит от рациона питания матери, необходимопровести его коррекцию.

При естественном вскармливании необходи-ма диета матери с исключением продуктов, спо-собствующих повышенному газообразованию.Жиры животного происхождения в рационе пита-ния матери следует частично заменить раститель-ными маслами. В питании кормящей матери ребен-ка с дисфункцией кишечника надо ограничить про-дукты с загустителями, танином (шоколад, нату-ральный кофе, какао, гранатовый сок и т.д.).

Женщине следует шире включать продукты свысоким содержанием пищевых волокон (овощи,фрукты, крупы, хлеб грубого помола и др.), кото-рые обладают послабляющим действием, чтотакже может оказать благоприятное влияние намоторику кишечника ребенка. При этом необхо-димо соблюдать оптимальный пищевой режим.

Поскольку запоры у детей первых меся-цев жизни могут быть также проявлением гас-троинтестинальной формы пищевой аллергии,то из рациона матери надо исключить продук-ты с высоким аллергенным потенциалом: цель-ное коровье молоко, рыбу, орехи [2, 3, 5, 7, 8].

Детям, вскармливаемым грудью, после вве-дения "густого" прикорма (овощи, каша, мясо ит.д.) необходимо обеспечить достаточный вод-ный режим (кипяченая вода до 100 мл/сутки).

Стимуляции моторной активности кишеч-ника добиваются с помощью введения соот-ветствующих продуктов прикорма с высокимсодержанием пищевых волокон и, в частности,соков с мякотью (яблочный, сливовый, абри-косовый и др.), фруктовых пюре из тех же пло-дов, пюре из чернослива, морковного пюре, ов-сяную и гречневую каши [2, 3, 5, 7, 8].

При искусственном вскармливании необ-ходимо провести коррекцию режима питанияребенка. Требуется тщательный контроль заразовым и суточным объемами пищи для ис-ключения перекорма, динамикой массы тела.

Для детей первого года жизни, находящих-ся на искусственном вскармливании, существу-ют специальные смеси. Их можно разделитьна несколько групп:1. молочные смеси, содержащие лактулозу;2. молочные смеси, включающие непереварива-

емый полисахарид - камедь (галактоманнан),получаемый из клейковины рожкового дерева;

3. молочные смеси, содержащие про- и преби-отики [1, 2, 3, 5, 7, 8].

Для питания детей раннего возраста, стра-дающих запорами, применяются смеси с лак-тулозой ("Семпер Бифидус", "Тёма 2", молочко"Агуша" с лактулозой). Лактулоза - дисахарид,состоящий из галактозы и фруктозы, получен-ный синтетическим путем. Он, подобно пище-вым волокнам, не переваривается фермента-ми гастроинтестинального тракта, доходит внеизмененном виде до толстой кишки, где под-вергается ферментации лакто- и бифидобакте-риями, служит субстратом для их роста. В про-цессе ферментации происходит образованиекороткоцепочечных жирных кислот, снижаетсярН кишечного содержимого и повышается ос-мотическое давление, в результате чего в про-свет кишечника поступает жидкость, усилива-ется перистальтика и устраняется запор.

Смеси, содержащие лактулозу, могут бытьрекомендованы в полном объеме или в количе-стве 1/3-1/2 от необходимого количества на каж-дое кормление в сочетании с обычной адаптиро-ванной молочной смесью до достижения стой-кого терапевтического эффекта [1, 2, 3, 5, 7, 8].

Смеси, содержащие камедь, могут такжеприменяться в питании детей с функциональ-ными запорами. Камедь (галактоманнан) об-ладает свойствами пищевых волокон: удержи-вает дополнительное количество воды и спо-собствует мягкой стимуляции перистальтикикишечника, что приводит к устранению запо-ров. Примерами смесей, содержащих галакто-маннан, являются: "Фрисовом", "Нутрилон АР","Хумана АР", "Беллакт АР", "Нутрилак АР".

Эти смеси могут быть рекомендованы какв полном объеме, так и частично, в количестве1/3-1/2 от необходимого объема в каждое корм-ление в сочетании с обычной адаптированноймолочной смесью до достижения стойкого те-рапевтического эффекта. Как правило, доста-точным является применение продукта в те-чение 20-30 дней [1, 2, 3, 5, 7, 8].

Для питания детей с функциональными за-порами могут применяться искусственныесмеси, содержащих про- и пребиотики. Данныесмеси помогают нормализовать стул, прибли-жая его к характеру стула у детей, находящих-ся на грудном вскармливании, уменьшая плот-ность и увеличивая кратность стула, а такжестимулировать рост бифидо- и лактобактерийи, тем самым, нормализовать состав кишеч-ной микрофлоры. Для профилактики запоров у

41


детей используются смеси, обогащенные оли-госахаридами, оказывающими пребиотическийэффект ("Агуша Голд", "Нутрилон Комфорт","Нутрилон" (1,2), "Фрисолак", "Нестожен" идр.); можно использовать кисломолочные сме-си, содержащие пробиотики ("Агуша-1" и "Агу-ша-2" кисломолочная, "НАН" кисломолочный,"Нутрилак" кисломолочный, ХиПП с лактобак-териями и другие) [1, 2, 3, 5, 7, 8].

Диетическая коррекция запоров у де-тей старше года

В зависимости от характера нарушений мо-торной функции кишечника в диете меняется ко-личество пищевых регуляторов перистальтики.При усилении моторной функции толстой кишкина первом этапе следует исключить продукты,содержащие большое количество клетчатки. До-пускается мясо и рыба в рубленом виде, овощии фрукты без кожуры, в виде пюре. При гипомо-торных нарушениях, наоборот, показано большоеколичество клетчатки, прохладная жидкость на-тощак, растительное масло. Питание должнобыть дробным (5-6 раз в день) [3, 4, 6, 9].

В питании больных с запорами должноприсутствовать достаточное количество жидко-сти - вода, компоты, фруктовые соки, которыеупотребляются натощак, во время еды или винтервалах между приемами пищи. Можно на-значать минеральные воды: при запорах с по-вышенной сократительной активностью кишеч-ника, с наличием спастических болей в живо-те рекомендуется принимать Ессентуки № 4;при кишечной гипомоторике - более минера-лизованную воду Ессентуки № 17. Принима-ются минеральные воды по 0,5-1 стакану 2-3раза в день натощак за 1-1,5 часа до еды втеплом виде [3, 4, 6, 9].

При массе тела ребенка до 10 кг рекомен-дуется ежедневно давать ему не менее 100 млводы. Детям с массой от 10 до 20 кг объемпитья рассчитывается следующим образом: к100 мл (объем жидкости для ребенка массойдо 10 кг) добавляется 50 мл на каждый кг мас-сы свыше 10 кг, а при массе тела более 20 кг -к 600 мл добавляется 20 мл на каждый кг мас-сы свыше 20 кг.

При запорах рекомендуют хлеб ржаной измуки грубого помола типа "Здоровье", "Отрубе-видный", "Барвихинский", "Бородинский", белыйхлеб с повышенным количеством отрубей.

Продукты лечебного питания, содержащиемолочнокислые бактерии, обладают выражен-ными антагонистическими свойствами по от-

ношению к патогенным и условно-патогенныммикроорганизмам. Широко используются та-кие кисломолочные продукты, как биокефир,бифилин, простокваша, биолакт, бивит, бифидоки т.д. Кроме того, рекомендуются различныезакваски: "Эвита", "Нарине", "Витафлор" и т.д.

Кисломолочные продукты должны бытьсвежеприготовленными, так как послабляющийэффект сохраняется только в течение первыхсуток. Молоко в чистом виде и в большом ко-личестве в блюдах обычно переносится плохо,вызывая поносы, метеоризм у больных с запо-рами, поэтому большинство авторов рекомен-дуют исключить или уменьшить его количествопри запорах [3, 4, 6, 9].

Некоторые сухофрукты, особенно инжир,сухие сливы и абрикосы, способствуют набу-ханию и увеличению объема кишечного содер-жимого. При любой форме запора можно ежед-невно включать в диету чернослив, абрикосы(2-4 штуки либо 2-4 чайные ложки пюре из су-хофруктов). Сухофрукты заливают небольшимколичеством воды на ночь, далее делают изних пюре и предлагают малышу съесть утроми вечером вместе с полученным настоем.

Овощи и фрукты рекомендуются в сыромвиде. Из овощей предпочтение отдается свек-ле, моркови, редису, репе, брюкве, огурцам; изфруктов - черносливу, вишне, абрикосам, ябло-кам, дыне, арбузам, малине, землянике, клуб-нике [3, 4, 6, 9].

Овощи следует предлагать ребенку в видесалатов, пюре, заправляя их растительныммаслом. Жирные сорта майонеза и сметанулучше не использовать, так как жиры тормо-зят работу кишечника. Картофельное пюреследует ограничить, так как крахмал такжезатрудняет работу кишечника.

Показаны овощные супы (борщи, свеколь-ники, щавелевые щи), блюда из мяса и птицы(с сохранением хрящей, сухожилий), каши рас-сыпчатые (гречневая, овсяная, пшенная, пер-ловая, кукурузная).

Довольно часто отмечается негативнаяреакция ребенка на попытки родителей изме-нить его пищевой рацион. Дети могут катего-рически отказываться от "невкусных" продук-тов, устраивать истерики. В таких ситуацияхрекомендуется проводить более тонкую пище-вую политику, постепенно увеличивая удельныйвес пищевых волокон, не афишируя свои дей-ствия. Стартовым продуктом в этом плане наи-более эффективны пшеничные отруби.

42


Отруби являются мощными стимулятора-ми кишечной перистальтики, содержат значи-тельное количество витаминов группы В, яв-ляются хорошим абсорбентом. У детей с за-порами прием отрубей вызывает увеличениемассы фекалий, содержания в них воды, сокра-щение времени продвижения содержимого покишечнику и учащение стула. При приеме от-рубей рекомендуется потреблять достаточноеколичество жидкости во избежание уплотнениякаловых масс. Отруби перед употреблениемнеобходимо обдать кипятком, чтобы они набух-ли и стали мягче, используют в чистом видеили добавляют в компоты, супы и каши.

Однако употребление их детьми должнобыть строго дозировано: дети до 1 года - не бо-лее 5 г в сутки, от 1 года до 3 лет - 5-10 г в сутки.Дозировка детям младшего возраста (от 1 года):в первые 2 недели -по1/з ч. ложки 3 раза в сутки,далее дозу увеличивают до 1ч. ложки 3 раза всутки в течение 1-2 недель. Когда достигаетсянужный эффект, количество отрубей уменьшаютдо 1/2 ч. ложки 3 раза в сутки. В среднем одинкурс лечения должен продолжаться 2 месяца.

Детям старшего возраста рекомендуютсяотруби в первые 2 недели по 1 чайной ложке 3раза/сут., далее дозу увеличивают до 1 столо-вой ложки 3 раза/сут. в течение 1-2 недель.Когда достигается нужный эффект, количествоотрубей уменьшают до 1 чайной ложки 3 раза/сут. В среднем один курс лечения должен про-должаться не менее 6 недель [3, 4, 6, 9].

Продукты, употребление которыхнужно ограничить ребенку, страдающемузапорами:- мучные изделия: свежий хлеб (белый), све-

жая выпечка, торты, пирожные;- каши: рисовая, из пшеничной крупы;- молочные продукты: майонез, жирная сме-

тана, твердые острые сыры, мороженое;- супы: бульоны, борщи с томатным соусом,

солянки, грибные супы;- мясные продукты: жирные сорта мяса (сви-

нина, баранина, гуси, утки), копчености, кон-сервы;

- рыба: жареная, копченая, консервы;- яйца - сырые и вареные, омлеты и яичницы;- фрукты: бананы, черника, черемуха, кизил,

груши, айва, незрелые фрукты;- напитки: какао, крепкий чай, кисели, муссы, желе;- овощи: лук свежий, чеснок, редька, редис,

грибы, горох, фасоль, вареная морковь, кар-тофель [3, 4, 6, 9].

ЛИТЕРАТУРА:1. Боровик Т.Э. Лечебные смеси в питании

грудных детей / Т.Э. Боровик и [др.] // Ре-жим доступа: http://www.lvrach.ru/2007/01/4534606/.

2. Денисов М.Ю. Заболевания пищеваритель-ной системы у детей раннего возраста /М.Ю. Денисов. - М. : ООО "Медицинскоеинформационное агентство", 2010. - 304 с.

3. Захарова И.Н. Запоры у детей / И.Н. Заха-рова, Н.Е. Малова, И.М. Колобашкина //Режим доступа: http:/ /www.rmj.ru/articles_3593.htm

4. Зубков В.В. Основные принципы лечениязапоров у детей / В.В. Зубков, А.М. Катур-кина, А.А. Буров // Режим доступа: http://www.rmj.ru/articles_7253.htm.

5. Конь И.Я. Диетотерапия запоров у детейпервого года жизни / И.Я. Конь и [др.] //Режим доступа: http://www.lvrach.ru/2009/08/10509857/

6. Ливзан М.А. Современные принципы лече-ния запоров / М.А. Ливзан // РЖГГК. - 2009.- Т.19, № 2. - С.70 - 74.

7. Приворотский В.Ф. Современные подходык лечению функциональных запоров у де-тей / В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова //РЖГГК. - 2009. - Т. 19, № 1. - С .59 - 65.

8. Скворцова В.А. Функциональные наруше-ния желудочно - кишечного тракта у детейгрудного возраста: роль диетотерапии /В.А. Скворцова и [др.] // Режим доступа:http://www.lvrach.ru/2011/06/15435215/.

9. Усенко Д.В. Диетическая коррекция наруше-ния моторики толстой кишки / Д.В. УсенкоРежим доступа: http://www.lvrach.ru/2009/07/10447797/.

10. Скворцова В.А. Функциональные наруше-ния желудочно-кишечного тракта у детейгрудного возраста: роль диетотерапии /В.А. Скворцова, и [др.] // Режим доступа:http://www.lvrach.ru/2011/06/15435215/

43


УДК 616.5-007.1191Терещенко В.Н., 2Карпылаева Н.Е.2Рябкова М.В., 2Раитина Ц.Д.СТАРЕНИЕ КОЖИ:ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА1ГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2 ГУЗ "Краевой кожно-венерологический диспансер"(главный врач - к.м.н Бердицкая Л.Ю.)

Старение является закономерным процес-сом возрастных изменений организма, сопро-вождающееся снижением адаптационных воз-можностей организма, обусловленных взаимо-связью фенотипических и генетических фак-торов, увеличением вероятности развития па-тологий.

Человечество издавна ищет рецепт вечноймолодости и пытается создать эликсир красо-ты. Благодаря техническому прогрессу, успе-хам науки и многовековому опыту медицинс-кой практики были побеждены многие смер-тельные болезни, а средняя продолжитель-ность жизни людей неизменно увеличивается.Однако процесс старения остается актуальными продолжает интересовать и ученых, и прак-тиков. Первые признаки старения кожи (СК)отмечаются на лице, даже когда весь организмнаходится в хорошей физической форме. Зача-стую хронологический (зафиксированный пас-портными данными) и биологический (опреде-ляемый состоянием и функциональными харак-теристиками относительно среднестатисти-ческой нормы) возрасты не совпадают.

Кожа является защитным барьером длявсего организма и первой встречает агрессив-ное воздействие окружающей среды. Кожатеряет влагу, истончается, утрачивает способ-ность к восстановлению. Фибробласты (клет-ки дермы) постепенно прекращают выработкуколлагена, вследствие чего снижается эластич-ность волокон. Кожа тонко чувствует и неза-медлительно реагирует на малейший гормо-нальный сдвиг организма. Возрастные изме-нения гормонального фона приводят к наруше-нию обменных процессов в подкожной жиро-вой ткани, снижению мышечного тонуса. Дли-тельное солнечное облучение вызывает фото-старение открытых участков кожи. Постепен-но кожа стареет, на ее поверхности появляют-ся морщины: статические, вызванные сниже-нием мышечного тонуса; мимические - от ча-

стого сокращения мышц при эмоциях; грави-тационные, возникающие под воздействиемземного притяжения.

Старение, происходящее в силу естест-венных физиологических процессов, называ-ется биологическим, хроностарением илихронологическим старением (связано с из-менением гормонального фона). Преждевре-менное старение кожи носит название "фото-старение".

Биологический возраст и скорость разви-тия процессов старения предопределены гене-тически, будучи запрограммированными наклеточном уровне. Естественное старение -неизбежный и необратимый процесс, законо-мерное его развитие остановить невозможно.

Преждевременное или фотостарениекожи - изменение состояния кожного по-крова, причиной которого явилось негатив-ное влияние солнечных лучей. Преждевре-менное старение поддается корректировке, емуможно противостоять, т. к. оно вызвано субъек-тивными факторами: факторами окружающейсреды (ультрафиолетовым облучением), обра-зом жизни и питанием, разнообразными забо-леваниями и пр. Ранние морщины могут по-явиться уже в 18-20 лет.

Внешние признаки старения кожи.• Постепенное истончение и атрофия всех слоев;• Повышение сухости и чувствительности кожи;• Потеря эластичности, упругости, дряблость;• Появление морщин;• Диффузная пигментация (крапчатая); часто

лентигинозные высыпания, актинические ке-ратомы и другие новообразования.

• Свисающие складки, связанные со снижени-ем подкожного жира;

• Выпадение и поседение волос на голове• Рост волос на лице, истончение бровей, рес-

ниц, слоистость ногтей и др.Признаки старения имеют разные внешние

проявления в зависимости от стадии и типастарения.

Первый тип старения - "усталое лицо".Понижается упругость мягких тканей лица и шеи,появляется отечность, резко выражена носогуб-ная складка, опущены уголки рта. После отдыхаи полноценного сна отдохнувшая кожа выглядитболее молодой, а к вечеру признаки старениязаметно проявляются, лицо выглядит усталым.

Второй тип старения - "морщинистоелицо". Лицо и шея испещрены мелкими мор-щинами, кожа сухая. В уголках глаз заметны

44


"гусиные лапки", верхняя губа и подбородокотмечены "гофре" из морщин, ярко выраженыморщины верхнего и нижнего века.

Третий тип старения - "двойной подбо-родок" и "отвисшие щеки". Наблюдается де-формация мягких тканей лица и шеи, изменениеовала лица, избыток кожных складок на верхнеми нижнем веке. Данный тип представляет собойявления старческой деформации. Этому типустарения подвержены люди, у которых даже вмолодом возрасте отмечается значительнаявыраженность подкожно-жирового слоя.

Четвертый тип - сочетающий все вы-шеперечисленные признаки: пониженную упру-гость кожи, выраженную морщинистость лицаи шеи, деформацию контуров лица.

Пятый тип - мускулистый, чаще на-блюдается у представителей Средней Азии,Монголии и Японии. При данном типе более раз-виты мышцы лица, а подкожно-жировой слойвыражен в значительно меньшей степени. Улюдей этого типа наблюдаются крупные и мел-кие ("гусиные лапки") морщины вокруг глаз.При более поздних стадиях старение проявля-ется сглаженностью овала лица и выраженно-стью носогубной складки.

Причины старения кожи.1. Старение кожи у женщин связано со сни-

жением уровня эстрогенов с относитель-ным увеличением андрогенов. Гиперандро-генные дерматопатии: себорея, кератодер-мии, обострение хронических дерматозов,эритродермии, сухость кожи и слизистых,алопеция, гирсутизм, морщины, дряблость.Андрогены усиливают деградацию коллаге-на, тормозят неоколлагенез.

2. Экологическая ситуация и погодные фак-торы. Загрязнённый воздух, особенно влаж-ный или слишком сухой, осадки и сильный ве-тер сильно влияют на преждевременное старе-ние кожи. В такой ситуации поры быстро заби-ваются, а кожа становится серой, образуютсявоспаления, нарушаются обменные процессы.

3. Чрезмерное солнечное влияние и недоста-ток влаги. Среди нескольких видов старе-ния кожи фотостарение занимает первое ме-сто. Процесс старения кожи из-за дефицитавлаги невозможно поправить простым попол-нением воды. У обезвоженной кожи наруша-ется структура, и ей нужны специальныесредства, которые захватывают и удержи-вают молекулы воды. 1 грамм коллагенаспособен удержать до 30 граммов воды.

4. Курение. Оно лишает организм кислорода, спо-собствуя сужению кровяных сосудов. Из-заэтого верхний слой кожи лишается всех необ-ходимых веществ и быстро поддаётся разру-шению и влиянию свободных радикалов.

5. Токсины и алкоголь. Токсины, которые посту-пают в организм, могут парализовать работуорганизма, и кожа будет испытывать острыйдефицит "строительных" материалов (при зло-употреблении алкоголем и медикаментами).

6. Недостаток витаминов (А, Е, С), мине-ральных (кремний, селен) и питательныхвеществ.

7. Стрессы и выматывающий образ жизни.Стресс, депрессии также сказываются на со-стоянии здоровья не только кожи, но и всегоорганизма. Морщины, темно-серый (земли-стый) цвет лица, сухость, незаживающиеранки могут проявиться от нервного истоще-ния уже через неделю.

8. Состояние кожи непосредственно зависит отобщего состояния организма. Перенесен-ные инфекционные и некоторые хроничес-кие заболевания (нарушения эндокринной инервной систем, желудочно-кишечного трак-та) поражают общий иммунитет организма,а также снижают упругость и эластичностькожи, она обезвоживается и начинает посте-пенно сморщиваться.

Естественное старение вызываютвнутренние факторы:• генетически заложенная программа старения

и гибели клеток;• изменение гормонального статуса;• снижение иммунитета;• психические стрессы и т.д.

Фотостарение вызывают внешниефакторы:• климатические (загрязнение атмосферы);• химические (курение, алкоголь, лекарствен-

ные средства, нездоровый образ жизни и пр.);• биологические;• физические факторы (ультрафиолетовые лучи

вызывают образование свободных радикалов,которые атакуют клетки и эластические во-локна кожи, значительно ускоряя ее старение),в т.ч. злоупотребление соляриями.

Естественные механизмы защитыкожи от ФС.1. Усиление кератинизации, приводящее к утол-

щению рогового слоя эпидермиса, и увели-чение синтеза меланина пигментными клет-ками.

45


2. Антиоксидантная система кожи. а) Ферментные антиоксиданты (супероксид-

дисмутаза (СОД), каталаза, глутатионпе-роксидаза) защищают эпидермальные идермальные протеины (кератин, эластин,коллаген) от воздействия реактивныхформ кислорода и защищают от повреж-дения липиды клеточных мембран.

б) Неферментные антиоксиданты: жирора-створимые (-каротин, сквален, -токофе-рол) и водорастворимые (аскорбиноваякислота).

в) Женские половые гормоны, серосодержа-щие аминокислоты, растворимые предше-ственники меланина, мелатонин.

3. Способность к восстановлению УФ-ин-дуцированного повреждения ДНК с помо-щью ДНК-репликации.

Профилактика старения кожи.Чтобы сохранить и продлить молодость

кожи необходимо осуществлять профилактичес-кие меры по уходу за ней и приемы коррекцииобозначившихся признаков старения. При этомнеобходимо правильно определить тип своейкожи, тип и стадию старения. Можно ознако-миться с приемами по уходу за соответствую-щим типом кожи и осуществлять их самостоя-тельно в домашних условиях. Для сохранениямолодости нормальной кожи достаточно под-держания ее естественного баланса. Сухаякожа требует к себе более пристального вни-мания и заботы: необходимо обеспечивать до-статочную увлажненность и питание кожи. Дляжирной кожи требуются тщательное очищение,использование средств, корректирующих повы-шенную секреторную деятельность сальныхжелез, меры по защите от инфицирования кожи.Для каждого типа кожи в домашних условияхнеобходимо обеспечить очищение, тонизирова-ние, увлажнение, питание, защиту.

Есть и другой, более эффективный путьпредотвращения старения кожи - доверитьсяопыту профессионалов. В специализированныхучреждениях усилиями косметологов старею-щая кожа будет возвращена к жизни.

1. Защита от УФО.Следует меньше загорать на солнце и в

соляриях, особенно людям старше 35 лет и ли-цам с I типом кожи по шкале Фитцпатрика. Придлительном нахождении на солнце необходимопользоваться наружными фотозащитнымисредствами и антиоксидантами, которые не-

обходимо применять как внутрь, так и наруж-но (например, витамины Е, С, каротинои-ды и т.п.).

На начальных фазах фотостарения многиеего симптомы имеют обратимый характер.Даже в случае длительного воздействия УФОна кожу, уже через несколько месяцев после егопрекращения наблюдается нормализация репа-ративных процессов в коже. Применение жесолнцезащитных средств еще более усили-вает этот эффект. Применение 0,1% третинои-на на ночь ведёт к существенной нормализа-ции гистологических признаков фотостарения:уменьшению эластоза, улучшению количест-венных и качественных характеристик эласти-ческих и коллагеновых волокон, и увеличениютолщины эпидермиса. Клинически это прояв-ляется исчезновением мелких морщин иуменьшением образования новых. Кроме того,под влиянием третиноина заметно уменьшают-ся пигментные пятна. Длительное изучениетерапевтических механизмов третиноина прифотостарении показало, что их реализация про-исходит за счет как ингибирования продукцииметаллопротеиназ, так и стимуляции образова-ния нового коллагена [41]. Солнцезащитныесредства включают в себя воду, жиры, вита-мин Е, смягчающие и увлажняющие компонен-ты. Альтернативой подобным солнцезащитнымвеществам служат фотопротекторы, в со-став которых входят тонкомолотые минераль-ные пигменты (диоксид титана или оксид цин-ка), не проникающие вглубь кожи, а отражаю-щие с ее поверхности ультрафиолетовые лучи.Полезно использовать послесолнечные сред-ства для охлаждения, питания и увлажнениякожи. Не надо забывать и о солнцезащитныхочках и шляпах.

2. Увлажнение.Хорошая увлажненность - непременное

условие профилактики преждевременного ста-рения кожи. Воздействие любых климатичес-ких и атмосферных факторов на кожу негатив-но сказывается на ее увлажненности, особен-но в условиях городской среды, где воздух со-держит много агрессивных химических компо-нентов. При низкой влажности воздуха орга-низм теряет воду, при повышенной - усилива-ется потоотделение и выработка кожного сала.Даже при высокой влажности, если наблюда-ется повышенная температура воздуха, кожануждается в защите от иссушения под воздей-ствием солнца, в увлажнении и тщательном

46


регулярном очищении. Низкая температура инизкая влажность воздуха иссушают кожу, ли-шая ее влаги. При низкой влажности и высокойтемпературе кожа также активно теряет вла-гу. Иссушение кожи возможно от сильного вет-ра при повышенной или наоборот, пониженнойтемпературе. Под воздействием ветра кожа нетолько истончается, она становится чешуйча-той, начинает шелушиться. Неблагоприятныматмосферным воздействиям следует противо-поставить дополнительные меры по увлажне-нию и защите кожи: использование качествен-ного дневного крема и продолжительное пре-бывание на свежем воздухе в благоприятнойэкологической зоне.

3. Здоровый образ жизни.Начинать заботу о коже и профилактику ее

преждевременного старения следует, преждевсего, с организации рационального режиматруда и отдыха, отдавая предпочтение здоро-вому образу жизни. Организму необходим пол-ноценный и достаточный сон. Образование но-вых клеток происходит во время сна, поэтомукожа восстанавливает свою структуру в товремя, когда мы спим.

Регулярные занятия спортом тренируюткожу, повышают ее упругость. Под воздействи-ем повышенных нагрузок происходит дополни-тельный приток крови к коже, оказывающийхорошее стимулирующее действие. Спорт ифизические упражнения хорошо помогают спра-виться со стрессом - злейшим врагом здоро-вой кожи. Кинезотерапия - первый помощник вборьбе со старением. Нагрузки стимулируюткровообращение, а для кожи это значит восста-новление и баланс, движение позволяет сни-мать стрессы.

Длительный стресс вызывает судорож-ное сокращение лицевых мышц, длительное ра-стяжение эластичных волокон и их переутом-ление; кожа испытывает недостаток кислоро-да и питания, т.к. под воздействием повышен-ного адреналина происходит нарушение капил-лярного кровообращения. Еще один гормонстресса - кортизон - нарушает процесс регене-рации кожи и образование коллагена. Чтобы ос-вободиться от стресса, можно попробоватьмедитацию, йогу, кинезотерапию и разумноеотношение к жизни.

Здоровая молодая кожа и курение - несов-местимые понятия. Чтобы избежать появле-ния морщин вокруг рта и глаз, необходимо бро-сить курить. Курильщикам требуется дополни-

тельный прием витаминов А, Е, С, провитами-на А (бета-кератина), чтобы воспрепятство-вать образованию большого количества мел-ких морщин.

Еще более существенный вред здоровьюи состоянию кожи наносит прием алкоголя. Подего воздействием расширяются капилляры,которые становятся заметны, изменяя внешнийвид кожи. Прием алкоголя неблагоприятно ска-зывается на работе печени, что неизбежно от-ражается на состоянии кожи. Такое же небла-гоприятное действие на печень, а значит и накожу, оказывает чрезмерное употреблениекрепкого чая и кофе.

Старение кожи может быть вызвано при-менением некоторых видов лекарственныхпрепаратов, поэтому не следует заниматьсясамолечением и бесконтрольным употреблени-ем лекарственных средств.

Сбалансированное, богатое витамина-ми и микроэлементами питание (фрукты,овощи и продукты с достаточным содержани-ем витаминов А, Е, С, провитамина А, крем-ния) и достаточное потребление жидкости (до2 литров в сутки), способствуют поддержаниюнормального жизненного баланса в клетках итканях, препятствует преждевременному ста-рению кожи.

Кремниевая терапия .В.И. Вернадский в своих работах "О жи-

вом веществе Земли" неоднократно заявлял:"Ни один живой организм не может жить безкремния". При недостатке кремния в организ-ме человека нарушается баланс обмена ве-ществ, т.к. более 70 других элементов простоне усваиваются. Самыми страшными пожира-телями кремния в организме человека являют-ся глисты и грибки. Наиболее распространен-ным возбудителем микозов являются грибкирода кандида. Коллоиды кремния образуют скандидами и их ядами комплексные соедине-ния и выводят их из организма".

Употребление биоактивного кремния вдозе 10 мг в течение 20 недель резко купиро-вали признаки ФС кожи (на 30% и более умень-шились морщины, улучшилась эластичность;волосы и ногти стали менее ломкими на 55%).

При увеличении суточного потреблениякремния на 5%, образование коллагена увели-чилось на 12%.

Носители кремния:• злаки, крупы, хлеб из муки грубого помола с

отрубями (черный),

47


• семена льна и расторопши, шрот из семян раз-личных растений (лён, расторопша, арбуз,каштан, тыква, гранат, кунжут и др.),

• неочищенные овощи и фрукты,• каолиновая глина,• ткани и шкуры крупного рогатого скота, свиней,• хрящи рыб,• кремниевая вода. Кремниевая вода сочетает

в себе вкус и свежесть родниковой воды изкремниевых пород, чистоту и структуру та-лой воды, и бактерицидные свойства сереб-ряной. Такую воду люди пили из родников иестественных водоемов или из кремниевыхсосудов. Традиция выкладывать кремниемдно колодцев дошла и до наших дней.

4. Специальная гимнастика для мышцлица.

Морщины на лбу:• Проснувшись, сожмите веки на 5 секунд, по-

ложите указательные пальцы на надбровныедуги и откройте глаза как можно шире на 5секунд. Повторите упражнение 10 раз.

• Опустите веки вниз и затем поднимите вверх,не морща лоб. Упражнение делается ежед-невно 2 раза в день. Время выполнения уве-личивается с каждым разом и в итоге долж-но доходить до 1-2 минут. Чтобы упражне-ние было эффективнее, можно приложитьруку ко лбу и удерживать морщинки по ходувыполнения всего упражнения.

• Нанесите на лоб любой питательный крем иприлепите сверху полоску вощеной бумаги,которую закрепите бинтом. Ходите с такойповязкой как можно дольше.

• Положите ладони обеих рук на лоб и начнитедвигать кожу по направлению к волосам. За-тем нахмурьте брови, но не прекращайте ра-боту руками. Повторите 3 раза.

• Поставьте указательный и средний пальцы обе-их рук на месте между бровями на переносице,надавите не очень сильно, и начните сдвигатьброви, словно вы сердитесь. Повторите 10 раз.

• Сосредоточьтесь на ушах. Мысленно направ-ляйте уши к макушке, так вы напрягается ирасслабляется верхняя ушная мышца. Чтобыправильно выполнить упражнение, представь-те, что у вас на переносице очки и они сполза-ют, а вы пытаетесь удержать их без помощи рук.

Против носогубных складок:• Как будто прополаскиваешь рот водой,

только набирать надо в рот воздух. "Полос-кать" попеременно, то за одной щекой, то задругой. А делать это упражнение как можно

чаще. Преждевременному образованию носо-губных морщин, как ни что другое способству-ет курение (втягивание дыма)!

Борьба с морщинами на переносице.• Поместите средние пальцы по обе стороны

переносицы. Прижмите их крепко, немногоопустив вниз. Безымянными пальцами при-коснитесь к верхней части переносицы, подтем местом, где появляются морщины искладки. Постепенно передвигайте мышцу,которая находится между пальцами. Делай-те это пятью медленными движениями. За-держитесь на пять счетов. Затем медленновернитесь пятью движениями в исходное по-ложение. Расслабьтесь, сделайте нескольковдохов и выдохов. Повторите так три раза.Сопротивление пальцев должно быть не оченьсильным, но постоянным на протяжении всегоупражнения. Расслабьтесь, не хмурьте брови.

5. Компрессы.Для борьбы с морщинами на лбу полезно

выполнять компресс с питательным кремом.Для этого необходимо обильно смазать полос-ку тонкой гладкой бумаги питательным кре-мом, расслабиться и, опустив веки вниз, при-ложить ее на лоб. Сверху бумагу нужно зафик-сировать платком или лентой. Держать комп-ресс 15-20 минут. Продолжительность проце-дур 2-3 недели ежедневно. При использованииповязки у вас должно быть ощущение, что мор-щинки исчезли и больше не появятся.

6. Маски против морщин:• Белково-медовая маска. Растопите 1 столо-

вую ложку меда, добавьте к ней 1 столовуюложку овсяной муки и один взбитый белок.Нанесите маску на кожу лица и шеи на 20минут, снимите сухим ватным тампоном.

• Маска из сырого картофеля. Очистите и на-трите на терке один клубень картофеля сред-него размера и смешайте 2 чайные ложки по-лученной кашицы с 2 чайными ложками пше-ничной муки и 2 чайными ложками кипяче-ного молока. Полученную массу хорошо ра-зотрите и нанесите на кожу вокруг глаз на 10-15 минут, смойте холодной водой и нанеситепитательный крем.

• Масляный раствор витамина E эффективноудаляет глубокие морщины на лице и защи-щает кожу от дальнейших повреждений сво-бодными радикалами. Применение масляно-го витамина E может даже предотвратить по-явление морщин. Нанесите небольшое коли-чество этого масла на морщины перед сном.

48


• Использование Алоэ Вера восходит к раннейегипетской цивилизации. В истории ЕгиптаАлоэ Вера упоминается как "растение бес-смертия", широко использовавшееся в то вре-мя при различных заболеваниях кожи. ГельАлоэ Вера быстро впитывается и эффектив-но освобождает кожу от морщин.

• Оливковое масло: высокое содержание пита-тельных веществ в оливковом масле делаеткожу более гладкой. Оливковое масло очища-ет и увлажняет кожу. Масло первого отжимаявляется менее обработанным и более эф-фективным для устранения морщин.

Профилактика старения кожи в спе-циализированных учреждениях.

1. Антиандрогенная терапия.Открытия последних десятилетий в обла-

сти геронтологии убедительно показали влия-ние дефицита половых гормонов на развитиеинволюционных изменений кожи. Кожа -орган-мишень для половых гормонов.

Рецепторы к эстрогенам обнаружены вследующих структурных компонентах кожи:ядрах эпидермиса (эстрогены стимулируютпроцессы пролиферации), фибробластах дермы,кератиноцитах (эстрогены активируют их обмен),сальных и потовых железах, эндотелии сосудов,волосяных фолликулах. Эстрогены стимулируютсинтез коллагена и улучшают его структуру, улуч-шают состояние эластических волокон.

Прогрессивное образование и углублениеморщин, снижение тургора кожи связано глав-ным образом с активной потерей коллагена.Деградация и структурные изменения коллаге-на и эластина ведут к снижению эластичностии плотности кожи.

Гестагены стимулируют локальный имму-нитет, поддерживают тургор кожи, стимулиру-ют фибробласты.

Оригинальные КОК с антиандрогенным дей-ствием: "Диане-35", "Ярина", "Джес", "Жанин".

Коллаген и менопауза.• Содержание коллагена уменьшается на про-

тяжении всей жизни человека на 1% в год,до 30% в первые 5 лет постменопаузы.

• Происходит изменение структурных свойствколлагена, их сеть становится более плотной ибеспорядочной, что приводит к потере растя-жимости, появлению вялости кожи и морщин.

Связь преждевременного старения кожи соснижением уровня эстрогенов у женщин пред-полагает использование гормональной замес-тительной терапии (ЗГТ). Влияние ЗГТ:

• Способствует улучшению барьерной функциикожи - увеличение толщины на 10-20%;

• Улучшает качественные и количественные ха-рактеристики кожного коллагена (повышениесодержания отмечается уже в первые 6 меся-цев лечения эстрогенами), однако лечение яв-ляется успешным только при раннем началеза счет снижения скорости его обмена;

• Повышение содержания гиалуроновой кисло-ты и улучшение гидратации соединительнот-канных структур дермы.

Комбинированный препарат для непрерыв-ной ЗГТ - "Анжелик".

Однако прием гормональных препаратов,в том числе эстрогенов, кроме положительных,дает и ряд негативных эффектов, поэтому ихназначают в основном по медицинским пока-заниям. В качестве альтернативы синтетичес-ким гормонам в косметических целях предла-гается использовать фитоэстрогены: флаво-ны, флавононы, изофлавоны, куместаны, лиг-наны и халконы. Наиболее хорошо изученыизофлавоны, содержащиеся в растениях семей-ства бобовых - сое, люцерне и красном клеве-ре. Действие фитоэстрогенов на организм мно-гообразно: они влияют на репродуктивную сис-тему, имеют выраженные антиоксидантныесвойства, дают бактерицидный и фунгицидныйэффект, усиливают активность клеточных фер-ментов, факторов роста и синтез коллагена,стимулируют дифференцировку; тормозят ан-гиогенез и обладают противоопухолевой актив-ностью. Несмотря на то, что активность фи-тоэстрогенов в сотни и даже тысячи раз ниже,чем у натуральных гормонов, их концентрацияв плазме крови человека может в 5000 раз пре-вышать концентрацию эндогенных эстрогенов.Учитывая широкий спектр биологической ак-тивности, фитоэстрогены в виде пищевых до-бавок и косметических средств наряду с ви-таминами и антиоксидантами стали широко ис-пользоваться в качестве профилактики и лече-ния фотостарения кожи.

2. Распространенными методами омоло-жения являются: химический пилинг, лазер-ная шлифовка и механическая дермабра-зия, ускоряющие цикл развития эпителиоцитов,увеличивающие количество коллагеновых во-локон и объем межклеточного вещества дер-мы. Понимание механизма повреждения кол-лагеновых волокон послужило стимулом дляразработки косметических средств, а такжепрепаратов для внутрикожного введения, содер-

49


жащих коллаген или его производные, с помо-щью которых пытаются восполнить дефицитсобственного коллагена в дерме.

3. Клиническое применение ВТХ-А. Впоследнее время инъекции ботулиническо-го токсина (ботокса) входят в число лучшихна сегодняшний день технологий для коррек-ции возрастных изменений кожи. 2 основныхпрепарата ботулотоксина типа А - Диспорт®и Ботокс®.

Показания для применения ботулоток-сина в косметологии:• мимические морщины в области межбровья;• мимические горизонтальные морщины лба;• морщины в области наружных углов глаз ("гу-

синые лапки");• морщины спинки носа ("кроличьи лапки");• глубокие складки лица в сочетании с внутри-

кожным введением препаратов контурнойпластики;

• профилактика старческой атрофии кожи лицаи шеи;

• локальный гипергидроз (аксиллярный, ладон-ный, подошвенный).

4. Мезотерапия - метод внутрикожноговведения медикаментов с помощью техникимикроинъекций в среднюю часть дермы (ме-зодерму).

Для лечения ЕС и ФС кожи используют:а) препараты животного происхождения (кол-

лаген, эластин, эмбриобласт, ДНК),б) растительные экстракты (гингко, гамамелис),в) витамины (С, В1, В6, биотин, никотиновая

кислота),г) олигоэлементы (Zn, Co, Mg, P, S, Se, K),д) органические кислоты (1-2% гликолевая кис-

лота),е) L- карнитин.

5. Контурное моделирование.Введение имплантатов, увеличивающих

объем небольших по размеру гипотрофическихучастков кожи и соединительной ткани, назы-вается аугментацией или контурным модели-рованием. Эту методику применяют для сгла-живания морщин, складок, втянутых рубцов,дефектов губ при опущении уголков рта и раз-личных деформациях после хирургических опе-раций на лице.

Области применения микроимплантатов налице:а) - морщины на лбу;б) - морщины "гнева";

в) - "гусиные лапки";г) - втянутые рубцы;д) - носогубные складки;е) - различные дефекты губ.

6. Метод омоложения кожи - метод BDR.Устраняя первопричины преждевременно-

го старения, метод BDR напрямую снабжаеткожу микроэлементами, необходимыми длявозобновления эластичности кожи. Это уни-кальный метод, дающий возможность глубокодействовать на все слои кожи. Эта технологияомоложения состоит из таких этапов работы:1. Подготовка лечебной зоны. Кожу тщательно

очищают, иначе даже незначительное наличиеминеральных масел может помешать полно-ценному воздействию лечащего препарата.

2. Пилинг натуральными кислотами. Мертвыеклетки кожи удаляются, а молодые актив-ные клетки кожи становятся более способ-ными к регенерации, благодаря натуральнымгликолевой, молочной и фруктовой кислотам.В результате улучшается проницаемость вклеточных соединениях, что способствуетлучшему проникновению косметическогопродукта в клетки.

3. Перфорация верхних слоев кожи. Микропер-форация верхних слоев кожи осуществляет-ся с помощью специально упорядоченныхмикроигл запатентованного прибора. Это со-вершенно безболезненно. Механическое от-крытие верхних слоев кожи стимулирует важ-ные ее функции и делает намного восприим-чивей к последующим процедурам.

4. Применение концентрата активного вещества.Применяются дерматологические восстанав-ливающие активные вещества BDR Re-chargeи BDR Re-Lax против разных типов морщин.

5. BDR- дренажный массаж. За счет интен-сивного лимфатического дренажа осуществ-ляется вывод шлаков из кожи. Активные ве-щества распределяются в тканях оптималь-ным образом, и за счет этого повышаетсяинтенсивность воздействия. Результатомэтого комплекса процедур будет упругая,гладкая и отдохнувшая кожа!

7. Коллагеновый уход. Чтобы предотвратитьпреждевременное старение, необходимоактивизировать ресурсы кожи. Тут идеальноподходит коллагеновый уход. Он стимулируетвыработку собственных опорных волокон кожи,обновляет "силы" тканей. Вид кожи становит-ся лучше, а морщинки и неровности разгла-живаются. В хорошем салоне вам подберут

50


коллагеновую косметику, подходящую именновам, для более эффективного ухода.

8. Процедура иммуностимуляции. Ещё одинверный способ взбодрить кожу и отодвинутьеё старение - иммуностимуляция. Она борет-ся со старением на любых стадиях для лю-бого типа и чувствительности кожи. Восста-новление поврежденного эпидермиса проис-ходит за счёт кожных макрофагов - клетокЛангерганса. Макрофаги активируются вответ на полисахариды клеточной стенкидрожжей (1,3-бета-глюканы), полисахаридыAloe vera (ацеманнан), а также эхинакозиды,выделенные из растения эхинацеи пурпурной,которые проникают в ткани организма. Этиполисахариды обладают ранозаживляющи-ми, регенерирующими и противовоспалитель-ными свойствами, восстанавливают есте-ственные защитные силы кожи, повышаютее сопротивляемость стрессовым факторам.Ряд продуктов, вырабатываемых активиро-ванными макрофагами, стимулируют выра-ботку коллагена клетками дермы, и тем са-мым способствуют разглаживанию мелкихморщин. Иммуностимулирующая косметика,содержащая очищенный экстракт клеточнойстенки дрожжей, сок эхинацеи пурпурной илигель Aloe vera, способна реально улучшитьсостояние кожи и продлить ее молодость.

9. Обёртывания и массажи. Все обертывания по механизму действия

делятся на холодные и горячие. При горячих че-рез раскрытые поры из нас "вылетают" шлаки итоксины. Они просто незаменимы в зонах с цел-люлитом с плотным жировым слоем (попа, бед-ра, возможно, живот). При холодном обертыва-нии капилляры и сосуды сужаются, а кровь и лим-фа несут токсины и шлаки во внутренние очис-тительные органы. Его рекомендуют при отеках,усталости, тяжести в ногах, а также в качествереабилитации после склерозирования вен. И не-заменимо это обертывание для улучшения лим-фодренажа кожи. Это обертывание идеально научастках кожи с повышенной дряблостью.

Виды обертываний.Шоколад. Шоколад-маска для всего тела

используется для релаксации в антицеллюлитныхпрограммах и SPA- уходах. Повышает упругостькожи, интенсивно увлажняет, выравнивает рельеф.

Водоросли. Используется в программах поснижению веса, антицеллюлитных и SPA -ухо-дах. Уникальный комплекс зеленых, красных ибурых водорослей способствует выведению

токсинов и шлаков, тонизирует, повышает эла-стичность, расщепляет жиры.

Грязь Мертвого моря "Аль Надара". Гря-зевые маски Мертвого моря используются ужев течение 2 тысяч лет. Обогащенная минера-лами, микроэлементами и органическими со-единениями грязь устраняет боли при ревма-тизме, артрите, используется для лечения псо-риаза. Также применяется в программах де-токсикации и очищения.

Альгинат. Обладает антиоксидантным,омолаживающим эффектом. Альгинатное обер-тывание увлажняет кожу, способствует прове-дению внутрь активных веществ, которые пред-варительно нанесены на кожу, что повышаетупругость кожи.

Массаж - это совокупность приемов ме-ханического дозированного воздействия в видетрения, давления, вибрации, проводимых непос-редственно на поверхности тела человека, какруками, так и специальными аппаратами че-рез воздушную, водную или другую среду.Массаж может быть общим и местным. В за-висимости от задач различают следующиевиды массажа: гигиенический (косметический),лечебный, спортивный, самомассаж.

Массаж улучшает крово - и лимфообраще-ние (это уменьшает отеки и застойные явления,ускоряет регенерацию ), стимулирует работусальных и потовых желез, что способствует ув-лажнению, очищению и охлаждению кожи. Мас-саж дает отшелушивающий эффект, что делаеткожу упругой и свежей. Улучшение кровообра-щения помогает донести питательные веществадо волос, ногтей и кожи, оказывая оздоравлива-ющий эффект, снимает головные боли и регули-рует пищеварение, расслабляет и тонизирует.

Разновидности массажа: классический,точечный, щёточный, баночный вакуум-мас-саж, антицеллюлитный, косметический, крио-массаж, гидромассаж, аппаратный и пр.10. Фотоомоложение. Вспышки света произво-

дят на кожу глубокое воздействие, резуль-татом которого должно быть "пробуждение"её и ускорение обменных процессов в коже.Это сложная и точная техника, направлен-ная именно на предупреждение преждевре-менного старения.

11. Скипидарные ванны. Залмановские скипи-дарные ванны - высокоэффективное, без-вредное и удобное профилактическое и ле-чебное средство. Для приготовления скипи-дарных ванн используют белую эмульсию и

51


желтый раствор, основой которых являетсятолько живичный скипидар. Скипидарныеванны бывают трех видов: белые, желтые исмешанные. Прием ванн приводит к усиле-нию обменных процессов, выводит токсины,стимулирует процессы саморегуляции и сис-тему иммунитета. Гидропроцедуры по Зал-манову оказывают многостороннее влияниена кожный покров человека: изменяют про-свет капиллярных сосудов, улучшают прони-цаемость их эндотелиальных клеток для ме-таболитов и шлаков, повышают количествооткрытых функционирующих капилляров(увеличивают капилляризацию кожи). В ме-ханизмах действия белой и желтой ванн вви-ду присутствия общего химического раздра-жителя пинена есть общие черты: улучшениекапиллярной циркуляции и ускорение крово-тока; они обладают обезболивающим и бак-терицидным действием и активизируют ды-хательный центр вследствие образованиядополнительного количества углекислогогаза. Ванны являются эффективным сред-ством омоложения организма, профилактикипреждевременного старения, средствомулучшения физического состояния, они спо-собствуют нормализации жирового обмена.

ЛИТЕРАТУРА:1. Жукова И.К.//Рус. мед. журн. - 2008. - Т.16,

№ 8 (318). - С.576-5772. Клаучек С.В., Лифанова Е.В. Физиология

стареющего организма. - Волгоград, 2007. -47 с.

3. Ларин В.В. Старение лица. Методическиерекомендации. Томск 1999 г.

4. Лэмб М. Биология старения. - М.: Мир, 1980. -С. 12-16

5. Марголина А. А.//Косметика и медицина. -2001. - № 2 (21). - С.44-53

6. Скулачев В.П. Кислород и явления запрог-раммированной смерти. М 2000.

7. Скулачёв В.П. Старение организма - особаябиологическая функция, а не результат полом-ки сложной биологической системы: биохими-ческое обоснование гипотезы Вейсмана // Био-химия. - 1997. - Т. 62, № 11. - С. 1394-1399.

8. Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммирован-ная смерть организма. Биохимия 1999; 64:1679-1688.

9. Сметник В.П., 2008; Fisher G., 2002.

10. Фержтек О. Косметика и дерматология. -М., 1990. - с. 55-65.)

11. Фосс В.//Косметика и медицина. - М. 2001. -№ 2. - С. 14-21.

12. Фролькис В.В. Геронтология: прогнозы игипотезы // Журнал АМН України. - 1998.-Т. 4, № 3.- С. 432-448.

13. Campisi J. Molecular mechanisms of intrinsicaging. Аnn Dermatol Venereol 2002;129:1s110.

14. Voss W.//SOFW-J. - 2000. - Vol.126,N 7. - P.16-27

УДК 616-003.92:617.5Пинелис И.С.КЕЛОИДНЫЕ РУБЦЫ И ИХ ЛЕЧЕНИЕГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Келоид (keloidum: греч. kele выбухание,припухлость + eidos вид, сходство, келоидныйрубец) - это избыточное, плотное разрастаниесоединительной ткани кожи, напоминающееопухоль [3, 5]. Он является одним из самыхнеблагоприятных рубцов, доставляющий боль-ным физические и психологические страдания[1, 6, 7].

Причины образования келоидных рубцовна сегодняшний день точно не установлены [4,8] . Они возникают после хирургических опе-раций, заживления ожогов и ран, инфекционныхзаболеваний (ветряная оспа, фурункулёз, вол-чанка и др.) и акне. Иногда они формируютсяне сразу, а через несколько месяцев после за-живления раны. В редких случаях келоиды воз-никают спонтанно на неизмененной коже и безвидимых причин.

Некоторая категория людей имеет гене-тическую склонность к образованию келоид-ных рубцов. В частности, отмечено, что у бе-локожих людей они чаще образуются на кожещек и ушной раковины, верхних конечностях игруди, у азиатов стернальная область почти непоражается, а у чернокожих наряду с ушнойраковиной и шеей чаще затрагиваются нижниеконечности. Однако сегодня не известны гены,отвечающие за развитие келоида, не выявле-ны существенные различия между ДНК-фиб-робластами келоида и ДНК-фибробластаминормальной кожи [ 4 ].

Келоиды развиваются в любом возрасте,но чаще у юношей и подростков, что в опреде-

52


ленной степени обусловлено гормональной пе-рестройкой. Кроме того, в этот период време-ни молодые люди чаще травмируются, а кожау них более упругая и менее ригидная, что соз-дает сильное натяжение в области заживаю-щей раны, по сравнению с людьми более стар-шего возраста. Кроме того, уровень синтезаколлагена также выше в молодом возрасте.

Механизм формирования келоида обуслов-лен нарушениями развития соединительнойткани [10]. Наиболее вероятной причиной счи-тается поломка процессов ауторегуляции со-единительной ткани: соотношение коллаген-коллагеназа изменяется в сторону коллагена.В частности, в келоиде синтез коллагена в во-семь раз выше, чем в гипертрофических руб-цах и в двадцать раз - чем в нормальной коже.

Развитие келоидных рубцов проходит 4стадии [4]:1. В стадию эпителизации рана покрывается

тонкой пленкой плоского эпителия. Через 7-10 дней она начинает уплотняться и грубеть,приобретая бледно-розовый цвет. Стадиядлится 2-2,5 недели.

2. В стадию набухания рубец увеличивается,становится болезненным и возвышается надкожей. Через 3-4 недели боли стихают, ноусиливается покраснение рубца, приобретаяцианотичный характер.

3. В стадию уплотнения рубец покрываетсяплотными бляшками, которые постепенностановятся бугристыми и внешне напомина-ют келоид.

4. В стадию размягчения рубец становится ме-нее плотным, бледным, подвижным и безбо-лезненным.

Выделяют истинный и ложный келоиды[10]. Истинный (самопроизвольный) возника-ет спонтанно без каких-либо предпосылок.Ложный келоид развивается в любом месте,где была травма кожи, в результате извращен-ной реакции тканей. Он часто образуется нафоне сниженных показателей общего и мест-ного иммунитета. В келоидном рубце находятсяфибробласты, активность которых в 4 раза выше,чем у клеток при нормальном заживлении раны.Кроме того, в нем содержится незрелый колла-ген, расположенный в виде широких рыхлых пуч-ков и узлов, а эластин отсутствует.

Деление келоидов на истинный и ложныйне имеет особого клинического значения. Бо-лее важным для определения подходов к лече-нию является возраст келоидного рубца. Мо-

лодые келоиды (3 месяца - 5 лет) - гладкие,блестящие, красноватого цвета и активно раз-виваются. Застарелые (более 5 лет) - имеютнеровную, морщинистую поверхность, болеебледную окраску и почти не развиваются.

Келоидные рубцы могут быть различнойформы: звёздчатой, веерной или в виде линей-ных тяжей, с резкими границами, часто выс-тупающими над уровнем кожи. Как правило,келоиды образуются в области плечевого по-яса, груди, шеи, мочки ушей, иногда - и по все-му телу [6].

Появление келоидов зачастую сопровожда-ется болью, зудом и жжением. В зависимостиот степени васкуляризации они имеют ярко-ро-зовый, бледный, цианотичный или красный цвет,упругую консистенцию, неровную и слегка мор-щинистую поверхность. Их особенностью явля-ется постоянный пульсирующий рост, вследствиечего они нередко выходят за пределы раны, спон-танно не регрессирует и имеют тенденцию реци-дивировать после иссечения [3, 5].

Диагностика келоида не представляеттрудностей, но в начале образования рубцовнеобходимо дифференцировать его с гипертро-фическим рубцом. В частности, рост гипер-трофического рубца начинается сразу же пос-ле заживления и характеризуется образовани-ем "плюс ткани", по площади равной раневойповерхности, а границы келоида всегда выхо-дят за зону повреждения. При гипертрофичес-ком рубце субъективные ощущения малозна-чительные или отсутствуют, а келоиды вызы-вают зуд, боль, чувство стянутости кожи, па-растезии и др. Со временем (через 9-12 меся-цев) гипертрофический рубец становится бе-лесоватым и значительно уплощается, а кело-ид остается красного или цианотичного цветаи в размерах не уменьшается, а иногда и про-должает расти. Обычно у больных может бытьнесколько келоидов, которые чаще встречают-ся в возрасте 10-30 лет, а гипертрофическиерубцы, как правило, единичны и возникают влюбом возрасте [6, 7].

Сформированные келоидные рубцы не яв-ляются опасными для жизни и здоровья чело-века. Однако, располагаясь на открытых час-тях тела, они могут приносить обладателю серь-ёзный эстетический и психологический диском-форт. В некоторых случаях, в зависимости отрасположения, они могут ограничивать и ско-вывать движения конечностей, челюстей, веки др. Кроме того, новые повреждения келоида

53


заживают намного тяжелее и могут являтьсяугрозой для здоровья человека. Келоидныерубцы не способны к самостоятельному рег-рессированию и требуют квалифицированногомедицинского лечения.

Профилактика. Во-первых, необходимоизбегать избыточной и необязательной косме-тической хирургии у пациентов, предрасполо-женных к образованию келоида и грубых руб-цов. Исключением может быть обезображива-ющий келоид на ушной раковине. При наличиипоказаний к хирургическому лечению, закры-тие операционной раны должно осуществлять-ся с минимальным натяжением по складкамкожи. Разрезы не следует делать над поверх-ностью суставов и в средней части груди. Еслирубцы расположены на открытых участках тела,то рекомендуется пользоваться солнцезащитнымкремом со степенью защиты не менее SPF 30,что снижает риск возникновения келоидов игиперпигментации. Кратность использования -минимум два раза в день в течение года послеформирования рубца [1, 4, 7].

Лечение келоидных рубцов. На сегод-няшний день нет идеальных методов лечениякелоидов. В этой связи эффективность того илииного метода их устранения будет различной.Более того, существующие способы могут при-меняться как изолированно, так и в комплекс-ной программе лечения.

Методы лечения келоидных и гипертрофи-ческих рубцов можно разделить на несколькогрупп [4]:• медикаментозные (кортикостероиды, имму-

номодуляторы, препараты, влияющие на кол-лагенобразование);

• физические и физиотерапевтические (исполь-зование окклюзивных повязок и компресси-онной терапии, иссечение, криохирургия, ла-зерная терапия, электрофорез и т. д.);

• лучевая терапия;• косметические процедуры, направленные на

внешнюю коррекцию дефекта.Лекарственные средстваКортикостероиды. Введение в келоид

стероидов остается основой лечения. Ониуменьшают его образование за счет снижениясинтеза коллагена, глюкозаминогликанов, ме-диаторов воспаления и пролиферации фиброб-ластов при заживлении раны. Наиболее частоиспользуют триамцинолона ацетат (Кеналог,Дипроспан) в концентрации 10-40 мг/мл, кото-рый вводят иглой в келоид с интервалом 4-6

недель. Применение этого способа как изоли-ровано, так и при иссечении рубца позволяетдобиться очень высокой эффективности. Так-же широко применяются топические кортикос-тероидные средства, которые наносятся ежед-невно непосредственно на рубец. К осложне-ниям этого метода можно отнести образова-ние атрофических рубцов, телеангиоэктазий иусиление пигментации кожи.

Иммуномодуляторы. При лечении келоид-ных и гипертрофических рубцов вводят в линиюшва по 0,5-1,0 млн. МЕ интерферона через день2-3 недели, затем по 0,1-0,5 млн. МЕ 1-2 раза внеделю в течение трех месяцев. Кроме того, этотметод может предупреждать рецидивы.

Ферменты. Для уменьшения избыточнойпролиферации соединительной ткани применя-ют гиалуронидазу, которая расщепляет гиалу-роновую кислоту, повышая тканевую и сосуди-стую проницаемость, облегчает движение меж-тканевой жидкости, уменьшает отеки, размяг-чает и уплощает рубцы, предупреждает их фор-мирование. Гиалуронидаза содержится в пре-паратах Лидаза и Ронидаза.

1 мл раствора Лидазы вводят под кожу вбли-зи рубцово-измененных тканей. Инъекции выпол-няют ежедневно или через день. Курс лечениясостоит из 6-10 и более инъекций. При необходи-мости курс повторяют через 1,5-2 мес.

Препарат Лонгидаза (сочетание гиолуро-нидазы с полиоксидонием) обладает высокойферментативной активностью, иммуномодули-рующими, антиоксидантными и противовоспа-лительными свойствами.

Наиболее эффективно его использованиеметодом ультрафонофореза. 3000 МЕ Лонги-дазы разводят в 2-5 мл геля для ультразвуко-вой терапии. Воздействие осуществляетсямалым ультразвуковым излучателем (1 см2), счастотой ультразвука 1 МГц, интенсивностью0,2-0,4 Вт/см2, в непрерывном режиме, времявоздействия 5-7 мин. Курс 10-12 процедурежедневно или через 1 день.

Возможно введение внутрь келоидных игиперторофических рубцов небольших разме-ров 3000 МЕ Лонгидазы 1 раз в 7 дней общимкурсом 10 инъекций. При больших рубцах од-новременно с внутрирубцовым введением на-значают 8-10 внутримышечных инъекций 3000МЕ Лонгидазы.

Хорошо тормозит пролиферацию клеток со-единительной ткани и одновременно оказываетпротивовоспалительный эффект Контрактубекс.

54


Его применяют при лечении послеоперационныхи послеожоговых грубых рубцов, препятствую-щих движению, келоидов, растяжек (стрий) пос-ле родов или после резкого снижения веса.

Ферментный препарат "Ферменкол" состо-ит из 9 коллагенолитических протеаз. Его эф-фект, основанный на редукции избыточноговнеклеточного матрикса в рубцовой ткани, про-является примерно через 3 недели после нача-ла лечения и достигает оптимального резуль-тата обычно после 2-3 курсов (1 курс - 10-15сеансов) электрофореза или фонофореза, а так-же аппликаций в течение 30-60 дней.

Физические и физиотерапевтическиеметоды

Силиконовые пластинки и силиконовыеобтюрирующие повязки. При применении си-ликоновых повязок комбинируется эффект дав-ления и гидрации поверхности. Положительныерезультаты их использования в течение 24 ча-сов в сутки на протяжении 1 года составляют30-40%. Кроме того, при этом отмечается ис-тончение кожи, окружающей рубец, диском-форт, вызванный ношением повязок в течениесуток, сложность фиксации в ряде анатомичес-ких областей (сгибы, шея и т. д.). Данная ме-тодика не эффективна в отношении келоидовстарше 0,5-1 года.

Криохирургия. Криохирургические сред-ства (жидкий азот) нарушают микроциркуля-цию тканей, вызывают гибель клеток, образуявнутриклеточные кристаллы. Способ заключа-ется в нанесении криоагента на10-30 секунд.Курс состоит из 1-3 циклов замораживания-от-таивания. Криотерапия может быть болезнен-ной, вызывать гипер- или депигментацию кожи.Данный метод в основном эффективен при мо-лодых келоидах.

Этот метод можно сочетать с внутрируб-цовым введением кортикостероидов. Вначалеоказывается легкое криовоздействие (криоа-гент наносится на 5-15 секунд, не доводя кожудо замерзания). Затем в рубец вводят стеро-ид. Этот метод позволяет равномернее распре-делить препарат в келоиде и уменьшить егопроникновение в окружающие ткани.

Лазерная терапия. Аргоновый лазер (488nm) способствует сокращению коллагена засчет локального нагрева, а импульсный лазерна красителях (585 nm) вызывает микроваску-лярный тромбоз за счет фототермолиза. Ла-зерная обработка келоида и гипертрофическо-го рубца при использовании углекислого лазе-

ра (10,600 nm) удаляет его с минимальной трав-мой ткани.

Достоинством лазерной шлифовки кело-ида является уменьшение травмы окружающихего тканей. Полностью избавиться от келоид-ных рубцов с помощью лазера не получается,но за 2-3 сеанса можно сделать их менее крас-ными и более плоскими. Негативной сторонойлазерных методов является высокая частотарецидивов (образование краевых келоидов),поэтому рекомендуется комбинировать их спослеоперационным введением стероидов.

Лучевая терапия. Рентгенотерапия (лучиБукки) основана на действии ионизирующегоизлучения на соединительную ткань, вызыва-ющем отек и разрушение коллагеновых воло-кон, фибробластов. Курс лечения состоит из 4-6 сеансов облучения с интервалом в 6-8 недельпри одноразовой дозе до 15000 Р. Общая дозаоблучения для предупреждения рецидива ке-лоида составляет 15-20 Гр. Иногда проводятодноразовое облучение раны в день снятияшвов в дозе 15-20 Гр. Противопоказанием кназначению Букки-терапии являются болезнипочек, декомпенсация кровообращения, нали-чие дерматитов и остаточных ран.

Хирургическое лечение келоидных руб-цов. Иссечение показано особо крупных руб-цов, а также келоидов, не реагирующих на ис-пользование стероидов, давления и др. [1, 2, 4,8]. Этот метод довольно рискованный, т.к. раз-резание келоида может способствовать фор-мированию нового, а иногда еще больших раз-меров рубца. После хирургического лечениякелоида для предотвращения рецидивов ис-пользуют инъекции стероидов или наложениедавящей повязки.

Многие авторы рекомендуют избегать хи-рургического вмешательства, особенно приналичии келоида. Иссечение дает рецидив в 45-100% случаях. В этой связи, противорецидив-ные мероприятия начинают на 10-30 сутки пос-ле операции и включают окклюзивные повяз-ки, компрессионную терапию, наружные апп-ликации или внутрикожное введение глюкокор-тикостероидов, Контрактубекса, Лонгидазу,иммунотерапию, рентгенотерапию и др.

Косметические процедуры направлены навнешнюю коррекцию дефекта. Среди них наи-более популярны пилинги, мезотерапия, дер-мабразия, но они не оказывают терапевтичес-кого воздействия на келоид. Они в основномпоказаны для эстетической коррекции неболь-

55


ших рубцов. Для получения хороших результа-тов лечения рубцов со сроком существованияболее полугода к косметическим процедурамподключают 1-2 инъекции кортикостероидов(Дипроспана, Кеналога и др.).

Один курс (10-15 сеансов с интервалом в 10-14 дней) пескоструйной дермабразии дает удов-летворительные результаты, но при проведениидвух курсов ее эффективность возрастает.

Оперативная глубокая дермабразия гипер-трофических рубцов требует повторной операциичерез полгода. Полная эпитализация раневой по-верхности происходит в течение 3-4 недель.

Келоидные рубцы не следует раздражатьметодом дермбразии, т. к. велика вероятностьспровоцировать их дальнейший рост.

Кремы. На сегодняшний день не суще-ствует крема, который давал хотя бы пятьде-сят процентов положительных результатов в ле-чении келоидных рубцов, но исследования вэтом направлении продолжаются.

Заключение. Терапия келоидных и гипер-трофических рубцов, при всем многообразииметодов лечения, требует строго индивидуаль-ного подхода с учетом размеров и длительно-сти их существования. В связи с тем, что при-рода келоидных рубцов недостаточно изуче-на, ни один из перечисленных методов не га-рантирует отсутствие рецидива. Наиболее эф-фективным считается комбинированное лече-ние, в рамках которого используются несколь-ко методов терапии.

Сложность лечения состоит еще и в том,что многие пациенты вначале занимаются са-молечением, что способствует увеличениюсинтеза коллагена, усилению темпа роста.

Одним из главных факторов успеха в ле-чения келоида является время его начала - чем"моложе" рубец, тем больше шансов от негоизбавиться. Если возраст рубца не превышает12 месяцев, гарантированный результат дастпрактически любой из вышеописанных спосо-бов. С другой стороны наиболее эффективны-ми будут только агрессивные методики: иссе-чение, введение кортикостероидов и Букки-те-рапия при устранении "старых" келоидов (сроких существования более 12 месяцев).

ЛИТЕРАТУРА:1. Аникин Ю.В. Профилактика и лечение пос-

леожоговых и послеоперационных рубцов /Ю.В.Аникин, Н.Г. Кикория // Анналы плас-тической, реконструктивной и эстетическойхирургии. - 2004 - № 4 - с. 35-36.

2. Безруков В.М. Руководство по хирургичес-кой стоматологии и челюстно-лицевой хи-рургии. / В.М. Безруков, Т.Г. Робустова //М.: Медицина, 2000. - Т. 2. - 488 с.

3. Белоусов А.Е. Рубцы как глобальная про-блема пластической хирургии / А.Е. Бело-усов // Анналы пластической, реконструк-тивной и эстетической хирургии. - 2004 -№ 4 - С. 41-42.

4. Галлямова Ю. А. Гипертрофические и ке-лоидные рубцы / Ю. А. Галлямова, З.З.Кардашова // Лечащий врач. - 2009 - № 10 -С. 3-12

5. Озерская О.С. Келоидные рубцы / О.С. Озерс-кая // Косметика и медицина - 2000- № 5-6 -С. 99-103

6. Озерская О.С. Косметология / О.С. Озерс-кая // СПб., ГИПП "Искусство России" -2008. - 510 с.

7. Пинелис И.С. Лечебная физкультура в комп-лексной терапии хирургических заболеванийчелюстно-лицевой области / И.С. Пинелис,Ю.И. Пинелис, Л.Ю. Рудакова: Учебное по-собие - Чита: РИЦ ЧГМА, 2010. - 154 с.

8. Планирование одномоментных реконструк-тивных вмешательств при посттравмати-ческих деформациях средней зоны лица /А.С. Караян [и др. ] // Анналы пластичес-кой, реконструктивной и эстетической хи-рургии. - 2004 - № 4 - с.84 - 85.

9. Саидахмедов С.С. Некоторые вопросы мест-но-пластических операций челюстно-лице-вой области на различных этапах ее оказа-ния/ С.С. Саидахмедов, А.С. Бабаджанов,Б.Т. Нормахматов // Новое в стоматологии.- 2003 - № 8. - С. 46 - 48.

10. Самцов А.В. Классификация, сравнитель-ная клиническая характеристика и тактикалечения келоидных и гипертрофическихрубцов / А.В. Самцов, О.С. Озерская //Вестник дерматологии и венерологии- 2002.- №2 - С. 70-73.

56


УДК:616 - 002.5 - 07Байке Е.В.СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯХРОНИЧЕСКОГО ДАКРИОЦИСТИТАГУЗ "Краевая клиническая больница" (главный врач -И.Д. Лиханов)

Оказание помощи в лечении больным сдакриоциститом является одной из наиболеетрудноразрешимых задач на сегодняшнийдень. Данной патологией страдают около 7%пациентов из группы больных с заболевания-ми глаз. У женщин дакриоцистит встречаетсяв 6-10 раз чаще, чем у мужчин. Стойкое сле-зотечение, возникающее при дакриоциститеили стенозе слезно-носового протока, являет-ся не только эстетическим недостатком, но инеблагоприятно отражается на выполнении про-фессиональных обязанностей у лиц, которымособенно необходимо высокое зрение. При раз-витии гнойного дакриоцистита возникает боль-шая вероятность попадания инфицированногоотделяемого из слезного мешка в конъюнкти-вальную полость, а это опасно развитием тя-желого поражения глаза. Причин, вызывающихслезотечение, множество. Слезоотводящая сис-тема имеет сложную и несколько причудливуюархитектуру. Резервуары и пути оттока слезыимеют свои "узкие места" и замкнутые про-странства. Скажем, "узкие места" - это потен-циально область затора. Любое незначитель-ное воспаление или тривиальная соринка мо-гут наглухо перекрыть путь оттока слезе. Сле-за перестает двигаться по своему обычномумаршруту. Задержка оттока слезы из конъюнк-тивального мешка в нос приводит к растяжениюслезного мешка, инфицированию его содержимогои хроническому воспалению стенок, т.е. разви-тию хронического дакриоцистита.

Классификация:Существуют следующие клинические фор-

мы дакриоцистита: дакриоцистит новорожден-ных, острый и хронический.

Хронический дакриоцистит может быть:катаральный простой; катаральный эктатичес-кий; гнойный эктатический - эмпиема слезно-го мешка; гнойный осложненный флегмоноз-ный - флегмона слезного мешка; стенозирую-щий - сухой, адгезивный.

По этиологическим факторам дакриоцис-тит может быть: бактериальный, вирусный,хламидийный, микотический, паразитарный,

вызванный инородными телами, посттравмати-ческий.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОМЕХАНИЗМЕ СЛЕЗООТВЕДЕНИЯ

Слезоотводящий путь представляет собойполностью смачиваемую для слезной жидко-сти биологическую мягкую, эластичную капил-лярную трубку переменного сечения, неустой-чивую по отношению к механическим дефор-мациям. Для того чтобы жидкость из слезоот-водящей трубки поступала в полость носа, обя-зательны два дополнительных фактора: рабо-та мышцы век и упругость слезных канальцев.Под влиянием механического давления, возни-кающего при сокращении мышцы век в моментмигания, каналец в поперечном сечении дефор-мируется: он теряет свою круглую форму исплющивается. Это приводит к значительно-му уменьшению объема канальца. Одновре-менно в слезном мешке возникает состояниеразряжения. Естественно, что в создавшихсяусловиях жидкость потечет в сторону болееширокого сечения трубки, где сопротивлениедвижению меньше. Поэтому в момент мига-ния слеза по канальцам движется только в на-правлении слезного мешка. Чтобы цикл повто-рялся, каналец в силу упругих сил его стенокдолжен вновь расправиться, а мешок - спасть-ся. При этом в каналец засасывается новаяпорция слезы, а из мешка выталкивается в по-лость носа предыдущая.

Клиническая картина хроническогодакриоцистита

• Первый признак дакриоцистита - припухлостьв области слезного мешка (в большинствеслучаев без классических признаков воспа-ления - боли, красноты).

• Другой постоянный симптом - слезотечение.Слеза постоянно "стоит в глазу", в силу того,что не может всосаться и уйти в полость носа.

• Скопление слизисто-гнойного отделяемого увнутреннего угла глазной щели по утрам.

• При надавливании на кожу в области внут-реннего угла глазной щели из слезных точеквыделяется мутная слеза, слизь или гной.

• В случае длительного течения хроническогодакриоцистита изредка формируется растя-жение (эктазия, водянка) слезного мешка.

Клинические методы исследованияслезных путей

Исследование функции слезоотводящих пу-тей слагается из анализа жалоб пациента, осмот-ра глаз, цветной пробы, промывания слезных

57


путей, зондирования их, исследования полостиноса и рентгенографии слезоотводящих путей.

Расспрос больного дает возможность ус-тановить давность слезотечения, постоянствоего, связь с заболеванием носа, зависимостьслезотечения от воздействия ветра, холода, отрода занятий и т.д.

При осмотре области глазных щелей об-ращают внимание на наличие слезостояния,выпячивания или фистулы в области слезногомешка, положение и тонус век, положение ивеличину слезных точек.

Цветная проба служит для выяснения со-стояния основной функции слезных путей - при-сасывания слезы и проведения ее в нос. Пробапроизводится следующим образом. Дважды спромежутками в полминуты закапывают вконъюнктивальный мешок по капле 3% раство-ра колларгола. Закапывать за один раз большеодной капли не следует, так как излишек вы-текает через край века и пачкает лицо. Боль-ному рекомендуется производить мигательныедвижения. При этом наблюдают за быстротойисчезновения колларгола из конъюнктивально-го мешка и временем появления его в нижнемносовом ходе.

При хорошей присасывающей функцииконъюнктивальный мешок освобождается отколларгола уже через полминуты после зака-пывания. Эта положительная канальцевая про-ба при нарушении всасывания может значи-тельно задерживаться или стать отрицатель-ной. В носу колларгол в норме появляется че-рез 2-3 минуты, а иногда и раньше. Он обнару-живается или при сморкании больного в мар-левую салфетку (каждой ноздри отдельно), илипри проведении под нижней носовой раковинойватным тампоном на зонде. При положитель-ной пробе слизь из носа и вата будут окраше-ны колларголом в желтый или коричневый цвет.

Если колларголовая проба замедлена илиотрицательна, необходимо произвести промы-вание слезных путей после предварительногорасширения слезной точки и канальца коничес-ким зондом. Только таким путем можно полу-чить ценные диагностические данные. Прове-дение конического зонда в слезный мешок пе-ред промыванием служит в то же время и ди-агностическим приемом. При этом определя-ется степень сужения слезной точки, сила со-противления при проведении зонда по слезно-му канальцу, затруднение при прохождении егочерез устье канальца в слезный мешок.

После расширения слезных точек и каналь-цев слезные пути промывают физиологическимраствором. Вытекание жидкости из носа ши-рокой струей свидетельствует о свободной про-ходимости слезно-носового канала; если жидкостьвытекает по каплям, то это говорит о наличиипрепятствия по ходу канала; если же растворвытекает обратно мимо канюли или через слез-ную верхнюю точку, значит, имеется полнаянепроходимость слезно-носового канала.

По окончании клинического исследованияслезных путей необходимо исследовать по-лость носа, так как ее состояние может вли-ять на слезоотведение в силу тесной связи носаи околоносовых пазух со слезно-носовым ка-налом и слезным мешком. При этом важноезначение имеют не только грубые изменения вполости носа, но и, казалось бы, незначитель-ные нарушения.

Эндоскопическая диагностикаРентгенологическому методу исследова-

ния должна предшествовать диагностическаяэндоскопия полости носа, позволяющая иден-тифицировать патологию внутриносовыхструктур для последующей их коррекции, ко-торые могут свести на нет результат всей опе-рации. Тщательно следует исследовать об-ласть нижнего носового хода, с целью выявле-ния особенностей строения выводного отвер-стия слезно-носового протока.

Кроме того, эндоскопия позволяет выявитьряд заболеваний ринологического характера(вазомоторный, гипертрофический, аллергичес-кий ринит), посттравматические изменения ит.д., что, так или иначе, способствует возник-новению непроходимости слезных путей.

Компьютерно-томографическое исследование

Хирургическая анатомия полости носавключает в себя систему взаимосвязанныхмежду собой образований, таких как носовыераковины, перегородка носа, околоносовые па-зухи, орбита и зона слезного мешка. Следова-тельно, предоперационная диагностика долж-на базироваться на достоверной информацииоб анатомии всех отделов носовой полости иих взаимоотношений с областью слезного меш-ка. В настоящее время требованиям хирурганаиболее полноценно отвечает компьютернаятомография, которая дает пространственноеотображение взаимоотношений внутриносовыхструктур, позволяет судить о характере ана-томических нарушений и их влиянии на разви-

58


тие патологического процесса, служит картойдля планирования объема хирургического вме-шательства до операции и путеводителем дляхирурга во время операции.

Краткая характеристикановых технологий

Основной метод, позволяющий успешноустранять данное заболевание, является хирур-гический - операция, предложенная toti еще в1904 г. - Наружная дакриоцисториностомия.

Методика оказалась настолько эффектив-ной, что стала считаться классической. Одна-ко, отсутствие правильной интерпретации инт-раназальной патологии, при которой хирурги-ческое вмешательство может оказаться неэф-фективным, случаи образования кожных руб-цов и пятен, которые появляются после дис-секции мягких тканей, хирургическая травмаи кровотечение, увеличение времени послеопе-рационного восстановления приводят к возник-новению рецидива заболевания (закрытию ри-ностомы) с появлением эпифоры.

Эндоназальные методы эндоскопическойриносинусохирургии позволяют расширитьобъем хирургической помощи больным с за-болеваниями слезоотводящих путей. Лечениеэтих больных остается за офтальмологами, ноэндоназальный подход, которым более совер-шенно владеют оториноларингологи, открыва-ет новые возможности в оказании помощи дан-ной группе пациентов.

Одним из нововведениий в эндоназальнойэндоскопической хирургии, по своему значениюстоящим следом за внедрением самих эндос-копов, стала разработка шейвера (микродеб-ридера). Первый опыт его использования вовнутриносовой хирургии в 1992 году стал на-столько многообещающим, что совершенство-вание инструмента пошло очень быстрымитемпами, и спустя всего 2-3 года ринохирургиполучили в свое распоряжение новую техноло-гию удаления носовых полипов и вскрытия око-лоносовых пазух.

Шейвер сочетает в себе качества рабоче-го инструмента и отсоса и дает возможностьчетко дифференцировать измененную слизис-тую оболочку от здоровой. Шейвер возможноиспользовать в качестве бормашины с возмож-ностью одномоментной аспирации, что делаетоперационное поле чистым. Указанная особен-ность прибора позволяет применять его придакриоцисториностомии, поскольку вся опера-ция становится визуальной.

Преимущества микроэндоскопическойшейверной дакриоцисториностомии

(МЭШДЦР)Использование микрохирургической техни-

ки позволяет:- экономно использовать ткани, что предупреж-

дает грубое рубцевание соустья и предупреж-дает рецидивы заболевания;

- создаются благоприятные условия для луч-шей регенерации раневой поверхности;

- отсутствие риска значительного кровотечения;- возможность оперировать пожилых и ослаб-

ленных больных;- сокращение продолжительности операции и

срок пребывания больного в стационаре;- уменьшает болезненные ощущения, испытыва-

емые больными во время и после операции;- отсутствие рубца на коже - идеальная косме-

тичность.Техника операции

Для хирургической коррекции слезоотводя-щих путей в связи с непроходимостью в областислезного мешка и слезно-носового протока, ис-пользуется современное оборудование - эндос-копы диаметром 4 мм с различным углом зрения -0°, 30°, 70°; шейверная система с насадкой "ре-зак-отсос", "бор" - насадки с крупной и мелкойнасечкой, алмазным напылением, изогнутыескальпели, щипцы "режущие насквозь".• Под общей или местной анестезией в проек-

ции слезного мешка размером 1х1см в фор-ме прямоугольника производится разрез сли-зистой оболочки и данный фрагмент удаля-ется вместе с надкостницей шейвером.

• С помощью бора с крупной насечкой фрезу-ется кость и истончается в области медиаль-ной стенки слезного мешка.

• Истонченная кость постепенно удаляетсямикрощипцами. Размер костного окна увели-чивается до 12х5 мм. Освобождается меди-альная стенка слезного мешка.

• Визуализируется пролабирование слезногомешка через костное отверстие.

• Серповидным остроконечным изогнутымскальпелем выкраивается П-образный лос-кут из слезного мешка.

• Лазером производится "склеивание" раневыхповерхностей слезного мешка с костным окном.

• Формируется "покатая" дорожка из лоскутаслезного мешка.

С целью предупреждения развития сине-хии в послеоперационном периоде проводитсяпромывание слезных путей в течение 4-х не-

59


дель. Для купирования гнойного процесса вслезном мешке использовались глазные кап-ли, имевшие в своем составе антибиотики ши-рокого спектра действия, например офтаквикс(или вигамокс) - глазные капли.

РезультатыОперация считается успешной, если пре-

доперационная эпифора устранялась, а прохо-димость слезоотводящих путей подтвержда-лась ирригацией/промыванием слезного меш-ка через 2, 4 и 6 месяцев после операции.

Неудачные результаты, связаны с рядомпричин:1) неконтролируемые грануляции в области ри-

ностомии, как результат неадекватной лекар-ственной терапия;

2) недостаточные отверстие в слезном меш-ке, проводящее к его закрытию;

3) несоответствие нижнего края костного окнав области перехода слезного мешка в слез-но-носовой проток;

4) отказ пациентов от ведения послеопераци-онного периода.

В Забайкальском крае, в одном из немно-гих субьектов Сибирского Федерального окру-га, где операции шейверной дакриориноцисто-стомии проводятся только на базе оторинола-рингологического отделения краевой клиничес-кой больницы с 2007 г. Всего за истекший пе-риод выполнено 56 операций. Отдаленные бла-гоприятные результаты наблюдаются у 80%.

Выводы:Для достижения успешного исхода дакри-

оцисториностомиии очень важным являетсяпроведение предоперационной диагностики.

Применение эндоскопов с различными уг-лами зрения и диаметрами обеспечивает мо-бильность при операции и прекрасную види-мость операционного поля на латеральной стен-ке полости носа. Важной составляющей эндо-назального доступа при дакриоцисториносто-мии является возможность выполнения коррек-ции внутриносовых структур.

Применение шейвера позволяет выполнятьпрактически все этапы операции - от удаленияслизистой оболочки носа до формирования ри-ностомы.

Послеоперационный период включает обя-зательное промывание слезных путей с цельюпрофилактики развития синехий и санации гной-ного очага.

Пациенты должны обследоваться на пред-мет устранения эпифоры и непроходимости

слезно-носового протока через 2, 4 и 6 меся-цев после операции (сроки снятия стентов).

Таким образом, для достижения положи-тельного результата дакриоцисториностомииважна как тщательность самого хирургичес-кого вмешательства на основе новых методики технологий, так и адекватная терапия в пос-леоперационном периоде.

ЛИТЕРАТУРА:1. Кански Д. Клиническая офтальмология: сис-

тематизированный подход / Д.Кански; [ пер. сангл.]; 2-е изд.; под ред. В.П. Еричева. -Wroctaw: Elsevier Urban & Partner, 2009. - 944 c.

2. Красножен В. Н. Хирургическая патологияслезоотводящих путей / В.П. Красножен //Пособие для врачей. - Казань, 2005. - 40 с.

3. Красножен В.П. Эндоскопические методыдиагностики и лечения воспалительных за-болеваний носа и околоносовых пазух /В.П. Красножен // Казань, 2004. - 15 с.

4. Пискунов Г.З. Заболевания носа и околоно-совых пазух / Г.З. Пискунов, В.С. Козлов,А.С. Лопатин // Эндомикрохирургия. - М.:Коллекция "Совершенно секретно", 2003. -208 с.

5. Сиэлтон Д.Дж. Атлас по клинической оф-тальмологии / Дэвид Дж. Сиэлтон, Пол А.Хантер; Пер. с англ.; Под общ. ред. А.Н.Амирова. - М.: МЕДпресс, 2007. - 724 с.: ил.

60


УДК:616.45-006.6:613.96Бурдинская Т.В., Горяева Е.В., Хлобыстин Р.Ю.СЛУЧАЙ АДРЕНОКОРТИКАЛЬНОЙКАРЦИНОМЫ ЛЕВОГОНАДПОЧЕЧНИКА У ПОДРОСТКАГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ГУЗ "Краевой онкологический диспансер"(главный врач С.В. Лесков)

Адренокортикальная карцинома - редковстречающаяся опухоль и наиболее часто воз-никает у больных 40-50 лет, преимущественноу женщин [1, 4]. Левый надпочечник поража-ется чаще правого. Заболеваемость этой опу-холью по литературным данным составляет 0,1случаев на 100 тыс. человек и занимает 3%среди всех эндокринных неоплазм [4]. Рак кор-кового слоя надпочечников является агрессив-ной злокачественной опухолью, рано метаста-зирует в легкие, кости, печень. Смертностьсреди взрослых пациентов находится в преде-лах 50% в течении двух лет, примерно 84% втечении пяти лет, около 90% в течении десятилет [1]. Опухоли могут обладать функциональ-ной активностью и симптоматика характери-зуется тотальным либо парциальным гиперкор-тицизмом [1, 2]. Чаще всего первичная опухольявляется массивным злокачественным новооб-разованием, общий вес которого может дости-гать 500 г и даже 1500 г [1, 4]. Эта особен-ность тесно связана с неблагоприятным про-гнозом заболевания. Адренокортикальный ракв детском и подростковом возрасте являетсякрайне редкой опухолью [2, 3]. В связи с этимописанный нами случай адренокортикальногорака левого надпочечника у подростка семнад-цати лет представляет безусловный клиничес-кий интерес.

Больной Д. 17 лет направлен в Краевойонкологический диспансер в октябре 2012 г. спервичным диагнозом: Рак левого надпочеч-ника с метастазами в забрюшинные лимфати-ческие узлы.

Их анамнеза заболевания: В марте 2012 г.появились жалобы на периодическое повыше-ние артериального давления. К врачу не обра-щался. В последующем со слов больного сталотмечал значительную потерю веса, выражен-

ную слабость. В сентябре 2012 г. появилисьотеки на нижних конечностях, жалобы на по-вышение артериального давления до 210/110мм.рт.ст. Службой СМП пациент был достав-лен в дежурный стационар, где выявлен повы-шенный уровень сахара крови до 10 ммоль/л.больной был госпитализирован на лечение вэндокринологическое отделение. После прове-денного дополнительного обследования былвыставлен диагноз: Сахарный диабет 1 тип,впервые выявленный, декомпенсация. Диабе-тическая полинейропатия, нефропатия 1 ст.Артериальная гипертензия 2 ст, риск 4. ХПН1. При проведении компьютерной томографииорганов брюшной полости и забрюшинного про-странства выявлено солидное образование ле-вого надпочечника. Пациенту было рекомен-довано дальнейшее лечение в Краевом онко-логическом диспансере.

Проведенные обследования на моментобращения в онкологический диспансер: ком-пьютерная томография органов брюшной по-лости, почек (23.10.2012): в области левогонадпочечника неоднородное образование85х50х50 мм с бугристыми контурами, в верх-нем полюсе левой почки неоднородное обра-зование 100х97х92 мм с бугристыми контура-ми, фасция Герота на этом уровне неравномер-но утолщена. УЗИ органов брюшной полости(23.10.2012): вдоль брюшного отдела аортымножественные гипоэхогенные образования до3,0 см, вдоль подвздошных сосудов множе-ственные гипоэхогенные образования от 3,5 см.до 3,8 см. Экскреторная урография (24.10.2013): функция почек сохранена, в среднем по-люсе образование 25х25 мм с деформациейчашечно-лоханочной системы. Рентгенографияорганов грудной клетки: без патологии. Рент-генография поясничного отдела позвоночника:без очагов костной деструкции. Сцинтиграфиякостей скелета (26.10.2013): без патологичес-ких очагов в костях. Данных о уровне гормо-нов надпочечников на момент обращения внаправительной документации отсутствуют.

После предоперационного дообследования иподготовки была выполнена операция(06.11.2013): лапаротомия, паллиативная нефро-и эпинефрэктомия слева. На операции: пальпа-торно левая почка с опухолью в верхнем полюседо 12 см, малоподвижная, увеличенный за счетопухоли левый надпочечник, увеличенные изме-ненные лимфатические узлы парааортальновдоль всей длины брюшного отдела аорты.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

61


Удаленный макропрепарат был направлен напатогистологическое исследование в отделениепатологической анатомии. Макроскопическоеописание (О № 6020/34748-97 от 19.10.2012 г.): вприсланном материале почка с паранефральнойклетчаткой размерами 22х10х7 см. На верхнемполюсе почки, на капсуле, обнаружена опухоль11,0х10,0 см. Опухоль имеет соединительноткан-ную капсулу, на разрезе плотной консистенции,охряно-желтого цвета, в центральных отделах сразмягчением (рис. 1.). Ткань надпочечника мак-роскопически не дифференцируется. Почка неизменена. Отдельно присланные парааортальныелимфатические узлы в количестве тридцати трех,размерами от 1,0 до 6,0 см в диаметре, бугрис-тые, на разрезе серо-коричневого цвета, плотные.

При микроскопическом исследовании (О№6020/34748-97 от 19.10.2012 г.) обнаружена ад-ренокартикальная карцинома, диффузный тип(син: адренокартикальный рак, рак коры над-почечников, злокачественная кортикостерома)с канцероматозом сосудов, участками некро-зов опухолевой ткани, с тотальными метаста-зами во всех исследуемых (33) лимфатичес-ких узлах. Опухолевая ткань представлена со-лидно-трабекулярным ростом анаплазирован-ных клеток в виде тяжей из 10-20-ти клеток,разделенные тонкими соединительнотканными

прослойками (окраска Ван-Гизон) с проходящи-ми в них сосудами (рис. 2). В комплексах ра-ковой паренхимы преобладают клетки с чет-кими границами, ацидофильной цитоплазмой,выраженным клеточным и ядерным полимор-физмом и наличием между ними гигантскихклеток с уродливыми ядрами. Строма опухолискудная, с участками миксоматоза, обширны-ми участками некрозов опухолевой ткани. Всосудах лимфатического типа опухолевые эм-болы. В одном из гистологических срезов от-мечался участок ткани коры надпочечника сдистрофическими изменениями.

Послеоперационный период протекал безосложнений. Уровень гормонов крови: корти-зол - 290 нг/мл., кортизон -31,0 нг/мл, катехо-ламины 14,79 нг/мл, АГТК- не определяется.Через две недели после полного заживленияоперационной раны больной был взят на пал-лиативный курс гамма-терапии на областьложа опухоли и зону регионарного метастази-рования. На фоне проводимого лучевого лече-ния отмечалось прогрессивное ухудшение со-стояние больного: появление выраженного, пло-хо купирующегося введением анальгетиковболевого синдрома, признаки дыхательной не-достаточности. При двух УЗИ-исследованиях(10.11.2013 и 29.11.2013) с интервалом в девят-

Рис. 1. Общий вид опухоли в надпочечнике

62


надцать (!!!) дней отмечается отрицательнаядинамика опухолевого процесса в виде значи-тельного увеличения размеров и количестваметастатически пораженных забрюшинных лим-фатических узлов, асцит. При рентгенографии(3011.2013) и компьютерной томографии(01.12.2013) органов грудной клетки определя-ются множественные метастазы в легкие, двух-сторонний гидроторакс. На фоне проводимоголечения состояние больного с отрицательнойдинамикой, несмотря на проводимое лечение,03.12.2013 г. больной скончался в стационаре.

Посмертный клинический диагноз:Основной диагноз: Рак левого надпочеч-

ника, с метастазами в забрюшинные лимфа-тические узлы. Операция (06.11.2013): лапара-томия, нефр- и эпинефрэктомия слева. Про-грессирование, множественные метастазы влегких, плевре, в внутригрудных, парааорталь-ных, бифуркационных, околопищеводных лим-фатических узлах.

Осложнения основного диагноза: двусто-ронний плеврит, асцит. Сахарный диабет 1 тип(стероидного генеза). Диабетическая полиней-ропатия, нефропатия 1 ст. Артериальная гипер-тензия 2 ст, риск 4.

В данном клиническом случае, преждевсего, обращает на себя внимание нетипичныйдля этой редкой опухоли возраст больного, аг-рессивное и быстрое развитие заболевания отпервичной клинической манифестации до гибе-ли больного (9 месяцев), прогрессирование нафоне проводимого специфического противоопу-холевого лечения.

Таким образом, в представленном случаемы описали редкое злокачественное новообра-зования у молодого человека 17 лет. Безуслов-но, на момент установления диагноза и обра-щения больного за медицинской помощью опу-

холевый процесс был уже далеко зашедший, ивсе лечебные мероприятия были направленыне на полное излечение, а на попытку продле-ния жизни больного. Но в данном случае в связис чрезвычайной агрессивностью опухоли, ге-нерализацией злокачественного процесса они,к сожалению, оказались малоэффективными.Это клиническое наблюдение может представ-лять интерес для врачей-онкологов, эндокрино-логов, педиатров, хирургов.

ЛИТЕРАТУРА:1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Атлас патоло-

гии опухолей человека.- М.: ОАО "Издатель-ство "Медицина", 2005. - 424 с.

2. Childhood adrenocortical carcinoma: Casereport and review /Gundgurthi A, Kharb S,Indian J // Endocrinol Metab. - 2012 May; 16(3): -P. 431-435.

3. Pather S, Rowe B, Byl DV. Adrenal corticalcarcinoma in a child, a rare cause of paediatricendocrinopathy: Case report and literaturereview. Fetal Pediatr Pathol. 2012 Oct 1.

4. World health organization classification.Pathology and genetics of tumours of endocrineorgans / De Lessis R.A., Lloyd R,V., Heitz P.U.et al. / IARC PressLyon/ -2004.- P. 230

УДК 616.13-002.2Щаднева С.И., Белозерцева Л.В.РЕДКИЙ ВАРИАНТ ДЕБЮТАГРАНУЛЕМАТОЗА ВЕГЕНЕРАГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ГУЗ "Краевая клиническая больница № 1" г. Читы (глав-ный врач - И.Д. Лиханов)

Гранулематоз Вегенера (ГВ) - системныйваскулит артерий и вен среднего калибра, ха-рактеризующийся развитием некротизирующе-го гранулематозного воспаления с преимуще-ственным поражением верхних дыхательныхпутей, легких и почек. Болеют им одинаковочасто и мужчины, и женщины в возрасте до 40лет. [4] В 90% случаев наблюдается пораже-ние верхних дыхательных путей. Генерализа-ция процесса ведет к поражению легких, кото-рое наблюдается у 85-90% больных. Пораже-ние почек происходит по типу гломерулонеф-

Рис. 2 Адренокортикальный рак,диффузный тип

63


рита и обнаруживается у 2/3 больных. [1, 2, 4]Из поражений других органов наибольшее кли-ническое и диагностическое значение имеетпоражение глаз (от 15 до 52% случаев), кото-рое характеризуется развитием эписклерита,образованием периорбитальной гранулемы сэкзофтальмом и потерей зрения вследствиеишемии зрительного нерва. Кожный васкулитнаблюдается более чем у 40% больных, наи-более часто проявляется язвенно-геморраги-ческими высыпаниями. Поражение нервнойсистемы отмечается у 23% больных (полиней-ропатия, изредка - церебральный васкулит игранулемы головного мозга). Поражение серд-ца - в 8% случаев (перикардит, коронарныйваскулит, инфаркт миокарда, поражение мит-рального и аортального клапанов, АВ-блокада).[3, 4] При лабораторных исследованиях наблю-даются нормохромная анемия, тромбоцитоз,нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ иуровня СРБ. Может обнаруживаться ревмато-идный фактор, который рассматривается какнеспецифический маркер активности ГВ. Важ-ное значение для диагностики ГВ имеет опре-деление АНЦА, которые обнаруживаются у 40-99% больных. Специфичность антител к про-теиназе-3 для диагностики ГВ достигает 98%,однако чувствительность колеблется от 30 до99%. [4, 5] У больного с поражением верхнихи нижних дыхательных путей и гломерулонеф-ритом диагноз ГВ становится очевидным приобнаружении в биоптате некротического вас-кулита, сопровождающегося гранулематознымвоспалением. [3, 4]

Прогноз нелеченного ГВ плохой. Но приинтенсивной терапии удается добиться ремис-сии, пятилетняя выживаемость до 60%. В на-стоящее время проводится терапия циклофос-фамидом (2-3 мг/кг/сутки перорально) в соче-тании с преднизолоном (1 мг/кг/сутки). Эффек-тивна ежемесячная пульс-терапия циклофосфа-мидом, особенно в течение первых месяцев отначала заболевания. В случаях непереносимо-сти циклофосфана (глубокая нейтропения, тя-желый цистит, рак мочевого пузыря) хорошопомогает сочетание преднизолона (1 мг/кг/сут)с метотрексатом (15-25 мг в неделю). В послед-ние годы для лечения ГВ используют циклоспо-рин А. Начальная доза 5 мг/кг/сутки, длитель-ность до 12 месяцев. Дополнение стандартноймедикаментозной терапии методами экстракор-поральной гемокоррекции способно значитель-но улучшить результаты лечения ГВ. [1, 3]

Мы приводим два клинических случая ди-агностики гранулематоза Вегенера, в которыхзаболевание дебютировало с поражения глаз,а у одного из больных сочеталось с васкули-том кожи.

Первый клинический случай:Пациентка Б., 51 г., находилась под наблю-

дением ревматолога с 2012 г. В октябре 2011 г.диагностирована глаукома (перенесла острыйприступ глаукомы правого глаза). 08.11.2011 г.проведена лазерная иридэктомия обоих глаз вФГУ МНТК "Микрохирургия глаза им. акаде-мика С.Н. Федорова" г.Москвы. 20.01.2012 г.больная обратилась к офтальмологу с жало-бами на покраснение правого глаза, головнуюболь, боли в суставах кистей, стоп, коленных,лучезапястных, голеностопных. При осмотребыл выставлен диагноз: Увеит правого глаза.В связи с суставным синдромом направлена кревматологу, диагностирован ревматоидныйартрит. В анализах крови отмечалось увели-чение СОЭ до 38 мм/час, повышение СРБ до1,1 мг/дл (при норме 0,5 мг/дл), ревматоидныйфактор был отрицательным; при рентгеногра-фии кистей - признаки остеоартроза, диффуз-ный и околосуставной остеопороз. Было назна-чено базисное лечение циклоспорином, на фонекоторого уменьшились суставной синдром, про-явления увеита. 28.04.2012 выполнена иридоп-ластика правого глаза в глазном отделении ГУЗ"Краевая клиническая больница" г.Читы. Дляопределения дальнейшей тактики ведениябольная была направлена в Московский НИИглазных болезней имени Гельмгольца (с 30.11по 28.12.2012 г.), где выставлен диагноз: Крае-вой кератит, эписклерит левого глаза. При вы-писке было рекомендовано обследование у рев-матолога НИИ ревматологии РАМН для ис-ключения системных васкулитов. В НИИ рев-матологии гранулематоз Вегенера не был под-твержден, рекомендовалось обследование. Входе лечения в Москве в апреле 2013 г. в связис возникновением болевого синдрома в груд-ной клетке пациентке была проведена корона-роангиография через лучевую артерию (пато-логии коронарного русла не выявлено). Послеисследования возник острый тромбоз. Больнаянаправлена на лечение в ревматологическоеотделение по месту жительства. Не исключал-ся вторичный антифосфолипидный синдром. Вполости носа были выявлены коросты. При КТпридаточных пазух носа наблюдалась картина

64


ринита, этмоидита, формирующихся кистозныхизменений в левой верхней челюстной пазухе.На основании полученных данных проводиласьдифференциальная диагностика между АНЦА-васкулитами, гранулематозом Вегенера, синд-ромом Чарга Стросса. 29.04.2013 взята био-псия слизистой перегородки носа, выявленаморфологическая картина язвенного ринита,что может быть при гранулематозе Вегенера.Проведено иммунологическое обследование наАНЦА, обнаружены антитела к протеиназеPR3 (1.54), что подтвердило диагноз Грануле-матоз Вегенера. Анамнез жизни, аллергологи-ческий анамнез без особенностей. При объек-тивном осмотре: общее состояние удовлетво-рительное, кожные покровы и видимые слизи-стые чистые, периферические лимфоузлы непальпируются. Деформация суставов кистей,ульнарная девиация кистей, припухлость про-ксимальных межфаланговых суставов 2-3 паль-цев кистей. Дыхание везикулярное, тоны серд-ца ритмичные. ЧСС 76 уд/мин, АД 120 и 80 ммрт.ст. Живот мягкий, безболезненный. В о/акрови 28.05.2013: лейк -12,4х109/л, эритр -4,08х1012/л, Нb - 130г/л., трбцт -223х109/л, СОЭ- 14 мм/ч; в о/а мочи 28.05.2013 : 1,025, рН 5.5,лейкоциты 2-3, эритроцитов нет, белка нет;СРБ 1,01 мг/дл, РФ отрицательный; антителак протеиназе PR3 - 1.54.

Выставлен диагноз:Основной: Гранулематоз Вегенера, актив-

ность 2 степени, артрит с поражением суста-вов кистей, стоп, коленных, голеностопных,локтевых. Язва роговицы правого глаза.

Осложнение: Вторичный антифосфолипид-ный синдром. Тромбоз лучевой артерии справа.

Сопутствующий диагноз: Вторичный осте-оартроз коленных, плечевых суставов. НФС 0.

Пациентке по окончании лечения по пово-ду тромбоза лучевой артерии начата пульс-те-рапия циклофосфаном в дозе 1000 мг в/в ка-пельно и солюмедролом 500 мг в/в капельноежемесячно, продолжена терапия преднизоло-ном 10 мг в сутки и плаквенилом 200 мг/сут.На фоне лечения отмечается купирование но-совых кровотечений, болей в суставах, сниже-ние СОЭ. Планируется продолжение лечения.

Второй клинический случай:Пациент К., 52 лет, находился под наблю-

дением ревматолога с 2012 г. с диагнозом: Ге-моррагический васкулит (геморрагическиевысыпания на коже голеней, стоп, боли в ко-ленных, голеностопных суставах, их отечность,

ограничение движений). В анализе крови об-наруживались анемия, лейкоцитоз, тромбоци-тоз, увеличение СОЭ до 37 мм/час, в связи счем исключалось заболевание крови (исследо-валась миелограмма, консультирован гемато-логом). В связи с наличием болей в мышцахнижних конечностей исключался полимиозит,лептоспироз. Консультирован ЛОР-врачом сдиагнозом Вазомоторный ринит. Проводилосьисследование на АНЦА (результат был отри-цательным). На фоне лечения глюкокортикои-дами отмечалась положительная динамика: ис-чезновение геморрагических высыпаний накоже голеней, стоп, уменьшение болей, отеч-ности суставов. 18.01 2013 г. пациент обратил-ся к офтальмологу с жалобами на покраснениелевого глаза, диагностирован некроз склерылевого глаза. Проводилась пластика склеры.Офтальмологами был заподозрен гранулема-тоз Вегенера, в связи с чем больной был пе-реведен в отделение ревматологии Краевой кли-нической больницы №1 г. Читы в феврале 2013 г.При объективном осмотре: Общее состояниеудовлетворительное, кожные покровы и види-мые слизистые чистые, периферические лим-фоузлы не пальпируются. Отеков нет. Суста-вы не деформированы. Дыхание везикулярное,тоны сердца ритмичные. ЧСС 76 уд/мин, АД120 и 80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезнен-ный. В о/а крови: Л - 13,0-х109/л, Эр-4,84х1012/л,Нb - 134 г/л, Тр - 472х109/л, СОЭ -14 мм/ч; во/а мочи: желтая, прозрачность полная, 1025,лейкоциты 3-4, эритроциты 2-3, белка нет; СРБотрицательный; антинуклеарный фактор отри-цательный; обнаружены антитела к протеина-зе-3; при КТ ОГК: плевроапикальный пневмо-фиброз; биопсия кожно-мышечного лоскута сдиагностической точки зрения не информатив-на. 21.02.2013 у больного возник рецидив не-кроза склеры, проведена повторная пластикаот 22.02.2013. На основании полученных дан-ных обследования, выявления антител к про-теиназе-3 выставлен диагноз:

Основной клинический диагноз: Гранулема-тоз Вегенера, активность I степени, хроническоетечение. Конъюнктивит. Склерит. Васкулит со-судов нижних конечностей. Артрит. Нефрит.

Осложнение: НФС I. Некроз конъюнкти-вы, склеры левого глаза. Пластика 18.01.2013и 21.02.2013 г.

Сопутствующий: Атеросклероз аорты, моз-говых артерий, симптоматическая гипертензия2 ст., риск 2. Бронхоэктатическая болезнь,

65


бронхоэктазы в нижних отделах легких. ХОБЛ,смешанный вариант, среднетяжелое течение,ст. неполной ремиссии. ДН I.МКБ. Вторичныйхронический пиелонефрит, ремиссия неполная.ХБП I ст.

Пациенту начато лечение преднизолономв дозе 25 мг/сут., ежемесячная пульс-терапиясолюмедролом в дозе 1000 мг в/в капельно ициклофосфаном 1000 мг в/в капельно. На фонелечения отмечается положительная динамикав виде исчезновения геморрагических высы-паний на коже нижних конечностей, купирова-ния болей в суставах, их отечности, сниженияСОЭ. Планируется продолжение лечения.

Таким образом, в диагностике гранулема-тоза Вегенера ведущее значение имеет иссле-дование АНЦА антител к протеиназе-3 и био-псия. Несмотря на редкий вариант начала забо-левания с поражения глаз, диагноз был выстав-лен своевременно, что позволило начать лече-ние до возникновения серьезных осложнений.

ЛИТЕРАТУРА:1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону.

Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда и соавт. Вдвух томах.Пер. с англ. - М., Практика - мак-Гроу - Хилл (совместное издание), 2002.

2. Зубкова Л.Л., Балданова И.Р., БорхоноваИ.В., Эрдынеева Э.Б. Гранулематоз Вегене-ра (случай из практики) / Вестник Бурятско-го государственного университета. 2009.№ 12. С. 99-101.

3. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина И.П.Васкулиты и васкулопатии. - Ярославль: Вер-хняя Волга. 1999. - 616 с.

4. Ревматические болезни / Руководство дляврачей / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бун-чука. - М.: Медицина, 2007. - 520 с.

5. Сигитова О.Н., Бикмухамметова Э.И., Бог-данова А.Р. Гранулематоз Вегенера (клини-ческий случай из практики) / Вестник совре-менной медицины. 2010. Т.3. № 3. С. 73-76.

УДК:616.9Кижло Л.Б., Сахарова Д.А., Чупрова Г.А.,Котлярова О.М.СЛУЧАЙ ЛЕЧЕНИЯХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА СУ БОЛЬНОГО ГЕМОФИЛИЕЙ АГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

По данным Всемирной Организации Здра-воохранения, в настоящее время в мире насчи-тывается более 200 млн. "носителей" ВГС, приэтом их число возрастает с каждым годом.Вирус гепатита С является одним из основныхэтиологических факторов развития хроничес-ких заболеваний печени, включая цирроз пече-ни и гепатоцеллюлярную карциному. Междутем, одной из актуальных проблем современ-ной медицины является увеличение вирусныхгепатитов В и С у трансфузионнозависимыхгематологических больных и доноров крови иплазмы [1; 2; 6; 9; 12].

При этом как сами вирусные гепатиты, таки их осложнения оказывают отрицательное вли-яние на течение основной патологии у гемато-логических больных, на эффективность тера-пии и, тем самым, значительно ухудшают про-гноз, качество жизни и выживаемость пациен-тов [7].

Стоит отметить, что основную группу рис-ка среди гематологических пациентов состав-ляют больные гемофилией, требующие регу-лярных гемотрансфузий [9; 10]. По даннымотечественных и зарубежных авторов [3; 9; 13],инфицированность больных гемофилией виру-сом гепатита С составляет от 60 до 90%.

Последние десятилетия характеризова-лись бурным развитием гепатологии, преждевсего, в части, касающейся HCV-инфекции.Новейшие достижения в молекулярной биоло-гии, вирусологии, генной инженерии позволилирасшифровать нуклеотидную последователь-ность вируса гепатита С, выделить его гено-типы, более детально изучить патогенез забо-левания, значительно усовершенствовать сис-тему диагностики и разработать новые подхо-ды к этиопатогенетической терапии [4; 8]. Всовременных условиях все больные должнырассматриваться как потенциальные кандида-ты для проведения противовирусной терапии(ПВТ), при этом большинство пациентов с хро-ническим гепатитом С может быть излечено.

66


Следует учитывать, что появление в кли-нической практике современных противовирус-ных препаратов привело как к повышению эф-фективности лечения, так и к повышению час-тоты различных нежелательных явлений, в томчисле гематологических. Так анемия и нейт-ропения встречаются примерно в 20% случа-ев, тромбоцитопения не менее чем у 4% паци-ентов[5]. Особого внимания заслуживают оп-ределенные группы пациентов, у которых побоч-ные реакции могут развиваться чаще и явитьсяпрепятствием к проведению или продолжениютерапии. Эта проблема касается, прежде всего,больных с гематологическими сдвигами. Поэто-му вопрос о начале противовирусной терапиивсегда индивидуален и зависит от соматичес-кого статуса конкретного больного.

Примером назначения противовируснойтерапии больному хроническим вирусным ге-патитом С и сопутствующей гемофилией слу-жит следующий клинический случай.

Больной Л., 35 лет житель города Читыпоступил в сентябре 2012 года в гепатологи-ческое отделение Краевой клинической инфек-ционной больницы для проведения противови-русной терапии хронического гепатита С с жа-лобами на периодическое чувство тяжести вправом подреберье, умеренную слабость.

Диагноз:Основной: Хронический вирусный гепатит С,

3 генотип, с высокой вирусной нагрузкой - РНКВГС (+), в.н. - 1,55х106 МЕ/мл, 1-2 степени ак-тивности, 3 стадии заболевания, F 3-4 поMetavir, а/ВГС JgM (+), а/ВГС Jg G(+), core(+),NS 3,4,5(+).

Сопутствующий: Гемофилия А, тяжелоетечение. Деформирующий остеоартроз колен-ных суставов. Эндопротезирование коленныхсуставов в 2009, 2010 гг.

Решение о ПВТ данному больному былопринято не сразу, препятствием служили гема-тологические нарушения, в частности, выра-женная тромбоцитопения. Но в последующем,с учетом высокой нагрузки РНК ВГС, фибро-за печени 3-4 степени без признаков декомпен-сации, молодого возраста, высокую привержен-ность больного к ПВТ, отсутствия противопо-казаний со стороны эндокринологической сис-темы, психического статуса, ПВТ была раз-решена. Немаловажную роль сыграл тот факт,что больной инфицирован 3-им генотипом ВГС,при котором курс лечения в 2 раза короче, чемпри 1 генотипе, в то же время эффективность

лечения выше и может достигать 80% [11]. Нагоспитализацию данный пациент был направленпосле решения комиссии по назначению проти-вовирусных препаратов больным с хронически-ми вирусными гепатитами: разрешено назначе-ние противовирусных препаратов пег-интерферон-2а в дозе 180 мкг/нед. п/к и рибавирин в дозе1200 мг/сут. сроком на 24 недели.

Из анамнеза жизни известно, что пациент срождения страдает Гемофилией А. С детства поповоду данного заболевания регулярно принима-ет криопреципитат. Аппендэктомия в 1997 году.Эндопротезирование коленных суставов в 2009 и2010 гг. в связи с гемартрозом. Аллергологичес-кий анамнез не отягощен. Не курит и не злоупот-ребляет алкоголем. Инвалид 2 группы.

Анамнез заболевания: впервые маркерывирусного гепатита С выявлены в 1999 году приплановом обследовании. Состоит на диспансер-ном учете и регулярно наблюдается по поводуданного заболевания у инфекциониста в поли-клинике по месту жительства.

При поступлении: Состояние удовлетвори-тельное. Сознание ясное, ориентирован в мес-те и времени. Нормостенического телосложе-ния. Масса тела 90 кг. Кожные покровы блед-но-розового цвета, чистые, влажные. Желтухинет. Язык чистый, влажный. В легких дыханиевезикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные,ритмичные; пульс 76 уд/мин; АД = 125/80 ммрт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезнен-ный, размеры печени по Курлову - 10х9х8 см.Край печени уплотнен, умеренно болезненныйпри пальпации. Селезенка не увеличена. Сим-птом поколачивания отрицательный с обеихсторон. Стул и диурез в пределах нормы.

Проведено обследование:1. Общий анализ крови: Hb - 174 г/л; Эр. -

5,9х1012/ л; Л. - 5,9 x 109/л; Тр. - 151х109/л;СОЭ - 3 мм/ ч.

2. Биохимическое исследование: Билирубинобщий - 16,5 мкмоль/л; прямой - 1,7 мкмоль/л; АЛТ - 330 ед/л; АСТ - 145 ед/л; глюкоза -4,6 ммоль/л; ХС - 5,6; ЩФ - 83; Тимоловаяпроба 1,32.

3. Общий анализ мочи - без патологии.4. Коагулограмма: Фибриноген - 6,3 г/л; ПТИ -

90%; МНО - 0,77.5. Маркерограмма: a/HCVJgG (+); a/HCVJgM

(+); подтверждающий тест - а/ВГС core(+),NS 3,4,5(+).

6. ПЦР: РНК ВГС (+); в количестве 1,55х106

МЕ/мл. 3 генотип.

67


7. УЗИ абдоминальное: Уплотнение стенки желч-ного пузыря. Увеличение размеров печени.Площадь селезенки 32 см2. Диффузные из-менения печени и поджелудочной железы. Состороны почек патологии не выявлено.

8. Радиоизотопная сцинтиграфия печени: в пе-чени без существенных изменений.

9. Эластометрия печени - Стадия фиброза F3-4 по Metavir

10. Гормоны щитовидной железы: ТТГ - 4,7(0,23-3,4); Т4св - 18,4 (10,0-23,2); АТ к ТПОдо 25; Т3 - 1,4 (1,0-2,8).

11. УЗИ щитовидной железы: Гипоплазия щи-товидной железы с умеренными диффузны-ми изменениями ее стромы.

12. Консультация эндокринолога: Идиопатичес-кий субклинический гипотиреоз.

13. Консультация психиатра: расстройств невыявлено.

14. ЭКГ: Ритм синусовый. Преобладание по-тенциала левого желудочка.

15. АТ к ВИЧ не обнаружены.В сентябре 2012 года пациент начал полу-

чать противовирусную терапию: пег-интерфе-рон -2а в дозе 180 мкг/нед. п/к и рибавирин вдозе 1200 мг/сут. Переносимость лечения былахорошей, в начале терапии отмечался субфеб-рилитет, умеренная общая слабость. В стаци-онаре провел 9 дней, после чего продолжилприем препаратов в амбулаторных условиях.

В процессе лечения был достигнут быст-рый и ранний вирусологический ответ, что яви-лось предиктором будущей эффективности.Подавление репликации вируса через 4 и 12недель позволяет оценить вероятность стойко-го вирусологического ответа и продолжить те-рапию у пациента с высокими шансами на ус-пешное лечение.

На 16 неделе лечения усугубилась имев-шаяся у больного тромбоцитопения (65000х109/л), в связи с чем была проведена консуль-тация гематологом. Было решено продолжитьтерапию, при этом дозировки препаратов былиснижены - пег-интерферон -2а в дозе 90 мкг/нед. п/к и рибавирин в дозе 800 мг/сут. Сти-муляторы тромбоцитопоэза не применялись.На 20 неделе отмечено повышение уровнятромбоцитов до 168х109/л. Динамика лабора-торных показателей крови представлена в таб-лице 1.

ТаблицаДанные динамического лабораторного

обследования пациента

Несмотря на возникшие сложности, проти-вовирусная терапия проведена в полном объе-ме и была завершена с непосредственным ви-русологическим ответом: РНК ВГС не опре-делялась после окончания ПВТ.

Заключение.Таким образом, несмотря на ожидаемые

нежелательные явления со стороны гематологи-ческих показателей у больного гемофилией А впроцессе ПВТ сопутствующего хроническоговирусного гепатита С, не было ситуаций, кото-рые потребовали бы значительного снижениядозы противовирусных препаратов или их отме-ны. У пациента на 4-ой неделе лечения былотмечен быстрый вирусологический ответ(РНК ВГС не обнаружено), который явилсяпредиктором будущего эффективного лечения.

ЛИТЕРАТУРА:1. Абдурахманов Д.Т. Противовирусная тера-

пия хронического гепатита С: этапы разви-тия / Д.Т. Абдурахманов // Клиническая ге-патология, 2009. - № 2. - С. 26-33.

2. Баховадинов Б. Распространённость транс-миссивных инфекций среди доноров / Б. Ба-ховадинов. и др. // Актуальные вопросы ге-матологии и трансфузиологии. - СПб., 2004. -С. 115.

3. Гарезина О.В. Особенности клиническихпроявлений и оптимизация терапии у боль-ных с врожденными коагулопатиями, инфи-цированных вирусами гепатита С и В : дисс.… канд. мед. наук / О.В. Гарезина. - СПб.,2004. - 138 с.

ПоказательНедели терапии

1 нед. 4 нед. 8 нед. 16 нед. 20 нед.

АлАТ, Ед/л 330 184,3 183,8 189,4 204,4

АсАТ, Ед/л 145 98,1 109,5 146,6 116

Общий билирубин,ммоль/л

16,5 14,8 15,0 15,5 18,9

Прямой билирубин,ммоль/л

1,7 1,3 1,6 1,6 4,3

РНK ВГС, МЕ/млРН

ВГС (+)РН

ВГС(-)РН

ВГС(-)

Тромбоциты, х 109/л 151 106 118 65 168

68


4. Калинина О.В. Молекулярная эпидемиоло-гия гепатита С / О.В. Калинина, С.Л. Му-комолов // Вирусные гепатиты: достиженияи перспективы, 2000. - № 3. - С. 9-15.

5. Моисеев С.В. Как улучшить результатыстандартной противовирусной терапии у па-циентов с хроническим гепатитом С: ролькроветворных факторов роста /С.В. Мои-сеев, Д.Т. Абдурахманов // Клиническая фар-макология и терапия, 2011. - № 2. - С. 2-7.

6. Осипов Д.А. Маркеры вирусных гепатитовВ и С у доноров и трансфузионнозависимыхбольных : дисс. ... канд. мед. наук / Д.А.Осипов. - Новосибирск, 2006. - 160 c.

7. Рейзис А.Р. Вирусные гепатиты у больныхс онкогематологическими заболеваниями /А.Р. Рейзис, Е.А. Нурмухаметова // Кли-ническая онкогематология. - М., 2001. -С. 539-550.

8. Серов В.В. Хронический вирусный гепатит/ В.В. Серов, З.Г. Апросина. - М.: Медици-на, 2002. - 384 с.

9. Снегирёва-Давыденко И.Б. Парентеральныевирусные гепатиты В, С, G, ТТ у больныхгемофилией: широта распространения, осо-бенности течения и терапии / И.Б. Снегирё-ва-Давыденко, О.П. Плющ // Гематология итрансфузиология, 2002. - № 3. - С. 20-24.

10. Стрельцов А.Г. Особенности течения вирус-ного гепатита С у больных гемофилией : дисс.... канд. мед. наук /А.Г. Стрельцов. - СПб.,2006. - 117 с.

11. Hadziyannis S.J. Pegintrferon alfa-2a plusribavirin combination therapy in chronichepatitis C: a randomized study of treatmentduration and ribavirin dose / S.J. Hadziyannis,H. Sette, et al. // Ann Intern Med., 2004. -P. 346-355.

12. Marcellin P/ Hepatitis B and hepatitis C in 2009. /P. Marcellin // Liver International, 2009. -№ 29. - P. 1-8.

13. Nilsson I.M. Hemophilia / I.M. Nilsson //Pharmacia Plasma Products, Malmo. -1994.

УДК: 611.633-618.315Мочалова М.Н., Ахметова Е.С., Веригин Г.И.,Тюменцева А.Ю., Демидова О.В., Шальнева Е.В.,Савельев О.Г.ШЕЕЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)ГУЗ "Городской родильный дом", г. Чита

Шеечно-перешеечная беременность (ШБ)является редким вариантом внематочной бе-ременности и опасным для жизни состояниемвследствие возможного развития массивногокровотечения. При истинной шеечной ШБплодное яйцо развивается только в шеечномканале. При шеечно-перешеечной беременно-сти плодовместилищем являются шейка мат-ки и область перешейка. Частота ШБ состав-ляет 0,15-0,4% от всех эктопических беремен-ностей (1:95 000 случаев всех беременностей).

Диагностика ШБ, особенно на малых сро-ках и при имплантации плодного яйца в верх-ней трети цервикального канала, представля-ет определенные трудности, так как типичныесимптомы, как правило, отсутствуют.

Большую помощь для своевременной ди-агностики оказывает УЗИ, которое позволяетопределить "колбовидное" расширение шейкиматки, превышающее по размерам тело мат-ки. В ряде случаев визуализируется не толькоплодное яйцо в просвете цервикального кана-ла (ниже внутреннего зева), но и регистриру-ется сердечная деятельность эмбриона. Ульт-развуковые маркеры: утолщенный эндометрий(без визуализации плодного яйца), закрытыйвнутренний зев, высокая васкуляризация перит-рофобластической области при допплеровскомисследовании, отрицательный симптом "сколь-жения" позволяют выявить подвижность плод-ного яйца в цервикальном канале и, таким об-разом, дифференцировать неполный аборт отшеечной беременности.

Клинические проявления определяютсясроком беременности и уровнем имплантацииплодного яйца. Основным проявлением шееч-ной беременности является кровотечение изполовых путей различной степени интенсив-ности на фоне задержки менструации при от-сутствии болевого синдрома.

69


Несмотря на крайне редкую частоту та-кого вида эктопической беременности, в фев-рале 2013 года на базе гинекологического от-деления ГУЗ "Городской родильный дом"было зарегистрировано 2 случая шеечной бе-ременности.

Клинический случай № 1. Больная С.,35 лет, поступила в гинекологическое отделе-ние с диагнозом: Несостоявшийся выкидыш насроке беременности 7-8 недель. ОАА. Даннаябеременность - 4-ая. В акушерском анамнезе:2 оперативных родов, 1 мед. аборт. При поступ-лении больная предъявляла жалобы на скуд-ные кровянистые выделения из половых путей.

При проведении гинекологического УЗИ вполости матки визуализировался эмбрион 7-8нед., сердцебиение не определялось. Учиты-вая выставленный диагноз, начата антибакте-риальная терапия. Показатели клинико-лабора-торного обследования находились в пределахнормы. При осмотре в зеркалах: шейка маткис цианотичным оттенком, гипертрофирована.Данные влагалищного исследования: влагалищ-ная порция шейки матки укорочена до 2 см.Тело матки увеличено до 5 нед. Своды сво-бодные, глубокие. Придатки четко не пальпи-руются. Выделения кровянистые, скудные.

При проведении инструментальной ревизииполости матки обращала на себя внимание лег-кость расширения цервикального канала рас-ширителями Гегара. Однако, элементы плод-ного яйца удалялись с трудом, при этом по-явились обильные кровянистые выделения изшейки матки. Матка оставалась плотной.

Пациентка в экстренном порядке была пе-реведена в операционную с подозрением нашеечную беременность. Выполнена нижнесре-динная лапаротомия, при которой обнаружено:тело матки увеличено до 5 нед. гестации, плот-ное, шейка матки "бочкообразно" утолщена.Произведена экстирпация матки без придатков,перевязка внутренних подвздошных артерий.Общая кровопотеря составила 1500 мл.

При разрезе макропрепарата визуализиро-валась имплантация плодного яйца в областиперешейка с прорастанием ворсин хориона дооколоматочной клетчатки справа на областьсосудистого пучка (Рис.1.).

Гистологическое заключение: шеечнаябеременность с глубокой инвазией трофоблас-та, разрушением стенки органа.

Рис. 1. Макропрепарат - экстирпированная матка с локализацией плодного яйца в области перешейка

справа (макропрепарат)

Клинический случай № 2. Больная К.,36 лет поступила в гинекологическое отделе-ние с диагнозом: Остатки плодного яйца послемедикаментозного аборта. Со слов, данная бе-ременность была 8-ой. В акушерском анамнезе:2 родов, 5 мед. абортов и 1 самопроизвольныйвыкидыш на малом сроке. Из анамнеза выясне-но, что три месяца назад проведен медикамен-тозный аборт на сроке 6 нед. гестации, после чегоконтроль УЗИ не проводился, на осмотре у ги-неколога не была. Самостоятельно с контра-цептивной целью начала принимать Регулон. Затри недели до поступления в стационар появи-лись мажущие кровянистые выделения.

На момент поступления клинико-лабора-торные показатели были в пределах нормы.При влагалищном исследовании: матка не уве-личена, плотная. Шейка матки визуально неизменена, наружный зев закрыт. При биману-альном осмотре влагалищная часть шейкиматки укорочена до 1-1,5 см, за которой паль-пируется расширенная часть - мягковатая, без-болезненная. Своды свободные, глубокие. При-датки четко не пальпируются. Выделения -кровянистые, скудные. При проведении УЗИ:в нижней части полости матки и в области пе-решейка яркий гиперэхогенный сигнал без чет-ких контуров. Выставлен клинический диагноз:Остатки плодного яйца после медикаментоз-ного аборта. Шеечная беременность? Учиты-вая выставленный диагноз, решено выполнитьинструментальную ревизию полости матки вусловиях развернутой операционной.

При проведении инструментальной ревизиицервикальный канал расширен без затруднений,однако, при введении кюретки возникло обиль-ное кровотечение, в шейке матки определялсясимптом "ниши". Учитывая выставленный ди-

70


агноз: Шеечная беременность, была выполне-на нижнесрединная лапаротомия. Интраопера-ционно тело матки не увеличено, шейка матки"бочкообразно" утолщена в шеечно-перешееч-ной области. Выполнена экстирпация матки безпридатков. Общая кровопотеря составила 800 мл.

Макропрепарат: имплантация плодногояйца в области перешейка слева с прорастани-ем ворсин хориона через всю толщу шейкиматки (Рис.2).

Гистологическое заключение: шеечнаябеременность с глубокой инвазией трофоблас-та до серозной оболочки.

Послеоперационный период у обеих женщинпротекал без осложнений, выписаны на 8-е сутки.

Заключение. В обоих случая ШБ сформи-ровалась на фоне воспалительно-дегенератив-ных изменений в слизистой эндометрия и цер-викального канала вследствие отягощенногоакушерского анамнеза. Данные УЗ-исследова-ния оказались малоинформативны, однако оп-ределялись характерные особенности при ви-зуальном осмотре: цианотичность и гипертро-фия шейки матки, при влагалищном исследо-вании: несоответствие размеров матки срокугестации. В данных клинических случаях, учи-тывая обильное кровотечение при инструмен-тальной ревизии, был выполнен радикальныйобъем операции - экстирпация матки. Однако,в настоящее время при своевременной диаг-ностике ШБ (до 7 нед. гестации) и необходи-мости сохранения репродуктивной функции уженщины возможно применение метотрексатас последующей вакуум-аспирацией и тампона-дой шейки матки (с использованием катетераФолея). При развитии обильного кровотеченияи отсутствии эффекта от тампонады цервикаль-

ного канала или наложения швов на шейку мат-ки методом выбора в настоящее время явля-ется только экстирпация матки.

ЛИТЕРАТУРА:1. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при эк-

стремальных состояниях в гинекологии /Э.К. Айламазян, И.Т. Рябцева. - Н. Новго-род: НГМА, 1996. - 176 с.

2. Гажонова В.Е. Ультразвуковая диагностикав гинекологии. 3D. М.: МЕДпресс-информ. -2005. - 261 с.

3. Озерская И.А. Эхография в гинекологии. М.:МЕДИКА. - 2005. - С. 208-217.

4. Сумовская А.Е. Возможности сохранениярепродуктивной функции у женщин с шееч-ной беременностью / А.Е. Сумовская, И.В.Вахламова, М.Л. Хехонская // Акушерствои гинекология. - 2000. - № 2. - С. 57-59.

5. Черницкая О.С. Современные аспекты диаг-ностики и лечения внематочной беременнос-ти / О.С. Черницкая, Г.А. Палади // Акушер-ство и гинекология. - 1999. - № 5. - С. 6-12.

6. Bischoof P. , Meisser A. , Campana A.Biochemist ry and molecular b iology ofTrophoblast invasion. Ann NY Acad Sci. - 2001.- Р.157-162.

7. Goldman-Wohl D.S., Greenfield C. et al. HLA-G expression in extravillous trophoblasts is anintrinsic property of cell differentiation: a lessonlearned from ectopic pregnancies. Mol HumReprod. - 2000. - Т6. - № 6. - Р. 535-540.

Рис. 2. Макропрепарат - экстирпированная маткас локализацией плодного яйца в области шейки матки

71


УДК 616.12-008.31.1:616-036.865Шелудько Л.П.МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

Гипертоническая болезнь (ГБ) - хроничес-ки протекающее заболевание, основным про-явлением которого является артериальная ги-пертензия (АГ), не связанная с патологичес-кими процессами, при которых повышение ар-териального давления (АД) обусловлено извест-ными, в современных условиях часто устраня-емыми причинами. Распространенность АГдостигает 40% среди населения России и явля-ется одной из наиболее значимых медико-соци-альных проблем. При этом необходимо помнить,что ГБ является гетерогенным заболеванием,имеющим отчетливые клинико-патогенетическиеварианты, значительно различающиеся на на-чальных этапах по механизму развития.

В течении ГБ выделяют 3 стадии: I ста-дия - субклиническое поражение органов ми-шеней (ПОМ) отсутствует; II - имеются суб-клинические поражения органов; III стадия -имеются ассоциированные клинические состо-яния (АКС).В экспертной практике иногда не-правильно определяется III стадия заболева-ния у больных перенесших инфаркты или ин-сульты при наличии умеренной АГ. К критери-ям III стадии ГБ целесообразно отнести посто-янное и значительное повышение уровня АД,относительную резистентность к лечению, раз-витие осложнений со стороны органов-мише-ней, непосредственно связанных с гипертензив-ным синдромом; геморрагический инсульт, ост-рую левожелудочковую недостаточность, неф-росклероз с хронической почечной недостаточ-ностью (ХПН), необратимые изменения на глаз-ном дне с прогрессирующим снижением зрения.

Классификация по уровню АД для лиц стар-ше 18 лет представлена в таблице 1. АГ диаг-ностируется при систолическом АД (САД) 140мм рт.ст. и более и / или диастолическом АД(ДАД) 90 мм рт.ст. и более. Если значения САДи ДАД попадают в разные категории, степеньтяжести АГ оценивается по более высокой ка-тегории. Наиболее точно степень АГ опреде-

ляется при первичной диагностике до началалечения, в последующем степень АГ опреде-ляется по результатам измерения АД на дому,в лечебных учреждениях и с помощью суточ-ного мониторирования (СМАД), о наличии АГи ее степени судят по результатам, представ-ленным в табл. 2.

Таблица 1Классификация артериальной гипертензии

по уровню АД

Таблица 2Пороговые уровни АД для диагностики АГ

по данным разных методов измерения

Основу оценки тяжести АГ, определения про-гноза и объема проводимых лечебных меропри-ятий составляют сочетание степени АГ с фак-торами риска, ПОМ и установленными сердеч-но-сосудистыми и почечными заболеваниями.

В экспертной практике необходимо учиты-вать течение заболевания: доброкачественное(медленно-прогрессирующее), злокачествен-ное (быстропрогрессирующее), рефрактерное(на фоне комбинированного лечения тремя иболее препаратами отсутствует достаточноеснижение АД), кризовое.

Злокачественная АГ (ЗАГ) характеризу-ется значительным повышением АД (обычноДАД превышает 120 мм рт. ст.) с развитием

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

KатегорияСАД

(ммрт.ст.)ДАД

(ммрт.ст.)

Оптимальное < 120 и < 80

Нормальное 120-129 и/или 80-84

Высокое нормальное 130-139 и/или 85-89

АГ 1 степени 140-159 и/или 90-99

АГ 2 степени 160-179 и/или 100-109

АГ 3 степени > 180 и/или > 110

ИзолированнаяСАГ >140 и < 90

KатегорияСАД

(ммрт.ст.)ДАД

(ммрт.ст.)

Kлиническое илиофисное АД

140 и/или 90

СМАД:среднесуточное АД

125-130 и/или 80

Дневное АД 130-135 и/или 85

Ночное АД 120 и/или 70

Домашнее АД 130-135 и/или 85

72


выраженных изменений со стороны сосудистойстенки, что ведет к ишемии тканей и наруше-нию функции органов. Злокачественное тече-ние возможно как при ГБ, так и при симптома-тических АГ. Наиболее часто ЗАГ выявляет-ся при эндокринной, реноваскулярной, ренопа-ренхиматозной патологии.

Неблагоприятным является рефрактерноетечение, когда терапевтические меры, вклю-чающие немедикаментозное лечение, и назна-чение как минимум трех препаратов в адек-ватных дозах не обеспечивает достаточногоснижения САД (менее чем на 15%) и ДАД (ме-нее чем на 10% от исходного уровня). Истин-ная рефрактерная АГ чаще наблюдается припаренхиматозных заболеваниях почек, реже -при ГБ. Псевдорефрактерность часто связанас несоблюдением режима лечения, рекоменда-ций по немедикаментозному лечению и веде-нию здорового образа жизни и рядом другихпричин (ночное апноэ, поражение головногомозга, инсулинорезистентность).

Клинический прогноз при АГ определяетсяне только течением заболевания и уровнем по-вышения АД, а также степенью риска. Данныестратификации риска представлены в табл. 3.

Критерии стратификации рискаФакторы риска (ФР): величина пульсового

АД (у пожилых); возраст(мужчины старше 55лет, женщины старше 65 лет; курение; дисли-пидемия (ОХС >5,0 ммоль/л или ХС ЛПНП >3ммоль/л или ХС ЛПВП <1 ммоль/л для муж-чин и <1,2 ммоль/л - для женщин, или ТГ >1,7ммоль/л); семейный анамнез ранних сердеч-но-сосудистых заболеваний (ССЗ); у мужчинмоложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет; абдо-минальное ожирение (ОТ >102 см для мужчини > 88 см для женщин) при отсутствии мета-болического синдрома (МС).

ПОМ: гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ), подтвержденная инструментально; со-суды: УЗ признаки утолщения стенки артерииили атеросклеротические бляшки магистраль-ных сосудов; скорость пульсовой волны от сон-ной к бедренной артерии > 12 м/сек.; лодыжеч-но-плечевой индекс < 0,9; почки: небольшоеповышение уровня креатинина (115-133мкмоль/л для мужчин и 107-124 мкмоль/л дляженщин); низкая скорость клубочковой фильт-рации (<60 мл/мин/1,73 м2) по MDRD формулеили низкий клиренс креатинина (<60 мл/мин) поформуле Кокрофта-Гаулта; микроальбумину-рия 30-300 мг/сутки; отношение альбумин/кре-

атинин в моче >22 мг/г для мужчин и >31 мг/гдля женщин.

Сахарный диабет (СД): глюкоза плазмынатощак >7,0 ммоль/л при повторных измере-ниях; глюкоза плазмы после еды или через 2часа после приема 75 г глюкозы >11 ммоль/л.

МС: основной критерий: АО (ОТ >94 длямужчин и >80 см для женщин); дополнительныекритерии: АД >130/85 мм рт.ст., ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП <1 ммоль/л для муж-чин или <1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7ммоль/л, гипергликемия натощак >6,1 ммоль/л,НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после при-ема 75 г глюкозы >7,8 и <11,1 ммоль/л; сочета-ние основного или 2 из дополнительных крите-риев указывает на наличие МС.

АКС: цереброваскулярные заболевания:ишемический инсульт, геморрагический ин-сульт, транзиторная ишемическая атака; забо-левания сердца: инфаркт миокарда, стенокар-дия, коронарная реваскуляризация, хроническаясердечная недостаточность (ХСН); заболева-ния почек: диабетическая нефропатия, ХПН(сывороточный креатинин>133 мкмоль/л длямужчин и >124 мкмоль/л для женщин); забо-левания периферических артерий: расслаиваю-щая аневризма аорты, симптомное поражениепериферических артерий; гипертоническая ре-тинопатия: геморрагии или экссудаты, отёксоска зрительного нерва.

Таблица 3Рекомендации ВНОК 2008:

стратификация риска

Примечания: ДР - дополнительный риск: Н-низкий, С-средний, У-умеренный, В-высокий, ОВ-очень высокий

При проведении экспертизы временнойнетрудоспособности (ЭВН) и медико-социаль-ной экспертизы (МСЭ) необходимо учитыватьчастоту и тяжесть гипертонических кризов(ГК). ГК диагностируется при повышении АДне менее чем на 30%, сопровождающимся ве-

KатегорииВысокое

нормальноеАД

Степень АГ

1 2 3

Нет других ФР СР НДР УДР ВДР

1-2 ФР НДР УДР УДР ОВДР

> 3 ФР, МС, ОПили СД

ВДР ВДР ВДР ОВДР

УстановленноеССЗ или почечноезаболевание

ОВДР ОВДР ОВДР ОВДР

73


гетативной и общемозговой симптоматикой. Внастоящее время в клинической практике вы-деляют неосложненные и осложненные ГК (споражением сердечно-сосудистой, центральнойнервной системы, почек, органа зрения).

Тяжесть кризов: легкие - длятся до 2 ча-сов, легко купируются; средней тяжести - длят-ся 3-4 часа. Легкие и средней тяжести кризы,как правило, нейровегетативные. Тяжелые -длятся до 1-2 суток и более, сопровождаютсявыраженными расстройствами функций серд-ца, мозга, зрения. В соответствии с современ-ной классификацией это осложненные ГК.

Частота кризов: редкие - 1-2 раза в год;средней частоты - 3-4 раза в год; частые - 5 иболее раз в год.

При формулировке диагноза ГБ необходимоуказывать стадию заболевания, степень повы-шения АД, наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обя-зательно указывается у пациентов с впервыедиагностированной АГ, у остальных больныхпишется степень АГ, достигнутая на фоне лече-ния. При формулировке диагноза вторичной (сим-птоматической гипертензии) в диагнозе указы-вают степень АГ (первичную или достигнутую),ФР, ПОМ , а также категорию риска.

Примерная формулировка диагноза:• ГБ II стадии, степень 3, с частыми гиперто-

ническими кризами легкой и средней степе-ни тяжести. ГЛЖ, ДЛП. Риск 3.

• ГБ I стадии, степень 1, риск 4. СД 2 тип, сред-ней степени тяжести, компенсация.

• ГБ III стадии, степень 2. ХСН IIА , II ф.кл.,Риск 4.

• ГБ I стадии, степень 2, риск 2 ДЛП.• Хронический двусторонний латентный пиело-

нефрит, АГ 2 степени, риск 3. ХБП I стадии.• Атеросклероз почечных артерий. АГ 3 сте-

пени, риск 4. ГЛЖ.• Атеросклероз мозговых артерий. АГ 3 сте-

пени, последствия ОНМК (2010) - моторнаяафазия, риск 4.

Показания к выдаче листка нетрудоспо-собности: гипертонический криз; обострение за-болевания (суб- или декомпенсация при ГБ II-IIIстадии без клиники криза; усиление хроничес-кой сердечной недостаточности и коронарнойнедостаточности); развитие осложнений.

Самое частое показание к выдаче листканетрудоспособности при ГБ - гипертоническийкриз любого вида в любой стадии болезни, но

сроки ВН различны при разных видах кризов истепени заболевания, критериях риска. Ориен-тировочные сроки ВН представлены в табл. 4.

Таблица 4Сроки ВН при болезнях,

характеризующихся повышеннымартериальным давлением

Продолжительность ВН всегда определя-ется индивидуально, она продолжается до ста-билизации состояния больного, однако не все-гда предусматривает нормализацию АД.

При обострении заболевания (суб- или де-компенсация), под которым понимается подъемАД выше "рабочего" уровня, сопровождающий-ся субъективной симптоматикой (но без кли-ники криза) сроки ВН более длительны и мо-гут достигать 3-4 недель и более.

На практике сроки ВН не всегда совпада-ют с ориентировочными, часто зависят от кли-нической ситуации и составляют при установ-лении диагноза 3-5 дней; при стабильном изна-чальном повышении АД и необходимости под-бора гипотензивной терапии - 7-10 дней; принеосложненном ГК: при I стадии ГБ - 5-7 дней;II стадии с легким ГК - до 10 дней; II стадииГК средней тяжести - до 15 дней; II стадии стяжелым ГК или III стадии - до 3-4 недель.

При развитии осложнений (острая левоже-лудочковая и коронарная недостаточность, ост-рый инфаркт миокарда, остро наступившие из-менения глазного дна, острое нарушение моз-гового кровообращения) сроки ВН индивиду-

Kодпо

МKБ--10

Наименова-ние болезнипо М Б-10

Особенностиклинического

течения болезни,вида лечения и пр.

Ориентиро-вочные

сроки ВН(в днях)

I 10 Эссенциаль-ная(первичная)гипертензия

I стадия криз 1 типа 3-5

II стадия, криз 1 типа 7-20

II стадия, криз 2 типа 20-30

III стадия, криз 2 типа 30-60

II-III стадия(обострение)

45-65, МСЭ

I11.0 ГБ с преиму-щественнымпоражениемсердца

ХСН 1 Ф 5-10

ХСН II Ф 10-15

ХСН III Ф 20-30

ХСН IV Ф 45-60, МСЭ

I 11.9 ГБ с преиму-щественнымпоражениемсердца без СН

ризы: I типа 7-10

2 типа 14-20

I 12.0 ГБ с преиму-щественнымпоражениемпочек

ХПН 1 стадии 30-40

ХПН 2-3 стадии 50-60, МСЭ

74


альны и, как правило, длительны (до 1,5-4 ме-сяцев и более).

Критерии восстановления трудоспособ-ности: уточнение диагноза, установление при-чины АГ; подбор терапии с достижением ста-бильного гипотензивного эффекта: при I-II ста-дии ГБ - стабильная нормализация АД в тече-ние 5-7 дней на фоне гипотензивной терапии;при II-III стадиях ГБ, а также у пациентов стар-ше 50 лет - устойчивое снижение АД, сопро-вождающееся улучшением самочувствия втечение 7-10 дней; уменьшение или устране-ние ЭКГ-признаков перегрузки левого желудоч-ка, полная обратная динамика проявлений эн-цефалопатии, имевшейся при ГК; стабильностьтечения АГ; удовлетворительное общее состо-яние пациента, отсутствие жалоб или их умень-шение; возможность больного (по оценке крите-риев жизнедеятельности) вернуться к прежнимвидам и условиям труда (отсутствие противо-показанных факторов в выполняемой работе).

Трудоспособными признаются больные АГ1-2 степеней, протекающей с редкими ГК (лег-кими или средней тяжести) или "мягко" проте-кающей и медленно прогрессирующей формойбез тяжелой сопутствующей патологии, рабо-тающие в доступных условиях труда.

Всем больным с АГ противопоказаныследующие виды и условия труда: работас постоянной и даже эпизодической тяжелойфизической нагрузкой, с быстрым предписан-ным темпом, со значительным нервно-психи-ческим напряжением, в ночные смены, в усло-виях гипоксии. Контакт с сосудистыми ядами(свинец, тетраэтилсвинец, окись углерода, се-роуглерод, сероводород, фтористые и цианис-тые соединения, бензол, никотин); воздействи-ем общей и местной вибрации, шума; с луче-выми и коротковолновыми установками; рабо-та в неблагоприятных санитарно-гигиеничес-ких условиях - горячие цеха, холодильники. Приналичии выраженных нарушений ритма и про-водимости, наличии частых головокружений -работы (возможность электротравматизма, навысоте, у движущихся механизмов, вблизиогня, бассейнов, воды), внезапное прекраще-ние которых представляет потенциальную опас-ность для больного и окружающих.

Трудоустройство больных с I стадией ГБпри низком и среднем риске (1-2 степень) осу-ществляется, как правило, по решению врачеб-ной комиссии (ВК) медицинской организации(МО). При невозможности рационального тру-

доустройства (потеря основной профессии, сни-жение квалификации, ограничение объема про-изводственной деятельности) пациентов на-правляют на МСЭ.

При II стадии ГБ и высоком риске (2-3степень) дополнительно к выше указаннымпротивопоказаны следующие виды работ: трудс умеренным физическим напряжением,сверхурочные работы, продолжительность тру-да свыше 7-8 часов, а так же выполнение ра-бот с напряжением внимания или зрения.

При III стадии ГБ и очень высоком рискев большинстве случаев больные полностьютеряют трудоспособность. Им противопоказа-но даже умеренное нервно-психическое напря-жение. Лишь некоторые из них могут работатьв специально созданных условиях: цехах дляинвалидов, на дому и др.

Необходимый минимум обследованияпри направлении на МСЭ: клинический ана-лиз крови, мочи, биохимическое исследованиекрови (сахар, креатинин, липидный спектр), принеобходимости пробы Нечипоренко, Зимницкого;ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование АД,консультация офтальмолога, флюорография. До-полнительные исследования - по показаниям.

Показания для направления на МСЭ:• Необходимость значительного изменения ус-

ловий труда при трудоустройстве в связи сналичием противопоказанных факторов, ко-торое приведёт к выраженному снижениюквалификации или объёма работы, потере про-фессии или при значительном ограничениивозможности трудоустройства у лиц низкойквалификации и ранее не работавших.

• Неблагоприятное течение АГ или изменениетечения в неблагоприятную сторону (появле-ние синдрома злокачественности) с сомнитель-ным или плохим прогнозом, когда все виды тру-да на длительный срок противопоказаны:- частые ГК (для лёгких кризов - многократ-

ная повторяемость в течение месяца нафоне постоянной гипотензивной терапии;для кризов средней тяжести и тяжёлых 3-4 раза в год), особенно с осложнённымтечением: повторное ОНМК, кровоизлиянияна глазное дно, ухудшение зрения и др.;

- острые осложнения АГ;- высокая стабильная гипертония (ДАД выше

130-140 мм рт.ст., на фоне интенсивногогипотензивного лечения) - появление син-дрома злокачественности.

75


• Стойкое выраженное нарушение функции орга-нов мишеней: ХСН, ХПН, выраженные остаточ-ные явления ОНМК (двигательные, координа-торные, вестибулярные, нарушения психики);ГБ на фоне других, отягощающих ее течениезаболеваний (СД, атеросклероз мозговых, пе-риферических, коронарных артерий со стойки-ми выраженными нарушениями функций).

• Последствия хирургической коррекции АГ.Критерии групп инвалидностиПри оценке ограничения жизнедеятельно-

сти больных ГБ необходимо учитывать вари-ант АГ, стадию, наличие и выраженность ПОМ,тяжесть и обратимость осложнений, частоту итяжесть ГК, эффективность лечения, сопут-ствующие заболевания, образование, профес-сию, наличие противопоказанных видов и ус-ловий труда, трудовую направленность.

Основанием для определения больным ГБинвалидности III группы являются ограниче-ние способности к самообслуживанию, пере-движению, обучению и трудовой деятельности1 степени у больных ГБ I-II и II стадий с лег-ким течением заболевания и редкими криза-ми, работающих в противопоказанных услови-ях труда и нуждающихся в рациональном трудо-устройстве (уменьшение объема производствен-ной деятельности или перевод на работу по дру-гой профессии более низкой квалификации).

Критериями установления у больных ГБинвалидности II группы служат ограничениеспособности к самообслуживанию и передви-жению 2 степени, а также ограничение способ-ности к обучению и трудовой деятельности 2 и3 степеней: ГБ II-III стадии, умеренного тече-ния; ГБ II стадии, тяжелое течение с кризамичастыми или средней частоты (тяжелыми илисредней тяжести), нестойкий эффект гипотен-зивной терапии; развитие ХСН II стадии, вы-раженных нарушений ритма, выраженного сни-жения резервов коронарного кровообращения,снижение толерантности к физической нагруз-ке соответственно III-IV функциональномуклассу ССС; дисциркуляторная энцефалопатииII ст., ХПН II ст., некорригируемое нарушениезрения. В ряде случаев при стабилизации про-цесса больные могут работать в специальносозданных условиях с учетом профессиональ-ных навыков.

Выраженные и значительно выраженныенарушения функций организма вследствие ГБприводят к ограничению трудовой деятельнос-

ти, передвижению, самообслуживанию и обу-чению 2-3 степени, что является основанием копределению I группы инвалидности при ГБ II-III и III стадий с преимущественным пораже-нием сердца (сочетанным поражением мозгаи сердца), тяжелом (злокачественном, ослож-ненном) течении заболевания, с частыми тя-желыми кризами, наличием ХСН II-III стадии, зна-чительно выраженных нарушений ритма, хроничес-кой коронарной недостаточности и снижении толе-рантности к физической нагрузке соответственноIV функциональному классу ССС, рефрактер-ности к проводимой терапии.

ЛИТЕРАТУРА:1. Диагностика и лечение артериальной гипер-

тензии / Российские рекомендации (четвер-тый пересмотр). - М., 2010. - 31с.

2. Медико-социальная экспертиза при внутрен-них и профессиональных болезнях, туберкуле-зе органов дыхания: пособие для врачей / [О.В.Макарова и др.]; под ред. З.Д. Шварцмана. -СПб : ООО "Береста", 2011. - С. 8 - 16.

3. Николаева Е.В. Артериальная гипертензияс позиций медицинской экспертизы / Е.В.Николаева, С.М. Смбатян, С.Д. Абхази // За-меститель главного врача: лечебная работаи медицинская экспертиза. - 2009. - № 10. -С. 46-62.

4. Ориентировочные сроки временной нетру-доспособности при наиболее распространен-ных заболеваниях и травмах (в соответствиис МКБ-Х). - М.: Грантъ. - 2000. - 104 с.

5. Принципы медико-социальной экспертизыбольных и инвалидов вследствие гипертони-ческой болезни / Л.Е. Кузьмишин [и др.]. -www.invalidnost.com.

76


УДК 615.838.71Дичева М.А., 1Коцюржинская Н.Н.,2Флешлер В.И.ГРЯЗЕВЫЕ КУРОРТЫЗАБАЙКАЛЬСКОГО КРАЯ1ГБОУ ВПО "Читинская государственная медицинскаяакадемия" МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)2ООО "Лаборатория экологических проблем"

В современных условиях, в связи с удоро-жанием стоимости санаторно-курортного лече-ния, проезда пациентов на южные курорты,возникает необходимость в развитии курорт-ного лечения с приближением их к месту жи-тельства. В этом плане большой интерес пред-ставляют регионы, расположенные на ДальнемВостоке и Восточной Сибири [1].

Мировая практика показывает, что с каж-дым годом растет интерес применения природ-ных пелоидов [3,7]. Лечебные грязи, или пелои-ды, относятся к числу полезных ископаемых.Пелоиды (от греч. - ил, грязь) - природные орга-номинеральные коллоидные образования, обла-дающие высокой теплоёмкостью и теплоудержи-вающей способностью и содержащие терапев-тически активные вещества (соли, газы, биости-муляторы и т.д.), а также живые микроорганиз-мы. Месторождения лечебных грязей возника-ют под влиянием сложных геологических, кли-матических и биологических процессов и пред-ставлены осадками различных водоемов, болот,извержений вулканов, в связи с этим формирует-ся определенный тип пелоида, а его состав обус-ловливает физико-химические свойства (таб. 1).

По происхождению пелоиды классифици-руются на иловые лечебные грязи: сульфидныеи сапропелевые; торфяные лечебные грязи;псевдовулканические лечебные грязи: сопоч-ные, гидротермальные, грязи горячих источ-ников [3,7,8]. В озерах, расположенных на тер-ритории Забайкальского края, содержатся дон-ные иловые отложения неорганических и орга-нических лечебных грязей [1,2,4,5,9].

Лечебные грязи представляют собой слож-ную физико-химическую динамическую систе-му, которая состоит из трех взаимосвязанныхкомпонентов: грязевого раствора (жидкаячасть), кристаллического скелета (остов) итонкодисперсного комплекса.

К важным химическим характеристикампелоидов относятся содержание минеральныхвеществ и показатели кислотно-основных (рН) и

окислительно-восстановительных свойств (рЕ).Выделяют: пресноводные (минерализация до1 г/л), низкоминерализованные (1-15 г/л), сред-неминерализованные (15-35 г/л), высокоминера-лизованные (35-150 г/л), насыщенные солями(150-300 г/л) и перенасыщенные солями (более300 г/л) (таб. 1). Кислотно-основные свойства ха-рактеризуют кислотность среды. По реакциисреды пелоиды подразделяют на ультракислые(рН менее 2,5), кислые (рН менее 2,5-5), слабо-кислые (рН менее 5-7), слабощелочные (рН ме-нее 7-9) и щелочные (рН более 9) лечебной гря-зи. Донные иловые отложения по величине окис-лительно-восстановительного потенциала могутпроявлять как окислительные (Е>0), так и вос-становительные (Е<0) свойства [7,8].

В сапропелевых грязях количество органи-ческих веществ составляет более 10% от сухо-го вещества, а в неорганических - менее 10%.Количество и качество органического веществазависит от происхождения пелоида [7,8].

Сульфидные иловые грязи являются ило-выми отложениями морских заливов (лиманов)и соленых озер материкового и морского про-исхождения или озер, питаемых минеральны-ми водами (таб. 1). Они относятся к высоко-минеральным неорганическим пелоидам раз-личного ионного состава, в них содержится от-носительно малое количество органических ве-ществ (менее 10%). Они богаты сульфидамижелеза, которые определяют черный или тем-но-серый цвет грязи, имеют пластичную кон-систенцию со слабым запахом сероводорода.Естественные испарения воды приводят к на-коплению солей в водоёмах, по характеру ко-торых определяется химический состав водоёма,

Таблица 1Основные типы лечебных грязей

и их физико-химические показатели.

типылечебной

грязи

минера-лизация(М), г/л

содержа-ние

воды, %

содержаниеорганичес-

кихвеществ, %

рНсреды

Иловые

Cульфидные 1 - 350 40 - 70 >10 >7,0

Cапропелевые 1 - 65 95 >10 <7,0

Торфяные 1 - 20 65 - 90 50 <5,0

Псевдовулканические

Cопочные 10 - 20 40 - 60 <10 >8,0

Гидротермальные 10 - 60 80 <10 <5,0

77


с преобладанием хлоридных натриевых, сульфат-но-хлоридных, натриево-кальциевых или карбо-натных натриевых солей. Наличие в водоёмахсульфатов и водорослей, продуцирующих орга-нические вещества, обеспечивает жизнедеятель-ность сульфатредуцирующих микроорганизмов,образующих сероводород. В донных отложени-ях имеются также глинистые вещества, богатыеоксидами и гидроксидами железа. В результатесложных биохимических и физико-химическихпроцессов сероводород соединяется с железоми образует гидротроиллит [Fe(HS)2] - основнойкомпонент сульфидных грязей [8].

Сапропелевые грязи - иловые донные отло-жения пресноводных материковых озер, образу-ются в анаэробных условиях и поэтому характе-ризуются большим содержанием органическихвеществ (до 28-70%) и малым содержаниемсульфидов (менее 0,15%) (таб.1). Химическийсостав представлен микроэлементами (кобальт,марганец, медь, цинк, бор, молибден, йод, бром),гуминовыми веществами, битумами, жирнымикислотами, аминокислотами, гормоно- и антиби-отикоподобными веществами. Сапропели такжесодержат витамины группы В (В12, фолиевуюкислоту) и витамин С, концентрация которых зна-чительно меняется в зависимости от сезоннойдинамики [3,7,8]. Реакция этих грязей близка кнейтральной, сероводород в них обычно отсут-ствует. Особенностью органических грязей яв-ляется исключительно высокое содержание в нихводы - до 85-95%. Они представляют собой тон-кодисперсные коллоидные образования самогоразного цвета: коричневого, темно-оливкового,синевато-черного, зеленовато-розового, голубо-ватого. Сапропелевые грязи обладают хорошейпластичностью, вязкостью, липкостью, адсорб-ционными свойствами. Бальнеологическая цен-ность органических грязей во многом определя-ется активностью содержащихся в них фермен-тов: пероксидазы, полифенолоксидазы, дегидроге-назы, каталазы и др. Значительный интерес пред-ставляет присутствие в озерах липидной фракции.Так, в иловой сульфидной грязи липидная и гуми-новая фракции составляют доли процента, а всапропелях их содержание достигает 8-9% и 10-30% соответственно, в зависимости от степенибиохимического разложения и превращения ис-ходной биомассы в разных слоях залежи. Липи-ды, являющиеся продуктами жизнедеятельнос-ти синезеленных водорослей, обладают бактерио-статической и бактерицидной активностью, оказы-вают противовоспалительное действие [7,8].

Не менее важное значение имеет фер-

ментативная активность пелоидов. Энзимы яв-ляются продуктами жизнедеятельности раз-личных групп микроорганизмов, грибов и оп-ределяют, в известной степени, коллоидные ибактерицидные свойства грязей. Из большогомногообразия ферментов наиболее изученны-ми являются протеолитические и ферменты ан-тирадикальной защиты [7,8].

Лечебная грязь оказывает терапевтическоедействие, за счет комплекса ее химических, ме-ханических и температурных факторов [3,7,8].Грязелечение применяется при заболеваниях ипоследствиях травм костно-мышечной системы,нервной системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, в гинекологической практике,заболеваниях кожи, ЛОР-органов, рубцово-спа-ечных процессах различной локализации, в кос-метической индустрии. Пелоидотерапия оказы-вает следующие лечебные эффекты: противовос-палительный, десенсибилизирующий, репаратив-но-регенеративный, иммуностимулирующий, де-фиброзирующий, бактерицидный, седативный, ги-покоагулирующий и кератолитический [3,6,7].

На территории Забайкальского края име-ется достаточное количество озер и водоемов,в которых сосредоточены большие запасы ле-чебной грязи (таб. 2) [1,2,4,5,9]. Обладая ко-лоссальным потенциалом иловых пелоидов, онииспользуются в недостаточной мере в лечеб-ных и оздоровительных целях, в связи с отсут-ствием экспериментально обоснованных зак-лючений о качестве и бальнеологической цен-ности донных отложений и возможности орга-низации и развития курортов.

Наиболее известными и используемыми вмедицинской реабилитации являются пелоидыозер Угдан, Безымянное и Арей, которые похимическому составу относятся к иловым суль-фидным и сапропелевым лечебным грязям[2,4,5]. Они широко применяются в санаторныхучреждениях, в Краевых больницах восстано-вительного лечения и медицинских реабилита-ционных центрах Забайкальского края с уче-том стадии и течения восстановительного про-цесса, показаний и противопоказаний.

Грязевым низкогорным курортом степнойзоны является оз.Угдан. Его иловый растворимеет обычно сульфатно-гидрокарбонатныймагниево-натриевый состав. Минерализациянередко изменяется в течение года: в весен-нее время при опреснении водоема отмечает-ся ее снижение, а в летнее время в связи с ин-тенсивным испарением - увеличение [1,4].

78


Химический состав грязевого раствора озераУгдан представлен формулой Курлова:

Ионный состав пелоида представлен кати-онами калия, натрия, магния, кальция, железаи анионами хлора, сульфата, гидрокарбоната икарбоната. Характер среды лечебной грязи игрязевого раствора - слабощелочной. Иловыйраствор в основном аналогичен химическомусоставу рапы и, прежде всего, содержит хло-ристый натрий, сернокислый магний и сернис-тый натрий. Содержание же в пелоидах такихважных в терапевтическом отношении компо-нентов, как сульфиды железа и сероводородравно: FeS - 0,15%, H2S - 0,050% на сыруюгрязь. Основные физико-химические показате-ли отложений озера Угдан согласно ГОСТ со-ответствует низкоминерализованным сульфид-ным иловым лечебным грязям [4].

Слабосульфидные грязи оз.Безымянногоявляются высокоминерализованными лечеб-ным грязям Чедерской разновидности. Хими-ческий состав грязевого раствора озера Безы-мянного представлен формулой:

Грязевые отжимы по ионно-солевому со-ставу хлоридные натриевые, слабо-щелочнойреакции среды. В исследованных пробах дон-ных отложений из определенных форм железапреобладает его восстановленная форма: FeO/Fe2O3 -55,0/22,2 (мг/100 г сырого вещества),присутствует сульфид железа (FeS) в количе-стве 0,061% (на сырую грязь). Тепловые свой-ства исследованных проб характеризуютсязначениями удельной теплоемкости 0,45 кал/гград. Значение сопротивления сдвигу соответ-ствует требованиям лечебных грязей, состав-ляя 2575 дин/см2. Лечебная грязь озера харак-теризуется темно-серой с буроватым оттенкомокраской, вязкой консистенцией, не имеет за-паха и ощутимых минеральных включений [5].

На территориях Ононского и Борзинскогорайонов Забайкальского края расположеноболее 200 озер, относящихся к "бессточной об-ласти", бассейнам рек Онон и Аргунь. Пелоидыданных озер имеют различную (повышенную)минерализацию, т.е. солоноватые, соленые игорькосоленые. Грязевые отложения озер Бабье,Хара-Торум, Барун-Шевертуй, Борзинское и дру-

гих, по химическому составу аналогичны пелои-дам озера Угдан и Безымянного (таб. 2) [9].

Донные отложения оз.Арей по основнымфизико-химическим показателям соответствуютпресноводным бессульфидным сапропелевымлечебным грязям Молтаевской разновидности [2]:

Грязевые отложения озер Цаган-Усун, Га-лутай, Увыр-Нор, Большой Чиндант и другиеОнонского и Борзинского районов, по химичес-кому составу аналогичны пелоидам озера Арей(таб. 2) [2,9].

Необходимо признать, что медицина буду-щего лежит на пути совершенствования защит-ных сил организма, предупреждения заболева-ний, максимального использования естествен-ных для организма природных лечебных фак-торов. Изучение состава и свойств лечебныхгрязей, территориального расположения при-родных курортов позволит расширить и опти-мизировать применение пелоидотерапии в са-наториях и больницах восстановительного ле-чения Забайкальского края с целью профилак-тики, лечения и реабилитации.

ЛИТЕРАТУРА:1. Боенко И.Д. Курорты Восточной Сибири /

И.Д. Боенко, В.А. Козлов, Б.И. Кузник, А.И.Липатова. - Иркутск: Восточно-Сибирскоекнижное издательство. - 1982. - 224 с.

2. Заключение о качестве и бальнеологичес-кой ценности воды и донных отложенийозера Арей Читинской области / Н.К. Джа-барова [ и др.]. - Томск, 2002. - 10 с.

3. Медицинская реабилитация ; под ред. В.М.Боголюбова - Изд. 3-е, испр. и доп. - М. :Из-во БИНОМ, 2010. - Кн. I. - С. 104-119

4. Ривман О.И. Отчет о проведении ревизионнойдетальной разведки грязевого месторожденияозера Угдан для решения вопроса его эксплу-атации / О.И. Ривман. - М., 1982. - 50 с.

5. Сидорина Н.Г. Заключение о качестве ибальнеологической ценности донных отложе-ний озера Безымянное Читинской области /Н.Г. Сидорина, Е.Ф. Левицкий, Н.Г. Клопо-това. - Томск, 2007. - 10 с.

6. Техника и методики физиотерапевтическихпроцедур (справочник) ; под ред. В.М. Бого-любова. - Тверь : Губернская медицина, 2011. -С. 201-223.

М 2-10 рН = 8,4.

(НСО3 + СО3) 85 SО4 13

( Nа + К) 85 Мg 15

М 95,0 рН = 8,2.

CI99 SO41

( Nа + К) 97 Мg 2 Ca 1

М 0,2 рН = 8,4.

НСО391СI9

( Nа + К) 46Са34 Мg 20

79


7. Физиотерапия и курортология ; под ред.В.М.Боголюбова. - М. : Медицина, 2008. -С. 276-291.

8. Царфис П.Г. Лечебные грязи и другие при-родные теплоносители / П.Г. Царфис, В.Б.Киселев - М. : Высш. шк., 1990. - 127 с.

9. Цыганок В.И. Режим и формирование соле-вого состава озер Борзинского района /В.И.Цыганок, Ф.И. Еникеев // Вопросы гео-логии Прибайкалья и Забайкалья. 1969. -№ 6. - С. 37-45

Таблица 2Сведения о составе и свойствах грязевых минеральных озер

в южной части Забайкальского края№ Объект Минерализация

воды в озере(г/л)

Химический cоставводы

Озеро-аналог похимическому составу

Прогноз запасы(м3)

1. оз. Хара-Нур сол. 2.1 HCO347Cl28SO4Na82Mg15

Гуджирное,Доронинское

> 1000000

2. оз. Бабье г. - сол. 6.22 Cl76SO411HCO

3Na89Mg11

Угдан 24000

3. оз. Цаган-Усун г. - сол. 1.84 HCO356Cl24Na92

Арей 2000

4. оз. Ганга-Нор г. - сол. 4.9 HCO355Cl24

Na93Арей 85000

5. оз. Хара-Торум г. - сол 6.5 HCO361Cl10Na93

Угдан, Безымянное 24000

6. оз. Галутай г. - сол. 0.94 HCO364Cl24SO

410

Na84Mg11Арей 23000

7. оз. Увыр-Нор г. - сол. 1.6 HCO344Cl37SO414Na78Mg17

Арей 2000

8. оз. Дурбачи сол. 5.97 Cl42HCO332SO

420

Na96оз. Доронинское 3000;

10000

9. оз. Самото-Нур г. - сол. 2.52 HCO368Cl8Na93

Угдан 18000

10. оз. Бол. Чиндант г. - сол. 13.0 Cl54SO426HCO

316

Na97Угдан, Арей 85000;

25000

11. оз. Барун-Шивертуй г. - сол. 68 Cl74SO425

Na59Mg36Угдан, Безымянное 24000

12. оз. Цаган-Нур г. - сол. 14.2 Cl80HCO315Na99

Угдан 42000

13. оз. Засулан г. - сол. 9.5 Cl66HCO318SO

410

Na97Угдан 10000

14. оз. Зандай г. - сол. 11.7 Cl64SO427Na79Ca12

Угдан 54000

15. оз. Хара-Торум- II г. - сол. 13.4 Cl74HCO317

Na99Угдан, Безымянное 14000

16. оз. Цаган-Нур II г. - сол. 7.8 Cl66CO327SO415Na60Ca20Mg17

Угдан 401000

17. оз. Укшинда г. - сол. 11.0 CO340Cl20SO

415

Na55 Ca25Mg15Угдан 347000

18. оз. Балыктуй г. - сол. 9.4 CO355SO420Cl15Na60Ca25Mg17

Угдан 74000

19. оз. Борзинское г. - сол. 199.0 Cl88HCO310Na

Безымянное, Чедерскаяразновидность

80000;61000

20. оз. Баин-Цаган г. - сол. 5.1 HCO396

Mg60Na24Ca15Безымянное 228000

21. оз. Ару-Торум г. - сол. 0.51 HCO395Mg62Na22Ca16

Арей 320000

22. оз. Баян-Булак г. - сол. 1.2 HCO395

Ca65Mg19Na15Безымянное 38000

23. оз. Kремневый 0.55 HCO395Na63Mg28

Арей 11000

80


УДК613.31:543.3:614.777Дидина Н.А., Герт Т.В.КАЧЕСТВО ПИТЬЕВОЙ ВОДЫВ ХИЛОКСКОМ РАЙОНЕХилокский филиал ФБУЗ "Центр гигиены и эпидемиоло-гии по железнодорожному транспорту"

Одним из важнейших экологических фак-торов среды обитания, влияющих на здоровьенаселения и на исследуемую территорию, яв-ляется качество питьевой воды. В современ-ных условиях жизни обеспечение населениядоброкачественной питьевой водой являетсяактуальной гигиенической, научно-техническойи социальной проблемой. С водоснабжениемнаселённых мест связаны поддержание высо-кого уровня общественного здоровья, устране-ние опасности многих эпидемических заболе-ваний, общее благоустройство и санитарныйкомфорт в жилищах.

Охрана водных ресурсов в нашей странеявляется одной из важнейших государствен-ных и народнохозяйственных задач. В Феде-ральном законе Российской Федерации № 416от 7 декабря 2011 года "О водоснабжении и во-доотведении", в статье 3 отмечается, что го-сударственная политика в сфере водоснабже-ния и водоотведения ориентирована на "охра-ну здоровья населения и улучшения качестважизни населения путем обеспечения беспере-бойного и качественного водоснабжения и во-доотведения…". На решение актуальных проб-лем водных ресурсов, предупреждение загряз-нения водоёмов, проведение оздоровительныхмероприятий направлен и Федеральный законРоссийской Федерации № 52 от 30 марта1999 года "О санитарно-эпидемиологическомблагополучии населения", где в статье 19 ука-заны санитарно-эпидемиологические требо-вания к организации хозяйственно-питьевоговодоснабжения населения.

В настоящей статье прослеживается ди-намика качества питьевой воды за 2011-2012 гг. на участке обслуживания Хилокско-го филиала ФБУЗ "Центр гигиены и эпиде-миологии по железнодорожному транспор-ту", где располагаются железнодорожные стан-ции Могзон, Хилок, Харагун, Жипхеген, Толба-га, Бада, Петровск-Забайкальский (табл. 1).Централизованное питьевое водоснабжение в

данных населенных пунктах осуществляется изподземных источников. Определяющим факто-ром формирования артезианских вод являют-ся глубинные геологические структуры, в свя-зи с этим защищённость водоносных пластовобеспечивает постоянство их состава и почтиполное отсутствие микроорганизмов.

По предписаниям Забайкальского террито-риального отдела Управления Роспотребнад-зора по железнодорожному транспорту прово-дится государственный санитарно-эпидемиоло-гический надзор за питьевым водоснабжени-ем в рамках динамического наблюдения, а также реализация программ производственногоконтроля, согласно СП 1.1.1058-01 "Организа-ция и проведение производственного контроляза соблюдением санитарных правил и выпол-нением санитарно-противоэпидемических ме-роприятий" и СанПиН 2.1.4.1074-01 "Питьеваявода. Гигиенические требования к качествуводы централизованных систем питьевого во-доснабжения. Контроль качества. Гигиеничес-кие требования к обеспечению безопасностигорячего водоснабжения".

Для проведения испытаний санитарно-гигиенической лабораторией используютсяследующие методы исследований: фотометри-ческий, электрохимический, гравиметричес-кий, титрометрический, органолептический,флуориметрический. Исследование питьевойводы проводится по следующим показателям:запах, привкус, цветность, мутность, водород-ный показатель, окисляемость, сухой остаток,нитраты, общая жёсткость, хлориды, сульфа-ты, железо, медь, фториды, аммиак, нитриты.Безопасность питьевой воды в эпидемическомотношении определяется её соответствиемнормативам по микробиологическим показате-лям. Микробиологическая лаборатория осуще-ствляет исследования по следующим показа-телям: термотолерантные колиформные бакте-рии, общие колиформные бактерии, общее мик-робное число.

В 2011 году на участке обслуживания былоисследовано 345 пробы питьевой воды по мик-робиологическим показателям, несоответству-ющих СанПиН проб обнаружено не было. Врезультате испытаний санитарно-гигиеническойлабораторией (исследовано также 345 проб),выявлено, что 20 проб воды питьевой не соот-ветствуют гигиеническим нормативам по со-держанию железа, окисляемости, цветности,мутности, привкусу, что составляет 5,7%.

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

81


На станции Могзон исследовано 68 пробпитьевой воды, из которых выявлено 2 пробыне соответствующих СанПиН по окисляемос-ти (превышение в 1,3 раза), 4 пробы по содер-жанию железа (превышение в 1,8 раз) и орга-нолептическим показателям. На станции Ха-рагун исследовано 34 пробы, 1 проба не соот-ветствовала СанПиН по органолептическимпоказателям. Питьевое водоснабжение на стан-ции Хилок обеспечивается централизованной инецентрализованной системами, из 97 проб воды8 не соответствовали гигиеническим нормативампо содержанию железа (превышение в 1,2-1,4раза), органолептическим показателем и окисля-емости (превышение в 1,1-1,3 раза). Из проб, ис-следованных на станциях Жипхеген и Толбага,несоответствующих СанПиН не выявлено. Настанции Бада исследовано 52 пробы, из них 3пробы не соответствовали гигиеническим тре-бованиям по содержанию железа (превышение в1,2-1,5 раза) и органолептическим показателям.Исследовано 52 пробы на станции Петровск-За-байкальский, из них 4 пробы не соответствовалипо содержанию железа (превышение в 1,8-2 раза)и органолептическим показателям.

В 2012 году исследовано по микробиоло-гическим показателям 328 проб воды, не соот-ветствующих СанПиН не выявлено, и такое жеколичество - по химическому составу и орга-нолептическим свойствам, то есть на 17 пробменьше, чем в 2011 году. Уменьшение количе-ства проб приходится на станции Хилок и Пет-

ровск-Забайкальский, что обусловлено сокра-щением количества объектов водоснабжения.Из 328 проб, исследованных по химическомусоставу, не соответствовали СанПиН 18 проб,что составляет 5,4%.

На станции Могзон исследовано 68 пробводы питьевой, из них не соответствовали поокисляемости (превышение в 1,6-1,8 раза) иорганолептическим показателям по 2 пробы.На станции Харагун исследовалось 66 проб, изних 2 пробы не соответствовали СанПиН поорганолептическим показателям. На станцииХилок исследовано 59 проб, 3 пробы не соот-ветствовали гигиеническим нормативам посодержанию железа (превышение в 1,2-1,6раза), 1 проба - по окисляемости, 4 - по органо-лептическим показателям. На станциях Жип-хеген исследовано 10 проб, Толбага - 12 проб,Бада - 70 проб, из них 4 не соответствовали поокисляемости (превышение ПДК в 1,2 раза) иорганолептическим показателям. Из исследо-ванных 43 проб на станции Петровск-Забай-кальский, не соответствовали СанПиН по со-держанию железа, привкусу, мутности, цветно-сти 2 пробы (превышение ПДК в 1,3-1,6 раза)и 2 пробы - по окисляемости.

Из вышеизложенного следует, что наи-большее количество несоответствующих Сан-ПиН проб отмечается на станции Хилок и Пет-ровск-Забайкальский. Несоответствие каче-ства питьевой воды по органолептическим исанитарно-химическим показателям обуслов-

Таблица 1Удельный вес проб питьевой воды из подземных источников систем централизованного

водоснабжения, не соответствующих гигиеническим нормативампо санитарно-химическим показателям за 2011-2012 гг.

№п/п

Названиестанций

2011 г. 2012 г.

всегоисследованопроб (абс.)

из них не соответствуютгигиеническим нормативам

всегоисследованопроб (абс.)

из них не соответствуютгигиеническим нормативам

Всего (абс.) % всего (абс.) %

1. Могзон 68 4 5,9 68 4 5,9

2. Харагун 34 1 2,9 66 2 2,9

4. Хилок 97 8 8,2 59 4 8,1

5. Жипхеген 20 - - 20 - -

6. Толбага 22 - - 12 - -

7. Бада 52 3 5,7 70 4 5,6

8. Петровск-Забайкальский 52 4 7,6 53 4 7,5

82


лено природным составом воды подземного(артезианского) водоснабжения, в частностиповышенным содержанием железа. Удельныйвес проб воды, не соответствующих гигиени-ческим нормативам по вышеуказанным пока-зателям на данных станциях уменьшился в 2012году по сравнению с 2011 г. (таблица № 2).

Тенденция к уменьшению содержания хи-мических веществ и улучшения органолепти-ческих свойств питьевой воды на объёктахХилокского филиала объясняется проведениемплановых дезинфекционных работ.

№п/п

Название станций

Органолептическиепоказатели

Окисляемостьперманганатная

Железо(суммарно)

2011г 2012г 2011г 2012г 2011г 2012г

1. Хилок 6,1 5,1 3,1 1,7 5,2 5,1

2. Петровск-Забайкальский 7,7 4,6 4,8 4,6 7,7 4,6

Таблица 2Удельный вес проб питьевой воды,

превышающих нормативы (в %) по наиболее часто определяемым показателям

Для снижения содержания химических ве-ществ и улучшения органолептических свойствпитьевой воды необходимо продолжить выпол-нение комплекса мероприятий по надзору засоблюдением санитарного режима в зоне, в томчисле предотвращение загрязнения ее терри-тории, наблюдение за исправностью канализа-ционной сети в зоне, контроль за состояниемздоровья обслуживающего персонала и техни-ческим состоянием скважин.

83


УДК 616.366-003.7Яшнов А.А., Лобанов С.Л., Ханина Ю.С.HELICOBACTER PYLORIВ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ ПРИЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИГБОУ ВПО “Читинская государственная медицинскаяакадемия” МЗ РФ (ректор – заслуженный врач РФ, д.м.н.,профессор А.В. Говорин)

В настоящее время особый интерес пред-ставляют роль H.pylori в развитии хроничес-ких заболеваний желчевыводящих путей. Оп-ределенные факторы колонизации, устойчи-вости к действию желчных кислот штаммовН. pylori участвуют в поддержании хроничес-кого воспаления желчевыводящих путей, чемумогут способствовать определенные факторыпатогенности бактерий [1,2].

Установлено, что H.pylori колонизируетпреимущественно апикальную часть железис-того эпителия желчного пузыря [2,3]. В коло-низации желчных путей патогенетическое зна-чение имеют штаммы H.pylori cagA, bagA -негативные, vacA-позитивные, но отличающи-еся преобладанием m2 аллельного варианта,имеющего незначительный уровень токсичес-кой активности [2,3]. ДНК хеликобактеров былаобнаружена у китайцев с желчнокаменной бо-лезнью [4,5]. При обследовании двух популя-ций с высоким риском развития рака желчногопузыря и желчных путей - жителей Японии иТайланда, установлена ассоциация между об-наружением H. bilis в желчи и развитием зло-качественных опухолей [6].

В последнее время имеются многочислен-ные сообщения об обнаружении ДНК хелико-бактеров в органах гепатобилиарной системыпри различных патологиях [2,3,7,8,9,10,11,12].

Выявление корреляции между присутстви-ем ДНК хеликобактеров и повышением клеточ-ной пролиферации желчного эпителия демон-стрирует высокую вероятность участия этихмикроорганизмов в генезе гепатобиллиарногорака [13,14].

Необходимость профилактической эради-кации хеликобактерной инфекции понимаетсяв результате того, что цирроз печени коррели-рует с язвенной болезнью желудка и двенад-цатиперстной кишки, ассоциированной с НР-инфекцией [3, 13,14].

Обнаружение Helicobacter pylori при хро-нических заболеваниях желчевыводящих путей[2,3], представляет интерес для определениялечебной тактики при желчнокаменной болез-ни. Инфицирование геликобактериозом желче-выводящих путей может осуществляться 2путями:• Восходящим путём из двенадцатиперстной

кишки.• Через сосудистое русло при бактериемии.

H.pylori выделяется в 80% случаев в же-лудочных биоптатах, и в 58% случаев в био-птатах печени при различных заболеваниях ге-патоцеллюлярной зоны [2,3]. Многочисленныеисследования подтверждают, что не тольковнежелудочные или энтеропатогенные хелико-бактеры освоили в качестве экологическойниши ткани печени и желчного пузыря, но ижелудочные, главным из которых остаётся H.pylori [2,3].

Помимо H.pylori в желчи больных с пато-логией билиарной системы обнаруживаютсяпатогенные (сальмонеллы, лептоспиры и др.)и условно-патогенные (кишечная палочка,клебсиеллы, протей, энтеробактер, стафилокок-ки, энтерококки и др.) бактерии, вирусы гепа-тита А, грибы рода Кандида, возбудители про-тозойных и глистных инвазий [3].

Известно, что после выполнения холецист-эктомии встречаются многочисленные пробле-мы, как ранние, так и поздние, связанные с пос-леоперационными осложнениями.

К наиболее типичным осложнениям следу-ет отнести различные склеротические процес-сы в желчных протоках и зоне сфинктера Одди,нарушение моторики в гастродуоденальнойзоне, вторичные поражения поджелудочнойжелезы и печени и т.д.

Все указанные процессы, несомненно, сни-жают качество жизни пациентов после холецист-эктомии.

Вместе с тем роль H.pylori в развитииосложнений желчнокаменной болезни практи-чески не изучена. Дальнейшие исследованияданной проблемы могут открыть возможныепути лечения и профилактики воспалительныхпроцессов в желчевыводящих путях.

Впервые о Helicobacter pylori (НР) загово-рили немецкие ученые, которые в 1875 годуобнаружили спиралевидную бактерию в слизи-стой оболочке желудка человека. Эта бакте-рия не росла в культуре (на известных в то вре-

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

84


мя искусственных питательных средах), из-зачего это открытие было забыто [2,3]. Бакте-рия была вновь открыта в 1979 году австра-лийским патологом Робином Уорреном. В 2005году Барри Маршалл и его коллега Робин Уор-рен получили Нобелевскую премию по физио-логии и медицине "За работы по изучению вли-яния бактерии НР на возникновение гастритаи язвы желудка и двенадцатиперстной кишки".

Геликобактеры относятся к царству про-кариот, типу протеобактерий, классу эпсилон-протеобактерий, порядку Campylobacterales,семейство Helicobacteraceae [2,3,4,5]. Следу-ет отметить, что в настоящее время все гели-кобактеры делят на желудочные и внежелудоч-ные [2,3]. К желудочным геликобактерам от-носят восемь видов, из них с важная роль при-надлежит H.pylori, H. heilmannii и H. felis.

В настоящее время семействоHelicobacteraceae представленно следующи-ми видами: Helicobacter pylori, Helicobacteracinonychis, Helicobacter aurati, Helicobacter bilis,Helicobacter bizzozeronii, Helicobactercanadensis, Helicobacter canis, Helicobacterchrolecystus, Helicobacter cinaedi, Helicobacterfelis, Helicobacter fennelliae, Helicobacterganmani, Helicobacter hepaticus, Helicobactermesocricetorum, Helicobacter muridarum,Helicobacter mustelae, Helicobacter nemestrinae,Helicobacter pametensis, Helicobacter pullorum,Helicobacter rodentium, Helicobacter salomonis,Helicobacter trogontum, Helicobacter typhonius,Candidatus Helicobacter bovis, CandidatusHelicobacter suis [2,3].

Инфекция, вызванная НР, имеет глобальноезначение. Примерно 60% населения земногошара инфицировано НР [3]. Данные исследова-ний последних десятилетий показали, что коло-нии Н.pylori могут вызывать самые различныезаболевания многих органов и систем организмачеловека [9,11]. В последнее время рассматри-ваются вопросы о связи Н. pylori с заболевания-ми: кожи [2,3,4,9] кишечника [2,3], ишемическойболезнью сердца [2,3], гепатобилиарной систе-мы [2,3,10,11], сахарным диабетом [4,5,8] и мно-гими другими. В 1995 году Международная ас-социации по изучению рака (IARS, ВОЗ) призна-ла H.pylori канцерогеном первого класса.

Современная диагностика геликобактернойинфекции осуществляется различными мето-дами. Это бактериологические, серологичес-кие, морфологические (цитологический, гисто-логический), биохимические и молекулярно-

генетический.На уреазной активности НР основаны ра-

дионуклидные методы диагностики инфекции(неинвазивные и косвенные) [3]. В основном этоуреазные дыхательные тесты с мочевиной,меченной изотопами 13С и 14С [13]. Его чувстви-тельность достигает 99%, а специфичность -98% [2,3].

Одним из самых распространенных серо-логических методов диагностики НР-инфекцииявляется ИФА [13]. Метод неинвазивный и кос-венный, в крови больного определяют антите-ла к НР, относящиеся к IgA, IgM, чаще всего -к IgG. Чувствительность метода колеблется от87 до 98%, специфичность - от 75 до 100% [13,16,17,18]. ИФА более подходит для эпидемио-логических исследований и скрининга.

Качественные тесты для определения анти-тел к НР, которые основаны на латекс-агглюти-нации или твердофазном ИФА и выявляют lgA-антитела к НР. Диагностическая чувствительнос-ти таких тестов составляет 94%. специфичность -98% [13,16,18]. В 1998 г. появились тест-систе-мы для количественного определения антигенаНР в фекалиях больных методом ИФА [17,18],которые имеют большие перспективы. Диагнос-тическая чувствительность, таких методов вотношении выявления НР составляет 88,9%. спе-цифичность - 94,6% [13, 16,17,18].

Дополнительно к современным методамдиагностики HP-инфекции являются молеку-лярно-генетические методы исследования, ко-торые представляют собой различные моди-фикации, с обнаружением генетического мате-риала, специфического для рода Helicobacter(16S-pPHK) и вида НР (гены UreA, UreB, Cag,Vac, ice и др.) [13, 14,16].Диагностическая чув-ствительность ПЦР для выявления НР в био-птатах СОЖ составляет 88-95,4%, специфич-ность - 100% [14,16], в копрофильтратах - со-ответственно 61,4-93,7 и 100% [14,16].

Изучение роли H.pylori при развитии ослож-нений желчнокаменной болезни позволяет вне-сти коррективы в лечебную тактику и наме-тить их профилактические мероприятия.

ЛИТЕРАТУРА:1. Аруин Л. И. Диагностика и лечение заболева-

ний, ассоциированных с Helicobacterpylori / Л.ИАруин // 2-й Международный симпозиум: "Со-временные проблемы физиологии и патологиипищеварения". - М., 1999. - С. 33-37.

85


2. Исаева Г.Ш. Окраска катионовым синим Одля цитологического выявления Helicobac-terpylori / Г.Ш. Исаева, Н.Г. Ефимова, Г.Н.Хайрутдинова // Клин. лаб. диагностика,. -2009. - № 5. - С. 19-37.

3. Исаева Г.Ш. Helicobacterpylori у больных сзаболеваниями гепатобилиарной системы /Г.Ш. Исаева, Э.Р. Абузарова, Ю.В. Валеева// Журнал микробиологии эпидемиологии им-мунобиологии. - 2009. - № 2. - С. 96-101.

4. Сhen D.F. H.pylori are associated with chroniccholecystitis / D.F. Сhen, L. Hu, P. Yi, W.W.Liu et all. // W J Gastroenterol.- 2007. - № 7. -Vol. 13. - P. 1119-1122.

5. Сhen D.F. Helicobacter pylori damages humangallbladder epithelial cells in vitro / D.F. Сhen,L. Hu, P. Yi et all. // W J Gastroenterol.- 2008.- № 1- Vol. 14 (45). - P. 6924-6928.

6. Корниенко Е.А. О причинах вариабельнос-ти Helicobacter pylori - ассоциированных га-стродуоденальных заболеваний у детей/Е.А.Корниенко, П.В. Антонов, О.Н. Нажи-лов // Русский медицинский журнал.-2003.-Т.11, № 13. - С.782-786.

7. Dubois A. Intracellular Helicobacter pylori andGastric Carcinogenesis: An "Old" FrontierWorth Revisiting // Gastroenterology. - 2007. -Vol.132, № 3. - P.1177-1180.

8. Fallahi G.H. Helicobacter pylori culture andantimicrobial resistance in Iran/ G.H. Fallahi,S. Maleknejad // Indian J. Pediatr. -2007.-Vol.74, №2. - P. 127-130.

9. Figura F. Extragastric manifestations ofHelicobacter pylori infection / F. Figura,F.Franceschi, A.Santucci et al // Helicobacter.- 2010. - Vol. 15 (suppl. 1). - P. 60-69.

10. Glocker E. Quinolone Res istance inHelicobacter pylori Isolates in Germany/ E.Glocker, H.-P. Stueger, M. Kist // AntimicrobialAgents and Chemotherapy. - 2007, Vol.51,№ 1. - P. 346-349.

11. Karagin P.H. Helicobacter species and commongut bacterial DNA in gallbladder withcholecystitis/ P.H. Karagin, U. Stenram,T.Wadstrom, A. Ljungh // World J Gastroenterol.- 2010. - Vol. 16 (38). - P. 4817-4822.

12. Kato S. Antibiotic Resistance of Helicobacterpylori Strains in Japanese Children / S. Kato, S.Fujimura, H. Udagawa // Journal of ClinicalMicrobiology. - 2008. - Vol. 40, № 2. - P. 649 -653.

13. Методы диагностики хеликобактериоза /под ред. Козлова А.В., Новиковой В.П.-СПб.: "Диалектика", 2008. - С. 34-48.

14. Лупаш, Н. Г. Возможности медико-генети-ческого консультирования у детей с холе-литиазом / Н. Г. Лупаш // Гастроэнтероло-гия. - 2005. - № 1-2. - С. 79.

15. Корсунский А.А. Инфекция Helicobacter pyloriв педиатрической практике/ А.А. Корсунс-кий; под ред. В.Т. Ивашкина, проф. Ф. Мегро,Т.Л. Лапиной // В сб. "Helicobacter pylori: ре-волюция в гастроэнтерологии". - М., - 1999. -С. 224-243.

16. Петров С.В. Руководство по иммуногисто-химической диагностике опухолей чело-века / С.В. Петров, Н.Т. Райхилин. - Ка-зань: Титул, 2004. - 450 с.

17. Сарсенбаева А.С. Методы диагностики ин-фекции Helicobacter pylori. Учебное посо-бие / А.С. Сарсенбаева, Г.Л. Игнатова,С.В. Воротникова. - Челябинск, 2005. - 50 с.

18. Царегородцева, Т. М. Диагностическое ипрогностическое значение показателей гу-морального иммунологического статуса призаболеваниях органов пищеварения /Т.М. Царегородцева, Т.И. Серова // Экспе-рим. и клинич. гастроэнтерол. - 2007. -№ 2. - С. 93 - 97.

86


Первый конгресс травматологовстран Шанхайской организации

сотрудничества

В приграничном китайском городе Маньч-журия состоялся Первый конгресс стран Шан-хайской организации сотрудничества под назва-нием "Травматология, ортопедия и восстано-вительная медицина третьего тысячелетия".Высокий уровень встречи обеспечили как вы-сокий уровень делегатов конгресса (заведую-щие кафедрами и клиниками, ведущие травма-тологи-ортопеды, главные врачи и организато-ры здравоохранения), так и количество участ-ников. Всего в работе конгресса приняли учас-тие врачи семи стран: России, Китая, Монго-лии, Киргизии, Казахстана, Узбекистана, Гер-мании. Общее количество делегатов конгрес-са превысило 250 человек. Российская деле-гация в составе 85 участников приняла самоеактивное участие в организации мероприятия,инициатором которого уже в третий раз выс-тупило Министерство здравоохранения Забай-кальского края и руководство медицинскогоцентра "Академия здоровья". Посетили Китайи выступили с докладами ведущие специалис-ты России в области травматологии-ортопедии:

д.м.н. Вадим Дубров (заведующий кафедройМГУ им. М.В. Ломоносова, Москва), АркадийПекшев (доцент кафедры травматологии-орто-педии СибГМУ, Томск), Максим Страхов (за-ведующий отделением спортивной травмы,доцент кафедры, ФМБА, Москва), д.м.н. Ва-лерий Воловик (заведующий кафедрой травма-тологии-ортопедии, Хабаровск), Андрей Ка-минский (заведующий отделением эндопро-тезирования, Курган). Очень достойно меди-цинская наука Читы и Забайкалья была пред-ставлена докладами Сергея Давыдова (руко-водитель медицинского центра "Академия здо-ровья", д.м.н.), Бориса Кузника (профессор,почетный заведующий кафедрой нормальнойфизиологии ЧГМА, ученый с мировым именем),Александра Мироманова (заведующий кафед-рой травматологии-ортопедии ЧГМА, д.м.н.),Вячеслава Самойлова (главный травматолог-ортопед Забайкальского края). Успехи и дости-жения травматологов Забайкалья очевидны.Только за 2012 год в клиниках Читы проведено537 эндопротезирований крупных суставов, осво-ена новая методика замены голеностопного сус-тава, завершена работа по созданию травмацен-тров разных уровней на федеральных автодоро-гах Чита-Хабаровск и Чита-Иркутск.

С приветственным словом к делегатамконгресса выступили заместитель Губернато-ра Забайкальского края по социальным вопро-

ОФИЦИАЛЬНАЯ ХРОНИКА

Построение на общее фото

87


сам Георгий Рева, первый заместитель мини-стра здравоохранения Забайкальского краяВладимир Горбунов, первый заместитель ми-нистра здравоохранения Монголии Хо Мэл, про-фессор кафедры травматологии КазахскогоНИИТО Талгат Анашев, официальные лица скитайской стороны. А затем закипела работа:за два дня участники конгресса прослушалиоколо 50 докладов по травматологии-ортопе-дии, восстановительной и реконструктивноймедицине. Особую радость доставляло то, чтовсе доклады шли с синхронным переводом внаушники, и никакой языковой барьер не могпомешать общению коллег из разных стран. Вфойе лучшей гостиницы Маньчжурии работа-ла специализированная выставка медицинскихизделий, металлоконструкций, силового обору-дования для проведения высокотехнологичныхопераций. Был издан научный сборник, вклю-чивший статьи о достижениях современноймедицины. После завершения научной частиконгресса курганский травматолог-ортопедАндрей Каминский провел мастер-класс пототальному протезированию коленного суста-ва на муляжах, собрав большое количество какхозяев конгресса, так и гостей.

Тесные профессиональные, а затем и дру-жеские контакты врачей Забайкальского краяи Китая начались в Чите с 2007 года, когдаделегация хирургов г.Маньчжурия выступилас докладами о своей работе на хирургическойконференции в Читинской медакадемии. Со-трудничество продолжалось все последующиегоды, были совместные обходы в российскихи китайских клиниках, общая работа в опера-ционных, поездки в Улан-Удэ, Иркутск и Хар-бин по обмену опытом во внедрении новых хи-рургических технологий. Инициатором с китай-ской стороны все эти годы является главныйврач больницы скорой медицинской помощи

г.Маньчжурия Лю Джань Шань, активно внед-ряющий в работу своей клиники новшества идостижения медицины. С российской стороныинициатива международного сотрудничествапринадлежит Министерству здравоохраненияЗабайкальского края и медицинскому центру"Академия здоровья" (главный врач - СергейДавыдов).

Хочется отметить, что прошедший конг-ресс полностью соответствует духу и букве,подписанной 23 сентября 2009 года Президен-том России Д.А.Медведевым и Председате-лем КНР Ху Цзиньтао, Программы сотрудни-чества между регионами Дальнего Востока иВосточной Сибири России и Северо-востокаКНР на 2009-2018 годы.

Конгресс в Маньчжурии помог участникамобъединить усилия в решении широкого кругатеоретических и практических вопросов диаг-ностики и лечения травматологических и ор-топедических заболеваний, внедрению в прак-тику передовых и инновационных медицинскихтехнологий. По словам одного из Читинскихделегатов, заведующего кафедрой общей хи-рургии ЧГМА, доктора наук Евгения Намоко-нова, участника большого количества съездови конференций: "Такого конгресса, объединив-шего специалистов семи стран, еще не было.Самая дружеская атмосфера, безусловная на-учная ценность докладов, возможность обще-ния с коллегами других городов России и дру-гих стран - все это дает толчок для дальней-шего развития одной из сложнейших отраслеймедицины. Травматологи России и другихстран, объединившись в решении схожих про-блем, сделали очень много для того, чтобыпациенты, независимо от национальности иливозраста, получали современное лечение намировом уровне. Надеюсь, это не последняятакая встреча …".

Алексей Саклаков, главный хирургЗабайкальского края, к.м.н.

Члены оргкомитета: Сергей Давыдов,Алексей Саклаков, Иван Шовдра

88


ЮРИЙАЛЕКСЕЕВИЧ БЕЛОЗЕРЦЕВ(к 75-летию со дня рождения)

9 апреля 2013 года исполнилось 75 лет про-фессору кафедры фармакологии с курсом кли-нической фармакологии Читинской государ-ственной медицинской академии, доктору ме-дицинских наук, профессору Юрию Алексееви-чу Белозерцеву.

В 1961 г. Ю.А. Белозерцев окончил ЧГМАпо специальности лечебное дело. С этого же года -ассистент кафедры фармакологии. В 1965-1968году - аспирант кафедры фармакологии 1-го Ле-нинградского медицинского института им. И.П.Павлова. С 1969 г. - доцент кафедры фармако-логии Читинского медицинского института, с 1974по 1979 г. - декан лечебного факультета, а с 1979по 1999 г. - проректор по научной работе. С 1983по 2009 год заведует кафедрой фармакологииЧГМА. С 2009 г. по настоящее время - профес-сор кафедры фармакологии Читинского государ-ственного медицинского института.

В 1968 году защитил кандидатскую диссер-тацию на тему: "Влияние психотропных средствна палеокортикально-гипоталамическую регуля-цию пищевого и агрессивно-оборонительного по-ведения, а в 1985 г. - докторскую: "Исследова-ние стимулирующего действия фармакологичес-ких средств на обучение". В следующем годуВАК СССР присваивает ему звание профессорапо специальности "фармакология".

Научные интересы и профессионализмЮ.А. Белозерцева формировались в школе ака-демика РАМН А.В. Вальдмана. Его многолет-

няя научная деятельность в области нейрофар-макологии и поведенческой фармакологии свя-зана с изысканием новых средств для коррек-ции когнитивных нарушений и лечения острыхпоражений центральной нервной системы.

Им выполнен цикл фундаментальных иприкладных исследований, касающихся ролипсихофизиологических, нейрофизиологических,нейробиохимических и эндогенных протектор-ных систем мозга в действии различных клас-сов фармакологических средств. Выявленыэлектрофизиологические механизмы действияпсихостимулирующих веществ на активностьнейронов головного мозга. Описаны спектрыдействия психостимуляторов, психоэнергизато-ров, ноотропов и пептидов на познавательныеи нейромедиаторные процессы, обеспечиваю-щие обучение и запоминание адаптивных по-веденческих реакций. Разработаны экспери-ментальные модели когнитивных дефектов,позволяющих прогнозировать клиническуюэффективность новых соединений.

На основе фармакологического скринингавыявлены лекарственные средства с антиам-нестической, антигипоксической и ноостимули-рующей активностью. Получено 8 патентов РФна средства с антигипоксической и антиамне-стической активностью, способы получениятаких средств и способы лечения ряда забо-леваний. Совместно с НИИ фармакологииАМН (г. Москва) проведены доклиническимиисследованиями поведенческих основ действияноотропила, беглимина, гидазепама, селанка иряда других лекарственных субстанций, вне-дренных в медицинскую практику. Разработа-ны и апробированы в клинике оригинальныеметоды лечения алкоголизма, гипотиреоза,умственной отсталости у детей инфекционно-го генеза и острого периода черепно-мозговойтравмы. В 1989 г. при кафедре фармакологииЧГМА создано опытное производство оздоро-вительных продуктов. На нем налажен выпускоригинальных биодобавок на основе меда ибиорегуляторов из забайкальских растений(технологии утверждены МЗ СССР).

Им с учениками исследованы нейропро-текторные свойства различных классов фар-макологических средств при острых пораже-ниях мозга. Выявлены перспективные нейро-протекторы для терапии острого периода че-репно-мозговой травмы среди снотворных (зо-пиклон и золпидем), антиконвульсантов (депа-кин, ламотриджин), ингибиторов АПФ (трандо-

ЮБИЛЕЙ

89


лаприл), нейрометаболиков (изонитрозин). Наэти средства с нейропртекторной активностьюполучены патенты РФ.

По результатам выполненных научно-ис-следовательских работ Ю.А. Белозерцевымопубликовано свыше 200 научных статей, изда-но 12 монографий и учебных пособий ("Очеркипо нейрофармакологии" (1997), "Нейропротекто-ры и черепно-мозговая травма" (2007) и др.).Полный курс лекций по фармакологии "Основыдоказательной фармакологии" (2004) рекомендо-ван МЗ РФ для студентов медицинских вузов.

Профессор Ю.А. Белозерцев является не-заурядным ученым-организатором. 5 лет онвозглавлял работу деканата лечебного факуль-тета и 20 лет научной части ЧГМА. За годыего работы значительно вырос научный и пе-дагогический потенциал Читинской государ-ственной медицинской академии, был органи-зован НИИ медицинской экологии (1992), со-вет по защите кандидатских и докторских дис-сертаций (1994), журнал "Забайкальский меди-цинский вестник" (1995).

Деятельность Юрия Алексеевича получи-ла общественное признание. В 1995 г. избранакадемиком РАЕН и член-корр. АН Высшейшколы, а на III и IV съезде Российского науч-ного общества фармакологов (2007-2012) - чле-ном правления РНОФ. Награжден орденом"Знак Почета" (1997), медалями "За строитель-ство Байкало-Амурской магистрали" (1986),"Ветеран Труда" (1996), знаком "Отличник здра-воохранения" (1984), знаком "Отличник Выс-шей школы" (1992), памятной медалью акаде-мика А.А. Лихачева (2005).

Заведующий кафедрой фармакологии ГБОУ ВПО ЧГМА С.В. Юнцев

Ученики, коллеги, друзья

ЛИТЕРАТУРАОсновные научные труды

Ю.А. БелозерцеваНоостимуляторы. - // Сб. научных тр. Под

редакцией Ю.А. Белозерцева. - Чита: изд.ЧГМИ,1999. - 72 с.

Белозерцев Ю.А. и др. Гидазепам. - Киев:Наукова Думка. - 1992.- 193 с.

Белозерцев Ю.А. "Клиническое значениеноотропных средств и их экспериментальное ис-следование". - Чита: изд. ЧГМА, 1998. - 32 с.

Белозерцев Ю.А. "Очерки по нейрофар-макологии".- Чита: Поиск, 1999. - 82 с.

Белозерцев Ю.А., Юнцев С.В., АноховС.С. "Фармакология средств, регулирующихфункции сердца, сосудов и желудочно-кишеч-ного тракта". - Чита: ИИЦ ЧГМА, 2002. - 87 с.

Белозерцев Ю.А., Белозерцев Ф.Ю. "Зна-чение нейропротекторов в лечении травмати-ческой энцефалопатии". - Чита: ИИЦ ЧГМА,2004. - 81 с.

Белозерцев Ю.А. "Основы доказательнойфармакологии". - Чита, Забайкальский рабочий,2006. - 126 с.

Белозерцев Ю.А., Ширшов Ю.А., Белозер-цев Ф.Ю. "Нейропротекторы и черепно-мозго-вая травма". - ИИЦ ЧГМА, 2008. - 106 с.

Библиогрфический указатель научных ра-бот сотрудников Чит. гос. мед. ин-та (1954-1967 г.г.).- Чита, 1971 (См. алф. указ. авторов).

Библиогрфический указатель научных ра-бот сотрудников Чит. гос. мед. ин-та (1968-1978 гг.).- Чита, 1978 (См. алф. указ. авторов).

Библиогрфический указатель научных ра-бот сотрудников Чит. гос. мед. ин-та (1979-1993 гг.).- Чита, 1993 (См. алф. указ. авторов).

О жизни и деятельностиЮ.А. Белозерцева

Указ Президента РФ о награждении Ю.А.Белозерцева орденом Почета. - Российская га-зета.- 1996 г. 80

Кафедра фармакологии. - Медик Забайка-лья. - 1976.- 30 января

Слагаемые авторитета. - Комсомолец За-байкалья. - 1978. - 12 мая

Секерин В.П. Во имя здоровья.- Заб ра-бочий. - 1997. - 3 июля

В.О.Флек 60 лет со дня рождения докторамедицинских наук, профессора Ю.А. Белозер-цева. - Календарь знаменательных дат исто-рии здравоохранения Читинской области. -Чита, 1998. - С. 37-40.

Белозерцев Ю.А. - Энциклопедия Забай-калья. Читинская область. - Новосибирск:Наука, 2004. - том 2. - С. 107

Белозерцев Ю.А. - Малая энциклопедияЗабайкалья. Читинская область. Физическаякультура и спорт. - Новосибирск: Наука, 2006. -С. 56-57

90


Загородний Виктор Семенович родился 22мая 1938 г. в с. Усолье-Уйское Челябинскойобласти в семье служащих. В начале 40-х го-дов семья переехала в Читу, с которой связанався дальнейшая жизнь. После окончания сред-ней школы он поступил в 1956 г. на 1-й курслечебного факультета Читинского медицинско-го института, возглавляемого директором Ю.Д.Рыжковым. Этот 4-ый набор медицинскоговуза дал много прекрасных специалистов. Вме-сте с В.С. Загородним на курсе учились: В.Н.Иванов, B.C. Саклаков, Н.П. Мунгалов, А.В.Вощенко, ВВ. Коханский, В.М. Пархоменко, Б.В.Комаров, А.И. Коннов, В.П. Савватеев, Г.А. Фе-дорова, Н.И. Федоровская и многие другие, из-вестные позднее своими научными и практичес-кими достижениями, представляющие гордостьздравоохранения и науки Забайкалья.

В 1962 г. после окончания ЧГМИ В.С. Заго-родний продолжил обучение в клинической орди-натуре на кафедре факультетской хирургии, подруководством доцента Ф.Е. Власюка, а с 1963 г.-заведующего кафедрой, ректора института про-фессора Ю.М. Герусова. Ординатура далаВиктору Семеновичу очень многое: научилаклинически мыслить, по-научному подходитьк решению сложных технических, тактическихи лечебных задач. Сочетание теоретическойподготовки и практической работы в ведущейклинике - областной клинической больнице им.В.И. Ленина, товарищеское окружение позво-лили быстро освоить азы хирургии и опреде-литься в приоритетах. Конечно, природный ум,

способности, трудолюбие, стремление к позна-нию и самосовершенствованию сыграли в этомстановлении немаловажную роль.

После окончания ординатуры В.С. Заго-родний был приглашен на работу в хирургичес-кое отделение, которым заведовала М.И. Заг-ребина. Дружелюбная атмосфера в отделении,покладистый характер Виктора Семеновичапомогли ему быстро адаптироваться, и он сголовой окунулся в практическую деятель-ность. Сотрудники кафедры и хирургическогоотделения доц. Ф.Е. Власюк, М.И. Загребина,Л.С. Дручков, Л.П. Воробьев, К.П. Панченкобольшое внимание уделяли воспитанию и рос-ту молодых хирургов. Большую роль в их ста-новлении как специалистов играли дежурствав отделении, на которых приходилось самосто-ятельно решать многие вопросы, а затем идокладывать эти решения и свои действия наутренних "пятиминутках" с подробным разбо-ром старшими коллегами.

Ведь в составе бригады хирургов прихо-дилось оказывать неотложную помощь прак-тически всем возрастным группам и катего-риям больных, включая экстренную гинеколо-гию. По окончании ординатуры основным на-правлением, выбранным Виктором Семенови-чем, была хирургическая гастроэнтерология,гематология, проктология, гнойная хирургия.

10 последующих лет, отданных практичес-кому здравоохранению, позволили ему статьодним из ведущих хирургов больницы. Учебана центральных базах усовершенствованияврачей закрепила практические навыки и обо-гатила теоретический багаж. Соседство с ка-федрой факультетской хирургии, постоянноеделовое взаимодействие кафедральных и боль-ничных врачей оформились у Виктора Семе-новича в четкое стремление попробовать своисилы в научной деятельности и подготовке бу-дущих врачей в стенах родного института.

В 1974 г. он избран по конкурсу на долж-ность ассистента кафедры факультетской хи-рургии, которую вновь возглавил доцент Ф.Е.Власюк. Работы значительно прибавилось:учебно-методическая работа, подготовка к

К 75-летию со дня рождения кандидата медицинских наук, доцента,заведующего кафедрой госпитальной хирургии,

Заслуженного врача Российской ФедерацииЗАГОРОДНЕГО

ВИКТОРА СЕМЕНОВИЧА(1938-2003 гг.)

91


практическим занятиям, научные исследова-ния и лечебная работа. Сотрудники клиничес-ких кафедр, в том числе и В.С. Загородний,курировали районы, выезжали для оказанияпомощи по санитарной авиации, активно уча-ствовали в организационно-методической ра-боте. Ассистенты кафедр вели самых тяже-лых и сложных больных, внедряли новые ме-тодики лечения в клиническую практику.

Виктору Семеновичу было предложенозаняться сложным вопросом: профилактиканесостоятельности кишечного шва. Проведе-ны в большом объеме клинические испытания,опубликованы научные статьи, и вершиной яви-лась успешная защита кандидатской диссер-тации "К вопросу профилактики несостоятель-ности межкишечных анастомозов" (1979), в1983 году ему присвоено звание доцента.

Преподавательская работа нравилась B.C.Загороднему, студенты с удовольствием слу-шали его лекции, на практических занятиях онприводил клинические случаи. В начале 80-хгодов, с широким внедрением ультразвуковыхметодов диагностики, доц. В.С. Загороднийявился активным его пропагандистом, частоиспользовал этот метод в практике лечения.

Врач-хирург высшей категории (1990) Вик-тор Семенович был непререкаемым авторите-том не только в абдоминальной хирургии, прок-тологии, но и в смежных специальностях. Онпринимал участие в работе областного общест-ва хирургов, представляя интересные матери-алы и демонстрации больных. Постоянное уча-стие в консилиумах обогащало всех участни-ков, если его проводил Виктор Семенович.

Работая доцентом, а впоследствии, с 1991 г. -заведующим кафедрой госпитальной хирургии,он не прекращал оперировать, его часто при-глашали дежурные для решения спорных исложных лечебных вопросов. Он постоянноповышал свою квалификацию, но никогда не"почивал на лаврах". В хирургической гастро-энтерологии и проктологии он стал настоящимспециалистом высшего класса. В.С. Загород-ний по своей должности был председателемцикловой методической комиссии кафедр хи-рургического профиля, координационного со-вета по хирургии Комитета здравоохранения,организовывал и проводил семинары и конфе-ренции. Грамотный, внимательный клиницист,владел всеми видами операций в гастроэнте-рологии, гепатологии, проктологии и гнойнойхирургии, постоянно оказывал консультативную

помощь врачам областной больницы и Читин-ской области. Свой богатый клинический опытреализовал в 50 научных работах, учебно-ме-тодических пособиях, рационализаторскихпредложениях, отражающих разные проблемыхирургии: лечение наружных кишечных свищей,механической желтухи, травмы желчных пу-тей и поджелудочной железы, описания редкихзаболеваний, ятрогенные заболевания внепече-ночных желчных протоков и др. Внедрил впрактику здравоохранения местное применениеэпсилоаминокапроновой кислоты для профилак-тики несостоятельности кишечного шва (приказ№ 22/69 ЧГМИ и Читоблздавотдела "О внедре-нии в практику результатов научного исследова-ния" от 4.VII.1978), разработал способ созданияискусственного заднего прохода (1987), методи-ку зондирования желчных путей (1995).

Заслуженный врач РФ (1999), Отличникздравоохранения (1988), Медаль "Ветеран тру-да" (1999).

Виктор Семенович пользовался заслужен-ным авторитетом у больных и коллег, он со-здал собственную школу хирургов. Его дея-тельность получила высокую оценку Прави-тельства: награжден знаком МЗ СССР "Отлич-ник здравоохранения" (1988), медалью "Вете-ран труда" (1999), в этом же году ему присвое-но почетное звание "Заслуженный врач РФ".

Но образ этого незаурядного человекаскладывался не только из трудовых будней: онбыл заядлый автомобилист, любил отдых наприроде, увлекался охотой и рыбалкой, прекрас-но играл на аккордеоне.

Прекрасный Человек, Хирург и Товарищ,B.C. Загородний достойно занимает одно изпочетных мест в плеяде хирургов Забайкалья,внесших большой вклад в развитие родноймедицинской академии. Очень жаль, что бо-лезнь прервала его жизненный полет так рано.В.С. Загородний скончался 10 февраля 2003 г. вЧите. Память об этом замечательном человекенавсегда осталась в сердцах сотрудников и сту-дентов ЧГМА, врачебной общественности Читыи многих больных, которым он вернул здоровье.

Профессор В.П. Смекалов

92


К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВ

Уважаемые коллеги!Редакционная коллегия ежеквартального

научно-практического журнала "Забайкальскиймедицинский журнал" принимает материалыдля публикации по следующим рубрикам:- вопросы организации здравоохранения;- клинические лекции;- новые медицинские технологии;- случаи из практики;- краткие сообщения.

К СВЕДЕНИЮ АВТОРОВРедакция "Забайкальского медицин-

ского журнала" просит внимательно озна-комиться с нижеследующими положения-ми по изданию журнальных публикаций

Статья должна быть представлена в пе-чатном виде и на электронном носителе в фор-мате MS Word (любой версии).

Бумажный вариант статьи должен бытьнапечатан на одной стороне листа А4 через 1,5интервала, шрифт Times New Roman, кегль - 14.Размеры полей: левое - 30 мм, правое - 10 мм,верхнее и нижнее - каждое не менее 20 мм.

Объем публикаций по вопросам организа-ции здравоохранения не должен превышать 5-7 страниц, лекций - 12-15 страниц, случаев изпрактики - 2-4 страницы, кратких сообщений -2-3 страницы.

Структура оригинальной статьиТитульная часть статьи должна содержать:

индекс УДК, название статьи, фамилию и иници-алы автора(ов), наименование организации.

Основной текст статьи должен структур-но строиться в следующем порядке: введение;цель исследования; методы и материалы; резуль-таты и обсуждение; заключение; литература.

Единицы измерения, характеристики и по-казатели изучаемых явлений должны бытьпредставлены в единицах единой метрическойсистемы.

Таблицы, диаграммы и рисунки помеща-ются в тексте по ходу изложения. Иллюстра-тивный материал должен быть пронумеровани снабжен подписями.

Цитируемая литература приводится в ал-фавитном порядке (русские, затем иностран-ные источники) в соответствии с действующимГОСТом. В тексте статьи литературные ис-точники проставляются цифрами в квадратныхскобках, соответственно списку.

Вся ответственность за достоверностьпредставленных данных возлагается на авто-ра(ов) статьи.

Статьи, не соответствующие указанным тре-бованиям, к опубликованию не принимаются.

Материалы для публикации отправля-ются или сдаются в редакцию по адресу:

672090, г.Чита, ул. Горького, 39-а, ЧГМА,редакционно-издательский центр.

Documents

%d0%97%d0%9c%d0%96%20%e2%84%96%202%202013%20%d0%b3