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PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Aclaratorias

Esta carpeta fue elaborada indepen-dientemente de cualquier infl uencia o control de parte de las Empresas Patro-cinantes del Programa

La Sociedad Venezolana de Gastroen-terología no se hace responsable del uso distinto o inapropiado del Programa que derive en injuria o daños a personas o propiedades.

Debido al rápido avance de la ciencia médica, la Sociedad recomienda reali-zar la actualización de los métodos di-agnósticos o terapéutica recomendados de considerarlo conveniente a criterio del expositor.

P R O D I G A Autores

Dr. Calixto Cifuentes, Dr. Raul Arocha,

Dr. Hans Rommer, Dra. Elena Pestana,

Dr. José Manuel Piña,Dra. Ileana Gonzales,

Dra. Gabriela Sosa, Dr. Miguel Garasini,

Dr. Roberto León, Dra. Maribel Lizarzabal,

Dr. Raul Monserrat, Dr. Alfredo Suarez,

Dra. Maria Nery Mazzara,Dra. Gloria Urquiola,

Dr. José Ramón Poleo, Dra. Gisela Romero,

Dra Maritza Serizawa,Dra Margarita Vasquez,

Dra Frella Villasmil,Dra. Elsy Silva,

Dra. Matha Vetencourt

Paginas WEB consultables relacionadas con Pancreatitis Aguda y Crónica

- <http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292002000300008&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1022-5129- http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992003000800006&lng=es&nrm=iso- www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_Gastroinstestinales/Pancre-atitis_aguda.pdf- www.prous.com/digest/protocolos/view_protocolo.asp?id_protocolo=7 - 94k- www.drscope.com/privados/revistas/practical/v4n3/cronica.html - 44k- tratado.uninet.edu/c0304i.html- www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_Gastroinstestinales/Pancre-atitis_aguda.pdf- www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/pancreag.pdf- www.cfnavarra.es/.../5.Digestivas%20y%20Quirurgicas/Pancreatitis%20aguda.pdf- http://mingaonline.uach.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-28642000000100012&lng=es&nrm=iso- sisbib.unmsm.edu.pe/bVrevistas/gastro/Vol_18S1/pancreatitisa.htm - 38k- www.socgastro.cl/imagenes/diag_sep/pancreatitis_aguda.pdf- www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/pan.htm - 11k- www.medicrit.com/rev/v1n1/1101.pdf

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PROPROgrama para la DIDIfusión de la GAGAstroenterología

PANCREATITIS CRÓNICA

CONCEPTO

Proceso Infl amatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, caracterizado por edema y pérdida de líquidos en la forma leve hasta hemorragia y necrosis en la grave(1).

Epidemiología:(1)

•La incidencia varía según criterios diagnósticos y geográfi cos. 25-50 x100.000 hab/año. •Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ año. •No guarda relación con raza ni sexo. •Edad: Su incidencia aumenta con la edad. En la primera década: trastornos hereditarios: dislipidemia, pancreatitis crónica hereditaria, infección trauma. •En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar.

FISIOLOGIA PANCREATICA Páncreas Exocrino1.- Estimulación para la secreción pancreática.a) Secretina _______HCL_______gran volumen de jugo y Bicarbonato b) Colecistoquinina____AM______enzimas: amilasa, lipasa, tripsina, otras. AG Páncreas EndocrinoProducción de insulina

ETIOLOGIA(3)

Alcoholismo.Enfermedad del tracto biliar (Litiasis biliar).Trauma post operatorio. Injuria abdominal.Infecciones: Parotiditis, micoplasma, parasitosis.Metabólicas: Hiperlipidemias, hiperparatiroidismo, embarazo.Drogas: Esteroides, azatriopina, diuréticos, isionacida, anticonceptivos orales, rifampicina, tetraciclina.Vasculares: Shock, lupus, periarteritis.Mecánicas: Estenosis o tu papilar, divertículos duodenal, ERCP.Ulcera duodenal penetrante familiar.

OTRAS CAUSAS DE HIPERAMILASEMIACon dolor abdominal:Rotura de embarazo ectópico.Carcinoma de páncreas.Infarto mesentérico.Obstrucción intestinal.Rotura de aneurisma aórtico.

PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Ulcera péptica perforada o penetrada.Colecistitis aguda.Obstrucción de asa aferente.Apendicitis aguda.Sin dolor abdominal:Parotiditis epidémica.Administración de opiáceos.Alcoholismo agudo.Macroamilasemia.Colangiopancreatografía retrógrada.Insufi ciencia renal.Hepatitis aguda.

CLASIFICACION (CONSENSO DE ATLANTA)(1)

Según el tipo de lesión y daño estructural:Pancreatitis intersticial edematosa: Caracterizado por edema intersticial Pancreatitis necrotizante (PN): Areas necróticas de parénquima pancreático de forma focal o difusa.Según la severidad del cuadroPancreatitis leve: Cuadro caracterizado por disfunción orgánica mínima, y recuperación sin eventualidades. Pancreatitis severa: Asociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como necrosis, abscesos ó pseudoquistes

El páncreas produce proenzimas y enzimas digestivas que se sintetizan en el retículo endoplasmico y son liberados en forma de zimogeno los cuales se activan normalmente en la luz intestinal, dentro del páncreas existen varios me-canismos de defensa que impiden la activación enzimática, cuando se presenta el agente desencadenante, se produce la cadena de eventos que conduce a la auto digestión del páncreas.(1)

PATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDAPATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA

MANIFESTACIONES CLINICAS:(3)

Dolor abdominal.Vómitos ( 80-90%).Fiebre, taquicardia, hipotensión, deshidratación, hipoventilacion, taquipnea, distensión abdominal, ictericia, hepatomegalia.Masa abdominal palpable ( 10-20%).Signo de Grey Turner o Cullen.Shock. Coma.

El dolor abdominal puede durar días. Los signos de Cullen y Grey Turner in-dican mal pronóstico.

DIAGNOSTICO.(3)

- Historia Clínica (Factores Etiológicos).- Laboratorio: * Hiperamilasemia – amilasuria. * Lipasa – tripsina. * Leucocitos. * Hiperglicemia. * Hiperlipemia. * Bilirrubina y Fa (25%). * PCR (Proteína C Reactiva) - Rx. Abdomen.- Ultrasonido.- Tac. Abdominal.

Por lo general aun cuando la amilasemia y amilasuria no son totalmente es-pecifi cas pueden ser de fácil acceso y el criterio para pancreatitis es una ele-vación 3 veces mayor al valor máximo normal. El valor es mayor si se realiza la isoenzima. La lipasa es mas especifi ca y un criterio actual de gravedad es realizar la proteína c reactiva.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAETIOLOGIAS VARIASETIOLOGIAS VARIASETIOLOGIAS VARIASETIOLOGIAS VARIAS

Activación del TripsinogenoActivación del Tripsinogeno

MecanismosMecanismosInhibidoresInhibidores

AutoAuto activaciónactivación dede lala tripsinatripsina..ActivaciónActivación dede otrasotras proenzimasproenzimaslib dlib d i t i ii t i i l tl teficaceseficaces liberandoliberando quimotripsina,quimotripsina, elastasa,elastasa,carboxipeptidasa,carboxipeptidasa, fosfolipasafosfolipasa..ActivaciónActivación deldel sistemasistema deldel complementocomplemento..A ti ióA ti ió dd ll l iól ióPANCREATITISPANCREATITIS

EDEMATOSAEDEMATOSA

ActivaciónActivación dede lala coagulacióncoagulación..LiberaciónLiberación dede péptidospéptidos vasoactivosvasoactivos..LiberaciónLiberación dede radicalesradicales oxigenooxigeno..

Ef t Si té iEf t Si té i Ef t i lEf t i l

PancreatitisPancreatitisnecróticonecrótico

Efectos SistémicosEfectos Sistémicos Efectos regionalesEfectos regionales hemorrágicahemorrágica

A mayor número de criterios de Ranson aumenta la probabilidad de compli-caciones y mortalidad de forma que los pacientes que presentan seis o más criterios cursan con mortalidad entre 55 y 60%(4)

CRITERIOS DE GRAVEDAD EN PANCREATITIS AGUDA

CLINICOS IMAGENOLOGIA LABORATORIO RAMSON BALTHAZAR FOSFOLIPASA A2 GLASGOW RMN PCR APACHE ELASTASA MOFS PAT IL6 Se dispone de criterios clínicos, radiológicos y marcadores bioquímicos para establecer el pronóstico de la pancreatitis(5)

CRITERIOS DE GLASGOW MODIFICADOS- Leucocitosis > 15.000/μl- Glicemia > 180 mg/dl - BUN > 45 mg/dl.- PaO2 < 60 mmHg - Cálcio sérico < 8 mg/dl- LDH > 600 U/L- Albúmina < 3.2 g/dl- AST ó ALT > 200 U/L

Basados en el estudio de una población mayor de edad y cuyo factor des-encadenante mas frecuente fue la enfermedad del tracto biliar: tres o más criterios predicen un curso severo. CRITERIOS TOMOGRAFICOS DE BALTHAZAR

GRADOS

PANCREAS DE ASPECTO NORMAL A ENGROSAMIENTO DIFUSO DEL PANCREAS B HIPERTROFIA CON INFLAMACION PERIPANCREATICA C COLECCIÓN LIQUIDA UNICA D MULTIPLES COLECC. LIQUIDA Y/O GAS DENTRO DEL PANCREAS E

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDACriterios Pronósticos en las Criterios Pronósticos en las

Pancreatitis Agudas ( Ranson 1974)Pancreatitis Agudas ( Ranson 1974)Pancreatitis Agudas ( Ranson, 1974)Pancreatitis Agudas ( Ranson, 1974)Al ingreso:Al ingreso:•• EdadEdad superiorsuperior aa 5555 añosañosEdadEdad superiorsuperior aa 5555 añosaños..•• LeucocitosisLeucocitosis mayormayor dede 1600016000/mm/mm..•• GlucemiaGlucemia mayormayor dede 200200 mg/dlmg/dl..•• LDHLDH superiorsuperior aa 350350Ul/lUl/l..•• GOTSGOTS mayormayor dede 250250 UU (Sigma(Sigma--Frankel)/dlFrankel)/dl..

Durante las primeras 48 horas:Durante las primeras 48 horas:•• Caída del hematocrito en 10 puntos.Caída del hematocrito en 10 puntos.•• Elevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dlElevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dl•• Elevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dl.Elevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dl.•• PaO inferior a 60 mm.PaO inferior a 60 mm.•• Déficit de base mayor de 4 mEq/l.Déficit de base mayor de 4 mEq/l.•• Secuestro estimado de fluidos mayor de 6000 ml.Secuestro estimado de fluidos mayor de 6000 ml.

INDICEGRADO TC PUNTUACION A 0 NECROSIS PUNTUACION B 1 NINGUNA 0% C 2 MENOS 33% 2 D 3 33 – 50% 4 E 4 MAS 50% 6Estos criterios se basan en la realización de tac abdominal toma en cuenta el aspecto y grado de infl amación del páncreas y el porcentaje de necrosis, tiene valor pronostico importante y terapéutico.(4,5,6)

COMPLICACIONES(7)

Páncreas: Flegmón, pseudoquiste, abceso, ascitis, hemorragia.Órganos Contiguos: Trombosis venosa portal, necrosis intestinal, sangramien-to intraperitional, obstrucción del ducto común.Sistémicas: Cardiovasculares: Hipotensión. Cambios S-T. Pulmonares: Derrame, atelectasia. Sira. Renales: Ira. Gastrointestinales: Gastritis. Hematológicas: CIA. Metabólicas: CA �. Glicemia �. Hiperlipemia. SNC: Psicosis. Necrosis grasa de sub-cutáneo y huesos.

TRATAMIENTO:(1)

- Dieta absoluta.- SNG – Gastroevacuador- Vía venosa periférica o central.- Reemplazo de líquidos: corrección de alteraciones electrolíticas y acidobá- sicas con cristaloides, Coloides (plasma, albúmina), sangre completa.- Protección gástrica: IBP- Analgésicos – Meperidinas- Calcio- Insulina.- Antibióticos en pancreatitis necrotizante- Oxigenoterapia y tratamiento del shock en casos graves.- Iniciar vía oral al desaparecer el dolor.

El tratamiento debe iniciarse lo antes posible y se debe hospitalizar al paci-ente en cuidados intermedios o uci de acuerdo a los criterios de gravedad del paciente.

PANCREATITIS CRÓNICA

Defi nición Infl amación de parénquima y conductos progresiva e irreversible con fi brosis e Insufi ciencia exocrina y Endocrina.

Clasifi cación (morfológica)- Calcifi cante - Obstructiva - ¿Infl amatoria?

Clasifi cación (clínica)- Enfermedad de grandes conductos (OH)- Enfermedad de pequeños conductos

Etiología70% = Alcoholismo crónico- Consumo diario por 6-12 / 10-18 a.- 105-204 gr/día- Cerveza: 100 ml = 2.2 a 6.6 gr- Vino: 100 ml = 8.4 a 10.5 gr 800 ml vino o 1900 ml cerveza

30%: Idiopática y otras- Desnutrición- Secundaria - Hereditaria

Fisiopatología: - Inactivación de tripsinógeno - Toxicidad directa exógena- Autoinmune - Susceptibilidad individual- Toxicidad radicales libres - Daño nervioso- Destrucción acinar - Destrucción islotes pancreáticos- Daño a los conductos

Cuadro clínico: Dolor - Síntoma cardinal 80% de los pacientes- Epigástrico “sordo” Irradiaciones: espalda/hipocondrio izquierdo- Exacerbado por la alimentación

Diarrea (insufi ciencia exocrina)- Menos del 10% de la función- ”Tipo” malabsorción = ESTEATORREA- Exacerbado por alimentos. Défi cit de Vit. liposol.- Proteasas secretadas por mas tiempo.

Diabetes Mellitus (Insufi ciencia Endocrina).

Diagnóstico: - Historia clínica- Exploración minuciosa- Alto índice de sospecha. Más fácil si hay dolor- Etapas avanzadas ~ 60% de los casos

Laboratorio:- Amilasa/Lipasa (brote de PA)- Tripsina sérica < 20 mg/dl - Elastasa fecal - Prueba de Bentiromida - Prueba de Schilling (B12) - Glucosa sérica (si hay DM)- Estimulación pancreática + aspirado (duodenal o del Wirsung).

Imagenología - P.S.A. (Calcifi caciones)- U.S.G. (Calcifi caciones y/o dilatación)- T.A.C. (Pancreatografía dinámica)- CPRE (estándar de oro).- PANCREATORESONANCIA.- ULTRASONIDO ENDOSCOPICO.

TRATAMIENTO

LIMITAR EL DAÑO (EVITAR PROGRESIÓN) - Suspender EL ALCOHOL - Tratar hiperparatiroidismo - Tratar hiperlipidemia - Drenaje de conducto pancreático(Solo útil en PCO)

CONTROL DEL DOLOR- Descompresión del conducto- Dieta baja en grasa y proteína- Bloqueadores de secreción gástrica- Bloqueadores de secreción pancreática ANALGESICOS.

INSUFICIENCIA EXOCRINA- Lipasa bovina o porcina, (capa entérica) De 4000 a 20000 UI - Dieta baja en grasas y proteínas- Complementos vitamínicos.

INSUFICIENCIA ENDÓCRINA- Manejo dietético- Sólo insulina

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Anastomosis pancreto-enterales (latero-lat. o término-lat.)- Resecciones total o parcial.- Drenaje de colecciones.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO.

BIBLIOGRAFIA

1.- Michele Sanchez Roa. Pancreatitis Aguda. Rev. Med. Int. Med. Crit. Mayo 2004. Vol.1 (01)2.- Dr. Alfredo Scelza Clínica Quirúrgica 3. Mednet.org.uy3.- Feldman M, et al. Acute and chronic pancreatitis. In Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease (6th ed., Vol 1), 831-3, 1998.4.- Balthazar EJ, Ranson JHC, Naiddich DP, et al: acuet pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology, 1985; 156: 767-772.5.- Balthazar, EJ. CT. diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am 1989; 27, 19-376.- Balthazar,EJ, Robinson, DL, Megigow,AJ, Ranson, JHC. Acute pancreatitis:value of CTin establishing prognosis. Radiology, 1990, 174:331-3377.- Balthazar E. Complications of Acute pancreatitis. Clinical and Ct evalua tion. Radiol clin N am 40 (2002) 1211-1227

La activacion de la repuesta infl amatoria desencadena la migracion y activacion de celulas in-fl amatorias, adhesion leucocitaria al endotelio microvascular y liberacion de citoquinas

Existen diferencias según criterios diagnosticos y según la incidencia de consumo de alcohol y tipo de dieta.

El pancreas exocrino produce proenzimas y enzimas digestivas, la secresion pancreatica mediada por colecistoquinina induce la liberacion de estas proenzimas y la mediada por secretina induce la produccion de gran volumen de jugo pancreatico rico en bicarbonato.

En El 75% De Los Casos Se Debe A Alcohol Y Litiasis Biliar

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDACONCEPTOCONCEPTOCONCEPTOCONCEPTO

ProcesoProceso InflamatorioInflamatorio agudoagudo yy difusodifuso deldelff gg yy ff

páncreaspáncreas producidoproducido porpor lala activaciónactivación

intraparenquimatosaintraparenquimatosa dede enzimasenzimas digestivas,digestivas,

caracterizadocaracterizado porpor edemaedema yy pérdidapérdida dedecaracterizadocaracterizado porpor edemaedema yy pérdidapérdida dede

líquidoslíquidos enen lala formaforma leveleve hastahasta hemorragiahemorragia yy

necrosisnecrosis enen lala gravegrave..

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAEpidemiología:Epidemiología:p gp g•La incidencia varia según criterios diagnósticos y geográficos.•La incidencia varia según criterios diagnósticos y geográficos.2525--50 x100.000 50 x100.000 habhab/año./año.

•Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ año.•Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ año.

•No guarda relación con raza ni sexo.•No guarda relación con raza ni sexo.

•Edad: Su incidencia aumenta con la edad En la primera década:•Edad: Su incidencia aumenta con la edad En la primera década:•Edad: Su incidencia aumenta con la edad. En la primera década:•Edad: Su incidencia aumenta con la edad. En la primera década:trastornos hereditarios: dislipidemia, pancreatitis crónica trastornos hereditarios: dislipidemia, pancreatitis crónica hereditaria, infección trauma.hereditaria, infección trauma.

•En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis•En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasisbiliar.biliar.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

FISIOLOGIA PANCREATICAFISIOLOGIA PANCREATICAPáncreas ExocrinoPáncreas Exocrino

1.1.-- Estimulación para la secreción pancreática.Estimulación para la secreción pancreática.

a) Secretina a) Secretina Gran volumen deGran volumen deHClHCl))jugo y bicarbonatojugo y bicarbonato

AmilasaAmilasa

b)b) ColecistoquininaColecistoquinina EnzimasEnzimasLipasaLipasaTripsinaTripsina

AAAAAGAG

OtrasOtras

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAETIOLOGIAETIOLOGIAAlcoholismoAlcoholismo..

EnfermedadEnfermedad deldel tractotracto biliarbiliar (Litiasis(Litiasis biliar)biliar)..

TraumaTrauma postpost operatoriooperatorio.. InjuriaInjuria abdominalabdominal..

InfeccionesInfecciones:: Parotiditis,Parotiditis, micoplasma,micoplasma, parasitosisparasitosis..

MetabólicasMetabólicas:: Hiperlipidemias,Hiperlipidemias, hiperparatiroidismo,hiperparatiroidismo, embarazoembarazo..

DrogasDrogas:: Esteroides,Esteroides, azatriopina,azatriopina, diuréticos,diuréticos, isionacida,isionacida,anticonceptivosanticonceptivos orales,orales, rifanpicina,rifanpicina, tetraciclinatetraciclina..

VascularesVasculares:: Shock,Shock, lupus,lupus, periarteritisperiarteritis..

MecánicasMecánicas:: EstenosisEstenosis oo tutu papilar,papilar, divertículosdivertículos

duodenal,duodenal, ERCPERCP..

UlceraUlcera duodenalduodenal penetrantepenetrante familiarfamiliar..

La pancreatitis aguda severa cursa con alteraciones importantes en la esfera metabólica debido a que el paciente presenta intolerancia oral, alteración en la absorción de nutrientes, stress metabólico y perdida importante de proteínas al tercer espacio con balance nitrogenado nega-tivo

El páncreas produce proenzimas y enzimas digestivas que se sintetizan en el retículo endo-plasmico y son liberados en forma de zimogeno los cuales se activan normalmente en la luz intestinal, dentro del páncreas existen varios mecanismos de defensa que impiden la activación enzimática, cuando se presenta el agente desencadenante, se produce la cadena de eventos que conduce a la auto digestión del páncreas

De acuerdo a las diferentes etiologias el paso fi nal es la autodigestion de la glandula, cuando los mecanismos inhibidores son efi caces estariamos en presencia de la forma leve de pancreatitis o tipo edematosa y cuando hay falla y se activan otros sistemas se convierte en la forma grave necrotico hemorragica

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAOTRAS CAUSAS DE HIPERAMILASEMIAOTRAS CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA

Con dolor abdominal:Con dolor abdominal:RoturaRotura dede embarazoembarazo ectópicoectópico

Sin dolor abdominal:Sin dolor abdominal:OTRAS CAUSAS DE HIPERAMILASEMIAOTRAS CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA

•• RoturaRotura dede embarazoembarazo ectópicoectópico..•• CarcinomaCarcinoma dede páncreaspáncreas..•• InfartoInfarto mesentéricomesentérico..

•• ParotiditisParotiditis epidémicaepidémica..•• AdministraciónAdministración dede opiaceosopiaceos..

Al h liAl h li ddInfartoInfarto mesentéricomesentérico..•• ObstrucciónObstrucción intestinalintestinal..•• RoturaRotura dede aneurismaaneurisma aórticoaórtico..

•• AlcoholismoAlcoholismo agudoagudo..•• MacroamilasemiaMacroamilasemia..

C l i t fíC l i t fí•• UlceraUlcera pépticapéptica perforadaperforada oo

penetradapenetrada..C l i titiC l i titi dd

•• ColangiopancreatografíaColangiopancreatografíaretrógradaretrógrada..

•• InsuficienciaInsuficiencia renalrenal..•• ColecistitisColecistitis agudaaguda..•• ObstrucciónObstrucción dede asaasa aferenteaferente..•• ApendicitisApendicitis agudaaguda

InsuficienciaInsuficiencia renalrenal..•• HepatitisHepatitis agudaaguda..

•• ApendicitisApendicitis agudaaguda..

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDACLASIFICACION (CONSENSO DE ATLANTACLASIFICACION (CONSENSO DE ATLANTA))

Según el tipo de lesión y daño estructuralSegún el tipo de lesión y daño estructural::Pancreatitis intersticial edematosaPancreatitis intersticial edematosaCaracterizado por edema intersticialCaracterizado por edema intersticialCaracterizado por edema intersticialCaracterizado por edema intersticialPancreatitis necrotizante (PN):Pancreatitis necrotizante (PN):AreasAreas necróticas de parénquima pancreático de forma focalnecróticas de parénquima pancreático de forma focalo difusa.o difusa.

Según la severidad del cuadroSegún la severidad del cuadro••Pancreatitis leve:Pancreatitis leve:Cuadro caracterizado por disfunción orgánica mínima, y Cuadro caracterizado por disfunción orgánica mínima, y recuperación sin eventualidades. recuperación sin eventualidades. P titiP titi••Pancreatitis severa.Pancreatitis severa.Asociada aAsociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como necrosis, abscesos ó complicaciones locales como necrosis, abscesos ó pseudoquistespseudoquistes

PATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDAPATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAETIOLOGIAS VARIASETIOLOGIAS VARIASETIOLOGIAS VARIASETIOLOGIAS VARIAS

Activación del TripsinogenoActivación del Tripsinogeno

MecanismosMecanismosInhibidoresInhibidores

AutoAuto activaciónactivación dede lala tripsinatripsina..ActivaciónActivación dede otrasotras proenzimasproenzimaslib dlib d i t i ii t i i l tl teficaceseficaces liberandoliberando quimotripsina,quimotripsina, elastasa,elastasa,carboxipeptidasa,carboxipeptidasa, fosfolipasafosfolipasa..ActivaciónActivación deldel sistemasistema deldel complementocomplemento..A ti ióA ti ió dd ll l iól ióPANCREATITISPANCREATITIS

EDEMATOSAEDEMATOSA

ActivaciónActivación dede lala coagulacióncoagulación..LiberaciónLiberación dede péptidospéptidos vasoactivosvasoactivos..LiberaciónLiberación dede radicalesradicales oxigenooxigeno..

Ef t Si té iEf t Si té i Ef t i lEf t i l

PancreatitisPancreatitisnecróticonecrótico

Efectos SistémicosEfectos Sistémicos Efectos regionalesEfectos regionales hemorrágicahemorrágica

NOTAS:

El dolor abdominal puede durar días. Los signos de Cullen y Grey Turner indican mal pronostico.

Por lo general aun cuando la amilasemia y amilasuria no son totalmente especifi cas pueden ser de fácil acceso y el criterio para pancreatitis es una elevación 3 veces mayor al valor máximo normal. El valor es mayor si se realiza la isoenzima. La lipasa es mas especifi ca y un criterio ac-tual de gravedad es realizar la proteína c reactiva

A mayor numero de criterios de Ramson aumenta la probabilidad de complicaciones y mortali-dad de forma que los pacientes que presentan seis o mas criterios cursan con mortalidad entre 55 y 60%

Se dispone de criterios clinicos, radiologicos y marcadores bioquimicos para establecer el pro-nostico de la pancreatitis

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

MANIFESTACIONES CLINICAS:MANIFESTACIONES CLINICAS:MANIFESTACIONES CLINICAS:MANIFESTACIONES CLINICAS:Dolor abdominal.Dolor abdominal.Vómitos ( 80Vómitos ( 80--90%).90%).Fiebre taquicardia hipotensiónFiebre taquicardia hipotensiónFiebre, taquicardia, hipotensión,Fiebre, taquicardia, hipotensión,deshidratación, hipoventilacion,taquipnea, deshidratación, hipoventilacion,taquipnea, di t ió bd i l i t i i h t lidi t ió bd i l i t i i h t lidistensión abdominal, ictericia, hepatomegalia.distensión abdominal, ictericia, hepatomegalia.Masa abdominal palpable ( 10Masa abdominal palpable ( 10--20%).20%).Signo de Grey Turner o Cullen.Signo de Grey Turner o Cullen.Shock ComaShock ComaShock. ComaShock. Coma

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDADIAGNOSTICO.DIAGNOSTICO.1.1. HistoriaHistoria ClínicaClínica (( FactoresFactores Etiológicos)Etiológicos)..22 LaboratorioLaboratorio::2.2. LaboratorioLaboratorio::

HiperamilasemiaHiperamilasemia –– amilasuriaamilasuria..LipasaLipasa –– tripsinatripsina..LeucocitosLeucocitos..HiperglicemiaHiperglicemia..HiperlipemiaHiperlipemia..p pp pBilirrubinaBilirrubina yy FaFa ((2525%%))..PCRPCR (Proteína(Proteína CC Reactiva)Reactiva)

33 RxRx AbdomenAbdomen3.3. RxRx.. AbdomenAbdomen..4.4. UltrasonidoUltrasonido..5.5. TacTac.. AbdominalAbdominal..

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDACriterios Pronósticos en las Criterios Pronósticos en las

Pancreatitis Agudas ( Ranson 1974)Pancreatitis Agudas ( Ranson 1974)Pancreatitis Agudas ( Ranson, 1974)Pancreatitis Agudas ( Ranson, 1974)Al ingreso:Al ingreso:•• EdadEdad superiorsuperior aa 5555 añosañosEdadEdad superiorsuperior aa 5555 añosaños..•• LeucocitosisLeucocitosis mayormayor dede 1600016000/mm/mm..•• GlucemiaGlucemia mayormayor dede 200200 mg/dlmg/dl..•• LDHLDH superiorsuperior aa 350350Ul/lUl/l..•• GOTSGOTS mayormayor dede 250250 UU (Sigma(Sigma--Frankel)/dlFrankel)/dl..

Durante las primeras 48 horas:Durante las primeras 48 horas:•• Caída del hematocrito en 10 puntos.Caída del hematocrito en 10 puntos.•• Elevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dlElevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dl•• Elevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dl.Elevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dl.•• PaO inferior a 60 mm.PaO inferior a 60 mm.•• Déficit de base mayor de 4 mEq/l.Déficit de base mayor de 4 mEq/l.•• Secuestro estimado de fluidos mayor de 6000 ml.Secuestro estimado de fluidos mayor de 6000 ml.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDACRITERIOS DE GRAVEDAD EN PANCREATITIS AGUDACRITERIOS DE GRAVEDAD EN PANCREATITIS AGUDA

CLINICOS IMAGENOLOGIA LABORATORIOCLINICOS IMAGENOLOGIA LABORATORIOCLINICOS IMAGENOLOGIA LABORATORIOCLINICOS IMAGENOLOGIA LABORATORIO

RAMSON BALTHAZAR FOSFOLIPASA A2RAMSON BALTHAZAR FOSFOLIPASA A2RAMSON BALTHAZAR FOSFOLIPASA A2RAMSON BALTHAZAR FOSFOLIPASA A2GLASGOW RMN PCRGLASGOW RMN PCRAPACHE ELASTASAAPACHE ELASTASAAPACHE ELASTASAAPACHE ELASTASAMOFS PATMOFS PAT

IL6IL6

Estos criterios estan basados en el estudio de una poblacion mayor de edad y cuyo factor Desencadenante mas frecuente fue la enfermedad del tracto biliar. Tres o mas criterios Predicen un curso severo

Estos criterios se basan en la realizacion de tac abdominal toma en cuenta el aspecto y grado de infl amacion del pancreas y el porcentaje de necrosis, tiene valor pronostico importante y terapeutico.

La pancreatitis severas puede cursar con complicaciones tempranas, mediatas y tardias, dentro de las tempranas la hemorragia digestiva cursa con una mortal.Idad del 20 al 50%, entre la 2da a la 5ta semana puede presentarse al pseudoquiste y dentro de las tardias esta la ascitis.

El tratamiento debe iniciarse lo antes posible y se debe hospitalizar al paciente en cuidados inter-medios o uci de acuerdo a los criterios de gravedad del paciente

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDACRITERIOS DE GLASGOW MODIFICADOSCRITERIOS DE GLASGOW MODIFICADOSCRITERIOS DE GLASGOW MODIFICADOSCRITERIOS DE GLASGOW MODIFICADOS

• Leucocitosis > 15.000/• Leucocitosis > 15.000/ lll /dll /dl• Glicemia > 180 mg/dl• Glicemia > 180 mg/dl

• BUN > 45 mg/dl.• BUN > 45 mg/dl.• PaO2 < 60 mmHg • PaO2 < 60 mmHg • Cálcio sérico < 8 mg/dl• Cálcio sérico < 8 mg/dl• LDH > 600 U/L• LDH > 600 U/L• Albúmina < 3.2 g/dl• Albúmina < 3.2 g/dl• AST ó ALT > 200 U/L• AST ó ALT > 200 U/L

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDACRITERIOS TOMOGRAFICOS DE BALTHAZARCRITERIOS TOMOGRAFICOS DE BALTHAZARCRITERIOS TOMOGRAFICOS DE BALTHAZARCRITERIOS TOMOGRAFICOS DE BALTHAZAR

GRADOSGRADOSPANCREAS DE ASPECTO NORMAL APANCREAS DE ASPECTO NORMAL AENGROSAMIENTO DIFUSO DEL PANCREAS BENGROSAMIENTO DIFUSO DEL PANCREAS BHIPERTROFIA CON INFLAMACION PERIPANVREATICA CHIPERTROFIA CON INFLAMACION PERIPANVREATICA CCOLECCIÓN LIQUIDA UNICA DCOLECCIÓN LIQUIDA UNICA DMULTIPLES COLECC. LIQUIDA Y/O GAS DENTRO DEL PANCREAS EMULTIPLES COLECC. LIQUIDA Y/O GAS DENTRO DEL PANCREAS E

INDICEINDICEGRADO TC PUNTUACIONGRADO TC PUNTUACION

A 0 NECROSIS PUNTUACIONA 0 NECROSIS PUNTUACIONB 1 NINGUNA 0% B 1 NINGUNA 0% C 2 MENOS 33% 2C 2 MENOS 33% 2D 3 33 D 3 33 –– 50% 450% 4E 4 MAS 50% 6E 4 MAS 50% 6

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDACOMPLICACIONESCOMPLICACIONESPáncreasPáncreas:: Flegmón,Flegmón, pseudoquiste,pseudoquiste, abceso,abceso, ascitis,ascitis,hemorragiahemorragia..ÓrganosÓrganos ContiguosContiguos:: TrombosisTrombosis venosavenosa portalportalÓrganosÓrganos ContiguosContiguos:: TrombosisTrombosis venosavenosa portal,portal,necrosisnecrosis intestinal,intestinal, sangramientosangramiento intraperitional,intraperitional,obstrucciónobstrucción deldel ductoducto comúncomún..SistémicasSistémicas::CardiovascularesCardiovasculares:: HipotensiónHipotensión.. CambiosCambios SS--TT..PulmonaresPulmonares:: Derrame,Derrame, atelectasiaatelectasia.. SiraSira..PulmonaresPulmonares:: Derrame,Derrame, atelectasiaatelectasia.. SiraSira..RenalesRenales:: IraIra..GastrointestinalesGastrointestinales:: GastritisGastritis..HematológicasHematológicas:: CIACIAHematológicasHematológicas:: CIACIA..MetabólicasMetabólicas:: CACA ↓↓.. GlicemiaGlicemia ↑↑.. HiperlipemiaHiperlipemia..SNCSNC:: PsicosisPsicosis..NecrosisNecrosis grasagrasa dede subsub cutáneocutáneo yy huesoshuesosNecrosisNecrosis grasagrasa dede subsub--cutáneocutáneo yy huesoshuesos..

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDATRATAMIENTO:TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:DietaDieta absolutaabsoluta..SNGSNG –– GastroevacuadorGastroevacuadorS GS G Gast oevacuadoGast oevacuadoVíaVía venosavenosa periféricaperiférica oo centralcentral..ReemplazoReemplazo dede líquidoslíquidos:: correccióncorrección dede alteracionesalteraciones electrolíticaselectrolíticasyy acidobásicasacidobásicas concon cristaloidescristaloides ColoidesColoides (plasma(plasma albúmina)albúmina)yy acidobásicasacidobásicas concon cristaloides,cristaloides, ColoidesColoides (plasma,(plasma, albúmina),albúmina),sangresangre completacompleta..ProtecciónProtección gástricagástrica:: IBPIBP

l il i idiidiAnalgésicosAnalgésicos –– MeperidinasMeperidinasCalcioCalcioInsulinaInsulina..AntibióticosAntibióticos enen pancreatitispancreatitis necrotizantenecrotizanteOxigenoterapiaOxigenoterapia yy tratamientotratamiento deldel shockshock enen casoscasos gravesgraves..I i iI i i íí ll ll dd ll d ld lIniciarIniciar víavía oraloral alal desaparecerdesaparecer elel dolordolor..

Pancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaDefiniciónDefiniciónDefiniciónDefiniciónInflamaciónInflamación dede parénquimaparénquima yy conductosconductos progresivaprogresivaee irreversibleirreversible concon fibrosisfibrosis ee InsuficienciaInsuficiencia exocrinaexocrina yyee irreversibleirreversible concon fibrosisfibrosis ee InsuficienciaInsuficiencia exocrinaexocrina yyEndocrinaEndocrina..Clasificación (morfológica)Clasificación (morfológica)Clasificación (morfológica)Clasificación (morfológica)

CalcificanteCalcificanteOb t tiOb t tiObstructivaObstructiva¿Inflamatoria?¿Inflamatoria?

Cl ifi ió ( lí i )Cl ifi ió ( lí i )Clasificación (clínica)Clasificación (clínica)Enfermedad de grandes conductos (OH)Enfermedad de grandes conductos (OH)

f d d df d d d d td tEnfermedad de pequeños Enfermedad de pequeños conductosconductos

Pancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaEtiologíaEtiologíaEtiologíaEtiología

70% = Alcoholismo crónico70% = Alcoholismo crónicoConsumo diario por 6Consumo diario por 6 12 / 1012 / 10 18 a18 aConsumo diario por 6Consumo diario por 6--12 / 1012 / 10--18 a.18 a.105105--204 gr/día204 gr/díaC 100 l 2 2 6 6C 100 l 2 2 6 6Cerveza: 100 ml = 2.2 a 6.6 grCerveza: 100 ml = 2.2 a 6.6 grVino: 100 ml = 8.4 a 10.5 Vino: 100 ml = 8.4 a 10.5 gr 800 gr 800 ml vino o 1900 ml ml vino o 1900 ml cervezacervezacervezacerveza

30%: Idiopática y otras30%: Idiopática y otrasDesnutriciónDesnutriciónDesnutriciónDesnutriciónSecundariaSecundariaH dit iH dit iHereditariaHereditaria

Pancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaFi i l íFi i l íFisiopatología:Fisiopatología:

InactivaciónInactivación de de tripsinógenotripsinógenod dd d ddToxicidadToxicidad directa exógenadirecta exógena

AutoinmuneAutoinmuneSusceptibilidadSusceptibilidad individualindividualToxicidadToxicidad radicales radicales libreslibresDaño nerviosoDaño nerviosoDestrucciónDestrucción acinaracinarDestrucción islotes pancreáticosDestrucción islotes pancreáticosDaño a los conductosDaño a los conductos

Pancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaC d lí iC d lí i D lD lCuadro clínicoCuadro clínico:: DolorDolor

SíntomaSíntoma cardinalcardinal 80% de los pacientes80% de los pacientesE i á i “ dE i á i “ d ”” I di iI di iEpigástrico “sordoEpigástrico “sordo”” Irradiaciones:Irradiaciones:espalda/hipocondrioespalda/hipocondrio izquierdoizquierdoE b d lE b d l li t ióli t ióExacerbado por laExacerbado por la alimentaciónalimentación

Diarrea (Diarrea (insinsuficienciauficiencia exocrina)exocrina)M d l 10% d l f ióM d l 10% d l f ióMenos del 10% de la funciónMenos del 10% de la función”Tipo””Tipo” malabsorciónmalabsorción = ESTEATORREA= ESTEATORREAE b d liE b d li D fi iD fi i dd ViVi li lli lExacerbado por alimentos.Exacerbado por alimentos. DeficitDeficit dede VitVit.. liposolliposol..Proteasas secretadas por mas tiempo.Proteasas secretadas por mas tiempo.bb llllDiabetesDiabetes MellitusMellitus

NOTAS:

Pancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaDi ó iDi ó iDiagnóstico:Diagnóstico:

Historia clínicaHistoria clínicallExploración minuciosaExploración minuciosa

Alto índice de Alto índice de sospecha. sospecha. Más fácil si hay dolorMás fácil si hay dolorEtapas avanzadas ~ 60% de los Etapas avanzadas ~ 60% de los casoscasos

Laboratorio:Laboratorio:Amilasa/Lipasa (brote de PA)Amilasa/Lipasa (brote de PA)Tripsina sérica < 20 mg/dlTripsina sérica < 20 mg/dlElastasaElastasa fecalfecalPrueba de Prueba de BBentiromidaentiromida

Pancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaL b iL b i (( ))LaboratorioLaboratorio ((contcont))

Prueba de SchillingPrueba de Schilling (B12)(B12)Glucosa sérica (si hay DM)Glucosa sérica (si hay DM)Glucosa sérica (si hay DM)Glucosa sérica (si hay DM)Estimulación pancreática +Estimulación pancreática +

aspirado (duodenal o del aspirado (duodenal o del WirsungWirsung))ImagenologíaImagenología

P.S.A.P.S.A. (Calcificaciones)(Calcificaciones)U S GU S G (C l ifi i / dil t ió )(C l ifi i / dil t ió )U.S.G.U.S.G. (Calcificaciones y/o dilatación)(Calcificaciones y/o dilatación)T.A.C. (T.A.C. (PancreatografíaPancreatografía dinámica)dinámica)CPRE (CPRE ( estandarestandar de oro )de oro )CPRE (CPRE ( estandarestandar de oro ).de oro ).PANCREATORESONANCIA.PANCREATORESONANCIA.ULTRASONIDO ENDOSCOPICOULTRASONIDO ENDOSCOPICO

Pancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaTratamientoTratamientoLimitar el daño Limitar el daño ((evitar progresiónevitar progresión))

SuspenderSuspender EL ALCOHOLEL ALCOHOLTratarTratar hiperparatiroidismohiperparatiroidismoTratarTratar hiperlipidemiahiperlipidemiaDrenaje de conducto Drenaje de conducto pancreático(Solo pancreático(Solo útil en PCOútil en PCO))

Control del dolorControl del dolorDescompresión del conductoDescompresión del conductoDieta baja en grasa y proteínaDieta baja en grasa y proteínaBloqueadores de secreción gástricaBloqueadores de secreción gástricaBloqueadores de secreción Bloqueadores de secreción pancreáticapancreáticaA l iA l iAnalgesicosAnalgesicos..

Pancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaPancreatitis crónicaT t i tT t i tTratamiento:Tratamiento:Insuficiencia exocrinaInsuficiencia exocrina

Lipasa bovina oLipasa bovina o porcina,porcina, (capa entérica(capa entérica)) De 4000 a 20000 UIDe 4000 a 20000 UILipasa bovina oLipasa bovina o porcina,porcina, (capa entérica(capa entérica)) De 4000 a 20000 UIDe 4000 a 20000 UIDieta baja en grasas y proteínasDieta baja en grasas y proteínasComplementosComplementos vitamínicosvitamínicos

Insuficiencia endócrinaInsuficiencia endócrinaManejo dietéticoManejo dietéticoSól i liSól i liSólo insulinaSólo insulina

Tratamiento quirúrgicoTratamiento quirúrgicoAnastomosisAnastomosis pancretopancreto--enteralesenterales (latero(latero--lat. o términolat. o término--lat. )lat. )AnastomosisAnastomosis pancretopancreto enteralesenterales (latero(latero lat. o términolat. o término lat. )lat. )Resecciones total o parcial.Resecciones total o parcial.Drenaje de colecciones.Drenaje de colecciones.

TratamientoTratamiento endoscopicoendoscopico

NOTAS:

NOTAS:

NOTAS:

MEDICO: Residente General Familiar Internista Cirujano Otra

Pancreatitis Aguda y CrónicaLugar y Fecha:

Encuesta Pre-Charla

1) Con respecto a la pancreatitis aguda escoja la respuesta correcta: La pancreatitis es un proceso infl amatorio crónico y limitado del páncreas producido por la activación intraprenquimatosa de enzimas digestivas Guarda relación con la raza y el sexo con predisposición en la primera infancia El jugo pancreático en gran volumen pobre en bicarbonato es mediado por la Colecistoquinina En el 75% de los casos su etiología es ingesta de alcohol y litiasis biliar Con mucha frecuencia la pancreatitis aguda lleva a pancreatitis crónica

2) Responda falso o verdadero en la siguientes aseveraciones: En los ácinos pancreáticos las enzimas se producen en forma activada La activación del tripsinogeno inicia el daño tisular Dentro del páncreas existen mecanismos inhibitorios que impiden la activación Enzimática Existen efectos sistémicos y regionales en la pancreatitis necrótico-hemorrágica

3) De los metodos nombrados a continuacion cual constituye la prueba estandar de oro para el diagnostico de pancreatitis cronica: Historia clínica y antecedentes epidemiológicos Ecograma abdominal TAC abdominal CPRE Ultrasonido endoscópico

4) De los criterios nombrados a continuacion cual predice necresis y gravedad importante en pancreatitis aguda 3 criterio de Ramson en las 1 ras 24 horas Criterios de Glasgow modifi cados 3 Criterios de Balthazar Escala Apache Medir proteína c Reactiva

5) En cuanto al tratamiento de la pancreatitis aguda escoja la respuesta incorrecta. Se debe hospitalizar al paciente Colocar SNG en casos graves y dar Dieta absoluta Se debe indicar Antibioticoterapia de inicio a todos los pacientes Corregir el desequilibrio hidroelectrolitico Oxigenoterapia y tratamiento del shock en casos graves

GASTROEN

TER

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TEROLOLO

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VENEZ

OLANA

VENEZ

OLANA

SOC

SOCIEDIED

ADAD DEDE

MEDICO: Residente General Familiar Internista Cirujano Otra

Pancreatitis Aguda y CrónicaLugar y Fecha:

Encuesta Post-Charla

1) Con respecto a la pancreatitis aguda escoja la respuesta correcta: La pancreatitis es un proceso infl amatorio crónico y limitado del páncreas producido por la activación intraprenquimatosa de enzimas digestivas Guarda relación con la raza y el sexo con predisposición en la primera infancia El jugo pancreático en gran volumen pobre en bicarbonato es mediado por la Colecistoquinina En el 75% de los casos su etiología es ingesta de alcohol y litiasis biliar Con mucha frecuencia la pancreatitis aguda lleva a pancreatitis crónica

2) Responda falso o verdadero en la siguientes aseveraciones: En los ácinos pancreáticos las enzimas se producen en forma activada La activación del tripsinogeno inicia el daño tisular Dentro del páncreas existen mecanismos inhibitorios que impiden la activación Enzimática Existen efectos sistémicos y regionales en la pancreatitis necrótico-hemorrágica

3) De los metodos nombrados a continuacion cual constituye la prueba estandar de oro para el diagnostico de pancreatitis cronica: Historia clínica y antecedentes epidemiológicos Ecograma abdominal TAC abdominal CPRE Ultrasonido endoscópico

4) De los criterios nombrados a continuacion cual predice necresis y gravedad importante en pancreatitis aguda 3 criterio de Ramson en las 1 ras 24 horas Criterios de Glasgow modifi cados 3 Criterios de Balthazar Escala Apache Medir proteína c Reactiva

5) En cuanto al tratamiento de la pancreatitis aguda escoja la respuesta incorrecta. Se debe hospitalizar al paciente Colocar SNG en casos graves y dar Dieta absoluta Se debe indicar Antibioticoterapia de inicio a todos los pacientes Corregir el desequilibrio hidroelectrolitico Oxigenoterapia y tratamiento del shock en casos graves

GASTROEN

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Manejo rápido para el médicoALGORITMO MANEJO PANCREATITIS AGUDA

Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis

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Historia clínicaExamen físico

Amilasa x 4, lipasa x 2

NO Excluir otras causas de dolor abdominal

Predicción de gravedad - inicio de reanimación/tratamiento

Criterios de gravedad:RANSON>3

Sx falla orgánica

NO SIGrave

Hospitalizar.Tratamiento médico

Hospitalizar UCI.Tratamiento soporte

COLEDOCO-LITIASIS

(probabilidad alta o medio alta)

COLANGITIS

Probabilidad medio baja: CRMNo ecoendoscopia

Evolución

TAC

NECROSIS<50%, SIN

INFECCIÓN

NECROSIS>50%, O

INFECCIÓNColelitiasis CPRE - Papilotomía

ColecistectomíaLaparoscopia + CIO

(una vez resuelto el episodio)

Antibiótico Seguimiento

RespondeNo responde

Punción

+

SeguimientoNo Mejora

Necrosectomía

¿Qué es el páncreas? El páncreas es un órgano situado en la parte posterior del abdomen que participa en la digestión y absorción de los alimen-tos mediante la secreción de enzimas al intestino (enzimas pancreáticas), y en el control de los niveles de glucosa (lo que se conoce habitualmente como “azúcar”) en la sangre mediante la producción de insulina.

¿Qué es la pancreatitis?La pancreatitis es la infl amación y la autodigestión del páncreas. La autodigestión describe un proceso en el que las enzimas pancreáticas destruyen su propio tejido y causan la infl amación del mismo. La infl amación puede ser súbita (aguda) o progresi-va (crónica). La pancreatitis aguda generalmente implica un solo “ataque”, después del cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fi brosis (cicatrización).

¿Cuál es la causa de la pancreatitis?Entre las causas más comunes de pancreatitis se incluyen las siguientes:• Cálculos biliares que bloquean el conducto pancreático. • Abuso de alcohol, que ocasiona el bloqueo de los conductillos pancreáticos pequeños. Otras causas de la pancreatitis pueden incluir las siguientes:• Trauma abdominal o cirugía. • Insufi ciencia renal. • Lupus. • Infecciones como paperas, hepatitis A o B o salmonella. • Fibrosis quística. • Presencia de un tumor. • Mordida venenosa de un escorpión.

¿Cuáles son los síntomas de la pancreatitis?A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la pancreatitis. Sin embargo, cada individuo puede experimentar-los de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:• Dolor abdominal que puede irradiarse hacia la espalda o tórax. • Náuseas. • Vómitos. • Frecuencia del pulso rápida. • Fiebre. • Infl amación de la parte superior del abdomen. • Ascitis - acumulación de fl uido en la cavidad abdominal. • Disminución de la presión sanguínea. • Ictericia - color amarillo de la piel y de los ojos.

El dolor abdominal severo en la parte superior del abdomen es normalmente un síntoma de pancreatitis aguda. Los síntomas de pancreatitis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

Información para el paciente y la comunidad

Advertencia: El siguiente material se le entrega para su información general y no substituye la Consulta con su médico a quien debe acudir y preguntarle de tener alguna duda acerca de su salud

Pancreatitis Aguda y Crónica

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¿Cómo se diagnostica la pancreatitis?Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de diagnóstico para la pancreatitis pueden incluir los siguientes:• Rayos X de abdomen - un examen diagnóstico que utiliza rayos invisibles para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa. • Exámenes de sangre. • Ecografía (También llamada ecograma o ultrasonido.) - una técnica de diagnóstico de imágenes que usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear una imagen de los órganos internos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el fl ujo sanguíneo de varios vasos. • Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (su sigla en inglés es ERCP) - un procedimiento que le permite al médico diagnosticar y tratar problemas del hígado, la vesícula biliar, los conductos biliares y el páncreas. El procedimiento combina rayos X y el uso de un endoscopio, un tubo con luz, largo y fl exible. El endoscopio se introduce por la boca y la garganta del paciente, y luego a través del esófago, el estómago y el duodeno. El médico puede examinar el interior de estos órganos y detectar cualquier anomalía. Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se inyecta un medio de contraste que permite que los órganos internos aparezcan en una placa de rayos X. • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o TAC.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas “rebanadas”) del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una CT muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, la grasa y los órganos. La CT muestra más detalles que los rayos X regulares.

Tratamiento para la pancreatitis:El tratamiento específi co para la pancreatitis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:• Su edad, su estado general de salud y su historia médica. • Qué tan avanzada está la enfermedad. • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad. • Su opinión o preferencia.

El objetivo general del tratamiento para la pancreatitis es permitir el descanso del páncreas para que pueda recuperarse de la infl amación.

El tratamiento puede incluir lo siguiente:• Hospitalización para observación y alimentación intravenosa (su sigla en inglés es IV). •Cirugía. • Antibióticos. • Evitar el alcohol (si la pancreatitis es causada por el abuso del alcohol). • Control del dolor. • Exámenes de sangre frecuentes (para monitorear los electrólitos y la función renal). • No administrar alimentos por boca durante varios días. • Reposo en cama o actividad leve solamente. • Colocación de un tubo nasogástrico (el tubo se inserta por la nariz y termina en el estómago) en casos graves.

Los pacientes con pancreatitis crónica también pueden requerir:• Suplementos enzimáticos para facilitar la digestión del alimento. • Insulina (si se desarrolla diabetes). • Pequeñas porciones de alimento con alto contenido proteico.

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• Medicamentos (por ejemplo, bloqueadores H2) para disminuir la producción de ácido gástrico en el estómago.

La pancreatitis aguda es autolimitante, lo que signifi ca que normalmente se resuelve sola con el tiempo. Hasta el 90 por ciento de los individuos se recuperan de la pancreatitis aguda sin complicaciones. La pancreatitis crónica también puede ser auto-limitante, pero puede resolverse después de varios ataques y con un mayor riesgo de desarrollar problemas a largo plazo como diabetes, dolor crónico, diarrea, ascitis, cirrosis biliar, obstrucción del conducto biliar o cáncer pancreático.

¿Qué es la pancreatitis crónica? La pancreatitis crónica es una infl amación progresiva del páncreas, que da lugar a su destrucción, provocando la pérdida de sus funciones principales: alteración de la absorción de los alimentos (malabsorción) y aumento de los niveles de azúcar en sangre (diabetes mellitus).

¿Cuáles son las causas de pancreatitis crónica? La causa más frecuente es, con mucho, el alcohol, dando lugar al 70 a 90% de los casos. En un 10 a 30% de las pancreatitis crónicas se no se conoce la causa (es lo que se llama pancreatitis crónica idiopática). El resto de causas sólo dan lugar al 5 a 10%. Una pequeña parte de los casos de pancreatitis crónica tienen relación familiar (pancreatitis crónica hereditaria). También se ha relacionado con el aumento de los niveles de calcio o de triglicéridos en la sangre. En los niños, la causa más frecuente es la fi brosis quística.

Cómo se manifi esta la pancreatitis crónica? La pancreatitis crónica puede manifestarse como dolor abdominal, como alteración de la absorción de alimentos o como dia-betes mellitus (aumento de los niveles de glucosa en la sangre).

El dolor abdominal es la manifestación que antes aparece y la más frecuente, por lo que es habitual que los pacientes con pancreatitis crónica tengan episodios de dolor intenso, localizado en la parte alta del abdomen, a veces localizado también en la espalda, que suele aumentar tras las comidas. Algunos pacientes pueden experimentar una disminución del dolor tras años de evolución de la enfermedad.

Los pacientes con pancreatitis crónica avanzada pueden tener alteración de la absorción de los alimentos (malabsorción), lo que da lugar a diarrea y pérdida de peso. Al no absorberse adecuadamente los alimentos en el intestino, las deposiciones son más frecuentes, de menor consistencia y ricas en grasa (esteatorrea). Las deposiciones con abundante contenido en grasa tienen un aspecto característico, son abundantes, pastosas, amarillentas, de olor rancio y fl otan en el agua.

También en casos avanzados de pancreatitis crónica puede haber aumento de los niveles de glucosa (“azúcar”) en sangre al disminuir los niveles de insulina producida por el páncreas, dando lugar a lo que se denomina diabetes mellitus.

¿Cómo se diagnóstica la pancreatitis crónica? El diagnóstico de la pancreatitis crónica es difícil. Los análisis de sangre habitualmente no son útiles. Las pruebas diagnósticas más importantes son las de imagen. La presencia de calcifi caciones pancreáticas en una radiografía simple de abdomen es diagnóstico de pancreatitis crónica pero lo más frecuente es que no se vean. Existen muchas otras pruebas de imagen que nos permiten llegar al diagnóstico: ecografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética del abdomen, endoscopia digestiva con inyección de contraste en el páncreas (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o CPRE) o ecografía a través de endoscopia digestiva (ecoendoscopia). Existen otras pruebas que sirven para medir la capacidad de funcionamiento del páncreas.

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¿Debo realizar algún cambio en la dieta? No debe beber nada que contenga alcohol.

El realizar comidas más frecuentes de menor cantidad puede mejorar sus molestias digestivas.

Aunque el páncreas es un órgano del aparato digestivo, no existe ningún alimento que mejore o empeore la evolución de la pancreatitis crónica. Los alimentos ricos en grasas le pueden provocar molestias abdominales y diarrea al no absorberse adec-uadamente en el intestino. Sin embargo lo correcto no es restringirlos, sino mejorar su absorción con los medicamentos que se comentarán a continuación.

¿Cuál es el tratamiento de la pancreatitis crónica? El tipo de tratamiento depende de las complicaciones que presente cada paciente. Puesto que las complicaciones de la pan-creatitis crónica son el dolor, la alteración de la absorción de los alimentos y la diabetes mellitus, explicaremos a continuación el tratamiento de cada complicación por separado.

Tratamiento del dolor abdominalEl principal tratamiento del dolor es con analgésicos, inicialmente con preparados que contienen metamizol, paracetamol o antiinfl amatorios. A veces son necesarios analgésicos más potentes derivados de la morfi na, pero se reservan para los pacientes que siguen presentando dolor a pesar de un tratamiento adecuado con los medicamentos mencionados.

El tratamiento con enzimas pancreáticas (ver más adelante) puede disminuir el dolor abdominal, pero la efi cacia es muy variable.

A veces es necesario el tratamiento mediante endoscopia e incluso la cirugía para el control del dolor, pero cada paciente requiere una valoración individualizada. El bloqueo del plexo celíaco está indicado en pacientes con mal control del dolor y consiste en la destrucción de los nervios que recogen la sensibilidad del páncreas.

Tratamiento de la malabsorción de alimentosEl principal tratamiento de la malabsorción por insufi ciencia pancreática es la administración por boca de medicamentos que contienen las enzimas que produce habitualmente el páncreas (enzimas pancreáticas), intentando sustituir su función habitual de digestión de los alimentos.

A veces es necesaria la administración de vitaminas. La vitamina B12 es la que con más frecuencia falta en los pacientes con pancreatitis crónica, aunque a veces son necesarias otras vitaminas.

Tratamiento de la diabetesEl control de los niveles de glucosa en sangre se consigue mediante una dieta adecuada y ocasionalmente con medicamentos o mediante la inyección de insulina. En los pacientes con pancreatitis crónica no es necesario ajustar demasiado los niveles de glucosa.

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