Depresion y s¡ndrome metabolico

Depresión y síndrome metabólicoValeria Fernanda Mazzotta1

Alcmeon, Revista Argentina de ClínicaNeuropsiquiátrica, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011,págs. 396 a 424.

Resumen

La depresión es un trastorno mental queafecta principalmente a la esfera afectiva, pu-diéndose convertir su signosintomatología encrónica o recurrente generando incapacidaden un sujeto para realizar las actividades coti-dianas.

El síndrome metabólico se habría conver-tido en uno de los principales problemas de lasalud pública en el siglo XXI, incluye los fac-tores de riesgo cardiovascular, los principalesson intolerancia a la glucosa, obesidad hiper-tensión, dislipidemia, resistencia a la insulina.Dicho conjunto de alteraciones podría aumen-tar el riesgo de padecer discapacidad.

El presente trabajo fue realizado a travésde una exhaustiva búsqueda bibliográfica paraevaluar si existe mayor riesgo de síndromemetabólico en sujetos que padecen depresión.

Basándose en la psiconeuroinmunoendo-crinología como ciencia, puede demostrar quela depresión tiene un importante componentesistémico pudiendo desencadenar desequili-brios a nivel de los ejes neuro-inmuno-endo-crinológicos.

Diversas entidades que se considerabanindependientes, hoy se estima que podrían serun denominador común.

En estudios que fueron realizados en pa-cientes que padecían depresión evaluados conescala de BECK, arrojo que la tercera partede los pacientes padecía síndrome metabóli-co.

Palabras clave

Síndrome metabólico, depresión, psiconeu-roinmuendocrinología, riesgo cardiovascular,discapacidad.

Summary

Depression is a mental disorder that affectsmainly the sphere of the emotions, allowingus to convert its symptomatology sign in chro-nic or recurrent generating inability in a sub-ject to carry out the everyday activities

The metabolic syndrome would have be-come one of the main problems of public healthin the 21st century, includes the cardiovascu-lar risk factors, the main are glucose intole-rance, obesity, hypertension dyslipidemia, in-sulin resistance. Such a set of alterations couldincrease the risk of disability.

1 Médica especialista en Psiquiatría. Hospital Braulio Moyano. Correo: [email protected]

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397Depresión y síndrome metabólico.V.F.Mazzotta

This work was done through a compre-hensive literature search to assess if there isgreater risk of metabolic syndrome in subjectswho suffer depression.

On the basis of psiconeuroinmunoendocri-nology as science, can demonstrate that de-pression is an important systemic componentable to trigger imbalances at the neuro-immu-ne-endocrinological axes.

Various entities that were considered in-dependent, today are estimated could be acommon denominator. Studies were made inpatients suffering depression evaluated withBECK's scale, resulted in a third part of themwas suffering metabolic syndrome.

Key Words

Metabolic syndrome, depression, psiconeu-roinmuendocrinology, cardiovascular risk, di-sability.

Objetivos

Objetivo general:

- Comprobar, a través de una exhaustivabúsqueda bibliográfica y de datos estadísti-cos, la interrelación física y psíquica entre ladepresión y el Síndrome metabólico.

Objetivos específicos:

- Buscar, interpretar y relacionar la infor-mación bibliográfica disponible sobre el sín-drome metabólico, la depresión y sus compli-caciones asociadas.

- Utilizar la psiconeuroinmunoendocrino-logía como base fisiológica de dichas patolo-gías.

- Mencionar los ejes neuroendocrinos im-plicados en la depresión y el Síndrome Meta-bólico.

- Recavar datos estadísticos que corrobo-ren dicha relación.

Abreviaturas

OMS: Organización Mundial de la SaludSM: Síndrome MetabólicoPNIE: PsiconeuroinmunoendocrinologíaDSM: Manual diagnóstico y estadístico de

los trastornos mentales.IR: Insulino resistenciaRCV: Riesgo cardiovascularECV: Enfermedad cerebro vascularAGL: Ácidos grasos libresCIE: Clasificación internacional de enfer-

medadesDM: Depresión mayorIMC: Índice de masa corporalHPA: Eje hipotálamo-pituitario-adrenalCRH: CorticotropinaCRF: Factor liberador de corticotropinaACTH: AdrenocorticotropinaAR: Artritis reumatoideaHHA: Eje hipotálamo-hipofiso-adrenal

Introducción

Hace aproximadamente cien años se de-cía que la depresión era una enfermedad psí-quica menor, que no era causa de muerte sal-vo los casos extremos de suicidio, que no ge-neraba discapacidad, que cada episodio serestituia ad integrmu, y que raramente evolu-cionaba a la cronicidad.

Como ocurre siempre en la historia, el pén-dulo, cincuenta años después, se dirigió al poloopuesto, y entonces se dijo, también errónea-mente, que la depresión era una enfermedadpuramente cerebral.

¿Cuál es mi pensamiento actual? Creo quetodos los cuadros depresivos son enfermeda-des biológicas y sistémicas, pero con induda-

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ble gatillo y repercusión psicosocial. Acepta-mos que sus bases fisiopatológicas producenlos síntomas depresivos, los mantienen y sonresponsables de la recurrencia y de la croni-cidad. Y sabemos que se caracterizan por tras-torno de la alimentación, del sueño, por dolo-res, por síntomas neurodistónicos, mucho másallá del cerebro.

Es decir que la depresión afecta al cuerpoen su totalidad.

Por eso creo que la depresión no puedeser vista solo como una enfermedad cerebral,sino que es una enfermedad multisistémica(1).

La depresión es un problema importantede salud pública mundial debido tanto a suprevalencia relativamente alta a lo largo de lavida como a la importante discapacidad quecausa. En 2002 fue responsable del 4,5% dela carga mundial de morbilidad (expresadacomo años de vida ajustados en función de ladiscapacidad). Es, asimismo, responsable dela proporción más elevada de la carga atribui-ble a resultados sanitarios no mortales, y aella se debe casi el 12% del total mundial deaños vividos con discapacidad. Sin tratamien-to, la depresión tiende a hacerse crónica, arecurrir y a causar una discapacidad que seacentúa con el tiempo.

La Encuesta Mundial de Salud de la OMSrecolectó datos sobre salud y resultados sani-tarios y sobre sus determinantes en muestrasde población adulta de 18 años en adelante.La prevalencia de depresión se estimó basán-dose en los criterios de la Clasificación Esta-dística Internacional de Enfermedades y Pro-blemas de Salud, décima revisión (CIE-10).

También se estimaron las prevalecías decuatro dolencias físicas crónicas: angina depecho, artritis, asma y diabetes. La figuramuestra la puntuación media de salud (en laque 0 representa el peor nivel de salud y 100,el mejor nivel de salud) para cada enferme-

dad, asociada y no asociada a depresión. Veranexo 1.

Los entrevistados que no padecían depre-sión ni otros trastornos tenían una puntuaciónmedia de salud de 90; los aquejados de sólouna de las enfermedades crónicas tenían pun-tuaciones medias de salud en torno a 80; y losque padecían depresión, pero no una afeccióncrónica, presentaban las puntuaciones mediasde salud más bajas. Los entrevistados quereferían depresión y otro trastorno crónicotenían puntuaciones medias de salud muchomas bajas que las de los que solo padecían untrastorno crónico. Estas pautas se mantuvie-ron tras realizar ajustes en función de las va-riables sociodemográficas.

Este análisis no informa si las personasestán más deprimidas porque padecen un tras-torno crónico. Es fundamental diagnosticar ytratar oportunamente los trastornos depresi-vos, sea cual sea su causa. En muchos entor-nos de atención primaria en los que los pa-cientes acuden a consulta con diversos tras-tornos, entre ellos depresión, ésta queda amenudo sin diagnosticar, e incluso cuando sediagnostica el tratamiento suele centrarse enlas otras enfermedades crónicas(2).

Breve reseña histórica

1- Depresión

La cultura griega clásica explicaba todaslas enfermedades y los cambios de tempera-mento o "humor" a partir de la influencia decuatro líquidos corporales denominados "hu-mores": la sangre, la flema, la bilis negra y labilis amarilla. Según esta teoría de los cuatrohumores propuesta por Hipócrates un excesode sangre provocaba comportamientos hipe-ractivos (maníacos, en la terminología actual),mientras que el exceso de bilis negra provo-caba un comportamiento abatido, apático y un

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manifiesto sentimiento de tristeza. El término"bilis negra" o ("melancolía") pasó a conver-tirse en sinónimo de tristeza(3).

Los romanos tenían en latín su propia ma-nera de llamar a la bilis negra, atra bilis (bilisoscura), de la cual se deriva la palabra espa-ñola "atrabiliario", que significa de triste sem-blante, pero el término médico mantuvo el ori-gen griego.

Hipócrates explicaba no sólo el comporta-miento sino las propias salud y enfermedadmediante el equilibrio de estos humores en elcuerpo. Denominaba crasis al equilibrio entreellos y llamaba crisis a la expulsión de los hu-mores mediante procesos fisiológicos comoel sudor, los vómitos, la expectoración, la ori-na, o las heces. El médico debía averiguar cuálera el momento "crítico" (aquel en el que sedebía producir la expulsión de los malos hu-mores) para facilitarlo mediante la aplicaciónde los correspondientes tratamientos.

El origen del vocablo depresión se encuen-tra en la expresión latina de y premere (apre-tar u oprimir) y deprimere (empujar hacia aba-jo). Su uso se registra por primera vez en In-glaterra en el siglo XVII. Richard Blackmo-re, médico de Guillermo III de Inglaterra ypoeta, habla en 1725 de estar deprimido enprofunda tristeza y melancolía. Robert Whytt,1764, relaciona depresión mental con espíritubajo, hipocondría y melancolía. En 1808 Ha-cia el siglo XIX el término depresión va ga-nando terreno y se usa junto al de melancolíapara designar a la enfermedad, mientras esteúltimo término siguió conservando su uso po-pular y literario(4).

Esquirol discípulo de Pinel critico el ter-mino melancolía por considerarlo amplio yvago y los sustituyó por el de lipemanía a laque considero una monomanía, subrayandocomo los griegos la tristeza, el temor y la aflic-ción. Fue el primer psiquiatra de los tiempos

modernos en establecer el carácter afectivoprimario de la enfermedad y no el intelectual(5).

Wilhem Griesinger, introdujo el términoestados de depresión mental como sinónimode melancolía. Dividía las enfermedades psí-quicas en 1- estados depresivos (melancolía);2- estados de excitación y 3- estados de debi-litación intelectual(4,5).

Emil Kraepelin la designa como locuradepresiva en una de sus clasificaciones, sinabandonar el término melancolía para nom-brar la enfermedad, y manteniendo depresiónpara referirse a un estado de ánimo; afirma-ba que las melancolías eran formas de depre-sión mental. También estudio una depresiónque paso a llamarse melancolía involutiva, ydesde entonces se considera una de las for-mas de trastorno del estado de ánimo quecomienzan en la edad tardía(4,6).

Depresión psicogénica

"Kraepelin estableció el diagnóstico depsicosis maníaco-depresiva sobre la triada sin-dromática. Melancolía: tristeza, inhibición delpensamiento, inhibición psicomotora. Manía:alegría, fuga de ideas, exaltación psico-moto-ra". La depresión se ordena alrededor de es-tos fundamentos patognomónicos, incluso enla configuración de los temas fóbicos, obsesi-vos o delirantes. El deprimido elige un deliriode culpa, de ruina o de enfermedad, que re-velan las tres angustias primordiales del hom-bre. López Ibor advierte que la angustia pue-de estar disimulada y hacer pensar que sondelirios primarios, pero sólo aparentemente(5,7).

Beck (1967) describió cuatro dualidadesprincipales utilizadas en concepto de teoríabinaria:

- Depresión agitada frente a retardada,- Depresión exógena frente a endógena,- Depresión autónoma frente a reactiva,- Depresión psicótica frente a neurótica.

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Russh (1986) amplió mas la lista con lasdimensiones de depresión primaria frente asecundaria, anérgica-hipoactiva frente ansio-sa agitada(8).

La OMS, en el año 1983, identificó de-presión: endógena (despertares tempranos porla mañana, variación diurna del estado de áni-mo, retraso del funcionamiento cognitivo, re-traso psicomotor y pensamientos suicidas)psicógena (asociada a una mayor frecuenciade síntomas de agresividad e irritabilidad y ala ausencia de constelaciones endógenas).

En esta batalla por la nomenclatura se lle-gó a la redundancia de llamar melancolía a ladepresión con síntomas leves. El término ci-clotimia fue usado por Karl Ludwig Kahlbaumen 1863 para designar las variaciones de lasfases depresiva y maníaca, a modo de ciclosrepetitivos y periódicos(4).

La edición original del DSM (AmericanPsychiatric Association, 1968), ofreció tresprobabilidades diagnósticas para las depresio-nes severas: la reacción maniaco depresivapsicótica, la reacción depresiva psicótica y lareacción involutiva. Luego en el DSM IV TR(2000) ofrece dos posibilidades diagnósticaspara las depresiones graves: trastorno bipolary depresión mayor. No incluye una categoríadiagnóstica específica para la melancolía in-volutiva(8).

2- Síndrome metabólico o Síndrome X

Fue Gerald Reaven quien sugirió en suconferencia de Banting, en 1988, que los fac-tores integrantes de dicha patología tendían aocurrir en un mismo individuo en la forma deun síndrome que denominó "X" en el que laresistencia a la insulina constituía el mecanis-mo fisiopatológico básico, proponiendo 5 con-secuencias de ésta, todas ellas relacionadascon un mayor riesgo de enfermedad corona-ria, cardiopatía isquémica, disfunción ventri-cular izquierda y fallo cardíaco. Los compo-

nentes originales del Síndrome X de Reaveneran:

- Resistencia a la captación de glucosamediada por insulina.

- Intolerancia a la glucosa.- Hiperinsulinemia.- Aumento de triglicéridos en las VLDL.- Disminución del colesterol tipo HDL.- Hipertensión arterial.A lo largo de los años se ha ido añadiendo

más componentes a la definición de este sín-drome, a la vez que comenzó a recibir nuevasdenominaciones como Síndrome X plus, Cuar-teto mortífero, Síndrome plurimetabólico, Sín-drome de insulinorresistencia, entre otros. En1998, un grupo consultor de la OMS propusoque se denominara Síndrome metabólico (SM)y sugirió una definición de trabajo que sería laprimera definición unificada del mismo(9).

Depresión y síndrome metabólico

Diversas entidades que tradicionalmentese consideraban independientes, que podíanno asociarse, hoy se estima que están ligadaspor un denominador causal común.

Es lo que acontece con la obesidad, la hi-pertensión arterial, la hiperglucemia (glucosao azúcar en sangre por encima de lo normal),la elevación de los triglicéridos (grasa en san-gre) y la acumulación de grasa en el hígado,entre otros elementos. Cada una de estas al-teraciones es muy conocida y también muyfrecuente. En la actualidad, se considera quepueden tener una causa en común: trastornosdel metabolismo que van de la mano con unadificultad de la insulina para poder actuar con-forme debería hacerlo.

Todo este conjunto de síntomas es lo quese llama síndrome metabólico (SM), sinónimode riesgo cardiovascular elevado con sus al-teraciones consecuentes como la cardio-ce-

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rebrovascular, causas más importantes de dis-capacidad y muerte en la población adulta.Se trata de una situación a la que es precisodiagnosticar y tratar.

Un hecho que debe llamar la atención esque el SM es muy frecuente entre las perso-nas que padecen depresión, sobre todo si pa-decen episodios de depresión mayor(10).

Área de estudio de lapsiconeuroinmunoendocrinología

La psiconeuroinmunoendocrinología(PNIE) comprende el estudio de la relaciónde los mecanismos regulatorios y de controldel organismo. La comunicación entre suscomponentes es determinada por diferentestipos de señalización molecular, conformandoasí distintos subsistemas en permanente inte-rrelación.

Clásicamente tenemos un subsistema psí-quico-neurológico dado por los neurotransmi-sores, neuromediadores y neuromoduladores;

otro inmunológico, dado por las interleuquinase inmunomediadores y otro endocrinológicodado por las hormonas y péptidos. Pero hoyse sabe que cada uno de los componentes queforman la PNIE es capaz de interrelacionar-se con otro o bien actuar sobre sí mismo (auto-modulación) mediante todos los idiomas PNIE,así, ningún mensajero es propio de un sistemasino que todos son "vehículos de información"psico-neuro-inmuno-endócrinos.

Se puede decir, en sentido amplio, que setrata de los sistemas de comunicaciones en-tre las distintas partes del organismo, concep-tualizados en una red de trabajo interrelacio-nada que deben funcionar armónicamentecomo un todo y en permanente interconexióncon el medio en que se desarrollan.

La desregulación del sistema PNIE pro-duce enfermedad que puede manifestarse enel plano físico o psicológico.

Queda claro que cualquier patología seexpresa primordialmente en un sistema pero

Neurtransmisores

Interleuquinas

Hormonas

Interleuquinas

Hormonas

Factores de liberación

PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGIA

SNC

SISTEMA INMUNE

SISTEMA ENDOCRINO

Fuente: Andrea Marquez Lopez Mato.

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conlleva, indefectiblemente, a una alteraciónen todo el resto del circuito.

Sin embargo la repercusión psicológica oemocional excede a la orgánica.

No todos los individuos responden del mis-mo modo al mismo stress. Se sabe que la res-puesta multimodal al stressor no depende dela calidad del mismo sino de la evaluacióncognitiva individual que cada uno hace, deacuerdo con el bagaje sociogenético-culturalque arrastra.

La PNIE muestra lo errado del conceptode equilibrio. Lo normal es la adaptación cir-cadiana, metabólica, endócrina y psicológicaa cambios permanentes.

La fluctuación y la adaptabilidad definenla salud. La perdida de esta capacidad es laenfermedad(11).

Definición y criterios diagnósticos

1- Depresión

La depresión es un trastorno mental co-mún que se presenta con el estado de ánimodeprimido, pérdida de interés o placer, senti-mientos de culpa o baja autoestima, trastor-nos del sueño o del apetito, baja energía, yfalta de concentración. Estos problemas pue-den convertirse en crónicos o recurrentes yconducir a un perjuicio sustancial de la capa-cidad de una persona para hacerse cargo desus responsabilidades cotidianas. En el peorde los casos, la depresión puede conducir alsuicidio, una trágica fatalidad asociada a lapérdida de alrededor de 850 000 vidas cadaaño(2).

Las características del estado de ánimodepresivo son perdida de energía e interés,sentimiento de culpa, dificultad para concen-trarse, pérdida de apetito e ideas de muerte osuicidio. Otros signos y síntomas pueden sercambios en el nivel de la actividad, la capaci-

dad cognitiva, el lenguaje y las funciones ve-getativas. Casi siempre los trastornos del es-tado de ánimo alteran la capacidad de la rela-ción y el funcionamiento social y laboral(7).

Clasificación DSM

De acuerdo con la clasificación del DSMIV TR, el trastorno depresivo mayor (tam-bién llamado depresión unipolar) aparece enpersonas sin antecedentes de episodios ma-níacos, mixto o hipomaníacos. El episodiodepresivo mayor debe durar por lo menos 2semanas y, habitualmente se asocia por lomenos con cuatro de los síntomas de una listaque comprende cambio del apetito, y el pesocorporal; cambios en los hábitos del sueño yla actividad; energía, sentimientos de culpa;problemas para pensar y tomar decisiones ypensamiento recurrentes sobre la muerte o elsuicidio(7,8).

La edad de comienzo es un dato que estáen constante discusión debida a la falta defundamentos para categorizar síntomas fácil-mente atribuibles a otros trastornos. Desdeun enfoque fisiopatológico, se insiste en la pre-cocidad de las depresiones, mientras que loscuadros depresivos clásicos son de apariciónmás bien tardía (30 - 35 años).

Formas de comienzo

Insidiosa o bruscamente aparecen los sín-tomas más frecuentes: apatía, astenia, abulia,anorexia, amnesia. La partícula "a" utilizadacomo prefijo negativo por nuestros colegasgriegos señala la pérdida de energía y vitali-dad característica del trastorno típico.

Si hay restos para luchar contra estasmanifestaciones aparecen reacciones de an-siedad o angustia, mecanismos defensivos in-suficientes como las obsesiones y fobias, pér-didas del control con irritabilidad y agresión(7).

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La gravedad se puntúa de 1 a 4, y depen-de de la agudeza de los síntomas o la apari-ción de complicaciones como delirio o con-ductas suicidas.

Se debe pesquisar la historia de episodiosprevios, generalmente ocurridos en épocas delaño relacionadas con los cambios de estación.

Formas clínicas

Las dos clasificaciones utilizadas mundial-mente son la DSM y la CIE (ClasificaciónInternacional de Enfermedades), que han con-sensuado los criterios y equiparado sus códi-gos alfanuméricos. La definición que han ex-puesto los autores hace referencia a un enfo-que descriptivo, fenomenológico, que evita laspolémicas doctrinales sobre etiología y fisio-patología. Se siguen oponiendo razones de di-verso peso y muchas de ellas se tienen encuenta para las revisiones (Vª y 11ª respecti-vamente) que ya están a punto de publicarse.

De cualquier manera, en ambas se hallandetallados los síntomas, las formas de presen-tación y evolución de los distintos cuadros clí-nicos. Esto permite orientar los tratamientos,comparar los resultados y prever las fasescíclicas típicas de la mayor parte de estos tras-tornos.

Para determinar el grado de intensidad conque se presentan los síntomas, se clasifica eltrastorno como:

o leve:1,o moderado:2,o grave: 3,o en remisión parcial: 4,o total: 5. Ambas clasificaciones recurren a descri-

bir en forma multiaxial los componentes se-cundarios o coexistentes con el diagnósticoprincipal, motivo de la consulta, que se anota-rá en el eje I. El eje II permite subrayar eltelón de fondo sobre el que se proyecta el tras-

torno clínico: retraso mental o trastorno de lapersonalidad. Eje III incluye las enfermeda-des médicas. Eje IV está previsto para reco-ger datos sobre problemas psicosociales yambientales que afecten al paciente. El eje Vevalúa la actividad y la adaptación social ylaboral. Sistematizar esta recogida de infor-mación hace más difícil que se pasen por altolos numerosos factores que condicionan lapatología psiquiátrica y resaltan, deforman oenmascaran los síntomas principales, interfie-ren con los tratamientos y alteran los resulta-dos(7) . Ver Anexo 3.

Se presenta a continuación la descripciónde los síntomas que deben estar presentespara poder diagnosticar los trastornos depre-sivos según las clasificaciones en uso:

Episodio depresivo mayor

A. Presencia de cinco o más de los si-guientes síntomas, durante un período de dossemanas, que representan un cambio respec-to a la actividad previa; uno de los síntomasdebe ser (1) estado de ánimo depresivo o (2)pérdida del interés o de la capacidad para elplacer.

(1) Estado de ánimo depresivo la mayorparte del día, casi todos los días, subjetiva-mente u observado por otros. En niños y ado-lescentes puede presentarse como irritabili-dad.

(2) Disminución del interés o de la capaci-dad para el placer en todas o casi todas lasactividades, la mayor parte del día, casi cadalos días (subjetivamente u objetivamente).

(3) Pérdida importante de peso sin hacerrégimen o aumento de peso o pérdida o au-mento del apetito casi cada día.

(4) Trastornos del sueño casi cada día, (in-somnio o hipersomnia).

(5) Agitación o enlentecimiento psicomo-tores casi cada día.

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(6) Fatiga o pérdida de energía casi cadadía.

(7) Sentimientos de culpa o inutilidad ex-cesivos o inapropiados casi cada día (puedenser delirantes).

(8) Disminución de la capacidad para pen-sar o concentrarse, o indecisión casi cada día(subjetiva u observable por terceros).

(9 )Pensamientos recurrentes de muerte,ideación suicida recurrente, sin plan específi-co o tentativa para suicidarse.

B. Los síntomas no cumplen los criteriospara un episodio mixto.

C. Los síntomas provocan malestar clíni-camente significativo o deterioro social, labo-ral o de otras áreas de la actividad del indivi-duo.

D. Los síntomas no se deben a la acciónde drogas o enfermedades.

E. Los síntomas no se explican mejor porun duelo, persisten más de dos meses o secaracterizan por una acusada incapacidadfuncional, preocupación mórbida de inutilidad,ideación suicida, síntomas psicóticos o enlen-tecimiento psicomotor(14).

Los casos leves se codifican evaluando quehay pocos o ningún síntoma además de losnecesarios para realizar el diagnóstico. Lossíntomas provocan sólo una ligera incapaci-dad laboral o social(13).

Especificaciones clínicas

El manual de criterios diagnósticos insisteen detallar la gravedad, la forma evolutiva, lasremisiones o la caída en la cronicidad. Estosdatos se pueden codificar en cuarto o quintolugar, o dejarlos asentados en la historia clíni-ca.

En los trastornos del humor y afectividadel signo fundamental es la alteración del áni-mo, que suele acompañarse de la disminucióndel nivel de la vitalidad y de la actividad. "…los

síntomas que aquí se llaman somáticos se po-drían haber llamado también melancólicos,vitales, biológicos o endógenomorfos…"(13).Ver anexo 4.

Comorbilidad

Se han estudiado las frecuentes depresio-nes asociadas a enfermedades somáticas yse estudian las posibles causas de la Comor-bilidad. Hay quien defiende que la depresiónpredispone al enfermar orgánico general, otrosproponen el camino inverso justificado por laspérdidas existenciales que origina la patología(pérdida de la independencia, pérdida del con-trol, pérdida de la movilidad, pérdida del rol)con riesgo de perder la vida. Todos destacanque hay indudablemente una interacción y elmédico debe atender a la totalidad de la per-sona(13).

Evolución

Estadísticamente predominan los cuadrosmonopolares depresivos, en segundo lugarestán los bipolares con fases maníacas o hi-pomaníacas previas o posteriores y solo entercer puesto se ven monopolares maníacos.

Se debe prestar atención al estado clínicogeneral que puede estar incidiendo negativa-mente en la evolución y la respuesta a la me-dicación específica.

Durante mucho tiempo se careció de evi-dencias científicas acerca de las alteracionesen el metabolismo del sistema nervioso queson el trasfondo presente siempre en estasdisfunciones. La demostración de agotamien-tos biológicos, repercusiones estructurales yhormonales en situaciones de riesgo, stress otraumas permite actuar eficazmente corrigien-do los desequilibrios y logrando la remisiónsintomática. En la actualidad, la acción psico-terapéutica sobre estos mecanismos biológi-cos, pese a estar observada, no puede men-

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surarse con precisión y se ve su eficacia alargo plazo tal vez por lograr incidir sobre sis-temas defensivos psicológicos que también alaprenderse quedan impresos en la memoriacelular(7).

2- Síndrome metabólico

El SM o de resistencia a la insulina (RI)incluye los factores de riesgo cardiovascular(CV), RI, hiperinsulinemia, obesidad central,intolerancia a la glucosa, dislipidemia e hiper-tensión arterial.

Durante los últimos años se han formula-do 6 definiciones de SM. La primera fue lapublicada por la OMS, seguida de las del Eu-ropean Group for the Study of Insulin Resis-tance (EGIR), el National Cholesterol Edu-cation Program (NCEP), el American Colle-ge of Endocrinology (ACE) y la InternationalDiabetes Federation (IDF). La AmericanHeart Association y el National Heart, Lung,and Blood Institute actualizaron recientemen-te los criterios del NCEP.

El propósito principal de las definicionesfue establecer una herramienta útil para iden-tificar a los pacientes con alto riesgo de pre-sentar enfermedad cardiovascular (ECV)(14).

Se realizara un breve recorrido de los cri-terios diagnósticos que fueron utilizados a lolargo del tiempo y los cambios que se hanhecho en los mismos. Como se verá mas ade-lante en los estudios realizados han tomadolos criterios del NCPE, posiblemente por serlos más sencillos, que permiten evaluar losfactores de riesgo.

Criterios Diagnósticos(15)

Según OMS 1998

- Parámetros principalesIntolerancia a la Glucosa o DBT Mellitus

tipo 2 (glucemia en ayunas > 110 mg/dl y/o 2hrs. post-carga > 140 mg/dl).

Resistencia a la insulina con tolerancia ala glucosa normal

- Otros parámetros adicionaleso Presión arterial > a 140-90 mmHgo Dislipemia (TG > 150 mg/dl y/o HDL

< 35-39 mg/ dl en hombres y mujeres)o Obesidad (índice cintura cadera > 0.9

-0.85 en hombres y mujeres respectivamentey/o IMC > 30 Kg./m2 )

o Microalbuminuria (excreción urinariade albúmina > 20 mg/min.)

Para diagnosticar según OMS 1998 es in-dispensable la presencia de un parámetro prin-cipal y al menos dos parámetros adicionales.

La OMS considera la presencia de RI in-dispensable para el diagnóstico de este sín-drome(15).

Una potencial desventaja para diagnosti-car según OMS es la necesidad de tener da-tos de laboratorio que confirmen la resisten-cia a la insulina o la intolerancia a la glucosa,costo elevado y compleja. También la OMSconsidera que la microalbuminuria es un im-portante predictor de la enfermedad cardio-vascular.

Según NCEP ATP III(16)

La gran trascendencia del síndrome me-tabólico radica en que las personas que lopadecen presentan un riesgo elevado de su-frir enfermedades cardiovasculares y diabe-tes. Por este motivo, la NCEP lo definió en el2001 en el ATP III según seis componentesdel síndrome metabólico relacionados a laenfermedad cardiovascular.

o Obesidad Abdominal :Hombres > 100 cm y mujeres > 88 cm.

o Triglicéridos : > 150 mg /dlo Colesterol HDL: < 40 mg en hombres;

? 50 en mujeres.o Presión Arterial : > 130-85 mmHg

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o Glucosa en ayunas : 110 mg /dlo Estado proinflamatorioo Estado protrombóticoSegún el ATP III, los factores de riesgo en

los que se basa la enfermedad cardiovascularson obesidad (especialmente abdominal), in-actividad física y dieta aterogénica.

También los separa en factores de riesgosmayores y emergentes.

Factores de riesgo mayores:

o Tabaquismoo Hipertensióno LDL elevadaso HDL bajaso Historia familiar de enfermedad coro-

naria prematura

Factores de riesgo emergentes:

o Triglicéridos elevadoso Estado proinflamatorioo LDL pequeñaso Resistencia a la insulinao Intolerancia a la glucosao Estado protrombótico.La definición del NCEP se basa en la co-

existencia de cualquier combinación de tresalteraciones: distribución de la grasa corpo-ral, hipertensión arterial, triglicéridos elevados,bajo HDL y glucemia alterada en ayunas(9).

Este criterio es más fácil de llevar a la clí-nica diaria que el de OMS 1998 dado que noes necesaria la presencia de insulino-resisten-cia para llegar a un diagnóstico.

Al basarse en criterios de fácil reconoci-miento, permite la detección de un mayor nú-mero de pacientes. Uno de los inconvenien-tes del diagnóstico, según los criterios del ATPIII, es que no identifica con precisión a lospacientes con RI en la que se basa gran partede su patogenia.

Como la prevalencia del SM es elevada ysu relación con las enfermedades cardiovas-culares es alta, es necesario tener instrumen-tos sencillos y eficaces que permitan el diag-nóstico precoz para iniciar una prevencióntemprana.

Según American Heart Association(17)

La Asociación Americana de Cardiologíay el Instituto de Corazón, Pulmón y Sangreproponen un diagnóstico en el cual se identifi-ca el síndrome metabólico por la presencia detres o más de los siguientes componentes.

- Perímetro de cintura elevadoo Hombres: Diámetro > a 102 cm.o Mujeres: Diámetro > a 88 cm.- Elevada Trigliceridemia: > 150 mg/d- Bajo colesterol HDL:o En hombres valor Menor a 40 mg/dL.o En mujeres valor menor a 50 mg/dL.- Hipertensión arterial: > 130/85 mmHg.- Glucemia en ayunas: > 100 mg/dL.Se explicara brevemente cada uno de los

criterios principales, ya que el objetivo primor-dial es verificar mediante la información dis-ponible la relación del trastorno depresivomayor y el SM.

1. Resistencia a la insulina

Se define como un defecto en la acción dela insulina que provoca aumento de la insulinabasal para mantener la glucemia en un rangonormal.

Intolerancia a la glucosaLos defectos de la acción de la insulina

provocan incapacidad de la hormona parasuprimir la producción de glucosa por el híga-do y riñón, además de alteraciones en el me-tabolismo de la glucosa en tejidos sensibles ala insulina(9).

2. Obesidad Abdominal

La obesidad es el aumento del tejido adi-poso en el organismo como consecuencia de

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dietas ricas en calorías y del bajo consumoenergético asociado al sedentarismo. Cual-quier aumento del depósito graso se asociacon un mayor riesgo de síndrome metabólicoy enfermedad cardiovascular, pero la obesi-dad abdominal o de distribución androide y,muy especialmente el cúmulo de tejido adipo-so visceral abdominal, es el mejor relaciona-do con éstos(9).

3. Acidos grasos libres (AGL):

Son los responsables del 30 a 50% de lasecreción basal de insulina y potencian tam-bién, la liberación de insulina dependiente dela glucosa.

La liberación de AGL en la mayoría de losobesos está aumentada. Este aumento de gra-ves consecuencias por su mecanismo com-petitivo con la glucosa, lleva a que el músculoutilice, preferentemente, los ácidos grasoscuando están elevados, con una disminuciónde la oxidación de la glucosa.

Al antagonizar a nivel hepático, la acciónde la insulina favorece un estado que lleva alincremento de la síntesis de glucosa endóge-na. Es resultado final es la hiperglucemia, lahiperinsulinemia y la insulinoresistencia(16).

4. Hipertensión Arterial(9)

Para que un paciente sea considerado hi-pertenso según los criterios de la OMS losvalores de su presión arterial deben igualar osuperar los 140-90 mmHg y según los crite-rios de la NCEP, igualar o superar los 130-85mmHg. Si un paciente presenta una presiónarterial menor a esta última pero con trata-miento antihipertensivo también será conside-rado hipertenso.

5. Niveles Altos de Triglicéridos

La hipertrigliceridemia, conocida común-mente como tener los niveles de triglicéridosaltos, consiste en una elevación anormal delnivel de triglicéridos, que es el principal tipode grasa que se encuentra en la sangre. Es

recomendable mantener sus niveles en ran-gos normales (por debajo de los 150 mg/dl),ya que los niveles altos se asocian a un mayorriesgo de enfermedades cardiovasculares ypancreatitis. Ver anexo 2.

Epidemiología

1- Depresión

En 1997, la OMS clasificó la depresióngrave en el cuarto lugar mundial de las enfer-medades invalidantes.

Se estima que en el período 2010-2020pasaría al segundo lugar mundial, después delas enfermedades cardiovasculares(20).

La epidemiología en la depresión nos per-mite conocer su importancia en la salud públi-ca, por su alta morbilidad y prevalencia, y porla existencia de tratamientos efectivos. Lasrevisiones sobre estudios epidemiológicos sonabundantes. El 30% de pacientes que consul-tan al médico por algún problema psiquiátri-co, sufren alguna forma de trastorno depresi-vo.

La depresión es, después de los proble-mas de adaptación, la causa psiquiátrica másfrecuente de visitas consecutivas a los servi-cios de atención primaria. Cabe resaltar tam-bién que los estresores psicosociales puedenestar implicados en la presentación y evolu-ción de cualquiera de los trastornos depresi-vos. La incidencia de los cuadros depresivosen la práctica médica general se ha incremen-tado de 3 a 10 veces (Gastpan, 1986). Estu-dios posteriores señalan que la morbilidad psi-quiátrica en la práctica médica permanece es-table, contrastando con el incremento de loscuadros depresivos. Cabe mencionar que sóloel 50% de los pacientes depresivos no reci-ben tratamiento (Angst, 1983). En AméricaLatina esa cifra se eleva al 80%. En Europa

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la prevalencia de la depresión es de 18%, yen los EE.UU. de 14%. Las cifras de la pre-valencia de la depresión en América Latinason disímiles, así encontramos: 9.8% en laRepública Dominicana, 11.7% en el Perú, 12%en la Argentina, 15% en Brasil y 25% en Chi-le(21).

La OMS afirma que las depresiones en elmundo alcanzan el 22% de la población, y deellos solo un 40% son tratados en Europa, enotros continentes el acceso a la atención es-pecializada es mucho menor.

La depresión es la principal causa de dis-capacidad, medida por APD (años de vidaperdidos por discapacidad) y el cuarto factorque conduce a la carga mundial de morbilidadAVAD (años de vida asociados a la discapa-cidad) en el 2000. Para el año 2020 la depre-sión se situaría en segundo lugar de la clasifi-cación de los AVAD calculará a para todaslas edades, ambos sexos. Hoy en día, la de-presión es ya la causa segunda de AVAD enla categoría de edad 15-44 años para ambossexos combinados(2).

Datos estadísticos de otros estudios rela-tan que la prevalencia de depresión mayor enatención primaria en la Argentina es de24%.(Bonicatto y colab. 1999)(22).

La depresión ocurre en personas de todoslos géneros, edades y procedencias(2).

Prevalencia es la cifra de enfermos queestán sufriendo en una determinada poblacióndurante el presente o durante un período aco-tado de tiempo. Otros datos similares quearrojan los estudios epidemiológicos nos per-miten afirmar que:

a) la patología más frecuente en el mundo(y más discapacitante) es la depresión,

b) menos de la mitad de los afectados sontratados,

c) más de la mitad de los enfermos no esdiagnosticado y no recurre a los servicios desalud,

d) muchos de los que sí piden ayuda noreciben una atención especializada y eficaz,

e) la detección de esta patología requiereuna mejor formación de los médicos genera-les y un llamado de atención sobre la grave-dad de estos cuadros,

f) la detección precoz debe lograrse concampañas de educación para la salud dirigi-das a la población en general(7).

1.1 Estadísticas

Tiene el doble de prevalencia en mujeresque en hombres. Se ha postulado que esto sedebe la las diferencias hormonales, efectosde la maternidad, distintos factores de estréspsicosocial en mujeres que en hombres.

Prevalencia de por vida:- Hombres 5-12%- Mujeres 10-25%La media edad de inicio del trastorno de-

presivo mayor es de 40 años y el 50% co-mienza entre los 20 y 50 años de edad. Datosepidemiológicos recientes surgieren que la in-cidencia del trastorno depresivo mayor estaaumentando en sujetos menores de 20 años(5).

En el siguiente cuadro se muestran dife-rentes factores causales de la depresión(23).

Depresión, factores contribuyentes

- Genéticos- Ambientales- Estados hormonales- Edad- Hipótesis de las mono aminas*- Hipótesis del estrés- Otras hormonas- Citoquinas

* La deficiencia de la neurotransmisión de mo-noaminas (Serotonina, norepinefrina y dopamina) esla teoría más común en la génesis de la depresión. Laenzima MAO las meaboliza.

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Fuente: Kaplan - Sadock. Grafico: elaboración propia

Fuente: Kaplan - Sadock. Grafico: elaboración propia

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La mujer sufre el doble de DM que el hom-bre y sus síntomas son más marcados, peroen este hay más suicidios.

El matrimonio se asocia con más enfer-medad mental en mujeres pero es psico-pro-tector en el hombre.

Su vulnerabilidad depende de ausencia deconfidente, niños pequeños en casa, estratobajo, no trabajar fuera de casa y pérdida tem-prana de la madre.

Los cambios súbitos hormonales de estró-genos/progesterona se asocian con depresión.

Tal es el caso de la disforia pre-menstrualy la DM en menopausia.

En depresión y tiroiditis post-parto juegaun papel la CRH(23).

2- Síndrome metabólico:

El SM se ha convertido en uno de los prin-cipales problemas de salud pública del sigloXXI, su presencia se ha asociado a un incre-mento de 5 veces la prevalencia de DM2 yhasta 3 veces de enfermedad cardiovascular.La morbilidad y mortalidad prematuras debi-das a estas patologías podrían desequilibrarcompletamente los presupuestos sanitarios demuchos países desarrollados o en vías de de-sarrollo.

Según los reportes de la OMS la preva-lencia varía entre 1.6 a 15%, pero cuando elíndice de masa corporal (IMC) se incremen-ta a 35 o más, la prevalencia se incrementahasta el 50%. La prevalencia también se vemodificada directamente por la edad, puestoque está reportado que entre personas de 20a 29 años, el 6.7% son los portadores de SM,mientras que en mayores de 60 años es ma-yor a 43%(24).

Como se ha podido observar, el SM esactualmente uno de los principales problemasde salud pública, y dentro del incremento desu prevalencia se han encontrado como prin-

cipales factores asociados un aumento des-proporcionado del consumo de carbohidratosdesde edades tempranas, el sedentarismo conuna pobre cultura del ejercicio desde la infan-cia y de manera importante los factores psi-cosociales, principalmente el estrés, estoscomo resultado de un estilo de vida modernoacorde al desarrollo y necesidades del sigloXXI(24).

Depresión, estrés y SM

Los campos principalmente involucradosen el sistema del estrés son el hormonal, elneuro-psiquiátrico y el inmunológico, lo quees motivo de esta breve revisión. La interac-ción entre inmunidad, hormonas y manifesta-ciones psiquiátricas es compleja, y está enproceso de aclararse. Denominada psiconeu-roinmuno-endocrinología, es una disciplina queaglutina investigadores de numerosas espe-cialidades médicas y otras disciplinas. El ce-rebro y la periferia se retro-alimentan vía elsistema neuro-vegetativo y los sistemas en-dócrino e inmune, que a su vez interactúanentre sí(23).

Pareciera que los genes que se involucranen los procesos de adaptación y superviven-cia fueran los adecuados para el hombre pri-mitivo, mas no para el moderno, donde daríanlugar a enfermedades del desarrollo como laobesidad y la hipertensión, entre otras.

El sistema psiconeuroinmunoendocrino tie-ne estratos anatómicos y fisiológicos que for-man subsistemas neurológicos, endocrinos einmunitarios.

Entre los trastornos psiquiátricos relacio-nados con una alteración del eje límbico-hipo-tálamo-hipófisis-suprarrenales -en adelante eleje HPA- está la depresión mayor (la enfer-medad más estudiada), además del síndromede estrés post-traumático, los ataques de pá-

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nico, la fibromialgia y el síndrome de fatigacrónica

Cuando la demanda estresante, externa ointerna (Tabla 1) es superior a la capacidadde respuesta, se presenta la sobrecarga alos-tática, que se asocia con fenómenos y enfer-medades como la depresión y otras manifes-taciones psiquiátricas, la deposición abdomi-nal de grasa (favorecida por hipercortisolis-mo); esto lleva a hiperinsulinismo, síndromede ovarios poliquísticos, enfermedad cardio-vascular, diabetes, hipertensión, exacerbaciónde asma bronquial, uso de sustancias adicti-vas (cigarrillo, alcohol, narcóticos), úlcera pép-tica, enfermedades autoinmunes, amenorreahipotalámica, etcétera. La sobrecarga alostá-tica puede sobrevenir por mecanismos como:1) activación frecuente de los sistemas alos-táticos 2) Falla en desactivar la actividad alos-tática después del estrés 3) Respuesta inade-cuada de los sistemas alostáticos, que lleva auna actividad aumentada de otros sistemasalostáticos normalmente contra regulados des-pués del estrés.

La percepción amenazante que inicia larespuesta del estrés se realiza en la amígdalay en la circunvolución del cíngulo, con su mo-dulación cognitiva la corteza. El estrés agudo

conduce al individuo a un estado de adapta-ción. En la depresión, hay sobrecarga alostá-tica por un estrés repetido. Se produce un tras-torno crónico del eje HPA que implica al hi-potálamo (hipersecreción de corticotropina,CRH) y al sistema límbico (insuficiencia enreceptores de glucocorticoides, con hiper-ex-presión del CRH)(23).

Respuestas endocrinas al estrés

En repuesta al estrés el hipotalámo secre-ta CRF al sistema portal hipofisiario. El CRFactúa sobre la hipófisis anterior para desen-cadenar la liberación de adrenocorticotropina(ACTH). Una vez liberada, ésta actúa sobrela glándula suprarrenal para estimular y libe-rar la síntesis de glucocorticoides, los cualesejercen innumerables efectos sobre el orga-nismo, tales como promoción de energía, au-mento de la actividad cardiovascular, e inhibi-ción de las funciones, como crecimiento, re-producción e inmunidad(1).

El cortisol permite adaptarse al estímuloestresante, modificando la intensidad de trans-misión de las sinapsis excitadoras, aumenta laplasticidad de las sinapsis y mejora su efica-cia adaptativa. Su hipersecreción durable (porestrés prolongado o reiterado) reduce la plas-

Clasificación de agentes estresantes

1 Psico-sociales (retos mentales, laborales, separación, muerte)

2 Inmunológicos (infecciones, citoquinas, endotoxinas)

3 Metabólicos (hipoglicemia, acidosis)

4 Físicos (frío, calor, radiación, cirugía, vibración, polución)

5 Cardiovasculares (ejercicio, ortostatismo, hipotensión, hemorragia)

Tabla 1

Fuente: 23.

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ticidad de las sinapsis, favoreciendo la apari-ción de enfermedades (depresión mayor, gra-sa abdominal, hiperinsulinismo, diabetes, HTA,hiperlipidemia, síndrome metabólico, trastor-nos autoinmunes tipo artritis reumatoidea(AR), amenorrea hipotalámica, etcétera) yacelera el envejecimiento(20).

La depresión endógena es una enferme-dad crónica, recurrente y evolutiva que afec-ta a todo el organismo y no sólo al cerebro.

Todos los sistemas se deprimen en su funcio-nalidad, se pierden las respuestas adaptativashacia el medio interno y externo, aumenta lapercepción y la interocepción y se originandisbalances de varios órganos (entre ellos, perono exclusiva-mente en el cerebro).

El cerebro, recibe "biológicamente" y ex-presa "psicológicamente" la disfunción(25).

En la siguiente imagen se representan lasmúltiples respuestas al estrés(25).

Figura 2. Relaciones entre los sistemas nervioso, suprarrenal e inmunológico.

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Datos estadísticos del trastornoDepresivo y el SM

La combinación de estrés crónico o de-presión con altos niveles de glucocorticoidesparecen estimular la preferencia por la inges-ta de alimentos ricos en grasa e hidratos decarbono (Dallman MF, 2004). La hipercorti-solemia, en asociación con la respuesta dehormonas de crecimiento y sexuales, favore-cen la obesidad (Weber-Hamann B, 2002).Por otro lado, la insulinorresistencia y la dia-betes se desencadenan en depresión. Además,se producen con más frecuencia complica-ciones diabéticas (De Groot M, 2001). Se des-encadenan alteraciones plaquetarias, aumen-to de beta-tromboglobulinas y factor 4 plaque-tario y aumento de receptores de glicoproteí-na IIb/IIIa (De Groot M, 2001).

En síntesis, la depresión como enferme-dad sistémica presenta(26):

o Hiperactividad eje adrenal.o Hipofunción tiroidea.o Hipofunción somatotrófica.o Hipofunción gonadal.o Disfunción del SNA.o Insulinorresistencia.o Obesidad central.o HTA.o Inflamación.o Activación plaquetaria.o Disfunción ovárica.o Disminución de la densidad ósea.o Disfunción inmune.La depresión incluye la suma de todos los

factores de riesgo tradicionales, lo cual expli-ca el alto índice de morbimortalidad.

Figura 1(28)

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En un estudio realizado en un grupo de 121pacientes depresivos ambulatorios, pudo es-tablecerse que más de la tercera parte de lossujetos deprimidos, especialmente aquellosque sufrían de depresión mayor (o tenían an-tecedentes de esta forma de depresión) pa-decían SM. Por este motivo, además de laconsulta al especialista que trata la depresiónes importante que concurra al médico de ca-becera para efectuar sus chequeos y contro-les, tanto clínicos y cardiológicos como de la-boratorio. La ganancia de peso (no siempreel paciente deprimido pierde peso), la medi-ción de la presión arterial y la determinaciónde las concentraciones de colesterol, gluce-mia y triglicéridos son elementos accesiblesque permitirán descartar o confirmar la exis-tencia de síndrome metabólico(29).

En cuanto a la epidemiología, estudios decohortes transversales muestran una consis-tente relación entre diabetes y depresión.

De acuerdo a un trabajo de Winokur y col."Estos hallazgos indican la presencia de un

estado funcional de resistencia a la insulinadurante la enfermedad depresiva mayor ysugiere la presencia de un disturbio biológicomás generalizado en algunos pacientes depre-sivos..."

A su vez, un trabajo del Max Planck Insti-tute de Alemania establece que "los pacien-tes con depresión mayor tienen una sensibili-dad a la insulina disminuida".

Hasta ahora lo que tenemos es la existen-cia de un síndrome metabólico que en ciertosgrupos etáreos llega al 50% de la población ymuchas veces el mismo se encuentra en losdeprimidos.

El trabajo de R. S. Nathan y col. estable-ce que una relativa insensibilidad a la insulinaocurre en una sustancial proporción de pa-cientes con depresión mayor endógena y al-rededor de la mitad de estos casos ademáshipersecretan cortisol durante la tarde y lanoche.

Es decir, dentro de los que tienen insensi-bilidad a la insulina la mitad son hipersecreto-res de cortisol. De manera que tendríamos

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ticos de su muestra (n = 79), sufrían de uncuadro depresivo, evaluado por medio del in-ventario de depresión de Beck (12). Ver anexo5.

Otro estudio, efectuado en 2002, encontróque 16% del grupo de pacientes diabéticossin procesos infecciosos obtuvo una puntua-ción en el inventario de Beck consideradacomo depresión grave, resultado superior a loesperado para población general (del 3 a5%)(30).

En el presente estudio, del universo de 182pacientes, 101 cumplieron los criterios del sín-drome metabólico del NCEP ATP III; de ellos,99 aceptaron la aplicación del inventario deBeck. En este grupo se detectó depresión en46 casos (46,34%), 21 leve (21,2%), 17 mo-derada (17,1%) y 8 grave (8%). En las muje-res la depresión fue de 47,7% y en los hom-bres, de 43,7%.

En los 81 pacientes sin síndrome metabó-lico, la prevalencia de síntomas depresivos fuede 32 casos (39,5%), significativamente me-nos que en el síndrome metabólico, de ellos,15 fueron leves (18,5%), 10 moderados(12,3%) y 7 (8,6%) graves.

En la siguiente tabla se muestra el porcen-taje de alteraciones encontradas en los pacien-tes con síndrome metabólico deprimido, com-parados con los no deprimidos. En ella se ilus-tra cómo en los pacientes deprimidos hay máscasos de disglucemia, resistencia a la insuli-na, hipertensión arterial, hipoalfalipoproteine-mia y aterosclerosis carotídea, comparadoscon aquellos sin depresión.

dos poblaciones de deprimidos: los deprimi-dos que no tienen síndrome metabólico y de-primidos que sí tienen síndrome metabólico(29).

En un trabajo del Dr. Ricardo Aranovich,del año 2001, habla que la anormalidad fun-damental que conduce a las manifestacionesque comprenden al síndrome X son: la resis-tencia a la regulación por la insulina de la cap-tación muscular de la glucosa y de la lipólisisdel tejido adiposo Síndrome metabólico X ydepresión(29).

La depresión se ha relacionado con alte-raciones del metabolismo de la glucosa, hi-pertensión, adiposidad central y dislipidemias,integrantes todos del llamado síndrome meta-bólico(30).

En un estudio realizado en Colombia, laprevalencia ajustada a la edad del síndromemetabólico según los criterios de ATP III (pre-sencia de 3 o más componentes) fue de23,64%. La muestra (n = 310) del estudio alea-torio y por conglomerados congregó poblaciónurbana. En otro realizado en Perú se encon-tró una prevalencia de 28,3%, entre 1.000adultos de 30 a 70 años. En México, esta en-tidad tiene una prevalencia que varía de 13 a26%.

Sólo se localizaron tres trabajos publica-dos en México, en el disco compacto Artemi-sa (Artículos Editados en México sobre In-vestigación en Salud, versión 12), que recopi-la trabajos publicados en ese país. Ningunode ellos explora la frecuencia de la asocia-ción de la depresión con el síndrome metabó-lico, diagnosticado por los criterios internacio-nales actualmente utilizados.

En un estudio realizado en cuatro clínicasde la Ciudad de México en el año 2003, alinvestigar la falta de apego al tratamiento enpacientes con diabetes tipo II, sus autoresdescribieron que 46% de los pacientes diabé-

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El objetivo de dicho estudio fue encontraruna prevalencia de síntomas depresivos en lospacientes con síndrome metabólico de acuer-do al NCEP ATP III, el resultado que arrojófue del 46,34%(30).

Otro estudio realizado confirma que ade-más de la desregulación del eje HHA y de lahiperactividad adrenérgica sostenida, se hadescrito una regulación hacia arriba de losreceptores 5HT2 en las plaquetas y el cere-bro, los cuales favorecen la activación del fac-tor IIb/IIIa promoviendo así la agregación pla-quetaria y la formación de trombos. En unestudio reciente Weber y colaboradores seencontraró que el aumento de la grasa abdo-minal era mayor en los pacientes deprimidoscon hipercortisolismo que en los que tenían elcortisol normal; sugirieron que tanto el aumen-

to del cortisol como la depresión en sí, estánimplicados en la acumulación de la grasa vis-ceral y el aumento del riesgo cardiovascular.

En un reporte de casos se muestra cómoen algunos pacientes deprimidos se encuen-tra una respuesta alterada en la curva de to-lerancia a la glucosa que corrige luego del tra-tamiento antidepresivo, con mejoría ademásdel perfil lipídico y de la presión arterial.

Investigaciones recientes sugieren que ladepresión es un factor de riesgo cardiovascu-lar importante e independiente, tanto en per-sonas sanas como en aquellas con enferme-dad cardiovascular(33).

Otro estudio realizado por Rosolva y col.(2009) donde estudiaron la Comorbilidad en-tre trastorno depresivo y ansiedad con el SMcon 1.500 participantes arrojo como dato es-

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tadístico que, los trastornos depresivos fue-ron dos veces mas frecuentes en los indivi-duos con síndrome metabólico, cuando se loscomparo con quienes no presentaban el sín-drome(32).

Se considera que actualmente los pacien-tes con ansiedad o depresión deberían ser

considerados en la atención primaria comopacientes on alto riesgo de desarrollar enfer-medad síndrome metabólico, enfermedad vas-cular arteriosclerótica y DBT II(32).

En el siguiente gráfico se muestra la rela-ción entre depresión y SM.

Fuente: IATREIA / Vol. 18/No.4 / diciembre / 2005

Conclusiones

Podemos destacar en este trabajo, dondese realizó una exhaustiva búsqueda bibliográ-fica, que la depresión como entidad medica-psiquiatrica, a lo largo del tiempo a dejado deverse como una enfermedad que afectabasolamente al cerebro, y se limitaba al mismo,sino que ahora a raíz del avance de la psico-neuroinmunoendocrinologìa como disciplinacientífica, podríamos decir que la depresión

es una enfermedad sistémica, con esto quierodecir que puede desencadenar desequilibriosa nivel de los ejes neuro-inmuno-endocrinolo-gicos, De tal manera, podríamos vislumbrarque el organismo como un todo, mente y cuer-po, actuando de forma coordinada y en elconstante proceso adaptativo requerido paramantener la homeostasis o recuperar la sa-lud. Dando como resultado alteraciones ór-gano-funcionales, y dentro de ellas encontra-ríamos al síndrome metabólico, sinónimo de

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riesgo cardiovascular elevado con sus altera-ciones consecuentes como la cardio-cerebro-vascular, causas más importantes de disca-pacidad y muerte en la población adulta. Setrata de una situación a la que es preciso diag-nosticar y tratar.

Datos de la OMS nos demuestran comola depresión empeora el curso de las enfer-medades crónicas, podría estar relacionadocon la hipobulia o abulia que presenta el suje-to depresivo, el aumento de apetito que suce-de en algunos casos, la falta de cuidados desalud relacionados con su mismo malestar;pudiendo aumentar los riesgos de padecer elSM.

Un rol importante en estas afecciones locumple el estrés, cuando este se encuentrade forma constante por mucho tiempo generaun aumento del cortisol, cuando el mismo seencuentra elevado puede generar una depre-sión con hipercortisolemia, y acompañado delmismo puede aparecer hipertensión, hiperglu-cemia, obesidad, cuadros que forman partedel síndrome metabólico.

Ambas entidades generan un problema asolucionar en la salud publica, como pudimosver a lo largo de este trabajo, en muchos pa-cientes deprimidos podemos encontrar al sín-drome metabólico y viceversa; con dichosdatos podemos pensar que aumentaría el riesgode padecer enfermedades cardio-cerebrovas-culares y diabetes tipo II, con su consecuen-te morbi-mortalidad.

Como psiquiatra considero que debemostener muy presente las cuestiones clínicas delpaciente, realizando una exhaustiva historiaclínica donde se encuentren presentes susantecedentes personales, familiares (HTA,DBT, alt. tiroideas, etcétera), siendo estosdatos importantes en el momento de tomaruna decisión en cuanto al tratamiento a se-guir, si debemos realizar interconsultas conotros especialistas y en algunos casos si de-bemos trabajar de forma interdisciplinaria. Pu-diendo trabajar en conjunto apuntando a labúsqueda de un bien estar y la mejor calidadde vida posible para el paciente.

Anexos

Anexo 1

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Anexo 2

Criterios ATP

III

OMS ADA/ID

F

AAEC AH

A

EGIR

OBESIDAD IMC X

Coeficiente

cintura/cadera

u obesidad

abdominal

X X X X X

HIPERGLICEMIA Basal X X X X X X

A los 120 ̈ X

Hipertensión Arterial X X X X X X

Dislipidemia X X X X X X

Microalbuminuria X X X

Hiperinsulinemia u HOMA –IR

elevado

X X

Diabetes Mellitus 2 o intolerancia a

la glucosa en ayunas

X X

Estado proinflamatorio X

Estado protrombótico X

Acantanosis Nicrigans X

Hiperuricemia X

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Anexo 3

Codificación en DSM IV Y CIE 10ªF32 Episodios depresivosF32.0 Episodio depresivo leveF32.00 sin síntomas somáticosF32.01 con síntomas somáticosF32.1 Episodio depresivo moderadoF32.10 sin síntomas somáticosF32.11 con síntomas somáticosF32.2 Episodio depresivo grave sin sínto-

mas psicóticosF32.3 Episodio depresivo grave con sínto-

mas psicóticosF32.8 Otros episodios depresivosF32.9 Episodio depresivo sin especifica-

ciónF33 Trastorno depresivo recurrenteF33.0 Trastorno depresivo recurrente, epi-

sodio actual leveF33.00 sin síntomas somáticosF33.01 con síntomas somáticosF33.1 Trastorno depresivo recurrente, epi-

sodio actual moderadoF33.10 sin síntomas somáticosF33.11 con síntomas somáticosF33.2 Trastorno depresivo recurrente, epi-

sodio actual grave sin síntomas psicóticosF33.3 Trastorno depresivo recurrente, epi-

sodio actual grave con síntomas psicóticosF33.4 Trastorno depresivo recurrente ac-

tualmente en remisiónF33.8 Otros trastornos depresivos recu-

rrentesF33.9 Trastorno depresivo recurrente sin

especificación persistentes

Anexo 4

F 32 Episodios depresivos incluye: Depre-sión psicógena, Depresión reactiva y Depre-sión mayor.

F 32.0 Episodio depresivo leve, F 32.1moderado, F 32.2 grave sin síntomas psicóti-cos incluye: Episodios depresivos aislados,Melancolía y Depresión vital.

F 32.3 Episodio depresivo grave con sín-tomas psicóticos incluye: Depresión mayor consíntomas psicóticos, Depresión psicótica, Psi-cosis depresiva psicógena y Psicosis depresi-va reactiva.

F 32.8 Otros episodios depresivos incluye:Depresión atípica y Episodios aislados de de-presión enmascarada.

F 33 Trastorno depresivo recurrente estácodificado para incluir las formas evolutivascaracterizadas por la repetición de los episo-dios ya descritos en F 32.

F 34 Trastornos del humor persistentesestablece una categoría que incluye el Tras-torno de personalidad afectiva, quitándole elcalificativo de crónicos.

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Anexo 5

Inventario de Depresión de Beck

(Beck Depression Inventory, BDI)Instrucciones: A continuación se expresan

varias respuestas posibles a cada uno de los 21apartados. Delante de cada frase marque con unacruz el círculo que mejor refleje su situación ac-tual.

1. Estado de ánimo_ Esta tristeza me produce verdaderos

sufrimientos_ No me encuentro triste_ Me siento algo triste y deprimido_ Ya no puedo soportar esta pena_ Tengo siempre como una pena encima

que no me la puedo quitar2. Pesimismo_ Me siento desanimado cuando pienso en

el futuro_ Creo que nunca me recuperaré de mis

penas_ No soy especialmente pesimista, ni creo

que las cosas me vayan a ir mal_ No espero nada bueno de la vida_ No espero nada. Esto no tiene remedio3. Sentimientos de fracaso_ He fracasado totalmente como persona

(padre, madre, marido, hijo, profesional, etc.)_ He tenido más fracasos que la mayoría

de la gente_ Siento que he hecho pocas cosas que

valgan la pena_ No me considero fracasado_ Veo mi vida llena de fracasos4. Insatisfacción_ Ya nada me llena_ Me encuentro insatisfecho conmigo mis-

mo_ Ya no me divierte lo que antes me diver-

tía_ No estoy especialmente insatisfecho_ Estoy harto de todo

5. Sentimientos de culpa_ A veces me siento despreciable y mala

persona_ Me siento bastante culpable_ Me siento prácticamente todo el tiempo

mala persona y despreciable_ Me siento muy infame (perverso, cana-

lla) y despreciable_ No me siento culpable6. Sentimientos de castigo_ Presiento que algo malo me puede su-

ceder_ Siento que merezco ser castigado_ No pienso que esté siendo castigado_ Siento que me están castigando o me

castigarán_ Quiero que me castiguen7. Odio a sí mismo_ Estoy descontento conmigo mismo_ No me aprecio_ Me odio (me desprecio)_ Estoy asqueado de mí_ Estoy satisfecho de mí mismo8. Autoacusación_ No creo ser peor que otros_ Me acuso a mí mismo de todo lo que va

mal_ Me siento culpable de todo lo malo que

ocurre_ Siento que tengo muchos y muy graves

defectos_ Me critico mucho a causa de mis debili-

dades y errores9. Impulsos suicidas_ Tengo pensamientos de hacerme daño,

pero no llegaría a hacerlo_ Siento que estaría mejor muerto_ Siento que mi familia estaría mejor si yo

muriera_ Tengo planes decididos de suicidarme_ Me mataría si pudiera_ No tengo pensamientos de hacerme daño

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10. Períodos de llanto_ No lloro más de lo habitual_ Antes podía llorar, ahorro no lloro ni aun

queriéndolo_ Ahora lloro continuamente. No puedo

evitarlo_ Ahora lloro más de lo normal11. Irritabilidad_ No estoy más irritable que normalmente_ Me irrito con más facilidad que antes_ Me siento irritado todo el tiempo_ Ya no me irrita ni lo que antes me irrita-

ba12. Aislamiento social_ He perdido todo mi interés por los de-

más y no me importan en absoluto_ Me intereso por la gente menos que an-

tes_ No he perdido mi interés por los demás_ He perdido casi todo mi interés por los

demás y apenas tengo sentimientos hacia ellos13. Indecisión_ Ahora estoy inseguro de mí mismo y pro-

curo evitar tomar decisiones_ Tomo mis decisiones como siempre_ Ya no puedo tomar decisiones en abso-

luto_ Ya no puedo tomar decisiones sin ayuda14. Imagen corporal_ Estoy preocupado porque me veo más

viejo y desmejorado_ Me siento feo y repulsivo_ No me siento con peor aspecto que an-

tes_ Siento que hay cambios en mi aspecto

físico que me hacen parecer desagradable (omenos atractivo)

15. Capacidad laboral_ Puedo trabajar tan bien como antes_ Tengo que esforzarme mucho para ha-

cer cualquier cosa_ No puedo trabajar en nada

_ Necesito un esfuerzo extra para empe-zar a hacer algo

_ No trabajo tan bien como lo hacía antes16. Trastornos del sueño_ Duermo tan bien como antes_ Me despierto más cansado por la maña-

na_ Me despierto unas 2 horas antes de lo

normal y me resulta difícil volver a dormir_ Tardo 1 o 2 horas en dormirme por la

noche_ Me despierto sin motivo en mitad de la

noche y tardo en volver a dormirme_ Me despierto temprano todos los días y

no duermo más de 5 horas_ Tardo más de 2 horas en dormirme y no

duermo más de 5 horas_ No logro dormir más de 3 o 4 horas se-

guidas17. Cansancio_ Me canso más fácilmente que antes_ Cualquier cosa que hago me fatiga_ No me canso más de lo normal_ Me canso tanto que no puedo hacer nada18. Pérdida de apetito_ He perdido totalmente el apetito_ Mi apetito no es tan bueno como antes_ Mi apetito es ahora mucho menor_ Tengo el mismo apetito de siempre19. Pérdida de peso_ No he perdido peso últimamente_ He perdido más de 2,5 kg_ He perdido más de 5 kg_ He perdido más de 7,5 kg20. Hipocondría_ Estoy tan preocupado por mi salud que

me es difícil pensar en otras cosas_ Estoy preocupado por dolores y trastor-

nos_ No me preocupa mi salud más de lo nor-

mal

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_ Estoy constantemente pendiente de loque me sucede y de cómo me encuentro

21. Libido_ Estoy menos interesado por el sexo que

antes_ He perdido todo mi interés por el sexo_ Apenas me siento atraído sexualmente_ No he notado ningún cambio en mi atrac-

ción por el sexo

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Depresion y s¡ndrome metabolico