Diabētiskā ketoacidoze bērniem

Iveta DaukšteMF, VI

Diabētiskā ketoacidoze

• To rada samazināts insulīna un paaugstināts kontrainsulāro hormonu līmenis asinīs

• Dzīvību apdraudoša 1. tipa cukura diabēta komplikācija

DKA epidemioloģija

• Ziemeļamerikā, Eiropā 15-70% pirmreizēja 1. tipa c.d. pacientu

• 1-10% risks gadā jau slimojošiem ar 1. tipa c.d.• 25% atklājot 2.tipa c.d.• 65% no visiem c.d. pacientiem < 19 g. v.• Mirstība 0.15 %

DKA riska faktori

• Iepriekšējas DKA epizodes• Pusaudzes• Ēšanas traucējumi• Zems sociālais līmenis• Insulīna lietošana• Insulīna pumpja terapija

DKA patoģenēze

Laboratorie rādītāji

• pH 7.37-7.45• PCO2-32-46 mmHg• HCO3-21-26 mmol/L• BE - -2-+3 mmol/L• Na- 135-145 mmol/l• K -3.5-5.5 mmol/L • Anjonu sprauga Na-(Cl+HCO3)= 12±2mmol/L• Glikoze -<6.1 mmolL

DKA bioķīmiskie kritēriji

• Hiperglikēmija (glikoze >11 mmol/l)• Asins pH < 7.3, bikarbonāti < 15 mmol/l• Ketonūrija, ketonēmija (acetons,

ßoksisviestskābe, acetetiķskābe)

DKA smaguma pakāpes

• Viegla pH <7.3, bikarbonāti < 15 mmol/l• Vidēji smaga pH <7.2, bikarbonāti < 10mmol/l• Smaga pH< 7.1, bikarbonāti < 5 mmol/l

DKA klīniskie simptomi, to novērtējums

• Dehidratācija• Paātrināta, dziļa elpošana (Kusmaula)• Slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā• Apjukums, mazinās koncentrēšanās spējas• Leikocitoze ar novirzi pa kreisi• Paaugstināts amilāzes līmenis• Drudzis (infekcijas gadījumā)

Atbalsta pasākumi

• Elpceļu nodrošināšana• Perifērās vēnas kanilēšana• Vitālo rādītāju monitorings• Skābekļa pievade vajadzības gadījumā• Neiroloģiskā stāvokļa novērtējums• Antibakteriālā terapija febriliem pacientiem

Izmeklējumi

• Asins gāzes• Asins bioķīmija • Pilna asins aina• Urīna analīze• Bakterioloģiskie izmeklējumi (infekcijas

gadījumā)• EKG

Turpmākā novērošana

• Vitālie rādītāji ik stundu• Neiroloģiskā stāvokļa novērtējums ik stundu• Ievadītā, izdalītā šķidruma daudzums ik stundu• Ievadītā insulīna daudzums• Glikozes līmenis kapilārajās asinīs ik stundu• Elektrolītu līmenis, glikoze, urīnvielas slāpeklis,

asins gāzes, hematokrīts ik 2 st. pirmajās 12 st.• Ketonvielas urīnā, asinīs ik 2 st.

Terapijas pamatprincipi

• Rehidratācija• Acidozes korekcija, ketozes novēršana• Normalizēt glikozes līmeni asinīs• Izvairīties no terapijas komplikācijām• Identificēt un novērst provocējošos faktorus

Rehidratācijas pamatprincipi

Zudums uz kgūdens 70 mL (30-100)

Kālijs 5 mmol (3-6)

Nātrijs 6 mmol (5-13)

Hlors 4 mmol (3-9)

Fosfāti 0.5-2.5 mmol

24 st nepieciešamais≤10 kg 100 ml/kg/24st

10-20 kg 1000ml+50ml/kg/ 24 st ,par katru kg 11-20

≥ 20 kg 1500ml+ 20ml/kg/24st, par katru kg >20

2-3 mmol

2-4 mmol

2-3 mmol

1-2 mmol

Rehidratācijas terapijas pamatprincipi

• Deficīts ekstracelulārajā telpā 5-10%• Vidēji smaga DKA 5-7% zudums, smagai 7-

10%. • Atjaunot cirkulējošā šķidruma apjomu• Kālija aizstāšana. ECT, ICT tilpuma atjaunošana• Glomerulārās filtrācijas nodrošinājums• Reducēt smadzeņu tūskas risku

Rehidratācijas terapijas pamatprincipi

• Izmanto kristaloīdus• Šķīduma ievadīšanas tilpums un ātrums

atkarīgs no dehidratācijas pakāpes, svara• Parasti 10 ml/kg/st (1-2 stundas)• Šoka gadījumā- bolusā 20ml/kg 0.9% NaCl vai

Ringera laktāts, vajadzības gadījumā atkārto

Rehidratācijas terapijas pamatprincipi

• Deficīta aizvietošanai izmanto 0.9% NaCl vai Ringera acetātu (4-6 stundas)

• Šķidruma daudzumu rēķina uz 48 stundām

Kālija aizvietošana

• Kālija deficīts pie DKA 3-6 mmol/kg• Zaudē vemjot, osmotiskās diurēzes dēļ• Hipokaliēmijas gadījumā kāliju sāk aizvietot

uzsākot rehidratāciju, pirms uzsāk insulīna terapiju, citādi vienlaikus ar insulīna terapiju

Kālija aizvietošana

• Sākotnēji kālija koncentrācijai jābūt 40 mmol/L, vēlāk izejot no elektrolītu līmeņa

• Ja kāliju pievieno jau 1. fāzē, 20 mmol/L• Kālija hlorīds, acetāts, fosfāts• Maksimālais ievades ātrums 0.5 mmol/kg/st• Ja hipokaliēmija persistē, tad jāmazina insulīna

ievade

Insulīna terapija

• Normalizēt glikozes līmeni asinīs, nomākt lipolīzi un ketoģenēzi

• 1-2 stundas pēc rehidratācijas sākšanas• Intravenozi- 0.1 vienība/kg/st (liela deva)• Nelietot bolusā, ↑smadzeņu tūskas risks• Līdz pH>7.3; Bikarbonāti >15 mmol/L un/vai

slēdzas anjonu sprauga

Insulīna terapija

• Sākot insulīna terapiju glikoze asinīs krītas 2-5 mmol/L/st

• Lai glikoze strauji nekristos pievieno 5% glikozes šķīdumu (pie glikozes līmeņa 14-17 mmol/L)

• Asins glikozes līmenis jāuztur aptuveni 11 mmol/L, līdz nav atrisināta ketoacidoze

Insulīna terapija

• Ja netraucēta perifērā cirkulācija un nav iespējas nodrošināt i/v ievadi, tad ik 1-2 stundas s/c, vai i/m īsas darbības insulīna analogus

• Pirmā s/c injekcija 15-30 (ātras darbības), 1-2 ′st (garas darbības) pirms pārtraukt nepārtrauktu insulīna infūziju

Acidozes korekcija

• Rehidratācija un insulīns• Insulīns aptur ketonvielu produkciju, sekmē to

metabolismu, veidojas bikarbonāti• Bikarbonātu lietošanai trūkst klīnisku

ieguvumu (CNS acidoze, hipokaliēmija, ↑osmolalitāte)

• Var lietot vienīgi, ja pH <6.9, dzīvību apdraudoša hiperkaliēmija

Terapijas komplikācijas

• Neadekvāta rehidratācija• Hipoglikēmija• Hipokalēmija• Smadzeņu tūska

Smadzeņu tūska

• 1% gadījumu attīstās• Jaunāki pacienti, pirmreizējs diabēts, ilgstoša

simptomātika• Augstāka hiperkapnija• Smaga acidoze• Bikarbonāti terapijā• Vājš Na līmeņa asinīs pieaugums• Liels ievadītais apjoms pirmajās 4 stundās• Insulīna terapija 1. rehidratācijas stundā

Smadzeņu tūskas simptomi

• Sākums 4-12 st pēc th sākuma, retāk pirms th uzsākta vai 24-48 st pēc th sākuma

• Diagnostiskie kritēriji:Neatbilstoša motorā, verbālā atbilde uz

sāpēmDekortikācijas, decerebrācijas pozaIII, IV, VI kraniālo nervu paralīzePatoloģisks elpošanas veids

Smadzeņu tūskas simptomi

• Lielie kritērijiIzmainīts apziņas līmenisSirds ritma palēnināšanās (kritums

>20sitieni/ minūtē)Vecumam neatbilstoša nesaturēšana

Smadzeņu tūskas simptomi

• Mazie kritērijiVemšanaGalvas sāpesMiegainībaDiastoliskais TA >90mmHgJaunāks par 5 gadiem

• 1 diagnostiskais kritērijs, 2 lielie vai 1lielais+2 mazie kritēriji

Smadzeņu tūskas terapija

• Uzsākt terapiju maksimāli ātri• Mazināt infūza ātrumu par 1/3• Mannitols 0.5-1g/kg • Pacelt gultas galvgali• Intubācija (pCO2)

• DT galvai, lai izslēgtu citus neiroloģiskā stāvokļa izmaiņu izsaucējus

Kopsavilkums• DKA rodas absolūta vai relatīva insulīna trūkuma dēļ• Bērniem ar DKA jānodrošina monitorings• Terapiju uzsāk ar šķidrumu ievadi, tad seko insulīna terapija 0.1

vienība/ kg/h• Šķidruma terapija jānozīmē uz 48 stundām, tilpumā, kas var 1,5-2

reizes pārsniegt fizioloģiski nepieciešamo• Ja glikozes līmenis krītas straujāk nekā mazinās DKA, pievieno 5 %

glikozi• Jāaizvieto kālijs 40 mmol/L• Jāatsakās no bikarbonātu terapijas• Parādoties smadzeņu tūskas simptomiem nozīmē mannitolu

0.5-1/kg

Izmantotā literatūra• Wolfsdorf et al. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes; Pediatric Diabetes 2009; 10• Gary R. Fleisher et al. Textbook of pediatric emergency medicine 5th edition; 2006• I. Vanaga un A. sondores redakcijā Klīniskā anestezioloģija un intensīvā terapija, 2008• V. Liguts Intensīvās terapijas rokasgrāmata, 2008• A. Pētersona redakcijā Bērnu ķirurģija, 2005• J.Leja Skābju sārmu līdzsvars• J.Leja Diabetes mellitus• www.emedicine. com• www.idf.org• www. who.int

Paldies par uzmanību!