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AWMF-Registernummer: 030/117
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Entwicklungsstufe: S1 Federführend: Prof. Dr. Michael G. Hennerici und Prof. Dr. Rolf Kern Herausgegeben von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
[
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 2
Version
Vollständig überarbeitet: 31. Dezember 2016
Online auf www.dgn.org seit: 24. Juli 2017
Gültig bis: 30. Dezember 2021
Kapitel: Vaskuläre Erkrankungen
lt. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, Aufl. 5, 2012
Zitierhinweis
Hennerici M. G., Kern R. et al. S1-Leitlinie Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen.
2017. In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Hrsg. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in
der Neurologie. Online: www.dgn.org/leitlinien (abgerufen am TT.MM.JJJJ)
Korrespondenz
Im Internet
www.dgn.org
www.awmf.de
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 3
Was gibt es Neues? [ Bei akutem Hirninfarkt und klinischem Verdacht auf einen proximalen intrakraniellen
Gefäßprozess (z.B. NIHSS Score ≥ 6) sollte zusätzlich zur nativen CT eine Gefäßdarstellung
erfolgen (bevorzugt CTA), um die Indikationsstellung für eine endovaskuläre Therapie zu
ermöglichen. In besonderen Entscheidungssituationen ist die Abschätzung des irreversibel
geschädigten Infarktkerns z.B. mittels ASPECTS im Nativ-CT, die Analyse der Quelldaten der
CTA oder eine ergänzende CT-Perfusion zur Patientenselektion der endovaskulären
Therapie hilfreich.
[ Im Rahmen der Ätiologiediagnostik zerebraler Ischämien ist als Basisdiagnostik zur
Erfassung eines klinisch asymptomatischen paroxysmalen Vorhofflimmerns ein 12-Kanal-
EKG und ein mindestens 24-stündiges EKG-Monitoring erforderlich. Eine erweiterte
Rhythmusdetektion in der stationären oder poststationären Phase nach einem
ischämischen Schlaganfall sollte in Betracht gezogen werden, wenn in der zerebralen
Bildgebung mittels cCT oder MRT ein mutmaßlich embolisch bedingter Hirninfarkt
nachgewiesen wurde und die zuvor erfolgte gründliche Ätiologiediagnostik keinen
Nachweis eine kardialen oder arterio-arteriellen Emboliequelle erbracht hat.
Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick [ Eine gezielte Anamnese und die rasche körperliche Untersuchung sind Grundlagen der
Behandlung akuter Schlaganfälle. Schon während der Prähospitalphase dient die Erfassung
der klinischen Basisinformation durch das Rettungsdienstpersonal und die unmittelbare
Weitergabe dieser Befunde nach Eintreffen im Krankenhaus an einen in der
Schlaganfallbehandlung erfahrenen Arzt der Sicherstellung einer reibungslosen
Notfallversorgung. In der Klinik werden diese Basisinformationen durch Labordiagnostik
und zerebrovaskuläre bildgebende Diagnostik ergänzt, um eine frühestmögliche Therapie
einzuleiten.
[ Bei eindeutigen Symptomen eines akuten Schlaganfalls, deren Beginn nicht länger als
4,5 Stunden zurückliegt soll mit dem Ziel einer systemischen Thrombolyse mittels nativer
CCT eine Hirnblutung ausgeschlossen werden. Bei klinischem Verdacht auf einen
proximalen intrakraniellen Gefäßprozess (z.B. NIHSS Score ≥6) sollte zudem eine
Gefäßdarstellung erfolgen (bevorzugt CTA), um die Indikationsstellung für eine
endovaskuläre Therapie zu ermöglichen. Die Abschätzung des irreversibel geschädigten
Infarktkerns z.B. mittels ASPECTS im Nativ-CT, die Analyse der Quelldaten der CTA oder
eine ergänzende CT-Perfusion kann in Zweifelsfällen zur Patientenselektion der
endovaskulären Therapie hilfreich sein.
[ Liegt der Symptombeginn mehr als 4,5 Stunden zurück, ist der genaue Zeitpunkt des
Symptombeginns unbekannt oder liegen differenzialdiagnostisch anderen Ursachen nahe,
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 4
die einen ischämischen Schlaganfall vortäuschen können (sogenannte „stroke mimics“),
sollten als weitere Grundlage einer individuellen Therapieentscheidung schon primär
erweiterte Bildgebungsparameter (z.B. CTA, Mismatch-Bildgebung, multiparametrische
MRT) herangezogen werden.
[ Die diffusionsgewichtete MRT (DWI) stellt ischämische Läsionen bereits in den ersten
Stunden dar. Die multiparametrische Schlaganfall-MRT (einschließlich MRA, T2*-
gewichteten Aufnahmen, FLAIR und MR-Perfusion) kann zudem ischämische
Risikokonstellationen abbilden („mismatch") und zeigt akute intrakranielle Blutungen mit
der gleichen Sensitivität, chronische intrakranielle Blutungen und Mikroblutungen mit
einer höheren Sensitivität an als die CCT. Sofern abteilungsinterne Standards eine sofortige
Schlaganfall-MRT als primäre Notfalldiagnostik ohne Zeitverzug vorsehen, kann diese
anstelle der CCT mit der gleichen Sensitivität bei höherer Spezifität zur Beantwortung der
therapierelevanten Fragen eingesetzt werden.
[ Bei klinischen Zeichen einer Basilaristhrombose oder -embolie sollte zusätzlich zur
Schnittbildgebung eine CTA oder MRA durchgeführt werden, um die klinische Diagnose
bestätigen oder ausschließen und an die Situation angepasst die Indikation zu einer
systemischen Thrombolyse und/oder endovaskulären Therapie stellen zu können.
[ Bei Patienten mit vorübergehenden neurologischen Defiziten einschließlich transitorischer
ischämischen Attacken (TIA), nur gering ausgeprägten oder fluktuierenden neurologischen
Symptomen (NIHSS < 4) ist gleichermaßen eine sofortige und vollständige diagnostische
Abklärung notwendig.
[ Bei der Anamneseerhebung in der Akutphase des Schlaganfalls ist neben der Exploration
des exakten Symptombeginns auch die Medikamentenanamnese bezüglich Einnahme
antithrombotisch wirksamer Substanzen erforderlich. Gerade die Einführung der Nicht-
Vitamin-K-abhängigen oralen Antikoagulanzien (NOAC) machen eine noch sorgfältigere
Anamnese und Fremdanamnese erforderlich, da ihr Aktivitätsnachweis im Routine-Labor
nicht zuverlässig möglich ist. Erweiterte Gerinnungstests (aPTT, Thrombinzeit, Ecarin-
Clotting-Zeit, kalibrierte Faktor Xa-Aktivität) zur Erfassung der antikoagulatorischen
Wirkung von NOAC stehen zwar grundsätzlich zur Verfügung, meist jedoch nicht in der für
Notfallentscheidung erforderlichen Schnelligkeit (Ausnahme Thrombinzeit bei Einnahme
von Dabigatran).
[ Bei intrakraniellen Blutungen sind eine Anamnese bzw. Fremdanamnese zu vom Patienten
eingenommenen Antikoagulanzien und die laborchemische Untersuchung des
Gerinnungsstatus erforderlich. Machen Anamnese und Lokalisation der Blutung in der
zerebralen bildgebenden Diagnostik eine typische hypertensive Blutung wahrscheinlich, ist
in aller Regel keine weitere zerebrovaskuläre Diagnostik zur ätiologischen Einordnung
notwendig. Bei atypischer Lokalisation und bei jüngeren Patienten ohne arteriellen
Hypertonus ist eine zugrundeliegende Blutungsquelle wie ein Hirnbasisaneurysma oder
eine arteriovenöse Gefäßmalformation mit CTA, MRA oder DSA auszuschließen.
[ Bei klinischem Verdacht auf eine subarachnoidale Blutung (SAB) und unauffälliger
zerebraler Bildgebung muss zum endgültigen Ausschluss einer SAB eine Lumbalpunktion
durchgeführt werden.
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 5
[ Eine Thrombose zerebraler venöser Leiter kann mittels CT oder MRT, jeweils mit
angiografischer Darstellung des venösen Systems, dargestellt werden. Die CT-Angiografie
lässt sich mit nur geringem zeitlichem Mehraufwand im Anschluss an eine native CCT
durchführen. Die MRT liefert zusätzlich eine sensitivere Parenchymdarstellung und kann
die Akuität der Erkrankung näher beschreiben. Eine DSA ist bei bestimmten
Fragestellungen und unklaren nicht invasiven Befundergebnissen empfohlen.
[ Zur Erstbehandlung, Vermeidung von frühen Sekundärkomplikationen (Frührezidive,
progredientes Hirnödem, Fieber, Infektionen, Blutdruck- und Blutzuckerentgleisungen,
kardiale Ereignisse, venöse Thrombosen) und zur Prognoseeinschätzung ist ein rasches
diagnostisches Management des Patienten erforderlich, am besten auf einer Stroke Unit
mit Monitoring des klinisch-neurologischen Status, der Kreislaufparameter, der
Körpertemperatur, des Blutzuckers und der Schluckfunktion.
[ Bei der weiteren ätiologischen Klärung einer zerebrovaskulären Erkrankung muss
insbesondere arteriosklerotischen und kardialen Ursache nachgegangen, aber auch die
Möglichkeit seltener Ursachen (z.B. Dissektion, Koagulopathie, Vaskulitis, M. Fabry) als
Ursache eines Schlaganfalls gerade bei einem jüngeren Patienten in Betracht gezogen
werden. Alternativ zur bislang üblichen Subgruppendefinition einer zerebrovaskulären
Erkrankung ist die ASCOD-Klassifikation empfehlenswert, die koexistierende Ursachen
nach dem Evidenzgrad des ursächlichen Zusammenhangs beschreibt.
[ Die extra- und transkranielle Doppler- und Duplexsonografie sind schnelle, am
Patientenbett wiederholt durchführbare und daher zum Monitoring geeignete nicht
invasive Methoden, die auch bei bereits durchgeführter CTA oder MRA weitere
ätiologische und prognostische Zusatzinformationen über den zugrundeliegenden
Gefäßprozess erbringen können (z.B. bei früh rekanalisierenden Verschlüssen). Die
Durchführung der Neurosonologie wird bei allen Patienten mit akuten zerebralen
Ischämien (Hirninfarkt und TIA) empfohlen, möglichst innerhalb der ersten 24 Stunden
nach stationärer Aufnahme.
[ Bei Patienten mit Hirninfarkt und TIA ist die Durchführung einer Echokardiografie zur
Klärung der Infarktätiologie und zur Abschätzung der Herzfunktion empfohlen. Bei
Patienten mit unklarer Schlaganfallursache, Verdacht auf eine kardiale Emboliequelle oder
zur Planung etwaiger interventioneller Therapieverfahren (z.B. Vorhofohrverschluss) bei
Einschränkungen zur systemischen Antikoagulation ist die Durchführung einer TEE in
Ergänzung zur oder alternativ zur TTE sinnvoll. Bei klinischem Verdacht auf eine
Endokarditis sollte unverzüglich eine Echokardiographie erfolgen.
[ Als Basisdiagnostik zur Erfassung eines klinisch asymptomatischen paroxysmalen
Vorhofflimmerns ist ein 12-Kanal-EKG und ein mindestens 24-stündiges EKG-Monitoring
erforderlich. Eine erweiterte Rhythmusdetektion in der stationären oder poststationären
Phase nach einem ischämischen Schlaganfall sollte in Betracht gezogen werden, wenn in
der zerebralen Bildgebung mittels cCT oder MRT ein mutmaßlich embolisch bedingter
Hirninfarkt nachgewiesen wurde und die zuvor erfolgte gründliche Ätiologiediagnostik
keinen Nachweis eine kardialen oder arterio-arteriellen Emboliequelle erbracht hat.
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 6
Einführung Evidenzbasierte Empfehlungen für die Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen sind
nicht sicher zu erstellen. Dies kommt einerseits daher, dass sich Diagnoseverfahren – anders
als Therapiemaßnahmen, für die die klassischen Evidenzkriterien entwickelt wurden, – einer
randomisierten Überprüfung aus ethischen Gründen weitgehend entziehen, insbesondere
wenn nicht invasive Verfahren etablierte Methoden, die mit einem Risiko für den Patienten
verbunden waren, in ihrer Entwicklungshistorie ablösten. Es existieren nur wenige Studien, die
prospektiv aussagekräftige Informationen für neue Diagnoseverfahren gegenüber älteren (sog.
Goldstandards) liefern. In dieser Leitlinie zur Diagnostik akuter zerebrovaskulärer
Erkrankungen werden daher weder Kriterien der klassischen Evidenzbasierung noch eine
Empfehlungsstärke angeführt.
Die Akutbehandlung des Schlaganfalls ist in den ersten Stunden nach Symptombeginn je nach
Ursache (Ischämie vs. Hämorrhagie) unterschiedlich und folgt einer evidenzbasierten
Therapieempfehlung. Grundlegende Voraussetzung ist eine zuverlässige Diagnose und
Abgrenzung gegenüber anderen, nicht durchblutungsbedingten, einem Schlaganfall ähnlichen
Krankheitsphänomenen („stroke mimics"). Zudem sind zur optimalen Prävention früher
Komplikationen und zur langfristigen Sekundärprophylaxe spezielle diagnostische Maßnahmen
erforderlich.
Die Diagnostik zerebrovaskulärer Erkrankungen lässt sich in 2 Bereiche unterteilen: die
Erstdiagnostik in der Akutphase und die Diagnostik in der Sekundärprävention. Ziel der
Erstdiagnostik ist vor allem, eine rasche Akuttherapie, insbesondere eine Thrombolyse bzw.
endovaskuläre Therapie bei ischämischen Ursachen eines Schlaganfalls zu ermöglichen, die
elektive Folgediagnostik soll darüber hinaus Aspekte des individuellen Risikoprofils des
Patienten, der ursächlichen Zuordnung und der Vermeidung erneuter Schlaganfallrezidive
leisten.
Definition und Klassifikation
Begriffsdefinition
Zerebrovaskuläre Erkrankungen manifestieren sich typischerweise als akutes fokal-
neurologisches Defizit in wechselnder Ausprägung nach einer umschriebenen zerebralen
Durchblutungsstörung oder einer intrakraniellen Blutung. Somit wird unterschieden zwischen
zerebraler Ischämie (ischämischer Hirninfarkt, „ischemic stroke") als Folge einer
Durchblutungsstörung des Gehirns und Blutungen ins Gehirn (Hämorrhagie, hämorrhagischer
Schlaganfall, „brain haemorrhage", „intracerebral haemorrhage") bzw. in andere intrakranielle
Kompartimente (z.B. Subarachnoidalblutung). Epidurale und subdurale Blutungen sind
praktisch immer Traumafolgen und werden daher in dieser Leitlinie nicht berücksichtigt.
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 7
Klassifikation Einem Schlaganfall können sowohl Durchblutungsstörungen als auch Blutungen in das Gehirn
zugrunde liegen. Eine klinische Differenzierung zwischen beiden Zuständen, die
unterschiedliche therapeutische Konsequenzen haben, ist ohne apparative Diagnostik nicht
möglich. Auch die prognostische Einschätzung unmittelbar nach Beginn der Erstmanifestation
neurologischer Ausfallserscheinungen bedarf der frühzeitigen Diagnostik durch
zerebrovaskuläre bildgebende Verfahren.
Bei den zerebralen Ischämien, die ca. 80–85% aller Schlaganfälle ausmachen gibt es je nach
betroffenem Hirnareal eine Vielzahl klinischer Erscheinungsformen, wobei arterio-arterielle
Embolien der großen extra- und intrakraniellen Gefäße, Stenosen oder Verschlüsse der
hirnversorgenden Arterien, kardiale Embolien, mikroangiopathische Gefäßverschlüsse der
penetrierenden Arterien, arteriosklerotische und andere Mechanismen einer
Durchblutungsstörung vorkommen. Auch das Zusammenspiel mehrerer Mechanismen der
Infarktentstehung, z.B. gemischt hämodynamisch-embolische Vorgänge bei zugrundeliegenden
stenosierenden Prozessen ist möglich (Caplan u. Hennerici, 1998). Bei rezidivierenden
zerebralen Ischämien sind nicht selten – in etwa 30–50% der Fälle über 3–5 Jahre – neu
entstehende Ursachen nachweisbar und daher zu explorieren (Wolf et al., 2013;
Chatzikonstantinou et al., 2013).
Kardiale und arterio-arterielle proximale Embolien sind die häufigsten Ursachen von
zerebralen Ischämien, und prognostisch meist gravierender als kleine subkortikale
Gefäßverschlüsse. Die TOAST-Klassifikation dient der ätiologischen Differenzierung zerebraler
Ischämien und unterscheidet die Kriterien „makroangiopathisch“, „mikroangiopathisch“,
„kardioembolisch“, „andere“ und „kryptogen“ (Adams et al., 1993). Koexistierende
Mechanismen machen allerdings etwa 20% aus. Wegen der therapeutischen und
prognostischen Implikationen ist es wichtig, alle relevanten Faktoren differenziert zu
beschreiben. Hier bietet die ASCOD-Klassifikation (A – atherosclerosis/large vessel disease,
S – small vessel disease, C – cardic source, O – other cause, D – dissection) im Gegensatz zu
oben beschriebenen TOAST-Klassifikation den Vorteil, dass koexistierende Ursachen nach dem
Evidenzgrad des ursächlichen Zusammenhangs erfasst werden können (Amarenco et al., 2013).
Der zeitliche Verlauf zerebrovaskulärer Erkrankungen ist sehr unterschiedlich. So kann die
neurologische Symptomatik nur wenige Minuten anhalten, über mehrere Wochen, Monate
und dauerhaft persistieren, aber in den ersten Stunden und Tagen auch fluktuieren oder
progredient sein. Die ältere Definition einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) mit
vollständiger klinischer Rückbildung der neurologischen Symptomatik innerhalb von
24 Stunden ist heute wegen der frühen Therapieoptionen und den detaillierteren
Informationen aus der bildgebenden Diagnostik obsolet. So konnte gezeigt werden, dass
Patienten mit einer Symptomdauer von über einer Stunde häufig bereits zerebrale ischämische
Läsionen trotz klinischer Remission und ein hohes Risiko für nachfolgende Rezidivereignisse,
gerade bei fluktuierenden Symptomen aufweisen. Mit dem ABCD2 Score kann das Risiko für
Frührezidive innerhalb der ersten Tage nach einer TIA abgeschätzt werden (Johnston et al.,
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 8
2007). Ein ABCD2-Score ≥4, fluktuierende Symptome und der Nachweis einer akuten
ischämischen Läsion definieren ein hohes Risiko für solche Frührezidive. Individuell bedürfen
aber Patienten mit einer entsprechenden klinischen Symptomatik einer raschen, vollständigen
und therapieorientierten Versorgung in einer qualifizierten Einrichtung.
Intrazerebrale Blutungen (ICB) machen 10–15% aller Schlaganfälle aus. Überwiegende Ursache
spontaner ICB ist die Ruptur kleiner Arterien im Gehirnparenchym als Folge einer zerebralen
Mikroangiopathie bei langjähriger arterieller Hypertonie. Andere Ursachen sind eine zerebrale
Amyloidangiopathie, Aneurysmaruptur sowie Gefäßmissbildungen, seltener sind Thrombosen
der zentralen venösen Blutleiter, Hirntumoren, Vaskulitiden, Enzephalitiden,
Gerinnungsstörungen, die Einnahme gerinnungswirksamer Medikamente, Drogen (z.B. Kokain)
oder hämatologische Erkrankungen. ICBs tendieren zur Größenzunahme innerhalb der ersten
Stunden, dabei kann es infolge eines Anstiegs des intrakraniellen Drucks unabhängig von der
Lokalisation der Blutung zu weiteren Symptomen wie Kopfschmerzen, Erbrechen und einer
progredienten Bewusstseinstrübung (Hirndruckzeichen) kommen. Besonders gefährdet sind
Patienten mit einem sogenannten Spot-Sign (Demchuk et al., 2012).
Subarachnoidalblutungen (SAB) machen ca. 5% aller Schlaganfälle aus. Die klassischen
klinischen Symptome einer SAB sind ein schlagartig einsetzender Kopfschmerz
(„Vernichtungskopfschmerz"), Bewusstseinsstörungen mit oder ohne fokale neurologische
Defizite. Infolge einer Liquorabflussstörung kann es in der Frühphase nach einer SAB verzögert
zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks mit Hirndrucksymptomen oder zu Vasospasmen
mit nachfolgenden Infarkten kommen.
Nicht eitrige Thrombosen zerebraler venöser Blutleiter (0,5–1% aller Schlaganfälle) haben
unterschiedliche Ursachen und manifestieren sich sehr variabel. Die klassische Symptomtrias
mit Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen und epileptischen Anfällen tritt nur bei einem Teil
der Patienten auf, häufiger sind unspezifische, oft schleichende, subakute oder fluktuierende
Beschwerden.
Erstdiagnostik in der Akutphase
Primärdiagnostik bei Verdacht auf Schlaganfall
Empfehlungen
[ Bei klinischem Verdacht auf einen Schlaganfall soll eine unverzügliche diagnostische
Klärung angestrebt werden, um über das weitere therapeutische Vorgehen entscheiden zu
können. Das klinische Erscheinungsbild gibt keinen zuverlässigen Aufschluss über die Art
einer zerebrovaskulären Erkrankung, insbesondere keine sicheren klinischen
Unterscheidungsmerkmale zwischen einem ischämischen oder hämorrhagischen
Schlaganfall.
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 9
[ In der Prähospitalphase und der Notaufnahme stehen die Feststellung und Sicherung der
Vitalfunktionen sowie eine symptomzentrierte Anamnese und Befunderhebung im
Vordergrund.
[ Unverzüglich zu ergreifende apparative Maßnahmen sind eine zerebrale Bildgebung, ein
12-Kanal-EKG und Basis-Labordiagnostik.
[ Eine sorgfältige Medikamentenanamnese bezüglich der Einnahme von Antikoagulanzien ist
essenziell. Aufgrund der Verfügbarkeit der Nicht-Vitamin-K-abhängigen oralen
Antikoagulanzien, deren Aktivitätsnachweis im Routine-Labor nicht zuverlässig möglich ist,
sind ggf. erweiterte Gerinnungstests (z.B. Thrombinzeit, Ecarin Clotting Zeit, kalibrierte
Faktor Xa-Aktivität) hilfreich. Bei Gebrauch Nicht-Vitamin-K-abhängiger Antikoagulanzien
(NOAC) ist der genaue Zeitpunkt der letzten Tabletteneinnahme zu erfragen.
Vor einer Akuttherapie zerebrovaskulärer Erkrankungen ist eine rasche und
differenzialdiagnostisch einfache, aber sichere Diagnostik notwendig, da nur ein kleines
Zeitfenster für spezifische Behandlungen zur Verfügung steht. In der Prähospitalphase ist die
Feststellung und Sicherung der Vitalparameter vordringlich; ein unverzüglicher Transport in
das nächstgelegene Krankenhaus mit Schlaganfalleinheit sollte die nächste Maßnahme sein.
Ein allgemein akzeptierter Score zur klinischen Schlaganfalldiagnose in der Prähospitalphase
existiert bislang nicht. Ein sensitiver und schnell bereits telefonisch auszuführender Test ist der
Face-Arm-Speech-Test (FAST) (Harbison et al., 2003). Eine Vorankündigung im Krankenhaus
kann helfen, Verzögerungen zwischen Symptombeginn und Therapie zu reduzieren.
In der Notaufnahme soll die allgemeine klinische und eine üblicherweise vereinfachte
neurologische Untersuchung unter besonderer Berücksichtigung therapierelevanter Aspekte
stattfinden. Hierbei ist der regelmäßige Einsatz einer formalen Schlaganfall-Skala sinnvoll
(z.B. National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS). Auch Barthel-Index oder Ranking Scale
sind funktionelle Scores, die aber vor allem für Verlaufskontrollen Bedeutung haben.
Folgende Untersuchungen sollten unmittelbar erfolgen:
[ Basis-Laboruntersuchungen (▶ Tab. 1)
[ Sauerstoffsättigung
[ 12-Kanal-EKG zerebrale Bildgebung
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 10
Tabelle 1 Laboruntersuchungen.
Parameter Situation
bei allen Patienten
[ Blutzucker
[ Elektrolyte
[ Nierenwerte
[ Blutbild (inkl. Thrombozytenzahl)
[ INR
[ Lipidstatus: Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride, ggf. Lp(a)
vor bzw. bei der Aufnahme in die Klinik
bei ausgewählten Patienten
[ Herzenzyme (hs-Troponin)
[ aPTT
[ Trombinzeit
[ Ecarinzeit
[ Leberwerte
[ Toxikologisches Screening
[ Blutalkohol
[ Schwangerschaftstest
[ Blutgasanalyse
[ TSH
bei Aufnahme in die Klinik
Bei ausgewählten Patienten
Kontrollparameter:
[ Herzenzyme (hs-Troponin)
[ Blutzucker, HbA1c
[ Lipide
[ Gerinnungsparameter Ätiologie-relevante Parameter:
[ Koagulopathien: AT-, III, Protein-C-, Protein-S-Defekte, F-V-Leiden und Prothrombin-Gen-Mutationen, APC-Resistenz
[ Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom: Lupus-Antikoagulans-Antikardiolipin-, Anti-β2-Glykoprotein-Antikörper
[ Vaskulitiden
[ Sekundäre Form: Erregernachweis (z.B. Borrelien, Lues, Mykoplasmen, Chlamydien, Herpesgruppe (VZV, CMV, Hepatitis B/C), HIV, Toxoplasmose, Zystizerkose) oder bei Verdacht auf SLE, Morbus Wegener, Churg-Strauss-Syndrom: ANA, anti-ds-DNA, ENA, Komplement, ANCA, Kryoglobuline
[ Primäre Form: Biopsie (z.B. Meningen, A. temporalis), Liquor
[ Sichelzellenanämie: Hämoglobin-E-Phorese, Gentest
[ Toxikologie: Drogen-Screening
auf der Stroke Unit
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Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 11
Bei ausgewählten Patienten können bereits in der Akutphase weitere Untersuchungen
notwendig sein:
[ vaskuläre Bildgebung (Ultraschall, CTA, MRA)
[ weiterführende Laboruntersuchungen (▶ Tab. 1)
[ Röntgen des Thorax
[ Lumbalpunktion (bei Verdacht auf SAB und negativer Bildgebung)
[ EEG (bei für epileptische Anfälle suspektem klinischem Bild)
Der Einsatz von „Point of Care"-Testverfahren zur Bestimmung der INR bei Antikoagulation,
Lebererkrankungen oder unklarem Gerinnungsstatus kann zur Verkürzung der Zeit zum Beginn
einer Akuttherapie beitragen (Walter et al., 2011). Nach Einführung der Nicht-Vitamin-K-
abhängigen oralen Antikoagulanzien ist eine sorgfältige Anamnese zum Nachweis einer
Antikoagulation essenziell, da ihr Aktivitätsnachweis im Routine-Labor nicht zuverlässig
möglich ist. Die neuen oralen Antikoagulanzien gehen mit einem vermutlich erhöhten Risiko
einer sekundären Hämorrhagie nach Thrombolyse einher; im Zweifel ist eine systemische
Thrombolyse nicht möglich, wenn die letzte Einnahme nicht länger als 24–48 Stunden zurück
liegt. Unter Therapie mit dem direkten Thrombininhibitor Dabigatran kann mittels
Bestimmung von aPTT, Thrombinzeit oder Ecarinzeit bzw. unter Verwendung spezifischer Tests
(HEMOCLOT) eine Abschätzung der antikoagulatorischen Wirkung erfolgen. Unter Therapie mit
Faktor Xa-Inhibitoren (z.B. Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban) ist die Prothrombinzeit (INR) oft
verlängert, eine normale INR schließt aber eine antikoagulatorische Wirkung von Faktor Xa-
Inhibitoren nicht sicher aus. Mittels Bestimmung der kalibrierten Faktor Xa-Aktivität kann die
antikoagulatorische Wirkung zuverlässig abgeschätzt werden, allerding steht dieses
Laborverfahren ist der Notfallsituation meist nicht mit der erforderlichen Schnelligkeit zur
Verfügung.
Erstdiagnostik in der Akutphase des ischämischen Schlaganfalls
Empfehlungen
[ In der Erstdiagnostik des ischämischen Schlaganfalls erfüllt die unverzüglich
durchzuführende zerebrale Bildgebung einerseits die Funktion des Ausschlusses einer
bei einzelnen Patienten
genetische Biomarker:
[ Morbus Fabry: GLA Aktivität, Gentest
[ CADASIL: Hautbiopsie, Gentest
[ CARASIL: Hautbiopsie, HTRA1
[ MELAS: Urinanalyse, Muskelbiopsie
[ HANAC Syndrom: COL4A1-Mutation
[ RCVL: TREX1-Gen
bei klinischem Verdacht auf spezielle Syndrome
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Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 12
intrakraniellen Blutung, andererseits kann je nach Auswahl des entsprechenden
Verfahrens eine Lokalisation von infarziertem Gewebe, ischämischen Risikozonen und dem
zugrunde liegenden Gefäßprozess erfolgen. Zur Beurteilung der Ausdehnung von
Frühinfarktzeichen im Nativ- bzw. Perfusions-CT kann der Alberta Stroke Program Early
Computed Tomographic Score (ASPECTS) herangezogen werden.
[ Eine unverzügliche Gefäßdiagnostik mittels CTA (alternativ MRA, wenn ohne Zeitverzug
möglich) sollte bei klinischem Verdacht auf einen proximalen intrakraniellen
Gefäßverschluss insbesondere im Bereich der intrakraniellen A. carotis, der A. cerebri
media im M1- oder M2-Segment und der A. basilaris bei potentiell für eine endovaskuläre
Thrombektomie geeigneten Patienten durchgeführt werden, ohne dass hieraus ein
verzögerter Beginn der systemischen Thrombolyse resultiert. Idealerweise wird die
systemische Thrombolyse nach erfolgter Nativbildgebung im Tomographen gestartet und
die Gefässdarstellung erfolgt erst bei laufender iv-Thrombolyse. Als klinisches Kriterium zur
unmittelbaren Durchführung einer CTA kann bei Infarkten im vorderen Kreislauf der
neurologische Schweregrad gemessen auf der NIHSS-Skala (NIHSS Score ≥6) herangezogen
werden.
[ Während zur Indikationsstellung zur systemischen Thrombolyse innerhalb von 4,5 Stunden
nach Symptombeginn cCT und MRT in ihrer Aussagekraft gleichwertig sind, ist die MRT
vorzuziehen nach 4,5 Stunden bzw. bei unklarem Symptombeginn, nicht eindeutigen
klinischen Symptomen und Verdacht auf eine zerebrale Ischämie im vertebrobasilären
Stromgebiet.
Bei einer akuten zerebralen Ischämie ist eine möglichst zeit- und informationseffektive
Diagnostik notwendig (Szabo et al., 2005; Latchaw et al., 2009). Hierbei zeigt die am weitesten
verbreitete und in den großen klinischen Thrombolysestudien eingesetzte kraniale
Computertomografie (cCT) typischerweise erst etwa 2 Stunden nach Symptombeginn eines
ischämischen Schlaganfalls typische Infarktfrühzeichen: Hypodensität im Parenchym,
verminderte Abgrenzbarkeit der Basalganglien und des kortikalen Bandes oder verstrichene
Sulci und das hyperdense Mediazeichen. Ergänzend kann in bestimmten Situationen unter
Gabe von Kontrastmitteln eine CT-Angiografie (CTA) bzw. eine CT-Perfusion (CTP) zur
Lokalisation eines extra- oder intrakraniellen Gefäßprozesses und/oder der Identifikation
kritisch minderperfundierter Hirnareale durchgeführt werden (Muir et al. 2006). Zur
Beurteilung der Ausdehnung von Frühinfarktzeichen im Nativ- bzw. Perfusions-CT kann der
Alberta Stroke Program Early Computed Tomographic Score (ASPECTS) herangezogen werden.
Vorrangig dient ein niedriger ASPECTS-Score als Marker für ein hohes Risiko für die
Entwicklung eines großen Infarkts und zeigt eine ungünstige Prognose an, bedeutet aber nicht
zwangsläufig den Ausschluss von einer rekanalisierenden Therapie (Psychogios et al., 2013).
Eine unverzügliche Gefäßdiagnostik mittels CTA (alternativ MRA oder transkranielle
Duplexsonografie, wenn ohne Zeitverzug möglich) sollte bei klinischem Verdacht auf einen
proximalen intrakraniellen Gefäßverschluss (insbesondere im Bereich der intrakraniellen A.
carotis, der A. cerebri media im M1- oder M2-Segment und der A. basilaris) bei potentiell für
eine endovaskuläre Thrombektomie geeigneten Patienten durchgeführt werden, ohne dass
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 13
hieraus ein verzögerter Beginn der systemischen Thrombolyse resultiert. Als klinisches
Kriterium zur unmittelbaren Durchführung einer CTA (entweder in derselben Sitzung wie die
Nativ-CT oder in einer zweiten Sitzung nach Beginn der systemischen Thrombolyse) kann bei
Infarkten im vorderen Kreislauf der neurologische Schweregrad gemessen auf der NIHSS-Skala
(NIHSS Score ≥6) herangezogen werden. Die Indikationsstellung zur CTA bei Verdacht auf
Verschluss der A. basilaris bzw. Infarkten im vertebrobasilären Kreislauf erfolgt unabhängig
vom NIHSS, weil diese Skala nicht zur Erfassung von Kleinhirn- und Hirnstammsyndromen
ausgelegt ist und weil fluktuierende neurologische Symptome bei Basilarisverschluss häufig
vorkommen.
Die multiparametrische Magnetresonanztomografie (MRT) bietet durch die Verwendung
verschiedener Sequenzen (üblicherweise DWI, SE-T1, T2*, SE-T2 oder FLAIR, MRA und optional
PWI) in einer Untersuchung schnelle und umfassende Informationen über den Gewebezustand
und die Gefäßsituation bei der akuten zerebralen Ischämie. Die diffusionsgewichtete
Bildgebung („diffusion weighted imaging", DWI) erlaubt innerhalb von Minuten den Nachweis
des ischämisch geschädigten Gewebes. In diesem hoch sensitiven Nachweis auch kleiner und
infratentoriell gelegener ischämischer Läsionen besteht die eine wesentliche Überlegenheit
der MRT gegenüber der cCT in der Diagnostik des akuten Schlaganfalls (Muir et al. 2006;
Chalela et al. 2007; Thomalla et al. 2009). Ergänzend lassen sich mittels MR-Angiografie
Verschlüsse und Stenosen der extra- und intrakraniellen hirnversorgenden Arterien
nachweisen; die MR-Perfusion („perfusion weighted imaging", PWI) erlaubt die Darstellung
minderperfundierter Hirnanteile. Über das Missverhältnis zwischen einer großen
Perfusionsstörung und einer kleinen Diffusionsstörung („PWI-DWI-Mismatch") lässt sich vom
Untergang bedrohtes Risikogewebe („tissue at risk of infarction") als Korrelat der Penumbra
abbilden (Schellinger et al., 2010). Ein Nachteil der MRT ist die Einschränkung durch
Kontraindikationen für bestimmte Patienten (z.B. Herzschrittmacher).
Bei Patienten, die innerhalb des 4,5-Stunden-Fensters nach dem Beginn einer eindeutigen
neurologischen Symptomatik diagnostiziert werden, erfolgt die Bildgebung in erster Linie zum
Ausschluss einer ICB. Dies kann mit vergleichbarer Sensitivität sowohl mittels cCT als auch
mittels MRT erfolgen. Im klinischen Alltag ist eine cCT in dieser Situation meist ausreichend
und hat Vorteile der nahezu ubiquitären Verfügbarkeit in der Notfalldiagnostik und der
besseren Möglichkeit zur Überwachung instabiler Patienten. Unter Abwägung aller
individuellen Umstände ist die Methode zu bevorzugen, die am raschesten, zu jeder Zeit, dem
Zustand des Patienten angemessen und kosteneffektiv durchgeführt werden kann und die
notwendigen diagnostischen Hinweise liefert.
Bei Patienten, bei denen der Symptombeginn länger als 4,5 Stunden zurückliegt oder in Fällen,
in denen keine eindeutigen klinischen Symptome vorliegen, oder wenn Ursachen, die einen
ischämischen Schlaganfall vortäuschen können, differenzialdiagnostisch infrage kommen (sog.
„stroke mimics" wie z.B. epileptische Anfälle mit nachfolgender Todd'scher Parese,
psychogene Lähmungen oder Migräne), ist ebenfalls eine rasche zerebrale Bildgebung
notwendig (Förster et al., 2012). In diesen Fällen bietet die MRT Vorteile, da sich hier eine
vermutete Ischämie mittels DWI mit höherer Sensitivität nachweisen lässt. Bei Nachweis von
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 14
Risikogewebe über das PWI-DWI- Mismatch kann die Indikation zur Thrombolyse im Rahmen
eines individuellen Heilversuchs gestellt werden. Es gibt jedoch bisher keine eindeutige
Evidenz, dass die Thrombolyse nach dem Mismatch-Konzept zu einem besseren funktionellen
Langzeitergebnis nach ischämischem Schlaganfall führt (Mishra et al., 2010). Grundsätzlich ist
die Indikationsstellung für eine Thrombolyse im Rahmen eines individuellen Heilversuchs auch
über den Nachweis von Risikogewebe mittels CT-Perfusion möglich.
Bei Patienten mit unklarem Symptombeginn (z.B. aus dem Erwachen) kann das Fehlen oder
Vorliegen einer Hyperintensität in den FLAIR-Aufnahmen verwendet werden, um den
Zeitpunkt des Symptombeginns näher einzugrenzen. Die Anwendung dieses Konzepts zur
Auswahl von Patienten mit unbekanntem Symptombeginn (z.B. Bemerken der
Schlaganfallsymptome beim Erwachen) für eine Thrombolyse wird derzeit in einer
randomisierten kontrollierten Studie untersucht (WAKE-UP, Thomalla et al., 2013). Ein anderer
Ansatz ist die Auswahl von Patienten basierend auf der Identifikation von Risikogewebe mittels
„penumbral imaging“ mit MRT oder Perfusions-CT. Dieser Ansatz wird gerade in der EXTEND
sowie in ECASS 4-EXTEND untersucht.
Bei Patienten, bei denen eine zerebrale Ischämie im vertebrobasilären Stromgebiet nach den
klinischen Symptomen vermutet wird, ist die MRT- der CT-Diagnostik vorzuziehen, da die
Ausdehnung der akuten Ischämie besser gelingt und auf ggf. sich entwickelnde Komplikationen
(z.B. raumfordernder Kleinhirninfarkt mit der Gefahr einer Hirnstammkompression) reagiert
werden kann. Wird nach klinischen Kriterien eine Basilaristhrombose oder -embolie vermutet,
sollte in der bildgebenden Diagnostik neben dem Blutungsausschluss eine Darstellung der
intrakraniellen Gefäße, speziell der A. basilaris durch eine CTA oder MRA erfolgen. Die
transkranielle Doppler-/Duplexsonografie reicht bei dieser Fragestellung nicht aus (Brandt et
al., 1999). Eine unverzügliche Diagnosestellung ist auch nach Ablauf des 4,5- Stunden-
Zeitfensters erforderlich, da bei einem Verschluss der A. basilaris eine intravenöse und/oder
intraarterielle Thrombolyse bzw. eine endovaskuläre Therapie im Rahmen eines individuellen
Heilversuchs in Abhängigkeit von zu erwartendem Nutzen und Risiko auch später erwogen
werden kann.
Bei Patienten mit fluktuierenden oder nur gering ausgeprägten neurologischen Symptomen
(z.B. NIHSS <4, „minor stroke") ist gleichermaßen eine sofortige und vollständige diagnostische
Klärung mit dem möglichen Ziel einer systemischen Thrombolyse notwendig
(Chatzikonstantinou et al., 2013; Köhrmann et al., 2009). Eine Behandlung auf einer Stroke
Unit ist insbesondere bei Risikoindikatoren (z.B. ABCD2 Score ≥4) oder Vorliegen einer
Emboliequelle (z.B. Vorhofflimmern, hochgradige Karotisstenose) geboten.
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 15
Erstdiagnostik intrakranieller Blutungen / Subarachnoidalblutungen
Empfehlungen
[ Der Nachweis einer intrazerebralen Blutung gelingt gleichermaßen mittels cCT oder
MRT; hierbei kann die Lokalisation der Blutung Hinweise auf die mögliche Ätiologie
geben.
[ Während bei einer typischen hypertensiven Blutung meist keine diagnostischen
Maßnahmen zur ätiologischen Einordnung erforderlich sind, sollte bei atypischer
Lokalisation, jüngeren Patienten ohne Hypertonie und Verdacht auf ein Aneurysma
oder eine Gefäßmalformation eine weiterführende Gefäßdiagnostik (DSA, alternativ CTA
oder MRA) durchgeführt werden.
[ Bei einer Subarachnoidalblutung sollte innerhalb der ersten 24 Stunden eine DSA mit
der Frage nach einem Aneurysma als Blutungsquelle durchgeführt werden, um eine
unverzügliche Ausschaltung der Blutungsquelle zu ermöglichen.
[ Bei klinischem Verdacht auf eine subarachnoidale Blutung und unauffälliger zerebraler
Bildgebung muss zum endgültigen Ausschluss einer SAB eine Lumbalpunktion
durchgeführt werden.
Der Nachweis einer ICB lässt sich mit cCT und MRT gleichermaßen sicher führen. Historisch
stellt die cCT den Goldstandard für den Nachweis einer ICB dar mit einer Sensitivität von
nahezu 100% (Kidwell u. Wintermark, 2008). Vorteile der cCT sind die nahezu ubiquitäre
Verbreitung in Krankenhäusern mit Notfallversorgung, die rasche Verfügbarkeit und die
Möglichkeit, relativ unproblematisch auch schwer betroffene und überwachungspflichtige
Patienten zu untersuchen. Mittels multiparametrischer MRT-Bildgebung insbesondere unter
Verwendung von Gradientenecho- bzw. T2*-gewichteten Sequenzen kann eine ICB mit
mindestens vergleichbarer Sensitivität wie in der cCT nachgewiesen werden (Fiebach et al.,
2004). Beide Methoden sind ebenfalls geeignet zur Dokumentation einer Blutungsprogredienz
einschließlich früher Komplikationen (progredientes Hirnödem, Mittellinienverlagerung,
Liquorzirkulationsstörung). Bei etwa 25% der ICB kommt es zu zusätzlichen Ischämien. Diese
sind mit der MRT besser nachweisbar als mit der cCT (Gregoire et al., 2011). Mittels
transkraniellem Ultraschall lassen sich bei Vorhandensein eines temporalen Schallfensters
intrazerebrale Blutungen ebenfalls nachweisen (Kern et al., 2008; Meyer-Wiethe et al., 2009).
Aufgrund der methodischen Grenzen (inkomplette Beschallbarkeit des Gehirns,
Untersucherabhängigkeit, ungenügendes Schallfenster bei bis zu 20% aller Patienten) eignet
sich die Ultraschalldiagnostik jedoch nicht zum Nachweis bzw. Ausschluss einer ICB in der
Notfallsituation. Sie kann jedoch als nicht invasive Verlaufsuntersuchung die Progredienz einer
Blutung dokumentieren und im Verlauf nach Subarachnoidalblutung das Auftreten von
arteriellen Gefäßspasmen darstellen.
Machen Anamnese und Lokalisation der Blutung eine typische hypertensive Blutung
wahrscheinlich, ist in aller Regel keine weitere Diagnostik zur ätiologischen Einordnung
notwendig. Hypertensive ICB treten bevorzugt in den tieferen Hirnstrukturen wie den
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 16
Basalganglien und im Thalamus auf. Weitere typisch hypertensive Blutungen liegen im
Kleinhirn und im Hirnstamm. Die meisten der nicht hypertensiven Ursachen intrazerebraler
Blutungen führen dagegen zu lobären Einblutungen. Bei fehlenden Hinweisen auf eine
arterielle Hypertonie, jungen Patienten oder einer atypischen Lage der Blutung muss daher
eine ergänzende Diagnostik zum Ausschluss einer Blutungsquelle erfolgen. Wichtig sind zudem
die Anamnese bezüglich vom Patienten eingenommener Antikoagulanzien und die Analyse des
Gerinnungsstatus zur Planung der erforderlichen Therapie (z.B. Gabe von
Prothrombinkomplex, Frischplasma, Operation). Bei Verdacht auf eine Einblutung in einen
Tumor, eine hämorrhagische Enzephalitis, ein Hämangiom oder eine Kavernomblutung sollte
eine MRT durchgeführt werden, wenn die primäre Diagnostik eine cCT war. Da die ICB durch
lokale Raumforderung eine eventuelle Blutungsquelle in der Akutphase maskieren kann, ist bei
Verdacht auf eine sekundäre Blutung ohne Nachweis einer Ätiologie eine Wiederholung der
Bildgebung nach Resorption der Blutung (in der Regel nach ca. 4–6 Wochen) indiziert. Eine DSA
ist nur in Einzelfällen erforderlich.
Bei Verdacht auf ein Aneurysma, eine Durafistel oder eine arteriovenöse Malformation als
Ursache der Blutung sollte eine digitale Subtraktionsangiografie (DSA) durchgeführt werden.
Alternativ kann primär auch eine nicht invasive Diagnostik mittels CTA oder MRA erfolgen. Sind
diese Befunde nicht schlüssig, muss eine DSA aller Hirnarterien angeschlossen werden. Wird
eine Sinus- oder Hirnvenenthrombose vermutet, sollte eine Darstellung der venösen Blutleiter
mittels CTA oder MRA erfolgen.
Bei älteren Patienten mit lobärer Blutungslokalisation und typischen Befunden in der
Bildgebung (chronische Lobärblutungen, multiple kortiko-subkortikale Mikroblutungen,
kortikaler superfizieller Siderose und „White Matter Lesions") ist die Diagnose einer zerebralen
Amyloidangiopathie sehr wahrscheinlich (Viswanathan u. Greenberg, 2001; Charidimou, 2016).
Diese Befunde lassen sich in der mittels T2*-gewichteter bzw. suszeptibilitätsgewichteter
Bildgebung (SWI) zuverlässig nachweisen.
Eine SAB kann mit der cCT innerhalb der ersten 12–24 Stunden nach Symptombeginn mit einer
Sensitivität von über 90 % diagnostiziert werden, dann nimmt die Sensitivität jedoch deutlich
ab (50% nach einer Woche, 30% nach 2 Wochen, annähernd 0% innerhalb von 3 Wochen
(Bederson et al., 2009). Die MRT ist im Nachweis einer SAB der cCT mindestens gleichwertig.
Bei unauffälliger Bildgebung kann die Lumbalpunktion mit dem Nachweis von Xanthochromie
oder Hämosiderophagen, die nach ca. 12 Stunden nach Blutungsereignis nachweisbar sind,
diagnostisch die einzig verbleibende richtungweisende Information ergeben und ist deshalb
bei wegweisender Klinik und fehlendem Blutungsnachweis in der Bildgebung zwingend
erforderlich. Bei weniger als 6 Stunden zurückliegendem Ereignis und unauffälligem
neurologischen Befund ist ein technisch gut durchgeführtes und von einem erfahrenen
Neuroradiologen befundetes Nativ-CT in der Regel diagnostisch ausreichend sicher (Dubosh et
al., 2016). Bei Nachweis einer SAB sollte innerhalb der ersten 24 Stunden eine DSA aller
hirnversorgenden Arterien erfolgen, um ein Aneurysma als Blutungsquelle nachzuweisen und
ggf. weitere Aneurysmen zu erkennen, die die Langzeitprognose beeinflussen. Aufgrund der
verbesserten Technik von CTA und MRA und dem deutlich geringeren Aufwand werden diese
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 17
nicht invasiven Verfahren im weiteren Verlauf eingesetzt. Die Sensitivität der MRA für den
Aneurysmanachweis liegt zwischen 55 und 93%, wobei dieser Wert stark von der
Aneurysmagröße sowie der MR-Technik und deren Qualität abhängt. Die Sensitivität der CT-
Angiografie liegt bei 77–100% und hängt ab von der Größe und Lokalisation des Aneurysmas
sowie von der CT-Technik und Expertise des Radiologen. Bei Aneurysmen >5 mm steigt die
Sensitivität bei beiden Verfahren auf 85–100%. Ist die primäre Gefäßdiagnostik negativ, ist
eine erneute angiografische Diagnostik im Intervall, z.B. nach 1 Woche, zu diskutieren.
Bei der Sonderform einer perimesenzephalen Blutung lässt sich typischerweise kein
Aneurysma finden. Bei dieser Art der Blutung wird ätiologisch eine Blutung aus der kapillären,
venösen Mikrozirkulation diskutiert. Diese Blutungen haben eine wesentlich günstigere
Prognose und nahezu nie Rezidivblutungen. Hier kann bei typischer Lokalisation der Blutung
und komplikationslosem klinischem Verlauf auf eine Re-Angiografie verzichtet werden.
Nicht invasive bildgebende Verfahren (cCT, MRT) und Verlaufskontrollen erleichtern bei
epiduralen und subduralen Blutungen die Erkennung möglicher Komplikationen und eine
zeitgerechte Entscheidung zur operativen Intervention.
Diagnostik von Thrombosen zerebraler venöser Blutleiter
Empfehlungen
[ Eine Thrombose zerebraler Venen und Sinus kann mittels cCT und CT-Venografie oder MR
und MR-Venografie dargestellt werden. Erstere lässt sich mit nur geringem zeitlichem
Mehraufwand im Anschluss an eine native cCT durchführen, letztere liefert auch eine
detailliertere Parenchymdarstellung und kann die Akuität der Erkrankung näher
beschreiben.
[ Eine DSA ist nur bei bestimmten Fragestellungen und unklaren nicht invasiven
Befundergebnisse angezeigt. In der Anamnese und ggf. in einer entsprechenden
Labordiagnostik sollte nach der Ursache der Thrombose einschließlich möglicher
Gerinnungsstörungen gesucht werden.
In der Primärdiagnostik von Thrombosen der zerebralen venösen Blutleiter spielen
bildgebende Verfahren (cCT, MRT) eine zentrale Rolle (Bousser u. Ferro 2009). Neben der
Lokalisation der Stauungsblutungen in der nativen cCT sind nach Kontrastmittelgabe
gelegentlich indirekte Zeichen („cord sign", „empty triangle sign") zu finden. Eine CT-
Venografie lässt sich mit nur geringem zeitlichem Mehraufwand im Anschluss an eine native
cCT durchführen und kann eine Thrombose mit hoher diagnostischer Sicherheit darstellen. Die
kraniale MRT mit MR-Venografie ist die Methode der Wahl: Neben der Darstellung der
venösen Blutleiter dienen native und kontrastmittelunterstützte Aufnahmen der
Thrombuslokalisation und der näheren Beschreibung der Akuität der Erkrankung. Auch eine
isolierte Brückenvenenthrombose kann mit der MRT besser dargestellt werden. Eine DSA ist
nur noch selten und bei bestimmten Fragestellungen (z.B. Nachweis einer kortikalen
Thrombose) und unklaren nicht invasiven Befundergebnisse angezeigt (Saposnik et al. 2011).
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 18
EEG-Veränderungen (z.B. Allgemeinveränderung, Herdbefund, epilepsietypische Zeichen) und
Liquorbefunde (z.B. erhöhter Liquordruck, milde Pleozytose in ca. 50%) unterstützen die
Diagnosestellung. D-Dimere sind in der Akutsituation bei der Mehrzahl von Patienten mit einer
Thrombose zerebraler venöser Blutleiter erhöht, insbesondere bei fokalen neurologischen
Symptomen. Bei Patienten mit Kopfschmerzen als alleinigem Symptom können sie aber auch
normal sein. Die Bestimmung von D-Dimeren reicht daher zum alleinigen Ausschluss einer
Thrombose der zerebralen venösen Blutleiter nicht aus.
Zur ätiologischen Diagnostik bei einer Thrombose der venösen Leiter des Gehirns sollten
Untersuchungen des Gerinnungssystems stattfinden, um etwaige genetische Konstellationen
einer erhöhten Thromboseneigung zu detektieren (s. ▶ Tab. 1). Außerdem sollte das Vorliegen
anderer disponierender Faktoren (Einnahme von oralen Kontrazeptiva) und Erkrankungen
(Malignome, hämatologische Erkrankungen, Kollagenosen, Vaskulitiden) bedacht und ggf.
ausgeschlossen werden.
Diagnostik in der Sekundärprävention
Diagnostische Maßnahmen in der Frühphase nach Schlaganfall
Empfehlungen
[ Unmittelbar nach stationärer Aufnahme sollte auf der Stroke Unit ein kontinuierliches
Monitoring der Vitalparameter (EKG, Herzfrequenz, Blutdruck, Sauerstoffsättigung,
Atemfrequenz, Temperatur) und des neurologischen Befunds erfolgen, um frühe
Komplikationen unmittelbar detektieren und behandeln zu können sowie schnellstmöglich
Hinweise auf die Ätiologie des Schlaganfalls zu gewinnen.
[ Im Falle einer klinischen Verschlechterung sind spezifische diagnostische Maßnahmen zu
ergreifen (z.B. Kontroll-Bildgebung bei Zunahme des NIHSS, Labordiagnostik und Suche
eines Infektfokus bei Verdacht auf Infektion)
[ Eine Darstellung der Gefäße (Aorta, extrakranielle und intrakranielle Hirnarterien) und des
Herzens dient der frühzeitigen Erkennung von behandlungsbedürftigen
Risikokonstellationen.
Nach einer akuten zerebrovaskulären Erkrankung führen frühe Re-Ischämien oder erneute
Blutungen und subakute Sekundärkomplikationen zu einer Zunahme der Letalität. Daher ist ein
intensives Monitoring des klinisch- neurologischen Status, der Parameter wie Blutdruck, Puls,
Herzrhythmus, Sauerstoffsättigung, Blutzucker sowie der infektionsrelevanten Laborparameter
nach den Empfehlungen der DSG (www.dsg-info.org) auf einer speziellen Stroke Unit nötig. Ein
kontinuierliches Blutdruck-Monitoring ist erforderlich, um intraindividuelle Schwankungen zu
erfassen. Während in der allgemeinen Prävention nach den Empfehlungen der European
Society of Hypertension (ESH) Blutdruckwerte in einen niedrigst tolerierbaren Bereich
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 19
(<140/90 mmHg) eingestellt werden (bei schweren kardiovaskulären Ereignissen nicht unter
110/80 mmHg), sollten in der Phase eines akuten ischämischen Ereignisses keine
durchgreifenden Blutdrucksenkungen vorgenommen werden, sofern nicht 220/120 mmHg
überschritten werden oder eine Thrombolysetherapie erfolgt. Auch starke
Blutdruckschwankungen – insbesondere bei zeitweise vorliegenden systolischen und
diastolischen Werten im Normbereich – sind als eigener Risikofaktor besonders in der
Akutbehandlung diskutiert worden. Bei Patienten mit ICB sind bereits ab Werten über
140/90 mmHg Maßnahmen zur Blutdrucksenkung zu ergreifen.
Bei allen Patienten sollte frühzeitig nach stationärer Aufnahme ein Lipidprofil erstellt werden
(s. ▶ Tab. 1), um in der weiteren Sekundärprophylaxe unabhängig vom Ausgangswert für
Cholesterin und auch bei nicht manifester koronarer Herzerkrankung möglichst eine Reduktion
des LDL-Cholesterins von unter 50% des Ausgangswerts einstellen zu können. Kontrollen des
Eingangswerts und im stationären Verlauf unter definierten Ernährungsbedingungen sind
sinnvoll. Blutzuckerwerte sollten regelmäßig bestimmt und anfangs moderat und später
strenger korrigiert werden, um gefährliche Hypoglykämien zu vermeiden. Obwohl der Nutzen
der konservativen medikamentösen Korrektur erhöhter Körpertemperaturen nicht belegt ist,
sollten regelmäßige Temperaturmessungen erfolgen und die Temperatur bei Fieber (>37,5 °C)
gesenkt werden. Möglichst früh nach Aufnahme auf die Stroke Unit, zumindest vor Gabe oraler
Kost, sollte bei allen Schlaganfallpatienten ein qualifizierter diagnostischer Schluckversuch
unternommen werden, um etwaige Schluckstörungen aufzudecken und die Ernährung
entsprechend anpassen zu können. Weitere Maßnahmen der Infektprophylaxe sind frühzeitige
Mobilisation und die Kontrolle infektionsrelevanter Laborparameter. Bei Patienten mit
Verdacht auf Vorhofflimmern als Ursache des durchgemachten ersten Schlaganfallereignisses
oder zwischenzeitlich erworbener Zusatzerkrankungen können kontinuierliches EKG-
Monitoring, mehrtägiges Holter-Monitoring oder auch andere Verfahren (z.B. Event-Recorder)
zum Einsatz kommen.
Subakut können sich bei zerebrovaskulären Erkrankungen Veränderungen ergeben, die
therapeutische Konsequenzen nach sich ziehen. So treten durch Re-Ischämien, beim malignen
Mediainfarkt oder bei sekundären parenchymatösen Blutungen durch ein progredientes
Hirnödem Verschlechterungen des klinisch-neurologischen Befundes (NIHSS) auf, die ggf. eine
medikamentöse oder operative Behandlung erfordern. Darüber hinaus ergeben die
Lokalisation und die Form einer zerebrovaskulären Läsion Hinweise auf die Ätiologie, was für
die Wahl sekundärpräventiver Maßnahmen wesentlich ist. Wird z.B. in der Frühsituation bei
einem ischämischen Schlaganfall eine cCT durchgeführt, ist der Befund oft noch unauffällig,
sodass die Läsion erst in einer Verlaufsbildgebung visualisiert werden kann. Eine Darstellung
der Gefäße (Aorta, extrakranielle und intrakranielle Hirnarterien) und des Herzens dient
zusätzlich der frühzeitigen Erkennung von behandlungsbedürftigen Risikokonstellationen. Von
vorrangiger Bedeutung innerhalb der ersten 24 Stunden nach stationärer Aufnahme ist der
Doppler-/duplexsonografische Nachweis einer extrakraniellen symptomatischen hochgradigen
Karotisstenose mit entsprechender Notwendigkeit einer frühzeitigen therapeutischen
Intervention.
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 20
Aus dem Verteilungsmuster der vaskulären Risikofaktoren sowie der ätiologischen Faktoren
eventueller früherer Schlaganfallereignisse lässt sich das Nutzen-Risiko-Verhältnis der
geplanten sekundärpräventiven Maßnahmen erarbeiten. Ausgeprägte Risikoscores (z.B.
CHA2DS2-VASc-Score [Lip et al., 2010], Essen-Risiko-Score [Weimar et al., 2009]) machen ggf.
eine Intensivierung der medikamentösen konservativen Therapie erforderlich. Auch nach
Abschluss der stationären Behandlung sind Hinweise auf Verhaltensmaßnahmen bei erneuten
Schlaganfallereignissen und die Erläuterung möglicher Symptome Inhalt der hausärztlichen
und ambulanten Patientenbetreuung. Wiederholte Langzeitmessungen von Blutdruck und
Herzaktionen sollten ins Repertoire dieser Kontrolluntersuchungen ebenso wie Besprechungen
der Medikamentencompliance und Lifestyle-Modifikation (besonders bei Patienten mit
Diabetes mellitus neben der regelmäßigen Bestimmung des HbA1c-Wertes) stattfinden.
Spezielle Verfahren zur ätiologischen Abklärung einer akuten zerebrovaskulären Erkrankung
Empfehlungen
[ Die extra- und transkranielle Doppler- und Duplexsonografie sind schnelle, am
Patientenbett durchführbare und zum Monitoring geeignete nicht invasive Methoden, die
ätiologische und prognostische Zusatzinformationen über den individuell aktiven
Gefäßprozess erbringen. In Kombination mit den Befunden aus der zerebralen
Schnittbildgebung ergeben sich damit eine bessere ätiologische Klärung und prognostische
Einschätzung.
[ Bei der weiteren ätiologischen Klärung einer zerebrovaskulären Erkrankung muss eine
kardiale Abklärung (EKG, EKG-Monitoring, Echokardiografie, Herz-MRT, Langzeit-EKG,
erweiterte Rhythmusdetektion) mit der Frage nach einer kardialen Emboliequelle erfolgen.
[ Bei Fehlen anderer Erklärungen oder klinischen Hinweisen sollten Untersuchungen auf
mögliche seltenere Ursachen von Schlaganfällen wie Dissektion, Vaskulitis oder
Gerinnungsstörungen erfolgen.
Die Ultraschalluntersuchung der extra- und intrakraniellen Arterien erfüllt verschiedene
Funktionen in der Schlaganfalldiagnostik. Einerseits stellt sie eine schnelle und vor allem am
Patientenbett durchführbare Gefäßuntersuchung dar, andererseits lassen sich verschiedene
funktionelle Situationen sehr gut im Verlauf beobachten. In Kombination mit den Daten aus
der zerebralen Schnittbildgebung ist damit eine Befundaktualisierung und genauere
ätiologische Klärung und somit auch eine verbesserte frühe Sekundärprophylaxe möglich. Sehr
wichtig ist der Doppler/-duplexsonografische Nachweis einer hochgradigen Karotisstenose, um
eine frühe therapeutische Intervention (Operation bzw. Intervention) in den ersten Tagen zu
ermöglichen. Andererseits erbringt die detaillierte extra- und transkranielle Doppler-
/Duplexsonografie weitere Hinweise zur Ätiologie des Schlaganfalls bei Gefäßprozessen
atherosklerotischer oder entzündlicher Ursache bzw. bei Dissektionen, letztere mit
charakteristischen Befundkonstellationen im Ultraschall (z.B. Nachweis eines Wandhämatoms
mit langstreckig, nach distal sich verjüngender Stenosierung) und MRT (z.B. halbmondförmige
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 21
Darstellung des Wandhämatoms in fettsupprimierten T1- und T2-gewichteten Aufnahmen).
Die Analyse der Plaquemorphologie im B-Bild dient neben der Doppler-sonografischen
Messung der Flussbeschleunigung im Stenosemaximum der Risikoeinschätzung
atherosklerotischer Läsionen. Bei der Riesenzellarteriitis, Takayasu-Arteriitis und Vaskulitis
finden sich typische Veränderungen an den hirn- und muskelversorgenden Gefäßen (z.B. Halo-
Effekt der A. temporalis superficialis). In den intrakraniellen Gefäßen können anhand der
Strömungsgeschwindigkeiten, der Flussrichtung und der Morphologie in der
Duplexuntersuchung Verschlüsse, Stenosen und Kollateralisationen dargestellt werden. Bei
einer akuten zerebralen Ischämie kann die TCD die Rekanalisation eines akuten
Gefäßverschlusses z.B. während der Thrombolyse rasch und nicht invasiv am Krankenbett
nachweisen. Zusätzlich ist unter Verwendung von Ultraschall-Kontrastmitteln die
semiquantitative Untersuchung der Hirnperfusion möglich.
Spezielle funktionelle Ultr aschalluntersuchungen können Hinweise auf Mikroembolien („high
intensity transient signals", HITS), paradoxe Embolien oder die intrakranielle Reservekapazität
geben und somit dazu beitragen, eine in ihrer hämodynamisch/embolischen Kapazität
progrediente Karotisstenose besser einzuschätzen. Zum Nachweis und zur Beurteilung der
Relevanz eines Rechts-links-Shunts ist die funktionelle TCD vor und während intravenöser
Kontrastmittelapplikation (üblicherweise mit agitierter Kochsalzlösung oder HAES) der TEE
gleichwertig.
Herzrhythmusstörungen sind häufige Ursachen zerebrovaskulärer Erkrankungen, bisweilen
sind sie unmittelbar während des Schlaganfallereignisses schon zu erkennen, nicht selten aber
auch trotz wiederholter und intensiver Suche lange Zeit nicht nachweisbar. Auch ein
gleichzeitig auftretendes akutes koronares Syndrom – nicht selten ohne typische klinische
Beschwerden – ist nicht so selten wie lange angenommen. Es lässt sich aber bei frühzeitiger
Bestimmung der hs-Troponinwerte, wenn diese oberhalb des Normbereichs und insbesondere
bei einer Kontrolluntersuchung ansteigende Werte ergeben, vermuten. Dies erfordert eine
unmittelbare kardiologische Zusatzdiagnostik (ggf. Koronarangiografie, Herz-MRT),
insbesondere wenn eine koronare Herzerkrankung bekannt ist (Anders et al., 2013). Neben
dem kontinuierlichen EKG-Monitoring auf der Stroke Unit sollten auch bei initial fehlendem
Nachweis einer Herzrhythmusstörung aber fortbestehendem dringendem Verdacht auf ein
asymptomatisches, paroxysmales Vorhofflimmern weitere diagnostische Maßnahmen
ergriffen werden (z.B. wiederholte Holter-EKGs oder Einsatz von Event-Recordern).
Kardiale Embolien sind die zweithäufigste Ursache ischämischer Schlaganfälle nach
Atherosklerose der großen Arterien und verantwortlich für etwa 25–30% aller Hirninfarkte
(Grau et al., 2010). Vorhofflimmern stellt dabei mit steigendem Lebensalter die häufigste
Ursache kardialer Embolien vor allem aus Thromben des linken Herzohrs dar, jedoch gibt es
darüber hinaus andere mögliche kardiale Emboliequellen wie z.B. eine schwere
Herzinsuffizienz, systolische Funktionsstörung oder Wandbewegungsstörungen bei
Kardiomyopathie oder nach Myokardinfarkten, Thromben in linkem Vorhof oder Ventrikel,
Klappenveränderungen, aber auch seltenere Befunde wie ein Myxom des Vorhofs (Hart, 1992).
Es besteht daher ein grundsätzlicher Konsens, dass die Echokardiographie mit transthorakaler
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und transösophagealer Echokardiographie (TTE und TEE) ein wichtiger Bestandteil zu Nachweis
und Lokalisation kardialer Emboliequellen in der Schlaganfalldiagnostik darstellt. Allerdings
gibt es weder in der Neurologie noch der Kardiologie eine konsentierte Richtlinie, die festlegt,
bei welcher vermutlichen Ursache eines Schlaganfalls eine TTE oder TEE bzw. überhaupt eine
Echokardiografie durchgeführt werden muss.
TTE und TEE weisen spezifische Vor- und Nachteile auf. Dabei ist die TTE als nicht-invasive
Untersuchung einfacher in der Durchführung und kann im Prinzip jederzeit und ohne
besondere Vorbereitung am Krankenbett durchgeführt werden. Die diagnostische
Aussagekraft kann in Abhängigkeit von den Schallbedingungen (z.B. bei Adipositas) stark
eingeschränkt sein. Die TEE erfordert demgegenüber in aller Regel eine Sedierung des
Patienten mit den entsprechenden Anforderungen an Vorbereitung und Überwachung des
Patienten während und nach der Untersuchung.
Die Ergebnisse von Studien, welche versucht haben, den diagnostischen Nutzen der TTE wie
der TEE bei Schlaganfallpatienten einzuschätzen, sind widersprüchlich. In allen Studien aber
war der Anteil der Patienten, bei denen sich allein aus der TEE ein Befund mit eindeutiger
Therapiekonsequenz (also z.B. die leitliniengerechte Indikation zur oralen Antikoagulation oder
eine Indikation zur Operation bei Vorhofmyxom oder Endokarditis) ergab, gering, so z.B. in
keinem von 211 Patienten mit Sinusrhythmus und normalem TTE (Leung et al., 1995), in
weniger als 1% von 1.833 Schlaganfallpatienten mit Sinusrhythmus (Cho et al., 2010), oder in
einem von 212 Fällen (Harloff et al., 2006). In der Abwägung von möglichem Nutzen, Aufwand
und des invasiven Charakters der TEE können daher folgende Empfehlungen gegeben werden:
[ Bei Patienten mit Hirninfarkt oder TIA ist die Durchführung einer Echokardiografie
(TTE/TEE) sinnvoll, insbesondere wenn keine eindeutige Schlaganfallursache vorliegt.
[ Bei Patienten mit kardiovaskulärem Risikoprofil kann eine Echokardiographie auch dann
sinnvoll sein, wenn eine kardiale Embolie nicht vermutet wird oder bereits ein
Vorhofflimmern bekannt ist (Abschätzung der Herzfunktion, Nachweis von Thromben,
Vorbereitung etwaiger interventioneller Therapien, z.B. eines Vorhofohr- oder PFO-
Verschlusses). Ist eine TTE aufgrund der Schallbedingungen nicht aussagekräftig, ist
alternativ eine TEE zu erwägen.
[ Bei klinischem Verdacht auf eine Endokarditis (z.B. Abgeschlagenheit, Inappetenz,
subfebrile Temperaturen, Herzgeräusch, Hautembolien, Hinweise auf eine septische
Herdenzephalitis in der Bildgebung) sollte unverzüglich eine Echokardiographie (TTE/TEE)
erfolgen.
In der letzten Zeit haben Methoden der erweiterten Rhythmusdetektion zunehmend
Verbreitung gefunden. Eine wichtige Rolle hierbei spielt die Entwicklung implantierbarer
Ereignisrekorder („event recorder“), die nach einer subkutanen Anlage eine kontinuierliche
EKG-Erfassung einschließlich einer automatisierten Detektion von Episoden paroxysmalen
Vorhofflimmerns erlauben. Die multizentrische CRYSTAL-AF-Studie, in der Patienten mit
kryptogenen ischämischen Schlaganfällen randomisiert entweder einen implantierbaren
Ereignisrekorder erhielten oder konventionell verlaufsuntersucht wurde, ergab eine
Detektionsrate von 12,4% von paroxysmalem Vorhofflimmern nach 12 Monaten mit einem
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 23
implantierten Ereignisrekorder verglichen mit 2,0% in der Kontrollgruppe (Sanna et al., 2014).
Auch in der EMBRACE-Studie, in der ein nicht-invasives System zur kontinuierlichen EKG-
Ableitung über 4 Wochen verwendet wurde, zeigte sich eine deutlich höhere Detektionsrate
paroxysmalen Vorhofflimmerns verglichen mit Patienten, die nur ein 24-Stunden-LZ-EKG
erhielten (Gladstone et al., 2014). Analog zeigt eine Metaanalyse verschiedener Studien zur
erweiterten Rhythmusdetektion einen kontinuierlichen Anstieg der Detektionsrate von
paroxysmalem Vorhofflimmern in Abhängigkeit von der Intensität der gewählten Methode
während oder nach einem stationären Aufenthalt nach ischämischem Schlaganfall an. Dabei
erreichen kontinuierliche Analyseverfahren (Ereignisrekorder) die höchsten Detektionsraten
verglichen mit diskontinuierlichen Verfahren wie z.B. wiederholten Holter-EKGs (Sposato et al.,
2015).
Belege, dass eine erweiterte Rhythmusdetektion tatsächlich über eine höhere Detektionsrate
von paroxysmalem Vorhofflimmern von klinischer Relevanz mit einer daraus resultierenden
Initiierung einer Antikoagulation zur Reduktion der Schlaganfall-assoziierten Morbidität und
Mortalität führt, liegen bislang aber nicht vor. Dies liegt u.a. an speziellen Algorithmen dieser
Verfahren und den Definitionen, die zur klinischen Diagnose eines Vorhofflimmens führen.
Dennoch ist wahrscheinlich, dass bestimmte Patienten von einer erweiterten
Rhythmusdetektion profitieren. Zur deren Identifikation wurde das ESUS-Konzept („embolic
stroke of unknown source“) vorgeschlagen (Hart et al., 2014). Die ESUS-Kriterien fordern den
bildmorphologischen Nachweis eines nicht-lakunären Hirninfarkts mittels CT oder MRT nach
Ausschluss einer den Infarkt erklärenden anderen Ätiologie (z.B. einer signifikanten
Carotisstenose >50%). Als diagnostische Mindestkriterien für ESUS werden eine transthorakale
Echokardiografie, eine extra- und intrakranielle Gefäßdarstellung und ein Langzeit-EKG über
24 Stunden gefordert. Auch anhand weiterer kardial-struktureller und anamnestischer
Kriterien lassen sich Wahrscheinlichkeiten für das Vorliegen eines bislang unentdeckten
paroxysmalen Vorhofflimmerns ableiten (z.B. dilatierter linker Vorhof, verlängertes PR-
Intervall, Vorliegen eines OSAS) (Thijs et al., 2016).
Folgende Empfehlungen für den Einsatz von diagnostischen Verfahren zur erweiterten
Rhythmusdetektion lassen sich ableiten:
[ Eine erweiterte Rhythmusdetektion in der stationären oder poststationären Phase nach
einem ischämischen Schlaganfall sollte in Betracht gezogen werden, wenn in der
zerebralen Bildgebung mittels CT oder MRT ein mutmaßlich embolischer Hirninfarkt
nachgewiesen wurde und die zuvor erfolgte gründliche Ätiologiediagnostik keinen
Nachweis eine kardialen oder arteriellen Emboliequelle erbracht hat. Als minimal
durchzuführende Ätiologiediagnostik ist eine Langzeit-EKG-Überwachung über mindestens
24 Stunden, eine Untersuchung der extra- und intrakraniellen Arterien mittels Ultraschall
(obligat), ggf. zusätzlich CT-A oder MR-A, und eine transthorakale Echografie jeweils ohne
wegweisende Befunde zu fordern (ASCOD-Kriterien C = 0–1).
[ Kontinuierliche Detektionsverfahren (implantierbare Ereignisrekorder) sind wegen der
höheren Detektionsrate von paroxysmalem Vorhofflimmen diskontinuierlichen Verfahren
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vorzuziehen, allerdings können diesen Befunden noch keine gültigen therapeutischen
Konsequenzen gegenübergestellt werden.
Ergeben die routinemäßig erhobenen diagnostischen Untersuchungen keine
richtungweisenden ätiologischen Befunde, sollten weitere Spezialuntersuchungen stattfinden,
um außer atherosklerotischen (A), „small-vessel-disease“ (S), kardialen Pathologien (C),
Dissektionen (D) auch andere seltenere Erkrankungen (O), die in der ASCOD Klassifikation nach
Phänomenologie und Evidenzlevel gelistet sind, zu detektieren (Amarenco et al., 2013).
Beispielsweise sollte bei einer klinischen Konstellation mit Fieber, Nachtschweiß,
Gewichtsverlust, Adynamie, bei Symptomen aus dem rheumatischen Beschwerdekomplex
sowie bei Laborbefunden mit einer Erhöhung von Akutphasenproteinen (BSG, CRP),
Fibrinogen, Immunkomplexen, C3/C4, Leukozytopenie, Blutbildveränderungen (z. B.
Thrombozytopenie oder Anämie) eine Diagnostik bezüglich einer systemischen Vaskulitis
erfolgen. Dazu zählen sowohl die Erhebung allgemeiner Entzündungsparameter als auch
spezifische Antikörpernachweise oder der Nachweis anderer Immunparameter
(Autoantikörper gegen das Zytoplasma neutrophiler Leukozyten mit der
Antigendifferenzierung in pANCA und cANCA, Eosinophile, IgE, Kryoglobuline). Wird klinisch
eine Kollagenose vermutet, sollten laborchemisch ein systemischer Lupus erythematodes
(Doppelstrang-DNA-Antikörper), Sjögren-Syndrom (SSA- und SSB- Autoantikörper) und eine
rheumatoide Arthritis (Rheumaserologie) differenziert werden. Bei der isolierten zerebralen
Vaskulitis handelt es sich in der Regel um ein schweres klinisches Krankheitsbild mit Blutungen,
Infarkten und Liquorveränderungen, die manchmal nur mittels leptomeningealer und
kortikaler Biopsie ätiologisch gesichert werden kann. Zum detaillierten Vorgehen bei Verdacht
auf zerebrale Vaskulitis wird auf die Leitlinie „Zerebrale Vaskulitis" verwiesen.
Zur Klärung von Koagulopathien sollten bei Hinweisen auf eine mögliche paradoxe Embolie
diagnostisch die bekannten Ursachen für eine venöse Thrombose einbezogen werden – nach
den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Angiologie sind die klinischen und
ultraschalldiagnostischen Parameter in ihrer Aussagekraft vor den Laborwerten, sowohl
prozedural als auch nach der Wertigkeit, einzureihen. Bei positivem Befund einer APC-
Resistenz steht eine Testung auf eine heterozygote oder homozygote Faktor-V-Leiden- und
Prothrombin-G20210A-Mutation sowie auf einen Antithrombin-, Protein-C- und/oder Protein-
S-Mangel zur Verfügung. Ein gesicherter Zusammenhang zwischen primären Thrombophilien
und der arteriellen Genese eines Schlaganfalls ist bisher nicht nachgewiesen. Eine Indikation
zur Antikoagulation aus diesen Laborbefunden bedarf einer strengen Nutzen-Risiko-Abwägung
(Morris et al., 2010).
Schlaganfälle können auch im Zusammenhang mit einer malignen Erkrankung auftreten.
Besonders häufig ist dies bei Bronchial- und Pankreas-Karzinomen der Fall (Schwarzbach et al.,
2012). Koinzidente venöse Thrombosen, Lungenembolien und erhöhte D-Dimere sind
verdächtig für das Vorliegen Tumor-assoziierter Schlaganfälle. Falls eine Neoplasie nicht
bekannt ist, sollte daher bei zerebralen Ischämien und erhöhtem D-Dimer und/oder venösen
Thrombosen eine Tumorsuche eingeleitet werden.
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Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 25
Bei Schlaganfallpatienten mit rezidivierenden thrombotischen Ereignissen in der
Vorgeschichte, Frauen mit Fehlgeburten, Thrombozytopenie und Hautnekrosen muss
differenzialdiagnostisch ein Antiphospholipid-Antikörper- Syndrom erwogen werden. Hierzu
sollten die maßgeblich relevanten Untergruppen der Antiphospholipid-Antikörper getestet
werden (Lupus-Antikoagulans-, Anticardiolipin- und Anti-β2-Glykoprotein-Antikörper).
Selten können auch erregerbedingte Vaskulitiden ischämische Schlaganfälle verursachen.
Daher ist bei Schlaganfällen unklarer Ätiologie und Zeichen einer systemischen Infektion eine
erweiterte Labordiagnostik aus Serum und Liquor notwendig. Dabei sollten Erregernachweise
bzw. Titerbestimmungen für Lues, Borrelien, Mykoplasmen, Chlamydien, die Herpesgruppe,
speziell VZV, CMV, Hepatitis B und C, HIV, Toxoplasmose und Zystizerkose erfolgen.
Gegebenenfalls kann eine Biopsie die einzige Methode sein, um eine seltene Ätiologie zu
klären. Abhängig von der vermuteten Erkrankung wird ein Biopsat aus Haut, Muskulatur,
Temporalarterie, Leptomeningen oder Gehirngewebe entnommen.
Biomarker des Schlaganfalls sind zahlreich untersucht worden. Die meisten zeichnen sich zwar
durch eine signifikante Assoziation aus, in jüngster Zeit beobachtete genetische Marker eignen
sich sogar zur ätiologischen Zuordnung von Subtypen eines Schlaganfalls (Foerch et al., 2009),
allerdings sind diese Daten eher von theoretischem Interesse, weil die einzelnen Marker bei
Berücksichtigung der traditionellen Risikofaktoren keine signifikante oder zusätzliche
Information erlauben. Biomarker zur Differenzierung der Diagnose Schlaganfall versus „stroke
mimic" oder ischämisches versus hämorrhagisches Schlaganfallereignis erreichen in neueren
Studien zwar eine vielversprechende Sensitivität und Spezifität, sind aber für individuelle
Therapieentscheidungen (z.B. Thrombolyse) noch nicht aussagekräftig genug.
Vorgenannte ätiologische Untersuchungsparameter sollten insbesondere bei jungen Patienten
(<55 Jahre) mit ischämischem Schlaganfall oder ICB diskutiert werden, wenn keine sicheren
anderen atherosklerotischen Assoziationen bestehen. Umgekehrt sollten aber auch bei
jüngeren Patienten die wachsende Bedeutung modifizierbarer Risikofaktoren nicht länger
unterschätzt werden.
Genetische Dispositionen zu Schlaganfallereignissen sind wiederholt beschrieben worden und
haben Vermutungen zunächst bestätigt, dass bei entsprechenden Ereignissen von Patienten
<55 Jahre eine Häufung zu erwarten wäre. Beim Morbus Fabry hat eine große europäische
Studie aber gezeigt, dass nur 0,6% von über 5000 Patienten dieser Altersgruppe tatsächlich an
einem Galaktosamid-Defizit leiden (Rolfs et al., 2011). Auch CADASIL (multiple Mutationen des
NOTCH3-Gens) ist eine sehr seltene Erkrankung, und in dieser Serie identifizierte Patienten
zeigten keine charakteristischen Veränderungen in der zerebralen Bildgebung, wie sie zu
erwarten gewesen wären. Neben der molekulargenetischen Diagnostik ist die Hautbiopsie mit
elektronenmikroskopischer Beurteilung der subkutanen Gefäße diagnostisch hilfreich.
Veränderungen der weißen Substanz („white matter lesions") in erheblichem Ausmaß sind
auch bei zahlreichen genetischen Erkrankungen im höheren Lebensalter bei entsprechender
familiärer Disposition neuen Mutationen zugeordnet worden. Es handelt sich um ein buntes
Bild mit in vielen Fällen durch kognitive Funktionsstörungen und vereinzelte
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 26
Schlaganfallereignisse meist der kleinen Hirnarterien zuzuordnenden Krankheitsbildern mit
systemischen Manifestationen, die über das ZNS hinausgehen (z.B. CARASIL [Maeda-Krankheit]
bei Mutation des HTRA1-Gens). Differenzialdiagnostisch gelegentlich wichtig ist eine
molekulargenetische und morphologische (Muskelbiopsie) Analyse beim MELAS-Syndrom
(häufig 3243A>G-Mutation), wobei das klinische und MRT-Bild zahlreiche Variationen des
Phänotyps (Minderwuchs, Innenohrschwerhörigkeit, Diabetes mellitus, kognitive Defizite,
Gefäßterritorien überschreitende ischämische Schlaganfälle) umfassen kann.
Versorgungskoordination Bei Auftreten eines Schlaganfalls ist unverzüglich der medizinische Notfalldienst zu
verständigen und eine Einweisung in ein qualifiziertes Zentrum zu veranlassen. Regionale
Zertifizierungen entsprechender Zentren bieten ein nahezu flächendeckendes Netzwerk der
Schlaganfallakutversorgung im deutschsprachigen Raum einschließlich telemedizinisch
verbundener Krankenhäuser. Dies gilt noch nicht für die erst seit kurzem für einen Teil der
Patienten (ca. 10%) möglichen interventionellen Maßnahmen in der Akutphase, solange keine
verbindlichen Empfehlungen über das Management konsentiert und umgesetzt sind.
Expertengruppe Prof. Dr. Franz Fazekas, Neurologische Universitätsklinik, LKH-Uniklinikum Graz Prof. Dr. Michael G. Hennerici, Neurologische Universitätsklinik, Universitätsmedizin Mannheim, Universität Heidelberg Prof. Dr. Rolf Kern, Klinik für Neurologie, Klinikum Kempten Prof. Dr. Heinrich Mattle, Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital Bern PD Dr. Götz Thomalla, Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Eppendorf, Hamburg
Als Vertreter der österreichischen und Schweizer Neurologie waren beteiligt:
Prof. Dr. Franz Fazekas, Neurologische Universitätsklinik, LKH-Uniklinikum Graz (A) Prof. Dr. Heinrich Mattle, Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital Bern (CH)
Federführend Prof. Dr. Michael G. Hennerici, Neurologische Universitätsklinik, Universitätsmedizin Mannheim, Universität Heidelberg, Theodor-Kutzer-Ufer 1–3, 68135 Mannheim E-Mail: [email protected] Prof. Dr. Rolf Kern, Klinik für Neurologie, Klinikum Kempten, Klinikverbund-Kempten-Oberallgäu gGmbH, Robert-Weixler-Str. 50, 87439 Kempten E-Mail: [email protected] Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1
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Erklärung und Prüfung von Interessen Alle Mitwirkenden der Leitlinie haben ihre Interessenerklärungen (AWMF-Formular zur
Erklärung von Interessen im Rahmen von Leitlinienvorhaben Betaversion für Praxistest, Stand
29.06.2016) rechtzeitig und vollständig ausgefüllt beim Koordinator eingereicht.
Alle Interessenerklärungen wurden durch einen anonymen, unabhängigen und sachkundigen
Interessenkonfliktbeauftragten der DGN auf potenzielle thematisch relevante
Interessenkonflikte geprüft. Danach liegen bei den beteiligten Autoren keine die Objektivität
der Beiträge einschränkenden Interessenkonflikte vor.
Daher wurde auch die 50%-Regel der DGN (d.h., mindestens die Hälfte der Mitwirkenden
dürfen keine themenbezogenen Interessenkonflikte besitzen) eingehalten.
Zusammengefasst ergeben sich für das Autorengremium keine relevanten Einschränkungen
seitens problematischer Interessen. Die dargelegten Interessen der Beteiligten sowie deren
Bewertung sind aus Gründen der Transparenz in der tabellarischen Zusammenfassung (siehe
Anhang) aufgeführt.
Finanzierung der Leitlinie Diese Leitlinie entstand ohne Unterstützung oder Einflussnahme durch die Industrie.
Methodik der Leitlinienentwicklung
Zusammensetzung
Bei dieser Leitlinie handelt es sich um eine gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft
für Neurologie (DGN) und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft (DSG). Es wurden keine
Interessensgruppen beteiligt.
Verfahren zur Konsensfindung Die Konsensbildung erfolgte mithilfe eines modifizierten Delphiverfahrens mit 2 Umläufen und
Kommentierung durch die Mitglieder der Expertengruppe.
Diese Leitlinie ist von der Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
(DGN) sowie der beteiligten Fachgesellschaften verabschiedet worden.
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 28
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Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Anhang
Clinical Pathway – Diagnostik bei Schlaganfall
Akuttherapie-orientierte Erstdiagnostik
Feststellung und Sicherung der Vitalfunktionen
Symptomzentrierte Anamnese und Befunderhebung
Zerebrale Bildgebung (CCT oder MRT) 12-Kanal-EKG Basis-Labordiagnostik Medikamentenanamnese bei Einnahme von NOAK: Zeitpunkt
der letzten Einnahme? Bei Einnahme von Dabigatran:
Thrombinzeit ggf. erweiterte Gerinnungstests (aPTT,
Thrombinzeit, Ecarin-Clotting-Zeit, kalibrierte Faktor Xa-Aktivität
Ischämischer Schlaganfall
Symptombeginn < 4,5 Stunden
und
eindeutige klinische Symptomatik
CCT oder MRT zum Blutungsausschluss
V.a. proximalen Gefäßverschluss (ACI, M1, M2, A. basilaris), z.B. NIHSS >= 6
CTA Bestimmung ASPECTS-Score ggf. CT-Perfusion
Symptombeginn < 4,5 Stunden
oder
unklarer Beginn oder
Nicht eindeutige klinische Symptomatik (V.a. Stroke mimic)
MRT: PWI/DWI-Mismatch-, MRA, FLAIR bei fehlender Verfügbarkeit CCT, CTA, CTP
V.a. Basilaristhrombose MRA oder CTA
Intrakranielle Blutung
CCT oder MRT zum Blutungsnachweis
typische hypertensive Blutung keine weitere Diagnostik
atypische Blutung oder
jüngerer Patient ohne Hypertonie
oder
V.a. Aneurysmablutung oder
V.a. AV-Malformation
Ausschluss einer Blutungsquelle: CTA, MRA und/oder DSA
bei Nachweis einer SAB DAS aller 4 Gefäße
bei V.a. SAB ohne Nachweis im CCT oder MRT
LP
Thrombose zerebraler venöser Blutleiter
CCT oder MRT als Notfalldiagnostik Multiparametrische MRT mit MR-Venographie zur Diagnosesicherung LP EEG Analyse des Gerinnungssystems
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 33
Diagnostik zur Vermeidung früher Komplikationen und zur Sekundärprophylaxe
Diagnostische Maßnahmen in der Frühphase nach Schlaganfall
Kontinuierliches Monitoring der Vitalparameter
Kontinuierliches Monitoring des neurologischen Befunds
Schluckdiagnostik Darstellung der Gefäße, insbesondere
Nachweis einer symptomatischen Karotisstenose
Analyse des Verteilungsmusters der vaskulären Risikofaktoren
klinische Verschlechterung Verlaufsbildgebung Abklärung anderer Ursachen (z.B. Infekt)
Weitere Diagnostik zur Sekundärprävention
Untersuchung der extra- und intrakraniellen Gefäße:
primär Ultraschall bei speziellen Fragestellungen MRA, CTA
Kardiale Abklärung EKG, EKG-Monitoring, Echokardiografie, Langzeit-EKG (ggf. wdh.)
Ätiologie weiterhin unklar
erweiterte Rhythmusdetektion (Event-Recorder) ggf. Herz-MRT,
Funktionelle Ultraschalluntersuchungen:
Emboliedetektion PFO-Test Reservekapazität
Ausschluss seltenerer Ursachen: MRT: fettsupprimierte T1/T2 (Dissektion?) Gerinnungsdiagnostik Vaskulitis- bzw. Erregerdiagnostik Genetische Diagnostik, z.B. M. Fabry, CADASIL, MELAS, Biopsie (z.B. Hirn, Leptomeningen, Temporalarterie, Haut, Muskel)
Kontrolle der vaskulären Risikofaktoren
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Erklärungen von Interessen: Tabellarische Zusammenfassung
Die Originale der vollständig ausgefüllten Interessenerklärungen sind beim Leitlinienkoordinator / Editorial Office Leitlinien (EO) hinterlegt. Aus
Transparenzgründen müssen alle Interessen angegeben werden, auch wenn sie keinen Bezug zur Leitlinie aufweisen.
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gen
*
Arbeitgeber
Bewertung, ggf.
Regulierungsmaßnahme
Michael
Hennerici
(Koordin
ator)
nein ESC ESC Publizierte
PupMed-
Arbeiten
Nur auslaufende
Projekte nein nein Schlaganfallforschung, alle
neurologischen
Erkrankungen
Im Rahmen d.
Dienstaufgaben nein Em. Ordinarius
Medizinische
Fakultät
Mannheim der
Universität
Heidelberg
Es sind keine thematisch
relevanten Interessen mit
Bezug zur LL erkennbar, die
einen Konflikt zur LL darstellen
und einer Funktion als
Koordinator entgegenstehen
würden. Enthaltungen bei der
Abstimmung von Empfehlungen
waren somit nicht notwendig.
Rolf Kern nein Novartis Boehringer,
Bayer,
Pfitzer/BMS,
Daiichi-
Sankyo
nein Novartis nein DGN, DSG, DGKN,
ESO Klinische. Neurologie,
Schlaganfallmedizin,
Neurologische Notfall-
und Intensivmedizin,
Versorgungsforschung
Organisator
Fortbildungscurriculu
m, Veranstalter Bayr.
Nervenärztetag 2015
nein Klinik für
Neurologie,
Klinikum
Kempten
Es sind keine thematisch
relevanten Interessen mit
Bezug zur LL erkennbar.
Enthaltungen bei der
Abstimmung von Empfehlungen
waren somit nicht notwendig.
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 2017 | Seite 35
* zu einem Vertretungsberechtigten eines Unternehmens der Gesundheitswirtschaft als Partner oder Verwandter 1. Grades
Götz
Thomalla
Acandis,
GSK nein Bayer,
Boehringer
Ingelheim,
Daiichi
Sankyo,
BMS/Pfitzer
nein DFG:
Hirnveränderung
en nach
Schlaganfall;
BMBF:
Ergebnisqualität
von Schlaganfall;
Corona-
Stiftung:: Herz-
Echo bei
Schlaganfall;
WAKE-UP-Studie
(EU, 100%
öffentliche
Förderung):
Behandlung von
Schlaganfall mit
unbekanntem
Zeitfenster;
Bayer:
Information zu
Antikoagulation
nein DGN, DEGUM,
ESO Schlaganfall Bildgebung,
Behandlung, klinische
Studien, Intensivmedizin
nein nein Neurologische
Klinik,
Universitätsklin
ikum
Eppendorf,
Hamburg
WAKE-UP-Studie: Die
Trägerschaft durch die EU stellt
eine weitgehend
interessenferne Bewertung der
Ergebnisse sicher.
Corona-Stiftung: Die Ergebnisse
der Studie, die durch die
gemeinnützige Corona-Stiftung
finanziert und deren Gelder
vom deutschen
Stiftungszentrum verwaltet
werden, liegen noch nicht vor.
So ergeben sich keine
Konsequenzen für
Empfehlungen in der Leitlinie
und daher auch keine
Enthaltungen zu spezifischen
Fragestellungen.
Franz
Fazekas
(A)
Actelion,
Perspective
Informatics
Biogen
Idec,
Genzyme,
Merck,
Novartis,
Teva,
Ratiopharm
, Roche
Merck, Roche,
Teva,
Ratiopharm
nein nein nein Executive Board
Member der
EAN, der ECF,
Vorstandsmitglie
d Österr.
Schlaganfallgesell
schaft
Schlaganfall, MS,
Neuroimaging; Leitung
eines neurolog.
Universitätsspitals
Leitung eines
neurolog.
Universitätsspitals mit
stud. Unterricht u.
postpromotiioneller
Ausbildung
nein Neurologische
Universitätsklin
ik, LKH-
Uniklinikum
Graz
Es sind keine thematisch
relevanten Interessen mit
Bezug zur LL erkennbar.
Enthaltungen bei der
Abstimmung von Empfehlungen
waren somit nicht notwendig.
Heinrich
Mattle
(CH)
nein nein nein nein nein nein ESO; Swiss Stroke
Society, Schweiz.
Neurolog.
Gesellschaft
Hirnschlag; Klinische
Neurologie nein nein Universitätsklin
ik für
Neurologie,
Inselspital Bern
Es sind keine thematisch
relevanten Interessen mit
Bezug zur LL erkennbar.
Enthaltungen bei der
Abstimmung von Empfehlungen
waren somit nicht notwendig.
Gesamtbewertung der Leitlinien-Gruppe in Bezug auf die 50%-Regel der DGN:
Die 50%-Regel der DGN (d.h., mindestens die Hälfte der Mitwirkenden darf keine oder geringe themenbezogene, für die Leitlinie relevante Interessenkonflikte besitzen) wurde eingehalten.
Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen
[
Impressum © 2017 Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Reinhardstr. 27 C, 10117 Berlin
Kommission Leitlinien der DGN Vorsitzende Prof. Dr. med. Hans-Christoph Diener Prof. Dr. med. Christian Gerloff (stellv.)
Redaktionsleitung Prof. Dr. med. Christian Weimar
Mitglieder (alphabetisch)
Prof. Dr. med. Peter Berlit (Vertreter der Chefärzte), Prof. Dr. med. Claudio L.A. Bassetti (Vertreter der SNG), Dr. med. Uwe Meier (Vertreter der Niedergelassenen), Prof. Dr. med. Jörg R. Weber (Vertreter der ÖGN), Prof. Dr. med. Claudia Sommer (Vertreterin für Schmerzen und PNP), Prof. Dr. med. Dr. h.c. Günther Deuschl, PD Dr. med. Karla Eggert, Prof. Dr. med. Christian Elger, Prof. Dr. med. Gereon R. Fink, Prof. Dr. med. Peter U. Heuschmann, Prof. Dr. med. Andreas Hufschmidt, Prof. Dr. med. Thomas Lempert, Prof. Dr. med. Dr. h.c. Wolfgang H. Oertel, Prof. Dr. med. Hans Walter Pfister, Prof. Dr. med. Heinz Reichmann, PD Dr. Christiane Schneider-Gold, Prof. Dr. med. Bernhard J. Steinhoff, Prof. Dr. med. Lars Timmermann, Prof. Dr. med. Claus W. Wallesch, Prof. Dr. med. Christian Weimar, Prof. Dr. med. Michael Weller, Prof. Dr. med. Wolfgang Wick, Heidelberg
Editorial Office der DGN Leitlinienbeauftragter der DGN: Christian Weimar, Essen; Redaktion: Frank Miltner, Katja Ziegler, Sonja van Eys, albertZWEI media GmbH, Oettingenstr. 25, 80538 München; Clinical Pathways: Priv.-Doz. Dr. med. Andreas Hufschmidt
Kontakt: [email protected]