Patrick Yerly

Service de Cardiologie

CHUV

2018

A propos d’un cas….

Mr P. B., 51 ans DM2, occlusion A pédieuse, amputation orteils, obèse (35 kg/

m2), HTA, creat 120, 30 UPA

2015 : Dyspnée stade 4, hospitalisation.

FEVG 31%

Occlusion de la CD et de la M2

Optimalisatin traitement : Perindopril 2 x 5 mg, carvedilol 2 x 25

mg, spironolactone 25 mg, ASA, atorva, metformin, victoza

2017 Dyspnée NYHA3, incapacité de gravir > 1 étage escaliers

Echocardiographie

FEVG : 49%, E/A = 1.13, E/e’ =11, OG de taille limite sup

Pression pulmonaire normale, fuite mitrale fonctionnelle ¼

Spirométrie : Tiffeneau 0.68, VEMS 68% du prédit (Gold 2) Dyspnée d’origine indétermineé

Dyspnée un phénomène complexe

Définition: sensation de respiration désagéable,

essoufflement. Très sensoriel

Voies neurologiques ?: très mal définies. ≠ douleur

Récepteurs spécifique ?: non. ≠ douleur

Région corticale impliquée?: multiples. ≠ vue…

Stimuli ?: multiples

• Récepteurs dans la paroi thoracique

• Récepteurs dans les muscles respiratoires

• Récepteurs dans les voies aériennes

• Chemorécepteurs cérébraux (pO2, pCO2, pH)

Deux conditions quasi indispensables:

• Augmentation du drive ventilatoire

• Augmentations du travail ventilatoire

Causes multiples !!!!

Manning H et al, NEJM 1995

• Dyspnée d’origine respiratoire :

o Syndrome obstructif

(asthme, BPCO, emphysème…)

o Syndrome restrictif

(fibrose, pneumothorax, pneumonie…)

o Syndrome vasculaire

o ...

• Dyspnée d’origine cardiaque

o Insuffisance cardiaque

o Troubles du rythme

o incompétence chronotrope

o Insuffisance coronaire

o Valvulopathies

o ...

• Dyspnée d’origine périphérique:

o Myopathie

o Mitochondriopathie

o insuffisance artérielle périphérique

• Autre

o Anémie

o Obésité

o Déconditionnement

o Hyperthyroidie

o Hyperventilation psychogène

Dyspnée : les causes

Anamnèse

o Quantification (classe NYHA, classification OMS…)

o Autres conditions de survenue (orthopnée, platypnée, bendopnée, dyspnée parox

nocturne)

o Facteurs précipitants (asthme)

o Symptômes associés (toux, expectorations, respiration sifflante, palpitations, DRS)

o co-morbidités connues : maladie coronaire, HTA

Status

o B3 ? B4 ? Souffle cardiaque ?

o Signes de congestion ? (TJ, RHJ, OMI…?)

o Pouls périphérique

o Murmure vésiculaire, râles, sibilances,

o Percussion du Tx…

Dyspnée : évaluation clinique

Poumon Coeur Poumon Coeur

Dyspnée : limites de l’évaluation clinique

Dyspnée : évaluation paraclinique de base

Radiographie du Tx

ECG

Spirométrie

Laboratoire :

formule sanguine, glucose,

fonction rénale, foie, TSH

NTproBNP

Le BNP : une hormone sécrétée par les ventricules

Sécrétion > étirement cardiomyocytes (= stretch), pressions de remplissage diastolique

Similaire à l’ANF dans les oreillettes

Weber M, Hamm C, Heart 2006; 92: 843 - 49

Le NTproBNP dans l’IC aigue

Patients avec dyspnée aigue

• NTproBNP : « PRIDE » et « ICON » trials

o NTproBNP : haute valeur prédictive négative ! Permet surtout d’exclure le

diagnostic d’insuffisance cardiaque.

Cut-off à 300 pg/ml : VPN = 98-99%, meilleur que BNP (89%)

o Faiblesse: faible VPP : création de 3 « zones »

Interprétation du NTproBNP chez les patients avec dyspnée aigue

Toujours en conjonction avec d’autres éléments cliniques

< 300 pg/ml

↓

HF très peu

probable

< 50y

300-450 pg/ml

> 450 pg/ml

50-75y

300-900 pg/ml↓

> 900 pg/ml

> 75y

300-1800 pg/ml

> 1800 pg/ml

↓

Grey zone

↓

HF très

probable

Le NTproBNP au cabinet

BNP corrélé à la sévérité de l’IC (NYHA)

Aspromonte et al. Clin Chem 2006

Collectif anglais de 306 patients vus en cabinet

avec suspicion d’insuffisance cardiaque :

Diagnostic confirmé chez 104

Meilleur cut-off de NtproBNP 125 pg/mL

• VPN 97%

• VPP 44%

Utile pour EXCLURE le diagnostic d’IC

Zaphiriou A et al. EJHF 2005

Echocardiographie dans l’insuffisance cardiaque

Ponikowski P et al, EHJ 2016

Téléchargement gratuit sur escardio.org

HFpEF et HFmREF : physiopathologie

Diastole normale :

• Gros volume de remplissage

• Faible pression de remplissage

Nécessite la préservation de 2 mécanismes:

• Relaxation active et rapide du VG

• Compliance du VG

Dysfonction diastolique

• Trouble de la relaxation

• Rigidité des parois ventriculaires Maeder et al, JACC 2009

Nagueh S et al, EJHF 2016

HFpEF et HFmREF : physiopathologie (2)

Borlaug B et al

Congestion pulmonaire

▼

↑ travail respiratoire

▼

Dyspnée

↓ Réserve de VES

▼

↓ débit cardiaque maximal

▼

Apparition rapide de lactate

▼

Acidose

▼

Dyspnée Borlaug B et al, EHJ 2011

Echocardiographie et HFpEF

L’échocardiographie ne peut pas mesurer de pressions

Le doppler peut mesurer des vitesses : à travers la valve mitrale

Le doppler peut mesurer la vitesse de relaxation du myocarde

Vitesse du sang à travers les

feuillets mitraux à l’ouverture de

la valve (onde E)

~

Gradient de pression OG / VG

Vitesse de relaxation de l’anneau

mitral

~

D’autant plus faible que la

relaxation est altérée

Echocardiographie et HFpEF: algorithme diagnostic

Nagueh S et al, EHJ-CV imaging 2016

Echocardiographie et HFpEF: algorithme diagnostic

450 patients supects de HFpEF

En rythme sinusal (algorithme

non valable en FA !!!)

LVEF 47%

Echo et cathétérisme le même

jour

Valeur prédictive positive acceptable

(10% faux positifs)

Valeur prédictive négative moyenne

(20% de faux negatifs)

Que faire de Mr B ?

Dyspnée NYHA 3 inexpliquée ….

Dyspnée inexpliquée = environ 20% des dyspnées

ARIC survey :

• 10’881 participants (57+/- 6 ans, 56% femmes,

25% black)

• Dyspnée sans disgnostic : 22% (sévère 1%)

• FUP 19.5 ans

Santos M. Plos One 2016

Que faire en cas de dyspnée inexpliquée

A. Echocardiographie à la recherche d’une HTAPchez

tous les patients, y compris avec un NTproBNP normal

Cut-offs et valeurs prédicitives du NTproBNP inconnus pour le

diagnostic d’HTAP

Galiè N et al, EHJ 2015

Que faire en cas de dyspnée inexpliquée ?

B. Ergospirométrie

Mesures multiples, et objectives :

• de puissance musculaire

• de VE; VO2; VCO2

• de la SaO2 + gazométrie (PaO2,

PaCO2, lactate…)

• de la TA, fréquence cardiaque, ECG

Mon patient est-il vraiment limité ?

A quel degré ?

Mesure de la VO2max

« Patterns » de limitations typiques

Perturbation de la VO2 =

Dysfonctionnement situé potentiellement n’importe où dansla chaîne de transfert d’O2

« Patterns » de limitations typiques

ATS / ACCP statement on cardiopulmonary exercise testing, AJCCM 2003

« Patterns » de limitations typiques

ATS / ACCP statement on cardiopulmonary exercise testing, AJCCM 2003

pneumologie Centre

D’hypertension

Pulmonaire

Consultation

D’obésité

Différenciation pas toujours évidente / cardiologie

Ergospirométrie de Mr B

VO2 max 9,5

ml/kg/min

37% du prédit

AT 24% VO2 predit

TAS : +65 mmHg

Dyspnées «cryptogénique» d’origine cardiaque

Origine rythmique :

• incompétence chronotrope (maladie du sinus)

• Incompétence chronotrope (pacemaker mal programmé)

• Arythmies à l’effort (bigéminismes, TV)

Ischémie

• Dysfonction diastolique sur ischémie étendue

Valvulopathies

• Prolapsus mitral avec aggravation de la régurgitation à l’effort

• Insuffisance mitrale focntionnelle s’aggravant à l’effort

• Sténose mitrale

Autres

• Insuffisance cardiaque à FE préservée

• HTAP d’effort (maladie Thrombo-embolique, sclerodermie…)

• Shunt G/D difficile à objectiver par écho (CIA par sinus venosus)

Dyspnées «cryptogénique» d’origine cardiaque

Origine rythmique :

• incompétence chronotrope (maladie du sinus)

• Incompétence chronotrope (pacemaker mal programmé)

• Arythmies à l’effort (bigéminismes, TV)

Ischémie

• Dysfonction diastolique sur ischémie étendue

Valvulopathies

• Prolapsus mitral avec ↑ de la régurgitation à l’effort

• Insuffisance mitrale focntionnelle s’aggravant à l’effort

• Sténose mitrale

Autres

• Insuffisance cardiaque à FE préservée

• HTAP d’effort (maladie Thrombo-embolique, sclerodermie…)

• Shunt G/D difficile à objectiver par écho (CIA par sinus venosus)

ER

GO

SP

IRO

ME

TR

IE

CO

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LE

E A

L’E

CG

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HO

CA

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IOG

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’EF

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RT

CA

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ISM

E D

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A L

’EF

FO

RT

Test d’effort diastolique non invasif

Protocole (MEDIA study)

• Effort semi-assis et incliné vers la gauche

• Départ à 15 W

• Ramp de 5 W / minute

• Target de FC : 100-110

Evaluation de la fonction diastolique

(E/e’, PAPs, contractilité de tous les segments)

Si diagnostic non établi, poursuivre la ramp

jusqu’à atteindre 85% de la FCMT

Réponse normale : ↑ E et e’ avec E/e’ inchangé

Dysfonction diastolique : E/e’ ↑

Cut-off à l’effort : 13-15

Takagi T, J Echocardiogr 2017

Importance pronostique d’un test positif

Echocardiographie à l’effort de Mr B

50W FC : 110 bpm

FEVG : 55%, E/A = 1.16, E/e’ = 9.8

Fuite mitrale fonctionnelle ¼ en 3C

Pression pulmonaire non évaluable

Dyspnée d’origine indétermineé

Cathétérisme cardiaque droit à l’effort

Cathétérisme cardiaque droit à l’effort : principes

CI (L/min/m2)

0 2 4 6 8 10 12 14 16

mP

AP

(m

mH

g)

0

10

20

30

40

50

CI (L/min/m2)

0 2 4 6 8 10 12 14 16

mP

AP

(m

mH

g)

0

10

20

30

40

50

60

Slope: 3.24 +/- 0.95 mmHg·min·L-1 Intercept: 6.95 mmHg Yerly P et al, J Physiol 2013

Hypertension pulmonaire à l’effort définie : PAPm > 30 mmHg avec un

débit cardiaque à 10 L/min et une TPR > 3 WU. Lewis G et al, Circulation 2013

Deux mécanismes possibles :

• Augmentation de la PVR

• Augmentation de la pression auriculaire gauche

Cathétérisme cardiaque droit à l’effort : PAPO

VO2

(mL/kg/min)

Pattern d’évolution de la PAPO à l’effort

• Amélioration de la relaxation à

l’effort

• Dilatation du VG à l’effort

► long plateau de papo

► ascension rapide une x ces

mécanismes épuisés

• Sujets «normaux» vs athlètes

Stickland M et al, JAP 2006

Faible effet de l’âge

• Valeur max (2 SD) = 20 mmHg

chez les sujets normaux

Oliveira et al, ERJ 2016

La valeur maximale devrait aussi être

indexée au débit cardiaque !!!

KTD à l’effort de Mr B

DC 6.7 L/min

Repos Effort avec les bras (ab/adduction, 2kg)

DC 10.4 L/min

Prise en charge de Mr B

Prise en charge de Mr B

Pitt B, the TPOCAT trial, NEJM 2014 Pfeffer M, Topcat subanalysis, Circulation 2014

Prise en charge de Mr B

Futur :

LCZ 696 ?

Phosphates inorganiques ?

Stimulateurs de l’adenylate cyclase ?

Autres ?

Conclusions

Un patient avec une dyspnée

inexpliquée doit etre investigué

Si les investigations de repos ne

montrent pas d’explications, des

investigations à l’effort doivent être

entreprises.