DİCLE DİŞHEKİMLİĞİ DERGİSİ - dicle.edu.tr · Kalsiyum hidroksit, ilaç olarak çeĢitli solüsyonlarla karıĢtırılmaktadır. Bu çalıĢmanın amacı, baĢlangıç pH

DİCLE DİŞHEKİMLİĞİ DERGİSİ DENTAL JOURNAL OF DİCLE

Cilt / Volume 11 ∙ Sayı / Number 2 ∙ 2010

http://dishek.dicle.edu.tr/dergi/dergi.htm


Cilt / Volume 11 ∙ Sayı / Number 2 ∙ 2010 ; http://dishek.dicle.edu.tr/dergi/dergi.htm


Sahibi

Prof.Dr. Remzi NİGİZ Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Dekanı

Editör

Dr. İzzet YAVUZ

Editör Yardımcısı

Dr. Emrullah BAHŞİ

Yayın Kurulu Üyeleri

Dr. Ahmet Günay, Dt. Mehmet ÜNAL, Dt. Ayşe GÜNAY

DDD 2010 Yılı Bilimsel Danışma Kurulu

Dr. Abubekir HARORLI Atatürk Üniversitesi Dr. Ahmet Berhan YILMAZ Atatürk Üniversitesi Dr. Ahmet DAĞ Dicle Üniversitesi Dr. Ali Erdemir Kırıkkale Üniversitesi Dr. Arzu Güler DOĞRU Dicle Üniversitesi Dr. Aslan GÖKBUKET Ġstanbul Üniversitesi Dr. Atilla Stephan ATAÇ Hacettepe Üniversitesi Dr. Ayça Deniz ĠZGĠ Dicle Üniversitesi Dr. AyĢe MeĢe TANRIKULU Dicle Üniversitesi Dr. AyĢe Nil ALTAY Hacettepe Üniversitesi Dr. Bayram ĠNCE Dicle Üniversitesi Dr. Behiye Sezgin BOLGÜL Dicle Üniversitesi Dr. Belgin GÖRGÜN Dicle Üniversitesi Dr. Betül KARGÜL Marmara Üniversitesi Dr. Beyza KAYA Dicle Üniversitesi Dr. Bora BağıĢ Karadeniz Technical University Dr. Buket AYNA Dicle Üniversitesi Dr. Cemal ERONAT Ege Üniversitesi Dr. Derya ÖZTAġ Ankara Üniversitesi Dr. Ebru Ece SARIBAġ Dicle Üniversitesi Dr. Ela Tules KADĠROĞLU Dicle Üniversitesi Dr. Emin Caner TÜMEN Dicle Üniversitesi Dr. Emrah AYNA Dicle Üniversitesi Dr. Eylem ÖZDEMĠR Dicle Üniversitesi Dr. Fahinur ERTUĞRUL Ege Üniversitesi Dr. Ferhan YAMAN Dicle Üniversitesi Dr. Feriha ÇAĞLAYAN Hacettepe Üniversitesi Dr. Figen SEYMEN Ġstanbul Üniversitesi Dr. Fikret ĠPEK Dicle Üniversitesi Dr. Filiz ACUN KAYA Dicle Üniversitesi Dr. Filiz KEYF Hacettepe Üniversitesi Dr. Gamze Aren Ġstanbul Üniversitesi Dr. Gülay KANSU Ankara Üniversitesi Dr. Gulfem Ergün Ankara Üniversitesi Dr. Gürcan ESKĠTAġÇIOĞLU Van Yüzüncüyıl Ü. Dr. Güvenç BAġARAN Dicle Üniversitesi Dr. Hayriye SÖNMEZ Ankara Üniversitesi Dr. H. Cem Güngör Hacettepe Üniversitesi Dr. Ġbrahim Halil TACĠR Dicle Üniversitesi Dr. Ġlken KOCADERELĠ Hacettepe Üniversitesi Dr. Ġrfan KARADEDE Dicle Üniversitesi Dr. Ġsmail MARAKOĞLU Selçuk Üniversitesi Dr. Jalen DEVECĠOĞLU KAMA Dicle Üniversitesi

Dr. Korkut DEMĠREL Ġstanbul Üniversitesi Dr. Köksal BEYDEMĠR Dicle Üniversitesi Dr. Levent ÖZER Ankara Üniversitesi Dr. Mehmet DALLI Dicle Üniversitesi Dr. Mehmet DOĞRU Dicle Üniversitesi Dr. Mehmet ÇOLAK Dicle Üniversitesi Dr. Melek D. TURGUT Hacettepe Üniversitesi Dr. Mine Betül ÜÇTAġLI Gazi Üniversitesi Dr. M. Mutahhar ULUSOY Ankara Üniversitesi Dr. Musa CAN Dicle Üniversitesi Dr. Nejat TUNCER Ġstanbul Üniversitesi Dr. Nihal AVCU Hacettepe Üniversitesi Dr. Nihal HAMAMCI Dicle Üniversitesi Dr. Nuri YAZICIOĞLU Ankara Üniversitesi Dr. Nurhan ÖZALP Ankara Üniversitesi Dr. Nüket SANDALLI Yeditepe Üniversitesi Dr. Orhan HAMAMCI Dicle Üniversitesi Dr. Özant ÖNÇAĞ Ege Üniversitesi Dr. Özkan ADIGÜZEL Dicle Üniversitesi Dr. Remzi NĠGĠZ Dicle Üniversitesi Dr. Rezzan GÜNER Dicle Üniversitesi Dr. Rıza ALPÖZ Ege Üniversitesi Dr. Sadullah KAYA Dicle Üniversitesi Dr. Sadullah ÜÇTAġLI Ankara Üniversitesi Dr. Seher GÜNDÜZ ARSLAN Dicle Üniversitesi Dr. Sema Belli Selcuk Üniversitesi Dr. Sema ÇELENK Dicle Üniversitesi Dr. Senem YĠĞĠT ÖZER Dicle Üniversitesi Dr. Serhat ATILGAN Dicle Üniversitesi Dr. Serkan AĞAÇAYAK Dicle Üniversitesi Dr. Sibel YILDIRIM Selçuk Üniversitesi Dr. Süleyman AGÜLOĞLU Dicle Üniversitesi Dr. ġebnem ESKĠMEZ Dicle Üniversitesi Dr. S. Zelal ÜLKÜ Dicle Üniversitesi Dr. Törün ÖZER Dicle Üniversitesi Dr. Ufuk HASANREĠSOĞLU Ankara Üniversitesi Dr. Yalçın DEĞER Dicle Üniversitesi Dr. Yasemin KESKĠN Ankara Üniversitesi Dr. Yücel YILMAZ Atatürk Üniversitesi Dr. Zeki AKKUġ Dicle Üniversitesi Dr. Zelal SEYFĠOĞLU POLAT Dicle Üniversitesi Dr. Zuhal KIRZIOĞLU Süleyman Demirel Üniversitesi

İletişim Adresi Dicle Üniversitesi, DiĢhekimliği Fakültesi, Dicle DiĢhekimliği Dergisi 21280 Diyarbakır. Tlf: 0 412 248 81 06, Fax: 0 412 248 81 00, E-mail : [email protected] Makale Gönderme E-mail ile [email protected] adresine veya posta yolu ile elektronik kaydı yapılmıĢ olarak iletiĢim adresimize yapılmalıdır.

mailto:[email protected]


www.dynamedikal.com.tr

DYNA DENTAL ; Dyna Medikal Sanayi ve Ticaret Ltd. Şti. Kavacık Mah. Özbek Sok. No:5 K.1 , 34810 Beykoz- İstanbul Tel: +90 216 680 47 88 – 89 ; Fax: +90 216 413 68 43

DİCLE DİŞHEKİMLİĞİ DERGİSİ DENTAL JOURNAL OF DİCLE

Cilt / Volume 11 ∙ Sayı / Number 2 ∙ 2010



Dicle DiĢhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle Contents / Ġçindekiler ISSN 1308-0903

Cilt / Volume 11 ∙ Sayı / Number 2 ∙ 2010 http://dishek.dicle.edu.tr/dergi/dergi.htm

Contents / Ġçindekiler

1- KALSĠYUM HĠDROKSĠTĠN KÖK-KANALI ĠÇERĠSĠNDE ALTI FARKLI TAġIYICI ĠLE KULLANIMININ PERĠAPĠKAL ÇEVREDE MEYDANA GETĠRDĠĞĠ PH DEĞĠġĠMĠNĠN ĠN VĠTRO DEĞERLENDĠRMESĠ IN VITRO EVALUATION OF PERIAPICAL PH ALTERATIONS WITH SIX DIFFERENT CALCIUM HYDROXIDE CARRIERS Soley ARSLAN, Hüseyin ERTAġ, Özgür ER, Burak SAĞSEN Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 77-80. 2- OKLUZAL ÇÜRÜK TEġHĠSĠNDE LAZER FLORESANS ÖLÇÜMLERĠNĠN GELENEKSEL YÖNTEMLERLE KARġILAġTIRILMASI

A COMPARATIVE EVALUATION OF LASER FLUORESCENCE MEASUREMENTS WITH CONVENTIONAL METHODS FOR OCCLUSAL CARIES DIAGNOSIS Meryem TORAMAN ALKURT, Ġlkay PEKER, Oya BALA Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 81- 86. 3- YĠRMĠ BĠREYE UYGULANAN 45 DENTAL ĠMPLANTIN 24 AYLIK RADYOLOJĠK TAKĠBĠ RADIOLOGICAL FOLLOW-UP OF 24 MONTHS OF 45 DENTAL IMPLANTS WHICH WAS APPLIED TO 20 INDIVIDUALS A.Seçkin ERTUĞRUL, Nuri Murat ERSOY, Alp DĠNÇER Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 87-92. 4- SÜPERNÜMERER DÖRDÜNCÜ MOLAR DĠġLER: SEKĠZ VAKA RAPORU

SUPERNUMERARY FOURTH MOLAR TEETH: REPORT OF EIGHT CASES Mehmet ÇOLAK, Emrullah BAHġĠ, Fatma ATAKUL Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 93-96. 5- PERIFERAL OSSIFYING FIBROMA: ĠKI OLGU SUNUMU

PERIFERAL OSSIFYING FIBROMA: TWO CASE REPORTS Kıvanç TÜRKOĞLU, Bedriye Gizem ÇELEBĠOĞLU, Seçil Nigar KARADENĠZ, Recep KESTANE, Adnan ÖZTÜRK Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 97-101. 6- MANDĠBULADA PERĠFERAL OSTEOMA: OLGU SUNUMU

PERIPHERAL OSTEOMA OF THE MANDIBLE: CASE REPORT Ülkem CĠLASUN, E. Alper SĠNANOĞLU, Meral KAVAK, Tuğba ÖZTÜRK Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 102-105. 7- PERĠAPĠKAL LEZYON TEDAVĠSĠNĠN KONĠK IġINLI BĠLGĠSAYARLI TOMOGRAFĠ ĠLE DEĞERLENDĠRĠLMESĠ: VAKA RAPORU

EVALUATION OF THE PERIAPICAL LESION TREATMENT WITH CONE BEAM COMPUTED TOMOGRAPHY: A CASE REPORT Sadullah KAYA, Ġbrahim UYSAL, Ġsmet Rezani Toptancı Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 106-110. 8- SANTRAL DEV HÜCRELĠ GRANÜLOMA: BĠR OLGU RAPORU

CENTRAL GIANT CELL GRANULOMA: A CASE REPORT Aslı Evren DELĠLBAġI, Ediz DENĠZ, Serhat ÇALIġKAN, Nüket SANDALLI Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 111-115.

Dicle DiĢhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle Contents / Ġçindekiler ISSN 1308-0903

Cilt / Volume 11 ∙ Sayı / Number 2 ∙ 2010 http://dishek.dicle.edu.tr/dergi/dergi.htm

9- ESER ELEMENTLER VE DĠġ ÇÜRÜKLERĠ

TRACE ELEMENTS AND DENTAL CARĠES Ġzzet YAVUZ, Mehmet Sinan DOĞAN, Emin Caner TÜMEN, AyĢe GÜNAY, Ġsmet Rezani TOPTANCI Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 116-119. 10- ENDODONTĠDE KULLANILAN MĠKROSIZINTI TEST TEKNĠKLERĠ

MICROLEAKAGE TEST TECNIQUES THAT ARE USED IN ENDODONTICS Seda AYDEMĠR, Hale CĠMĠLLĠ, Nevin KARTAL Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 120-126. 11- ORTODONTĠDE RELAPS VE RETANSĠYON

RELAPSE AND RETENTION IN ORTHODONTICS Özlem Özdemirler, Gökmen Kurt Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 127-133. 12- FĠBERLE GÜÇLENDĠRĠLMĠġ ADEZĠV KÖPRÜLER

FIBER REINFORCED ADHESIVE BRIDGES AyĢegül GÜLERYÜZ GÜRBULAK, Özlem ÇÖLGEÇEN, Bülent KESĠM Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 134-141.

13- TEMPOROMANDĠBULAR EKLEMĠ ETKĠLEYEN SENDROMLAR

SYNDROMES EFFECTING TEMPOROMANDIBULAR JOINT Serhan DĠDĠNEN, Özlem TULUNOĞLU Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 142-146. 14- ENDODONTĠDE LOKAL ANESTEZĠ BAġARISIZLIĞI

LOCAL ANESTHETIC FAILURE IN ENDODONTICS Ġkbale KARABULUT, Nevin KARTAL, Hale CĠMĠLLĠ Dicle Dişhekimliği Dergisi, 2010; Cilt 11, Sayı: 2, 147-152.

Dicle DiĢhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle FARKLI TAġIYICILARLA KARIġTIRILAN KALSĠYUM HĠDROKSĠT ISSN 1308-0903 Soley ARSLAN ve ark.

Cilt / Volume 11 Sayı / Number 2 2010 Sayfa 77

*KALSİYUM HİDROKSİTİN KÖK-KANALI İÇERİSİNDE ALTI FARKLI TAŞIYICI İLE KULLANIMININ PERİAPİKAL ÇEVREDE MEYDANA GETİRDİĞİ PH DEĞİŞİMİNİN

İN VİTRO DEĞERLENDİRMESİ

IN VITRO EVALUATION OF PERIAPICAL PH ALTERATIONS WITH SIX DIFFERENT CALCIUM HYDROXIDE CARRIERS

1Soley ARSLAN, 1Hüseyin ERTAġ, 2**Özgür ER, 2Burak SAĞSEN

1AraĢ. Gör. Erciyes Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi DiĢ Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, KAYSERĠ.

2Yrd. Doç. Dr. Erciyes Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi DiĢ Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, KAYSERĠ.

Özet Kalsiyum hidroksitin kök kanalları içerisinde kullanımı uzun yıllara dayanmaktadır. Etkisini iyonlarına ayrıĢarak ve ortamın

pH sını yükselterek gösterdiği düĢünülmektedir. Kalsiyum hidroksit, ilaç olarak çeĢitli solüsyonlarla karıĢtırılmaktadır. Bu çalıĢmanın amacı, baĢlangıç pH ları farklı, 6 ayrı solüsyonla karıĢım haline getirilen kalsiyum hidroksitin periapikal dokulardaki pH değiĢimine etkisini in vitro bir test modeli ile incelemektir. Bu çalıĢmada 77 adet yeni çekilmiĢ insan üst kanin diĢleri kullanılmıĢtır. Örnekler geliĢigüzel her grupta 11 örnek olacak Ģekilde 7 gruba ayrılmıĢtır. 1. Kontrol grubu, 2. Ultracain + Kalsiyum hidroksit, 3. Citanest + Kalsiyum hidroksit, 4. Distile su + Kalsiyum hidroksit, 5. Serum Fizyolojik + Kalsiyum hidroksit, 6. NaOCl + Kalsiyum hidroksit, 7. Gliserin + kalsiyum hidroksit. pH ölçümleri, 1.saat, 1.gün, 1.hafta ve 2.haftada pH metre yardımıyla yapılmıĢtır. Ġstatistiki incelemeler Paired Samples Testi (t-testi) ile p<0,05 anlamlılık düzeyinde yapılmıĢtır. Tüm deney grupları kontrol grubuna oranla belirgin derecede periapikal bölge canlandırmasında pH yı yükseltti. Sadece gliserin + kalsiyum hidroksit grubunun 1. saat ve 2. hafta gruplarında kontrol grubu ile kıyaslandığında pH da anlamlı fark gözlemlenmedi.

Anahtar Kelimeler: Kalsiyum hidroksit; Kök kanal tedavisi; Periapical Ph. Abstract The aim of this study is to investigate the effect of the calcium hydroxide, with different starting pH levels, which has been

turned into a mixture with six different solutions on the pH differentiations of periapical tissues. In this study, 77 newly extracted human upper canin teeth have been used. Samples are divided into 7 groups which include randomly chosen 11 samples. These groups are 1. Control group 2. Articaine + Calcium hydroxide 3. Prilocaine + Calcium hydroxide 4. Distilled water (DS) + Calcium hydroxide 5. Serum Fizyologic (SF) + Calcium hydroxide 6. Sodium Hypochlorite (NaOCl) + Calcium hydroxide 7. Glycerin + Calcium hydroxide. pH measurements are made with the help of pH meter in 1st hour, on1st day, in 1st week and in 2nd week. Statistical investigations are made according to the Paired Samples Test (t-test) with the p< 0.05 level of significance. All experiment groups have increased the pH level prominently in periapical section animation compared to control group. Only in the first hour and second week measurements of the Glycerin + Calcium hydroxide group no meaningful difference has been measured compared to the control group.

Key Words: Calcium hydroxide, Periapical pH, Root Canal Treatment

Giriş

Kök kanal ilaçları kök kanal tedavisinin önemli bir parçasıdır. Kök kanal tedavisi süresince ilaç kullanımı kök kanalındaki patojenik mikroorganizmaları azaltabilir. ÇeĢitli ilaçlar arasında, kalsiyum hidroksit, Hermann (1) tarafından tanıtıldığı günden bu yana

restoratif diĢ hekimliği ve endodontide pulpa kaplaması, pulpotomy, kök kanal patı, kök kanal ilacı vb. çok geniĢ kullanım alanına sahip olmuĢtur.

Her ne kadar materyalin etki mekanizması tam olarak anlaĢılamadıysa da, kalsiyum hidroksit Ca +2 ve OH – iyonlarına ayrıĢarak yüksek pH (12.5 – 12.8) değerlerine ulaĢabilmektedir. Tronstad ve ark. kalsiyum hidroksit kullanıldığında pH seviyesinin arttığını ve hidroksil iyonlarının difüzyonu ile alkali çevre Ģartlarının oluĢtuğunu bildirmiĢtir (2). Materyal, tedavi edici özelliğini mineralizasyonu uyarması (3), antibakteriyel (4) ve doku çözücü yeteneği (5) ile göstermektedir.

BaĢarılı bir antibakteriyel etkinlik ve sert doku oluĢumunu uyarıcı etki sağlamak için kalsiyum hidroksit içeren guta perkalar, kağıt

*Bu makale, Nisan 2008, Türk Endodonti Derneği 3. Bilimsel Endodonti Sempozyum’unda sunulmuĢtur. **İletişim Adresi Dr. Özgür ER Erciyes Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi DiĢ Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, 38039 Melikgazi-KAYSERĠ. Tel: 0 352 4374937 - 29126 e-mail: [email protected]




koniler, kök-kanal dolgu patları, gibi materyallerin geliĢtirilmesi yanı sıra kalsiyum hidroksitin alkali etkisini artırmak için distile su, steril salin solüsyonu, gliserin, polietilen glikol, paraklorofenol, anestezik solüsyonlar, zeytin yağı, klorhekzidin, metilselüloz, Ringer solüsyonu vb farklı karıĢımlar halinde uygulanması denenmiĢtir.

Kalsiyum hidroksitin kanal içinde ve dentin tübülleri içerisindeki pH değiĢimlerini değerlendiren pek çok çalıĢma olmasına rağmen (6-9), hidroksil iyonlarının periapikal bölgeye difüzyonu ile ilgili az sayıda çalıĢma göze çarpmaktadır (10-12).

Kalsiyum hidroksit, kök-kanal ilacı olarak kullanıldığında, çevre dokulardaki pH artıĢı hidroksil iyonlarının salınımına bağlıdır. Bundan dolayı, dentin tübülleri boyunca veya apikal foramenden periapikal dokulara ulaĢmak için kalsiyum hidroksitin difüzyon oranlarını yükseltmek ana amaç olmalıdır (12).

Bu çalıĢmanın amacı, kalsiyum hidroksitin altı ayrı karıĢımının periapikal bölgede meydana getirdiği pH değiĢiminin in vitro olarak değerlendirilmesidir.

Gereç ve Yöntem: Bu çalıĢmada 77 adet yeni çekilmiĢ

insan üst kanin diĢleri kullanılmıĢtır. Örneklerin boyutsal standardizasyonunun sağlanması için köklerin apikalinden ölçülerek 15 mm boyutunda kesilmiĢtir. Tüm örnekler Profile 0.04 koniklikte 40 numaraya kadar apeksten 1 mm kısa olacak Ģekilde geniĢletilmiĢtir. Kök ucunun açıklığı 40 nolu K-tipi eğe ile kontrol edilmiĢtir. Eğe değiĢimleri arasında %2,5'luk NaOCl ile kanal irigasyonu yapılmıĢtır. Kanal geniĢletme iĢlemi tamamlandığında %2,5 NaOCl, %17 EDTA ve distile su sırası ile son irigasyon yapılmıĢtır. Kağıt koniler ile kök kanalı kurutulmuĢtur. Örnekler geliĢigüzel her grupta 11 örnek olacak Ģekilde 7 gruba ayrılmıĢtır. Gruplar aĢağıdaki Ģekilde belirlenmiĢtir:

1. Kontrol grubu: Kanallar geniĢletme

iĢlemi sonrasında boĢ bırakılmıĢtır. 2. Ultracain(Ultracain D-S Ampul-

Aventis) + Kalsiyum hidroksit (Cals-In, Aktu Dental Corp) karıĢımı,

3. Citanest(Astra-Zeneca, Sweden) + Kalsiyum hidroksit karıĢımı,

4. Distile su ( EczacıbaĢı/Baxter) + Kalsiyum hidroksit karıĢımı,

5. % 0.9 Ġzotonik Sodyum Klorür ( Biosel) (Serum Fizyolojik) + Kalsiyum hidroksit karıĢımı,

6. NaOCL (%2.5) + Kalsiyum hidroksit karıĢımı,

7. Gliserin ( Aktu dental corp) + kalsiyum hidroksit karıĢımı.

Tüm gruplarda kalsiyum hidroksit

karıĢımları kanallara lentilo yardımıyla yerleĢtirilmiĢtir. Kök ucundan taĢan kalsiyum hidroksit bir pamuk peletle silinmiĢtir. Kanal giriĢleri ıĢıkla sertleĢen cam iyonomer simanla (3M) kapatılmıĢtır. Köklerin apikal 3-4mm lik kısmı açıkta kalacak Ģekilde diğer kısımları iki kat tırnak cilası ile örtülmüĢtür. Kökler içlerinde 10 ml distile su bulunan ayrı, kapaklı ependorf tüplerinde 370C de ölçümler yapılana kadar bekletilmiĢtir. pH ölçümleri, 1.saat, 1.gün, 1.hafta ve 2.haftada pH metre (WTW, Winsenschaftlich Techische Werkstatten Ph330i/SET, Weilheim, Almanya) yardımıyla yapılmıĢtır. Ölçümler esnasında örnekler tüplerden bir presel yardımıyla alınmıĢ pH metrenin ucu tüplere daldırılarak ölçümler yapılmıĢtır. Her ölçüm öncesi pH metre, pH=4,01 ve pH=7,00 tampon solüsyonları ile kalibre edilmiĢ ve silinerek kurulanmıĢtır. Ġstatistiki incelemeler Paired Samples Testi (t-testi) ile p<0,05 anlamlılık düzeyinde yapılmıĢtır.

Bulgular Kalsiyum hidroksitin karıĢtırıldığı

solüsyonların baĢlangıç değerleri Tablo 1 de gösterilmiĢtir.

Tablo 1. Solüsyonların baĢlangıç pH değerleri.

Deney gruplarındaki ortalama pH değerleri ve standart sapmaları Tablo 2 de gösterilmiĢtir.



Tablo 2. Grupların zamana göre ortalama pH

ve standart sapmaları. Kontrol grubu ile deney grupları

arasındaki istatistiki bulgular Tablo 3 te gösterilmiĢtir.

Tablo 3. Deney gruplarının, kontrol grubu ile karĢılaĢtırılması. DS: Distile Su, SF: Serum Fizyolojik, K: Kontrol

Deney grupları arasındaki istatiski bulgular Tablo 4 te gösterilmiĢtir.

Tablo 4. Gruplar arası karĢılaĢtırmalar. Ult: Ultracain, Ct: Citanest, D.S.: Distile Su, S.F.: Serum Fizyolojik, NaOCl: Sodyum hipoklorit, Gls: Gliserin, S: Saat, G: Gün, H: Hafta, ● : Anlamlı Fark yok, p>0.05, †: Anlamlı Fark var, p<0,005

Tartışma Bu çalıĢma, kalsiyum hidroksitin farklı

taĢıyıcılarla karıĢtırılıp kök kanalı içerisinden uygulandığında periapikal dokularda oluĢturduğu pH değiĢiminin in vitro bir test düzeneğinde incelenmesi amacıyla yapılmıĢtır. Patolojik olaylar asidik pH'da meydana gelmektedir. Bu nedenle ortamın alkaliye dönüĢümü patolojik geliĢimi engeller. Kalsiyum hidroksitin iyonlaĢarak artırdığı pH, inflamatuvar sürece karĢı bir tampon rolü oynamaktadır (13). Alkali pH ayrıca, osteoklastların salgıladığı laktik asidi tamponlayarak doku mineralizasyonuna katkıda bulunabilir, alkaline fosfatazı aktive ederek sert doku oluĢumunu baĢlatabilir(14), mikroorganizmaların hücre membranlarını ve protein yapılarını bozarak bakterisid etki gösterebilir (15-17).

Bu çalıĢmada diğer çalıĢmalardan farklı olarak, kök kanal yıkamasında rutin olarak kullanılan yüksek pH ya (pH=12.48) sahip NaOCl irigasyon materyalinin kalsiyum hidroksitin iyonlarına ayrıĢmasında ve periapikal pH'nın yükselmesinde sinerjik bir etki yaratıp yaratmayacağı da incelenmiĢtir. Alınan sonuçlar NaOCl'nin yüksek baĢlangıç pH'sına rağmen periapikal bölgedeki pH artıĢına ve kalsiyum hidroksitin iyonlarına ayrıĢmasında diğer solüsyonlarla kıyaslandığında artı bir katkısının olmadığını gözlemledik. Bunda NaOCl'in kök dentini tarafından diğer solüsyonlara nazaran daha hızlı tamponlanmasının etkisi olabilir. Ancak bununla ilgili bir çalıĢma literatürde bulunmamaktadır.

Bu çalıĢmada, en yüksek pH değeri 8.34 olarak ultracain ve serum fizyolojik grubunun 2 haftalık değerlendirmelerinde tespit edildi. Bu değerin periapikal dokulardaki iyileĢmeyi hızlandırıcı etkisinin sınırlı olacağı ancak diğer solüsyonlarla kıyaslandığında olumlu olacağı kanaatindeyiz. Ġki haftalık değerlendirme sürecinde pH'ın düzenli olarak artıĢı daha uzun zamanlı değerlendirme sonuçlarının daha farklı olabileceğini de göstermektedir. Bununla birlikte kalsiyum hidroksitin periapikal bölgedeki pH değerlerine etkisi ile ilgili az sayıda çalıĢma vardır. Hosoya ve ark. (10), kalsiyum hidroksiti distile su ile karıĢtırmıĢ 3., 7. gün ve 15. haftaya kadar her hafta incelemiĢler, pH'ın 14. günde pik yaptığını, 21-35. günler arası sabit kaldığını ve 35. günden sonra azalmaya baĢladığını tespit etmiĢlerdir. Bizim çalıĢmamızda, bu



çalıĢmayı destekler Ģekilde 2. haftada en yüksek seviyesine ulaĢmıĢ görünmekle beraber, Hosoya ve ark. (10) pH değerlerine yaklaĢamamıĢtır (pH=11.24). Bunu sebebinin kök kanal preperasyonunun apikaldeki bitim boyutunun Hosoya ve ark. (10) çalıĢmasında 60#, bizim çalıĢmamızda ise 40# olmasına bağlayabiliriz. Apikal açıklığın artması kök kanalından apikale sızan OH– iyonlarının miktarını artırabileceğini göstermektedir.

Solüsyonlar kendi aralarında kıyaslandığında, solüsyonların pH larının baĢlangıçtaki farklılıklarının kalsiyum hidroksitin iyonlaĢmasında kısmen etkili olduğu görülmektedir. Özellikle NaOCl ün çok yüksek baĢlangıç pH sına rağmen (pH=12.48) kalsiyum hidroksit ile karıĢtırıldığı ilk anda pH nın hızla düĢtüğü ardından zamanla tekrar arttığı görülmekte iken oldukça asidik olan ultracain ile karıĢtırıldığında pH'nın hızla yükseldiği belirlenmiĢtir. Bunda sebep, asidik ortamda kalsiyum hidroksitin daha hızla iyonlarına ayrıĢması olabilir.

Kalsiyum hidroksit, kök kanal ilacı olarak çeĢitli solüsyonlarla karıĢtırıldığında, baĢlangıç pH larından bağımsız olarak periapikal bölgede pH seviyesini (gliserin hariç) kontrol solüsyonuna kıyasla artırmaktadır. Bu artıĢın periapikal dokulardaki etkileri incelenmelidir. Kaynaklar

1- Hermann BW. Kalziumhydroxyd als mittel zur behandlung und füllen von zahnwurzelkanalen (Thesis). Würzburg, Germany: University of Würzburg. 1920

2- Tronstad L, Andreasen J.O., Hasselgren G, Kristerson L, Riis I. pH changes in dentinal tissues after root canal filling with calcium hydroxide. J Endod 1981; 7: 17-21.

3- Mjor A. & Furseth R. the inorganic phase of calcium hydroxide and corticosteroid-covered dentin studied by electron microscopy. Arch Oral Biol 1968; 13: 755-63.

4- Bystrom A, Claesson R, Sundqvist G. The antibacterial effect of camphorated paramonochlorophenol, camphorated phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected root canals. Endod Dent Traumatol 1985; 1: 170-5.

5- Hasselgren G, Olsson B, Cvek M. Effects of calcium hydroxide and sodium hypochlorite on the dissolution of necrotic porcine muscle tissue. J Endod 1988; 14: 125-7.

6- Nerwich A, Figdor D, Messer HH. pH changes in root dentinover a 4-week period following root canal dressing with calcium hydroxide. J Endod 1993; 19: 302-5.

7- Calt S, Serper A, Özçelik B, Dalat MD. pH changes and calcium ion diffusion from calcium hydroxide dressing materials through root dentin. J Endod 1999; 25: 329-31.

8- Perez F, Franchi M, Peli JF. Effect of calcium hydroxide form and placement on root dentine pH. Int Endod J 2001; 34: 417-23.

9- Hen Ho C, Khoo A, Tan R, Teh J, Kian Lim KC, Sae-Lim V. pH changes in root dentin after intracanal placement of improved calcium hydroxide containing gutta-percha points. J Endod 2003; 29(1): 4-8.

10- Hosoya N, Takahashi G, Arai T, Nakamura J. Calcium concentration and pH of the periapical environment after applying calcium hydroxide into root canals invitro. J Endod 2001; 27(5): 343-46.

11- Camoes ICG, Salles MR, Chevitarese O, Gomes GC. Influence on pH of vehicle containing glycerin used with calcium hydroxide. Dent Traumatol 2003; 19: 132-138.

12- Zmener O, Pameijer CH, Banegas G. An in vitro study of the pH of three calcium hydroxide dressing materials. Dent Traumatol 2007; 23: 21-25.

13- Heithersay GS. Calcium hydroxide in the treatment of pulpless teeth with associated pathology. J Brazil Endod Soc 1975; 8: 74-93.

14- Guo MK, Messer HH. Properties of CA +2

Mg+2

activated adenosine triphosphate from rat incisor pulp. Arch Oral Biol 1976; 21: 637-40.

15- Gordon TM, Ranly DM, Boyan BD. The effects of calcium hydroxide on bovine pulp tissue: variations inpH and calcium concentration. J Endod 1985; 11: 156-60.

16- King JB, Crawford JJ, Lindahl RL. Indirect pulp capping: a bacteriologic study of deep carious dentin in human teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1965; 20: 663-71.

17- Fisher FJ. The effects of calcium hydroxide/water paste on microorganisms in carious dentin. Br Dent J 1972; 133: 19-21.

Dicle Dişhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle ÇÜRÜK TEŞHİSİNDE LAZER FLORESANS ISSN 1308-0903 Meryem TORAMAN ALKURT ve ark.


*OKLUZAL ÇÜRÜK TEŞHİSİNDE LAZER FLORESANS ÖLÇÜMLERİNİN GELENEKSEL YÖNTEMLERLE KARŞILAŞTIRILMASI

A COMPARATIVE EVALUATION OF LASER FLUORESCENCE MEASUREMENTS WITH

CONVENTIONAL METHODS FOR OCCLUSAL CARIES DIAGNOSIS

1**Meryem TORAMAN ALKURT, 2İlkay PEKER, 3Oya BALA

1Yrd. Doç. Dr., Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Oral Diagnoz ve Radyoloji Bilim Dalı, Ankara.

2Ar. Gör. Dr., Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Oral Diagnoz ve Radyoloji Bilim Dalı, Ankara.

3Prof. Dr., Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Ankara.

Özet Bu çalışmanın amacı lazer floresans (LF) ölçümlerinin okluzal çürük teşhisindeki etkinliğini gözle muayene, geleneksel

bite-wing radyografi ve direkt dijital radyografi teknikleriyle karşılaştırarak değerlendirmektir. Çalışmada 179 çekilmiş insan daimi büyük ve küçük azı dişi kullanıldı. Dişlerin LF ölçümleri, gözle muayenesi, standart

şartlarda çekilen geleneksel ve dijital radyografları birbirinden bağımsız iki gözlemci tarafından değerlendirildi. Dişlerin gerçek çürük derinliği (altın standart) histolojik olarak belirlendi ve stereomikroskop altında incelendi. Gözlemciler arasındaki uyum, yöntemlerin altın standart değerleriyle karşılaştırması ve yöntemler arası karşılaştırma non-parametrik testlerle istatistiksel olarak analiz edildi.

LF ölçümleri ve geleneksel radyograflar için gözlemciler arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunamazken, gözle muayene ve dijital radyograflar için istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu. Gözle muayene için birinci gözlemcinin skorları ve altın standart değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark varken, ikinci gözlemcinin skorları ve altın standart değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu. Diğer tüm yöntemler ve altın standart değerleri arasında her iki gözlemcinin skorları için istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu. Yöntemler arasında her iki gözlemcinin skorları için istatistiksel olarak anlamlı fark vardı.

Çalışmanın sonuçlarına göre okluzal çürük teşhisinde kullanılan yöntemlerden hiç birinin güvenilir olmadığı, yöntemlerin birlikte kullanılmasının doğru teşhis oranını artırabileceği söylenebilir.

Anahtar Kelimeler: LF ölçümleri, geleneksel yöntemler, okluzal çürük teşhisi. Abstract The purpose of this study was to evaluate the efficiency of laser fluorescence (LF) measurements comparing with visual

examination, conventional bite-wing and direct digital radiography for occlusal caries diagnosis. In this study, extracted 179 permanent human premolar and molar teeth were used. LF measurements, visual examination,

conventional and digital radiographs that were taken under standardized conditions were evaluated by two observers independently. True caries depth of the teeth (gold standard) was determined histologically and they were examined under stereomicroscope. Interobserver agreement, comparison of the methods with gold standard values and comparison of the methods were statistically analysed with non-parametric tests.

Statistically significant difference was not found between the observers for LF measurements and conventional radiographs and statistically significant difference was found between the observers for visual examination and digital radiographs. There was statistically significant difference between the scores of first observer and gold standard values and no statistically significant difference was found between the scores of second observer and gold standard values for visual examination. Statistically significant differences were found between all other methods and gold standard values for both of the observers. There was statistically significant difference between all methods for both of the observers.

According to the results of this study, it can be said that none of the methods used in occlusal caries diagnosis were not reliable, combination of the methods may increase the rate of correct diagnosis.

Key Words: LF measurements, conventional methods, occlusal caries diagnosis.

Giriş

Son yıllarda floridlerin içme sularına

eklenmesi, florürlü diş macunları ve ağız gargaralarının kullanımının artması ile birlikte çürük görülme sıklığında anlamlı bir düşüş izlenmektedir (1). Ancak bu düşüş en fazla düz yüzeylerde ortaya çıkan çürük görülme sıklığını etkilemiştir. Tüm çürük lezyonları dikkate alındığında okluzal çürük hala en fazla izlenen çürük tipidir (2).

Diş hekimliğinde okluzal çürük teşhisinin oldukça zor bir işlem olduğu kabul edilmektedir (3,4). Özellikle floridlerin geniş ölçüde kullanımı sonucu meydana gelen yüzeysel remineralizasyon, kavitasyon oluşumunu geciktirmektedir (5). Bunun sonuncunda klinik

*Çalışma 28-30 Kasım 2008 tarihinde İzmir’de yapılan Ege Bölgesi Dişhekimleri Odaları 10. Uluslararası Bilimsel Kongre ve Sergisi’nde poster olarak sunulmuştur. **İletişim Adresi Dr. Meryem TORAMAN ALKURT 84. sok. No:4 06490 Emek-ANKARA. Tel: 0312 203 41 52 Faks: 0312 223 92 26 e-mail: [email protected]



olarak sağlam görünen fissür tabanlarında “gizli çürük” olarak tanımlanan çürük lezyonları meydana gelebilmektedir (6). Oklüzal çürük teşhisinde karşılaşılan bu güçlükler nedeniyle bu araştırmacılar, başlangıç okluzal çürük lezyonlarının teşhisinde geleneksel yöntemlerden başka sayısal lazer floresans tekniği (Quantitative Laser Floresans=QLF), elektronik çürük monitörü (Electronic Caries Monitor=ECM) gibi yeni yöntem arayışına yönelmiştir (7,8).

Lazer teknolojisindeki gelişmeler sayesinde gizli okluzal çürüklerin erken teşhisinde lazer floresans (LF) kullanımının etkili olduğu bildirilmektedir (9). Lazer floresans incelemesi demineralizasyonun erken aşamada belirlenmesine ve böylelikle koruyucu önlemler alınmasına olanak sağlamaktadır (10). Bir lazer floresans cihazı olan DIAGNOdent’te (Dd, Kavo, Biberach, Almanya) 665 nm dalga boyundaki kırmızı diod lazer ışını kullanılmaktadır. Lazer ışını özel uçlar yardımıyla çürük şüphesi olan yüzeye uygulanır ve floresans sinyalleri filtre edilerek cihazın dedektörü tarafından toplanır. Bu sinyal 0-99 arasında sayısal bir değer alarak cihazın dijital göstergesinde izlenir. Sayısal değer arttıkça çürük olasılığı artar (11). Cihazın fissürlerde (tip A) ve düz yüzeylerde (tip B) kullanılmak üzere iki tip ucu vardır (12). Dd ile yapılan ölçümler hekimlere çürük şüphesi olan dişleri restore edip etmeme kararının verilmesinde yardımcı olmaktadır (13).

Bu çalışmanın amacı Dd kullanılarak yapılan LF ölçümlerinin okluzal çürük teşhisindeki etkinliğini gözle muayene, geleneksel bite-wing radyografi ve direkt dijital radyografi teknikleriyle karşılaştırarak değerlendirmektir.

Gereç ve Yöntem Çalışmada periodontal veya protetik

amaçla çekilmiş, gözle görülür kavitasyonu olmayan 179 insan daimi büyük ve küçük azı dişi kullanıldı. Diş yüzeylerindeki yumuşak doku artıkları temizlendikten sonra, okluzal yüzeyler pomza ve fırça yardımıyla dışsal renklenmelerden arındırıldı ve % 5’lik formol solüsyonu içerisinde bekletildi. Değerlendirme öncesinde dişler rastgele seçilen üçlü gruplar halinde akril bloklar içerisine yerleştirildi ve numaralandırıldı.

Dişlerin LF ölçümleri, gözle muayene, geleneksel ve dijital radyografların değerlendirmesi biri Oral Diagnoz ve Radyoloji

diğeri Diş Hastalıkları ve Tedavisi uzmanı olan en az 10 yıl deneyimli iki hekim tarafından birbirinden bağımsız olarak yapıldı. Oluşabilecek hataları engellemek için yöntemlerin değerlendirme seansları arasına en az birer haftalık zaman dilimleri konuldu.

LF ölçümleri öncesinde dişler üzerlerindeki formol solüsyonundan arındırılması için 5 sn süreyle distile suda yıkandı. LF ölçümleri, dişler nemli iken (11,20) Dd cihazı (Dd 2095, Kavo, Biberach, Almanya) ile üretici firmanın önerdiği şekilde fissürlerde kullanılan konik uç (tip A) kullanılarak yapıldı. Çalışmaya başlamadan önce cihaz seramik model yardımıyla kalibre edildi ve kalibrasyon sapmasını önlemek için her 10 diş incelemesinden sonra kalibrasyon işlemi tekrarlandı. Ölçümler esnasında cihazın ucunun santral fossa dışına çıkmamasına ve dişin uzun aksına dik olarak yerleşmesine dikkat edilerek, alınan en yüksek değer kaydedildi. Okluzal çürük varlığı üreticinin önerdiği kesme noktaları dikkate alınarak belirlendi (Tablo 1).

Tablo 1 Değerlendirme kriterleri

Gözle muayene değerlendirmesi, dişler

kurulandıktan sonra reflektör ışığı altında sadece 5 nolu ağız aynası kullanılarak Tablo 1’deki kriterlere göre yapıldı (14).

Geleneksel ve dijital radyograflar bitewing tekniği ile elde edilirken bir film tutucu aparey (RWT Film Holder, Almanya) yardımıyla obje-film mesafesi intraoral duruma benzer şekilde 0.5 cm olarak ayarlandı. Geleneksel radyograflar, CCX intraoral unit (Trophy, Instrumentarium, Tuusula, Finlandiya) ile 70 kV, 8 mA, 2,5 mm alüminyum eşdeğeri filtrasyon, 0,8 mm fokal spot boyutu, 37.5 cm fokal spot-film mesafesi, 0.16 sn ekspoz zamanı ve 2 no’lu Ektaspeed Plus (Eastman Kodak Company, Paris, Fransa) ağız içi filmler kullanılarak elde



edildi. Saçılma radyasyonunu engellemek için 1 cm yumuşak doku eşdeğeri materyal kullanıldı. Tüm radyograflar, taze olarak hazırlanan ve 24 saat dinlendirilen banyo solüsyonları ile otomatik banyo cihazında (Velopex, Extra-X, Medivance Instruments Ltd., NW107A, Londra, İngiltere) aynı gün içerisinde banyo edildi. Dijital görüntüler ise RVG (Trophy Radiologie, Paris, Fransa) sisteminin 40.6x22.8x14 mm boyutlarındaki ağız içi alıcısı ile 37.5 cm fokal alıcı-fokal spot mesafesi kullanılarak 0.08 sn ekspoz zamanı ile elde edildi.

Geleneksel radyograflar, banyo işlemi sonrası şeffaf plastik zarflar içerisine yerleştirildi ve dişler numaralandırıldı. Karanlık bir odada negatoskop ışığı altında (Luminosa, CSN Industrie, Cinisello Balsamo, İtalya), filmlerin kenarlarından ışık sızmayacak şekilde etrafı siyah kartonlarla kapatılarak Tablo 1’deki kriterlere göre değerlendirildi. Dijital görüntüler 17 inç büyüklüğündeki bilgisayar ekranından, cihazın bulunduğu ortam karartılarak ve gerekli durumlarda programın görüntü geliştirme özellikleri kullanılarak yine aynı kriterlere göre değerlendirildi (Tablo 1).

Histolojik değerlendirme için dişlerin okluzal yüzeyleri propilen glikolde % 0.5’lik bazik fuksin içeren boya ile 10 sn fırçalandı ve çeşme suyu altında yıkandı. Daha sonra dişler, santral fossanın tam ortasından geçecek şekilde, mezio-distal yönde ve dişin uzun aksına paralel olarak elmas separe ile su altında iki parçaya bölündü. Her parçanın aldığı boyanın sınırları steromikroskop (Olympus SZ 60, Tokyo, Japonya) altında x10 büyütmede Tablo 1’deki kriterler esas alınarak değerlendirildi ve altın standart elde edildi.

Gözlemciler arasındaki uyum, yöntemlerin altın standart değerleriyle karşılaştırması ve yöntemler arası karşılaştırma non-parametrik testlerle (Kruskal Wallis ve Mann Whitney U) istatistiksel olarak analiz edildi. Aynı zamanda her bir yöntemin sensitivite ve spesifite değerleri hesaplandı.

Bulgular Altın standart değerlerine göre 77 (%

43) dişte mine çürüğü, 36 (% 20.1) dişte yüzeyel dentin çürüğü, 9 (% 5) dişte derin dentin çürüğü olduğu ve 57 (% 38.1) dişte ise çürük olmadığı saptandı.

LF ölçümleri ve geleneksel radyograflar için gözlemciler arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunamazken (p>0.05), gözle

muayene ve dijital radyograflar için istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0.05) bulundu (Tablo 2).

*p<0.05 düzeyinde anlamlı

Tablo 2 Yöntemler için gözlemci uyumunun karşılaştırılması

Gözle muayene için birinci gözlemcinin

skorları ve altın standart değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0.05) varken, ikinci gözlemcinin skorları ve altın standart değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark (p>0.05) yoktu. Diğer tüm yöntemler ve altın standart değerleri arasında her iki gözlemcinin skorları için istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0.05) bulundu (Tablo 3).


Tablo 3 Yöntemlerin altın standart değerleriyle karşılaştırılması

Yöntemlerin birbirleriyle

karşılaştırmasında her iki gözlemcinin skorları için istatistiksel olarak anlamlı fark (p<0.05) bulundu (Tablo 4).


Tablo 4 Yöntemlerin birbirleriyle olan karşılaştırması



Yöntemlerin ve gözlemcilerin sensitivite ve spesifite değerlerine göre, her iki gözlemci için sensitivitesi en yüksek olan yöntem LF ölçümleriydi. Bunu gözle muayene, dijital radyografi ve geleneksel radyografi izlemekteydi. Her iki gözlemci için LF ölçümlerinin spesifitesi diğer yöntemlere oranla çarpıcı biçimde düşüktü. Spesifitesi en yüksek yöntem ise her iki gözlemci için geleneksel radyografiydi (Tablo 5).

Tablo 5 Yöntemlerin sensitivite ve spesifite değerleri

Tartışma Günümüzde floridlerin geniş ölçüde

kullanımına bağlı olarak çürük gelişimi ve ilerleyişindeki değişim ve kavitasyonsuz çürük oluşumu nedeniyle okluzal çürük teşhisi daha da zor bir hale gelmiştir. Klinik olarak sağlam görünen yüzeylerde dentine kadar ilerlemiş çürük lezyonları oluşabilmektedir. Gözle muayene ve radyografi gibi geleneksel yöntemler ile teşhis koymak son derece güçtür (15,16). Bu nedenle okluzal çürük teşhisinde objektif olarak sayısal değerlere dayanan yöntemlere gereksinim duyulmuştur (17). Son yıllarda LF ölçümleri bu amaçla kullanılan yöntemlerden biridir. Bu çalışmada LF ölçümlerinin okluzal çürük teşhisindeki etkinliği gözle muayene, geleneksel ve dijital bite-wing radyografi teknikleriyle karşılaştırılarak araştırıldı.

LF ölçümlerinin okluzal çürük teşhisindeki etkinliği hem in vitro hem in vivo çalışmalarda araştırılmış ve güvenilir bir yöntem olduğu bulunmuştur (17-19). LF ölçümlerinin hem okluzal hem de düz yüzeylerde izlenen, kavitasyonsuz, minede sınırlı çürük lezyonlarını belirlemede daha etkili olduğu bildirilmektedir. Bunun nedeni floresan ışığından yayılan fotonların temas ettiği yüzey arttıkça daha fazla saçılma meydana gelmekte ve dokular tarafından daha fazla absorbe edilmesiyle açıklanmaktadır (19). Öte yandan, LF ölçümlerinin küçük mineral değişikliklerini belirlemede yetersiz olduğunu bildiren çalışmalar da vardır (20,21). LF ölçümlerinin

erken mine lezyonlarına oranla dentin çürüklerinde daha iyi performans gösterdiği rapor edilmektedir (22). Bu çalışmada periodontal veya protetik amaçla çekilmiş, gözle görünür kavitasyonu olmayan, insan daimi büyük ve küçük azı dişleri kullanıldı ve çoğunlukla derin olmayan, başlangıç aşamasındaki çürük lezyonları değerlendirildi. LF ölçümleri için gözlemciler arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunamazken, LF ölçümleri ve altın standart değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu.

Sensitivite ve spesifite değerlerinin hesaplanması teşhis yöntemlerinin etkinliğinin belirlenmesinde sıklıkla kullanılmaktadır. Sensitivite, hastalık etkeni var iken test yönteminin bu etkeni kesin olarak tanıyabilme yeteneğini, yani “hastalık var iken testin pozitif çıkma olasılığını” ölçer. Spesifite ise bir testin gerçekte hasta olmayanları ayırabilme yeteneğini yani “hastalık yokken testin negatif çıkma olasılığını” ölçer (23). Bu çalışmada kullanılan yöntemlerin etkinliğinin belirlenmesi için sensitivite ve spesifite hesaplamaları yapıldı.

Gözle muayenenin özellikle başlangıç okluzal çürüklerinin teşhisinde tek başına yetersiz olduğu (24,25), mine çürüklerinin teşhisindeki sensitivitesi yüksek spesifitesi düşük, dentin lezyonlarının teşhisinde ise sensitivitesi düşük spesifitesi yüksek bulunmuştur (26). Gözle muayenede okluzal yüzeylerdeki renklenmeler yanıltıcı olabilmekte, dentin çürükleri ise mineralize olmuş mine ile kaplanması nedeniyle teşhis edilememektedir (26,27). Bu çalışmada iki gözlemcinin sensitivite ve spesifite değerleri birbirinden farklıydı. İkinci gözlemcinin skorlarının altın standart değerlerine daha yakın olması nedeniyle, ikinci gözlemcinin değerlendirmesi dikkate alındığında bu çalışmada gözle muayenenin sensitivitesinin yüksek spesifitesinin düşük bulunduğu, yani gözle muayenenin çürük dişleri belirleme yeteneğinin yüksek, sağlam dişleri belirleme yeteneğinin düşük olduğu söylenebilir. Bu sonuç gözle muayenenin özellikle başlangıç okluzal çürüklerinin teşhisinde tek başına yetersiz olduğunu bildiren çalışmalar ile uyumludur.

Bite-wing radyografinin hem okluzal hem de ara yüzlerdeki dentin çürüklerinin teşhisinde yararlı bir yöntem olduğu bildirilmektedir (8). Ancak okluzal yüzeylerde tüberküllerdeki sağlam minenin süperpozisyonu nedeniyle, erken mine çürüklerinin teşhisinde yetersiz



olduğu saptanmıştır (6,25,28). Dijital radyografi sistemlerinde, programın özelliklerine bağlı olarak görüntü geliştirme özelliklerinin kullanılması çürük varlığının ve sınırlarının belirlenmesinde avantaj sağlamaktadır (29). Bu çalışmada hem geleneksel hem dijital bite-wing radyograflar ile altın standart değerleri arasında her iki gözlemcinin skorları için istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu. Her iki gözlemci için dijital radyografinin sensitivitesi geleneksel radyografiden yüksek, spesifitesi ise daha düşüktü. Yani dijital radyografi ile çürük dişler daha iyi teşhis edilebilmekteydi. Bu sonuç programın görüntü geliştirme özelliğinin etkili olabileceğini göstermektedir.

LF ölçümlerinin okluzal çürük teşhisindeki etkinliği gözle muayene ve bite-wing radyografi ile karşılaştırılmış ve LF ölçümlerinin radyografik yöntemlerden daha etkili olduğu bulunmuştur (18). Benzer başka bir çalışmada LF ölçümlerinin sensitivite ve spesifite değerleri hem gözle muayene hem de bite-wing radyografiden daha yüksek bulunmuştur (30). Diğer bir çalışmada LF ölçümleri ile çürük derinliğinin gözle muayene ve bite-wing radyografiden daha iyi belirlenebildiği bildirilmektedir (31). Öte yandan, Bader ve Shugars Dd ile yapılan LF ölçümlerinin geleneksel yöntemlerden daha sensitif ancak daha az spesifik olması nedeniyle tek başına klinik olarak restorasyon kararı vermede kullanılmaması gerektiğini belirtmektedir (7). Valera ve arkadaşları okluzal yüzeylerde restorasyon kararı vermede gözle muayene, radyografi ve Dd’in etkinliğini karşılaştırmışlar ve en iyi sonucun üç tekniğin kombine kullanılması ile elde edilebileceğini bildirmişlerdir (32). Bu çalışmada her iki gözlemci için LF ölçümlerinin sensitivite değerleri diğer yöntemlere oranla oldukça yüksek iken, spesifite değerleri ise çok düşüktü. Yani LF ölçümlerinin çürük dişleri teşhis etmedeki etkinliği yüksek, sağlam dişleri belirlemedeki etkinliği oldukça düşüktü. Radyografik yöntemlerin sensitivitesi diğer yöntemlerden daha düşük iken, spesifitesi diğer yöntemlerden daha yüksekti. Yani sağlam dişler radyografi ile diğer yöntemlerden daha iyi belirlenebilmekte, çürük dişler ise diğer yöntemler ile daha iyi teşhis edilebilmekteydi.

Sonuç olarak, birçok yeni yöntem geliştirilmesine rağmen okluzal çürük teşhisi klinik pratikte diş hekimleri için hala önemli bir sorun oluşturmaktadır. Mevcut yöntemlerin

hiçbiri hem çürük lezyonlarını hem sağlam dişleri belirlemede etkili değildir. Bazı yöntemlerin spesifitesi bazılarının ise sensitivitesi diğer yöntemlerden daha iyidir. Bu nedenle okluzal çürük teşhisinde yöntemlerin tek başına değil birlikte kullanılmasının doğru teşhis oranını artırabileceği söylenebilir.

Kaynaklar

1. Brown LJ, Wall TP, Lazar V. Trends in total caries experience: permanent and primary teeth. J Am Dent Assoc 2000; 131: 223-231.

2. Mejare I, Kallestal C, Stenlund H, Johansson H. Caries development from 11 to 22 years of age: a prospective radiographic study. Prevalence and distribution. Caries Res 1998; 32: 10-16.

3. Espelid I, Tveit AB, Fjelltveit A. Variations among dentists in radiographic detection of occlusal caries. Caries Res 1994; 28: 169-175.

4. Kidd EA, Ricketts DN, Pitts NB. Occlusal caries diagnosis: a changing challenge for clinicians and epidemiologists. J Dent 1993; 21: 323-331.

5. Mendes FM, Oliveira E, Faria DL, Nicolau J. Ability of laser fluorescence device associated with florescent dyes in detecting and quantifying early smooth surface caries lesions. J Biomed Opt 2006; 11: 024007.

6. Weerheijm KL, van Amerongen WE, Eggink CO. The clinical diagnosis of occlusal caries: a problem. ASDC J Dent Child 1989; 56: 196-200.

7. Bader JD, Shugars DA. A systematic review of the performance of a laser fluorescence device for detecting caries. J Am Dent Assoc 2004; 135: 1413-1426.

8. Tranaeus S, Shi X-Q, Angmar-Mansson B. Caries risk assessment: methods available to clinicians for caries detection. Community Dent Oral Epidemiol 2005; 33: 265-273.

9. Zanin F, Pinheiro AL, Campos SD, Brugnera A, Pecora JD. Caries diagnosis using laser fluorescence. Prpc SPIE 2000; 3910: 290-296.

10. Ladalardo TP, Cappelette M, Zanin F, Brugnera A, Azevedo RA, Pignatari S, Weckx L. Evaluation of the mineralization degree of the vestibular surface of the upper santral incisors with a 655-nm diode laser in mouth breathers: preliminary results. Proc SPIE 2003; 4950: 246-250.

11. Toraman M, Bala O. Yeni bir lazer floresans cihazının okluzal çürük teşhisi açısından in vitro olarak değerlendirilmesi. GÜ Dişhek Fak Derg 2003; 20: 9-14.

12. Hosoya Y, Matsuzaka K, Inoue T, Marshall GW. Influence of tooth-polishing pastes and sealants on DIAGNOdent values. Quintessence Int 2004; 35: 605-611.

13. Young DA. New caries detection technologies and modern caries management: merging the strategies. Gen Dent 2002; 50: 320-331.

14. Ekstrand KR, Ricketts DN, Kidd EA. Reproducibility and accuracy of three methods for assessment of demineralization depth of the occlusal surface: an in vitro examination. Caries Res 1997; 31: 224-231.

15. Dodds MW. Dental caries diagnosis toward the 21 st century. Nature Med 1996; 2: 283.

16. Sawle RF, Andlaw RJ. Has occlusal caries become more difficult to diagnose? A study comparing clinically undetected lesions in molar teeth of 14-16 year old children in 1974 and 1992. Br Dent J 1988; 164: 209-211.

17. Ástvaldsdóttir Á, Holbrook WP, Tranaeus S. Consistency of DIAGNOdent instruments for clinical assessment of fissure caries. Acta Odontol Scand 2004; 62: 193-198.

18. Attrill DC, Ashley PF. Occlusal caries detection in primary teeth: a comparison of DIAGNOdent with conventional methods. Br Dent J 2001; 190: 440-443.



19. Alwas-Danowska HM, Plasschaert AJM, Suliborski S, Verdonschot EH. Reliability and validity issues of laser fluorescence measurements in occlusal caries diagnosis. J Dent 2002; 30: 129-134.

20. Shi XQ, Welander U, Angmar-Månsson B. Occlusal caries detection with KaVo DIAGNOdent and radiography: an in vitro comparison. Caries Res 2000; 34:151-158.

21. Mendes FM, Nicolau J, Duarte DA. Evaluation of the effectiveness of laser fluorescence in monitoring in vitro remineralization of incipient caries lesions in primary teeth. Caries Res 2003; 37: 442-444.

22. Mendes FM, Siqueira WL, Mazzitelli JF, Pinheiro SL, Bengston AL. Performance of DIAGNOdent for detection and quantification of smooth-surface caries in primary teeth. J Dent 2005; 33: 79-84.

23. Özdamar, K. (2002) Paket Programlar ile İstatistiksel Veri Analizi I. Eskişehir: ETAM A.Ş. Matbaa Tesisleri, Kaan Kitapevi. Sayfa no: 454.

24. El-Housseiny AA, Jamjoum H. Evaluation of visual, explorer and a laser device for detection of early occlusal caries. J Clin Pediatr Dent 2001; 26: 41-48.

25. Verdonschot EH, Bronkhorst EM, Burgersdijk RC, König KG, Schaeken MJ, Truin GJ. Performance of some diagnostic systems in examinations for small occlusal carious lesions. Caries Res 1992; 26: 59-64.

26. Rodrigues JA, Diniz MB, Josgrilberg EB, Cordeiro RC. In vitro comparison of laser fluorescence performance with visual examination for detection of occlusal caries in permanent and primary molars. Laser Med Sci 2008; DOI 10.1007/s10103-008-0552-4.

27. Francescut P, Lussi A. Correlation between fissure discoloration, diagnodent measurements, and caries depth: an in vitro study. Pediatr Dent 2003; 25: 559-564.

28. Hopcraft MS, Morgan MV. Comparison of radiographic and clinical diagnosis of approximal and occlusal dental caries in a young adult population. Community Dent Oral Epidemiol 2005; 33: 212-218.

29. Russel M, Pitts NB. Radiovisiographic diagnosis of dental caries: initial comparison of basic mode videoprints with bitewing radiography. Caries Res 1993; 27: 65-70.

30. Olmez A, Tuna D, Oznurhan F. Clinical evaluation of diagnodent in detection of occlusal caries in children. J Clin Pediatr Dent 2006; 30: 287-291.

31. Toraman Alkurt M, Peker I, Deniz Arisu H, Bala O, Altunkaynak B. In vivo comparison of laser fluorescence measurements with conventional methods for occlusal caries detection. Laser Med Sci 2008; 23: 307-312.

32. Valera FB, Pessan JP, Valera RC, Mondelli J, Percinoto C. Comparison of visual inspection, radiographic examination, laser fluorescence and their combinations on treatment decisions for occlusal surfaces. Am J Dent 2008; 21: 25-29.

Dicle DiĢhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle DENTAL ĠMPLANTLARIN RADYOLOJĠK TAKĠBĠ ISSN 1308-0903 A.Seçkin ERTUĞRUL ve ark.


YİRMİ BİREYE UYGULANAN 45 DENTAL İMPLANTIN 24 AYLIK RADYOLOJİK TAKİBİ

RADIOLOGICAL FOLLOW-UP OF 24 MONTHS OF 45 DENTAL IMPLANTS WHICH WAS APPLIED TO 20 INDIVIDUALS

1*A.Seçkin ERTUĞRUL, 2Nuri Murat ERSOY, 3Alp DĠNÇER

1Dr. Dt. Yüzüncü Yıl Üniversitesi, DiĢ Hekimliği Fakültesi, Periodontoloji ABD, Van.

2Dr. Dt. Konya Beyhekim Ağız DiĢ Sağlığı Merkezi, Konya.

3Dr. Dt. Beyaz DiĢ Kliniği, Karaman.

Özet Dental kliniklerde implant sistemleri uzun yıllardır diĢ eksikliği tanısı konulmuĢ bireylerde tedavi amaçlı olarak

kullanılmaktadır. Bu çalıĢmanın amacı Implant Direct Screwplant implant sistemi kullanılan 20 bireyin 2 yıllık kontrol sürecinde implant-kemik iliĢkilerinin radyolojik olarak değerlendirmektir.

Sistemik olarak sağlıklı 20 birey (21-62 yaĢları arasında, 12 kadın, 8 erkek) çalıĢmaya dâhil edildi. Periodontal ve konservatif tedavisi bitirilen bireylere toplam 45 implant (3.7 mm çapında ve 10-11.5 mm uzunluklarında) opere edildi. Tüm bireylere protez aĢamasında sabit protetik tedavi uygulandı. Osteointegrasyon süreçleri tamamlandıktan sonra kronlar standart dayanaklar üzerine semente edildi. Cerrahi operasyon sonrası her birey 3 aylık süreçlerde kontrol edildi. Operasyon sonrası ve her 12 aylık süreçte standart panoromik radyograflar alındı. Radyografik olarak panoramik radyograflarda implant çevresi alveoler kemik kaybının yüzdesi Shei cetveliyle ölçüldü.

Opere edilen implantlarda 24 aylık süreçte 2 implantta kayıp yaĢandı ve çalıĢmadan çıkarıldı. Altı implanttın sabit restorasyonu 12. ayda tekrar simante edildi. Radyograflar incelendiğinde, implant çevresinde hesaplanan ortalama kemik rezorbsiyonu yüzdesi, osteointegrasyon tamamlandığında %2± 0.3, operasyon sonrası 12 ayda %5 ± 0.6, 24. ayda %7 ± 1.1 olarak belirlendi.

Ġmplant ile alveoler kemik arasındaki iliĢkiyi etkileyen birçok faktör olduğu ve bu faktörler implant baĢarısını etkilediği bilinmektedir. ÇalıĢmamızda takip edilen 20 bireyde 45 implantın 2 yıllık takibinde implant baĢarısı %95.6 olarak bulundu. Ġmplant baĢarı oranları yüksek olmasına karĢın 2 yıllık radyolojik kontrolde %7 düzeyinde kemik kaybı, implant sistemlerini üzerinde daha fazla çalıĢma yapılması gerektiğini düĢündürmektedir.

Anahtar kelimeler: Ġmplant, alveoler kemik, osteointegrasyon. Abstract The purpose of this study is evaluating the implant-bone relation during the 2 years control period of 20 people that Direct

Ġmplant Screwplant System is used on. Ġn the study, we have applied systemically healthy 20 subjects were included. A total of 45 implants (3.7 mm in diameter

and 10-11.5 mm in length) were opereted to persons. After completing the process osteointegrasyon, crowns were hardened on a standard basis. Three month period after surgery in each individual was checked. The percent of the panoramic radiographs as radiographic alveolar bone loss around the implant was measured with a ruler Sheik.

The implants were operated no loss occured in 2 implants in the 24 month period and and he was excluded from the study. Fixed restoration of six implants were re-cemented in 12 months. When Radiographs were examined, the percentage of implant bone resorption around the calculated average is 3. month %2± 0.3, 12. month 5% ± 0.6, 24. month 7% ± 1.1.

There are lots of factors that affect the relationship between alveolar bone and implant and these factors affacts the success of implant were identified. The implant success of 45 implants on 20 persons in our study in 2-year follow-up was founded as 95.6%. Althoug the success rates of implant is high, level of 2-year radiographic bone loss of 7% in control, more work needs to be done over the implant systems suggests.

Key words:Ġmplant, alveolar bone, osteointegration.

Giriş

DiĢ eksikliklerinin tedavisinde implant

sistemleri hem fonksiyonun hem de estetiğin sağlanmasında baĢarılı bir Ģekilde kullanılmaktadır1-2. Klinik ve radyolojik olarak diĢ eksikliği tanısı koyulmuĢ bireylerde tedavi yöntemleri seçilirken diĢ kayıp nedenleri de değerlendirilmelidir. DiĢ kayıp nedenleri incelendiğinde, travma, konjenital eksiklikler, periodontal kayıplar, dental çürükler gibi faktörler sayılabilmektedir3.

DiĢ eksikliği tedavi yöntemleri birbirleriyle karĢılaĢtırıldığında, her yöntemin avantajları ve dezavantajları olduğu

*İletişim Adresi Dr. A.Seçkin ERTUĞRUL Yüzüncü Yıl Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, 65080 VAN. Tel: 0-432-2251744 Faks: 0-432-2251747 e-mail: [email protected]



gözlenmektedir. DiĢ eksikliği tedavi yöntemlerinden son yıllarda en çok kullanılanı implant sistemleridir4. Ġmplant sistemleri, diğer tedavi yöntemlerine göre hastalar tarafından daha kabul edilebilir olması, komĢu dokularda daha az travma yaratması ve periodontal sağlığa katkısı nedeniyle tercih edilmektedir5.

Ġmplant sistemleri incelendiğinde, kliniklerde en çok osseointegrate implantlar, diĢ eksikliği tedavisinde tercih edilmektedir. Osseointegrede implantların uygulanabilmesi için intraoral olarak rezidüel alveol kemiğin geniĢliği en az 5 mm olması, alveoler kemiğin yüksekliği en az 8 mm olması ve yeterli keratinize mukoza bulunması gerekmektedir. Extraoral olarak bireylerin implant prognozunu etkileyecek sistemik hastalığının bulunmaması gerekmektedir. Olumlu koĢullar sağlandığında implant sistemleri baĢarıyla oral dokulara uygulanmaktadır4. Klinikler tarafından kullanılan implant sistemlerinin baĢarısı uzun sureli klinik ve radyolojik değerlendirmeler sonucunda belirlenebilmektedir6.

Literatürden alınan bilgiler doğrultusunda çalıĢmamızın amacı Implant Direct Screwplant implant sistemi kullanılan 18 bireyin 2 yıllık kontrol sürecinde implant-kemik iliĢkilerinin radyolojik olarak değerlendirilmesidir. Gereçler ve Yöntem

ÇalıĢmaya Konya ağız diĢ sağlığı

merkezine diĢ eksikliği nedeniyle baĢvurmuĢ sistemik olarak sağlıklı 20 birey (21-62 yaĢları arasında, 12 kadın, 8 erkek) dâhil edildi (Tablo 1).

Tablo 1: ÇalıĢmaya katılan bireylerin yaĢ ortalamaları.

Bireylerin medikal ve dental anamnezleri alındı. Bireyler tedavi öncesi, Sağlık Bakanlığı hasta hakları merkezinin hazırlatmıĢ olduğu bilgilendirilmiĢ onam formları onaylandıktan sonra tedaviye alındı. Bireylerin operasyon öncesi klinik ve radyolojik muayeneleri yapıldı ve kaydedildi. Periodontal ve konservatif tedavisi bitirilen bireylere toplam 45 implant (3.7 mm çapında ve 10-11.5 mm uzunluklarında) opere edildi. Tüm bireylere protez aĢamasında sabit protetik tedavi uygulandı. Osteointegrasyon süreçleri tamamlandıktan sonra kronlar standart dayanaklar üzerine semente edildi.

Hastaların çalıĢmaya katılabilmesi için belirtilen koĢulların sağlanması istendi.

-Kemik kaybıyla sonuçlanan periodontal hastalıklarının bulunmaması, -Sistemik hastalığının bulunmaması, -12 ay içerisinde immün sistemi

baskılayacak ilaç kullanmamıĢ olması, -Günde 10 adetten fazla sigara içmiyor

olması, -Bruksizm ve diğer eklem-kas

rahatsızlıklarının bulunmuyor olması. Bireylerin periodontal durumlarının

değerlendirilmesi amacıyla faz 1 periodontal tedavi öncesi, plak indeksi (PI)7, gingival indeks (GI)8, sondlama cep derinliği (SCD), klinik ataçman kaybı (KAK) kayıtları alındı. Cep derinliği ölçümleri sırasında Williams periodontal sondun* basınç yapılmaksızın kendi ağırlığı ile diĢlerin uzun eksenine paralel olarak uygulanmasına özen gösterildi. Klinik ölçümlerin tümü tek bir araĢtırmacı tarafından yapıldı. Cep derinliği ölçümünde, gingival marjinden cep tabanına kadar olan uzaklığın milimetrik ölçümü, ataçman kaybı ölçümünde ise mine-sement sınırından cep tabanına kadar olan mesafenin milimetrik ölçümü yapıldı. *Williams probe Hu-Friedy,Chicago, USA

ÇalıĢmadaki tüm bireylerde Ġmplant Direct Screwplant implant sistemi kullanılmıĢtır. Ġmplantlar 3,7 mm çapında ve 10-11,5 mm uzunluğunda uygulanmıĢtır. Bireylerden operasyon öncesi, operasyon sonrası 3 ay, operasyon sonrası 12 ay ve operasyon sonrası 24 ay olmak üzere standart panoramik radyograflar alındı. Bireylerin tamamına osseointegrasyon süreçleri tamamlandıktan sonra standart üst yapılar yerleĢtirilmesini takiben sabit restorasyon hazırlıkları yapıldı ve metal destekli porselen restorasyonlar simante edildi.

YAŞ

70,00

60,00

50,00

40,00

30,00

20,00

4

1



Bireylerden alınan standart panoramik radyograflarda implant çevresi alveoler kemik kaybının (ĠAKK) yüzdesi Shei cetveliyle ölçüldü9-10. Radyograflarda ĠAKK yüzdesi, implantların meziyal ve distalinden olmak üzere implant gövdesinin boyutu (TĠB) %100 sayılarak implant tabanı ile alveoler kret mesafesi (ĠAKM) ölçüldü ve ölçülen değerlerin ortalaması her implant için hesaplandı (ġekil 1).

Şekil 1: Ġmplant-alveoler kemik seviyeleri.

Bulgular Bireylerin hepsine 45 Adet Ġmplant

Direct Screwplus implant sistemi (3,7 mm çap ve 10-11,5 mm uzunluk) uygulandı. Ġmplantların 25 âdeti mandibula 20 âdeti maxillaya yerleĢtirildi (ġekil 2).

Şekil 2: Bireylerin baĢlangıç, 3 ay, 12. ay, 24. ay standart panaromik radyografları.

Opere edilen 45 implanttan 2 tanesi (3,7

mm çap ve 10 mm uzunluk) yükleme öncesi kaybedildi. Altı implanttın sabit restorasyonu 12. ayda tekrar simante edildi.

Hastaların periodontal durumları operasyon öncesi belirlendi (Tablo 2).

Tablo 2: Bireylerin baĢlangıç periodontal durumu (SCD, KAK, GI, PI).

Operasyon öncesi bireylerin klinik

indeksler incelendiğinde SCD: 2,19, KAK: 2,12, GI: 1,35, PI: 1,41 olarak bulundu. Ġmplantların osteointegrasyon süreçleri tamamlandığında periodontal klinik indeksler incelendiğinde SCD: 2,04, KAK: 2,09, GI: 1,37, PI: 1,43 olarak belirlendi. Bireylere uygulanan implantların lokalizasyonu ve sayısı sınıflandırıldı (Tablo 3).

Tablo 3: ÇalıĢmaya katılan bireylere uygulanan implantlar.

Opere edilen implantlarda 24 aylık süreçte 2 implantta kayıp yaĢanması nedeniyle çalıĢmadan çıkarıldı. Periodontal klinik indeksler 12 ayda incelendiğinde SCD: 2,15, KAK: 2,05, GI: 1,34, PI: 1,35 olarak, kemik kayıp yüzdesi 12 ayda %5 ± 0.6 olarak kaydedildi (Tablo 4).

Yirmi dört aylık sürecin sonunda klinik periodontal indeksler SCD: 2,10, KAK: 2,10, GI: 1,23, PI: 1,28 olarak, kemik kayıp yüzdesi 24. ayda %7 ± 1.1 olarak belirlendi (Tablo 4).

MANDİBULA 3,7mm- 11,5mm

MANDİBULA 3,7mm- 10mm

MAXİLLA 3,7mm- 11,5mm

MAXİLLA 3,7mm- 10mm

İmplant Sayısı

13,00

12,00

11,00

10,00

9,00



Bireylerden alınan radyograflar incelenenip hesaplamalar yapıldı (ġekil 3-4). Uygulanan 45 implant baĢarısı ise %95.6 olarak belirlendi.

Tablo 4: 12. Ay implant çevresi alveoler kemik kayıp yüzdesi.

Şekil 3: Bireylerin baĢlangıç, 3 ay, 12. ay, 24. ay standart panaromik radyografları.

Opere edilen implantlarda 24 Tartışma Son yıllarda implant sistemleri diĢ

eksikliği vakalarında en çok kullanılan ve en baĢarılı olan tedavi yöntemleri olarak tanımlanmaktadır. Ġmplant sistemleri kullanılmayan bireylerde ya geleneksel protetik iĢlemlerle haraketli protezler ya da eksik bölgenin mezial ve distalindeki diĢler prapare edilerek oluĢturulan klasik köprülerle diĢ eksiklikleri tedavi edilmektedir11. Geleneksel sabit restorasyonlarla oral hijyeninin sağlanmasının zor olması ve bireyler tarafından rahatsız edici hazırlama aĢamaları olması nedeniyle implant sistemlerine kıyasla daha az kullanılmaktadır12. OluĢan periodontal

hastalıklarla da kemik kaybı gözlenmekte ve sonuçta komĢu diĢlerde de kaybedilebilmektedir13. Prepare edilmiĢ diĢlerin prognozunun kötü olması ve ilerleyen aĢamalarda kanal tedavisine gereksinimleri geleneksel köprü tedavilerinin kullanılmasını azaltmıĢtır. Bu belirtilen komplikasyonlarla karĢılaĢmamak için implant tedavisi kullanılması daha avantajlıdır14-15. DiĢ eksikliği tedavisinde diğer bir seçenek adeziv protezlerdir. Adeziv protezlerin kontraendikasyonları arasında kotü oklizal iliĢkiler bulunmaktadır. Bireylerde oklizal iliĢkiler olumlu değilse implant sistemlerinin kullanımı daha gerçekçi olduğu belirtilmiĢtir16.

Literatürde implant sistemlerinin diĢ eksikliğinde tedavi yöntemi olarak kullanıldığını ve yüksek baĢarı sağlandığını bildirmiĢ çok çalıĢma vardır. ÇalıĢmalarda implant baĢarı yüzdeleri %90 ile %99 arasında değiĢmektedir2-

17-18. ÇalıĢmalar incelendiğinde Krennmair ve

arkadaĢlarının 2002 yılında yaptığı çalıĢmada toplam 146 implant uygulanmıĢ ve implant baĢarısı %97,3 olarak bulunmuĢtur. Bizim çalıĢmamızda daha az sayıda implant ve birey çalıĢmaya dahil edilmiĢtir. ÇalıĢmamızda implant baĢarı yüzdemiz %95,6 olarak bulunmuĢtur. BaĢarı yüzdemizin Krennmair ve arkadaĢlarının çalıĢmasından düĢük çıkmasının nedeni olarak çalıĢmaya dahil edilen bireylerin yaĢ ortalamasının bizim çalıĢmamıza dahil ettiğimiz bireylerin yaĢ ortalamasından düĢük olması, daha az hasta ve daha az implant üstünden çalıĢmamızın yönetilmesi olduğu düĢünülmektedir.

Scholander’in 1999 yılında yaptığı çalıĢmaya 183 birey (28,9 yaĢ ortalaması) ve 259 farklı bir implant sistemi uygulayarak implant dahil edilmiĢ. Osteointegrasyon süreçleri sonrası baĢarı yüzdesini %98,3 olarak tanımlamıĢlardır. ÇalıĢmaya katılan bireylerin yaĢ ortalaması, bizim çalıĢmamızın birey yaĢ ortalamasına göre daha düĢüktür. Ġmplant baĢarısında yaĢ önemli bir kıstas olduğu bilinmektedir ve iki çalıĢma arasındaki baĢarı farkının bundan kaynaklandığı öngörülmektedir.

Demiralp ve arkadaĢlarını 2006 yılında yayınladıkları çalıĢmada tek diĢ eksikliklerini farklı bir implant sistemi uygulayarak 30 ay takip etmiĢler ve uyguladıkları 62 implantın baĢarı yüzdesini 30. ayda %98,4 olarak bulmuĢlardır. Ġmplant alveoler kemik iliĢkisini radyolojik olarak incemiĢler ve 30 ay sonunda %0,8 alveoler kemikte rezorpsiyon gözlemiĢlerdir. Bizim

12. AY

1,20

1,00

0,80

0,60

0,40

0,20

1

Alveoler Kemik Kayıp Yüzdesi



çalıĢmamızda 45 implant değerlendirilmiĢtir ve baĢarı yüzdemiz Demiralp ve arkadaĢlarının çalıĢmasıyla yakın ama düĢük çıkmıĢtır. Bize güre baĢarı yüzdelerinin yüksek çıkması farklı tip implant sistemi uygulamıĢ olmaları ve osteointegrasyon süreçlerinin daha geç ele alınması olarak düĢünülmektedir. Demiralp ve arkadaĢlarının çalıĢmasında, 30 ay sonunda %0,8 alveoler kemikte rezorpsiyon gözlenmesi, bizim çalıĢmamızda 24 ay sonrası kemik rezorpsiyon yüzdesi olarak bulduğumuz %7 ± 1.1 değeriyle fark aranmayacak kadar yakındır20.

Periodontal sağlık, implant baĢarısında değerlendirilmesi gereken faktörlerdendir. Oral hijyeni yetersiz olan bireylerde uygulanan implant sistemlerin baĢarısı oral hijyeni yeterli olan ve implant sistemi uygulanmıĢ bireylerin implant baĢarısına göre daha düĢük olduğu gözlenmiĢtir19. Periodontal hastalığa bağlı implanta komĢu mukozada enflamasyonun ardından da diĢeti-implant patolojik cep oluĢumu ve peri-implantitis geliĢmektedir21. Bizim çalıĢmamızda kemik kaybıyla sonuçlanan periodontal olarak sağlıklı olmayan bireyler çalıĢmaya dâhil edilmemiĢtir. Periodontal olarak sağlıksız bireylerin implanta komĢu alveoler kemik kaybının oluĢabilme yüzdesi daha yüksek olduğu için çalıĢma dıĢı tutulmuĢtur.

Ġmplant ile alveoler kemik arasındaki iliĢkiyi etkileyen birçok faktör olduğu ve bu faktörler implant baĢarısını etkilediği bilinmektedir. ÇalıĢmamızda takip edilen 20 bireyde 45 implantın 2 yıllık takibinde implant baĢarısı %95.6 olarak bulundu. Ġmplant baĢarı oranları yüksek olmasına karĢın 1 yıllık radyolojik kontrolde kemik kaybı yüzdesi %5 ± 0.6, 2 yıllık radyolojik kontrolde %7 ± 1.1 olarak bulundu (Tablo 4-5).

Tablo 5: 24. Ay implant çevresi alveoler kemik kayıp yüzdesi.

Bu değerler implant sistemlerini üzerinde daha fazla çalıĢma yapılması gerektiğini düĢündürmektedir.

Kaynaklar

1. Lambert F, Lecloux G, Rompen E. One-Step Approach for Implant Placement and Subantral Bone Regeneration Using Bovine Hydroxyapatite: A 2- to 6-Year Follow-up Study. Int J Oral Maxillofac Implants 2010; 25(3): 598-606.

2. Krennmair G, Schmidinger S, Waldenberger O. Single-tooth replacement with the Frialit-2 system: A retrospective clinical analysis of 146 implants. Int J Oral Maxillofac Implants 2002; 17:78-85.

3. Aida J, Morita M, Akhter R, Aoyama H, Masui M, Ando Y. Relationships between patient characteristics and reasons for tooth extraction in Japan. Community Dent Health. 2009; 26(2): 104-109.

4. Misch CE. Single tooth implants. In: Contemporary implant dentistry 2nd ed. Editor: Misch CE. Mosby Inc. Missouri.1999; 397-428.

5. De Boever AL, Quirynen M, Coucke W, Theuniers G, De Boever JA. Clinical and radiographic study of implant treatment outcome in periodontally susceptible and non-susceptible patients: a prospective long-term study. Clin Oral Implants Res 2009; 20(12): 1341-1350.

6. Layton D, Walton TR. Profiles of 500 patients who did and 486 patients who did not respond to a prosthodontic treatment questionnaire. Int J Prosthodont 2009; 22(5): 459-465.

7. Silness P and Löe H. Periodontal disease in pregnancy. II Correlation between oral hygiene and periodontal condition, Acta Odontol Scand 1964; 22: 112-135.

8. Löe H. The gingival index, the plaque index and the retantion index systems. J Clin Periodontol 1967; 38: 61-70.

9. Vermylen K, De Quincey GN, Van 't Hof MA, Wolffe GN, Renggli HH. Classification, reproducibility and prevalence of root proximity in periodontal patients. Journal of Clinical Periodontology 2005; 32(3): 254-259.

10. Stabholz A, Mann J, Agmon S, Soskolne WA. The description of a unique population with a very high prevalence of localized juvenile periodontitis. Journal of Clinical Periodontology 1998; 25: 872-878.

11. Dene L, Condos S. Ridge expansion and immediate implant placement in the esthetic zone. N. Y. State Dent J 2010; 76(2): 28-31.

12. Liddelow G, Henry P. The immediately loaded single implant-retained mandibular overdenture: a 36-month prospective study. Int J Prosthodont 2010; 23(1): 13-21.

13. Priest GF. Failure rates of restorations for single-tooth replacement. Int J Prosthodont 1996; 9(1): 38-45.

14. Cheung GS, Dimmer A, Mellor R, Gale M. A clinical evaluation of conventional bridgework. J Oral Rehabil 1990; 17(2): 131-136.

15. Walton JN, Gardner FM, Agar JR. A survey of crown and fixed partial denture failures: length of service and reasons J Prosthet Dent 1986; 56(4): 416-421.

16. Hansson O. Clinical results with resin-bonded prostheses and an adhesive cement. Quintessence Int 1994; 25(2): 125-132.

17. Scholander S. A retrospective evaluation of 259 singletooth replacements by the use of Branemark implants. Int J Prosthodont 1999; 12(6): 483-491.

18. Henry PJ, Laney WR, Jemt T, Harris D, Krogh PH, Polizzi G, Zarb GA, Herrmann I. Osseointegrated implants for single-tooth replacement: a prospective 5- year multicenter study. Int J Oral Maxillofac Implants 1996;11(4): 450-455.

19. Wiesner G, Esposito M, Worthington H, Schlee M. Connective tissue grafts for thickening peri-implant tissues at implant placement. One-year results from an explanatory split-mouth randomised controlled clinical trial. Eur J Oral Implantol 2010; 3(1): 27-35.

24. AY

Alveoler Kemik Kayıp Yüzdesi

10,00

8,00

6,00

4,00

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20556261





















20. Demiralp B, Muhtaroğulları M, Ertan A, Hakkı S. Tek DiĢ Eksikliğinde Swissplus Ġmplant Sistemi Kullanımının Klinik ve Radyolojik Olarak Değerlendirilmesi. Hacettepe DiĢhekimliği Fakültesi Dergisi 2006; 30(1): 57-62

21. Hammerle CH, Glauser R. Clinical evaluation of dental implant treatment. Periodontol 2000 2004; 34: 230-239.

Dicle Dişhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle SÜPERNÜMERER DÖRDÜNCÜ MOLAR DİŞLER ISSN 1308-0903 Mehmet ÇOLAK ve ark.


*SÜPERNÜMERER DÖRDÜNCÜ MOLAR DİŞLER: SEKİZ VAKA RAPORU

SUPERNUMERARY FOURTH MOLAR TEETH: REPORT OF EİGHT CASES

1Mehmet ÇOLAK, 2**Emrullah BAHŞİ, 3Fatma ATAKUL

1Yrd. Doç. Dr. Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi, Oral Diagnoz ve Radyoloji A.D., Diyarbakır.

2Yrd. Doç. Dr. Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi, Diş Hastalıkları ve Tedavisi A.D., Diyarbakır.

3Prof. Dr. Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi, Pedodonti A.D., Diyarbakır.

Özet Süpernumerer dördüncü molar dişler maxillofasial kompleks içinde nadir görülebilen anomalilerdendir. Bu durum maxillada

mandibulaya oranla daha fazla görülmektedir. Bu makalede maxiller ve mandibular arkta gelişimini tamamlamamış dördüncü molar dişler sunulmaktadır.

Anahtar Kelimeler: Süpernümerer dişler, dördüncü molar. Abstract Supernumerary fourth molars are rare anomalies of the maxillofacial complex that are more common in the maxilla than in

the mandible. The cases of rudimentary types of supernumerary fourth molars in the maxillar and mandibular arch are presented in this article.

Keywords: Supernumerary teeth, fourth molar.

Giriş

Süpernümerer molarlar içinde en sık görülenler maxillar dördüncü molarlardır (1). Molar bölgesindeki dördüncü molarlar ‘paramolar’ dişler, daha spesifik olarak üçüncü molar dişlerin distalinde sürmüş olan dişler ise ‘distomolar’ dişler olarak adlandırılırlar (2,3).

Konuyla ilgili yapılmış bir çalışmada tüm süpernümerer dişlerin %90’ının maxillada ortaya çıktığı ve bunların da yarısının anterior kesici dişler bölgesinde olduğu bildirilmiştir (3). Bu dişlerin %38,9’unun molar bölgede olduğu, fakat mandibular süpernümerer dişlerin ise çok nadir olduğu (yalnızca %2) rapor edilmiştir (4). Dördüncü molarların zenci popülasyonda beyaz popülasyona oranla daha fazla görüldüğü bildirilmiştir (5).

Bu makalede maxilla ve mandibulada görülen dördüncü molar dişler sunulmuştur.

Olgu Sunumları

Olgu 1: 30 yaşındaki erkek hasta

dişlerindeki ağrı, fonksiyon bozukluğu ve estetik problemler nedeniyle Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Kliniğine başvurdu. Hastanın sistemik olarak herhangi bir hastalığı yoktu. Yapılan klinik ve radyolojik muayeneler sonucunda hastada bilateral mandibular ve unilateral maxillar fourth molar dişler tespit edildi (Resim 1).

Resim 1: Birinci olgunun panoramik görüntüsü

Olgu 2: 28 yaşındaki bayan hasta dişlerindeki çürük ve ağrı şikayetleriyle Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Kliniğine başvurdu. Yapılan klinik ve radyolojik muayeneler sonucunda hastada unilateral maxillar fourth molar diş tespit edildi (Resim 2).

*17. Türk Pedodonti Derneği Kongresinde poster olarak sunulmuştur. **İletişim Adresi Dr. Emrullah BAHŞİ Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, 21280 DİYARBAKIR. Tel: 0 533 308 81 66 e-mail: [email protected]



Resim 2: İkinci olgunun panoramik görüntüsü

Olgu 3: 36 yaşındaki bayan hasta dişlerinde ağrı ve diş etlerinde kanama şikayetleriyle Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Kliniğine başvurdu. Yapılan klinik ve radyolojik muayeneler sonucunda hastada unilateral maxillar fourth molar diş tespit edildi (Resim 3).

Resim 3: Üçüncü olgunun panoramik görüntüsü

Olgu 4: 33 yaşındaki erkek hasta sol alt çenesindeki ağrı şikayetiyle Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Kliniğine başvurdu. Yapılan klinik ve radyolojik muayeneler sonucunda hastada unilateral mandibular fourth molar diş tespit edildi (Resim 4).

Resim 4: Dördüncü olgunun panoramik görüntüsü

Olgu 5: 29 yaşındaki erkek hasta dişlerindeki ağrı ve fonksiyon bozukluğu şikayetleriyle Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Kliniğine

başvurdu. Yapılan klinik ve radyolojik muayeneler sonucunda hastada bilateral maxillar fourth molar dişler tespit edildi (Resim 5).

Resim 5: Beşinci olgunun panoramik görüntüsü

Olgu 6: 27 yaşındaki erkek hasta sağ ve sol alt çene yirmi yaş dişleri bölgesindeki ağrı şikayetiyle Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Kliniğine başvurdu. Yapılan klinik ve radyolojik muayeneler sonucunda hastada bilateral maxillar fourth molar dişler tespit edildi (Resim 6).

Resim 6: Altıncı olgunun panoramik görüntüsü

Olgu 7: 25 yaşındaki bayan hasta üst çene dişlerindeki çürük ve ağrı şikayetleriyle Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Kliniğine başvurdu. Yapılan klinik ve radyolojik muayeneler sonucunda hastada unilateral maxillar fourth molar diş tespit edildi (Resim 7).

Resim 7: Yedinci olgunun panoramik görüntüsü



Olgu 8: 22 yaşındaki bayan hasta sağ ve sol alt çene yirmi yaş dişleri bölgesindeki ağrı şikayetiyle Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Kliniğine başvurdu. Yapılan klinik ve radyolojik muayeneler sonucunda hastada unilateral maxillar fourth molar diş tespit edildi (Resim 8).

Resim 8: Sekizinci olgunun panoramik görüntüsü

Tablo 1’de süpernümerer fourth molar dişlerin maxilla ve mandibulada, unilateral ve bilateral olarak lokalizasyonları ile kadın ve erkeklerdeki dağılımları gösterilmiştir.

Tablo 1: Süpernüerer fourth molar dişlerin maxilla ve mandibuladaki dağılımları.

Tartışma Süpernümerer molarların prevalansını

Stafne %1 (3), Luten %2 (6) ve Backmann %1,9 (7) oranında olduğunu bildirmişlerdir. Literatürde dördüncü, beşinci, altıncı ve yedinci molarların görüldüğü rapor edilmiştir (8-10). Bununla birlikte fourth molar en sık görülendir (1).

Süpernümerer molarların mandibulada görülme olasılıkları çok nadirdir (11). Süpernümerer dişlerin etiyolojisi hakkında birçok hipotez öne sürülmüştür, ancak henüz tam olarak netlik kazanmamıştır. Genetik faktörlerin etken olabileceği öne sürülmektedir

(12,13). Süpernümerer dişler erkeklerde bayanlara oranla daha sık bulunmaktadırlar (14).

Dural ve arkadaşları (15), dişler arasındaki gömülü kalma oranını %36,4 ile en fazla 3.molar, daha sonra sırasıyla %14,2 ile kanin dişler, %2,6 ile süpernümerer dişler ve %0,4 ile premolar dişler olarak göstermişlerdir. Hattab ve arkadaşları (16), dişlerin gömülü kalmasında retromolar bölgenin yetersiz olması ile belirgin şekilde bağlantılı olduğunu, retromolar bölgenin yeterli olması durumunda bile %17 oranında gömüklük izlendiğini bildirmişlerdir (#3).

Bizim çalışmamızda süpernumerer fourth molar diş sayısı maxillada 9 iken mandibulada 3’tür. Maxillada çenenin tek tarafında görülen fourth molar diş sayısı 5 iken çift tarafta görülen diş sayısı 4’tür. Mandibulada çenenin tek tarafında görülen fourth molar diş sayısı 1 iken çift tarafta görülen diş sayısı 2’dir. Erkeklerde görülen fourth molar diş sayısı 7 iken bayanlarda ise bu sayı 5 ‘tir.

Süpernümerer dişler, daimi dişi sıkıştırma veya sürmesinde gecikme, süpernümerer dişin malpozisyonu veya komşu dişte yer değiştirme gibi dişsel anormalliklere sebep olabilirler. Süpernümerer dişler için uygun bir tedavi planı belirlemede, dişin gerçek pozisyonu ve hangi dişin muhtelif bozukluklara sebep olduğunun tespit edilmesi önemlidir (17).

Sonuç Süpernümerer fourth molar dişlerin rutin

klinik muayenede izlenmeleri zordur. Genellikle 3. molor dişlerin radyografileri yada panoramik radyografilerle birlikte rastgele teşhis edilmektedirler. Çalışmamızda sekiz hastada toplam 12 adet fourth molar diş panoramik radyografilerle tespit edilmiştir. Süpernümerer dişlerin teşhisinde rutin panoramik radyografi önemli bir yardımcıdır.

Kaynaklar

1. Tochichara Y. Studies of supernumerery teeth in Japanese I-IV (in Japanese). J Tokyo Dent Coll Soc. 1990;40(6):651-64.

2. Goaz PW, White WE. Oral Radiology. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 1987.

3. Stafne EC. Supernumerary teeth. Dent Cosmos. 1935;74(8):653-59.

4. Grimanis GA, Kyriakides AT, Spyropoulos ND. A survey of supernumerary molars. Quint Int. 1991;22(12):989-95.



5. Harris EF, Clark LL. An epidemiological study of hyperdontia in american blacks and whites. Angle Orthod. 2008;78(3):460-5.

6. Luten JR. The prevalence of supernunerary teeth in primary and mixed dentitions. J Dent Child. 1967;34(5):346-53.

7. Regezi JA, Sciubb JJ. Oral pathology. 2nd. ed. Philadelphia: Saunders; 1993.

8. Yusuf WZ. Multiple impacted supernumerary teeth. Literature review. J Can Dent Assoc.1990;56(2):147-9.

9. Anemone RL, Watts ES. Dental development in apes and humans. J Human Evol. 1992;22:149-53.

10. Nordendram A. 4th and 5th molars in ramus mandibula: case report. Odont Tidskr.1968;76:23-25.

11. Timocin N, Yalacin S, Ozgen M, Tanyeri H. Supernumerary molars and paramolars. J Nihon Univ Sch Dent. 1994;36(2):145-50.

12. Liu JF. Characteristics of premaxillary supernumerary teeth: a survey of 112 cases.ASDC J Dent Child.1995;62(4):262-5.

13. Gallas MM, Garcia A. Retention of permanent incisors by mesiodens: a family affair. Br Dent J. 2000;188(12):63-4.

14. Pindborg JJ. Pathology of the dental hard tissues. Munksgaard: Copenhagen; 1970.

15. Dural S, Avcı N., Karabıyıkoğlu T., Gömük dişlerin görülme sıklığı, çenelere göre dağılımları ve gömülü kalma nedenleri , Sağ Bil Arş Derg : 7 (16) 127-133; 1996.

16. Hattab F.N., Abu Alhaija E.S.J., Radiographic evaluation of mandibular third molar eruption space , Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 88 : 285 - 91 ; 1999.

17. Omur AK. Paramolar structures of the upper dentition. J Dent Res.1962;41(1):73-85.

Dicle DiĢhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle PERĠFERAL OSSĠFĠYĠNG FĠBROMA ISSN 1308-0903 Kıvanç TÜRKOĞLU ve ark.


*PERIFERAL OSSIFYING FIBROMA: İKI OLGU SUNUMU

PERIFERAL OSSIFYING FIBROMA: TWO CASE REPORTS

1Kıvanç TÜRKOĞLU, 1**Bedriye Gizem ÇELEBĠOĞLU, 1Seçil Nigar KARADENĠZ, 1Recep KESTANE, 2Adnan ÖZTÜRK

1Dt., Ankara Üniversitesi DiĢ Hekimliği Fakültesi, Ağız, DiĢ, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Ana Bilim Dalı, ANKARA.

2Prof. Dr., Ankara Üniversitesi DiĢ Hekimliği Fakültesi, Ağız, DiĢ, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Ana Bilim Dalı, ANKARA.

Özet

Periferal ossifying fibromalar (POF) gingivanın nadir görülen non-neoplastik büyümeleridir. Bening doğasına rağmen, klinik

görünümü nedeniyle, oral kanserlerle karıĢtırılmaktadırlar. Bu makalede, 2 adet POF olgusu sunulmaktadır. 44 yaĢında erkek ve 34 yaĢında bayan hasta, kliniğimize 1 yıldır var olan, ağrısız diĢeti büyümesi Ģikayetiyle baĢvurdu.

Erkek ve kadın hastaların klinik muayenesinde sırasıyla, sağ maksiller 1. büyük azı diĢinin vestibülünde 1,5-2,5 cm boyutlarında pediküllü ve sol maksiller keser diĢinin vestibülünde 0.5 cm boyutunda ĢiĢlik gözlendi. Her iki hastada, lezyonların tamamı, lokal anestezi altında eksize edildi ve histopatolojik incelemeleri sonrasında POF tanısı konuldu. Hastaların 1 yıl süreli takibinde rekürrens gözlenmedi.

POF yavaĢ büyüyen ve büyümesi genellikle sınırlı olan bir lezyondur. Kesin tanıya, lezyondan elde edilen biyopsinin histopatolojik incelemesi sonucunda varılır. Ayırıcı tanıdan önce hastaların endiĢelendirilmemesi gerekir. Rekürrens riski sebebiyle hastaların postoperatif kontrollerinin yapılması tavsiye edilmektedir.

Anahtar kelimeler: Peripheral ossifying fibroma, maxilla, gingival büyüme, cerrahi eksizyon.

Abstract Periferal ossifying fibroma (POF) is a non-neoplastic enlargement of the gingiva. Despite the bening nature it is generally

confuse with oral cancers. Two different periferal ossifying fibroma cases were presented. A 44-year-old man and 34-year-old women were referred to our clinic with a painless growth on the gingiva. Lesions were

realised approximately 1 year earlier by the patients. Clinical examination of these patients revealed swelling of 1.5-2.5cm pedunculated on the labial gingiva of the right first molar. and 0.5cm swelling of the maxillary left incisor‟s vestibul gingiva, respectively. All the lesions were completely excised under local anesthesia and biopsies were submitted for histopathological analysis. After histopathologic examination both cases were revealed POF. 1 year postsurgical follow-up showed no evidence of recurrence.

A confirmatory diagnosis of POF is made by histopathologic evaluation of biopsy specimens. Discussion of the differantial diagnosis should be done tactfully to prevent unnecessary distress to the patient. Close postoperative follow-up is required because of the recurrence rate.

Key words: Peripheral ossifying fibroma, maxilla, gingival enlargement, surgical excision.

Giriş Periferal ossifying fibroma (POF), klinik

olarak asemptomatik, sert, pembemsi-kırmızı renkte, saplı, radyolojik olarak kemikte depresyon yapabilen ve histolojik olarak sellüler, kalsifiye osseöz ve semente benzer kalsifikasyonlar gösteren fibröz yapıĢık stroma dokusundan oluĢmaktadır. Literatürlerde

POF‟ya histolojik olarak benzeyen lezyonlara çeĢitli isimler verilmekle birlikte adlandırılması ve etiyopatolojisi hala tartıĢmalıdır (1).

Bu makalede, 44 yaĢında, erkek hastanın sağ maksiller posterior ve 34 yaĢında, bayan hastanın sol maksiller anterior bölgelerinde, diĢetinde POF gözlenen iki adet vaka sunuldu.

Olgu Sunumu

44 yaĢında erkek hasta kliniğimize üst çenesinin sağ tarafında yavaĢ büyüyen, ağrısız diĢeti büyümesi Ģikayetiyle baĢvurdu. Lezyonun, 1 yıl önce küçük bir papül formunda baĢladığı ve zaman içerisinde giderek büyüklüğünün arttığı ifade edildi. Klinik muayenede, sağ maksiller 1. büyük azı diĢine ait artık köklerin bulunduğu bölgede, vestibül diĢetinde 1,5-2,5 cm boyutlarında pediküllü, sert, sıkı, pembemsi

*The 1st Hellenic, Israeli, Turkish Associations of Oral and Maxillofacial Surgery Scientific Meeting in conjuntion with 17th International Congress of Turkish Association of Oral and Maxillofacial Surgery, 14-17 Ekim 2010, Ġstanbul- Türkiye, poster sunumu gerçekleĢtirildi. **İletişim Adresi Dt.Bedriye Gizem ÇELEBĠOĞLU Ankara Üniversitesi DiĢ Hekimliği Fakültesi, Ağız, DiĢ, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, BeĢevler-ANKARA. Tel: 0536 893 27 28 e-mail: [email protected]



kırmızı renkte bir kitle görüldü. Radyografik muayenede, retantif kökleri içerisine alan radyolüsent lezyon gözlendi. Lezyonun komĢu diĢlerle iliĢkili olmadığı saptandı. Hastadan alınan anamnezde sistemik rahatsızlığının bulunmadığı öğrenildi ve lezyon lokal anestezi altında, tamamının eksize edilmesi ile, retantif köklerin çekilmesinden sonra flep primer olarak kapatıldı (Resim 1- 4).

Resim 1: Sağ maksiller molar bölgedeki lezyonun klinik görünümü.

Resim 2: Sağ maksiller molar bölgedeki lezyonun radyografik görünümü.

34 yaĢında bayan hasta, 8 aylık gözlemesi sonucunda, üst sol keser diĢinin vestibülünde bulunan gingivada, mukozanın normal görünümüne karĢın artan diĢeti büyümesiyle kliniğimize baĢvurdu. Klinik ve radyolojik muayenelerimizin sonucunda, asemptomatik, yuvarlak, pembe renkli 0.5cm büyüklüğünde kitle gözlendi. Lezyon lokal anestezi altında eksize edilip, bölge primer olarak kapatıldı (Resim 5-8).

Resim 3: Operasyon sırasında, lezyon eksize edildikten sonraki görünüm.

Resim 4: Operasyon sonunda, primer olarak kapatıldığı görünüm.

Resim 5: Sol keser diĢin vestibül diĢetindeki lezyonun klinik görünümü.



Resim 6: Operasyon sırasındaki görünüm.

Resim 7: Operasyon sonundaki görünüm.

Resim 8: Eksize edilen lezyonun görünümü.

Her iki hastadan elde edilen biyopsi

materyallerinin histopatolojik incelemesinde, squamoz epitelyum tabakalı çeĢitli kalsifiye osseöz yapılar içeren yoğun, sellüler, fibröz konnektif stroma dokusuna rastlanıldı. Konnektif doku çeĢitli yuvarlak ovoid semente benzer kalsifikasyonlar içermekte ve inflamatuvar hücreler tarafından infiltre olan,

içerisinde küçük dilate kan damarlarına rastlandı. Hastaların 1 yıl süreli takibi sonucunda rekürrens gözlenmedi (Resim 9).

Resim 9: 1 yıl sonunda bölgenin klinik görünüm.

Tartışma Ossifiying fibromalar kemiği, sementi ve

sferoidal kalsifikasyonları içerdiği için bu tür iyi huylu fibroosseöz neoplazmlar için çeĢitli terimler kullanılmaktadır. Periferal sementifiying fibroma, ossifiying fibroepitelyal polip, osteogenezis ile birlikte periferal fibroma, sementogenezis ile birlikte periferal fibroma, kalsifikasyonla birlikte periferal fibroma, kalsifiye veya ossifiye fibröz epulis ve kalsifiye fibroblastik granüloma bunların bir kısmını oluĢturmaktadır (1, 2).

Lezyonlarda, kemik miktarı fazla ise „‟ossifiying‟‟, kıvrık trabekül veya sferoidal kalsifikasyonlara rastlanırsa „‟sementifiying‟‟ olarak adlandırılmaktadır. ġayet, kemik ve sement benzeri dokular birlikte gözlenirse “sementoossifiying fibroma” olarak tanımlanmaktadır. Sementifiying fibromaları, ossifiying fibromalardan klinik ve radyolojik olarak ayırmak imkansızdır (1, 3).

POF‟nın etyolojisi ve patogenezi hala tam olarak bilinmemektedir. Lezyonların periodontal ligamentteki hiperplazi sonucu oluĢtuğu ve belki de buna malassez epitelyum artıklarının eĢlik ettiği düĢünülmektedir. POF‟nın çeĢitlerinin odontojenik epitelyum içerdiği ve bazılarında mineralize matriks içinde oksitalan lifleri bulunduğu açıklanmıĢtır (4, 7). Lezyonların yalnızca gingival dokularda ve



periodontal ligamente yakın yerlerde görülmesi, bu görüĢü desteklemektedir.

POF‟un fibroselüler cevabı periodontal ligamentten geliĢen diğer reaktif gingival lezyonlarla benzerlik göstermektedir (4, 8, 9). Bu sonuçlara göre, lezyonun fibroblastik-miyofibroblastik doğası olası orijinin periodontal ligament olduğuyla ilgili tutarlılık göstermektedir (6). Vakalarımızın, histopatolojik sonuçları POF‟nın miyofibroblastik proliferasyon olduğunu göstermektedir.

Lezyonun görüldüğü yaĢ dağılımı, daimi diĢ kayıplarıyla ters orantılıdır. Her iki vakamızdaki, hastaların yaĢ ortalaması 42‟dir ve bu yaĢ literatürde belirtilen ortalama yaĢın (hayatın 2. dekadı) üzerindedir (4).

POF‟nın radyografik özellikleri oldukça çeĢitlidir. Radyoopak kalsifikasyon odağının lezyonun merkezinde dağıldığı rapor edilmiĢtir. Ancak, lezyonların tamamı radyografik kalsifikasyon göstermemektedir. Radyografideki kemik tutulumu, genellikle ileri evrede görülmektedir. Bazı vakalarda, kemikte yüzeyel erozyonlara rastlanmaktadır. Vakalarımızda, lezyonun erken evrede olduğunu gösteren zayıf radyografik bulgulara rastlandı (1), 2 adet gibi kısıtlı sayıdaki vakalarımızın zayıf radyografik görüntü vermesi, lezyonun kemik dokusuna yayılmadığı ve diĢetinde sınırlı kaldığı düĢüncesindeyiz.

POF‟nın histolojisi, fibrovasküler doku alanındaki hücresel fibröz dokudan oluĢmaktadır. Bu doku, sıklıkla bol plazma hücreli iltihabi yapı içerir ve lezyon kapsüllü değildir (4, 6, 7). Lezyon olgunlaĢtığında, bağ dokusundaki hücreler azalır ve kemik dokusu artar. KemikleĢme, genellikle hücresel alanda gözlenir, nicel ve nitelik olarak önemli değiĢiklikler gösterir (4, 9, 10). Osteoblastlarla çevrili, küçük, yuvarlak kalsifiye artıklardan büyük trabeküler kemik alanlarına kadar değiĢik yapılar izlenebilir. Çok çekirdekli dev hücreler görülebilir ancak bunlar POF‟nın esas yapısını oluĢturmaz. POF vakalarının, %10‟unda odontojenik epitelyum görülebilir. Her iki vakamızda, lezyonlar dental lamina artığı içeren bu farklı özelliklerin tümünü göstermektedir. Ġmmunohistokimyasal çalıĢmalar, lezyonların piyojenik granülom veya periferal dev hücreli granülomun ayırıcı tanısında yön göstericidir. POF‟nın ayırıcı tanısı, tartıĢmalı diagnoz travmatik fibrom, periferal dev hücreli granülom ve piyojenik granülom ile ayırt edilmelidir (4,7,10).

POF için, tedavi seçeneği periodontal ligamenti ve etkilenmiĢ periosteal yapıyı içine alacak Ģekilde çevre ve derin dokuların lokal rezeksiyonudur. Bakteriyal plak, tartar gibi lokal etiyolojik faktörler de elimine edilmelidir. Lezyonla iliĢkili diĢlerde, genellikle mobilite yoktur. Ancak, kemik kaybının ilerlediği vakalarda diĢlerde migrasyon görülmektedir. Tedavi amacıyla komĢu diĢlerin çekilmesine genellikle gerek yoktur (4, 7, 9-11).

Operasyon sırasında açığa çıkan kemik dokunun, tekrar komĢu gingival fleplerle kapatılması gerekmektedir. Chen ve arkadaĢları 2007 yılında yayınlanan gingival defektin yapay deri grefti ile kapatıldığı bir vaka rapor etmiĢtir (11). Vakalarımızda, flepler greft materyaline gerek kalmaksızın primer olarak kapatılmıĢtır.

Lezyonlarda, rekürrens sıklıkla lezyonun yetersiz rezeksiyonu, periodontal ligament kısmının uzaklaĢtırılmasındaki baĢarısızlık veya yeni lezyon oluĢumu sebebiyle görülmektedir (4, 7, 10, 11). Bir yıl süre ile takip ettiğimiz vakalarımızda, rekürrense ve yeni lezyon oluĢumuna rastlanılmadı.

Ġki vakada eksize edilen lezyonlar, hastalığın tipik doğasını literatürdeki Ģekliyle yansıtmakta ve benign yapısını doğrulamaktadır. Bununla beraber, klinik özellikleri, hormonal etkiyi düĢündürmektedir, çoğalan hücresel yapıdaki hormon reseptörlerinin gösterilmesi için ilave tetkiklere ihtiyaç vardır.

POF yavaĢ geliĢen, büyümesi genellikle sınırlı bir lezyondur. Pek çok vakada, lezyonların semptomsuz olmasından dolayı, hastaların hekime baĢvurmaları gecikmektedir. YetiĢkinlerde maksilla anterior bölgede yavaĢ büyüyen, pembe yumuĢak doku nodülleri görüldüğünde, POF‟tan Ģüphelenilmelidir. Lezyonla ilgili ayırıcı tanı, hastayı ve ailesini gereksiz yere endiĢelendirmemek için dikkatlice yapılmalıdır (12). Zhang ve arkadaĢlarının 2007 yılında, 2439 vakayı değerlendirdikleri çalıĢmalarında, vakaların %2‟sinin ayırıcı tanısında kanser olgusuna rastlamıĢlardır (13). Vakalarımızda, daha önce baĢvurdukları kliniklerde, tedavi yapılmadan ve ayırıcı tanıya ulaĢılmadan önce, hastalar, skuamoz hücreli karsinoma olabileceği Ģüphesiyle endiĢelendirilmiĢtir.

POF‟nın tedavisi, periosteumu içine alan cerrahi eksizyon ve komĢu diĢlerin küretajından oluĢmaktadır. Rekürrens oranının %8-%20 arasında olmasından ve tamamiyle



çıkarılamayan lezyonların büyüme potansiyelinden dolayı postoperatif dönemde yakın takip gerekmektedir (12).

POF‟nın, tanısı ve tedavisi bir cerrahi uzmanı tarafından kolaylıkla yapılabildiği için, bu durumla karĢılaĢan, diĢhekimlerinin hastalarını uzmana yönlendirmesi, hastaların gereksiz korkuya kapılmalarını engelleyeceği düĢüncesindeyiz.

Kaynaklar

1- Yadav R, Gulati A. Peripheral ossifying fibroma: a case report. J Oral Sci. 2009 Mar;51(1):151-4.

2- Kumar SKS. et al. Multicentric peripheral ossifying fibroma. J Oral Sci. 2006;48, 239-243.

3- Eversole LR, Leider AS, Nelson K. Ossifying fibroma: a clinicopathologic study of sixty-four cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985;.60, 505-511.

4- García de Marcos JA, García de Marcos MJ, Arroyo Rodríguez S, Chiarri Rodrigo J, Poblet E. Peripheral ossifying fibroma: a clinical and immunohistochemical study of four cases. J Oral Sci. 2010; 52(1):95-9.

5- Passos M, Azevedo R, Janini ME, Maia LC. Peripheral cemento-ossifying fibroma in a child: a case report. J Clin Pediatr Dent. 2007;32, 57-59.

6- Moon WJ, Choi SY, Chung EC, Kwon KH, Chae SW. Peripheral ossifiyng fibroma in the oral cavity: CT and MR findings. Dentomaxillofac Radiol. 2007;36, 180-182.

7- Marx RE, Stern D. Oral and Maxillofacial pathology: a rationale for diagnosis and treatment. Quintessence. 2003, Chicago, 23-25.

8- Ono A. et al. An immunohistochemical evaluation of BMP-2, -4, osteopontin, osteocalcin and PCNA between ossifying fibromas of the jaws and peripheral cemento-ossifying fibromas on the gingiva. Oral Oncol. 2007 Apr;43(4):339-44.

9- Kumar SK, Ram S, Jorgensen MG, Shuler CF, Sedghizadeh PP. Multicentric peripheral ossifying fibroma. J Oral Sci. 2006 Dec;48(4):239-43.

10- Batsakis JG. Non-odontogenic tumors: clinical evaluation and pathology.In: Comprehensive management of head and neck tumors, 2nd ed, Thawley SE, Panje WR, Batsakis JG, Lindberg RD eds, W. B. Saunders, Philadelphia, p:1641-1642, 1999.

11- Chen CM. et al. Artificial dermis graft on the mandible lacking periosteum after excision of an ossifying fibroma: a case report. Kaohsiung J Med Sci. 2007 Jul; 23(7):361-5.

12- Farquhar T, Maclellan J, Dyment H, Anderson RD. Peripheral Ossifying Fibroma: A Case Report. J Can Dent Assoc. 2008 Nov;74(9):809-12.

13- Zhang W, Chen Y, An Z, Geng N, Bao D. Reactive gingival lesions: a retrospective study of 2,439 cases. Quintessence Int. 2007; 38(2):103-10.




Dicle DiĢhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle PERĠFERAL OSTEOMA ISSN 1308-0903 Ülkem CĠLASUN ve ark.


MANDİBULADA PERİFERAL OSTEOMA: OLGU SUNUMU

PERIPHERAL OSTEOMA OF THE MANDIBLE: CASE REPORT

1*Ülkem CĠLASUN, 2E. Alper SĠNANOĞLU, 3Meral KAVAK, 4Tuğba ÖZTÜRK

1Yrd. Doç. Dr., Kocaeli Üniversitesi, DiĢhekimliği Fakültesi, Ağız, DiĢ, Çene Cerrahisi Anabilim Dalı, Kocaeli.

2Yrd. Doç. Dr., Kocaeli Üniversitesi, DiĢhekimliği Fakültesi, Ağız, DiĢ, Çene Radyolojisi Anabilim Dalı, Kocaeli.

3Dt.. Serbest DiĢhekimi, Ġstanbul.

4ArĢ. Gör. Dr., Kocaeli Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Patoloji Anabilim Dalı, Kocaeli.

Özet Osteomalar, kemiklerin nadir görülen, benign tümörleridir. Osteomalar santral, periferal veya ekstra iskeletsel olabilirler.

Kraniyofasiyal bölge, özellikle paranazal sinüsler ve mandibula, osteomaların sık görüldüğü bölgelerdir. YavaĢ büyümeleri sebebiyle maksillofasiyal bölgedeki osteomalar, deformite oluĢturacak ve/veya fonksiyon bozukluğuna neden olacak boyutlara ulaĢana kadar semptom vermezler. Her yaĢ grubunda görülebilen osteomaların insidansında cinsiyetler arasında belirgin bir fark yoktur. Genellikle iyi sınırlı, yuvarlak, oval ya da hafifçe köĢeli radyoopasiteler olarak rutin grafilerde tesadüfen teĢhis edilirler. Bu olgu sunumunda mandibular gömülü yirmiyaĢ diĢinin çekimi için baĢvuran 25 yaĢındaki kadın hastada panoramik grafide tespit edilen, mandibula angulusunda lokalize radyoopak bir kitlenin, konik ıĢınlı bilgisayarlı tomografi görüntüleme sonrası periferal osteoma ön tanısı ile eksizyonu ve hastanın takibi anlatılmaktadır.

Anahtar kelimeler: Periferal osteoma, maksillofasiyal, mandibula, KIBT. Abstract Osteomas are rare, benign tumors of the bones. Osteomas can be of a central, peripheral or extra-skeletal type. Osteomas

are found mainly in the craniofacial region, especially the paranasal sinuses and the mandible. Since they usually grow slowly, osteomas in the maxillofacial region are mostly asymptomatic until they reach to a size that would cause deformity or functional disorders. The incidence is similar between genders and can present across all age groups. Osteomas are usually well-circumscribed, round, oval or slightly angular radiopacities which are diagnosed incidentally on routine radiographs. In this case report, a radiopaque mass detected on the angle of the mandible of a 25-year-old woman who was admitted for the extraction of the impacted mandibular wisdom tooth, and diagnosed with cone-beam computed tomography imaging, also the excision and patient’s follow-up after surgery are described.

Key words: Peripheral osteoma, maxillofacial, mandible, CBCT.

Giriş

Osteomalar, kemiklerin nadir görülen, spongioz veya kompakt kemik yapıda olabilen, iyi huylu, yavaĢ büyüyen, asemptomatik tümörleridir.1--4 Patogenezi kesin olarak bilinmemekte olup, geliĢimsel anomali, gerçek neoplazm ya da travma, enfenksiyon veya periost üzerinde kas çekmesi nedeniyle oluĢan reaktif bir lezyon olabileceğine değinilmiĢtir.5-7 Osteomalar kemik yüzeyinde polipoid veya yapıĢık bir kitle Ģeklinde (periferal, paraosteal, periosteal veya ekzofitik osteoma), medüller kemik içerisinde (santral, endosteal

osteoma) veya yumuĢak doku içerisinde (ekstraiskeletsel, osseöz koristoma) görülebilirler.2,4,8 Osteomalar en sık kraniofasiyal kemiklerde görülürler.7 Periferal osteoma (PO) ise genellikle paranazal sinüslerde izlenir. Görülebildiği diğer yerler orbita duvarı, temporal kemik, pterygoid proçesler ve dıĢ kulak yoludur.9-11 Çenelerde PO oldukça nadirdir ve mandibulada görülme sıklığı maksilladan daha fazladır.5,9,10 Mandibulada en sık etkilenen bölge posterior korpustur ve bunu kondil, angulus, yükselen ramus, koronoid proçes, anterior korpus ve sigmoid çentik izler.10,12

Her yaĢ grubunda görülebilen osteomaların insidansında cinsiyetler arasında belirgin bir fark yoktur.13,14 Genellikle iyi sınırlı, yuvarlak, oval ya da hafifçe köĢeli radyoopasiteler olarak rutin grafilerde tesadüfen teĢhis edilirler.12

Bu vaka raporunda mandibula angulusunda lokalize bir ekstraosseöz osteoma sunulacaktır.

*İletişim Adresi Dr.Ülkem CĠLASUN Kocaeli Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi 41190 Yuvacık BaĢiskele-KOCAELĠ Tel: 0-262-3442111 Faks: 0-262-3442202 e-mail: [email protected]




Olgu Sunumu Fakültemize sağ mandibular gömülü

yirmiyaĢ diĢinin çekimi için baĢvuran 25 yaĢındaki ASA 1 kadın hastanın panoramik grafisinde sağ mandibula angulus bölgesinde iyi sınırlı, amorf yapıda bir radyoopasite tespit edildi. (Resim 1)

Resim 1: Preoperatif panoramik grafi. Sağ ramus mandibulada belirgin sınırlı, amorf yapıda radyoopak yapıda lezyon izlenmektedir.

Klinik muayenede, sağ mandibula

angulusu lateralinde yaklaĢık 1 cm çaplı, sert, fikse, non-pulsatif, ağrısız bir kitle palpe edildi. Ağrı veya hassasiyet Ģikayeti olmayan hasta, palpe edilen kitleyi bir süre önce kendisinin de farkettiğini ifade etti. Kitlenin üzerindeki derinin rengi normaldi ve bölgede ısı artıĢı yoktu. Ekstraoral ĢiĢlik veya fasiyal asimetri izlenmeyen hastada, rejyonel lenf nodları da palpe edilememekteydi. Alınan anamnezde travma ve enfeksiyon hikayesi olmadığı saptandı. Konik IĢınlı Bilgisayarlı Tomografi (i-CAT, Xoran Technologies, Ann Arbor, Mich.and Imaging Sciences International, Hatfield, PA, USA) taramasından elde edilen koronal, aksiyel ve sagittal kesitler değerlendirildiğinde, osteoma lehine bulgular saptanmıĢ, sağ angulus mandibulanın lateralinde yaklaĢık olarak 11x9x10 mm büyüklüğünde, ekstraosseöz yapıda kitle izlenmiĢtir. (Resim 2)

Resim 2: KIBT görüntülemesinden elde edilen koronal ve aksiyel kesitlerde lezyonun boyutlarının saptanması.

Lezyonun klinik karakteri ve KIBT görüntüleri neticesinde periferal osteoma ön tanısı ile total eksizyonuna karar verildi. Kitle, lokal anestezi altında, gömülü 20 yaĢ diĢi çekimini takiben intraoral yaklaĢımla eksize edildi. Lezyon makroskobik olarak lobüler görünümde, kemik sertliğinde ve kemik görünümünde idi. (Resim 3)

Resim 3: Osteom ve gömülü 20 yaĢ

Histopatolojik inceleme sonucu,

osteoma ön tanısını destekleyecek Ģekilde, kompakt kemik olarak rapor edildi.

Tartışma Osteomalar, zaman içerisinde yavaĢça

büyüyen ve loblu olabilen, iyi sınırlı, yuvarlak ya da köĢeli yapıda, radyoopak kitleler Ģeklinde görülen benign lezyonlardır.2,12 Patogenezleri halen kesin bilinmemekte olup5-7 gerçek neoplazmalar mı yoksa reaktif lezyonlar mı oldukları çerçevesinde tartıĢmalıdır.5-7,10,11,15 Bu raporda sunulan olgunun klinik, radyolojik ve mikroskobik özellikleri enfeksiyon veya travma hikayesi olmaksızın görülen bir periferal osteoma tanısını desteklemektedir. Literatür incelendiğinde travma ve enfeksiyon hikayesi bulunmayan mandibular PO vakalarının rapor edildiği görülmektedir.8, 16

Osteomanın ayırıcı tanısında periferal ossifiye fibroma, ekzostozlar, osteid osteoma, periferal osteoblastoma, paraosteal osteosarkoma ve geniĢ kaideli osteokondroma gözönünde tutulmalıdır.10,12,17,18 Ayrıca, kompleks odontomaların radyografik görüntüleri de osteomaya benzeyebilir.19

Kafatasındaki osteomalar Gardner Sendromu’nun bir kısmı veya ilk belirtisi olabileceğinden, osteoma tanısı kesinleĢtiğinde bu ihtimal elenmelidir.2,20 Bu sendrom, malign transformasyon eğilimi çok yüksek olan adenomatöz kolorektal polipozis, kafatası ve yüz iskeletinde çok sayıda osteomaları da



içeren iskeletsel anomaliler ve birden çok süpernumere diĢ triadı ile karakterizedir.10,12 Sunulan hastamızda bu sistemik bulguların hiçbiri bulunmamaktaydı. Literatür incelemesinde mandibulada lokalize ve Gardner Sendromu ile iliĢki olmayan birçok PO vakasının rapor edildiği görülmüĢtür.16

Osteomalar baĢlangıçta genellikle asemptomatik olduklarından rutin radyografik incelemelerde tesadüfen saptanırlar.12,20 Her yaĢ grubunda görülebilen osteomalar,13,14 sıklıkla altıncı dekatta görülseler de literatür incelendiğinde sunulan olguların 16-74 yaĢ aralığında olduğu görülür.2,10 Cinsiyet eğilimleri yoktur. 2,7, 13,14

Osteomalar santral, periferal veya ekstra iskeletsel olabilirler.2,4,8,16 Santral osteomalar endosteumdan, periferal osteomalar (PO) periosteumdan, ekstra iskeletsel olan yumuĢak doku osteomaları ise genellikle kas dokusundan köken alırlar.21 Osteomalar en sık kraniofasiyal kemiklerde görülürler.7 Larrea-Oyarbide ve ark.’nın 106 vakayı inceledikleri retrospektif çalıĢmada vakaların %49’unun periferal, %29’unun santral ve %21’inin paranasal sinüslerde görüldüğünü ifade etmiĢlerdir.9 PO ise genellikle paranasal sinüslerde izlenir. Görülebildiği diğer yerler orbita duvarı, temporal kemik, pterygoid proçesler ve dıĢ kulak yoludur.9-12 Çenelerde oldukça nadir görülen PO’nun mandibulada görülme sıklığı maksilladan daha fazladır5,9,10 ve mandibulada en sık etkilenen bölge posterior korpustur. Bunu kondil, angulus, yükselen ramus, koronoid proçes, anterior korpus ve sigmoid çentik izler.10,12 PO’lar fonksiyonel güçlükler ve fasiyal asimetrilere neden olabilecek kadar büyüyebilirler.2,9 Klinik olarak PO’lar genellikle unilateral, pedinküle veya sessile, iyi sınırlı, mantar görünümünde kitleler olup, boyutları 10-40 mm arasında değiĢebilmektedir.2,10,12 Sunulan bu vakadaki lezyon da tek taraflı, iyi sınırlı, sessile bir lezyondu ve boyutu 10x10x8 mm idi.

Sunulan olguda hasta 25 yaĢında sağlıklı bir kadındır ve osteoma, Ģikayet sebebi olan gömülü mandibular 20 yaĢ diĢlerinin posizyonlarının belirlenmesi için çekilen panoramik grafide tesadüfen saptanmıĢtır. Radyografik incelemeyi takiben ekstraoral muayenede sağ mandibula angulusunun lateralinde yaklaĢık 1 cm büyüklüğünde sert, hareketsiz, ağrısız bir kitle palpe edilmiĢ ve ayrıntılı inceleme için KIBT görüntülemesi

yapılmıĢtır. Sunulan raporda panoramik grafideki görüntüsü ayırt edici olmayan ve hatta kompleks odontomaya benzerlik gösteren lezyona, KIBT görüntülemesi sonrası elde edilen bulgular ıĢığında periferal osteoma ön tanısı konulmuĢtur. 3 boyutlu rekonstrüksiyon görüntüleri değerlendirildiğinde unilateral ve mantar benzeri yapıda olan osteomanın sapsız ancak dar bir kaideyle kortikal kemik üzerinde yerleĢmiĢ olduğu izlenmiĢtir. (Resim 4)

A B Resim 4: A. 3 Boyutlu rekonstrüksiyon. Mantar benzeri yapıda olan osteomanın demonstrasyonu. B. 3 Boyutlu rekonstrüksiyon. Ekstrasosseöz osteomanın koronal kesiti.

Sunulan bu olguda da gösterildiği gibi,

özellikle oklüzal grafilerin baĢarılı olamayacağı vakalarda KIBT görüntüleme, lezyonun boyutları, komĢu dokularla iliĢkisi ve kesin lokalizasyonun tespitinin12,22,23 yanı sıra, teĢhis ve cerrahi planlamasında da oldukça önemlidir.6,19,22,24-27

Osteomanın tedavisi parçası olduğu kemikten tam olarak eksizyonudur28 ve gerçekte yalnızca klinik semptomlar görülen hastalarda endikedir.29 Sunulan bu olguda hastaya cerrahi eksizyon ilk tedavi seçeneği olarak sunulmamıĢ olsa da, hastanın talebi doğrultusunda gömülü 20 yaĢ operasyonunu takiben osteoma eksize edilmiĢtir.

Histopatolojik olarak incelendiğinde, osteomalar spongioz veya kompakt kemik yapısında olabilirler. Bu iki farklı yapının görülme sıklığına bakıldığında hemen hemen eĢit oranda görüldükleri bildirilmiĢtir.8 Bu vakadaki lezyon da kompakt kemik yapısında idi.

Malign transformasyon görülmeyen osteomanın, rekürrensi de oldukça nadirdir.4 Literatürde rapor edilmiĢ tek olgu, cerrahi eksizyondan 9 yıl sonra meydana gelmiĢ rekürrenstir.30 Buna istinaden PO’nun cerrahi



eksizyondan sonra uzun dönem klinik ve radyografik takibi önerilmektedir.4,10,28 Bu nedenle hastamızın yıllık takiplerine devam edilmektedir ve 18 aylık takip sonucu rekürrens izlenmemiĢtir.

Kaynaklar

1. Marx RE, Stern D. Benign Neoplasms of Bone. In: Oral and

Maxillofacial Pathology. A Rationale for Diagnosis and Treatment. Quintessence Publishing Co, Inc, Illinois, USA, p:771, 2003.

2. Kerckhaert A, Wolvius E, van der Wal K, Oosterhuis JW. A Giant Osteoma of the Mandible: Case Report. J Craniomaxillofac Surg 2005; 33: 282-5.

3. Waldron CA. Bone Pathology In: Oral and Maxillofacial Pathology. Ed. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. 1

st Ed. W.B. Sounders Company, Philadelphia, USA,

p:472 1995. 4. ġençimen M, Yılmaz D, Okçu KM, Doğan N, ġahin S, Altuğ

HA. Periferal Osteoma. Türkiye Klinikleri J Dental Sci 2008; 14: 193-6.

5. Schneider LC, Dolinsky HB, Grodjesk JE. Solitary Peripheral Osteoma of the Jaws: Report of Case and Review of Literature. J Oral Surg 1980; 38: 452-5.

6. Kaplan I, Calderon S, Buchner A. Peripheral Osteoma of the Mandible: a Study of 10 New Cases and Analysis of the Literature. J Oral Maxillofac Surg 1994; 52: 467-70.

7. Bulut E, Acikgoz A, Ozan B, Gunhan O. Large Peripheral Osteoma of the Mandible: a Case Report. Int J Dent 2010: 834761. Epub 2011 Feb 6.

8. Johann ACBR, de Freitas JB, de Aguiar MCF, de Araújo NS, Mesquita RA. Peripheral Osteoma of the Mandible: Case report and Review of the Literature. J Craniomaxillofac Surg 2005; 33: 276-81.

9. Larrea-Oyarbide N, Valmaseda-Castellón E, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Osteomas of the Craniofacial Region. Review of 106 Cases. J Oral Pathol Med 2008; 37: 38-42.

10. Sayan NB, Uçok C, Karasu HA, Günhan O. Peripheral Osteoma of the Oral and Maxillofacial Region: a Study of 35 New Cases. J Oral Maxillofac Surg 2002; 60: 1299-301.

11. Woldenberg Y, Nash M, Bodner L. Peripheral Osteoma of the Maxillofacial Region. Diagnosis and management: a Study of 14 Cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005; 10: 139-42.

12. Ogbureke KUE, Nashed MN, Ayoub AF. Huge Peripheral Osteoma of the Mandible: a Case Report and Review of the Literature. Pathol Res Pract 2007; 203: 185-8.

13. Kaplan I, Nicolaou Z, Hatuel D, Calderon S. Solitary Central Osteoma of the Jaws: a Diagnostic Dilemma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106: 22-9.

14. Cincik H, Gungor A, Ertugrul E, Cekin E, Dogru S. Peripheral Osteoma of the Mandible Mimicking a Parotid Mass. Eur Arch Otorhinolaryngol 2007; 264: 429-31.

15. Siar CH, Jalil AA, Ram S, Ng KH. Osteoma of the Condyle as the Cause of Limited-Mouth Opening: a Case Report. J Oral Sci 2004; 46: 51-3.

16. Akarslan ZZ, Kocabay C, Akar V, Akpınar D, Tokman B, Erten H. Mandibulada Asimetriye Neden Olan Periferal Osteoma: Olgu Sunumu ve Literatür Derlemesi. Cumhuriyet Üniv Diş Hek Fak Dergisi 2008; 11: 40-4.

17. Cerase A, Priolo F. Skeletal Benign Bone-Forming Lesions. Eur J Radiol 1998; 27: 91-7.

18. Longo F, Califano L, De Maria G, Ciccarelli R. Solitary Osteoma of the Mandibular Ramus: Report of a Case. J Oral Maxillofac Surg 2001; 59: 698-700.

19. Richardson PE, Arendt DM, Fidler JE, Webber CM. Radiopaque Mass in the Submandibular Region. J Oral Maxillofac Surg 1999; 57: 709-13.

20. Baykul T, Heybeli N, Oyar O, Doğru H. Multiple Huge Osteomas of the Mandible Causing Disfigurement Related with Gardner's Syndrome: Case Report. Auris Nasus Larynx 2003; 30: 447-51.

21. Bodner L, Gatot A, Sion-Vardy N, Fliss DM. Peripheral Osteoma of the Mandibular Ascending Ramus. J Oral Maxillofac Surg 1998; 56: 1446-9.

22. Kashima K, Rahman OI, Sakoda S, Shiba R. Unusual Peripheral Osteoma of the Mandible: Report of 2 Cases. J Oral Maxillofac Surg 2000; 58: 911-3.

23. Goodger NM, Jones J. Giant Osteomata of the Mandible. Dent Update 2004; 31:224-6, 229.

24. Yassin OM, Bataineh AB, Mansour MJ. An Unusual Osteoma of the Mandible. J Clin Pediatr Dent 1997; 21: 337-40.

25. Alzoubi F, Simo R, Birzgalis A. Radiology Forum: Imaging Quiz Case 4. Giant Osteoma of the Mandible. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 126: 1033, 1037.

26. Longo F, Califano L, De Maria G, Ciccarelli R. Solitary Osteoma of the Mandibular Ramus: Report of a Case. J Oral Maxillofac Surg 2001; 59: 698-700.

27. Sugiyama M, Suei Y, Takata T, Simos C. Radiopaque Mass at the Mandibular Ramus. J Oral Maxillofac Surg 2001; 59: 1211-4.

28. Atılgan S, Yaman F, Yılmaz UN, Erol B. Submandibular Bölgedeki Radyo-Opak Kitle (Periferal Osteoma): Olgu sunumu. Cumhuriyet Üniv Diş Hek Fak Dergisi 2006; 9: 107-10.

29. Furlaneto EC, Rocha JR, Heitz C. Osteoma of the Zygomatic Arch--Report of a Case. Int J Oral Maxillofac Surg 2004; 33: 310-1.

30. Bosshardt L, Gordon RC, Westerberg M, Morgan A. Recurrent Peripheral Osteoma of Mandible: Report of Case. J Oral Surg 1971; 29: 446-50.

Dicle DiĢhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle PERĠAPĠKAL LEZYONUN TOMOGRAFĠ ĠLE DEĞERLENDĠRĠLMESĠ ISSN 1308-0903 Sadullah KAYA ve ark.


PERİAPİKAL LEZYON TEDAVİSİNİN KONİK IŞINLI BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ: VAKA RAPORU

EVALUATION OF THE PERIAPICAL LESION TREATMENT WITH CONE BEAM COMPUTED

TOMOGRAPHY: A CASE REPORT

1*Sadullah KAYA, 2Ġbrahim UYSAL, 3Ġsmet Rezani Toptancı

1Yrd. Doç. Dr. Dicle Üniversitesi DiĢ Hekimliği Fakültesi Endodonti A.D, Diyarbakır.

2AraĢ Gör. Dicle Üniversitesi DiĢ Hekimliği Fakültesi Endodonti A.D, Diyarbakır.

3Dr. Dt. Dicle Üniversitesi DiĢ Hekimliği Fakültesi Pedodonti A.D, Diyarbakır.

Özet Travmatik yaralanmalardan dolayı pulpa nekrozunun en yaygın sekeli periapikal patolojidir. Endodontik tedavinin baĢarısı

içinde periapikal patolojinin iyileĢmesi gereklidir. Kanal tedavisi kabul edilen klinik durumlarda ve aseptik koĢullar altında yapıldığı zaman baĢarı oranı genellikle yüksektir. Endodontik tedavide en yaygın kullanılan pat kalsiyumhidroksitir. Bununla birlikte kalsiyum hidroksit antibakteriyal ve doku çözücü özelliğinden dolayı kök kanallarının steril olarak kalmasını sağlayan bir potansiyele sahiptir. Konikk ıĢınlı bilgisayarlı tomografi endodontide çeĢitli klinik ve araĢtırmalar amaçlı kullanılmaktadır. Bu çalıĢmada kanal içine uygulanan kalsiyum hidroksit pansumanı ile 6 aylık periyod içinde iyileĢen bir vaka raporu sunulmuĢtur.

Anahtar kelimeler: Kalsiyum hidroksit, periapikal lezyon, konik ıĢınlı bilgisayarlı tomografi. Abstract Periapical pathology is the most common sequelae of pulpal necrosis due to traumatic injury. For the success of

endodontic treatment, healing of periapical pathology is necessary. When root canal treatment is done according to accepted clinical principles and under aseptic conditions, the success rate is generally high. Calcium hydroxide seal is the most commonly used endodontic treatment. However, Calcium hydroxide has the potential to maintain a sterile root canal by its antibacterial and tissue-dissolving property. Cone Beam Computed Tomography has been used for several clinical and investigational purposes in endodontics. This study one case report of periapical lessions that healed within a period 6 months after intracanal calcium hydroxide dressing are presented.

Keywords: Calcium hydroxide, periapical lesion, cone-beam computed tomography.

Giriş

Travmaya bağlı yaralanmalar genellikle genç bireylerde ve ön maksiler kesici diĢlerde meydana gelir. Travmanın en büyük komplikasyonu pulpa nekrozu oluĢumudur. Buna bağlı olarak mikrobiyal enfeksiyon meydana gelir bu durumda periapikal bölgede lezyon geliĢmesine yol açar (1). Lezyonun büyüklüğü ve lokalizasyonu tedavi seçeneğini etkileyen önemli faktörlerdir. DiĢin cerrahi iĢlem gerektirmeden endodontik olarak tedavi edilmesinden, apikal rezeksiyona veya diĢin çekimine kadar etkili olabilir (2). Periapikal

lezyonların %90’ dan fazlası diĢ granulamaları, radiküler kist ve abseler olarak sınıflandırılabilir (3). Radyografik değerlendirmeler teĢhis açısından lezyonun kist mi granulomamı olduğunu anlamamıza tek baĢına yeterli olmadığından dolayı bu tür durumlar genellikle periapikal lezyon olarak kabul edilmektedir (4, 5). ÇeĢitli çalıĢmalar göstermektedir ki radyografik lezyonun boyutu 200 mm2’ den büyük ise kist olma ihtimali yüksektir. Eğer lezyon diĢin apeksinden ayrılmıĢsa ve etrafı epitlial doku ile çevrili ise cerrahi iĢlem uygulanmadan iyileĢmesi zordur (6, 7). Öte yandan lezyon büyük olsa bile ve kök kanalları ile iliĢkili ise endodontik tedaviye cevap verir (7,8). Kök kanallarının mekanik iĢlemlerle geniĢletilmesi önemli olmasına rağmen steril bir ortam oluĢturma açısından tek baĢlarına yeterli olmazlar (9). Çünkü kök kanallarında bulunan smear tabakası ve debrisler uzaklaĢtırılmadıkça tam bir dezenfeksiyon sağlanamaz. Bu nedenle kimyasal ajanlarda kullanılmalıdır. Kök kanal

*İletişim Adresi Dr. Sadullah KAYA Dicle Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi Endodonti Anabilim Dalı, 21280 Diyarbakır. Tel: 0-412-2488101 e-mail: [email protected]



irrigasyonları ve medikamentler kanal doldurulmadan önce, geniĢletme/Ģekillendirme esnasında ve sonrasın da ideal bir steril ortam sağlarlar (10,11). Kalsiyum hidroksit diĢ hekimliğinde çeĢitli amaçlarla çok yaygın kullanılan bir materyaldir (12). Yüksek pH’a sahip olmasından dolayı antibakteriyel özelliğe sahiptir. Ayrıca biyouyumluluğu, mineralizasyon oluĢturma özelliği, periradiküler dokuların iyileĢtirilmesine katkısı ve toksisiteye yol açmaması onun endodontide yaygın olarak kullanılmasının en önemli avantajlarındandır (13-15).

Periapikal radyografiler teĢhis ve

değerlendirme açısından hekim için sonderece önemlidir. Ancak normal grafiler ile 2 boyutludurlar ve farklı kesitlerden görüntü almak olanaksızdır. 3 boyutlu görüntüler ile farklı kesitler alınabilir ve daha sağlıklı değerlendirmeler yapılabilir. Bu amaçla konik ıĢınlı bilgisayarlı tomografi (KIBT) cihazları son yıllarda diĢ hekimliğinin her türlü alanında kullanılmaktadır (16-18). Kök kanallarının morfolojileri, sert dokuların durumu, lezyonun boyutu ve tedavi sonrası iyileĢme durumu teĢhis ve tedavi açısından hekime yarar sağlamaktadır (19).

Bu çalıĢma lezyon tedavisi yapılan diĢte

kemik yoğunluğunun iyileĢmesini değerlendirmek amacıyla yapılmıĢtır.

Olgu Bu çalıĢma için hastanın olur onayı ve

Dicle Üniversitesi DiĢ Hekimliği Fakültesi’nde Etik Kurul raporu alınmıĢtır. Kliniğimize sol maksiler santral diĢinde çiğnemeye bağlı ağrı Ģikayetiyle gelen 22 yaĢındaki bayan hastanın yapılan klinik muayenesinde ilgili diĢte renk değiĢimi olduğu ve yumuĢak dokularda herhangi bir patolojinin olmadığı saptandı. Alınan radyografide ilgili diĢin periapikal bölgesinde lezyon olduğu tespit edildi. Hastaya tedavi prosedürü anlatılarak konik ıĢınlı bilgisayarlı tomografisi (I-Cat, Imaging Sciences International, Hatfield, PA, USA) çekildi. Panoramik (Res. 1) ve sagittal (Res. 2) kesitlerden lezyonun lokalizasyonu tespit edildi.

Resim 1: Lezyonun KIBT ile baĢlangıç görünümü.

Resim 2: Sagittal kesit görünümü. Tedavi öncesi diĢin radyolojik apeks

komĢuluğunda 3 mm2’ lik bir alanda merkez noktası hedef alınarak yoğunluk ölçümü Hounsfield Units (HU; Ģekil bilgesi) yöntemiyle yapıldı. HU ölçümü geleneksel CT görüntülerinin her pikselinde bulunan sayısal bilgileri verir (20). Alanın ortalama grilik skalasını hesaplar ve o bölgenin doku yoğunluk değerini gösterir (21). Ayrıca doku



yoğunluklarının farklılık göstermelerinden dolayı granulomalardan kistleri ayırt etmede kullanılırlar (örn; -1.000 HU havanın, 0 HU suyun, +40 HU kasın, +400 ve yukarısı kemiğin yoğunluğunu gösterir) (20). Standart değeri sağlamak için ölçüm 2 araĢtırıcı tarafından farklı aralıklarla beĢer kez tekrarlanıp ortak sonuca varıldı. Yapılan değerlendirme sonucunda ölçümün yapıldığı apikal bölgede HU min = 36, HU max = 267 olarak (Res. 3) rapor edildi.

Resim 3: Tedavi öncesi KIBT ile ölçüm değerleri.

Tedavisine baĢlanan hastanın

endodontik giriĢ kavitesi açıldı. Kanal boyu tespit edilen diĢin çalıĢma uzunluğu radyolojik apeksten 1 mm kısa tutuldu. DiĢin kök kanalı ProTaper (Dentsply, Ballaigues, Switzerland) nikel-titanyum döner eğe sistemi ile F3 (#30)’a kadar geniĢletilip Ģekillendirildi. Ġrrigasyon solusyonu olarak %2.5’ lik NaOCl ve %17 ethylene daimine tetracetic acid (EDTA. Roth International Ltd., Chicago, IL) kullanıldı. Kök kanalı yıkanıp paper pointler ile kurultulduktan sonra ilk seansta kalsiyumhidroksit ile distile su karıĢımından oluĢan pat lentilo ile kanala gönderildi. Pansuman iĢlemi üçer hafta ara ile tekrarlandı. 4 ay sonra periapikal değerlendirmede lezyon bölgesinde iyileĢme baĢladığından dolayı diĢin kanalı kalsiyum hidroksit esaslı kanal dolgu patı sealapex (Kerr, Romulus MI, USA) ve gutta-perka ile dolduruldu (Res. 4).

Hasta 6. aylık periyottaki kontrole

çağrılıp KIBT’ si çekildi (Res. 5,6) ve lezyonun iyileĢtiği görüldü.

Resim 4: Kanal tedavisi yapılan diĢin 4 ay sonraki periapikal radyolojik görünümü.

Resim 5: 6 ay sonraki KIBT ile panoramik görünümü.

Ġlk değerlendirmede olduğu gibi aynı

yöntemlerle tekrar ölçüm yapıldı. Değerler HU min = 233 ve HU max = 972 olarak rapor edildi (Res. 7).



Resim 6: 6 ay sonraki KIBT ile sagittal görünümü.

Resim 7: Tedavi sonrası KIBT ile ölçüm sonuçları.

Tartışma Uzun süreli bir endodontik enfeksiyon

bakterilerin kök kanal sisteminden yayılarak periradüküler patolojilerin oluĢmasında önemli rol oynar (22). Kanalların biyokimyasal olarak temizlenmesi ve Ģekillendirilmesinin yanı sıra antibakteriyel irrigasyon ajanlarının kullanılması mikroorganizmaların eleminasyonunda önemli bir etkiye sahiptirler (23). ġayet kök kanallarında bakteri ve bunların ürünleri kalmıĢsa periradiküler patolojilerin iyileĢmesini

olumsuz etkilerler. Bu istenmeyen etkileri

ortadan kaldırmak için antibakteriyal etkinliğe sahip biyouyumlu kanal içi ilaçlar kullanılarak negatif etki ortadan kaldırılarak endodontik tedavinin baĢarı oranı artırılır (24). Kalsiyum hidroksit antibakteriyal özelliğinden dolayı diĢ hekimliğinde en çok tercih edilen materyallerden biridir (23). Öztan (2) periapikal lezyon tedavisinde kalsiyum hidroksit ve izotonik solusyon karıĢımını kullanarak 3 aylık periyod içinde lezyonun tamamen iyileĢtiğini rapor etmiĢtir.

Endodontik tedavinin baĢarısında mekano-kimyasal materyallerin yanı sıra teĢhis ve tedavi sürecinin baĢarında radyografilerde önemli bir yere sahiptirler. Klasik radyografiler ile değerlendirme yapılırken gözden kaçan noktalar olabilir (25). Oysaki KIBT cihazları farklı açıdan kesitler sunarak tam bir değerlendirme olanağı sağlar (19). Velvart ve ark. (26) klasik periapikal grafi görüntüleri ile KIBT görüntülerini cerrahi iĢleme tabi tutulmuĢ 78 adet enodontik lezyonu olan 50 hastada karĢılaĢtırmıĢlar ve KIBT ile yapılan taramalarda 78 adet lezyonun hepsinin kaydedildiğini buna karĢılık konvansiyonal radyografilerde ise ancak 61 (%72.8) lezyonun tespit edildiğini rapor etmiĢlerdir. Radyolojik görüntü hangi yöntemle alınırsa alınsın dikkat edilmesi gereken en önemli konu yanlıĢ değerlendirmenin yapılmasından sakınılmalıdır. Klasik radyografilerde oluĢan bazı film hataları yanlıĢ yorumlamalara yol açabilir (25).

KIBT ile farklı kesitler alınmasının yanı sıra 3 boyutlu görüntüleme alınabilir, mesafe ve yoğunluk ölçümleride yapılabilir (25). Yapılan mevcut çalıĢmada vakanın tedavi öncesi apikal bölgesindeki sert doku yoğunluk değerleri ve tedavi sonrası yoğunluk değerleri HU ölçüm yöntemi ile yapılmıĢ, kemik yoğunluk değeri olarak kabul edilen (+400 ve üzeri) sonuca varılmıĢtır (HU max = 972).

Sonuç olarak endodontik lezyon tedavisinde kalsiyum hidroksit patı antibakteriyal etkinlik sağlayarak doku iyileĢmesini hızlandırır. Konik ıĢınlı bilgisayarlı tomografi patolojik bölgenin tedavi öncesi ve tedavi sonrası yoğunluk derecesini hesaplayarak endodontik tedavinin baĢarısı

hakkında fikir sağlar.



Kaynaklar

1. Sundqvist G. Bacteriological Studies of Necrotic Pulps [Odontological Dissertations No. 7]. Umea Sweden: Umea Univ, 1976.

2. Oztan MD. Endodontic treatment of teeth associated with a large periapical lesion. Int Endod J 2002; 35:73–78.

3. Bhaskar SN. Periapical lesion-types, incidence and clinical features. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1966; 21: 657–671.

4. Lalonde ER. A new rationale for the management of periapical granulomas and cysts. J Endod 1970; 80: 1056–1059.

5. Çaliskan MK. Prognosis of large cyst-like periapical lesions following nonsurgical root canal treatment. Int Endod J 2004; 37: 408–416.

6. Zain RB, Roswali N, Ismail K. Radiographic evaluation of lesion sizes of histologically diagnosed periapical cysts and granulomas. Ann Dent 1989; 48: 3–5.

7. Nair PNR. New perspectives on radicular cysts: do they heal? Int Endod J 1998; 31: 155–160.

8. Simon JHS. Incidence of periapical cysts in relation to the root canal. J Endod 1980; 6: 845–848.

9. Chong BS, Pit Ford TR. The role of intracanal medication in root canal treatment. Int Endod J 1992; 25:97–106.

10. Metzler RS, Montgromery S. The effectiveness of ultrasonic and calcium hydroxide for the debridement of human mandibular molars. J Endod 1989;15: 373–378.

11. Bystrom A, Sandqvist G. The antibacterial action of sodium hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy. Int Endod J 1985;18:35–40.

12. Foreman PC, Barnes JE.A review of calcium hydroxide. Int Endod J 1990; 23: 283–297.

13. Behnen MT, West LA, Liewehr FR, Buxton TB, Mcopherson JC. Antimicrobial activity of various calcium hydroxide preparation in root canal dentin. J Endod 2001;27:765–767.

14. Hasselgren G, Olsson B, Cvek M. Effect of calcium hydroxide and sodium hypochlorite on the dissolution of necrotic procine muscle tissue. J Endod 1988;14:125–127.

15. Kalaskar R, Damle G, Tiku A. Nonsurgical treatment of periapical lesions using intracanal calcium hydroxide medicament-A report of 2 cases. Quintessence Int 2007;38:439.e279–284.

16. Halse A, Molven O. A strategy for the diagnosis of periapical pathosis. J Endod 1986; 12: 534–538.

17. Molven O, Halse A, Fristad I. Long-term reliability and observer comparisons in the radiographic diagnosis of periapical disease. Int Endod J 2002;3 5: 142–147.

18. Estrela C, Leles CR, Hollanda ACB, Moura MS, Pécora JD. Prevalence and risk factors of apical periodontitis in endodontically treated teeth in a selected population of Brazilian adults. Braz Dent J 2008; 19: 34 –39.

19. Estrela C, Bueno MR, Azevedo BC, Azevedo JR, Pécora JD. A New Periapical Index Based on Cone Beam Computed Tomography. J Endod 2008;34:1325–1331.

20. Rosenberg PA, Frisbie J, Lee J, Lee K, Frommer H, Kottal S, Phelan J, Lin L, Fisch G. Evaluation of Pathologists (Histopathology) and Radiologists (Cone Beam Computed Tomography) Differentiating Radicular Cysts from Granulomas. J Endod 2010; 36: 423–428.

21. Cone Beam Volumetric Tomography and Panoramic Dental Imaging System. Reconstruction of Anatomy. September 27, 2007; part 7-10.

22. Sjrogren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G. Influence of Infection at the time of root canal filling on the outcome of endodontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int Endod J 1997; 30: 297-306.

23. Bystrom A, Claesson R, Sundqvist G.The antibacterial effect of camphorated paramonochlorophenol, camphorated phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected root canals. Endod Dent Traumatol 1985; 1: 170–175.

24. Sundqvist U, Figdor D, Persson S, Sjogren U. Microbiologic analysis of teeth with failed endodontic treatment and the

outcome of conservative retreatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1998; 85: 86–93.

25. Estrela C, Bueno MR, Leles CR, Azevedo BC, Azevedo JR. Accuracy of cone beam computed tomography, panoramic and periapical radiographic for the detection of apical periodontitis. J Endod 2008; 34: 273–279.

26. Velvart P, Hecker H, Tillinger G. Detection of the apical lesion and the mandibular canal in conventional radiography and computed tomography. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 92: 682– 688.

elvart P, Hecker H, Tillinger G. Detection

of the Endod 2001; 92: 682– 688.Velvart P,

Hecker H, Tillinger G. Detection of the

apical lesion and the mandibular canal in

conventional radiography and computed

tomography. Oral Surg Oral Med Oral

Pathol Oral Radiol Endod 2001; 92: 682–

688. tomography. Oral Surg Oral Med Oral

Pathol Oral Radiol Endod 2001; 92: 682–

688.Velvart P, Hecker H, Tillinger G. Detection of the

apical lesion and the mandibular canal in conventional radiography and computed tomography. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 92: 682– 688.

Dicle Dişhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle SANTRAL DEV HÜCRELİ GRANÜLOMA ISSN 1308-0903 Aslı Evren DELİLBAŞI ve ark.


*SANTRAL DEV HÜCRELİ GRANÜLOMA: BİR OLGU RAPORU

CENTRAL GIANT CELL GRANULOMA: A CASE REPORT

1** Aslı Evren DELİLBAŞI, 2Ediz DENİZ, 3Serhat ÇALIŞKAN, 4Nüket SANDALLI

1Dr. Yeditepe Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı İstanbul.

2Yrd. Doç. Dr. Yeditepe Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Ağız, Diş, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı İstanbul.

3Dt. Yeditepe Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı İstanbul.

4Prof. Dr. Yeditepe Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı İstanbul.

Özet Santral Dev Hücreli Granüloma (SDHG) tanısı konulan bir çocuk hastanın sunularak, bu tür lezyonlarda erken teşhisin,

ayırıcı kriterlerin ve uzun dönem takibin önemini vurgulamaktır. Olgu Santral Dev Hücreli Granüloma, etiyolojisi bilinmeyen benign hiperplazik bir lezyondur. Genellikle çocuklarda ve genç erişkinlerde ortaya çıkmakla birlikte kadınlarda daha çok görülmektedir. Lezyon hızlı bir şekilde yayılabilmekte, kortikal kemik ve periost etkilenebilmektedir. Radyolojik olarak uniloküler veya multiloküler kist benzeri radyolüsensi şeklinde görülmektedir. Lezyon kan değerlerinde değişikliğe neden olmamaktadır. Küretajla tedavi edilmekte ve ikinci bir operasyon gerekebilmektedir. Bu olgu raporunda 11 yaşındaki bir kız hastada sol alt kesici-kanin dişler bölgesinde hiperplazik bir lezyon saptanmış ve cerrahi olarak eksize edilmiştir.

Histopatolojik inceleme sonucu lezyona santral dev hücreli granüloma tanısı konulmuştur. İki yıllık takip sonrasında herhangi bir rekürrens izlenmemiştir. Bu olgu raporunda çocuklarda görülen benzer tümörlerin teşhis ve tedavisinde ayırt edici kriterlerin ve postoperatif takibin önemi vurgulanmaktadır.

Anahtar Kelimeler: Santral dev hücreli granüloma, çocuklar.

Abstract A child patient diagnosed as Central Giant Cell Granuloma (CGCG) was presented emphasizing early diagnosis,

differential criteria, and long-term follow-up. Central giant cell granuloma is a benign hyperplastic lesion of unknown etiology. It is more common in children and young

adults, especially in females. The lesion can be very expansile, and may penetrate cortical bone and periosteum. It appears as unilocular or multilocular cyst-like radiolucency. There is no change in blood chemistry. It can be treated by curettage, but second operation is sometimes required. In this case report a hyperplastic lesion was diagnosed in the santral-canine region in the left mandible in an 11-year-old girl, and surgical curretage was performed.

Following histopathological examination, the diagnosis was central giant cell granuloma. After two-year follow-up, no recurrence was seen. In this case report, the importance of differential diagnosis and postoperative follow-up of childhood tumours were emphasized.

Key Words: Central giant cell granuloma, children .

Giriş

Santral Dev Hücreli Granuloma (SDHG), genellikle neoplazik olmayan bir kemik lezyonu olarak bilinmekte ve çenelerde görülen benign lezyonların %7’sini oluşturmaktadır. (1) SDHG, genel olarak çocuklar ve genç erişkinlerde görülmektedir. (2, 3) Olguların %60’ı 30 yaşından önce ortaya çıkmaktadır. Çoğunlukla

kadınlarda ve %70 oranında mandibulada görülmektedir. (3-7) Lezyon genelde çenelerin ön bölgesinde görülmekte ve mandibular lezyonlar çoğunlukla orta hattı geçmektedir. Çoğu asemptomatiktir ve rutin radyografik muayenede ortaya çıkmaktadır. (7) Yavaş büyüyen asemptomatik bir şişlikten, ağrılı, kortikal kemikte yıkıma, kök rezorpsiyonuna, dişlerde yer değişikliğine neden olan ve %13-49 arasında rekürrens görülen agresif bir forma kadar değişen özellikler göstermektedir. (5, 7, 8) Agresif seyreden SDHG lezyonları; yüzde şişliğe neden olan hızlı büyüme, ağrı, parestezi, dişlerde kayıp, kök rezorpsiyonu, kortikal perforasyon ve/veya rekürrens(7, 9) gibi birtakım klinik özellikler göstermektedir.(7, 8, 10)

Radyolojik özellikleri, uniloküler veya multiloküler radyolüsensi ve kortikal kemikte değişen derecelerde ekspansiyon olarak

*Bu olgu 16. Türk Pedodonti Derneği Kongresi 21-24 Mayıs 2009’da İzmir’de poster olarak sunuldu. **İletişim Adresi Dr. A. Evren DELİLBAŞI Yeditepe Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı, İSTANBUL. Tel: 0-532-5471191 e-mail: [email protected]



bilinmektedir. (1, 6) Lezyon 5×5 mm’den 10 cm’ lik yıkıcı bir lezyona kadar farklı büyüklüklerde görülebilmektedir. Küçük uniloküler lezyonlar periapikal granüloma ya da kistle karıştırılabilmektedir. Multiloküler dev hücreli lezyonlar radyografik olarak ameloblastoma ve diğer multiloküler lezyonlardan ayırt edilememektedir.(7)

Dünya Sağlık Örgütü, SDHG’yi hemoraji odakları, çok çekirdekli dev hücre agregasyonu, ve sıklıkla süngerimsi kemik trabekülleri içeren hücresel fibröz dokudan oluşan kemik içi bir lezyon olarak tanımlamıştır. Fazla sayıda çok çekirdekli dev hücre ve fibröz stroma içerisinde tek çekirdekli hücrelerden oluşmaktadır.(7, 8)

SDHG’nin ayırıcı teşhisinin yapılması gereken lezyonların bilinmesi tedavi yöntemi ve prognoz açısından önem taşımaktadır. Cherubizm, otozomal dominant bir bozukluk olup, benzer histolojik özellikler göstermektedir; fakat, klinik ve radyolojik özellikleri farklıdır. Cherubizm, yaşamın ilk yıllarında görülmekte olup, çenelerde bilateral ekspansiyonla karakterizedir. Multifokal ve multiloküler kistik lezyonlardan oluşmaktadır.(11) SDHG’nin mikroskobik özellikleri hiperparatiroidizmde görülen Brown tümörler ve anevrizmal kemik kisti ile benzerdir.(2) Diğer bir ayırıcı tanı dev hücreli tümör ile yapılmalıdır. SDHG’den farklı olarak dev hücreli tümör gerçek neoplazik bir lezyondur.(12) SDHG’nin malign transformasyonu nadiren görülmektedir.(13) Ayrıca fibröz displazi ile birlikte görüldüğü bir olgu rapor edilmiştir.(14)

Genellikle tedavisinde cerrahi müdahale yapılmaktadır.(15-20) Cerrahi tedavi basit küretajdan enblok rezeksiyona kadar gidebilmektedir. Ayrıca radyasyon, günlük kalsitonin uygulanması, kortikosteroidlerin

-interferon enjeksiyonu ile tedavi edilebilmektedir. Bu tedaviler, büyük deformitelere yol açacak cerrahi işlemlere alternatif olabilmektedir.(7, 15, 21, 22) Rekürrens oranları %11-50 arasında değişmektedir. Agresif lezyonlarda daha çok rekürrens görülmekte ve bu vakalarda daha radikal cerrahi gerekmektedir. Genellikle uzun dönem prognoz iyi olarak bilinmektedir.(7)

Olgu Sunumu Onbir yaşındaki kız hasta mandibulanın

sol tarafında birkaç aydır mevcut olan şişlik nedeniyle Yeditepe Üniversitesi Dişhekimliği

Fakültesi, Pedodonti Anabilim Dalı’na başvurdu. Alınan tıbbi anamnezde herhangi bir hastalığı olmadığı öğrenildi. Lezyonla ilişkili lenfodenopati saptanmadı. İntraoral olarak alt sol santral-kanin arasında dişlerin insizal kenarlarını içine alarak linguale uzanan ekzofitik bir kitle tespit edildi (Resim 1).

Resim 1. Hastanın intraoral görüntüsü

Lezyona bağlı parestezi görülmedi.

Radyolojik olarak alt sol lateral ve kanin dişleri arasında yer alan ve dişlerin birbirinden uzaklaşmasına neden olan uniloküler radyolüsent bir kitle tespit edildi (Resim 2).

Resim 2. Hastanın radyografik görüntüsü

Hasta lokal anestezi altında opere edildi.

Lezyonun bulunduğu bölgenin anestezisi vestibül ve lingualden yapılan lokal infiltrasyon anestezisi ile sağlandı. Lezyonun ağız içinde görülen kısmı eksize edildikten sonra kemik içi lezyonun çıkartılması için alt sağ kanin alt sol 2. premolar arasından serbest dişeti ve sağlam kemik üzerinden vertikal serbestleştirici insizyonlar yapıldı. Mukoperiosteal flebin kaldırılmasını takiben vestibül kortikal kemiği tamamen rezorbe eden lezyon görüldü. Sağlam kemik sınırlarından başlayarak lezyon enükleasyon ve küretajla tamamen çıkartıldı ve kemik desteğini kaybeden alt sol lateral dişi çekildi. Lingual korteksin sağlam olduğu görüldü (Resim 3).



Resim 3. Lezyonun eksizyonu sonrası intraoral görüntü

Kanama kontrolü sağlanıp, kemik kenarlarının düzeltilmesini takiben flep 3/0 ipek süturla primer olarak kapatıldı. Çıkarılan lezyon histopatolojik olarak incelendiğinde yüzeyin ağız mukozasına ait skuamöz epitel ile döşendiği görüldü. Epitel altında fibroblastlar, histiyositler ve myofibroblastlardan zengin selüler vasküler bir stroma izlendi. Arada kanama odakları ve kanama odakları çevresinde daha yoğun olarak yerleşmiş osteoklast benzeri dev hücreler saptandı ve SDHG teşhisi konuldu (Resim 4).

Resim 4. Histopatolojik görüntü

Serum kalsiyum, paratiroid hormon, fosfat ve alkalen fosfataz değerlerinin normal bulunmasıyla hiperparatiroidizm olasılığı ortadan kaldırıldı. Operasyon sonrasında sütürlerin alınmasının ardından hastanın lezyondan etkilenen alt sol santral ve kanin dişlerine AH26 patı ve guta perka ile kanal tedavisi yapıldı. Hastanın 1. ve 2. yıl takiplerinde rekürrens olmadığı görüldü (Resim 5, 6).

Resim 5. Hastanın bir sene sonraki radyografik görüntüsü

Resim 6. Hastanın iki sene sonraki radyografik görüntüsü

Tartışma Sunulan olgu raporunda 11 yaşında bir

kız hastada SDHG tespit edilmiştir. SDHG insidansının erkeklerde 10-14 yaşları, kadınlarda ise 15-19 yaşları arasında pik yaptığı ve genellikle 1. ve 2. dekatta ortaya çıktığı belirtilmiştir.(23, 24) Kadınlarda lezyonun görülme olasılığının daha fazla olduğu bildirilmiştir.(20, 25)

Lezyonlar maksillaya oranla mandibulada daha fazla görülmektdir.(23, 25-27) Sunulan olguda olduğu gibi mandibular lezyonların çoğunlukla simfiz ve ramus arasında görüldüğü belirtilmiştir.(24, 27) Kaplan ve arkadaşları(28), SDHG’nin daha çok (%78) çenelerin ön bölgesinde geliştiğini öne sürmüşlerdir.

Florez-Moreno ve arkadaşlarının(26), gerçekleştirdikleri çalışmada, tüm SDHG olgularında yüzde şişliğe neden olan hızlı büyüme, ağrı, parestezi, dişlerde kayıp, kök rezorpsiyonu, kortikal perforasyon, rekürrens gibi agresif özelliklerden bir ya da daha fazlası tespit edilmiştir. Kruse-Losler(24) ve arkadaşları ise, SDHG olgularında kortikal kemik yıkımı, köklerde yer değişikliği ve kök rezorpsiyonu saptadıklarını ayrıca olguların çoğunun asemptomatik olduğunu bildirilmişlerdir. Farrier



ve arkadaşları(29), 9 SDHG vakasının birinde yumuşak dokunun da etkilendiğini, birinde dişlerde deplasman olduğunu belirtmiştir. De Lange ve Van den Akker(20) ise kök rezorpsiyonu, dişlerde yer değişikliği, parestezi ve ağrılı şişlik tespit etmişlerdir. Bazı olgu sunumlarında belirtildiği gibi bu olguda da, lezyon asemptomatik olmakla birlikte, alt sol lateral ve kaninde deplasmana neden olmuştur.(22, 27)

Allen ve Sheats’in(30) radyografik olarak lezyonla ilişkili olan dişlere kanal tedavisini önermeleri doğrultusunda biz de olgumuzda lezyondan etkilenen alt sol santral ve kanine kanal tedavisi uyguladık.

SDHG tedavisinde enükleasyon ve küretajın hala en iyi tedavi seçeneği olduğu düşünülmektedir.(24, 29, 31) De Lange ve Van den Akker,(20) hastaların 3’ünü kalsitonin, geri kalanı cerrahi küretaj ile tedavi etmişlerdir.

SDHG’nin rekürrens ihtimaline karşın hastanın uzun dönem klinik ve radyolojik takibi önemlidir. Başlangıç evresinde teşhis edilen rekürrent lezyonların tedavisinde konservatif yöntemlerle başarılı sonuçlar elde edilmektedir.(24, 29, 31) Ağız içinde lokalize ekzofitik lezyonların kemik tutulumlarının da olabileceği düşünülerek detaylı radyografik değerlendirme yapılması, doğru teşhis ve tedavi planlaması açısından büyük önem taşımaktadır.

Kaynaklar

1. Stavropoulos F, Katz J. Central giant cell granulomas: a systematic review of the radiographic characteristics with the addition of 20 new cases. Dentomaxillofac Radiol 2002; 31: 213-7.

2. Regezi JA. Odontogenic cysts, odontogenic tumors, fibroosseous, and giant cell lesions of the jaws. Mod Pathol 2002; 15: 331-41.

3. Auclair PL, Cuenin P, Kratochvil FJ, Slater LJ, Ellis GL. A clinical and histomorphologic comparison of the central giant cell granuloma and the giant cell tumor. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988; 66: 197-208.

4. Kurtz M, Mesa M, Alberto P. Treatment of a central giant cell lesion of the mandible with intralesional glucocorticosteroids. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 91: 636-7.

5. Whitaker SB, Waldron CA. Central giant cell lesions of the jaws. A clinical, radiologic, and histopathologic study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993; 75: 199-208.

6. Kaffe I, Ardekian L, Taicher S, Littner MM, Buchner A. Radiologic features of central giant cell granuloma of the jaws. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996; 81: 720-6.

7. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Bone Pathology. In: Oral&Maxillofacial Pathology. Ed. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. WB Saunders Co. Philadelphia, London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto, p: 544-6, 2002.

8. Chuong R, Kaban LB, Kozakewich H, Perez-Atayde A. Central giant cell lesions of the jaws: a clinicopathologic study. J Oral Maxillofac Surg 1986; 44: 708-13.

9. Curtis NJ, Walker DM. A case of aggressive multiple metachronous central giant cell granulomas of the jaws: differential diagnosis and management options. Int J Oral Maxillofac Surg 2005; 34: 806-8.

10. Ficarra G, Kaban LB, Hansen LS. Central giant cell lesions of the mandible and maxilla: a clinicopathologic and cytometric study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987; 64: 44-9.

11. Itonaga I. et al. Cellular mechanisms of osteoclast formation and lacunar resorption in giant cell granuloma of the jaw. J Oral Pathol Med 2003; 32: 224-31.

12. Yamaguchi T, Dorfman HD. Giant cell reparative granuloma: a comparative clinicopathologic study of lesions in gnathic and extragnathic sites. Int J Surg Pathol 2001; 9: 189-200.

13. Mintz GA, Abrams AM, Carlsen GD, Melrose RJ, Fister HW. Primary malignant giant cell tumor of the mandible. Report of a case and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981; 51: 164-71.

14. Farzaneh AH, Pardis PM. Central giant cell granuloma and fibrous dysplasia occurring in the same jaw. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005; 10: E130-2.

15. de Lange J, van Rijn RR, van den Berg H, van den Akker HP. Regression of central giant cell granuloma by a combination of imatinib and interferon: a case report. Br J Oral Maxillofac Surg 2009; 47: 59-61.

16. De Lange J, van den Akker HP, van den Berg H. Central giant cell granuloma of the jaw: a review of the literature with emphasis on therapy options. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 104: 603-15.

17. Rawashdeh MA, Bataineh AB, Al-Khateeb T. Long-term clinical and radiological outcomes of surgical management of central giant cell granuloma of the maxilla. Int J Oral Maxillofac Surg 2006; 35: 60-6.

18. Sholapurkar AA, Pai KM, Ahsan A. Central giant cell granuloma of the anterior maxilla. Indian J Dent Res 2008; 19: 78-82.

19. Mooney GC, McMahon J, Ward SE, Davidson LE, North S. Management of central giant cell granuloma: discussion of two cases. Int J Paediatr Dent 2007; 17: 139-44.

20. De Lange J, Van den Akker HP. Clinical and radiological features of central giant-cell lesions of the jaw. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005; 99: 464-70.

21. Adornato MC, Paticoff KA. Intralesional corticosteroid injection for treatment of central giant-cell granuloma. J Am Dent Assoc 2001; 132: 186-90.

22. de Lange J. et al. Calcitonin therapy in central giant cell granuloma of the jaw: a randomized double-blind placebo-controlled study. Int J Oral Maxillofac Surg 2006; 35: 791-5.

23. de Lange J, van den Akker HP, Klip H. Incidence and disease-free survival after surgical therapy of central giant cell granulomas of the jaw in The Netherlands: 1990-1995. Head Neck 2004; 26: 792-5.

24. Kruse-Losler B. et al. Central giant cell granuloma of the jaws: a clinical, radiologic, and histopathologic study of 26 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 101: 346-54.

25. Motamedi MH. et al. Peripheral and central giant cell granulomas of the jaws: a demographic study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 103: e39-43.

26. Florez-Moreno GA, Henao-Ruiz M, Santa-Saenz DM, Castaneda-Pelaez DA, Tobon-Arroyave SI. Cytomorphometric and immunohistochemical comparison between central and peripheral giant cell lesions of the jaws. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 105: 625-32.

27. Gungormus M, Akgul HM. Central giant cell granuloma of the jaws: a clinical and radiologic study. J Contemp Dent Pract 2003; 4: 87-97.



28. Kaplan I, Manor I, Yahalom R, Hirshberg A. Central giant cell granuloma associated with central ossifying fibroma of the jaws: a clinicopathologic study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 103: e35-41.

29. Farrier SL, Farrier JN, Smart MK, Nash ES. A 10-year review of the occurrence and treatment of central giant cell granulomas, in a District General Hospital. J Oral Pathol Med 2006; 35: 332-7.

30. Allen DT, Sheats RD. A central giant cell granuloma in a patient seeking orthodontic treatment. J Am Dent Assoc 2001; 132: 1255-60.

31. Delilbasi C, Sonbay S, Akal ÜK, Or S, Günhan Ö. Periferal tutulumlu santral dev hücreli granüloma (İki olgu sunumu). T Klin Diş Hek Bil 2000; 6: 145-9.

31. Delilbasi C, Sonbay S, Akal ÜK, Or S,

Günhan Ö. Periferal tutulumlu santral dev

hücreli granüloma (İki olgu sunumu). T

Klin Diş Hek Bil 2000; 6: 145-9.

Dicle DiĢhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle ESER ELEMENTLER VE DĠġ ÇÜRÜKLERĠ ISSN 1308-0903 Ġzzet YAVUZ ve ark.


ESER ELEMENTLER VE DİŞ ÇÜRÜKLERİ

TRACE ELEMENTS AND DENTAL CARĠES

1Ġzzet YAVUZ, 2*Mehmet Sinan DOĞAN, 3Emin Caner TÜMEN, 2AyĢe GÜNAY, 4Ġsmet Rezani TOPTANCI

1Doç.Dr.Dicle Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi Pedodonti A.D.Diyarbakır.

2Dt. Dicle Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi Pedodonti A.D.Diyarbakır.

3Yrd. Doç. Dr. Dicle Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi Pedodonti A.D.Diyarbakır.

4Dr.Dt. Dicle Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi Pedodonti A.D.Diyarbakır.

Özet Vücudumuzdaki tüm organlar, diĢler de dahil olmak üzere organik ve inorganik elementlerden meydana gelmiĢtir. Organik

elementler hayvansal kaynaklıdır, vücutta genellikle yapı elemanı olarak görev yaparlar. Ġnorganik elementlerden bazıları vücutta çok az miktarda bulunur ve bunlar eser elementler olarak adlandırılır. Bunlar hormon ve enzimlerin sentezinde görev alır aynı zamanda içeriğinde de yer alırlar.

Eser elementler diĢ dokularının yapısında değiĢikliklere neden olabildiği daha önceleri literatürde bildirilmiĢtir. Eser elementler diĢ mine ve dentin dokusunda çürük oluĢumuna karĢı direnç veya yatkınlık oluĢturabilir. Tek bir eser elementin diĢ çürüğü ile iliĢkisinin ispatı güçtür, bundan dolayı bu konuda birçok araĢtırmanın yapılmasının gerektiği bildirilmiĢtir.

Bu makalede, literatür gözden geçirilerek eser elementler ile diĢ çürükleri arasındaki iliĢkiler hakkındaki bilgiler derlenerek sunuldu.

Anahtar Kelimeler: DiĢ Çürüğü, Eser Elementler Abstract All organs and tissues including teeth, come in to existance with organic and inorganic elements. Organic elements work

as construction material which orginating from animals. Some inorganic elements exist small amount at organs and termed as trace elements. They play effective rols at synthesis of enzymes and hormons.

Several literatures showed that trace elements can cause structural changes of teeth. This elements may be cause of resistance or susceptibility to dental caries at enamel and dentin. Ġt is difficult to determining of relation beetween dental caries and a trace elements, so many literatures concluded that lots of study must doing on trace elements for explain this relationship beetween teeth and trace elements.

The aim of this study is review and report to the literatüre about relationship beetween trace elements and dental caries. Key Words: Dental Caries, Trace Elements.

Giriş

Ġnsan vücudu organik ve inorganik maddelerden meydana gelmiĢtir.Organik maddeler genel olarak karbonhidratlar, yağlar, proteinler ve vitaminler Ģeklindedir ve bunlar vücutta yapı elemanları olarak çalıĢmaktadır. Ġnorganik maddelerden mineraller doğada yaygın olarak görülür ve vücudun büyümesi, geliĢmesi, yaĢamın sürdürülmesi ile sağlığın korunmasında görev alırlar.

Minenin içeriği süt ve daimi diĢlerde kısmen farklılıklar göstermekle birlikte % 92-96 inorganik maddeler ile % 4-8 su ve organik maddelerden oluĢmuĢtur.1

Ġnorganik yapının tamamına yakınının kimyasal yapısı Ca10(PO4)6(OH)2 olan hidroksiapatit kristallerinden oluĢmuĢtur. Minenin organik kısmı ise genel olarak protein ve lipidlerden oluĢmuĢtur.2

Minenin yapısında % 0.01 den daha az oranlarda bazı maddeler bulunmaktadır, bu maddeleri oluĢturan elementlerin miktarlarındaki çok düĢük değiĢiklikler diĢ sert dokularının yapısında önemli kimyasal ve fiziksel değiĢikliklere neden olabilmektedir, bu maddelere ―eser elementler‖ denir.3

Eser elementler (trans elementler, iz elementler) organizmanın büyüme, geliĢme ve fizyolojisi için çok az miktarda ihtiyaç duyduğu önemli elementlerdir.4 Eser elementler insan ve

*İletişim Adresi Dt. Mehmet Sinan DOĞAN Dicle Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi Pedodonti A.D. 21280, DĠYARBAKIR. e-mail: [email protected]



hayvan metabolizmasında kompleks ve önemli bir rol oynamaktadır.5

Eser elementler minenin farklı tabakalarında değiĢik yoğunluklarda görülürler.6 ÇeĢitli araĢtırmalar süt diĢlerinin sağlam minesinde 35 adet farklı eser elementinin bulunduğunu belirtmiĢtir.7

Navia, diĢ yapısında bulunan elementlerin bir kısmının mine çürüğüne karĢı koruyucu, bir kısmının etkisiz ve bir kısmının ise çürüğe yatkınlık oluĢturduğunu bildirmiĢtir.8

Shashikiran ve arkadaĢlarının eser elementleri ile yapmıĢ oldukları bir in vitro çalıĢmalarındaki sınıflamada, eser elementleri 5 çeĢit olarak guruplara ayırmıĢlardır.9

1-Karyostatik Elementler: Fluor, Fosfor 2-Az derecede karyostatik: Molibten, Vanadium, GümüĢ, Stronsiyum, Bor, Lityum, Altın 3-ġüpheli olanlar: Berilyum, Kobalt, Manganez, Kalay, Çinko, Brom, Iyot 4-Etkisiz olanlar: Baryum, Alüminyum, Nikel, Demir, Paladyum, Titanyum 5-Çürük Yapıcı olanlar: Selenyum, Magnezyum, Kadmiyum, Platin, KurĢun, Silisyum

1- Karyostatik Elementler (Çürük önleyici):

Fluor (F): Periodik sistemin 2.

sırasındaki 7. elementtir, halojen grubuna ait en elektronegatif elementtir. Atom numarası 9 olan fluor, iyonik çapı küçük (1.33Aº) elementlerdendir ve doğada aktif bir element olarak bulunur10 ve reaktivitesi yüksek olduğu için doğada serbest halde bulunmaz, iyon formundan çok fluorid tuzları halinde bulunur. Aracısız olarak metallerle tuz oluĢturarak atmosfer, yerkabuğu ve suda bulunur. Derin sularda yüzeyel sulardan daha fazla bulunurken, yağmur suyunda fluor bulunmaz.11

Fluor iyonları minenin formasyonu sırasında ameloblastlar tarafından oluĢturulacak organik matriksin yapısındaki keratoprotein lifciklerin sentezinde önemli rol oynamaktadır. Mineralizasyon aĢamasında, mineyi oluĢturan organik protein yapı hidrolize uğramakta ve hidroliz aĢamasında protein yapının içinde yer alan Fluor iyonu serbestleĢmekte böylece serbestleĢen Fluor geliĢmekte olan hidroksiapatit kristalinin yapısına katılır. Fluor diĢ çürüğüne karĢı önemli rol oynayan bir eser elementir.6

Fluor’un diĢ çürüğünü önleme mekanizması tam olarak anlaĢılmamasına

rağmen, üç genel etki mekanizması kabul edilmektedir: DiĢ yapısının demineralizasyona direncinin artması, remineralizasyon sürecini teĢvik etmesi ve diĢ plağının çürük oluĢturucu potansiyelini azaltması olduğu düĢünülmektedir.12

Fosfor (P): Vücuttaki inorganik fosforun %85’i kemiklerde ve diĢlerde hidroksiapatit Ca10(PO4)6(OH)2 yapısında bulunur. Atom numarası 15, atom ağırlığı 30,973’tür.

Asit-baz dengesinin düzenlenmesinde

rol alır; H2PO4 / HPO4

2- olarak böbreklerde önemli bir tampon sistemi görevi yapar.13

2-Az derecede Karyostatik olan Elementler:

Vanadium (V): Periodik sistemin 5.

grubunda bulunur, atom numarası 23 tür ve tamamen metalik bir karakterdedir. Tiroit metobolizmasında rol oynadığı düĢünülmektedir.14

Vanadium elementi, mine ve dentinde, inorganik ve organik madde arasındaki kohezyonla birlikte hidroksiapatit’in sertliğini arttırır.15

Molibten (Mo): Atom numarası 42 dir,

Çürüksüz diĢlerde 5 ppm görülürken çürüklü diĢlerde bu oran yükselmektedir. Molibten enzimlerin yapısında yer aldığı için önemli bir element olarak düĢünülmektedir. Yüksek oranda Molibten alınımının gut ve hiperüremiye yol açtığı bildirilmiĢtir.16

Stronsiyum (Sr): Atom numarası 38 tir.

Bazı çalıĢmalarda çürük diĢlerde stronsiyumun içeriğinin önemli derecede azaldığı bildirilmiĢtir.17 Yüksek bir ihtimal olarak stronsiyum alınımının azalması diĢleri çürüğe yatkınlaĢtırmaktadır.18

Stronsiyum ile diĢ çürüğü arasındaki iliĢki ile ilgili yapılan epidemiyolojik çalıĢmalarda, stronsiyumun içme suyundaki değerinin 5.4 ve 8.3 mg/L olduğu bölgelerde çürük oranının az olduğu bilidirilmiĢtir.19

Stronsiyum ile ilgili rat ve guinea piglerle yapılan hayvan çalıĢmalarında diĢ ve kemiklerde kalsiyum deposizyonunu uyardığı rapor edilmiĢtir.20

Ayrıca kırık ve osteopörozis tedavisinde stronsiyum kullanımının baĢarılı sonuçlar oluĢturduğu bildirilmiĢtir.21

http://www.turkcebilgi.com/atom_numaras%C4%B1/ansiklopedi

http://www.turkcebilgi.com/atom_a%C4%9F%C4%B1rl%C4%B1%C4%9F%C4%B1/ansiklopedi

http://www.turkcebilgi.com/atom_a%C4%9F%C4%B1rl%C4%B1%C4%9F%C4%B1/ansiklopedi





3-Şüpheli olanlar: Çinko (Zn): Atom numarası 30 dur. Eser

elementlerden olan Çinko canlı vücudunda normal büyüme, geliĢme ve biyolojik fonksiyonlar için gereklidir.

Çinko tükürük ve plakta bulunur. Brudevold ve arkadaĢları22 sadece diĢteki minerallerden çinkonun konsantrasyonunu flüor konsantrasyonuna yakın bulmuĢlardır.

Çinkonun ağız içinde uzun süre sabit kaldığı, diĢ çürüğü ve periodontal hastalıklara neden olan bakterileri inhibe ettiği çeĢitli araĢtırmalarda bildirilmiĢtir.23,24,25,26 Çinkonun çürük üzerine etkisi ile ilgili yapılmıĢ olan çalıĢmalarda çürük oluĢumunu azalttığı bildirilmiĢtir.23

Manganez (Mn): Atom numarası 25 tir.

Proteoglikan ve glikoprotein sentezinde rol alan önemli bir element olduğu söylenmektedir. Kanda 4–20 μg/100 ml değerinde bulunur.27

4-Etkisiz olanlar:

Alüminyum (Al): Atom numarası 13 tür.

Tuz formunun çürüğü önleyici özellikte olabileceği düĢünülmektedir. Ġn vitro çalıĢmalarda alüminyum tuzunun asit solüsyonuna karĢı korunmada fluor’a eĢ değer olduğu bildirilmiĢtir9.

Alüminyumun tuz formu ile ilgili deneysel çalıĢmalarda oral bakterilerin büyümesini inhibe ettiği ve onların mine yüzeyinde kolonizasyon oluĢturma kabiliyetini azalttığı ortaya çıkmıĢtır.28,29 Bununla birlikte bazı araĢtırmacılar alüminyum, baryum ve zirkonyum miktarları ile diĢ çürükleri arasındaki iliĢkiyi önemli olmadığını bildirmiĢlerdir.30

5-Çürük Yapıcı olanlar:

Magnezyum (Mg): Atom numarası 12

dir. DiĢ minesindeki önemli inorganik elementlerden biridir, magnezyum asit çözünürlüğü ve erken mine çürüğünde meydana gelen asit ataklarında uzaklaĢan ilk dokunun magnezyumdan zengin olduğu nedeniyle diĢ çürüğü ile yakın iliĢkili olduğu bildirilmiĢtir. Magnezyum ilaveli diyetle beslenen hayvanlarda çürük sıklığının arttığı bildirilmiĢtir. Magnezyumun çürük arttırıcı bir etkiyle minenin mineralizasyonunu önemli derecede engellediği çeĢitli çalıĢmalarda sunulmuĢtur.31,32,33,34,35

Sonuç Yapılan çalıĢmalar ve elde edilen bilgiler

ıĢığında, eser elementlerin bir kısmının diĢ çürüğüne karĢı direnç oluĢturduğu, bir kısmının etkisiz olduğu ve bir kısmının da çürük oluĢumuna yatkınlık oluĢturduğu düĢünülmektedir.

Ancak elementlerin tek baĢlarına diĢ dokuları üzerindeki etkilerinin kesin olarak anlaĢılabilmesi için daha fazla laboratuvar ve

hayvan deneyi çalıĢmalarına ihtiyaç vardır.

Kaynaklar

1. Avery JK, Steele PF. Oral development and histology. 3rd ed. Thieme Stuttgart: New York;153/ 2001

2. Nıcholson JW. Biologic considerations. Fundementals of Operative Dentistry A Contemporary Approach (Summitt JB, Robbins JW, Schwartz RS. ed) 2nd edition Illinois, Quintessence Publishing Co. 2001 s.: 1-25

3. Bhattacherjee B, Sarkar S. Trace elements in enamel of sound primary and permanent teeth. J Indian Soc Pedo Prev Dent 1999;17:113-7

4. H. J. M. Bowen, Trace Elements in Biochemistry. Academic Press, 1966. (2nd edition, 1976. http://tr.wikipedia.org/wiki/Trace element

5. M. A. Chaudhri, and T. Ainsworth, Nucl Instr. Meth. 1981; 181, 333.

6. Curzon ME, Losee FL. Dental caries and trace element composition of whole human enamel: Western United States. J Am Dent Assoc 1978;96:819-22.

7. Little MF, Steadman LT. Chemical and physical properties of altered and sound enamel-IV. Arch Oral Biol 1966;11:273-278

8. Navia JM. Prevention of dental caries: Agents which increase tooth resistance to dental caries. Int Dent J 1972;22:427-40

9. Shashikiran ND, Subba-Reddy VV, Hiremath MC Estimation of trace elements in sound and carious enamel of primary and permanent teeth by atomic absorption spectrophotometry: an in vitro study. Indian J Dent Res. 2007;18:157–162

10. http://tr.wikipedia.org/wiki/Fluor. Son eriĢim tarihi: 14.07.2011.

11. Venkateswarlu P. Evaluation of analytical methods for fluorine in biological and related materials. J Dent Res (Spec Iss) 1990; 69: 514-21.

12. Tortop T. ,Tulunoğlu Ö.: Çouk DiĢ Hekimliği 4.baskı Atlas Kitapçılık 2009:225

13. http://tr.wikipedia.org/wiki/Fosfor Son eriĢim tarihi: 14.07.2011.

14. http://tr.wikipedia.org/wiki/Vanadyum Son eriĢim tarihi: 14.07.2011.

15. Carlos F. Geyer Dental Caries and Trace Elements : J Dent Res 1953; 32: 590

16. Manminder Riyat & D. C. Sharma Analysis of 35 Inorganic Elements in Teeth in Relation to Caries Formation Biol Trace Elem Res 2009; 129:126–129

17. Schroeder HA, Tipton JH, Nason AP Trace metals in man: strontium and barium. J Chronic Dis.1972; 25:491–517.

18. Curzon MEJ, Adkins BL, Bibby BG, Losee FL Combined effect of trace elements and fluorine on caries. J Dent Res. 1970; 49:526–528

19. Anonymous Strontium and dental caries. Nutr Rev. 1983; 41:342–344.

http://en.wikipedia.org/wiki/H._J._M._Bowen

http://en.wikipedia.org/wiki/Academic_Press

http://en.wikipedia.org/wiki/Academic_Press

http://tr.wikipedia.org/wiki/Trace

http://tr.wikipedia.org/wiki/Fluor

http://tr.wikipedia.org/wiki/Fosfor

http://tr.wikipedia.org/wiki/Vanadyum



20. Rygh O Recherches sur les oligo elements—I. des 1’importance du strontium, du barium et du zinc. Bull Soc Chim Biol. 1949; 31:1052.

21. Anonymous Strontium: the first bone builder. Adv Orthomol Res. 2005; 3:1–11

22. Brudevold,Steadman,L.T.,Spinelli,MA,Amdur,Gron,P.: A study of zinc in human in teeth.Arch. Oral Biol, 1963 ; 8:135-144.

23. Curzon ME : Influence of trace metals other than fluoride.Cariology Today. Ed: B. Guggenhelm International Congress in Honour of Professor Dr.Hans R. Mühlemann.Zürich.September 2-4.1983;125-135.

24. Giertsen E. ,Scheie AA,Rölla G.:Dose-related effects of ZnCl2 on dental plaque formation and plaque acidogenicity in vivo.Caries Res.1989;23:272-277,

25. Giertsen E. ,Scheie AA,Rölla G.:Plaque inhibibition by a combination of zinc citrate and sodium lauryl sulfate.Caries Res. 1989; 23:278-283.

26. Rose RK.: Competitive binding of calciyum, magnesium and zinc to streptococcus sangius and purified s.sangius cell walls. Caries Res. 1996; 30:71-75,

27. Manminder Riyat & D. C. Sharma Analysis of 35 Inorganic Elements in Teeth in Relation to Caries Formation Biol Trace Elem Res 2009; 129:126–129

28. Brown DT, Miller CH, Maupin DE. The effect of sucralfate on the growth of cariogenic streptococci. J Prosthet Dent 1991;66:256–60

29. Simonsson T, Glantz PO, Edwardsson S. Effects of cations on the colloidal stability of some oral bacteria. Acta Odontol Scand 1988;46:83–7.

30. Curzon ME, Losee FL. Dental caries and trace element composition of whole human enamel: Western United States. J Am Dent Assoc 1978;96:819-22

31. Aoba T., Moreno EC., Shimoda S.: Compettive adsorption of magnesium and calsium ions onto synthetic and biological apatites. Calcified Tissue International, 1992;51:143-150.

32. Robinson C., Weatherell JA., Hallsworth AS.: Distribution of magnesium in mature human enamel. Caries Res. 1981; 15:70-77.

33. Robinson C.,Kırkham J ., Hallsworth AS.: Distribution and uptake of magnesium by developing deciduous bovine incisor enamel. Arch. Oral Biol.1984;29:479-482,

34. Spencer P., Barnes C., Martine J. Et.al: Incorporation of magnesium ınto rat dental enamel and ıts ınfluence on crystallızation. Arch. Oral Biol. ,1989; 34: 767-771.

35. Tomazic B., Tomson M.,Nancollas GH.: Growth of calcium phosphates on hydroxyapatite crystals:the effect of magnesium Arch. Oral Biol., 1975; 20:803-808.

Dicle Dişhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle ENDODONTİDE MİKROSIZINTI ISSN 1308-0903 Seda AYDEMİR ve ark.


ENDODONTİDE KULLANILAN MİKROSIZINTI TEST TEKNİKLERİ

MICROLEAKAGE TEST TECNIQUES THAT ARE USED IN ENDODONTICS

1*Seda AYDEMİR, 2Hale CİMİLLİ, 3Nevin KARTAL

1Dr. Dt. Marmara Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, İstanbul.

2Doç. Dr. Marmara Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, İstanbul.

3Prof. Dr. Marmara Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, İstanbul.

Özet Endodontik tedavide başarı, kanal dolgusunun kök kanalını hermetik bir şekilde üç boyutlu olarak tıkaçlamasıyla sağlanır.

Endodontik tedavide başarısızlığın, sıklıkla kök kanal dolgusunun apikal veya koronal bölgelerindeki sızıntı nedeniyle oluştuğuna inanılır. Endodontide mikrosızıntıyı belirlemek için boya penetrasyonu testi, radyoaktif izotop testi, elektrokimyasal yöntem, bakteriyel mikrosızıntı yöntemi, gaz kromatografi yöntemi, tarama elektron mikroskobu analizleri, sıvı filtrasyon tekniği, glikoz penetrasyonu gibi teknikler kullanılmıştır. Biz bu makalede mikrosızıntı test tekniklerini yapılan çalışmalardan yararlanarak karşılaştırmaya çalıştık. Ancak sızıntı testlerinin in vitro koşullarda yapılması, doku cevabını değerlendirmemizi sağlayamamakta ve böylece bu testlerin güvenilirliklerini de sorgulamamıza neden olmaktadır. Bu nedenle daha kesin sonuçlara ulaştırabilecek standart bir yöntem arayışları günümüzde devam etmektedir.

Anahtar kelimeler: Mikrosızıntı, boya penetrasyonu, bakteriyel penetrasyon, sıvı filtrasyon, glikoz penetrasyonu.

Abstract

The success of endodontic treatment is evaluated by the obturation of the root canal hermetically in three dimension. The

occurence of failure in endodontic treatment is believed to be because of coronal and apical leakage of the root canal filling. Dye penetration, radioactive isotope, fluid filtration, glucose penetration, bacterial penetration, electrochemical microleakage assesment, scanning electron microscope techique and gass chromatography test methods have been used for evaluation of microleakage in endodontics.

In this article, we tried to compare the microleakage test methods by using prior studies. However, because of doing microleakage test techniques in vitro situations tissue reaction can not be evaluated and so the reliability of these tests are interrogated. Becasuse of this, a standard method that will be able to convey certain results is stil being searched.

Key words: Microleakage, dye penetration, bacterial penetration, fluid filtration, glucose penetration.

Mikrosızıntı Tanımı

Diş dokuları ile dolgu maddeleri arasındaki mikro aralıklardan bakteriler, bakteriyel ürünler ve doku sıvılarının geçişine mikrosızıntı denir. Günümüzde endodonti literatürünün yaklaşık % 25’i sızıntı çalışmalarıyla ilgilidir. Endodontik tedavide başarısızlığın, sıklıkla kök kanal dolgusunun apikal veya koronal bölgelerindeki sızıntı nedeniyle oluştuğuna inanılır. Endodontik tedavide başarı, kanal dolgusunun kök kanalını hermetik bir şekilde üç boyutlu olarak tıkaçlamasıyla sağlanır.

Klinik koşullarda kanal dolgusunun kalitesi yalnızca radyografik olarak değerlendirilebilmekte olup, apikal veya koronal sızıntı in vivo bir inceleme yöntemiyle tespit edilememektedir. Bu nedenle araştırmacılar, kanal dolgu materyallerini ve kanal dolgu tekniklerini in vitro yöntemlerle, özellikle mikrosızıntı çalışmaları ile değerlendirip sonuçlarını klinik olarak yorumlamaya yönelmişlerdir(1). Çoğunlukla bu test metodları in vitro olarak uygulanır ve basınç, santrifüj ve vakum altında yapılır. Endodontide mikrosızıntıyı belirlemek için boya penetrasyonu testi, radyoaktif izotop testi, elektrokimyasal yöntem, bakteriyel mikrosızıntı yöntemi, gaz kromatografi yöntemi, tarama elektron mikroskobu analizleri sıvı filtrasyon tekniği, glikoz penetrasyon yöntemi gibi teknikler kullanılmıştır (2). Çeşitli tekniklerle doldurulan kanallarda ortaya çıkan apikal sızıntının değerlendirilmesi amacıyla farklı yöntemlerden yararlanılmakta ve bu çalışmaların yaklaşık %80’nini boyaların ve

*İletişim Adresi Dr. Seda AYDEMİR Marmara Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Güzelbahçe Büyükçüftlik sok. No: 634365 Nişantaşı-İSTANBUL. Tel: 0-506-5053880 Faks: 0-212-2465247 e-mail: [email protected]




radyoizotopların kullanıldığı yöntemler oluşturmaktadır (3).

Literatürde sızıntı çalışmalarında elde edilen farklı sonuçlar büyük oranda kullanılan test yöntemlerine bağlıdır. Değişik yöntemler kullanılarak aynı materyal için in vitro çalışmalarda farklı sonuçlar elde edilmiştir (2, 4). Boya Penetrasyonu Testi

Boya yöntemi yarı-kantitatif bir teknik

olup, mikrosızıntı testleri arasında en çok kullanılan yöntem olarak öne çıkmaktadır. Bu yöntem ilk olarak Grossman (5) tarafından kullanılmıştır. Bu yöntemde çalışma prensibi; koronal veya apikal yönden kök-kanal boşluğuna boya verilmesi ve bu boyanın dentin ile kanal dolgusu arasından sızması esasına dayanır. Kök kanal dolgusu ve kök duvarı arasında var olan boşlukların herhangi bir ajanla işaretlenmesi olarak da ifade edilmiştir (2).

Literatürde mikrosızıntı testlerinde en sık kullanılan boya maddeleri; metilen mavisi, çini mürekkebi, gümüş-nitrat, eozin, kristal mor ve pelikan mürekkebi boyalarıdır. Boya sızıntısının değerlendirilmesinde penetrasyon ölçümü; kökün elmas disk ile uzunlamasına ayrılması, şeffaflaştırma veya uzun eksene dik kesitler alınması yoluyla yapılmaktadır (2, 4).

Bazı araştırmacılar boya partiküllerinin küçük moleküllü olduğunu, periapikal lezyonlar için patojen sayılan maddelerin daha büyük moleküllü olduğunu esas olarak bunların sızıntısının önlenmesi gerektiğini öne sürmektedir (6).

Wu ve Wesselink (2) ise; bakteri ve ürünleri gibi patojenik moleküllerin büyük partiküllü olarak kabul edilmesine rağmen mikroorganizmalar için besin olabilecek şeker gibi bazı maddelerin çok küçük çaplı olduklarını ve kanal içine sızmaları durumunda kanal içinde kalmış bakterilerin üremelerine yol açabildiklerini belirtmişlerdir. Bu yüzden küçük molekülleri bile sızdırmayan kanal dolguları yapılmaya çalışılmalı ve sızıntı çalışmalarında bu esasa göre sızıntı belirleyici maddelerin kullanılması gerektiğini belirtmişlerdir.

Ahlberg ve ark. (7) yaptıkları çalışmada metilen mavisi ve çini mürekkebinin %5’lik aköz solüsyonlarının penetrasyon derinliklerini karşılaştırmışlar ve düşük molekül ağırlıklı metilen mavisinin çini mürekkebine göre daha derinlere penetre olabildiğini belirtmişlerdir.

Pathomvanich ve Edmund (8), yaptıkları çalışmada çini mürekkebi kullanıldığı zaman sonlanma noktasının daha net tespit edilebileceğini, bu yüzden ölçümlerin daha kesin yapılabileceğini bildirmişlerdir.

Pathomvanich ve Edmund (9), yaptıkları bir diğer çalışmada şeffaflaştırma yapılacak dişlerde metilen mavisi yerine çini mürekkebi kullanmalarını, çini mürekkebinin nitrik asitte çözünmemesinden dolayı olduğunu belirtmişlerdir.

Tamse ve ark. (5) metilen mavisi, çini mürekkebi ve prosin mavisi kullandıkları çalışmalarında bu boyaların şeffaflaştırma işlemleri sırasında kimyasal değişikliğe uğramadıklarını bildirmişlerdir. Asidik metilen mavisi solüsyonun kullanılmasının dentini demineralize ederek sızıntı miktarında artışa neden olabileceği belirtilmiştir (2).

Boya Yönteminin Avantajları

Görülebilen ışık altında saptanabilmesi, Ucuz ve basit bir yöntem oluşu, Sert dokularla reaksiyona girmemesi, Suda çözülebilmesi olarak sıralanabilir.

Boya Yönteminin Dezavantajları

Radyoizotop maddeler gibi çoğu boya partiküllerinin büyüklüklerinin bakterilerden küçük olması,

Boya sızıntı testlerinin çoğunun tek yüzden ölçüm sonucu vermesi yani total sızıntıyı ifade etmemesi,

Klinik koşullarla karşılaştırıldığında; in vitro boya çalışmaları statik olması ve kök kanalıyla periradiküler dokular arasındaki dinamik ilişkiyi yansıtmaması, olarak sıralanabilir.

Spanberg ve ark.(10) kök kanal

dolgularının içinde veya kanal duvarı ile dolgu arasında sıkışmış hava kalabileceğini bildirmişlerdir. Böylece hava ile dolu boşlukların boya gibi maddelerin geçişini engelleyeceğini ve sızıntı çalışmalarında güvenilir sonuçlar elde edilemeyeceğini savunmuşlardır. Kök kanal dolgularında sıkışmış hava problemini ortadan kaldırmak için boyaların pasif olarak değil; vakum, santrifüj veya arttırılmış hava basıncı gibi tekniklerle uygulanması fikri geliştirilmiştir. Bu araştırmacılar yaptıkları çalışmada pasif veya vakum ile elde edilen boya sızıntı



değerleri arasında istatistiki olarak anlamlı farklara rastlamış ve vakum uygulamasının sızıntı çalışmalarının güvenilirliği açısından önemli bir faktör olduğunu bildirmişlerdir.

Roda ve Guttmann(11), yaptıkları çalışmada normal atmosferik basınç altında ve parsiyel vakum uygulamalarıyla çini mürekkebinin sızıntısını incelemişler ve vakum uygulanan grupta tüm kanal boyunca boyanın yayıldığını, pasif grupta ise hava kabarcıkları yüzünden boyanın tüm kanal boyunca yayılamadığını gözlemlemişlerdir.

Antonopoulos ve ark.(12) pasif, negatif ve yüksek basınç altında boya sızıntı miktarlarını karşılaştırdıkları çalışmalarında pasif ve negatif basınç uygulanan gruplarda anlamlı bir fark bulamazlarken, yüksek basınç uygulanan grupta sızıntı değerlerinin belirgin şekilde fazla olduğunu belirtmişlerdir. Masters ve ark.(13) ise yaptıkları çalışmada pasif ve vakum uyguladıkları metilen mavisi boyasının sızıntı verilerini karşılaştırmışlardır ve vakum uygulamasının gerekli olmadığı sonucuna varmışlardır.

Pathomvanich ve Edmund (9) termafil tekniği ile doldurdukları dişlerde boya solüsyonunu santrifüj, vakum, arttırılmış hava basıncı ile pasif olarak uygulayarak mikrosızıntı değerlerini karşılaştırmışlar ve istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulamamışlardır.

Kanal dolgusunun yapılmasından boya testine kadar geçen bekleme süresi de tartışma konusudur. Literatürde boya uygulaması ve kanal dolumu arasındaki bekleme süre değerleri birbirlerinden farklıdır. Pollard ve ark.(14) yaptıkları çalışmada kanal dolgusundan boya uygulamasına kadar geçen sürenin sızıntı miktarı açısından belirleyici olmadığını vurgulamışlardır. Kanal dolumundan 1 gün, 7 gün veya hemen sonra boya uyguladıkları grupta sızıntı açısından istatistiki olarak anlamlı bir fark bulamamışlardır. Küçükay ve ark.(15) apikal sızıntıya etki eden faktörleri inceledikleri çalışmalarında kanal dolgusu yapıldıktan hemen ve 72 sa sonra bekledikten sonra yapılan boya uygulamalarının sızıntı açısından fark yaratmadığını belirtmişlerdir.

Literatürde diş örneklerinin boyada bekletilme süreleri de farklılık göstermektedir. Bu periyodlar 48 sa, 72 sa, 7 gün, 2 hafta, 21 gün gibi farklı zaman aralıkları olarak bildirilmiştir (12,15, 16).

Zmener(17), farklı dolgu teknikleriyle ilgili yaptığı çalışmasında dişleri üç ayrı grup olarak 1, 3 ve 10 gün boyada bekletmiştir. Sızıntının tüm kanal dolgu tekniklerinde zamana bağlı olarak arttığını belirtmiştir.

Otoradyografik Mikrosızıntı Test

Yöntemi Çeşitli radyoizotop solüsyonları (S35,

I125) kullanılarak gerçekleştirilen bir sızıntı tekniğidir. Çalışma şartlarının zorluğu, kullanılan maddelerin insan hayatı ve çevre için son derece riskli olması, radyoizotop çaplarının bakteri çaplarından çok daha küçük olması, ayrıca uygulanan diğer sızıntı tekniklerine göre belirgin bir üstünlüğünün bulunmaması bu tekniğin dezavantajlarından sayılabilir (19, 20, 21,22).

Elektrokimyasal Mikrosızıntı Test

Yöntemi Apikal sızıntının uzun bir gözlem süresi

içinde kantitatif olarak ölçülmesini sağlamak için geliştirilmiş bir yöntemdir. Bu yöntemde ana prensip diş örneği ile birlikte bir elektrik devresi oluşturmaktır (23). Birbirine değmeyen iki haznenin bulunduğu bir devre oluşturularak, her iki bölüm de iletken bir sıvı ile doldurulur (Fig 1).

Fig 1: Elektrokimyasal Mikrosızıntı Test Yönteminin Şematik Görünümü

İncelenecek diş örneği üstteki hazneye

monte edilir, dişin sadece apikal uç kısmı alttaki sıvı içinde kalacak şekilde ayarlanmalıdır. Kök kanalının içine kanal dolgusuyla ilişkide olacak şekilde yerleştirilen bir elektrod anod olarak kullanılır. Alttaki büyük haznenin içine



yerleştirilen elektrod da katod olarak devreyi tamamlar (24).

Bu yöntemle yapılan çalışmalarda zaman içinde bakır anot üzerinde korozyon artıklarının birikmesinin iyon akışını engelleyebilmesi ve bu nedenle sızıntı değerlerinin doğru olarak okunamaması bir handikaptır.

Bakteriyel Penetrasyon Goldman ve ark.(25) 1980’de belirli bir

bakteri cinsi ve işaretleyici bir besi ortamı kullanarak bakteriyel sızıntı inceleme tekniğini geliştirmişlerdir. Yaptıkları bu çalışmada kök kanallarının doldurulmasını ve foramen apikale dışında dış yüzeylerin kapatılmasını takiben dişler, gr(+) ve gr(-) bakteri cinslerini barındıran kültürlere konmuşlardır. İnkubasyon süresinin bitiminde besi yerinde bulunan özel işaretleyici solüsyonun renk değiştirip değişmemesine göre apikal sızıntı değerlendirmesi yapılmıştır.

Bakteriyel mikrosızıntı deneylerinde sterilite ve dikkatli çalışma büyük önem taşımaktadır. Örneklerin hazırlanması veya kesit alınması sırasında dış ortamdan, steril olmayan aletlerden veya hekimin elinden bulaşabilecek mikroorganizmalar hatalı sonuç alınmasına yol açabilmektedir (26).

Tüm bakteri sızıntı çalışmalarının bilinen bir dezavantajı sonuçların kantitatif değil, kalitatif olmasıdır. Bakteriler tarafından invaze edilen marjinal aralıkların büyüklüğü 0.5-1.0 milimikrondur. Eğer aralıklar daha küçükse o zaman bu teknik kullanışlı olmaz. Bu yöntemin kliniğe daha yakın bir teknik olduğu düşünülebilir. Çünkü kullanılan bakteriler çürükle ilişkili mikroorganizmalardır (27, 28).

Çalışmada kullanılacak bakteriyi seçerken laboratuarda çalışmasının kolay olmasına, oral bölgeden izole edilmesine dikkat edilir. F.nukleatum, S.sanguis, S.epidermidis ve kromopeptid floresan pigmenti içerdiğinden dolayı izlenmesi kolay olduğu için P.floresans bunlardan bazılarıdır (29).

Luketic ve ark.(30) iki farklı kök ucu dolgu materyalinin koronal sızıntısını değerlendirmek amacıyla yaptıkları çalışmada beş tür fakültatif anaerob bakteri kullanmışlardır (St.mutans, St.mitis, lactobacilus, S.aureus ve E.faecalis). Çift bölmeli anaerobik bakteri sızıntı modelinde örnekler üst bölmedeki rezervuarın içine yerleştirilmiştir. Daha sonra aynı örnekler alt bölmeyi oluşturan ve içerisinde

besiyeri içeren cam şişeler içine oturtulmuştur. Son olarak tüm düzenek anaerobik bir bölmenin içine yerleştirilerek inoküle edilmiştir. Sızıntı 90 günlük süre boyunca gözlenmiştir. MTA’yla doldurulan örneklerin amalgamla doldurulan örneklere göre daha iyi sızdırmazlık sağladığı görülmüştür.

Sıvı Filtrasyon Testi Özellikle son yıllarda daha çok

kullanılmaya başlanan ve daha çok kabul gören tekniktir. Sızıntı miktarını kantitatif olarak ölçmesi ve sızan sıvı miktarını hacim olarak vermesi ile boya testlerinden ayrılan bir yöntemdir (Fig 2).

Fig.2: Sıvı-Filtrasyon Test Yönteminin Şematik Görünümü

Wu ve ark. ( 32 ) tarafından endodontik

sızıntı çalışmaları için modifiye edilmiştir. Sonuçlar genellikle µL dak-1 olarak ifade edilir. Ancak ölçüm zamanı, uygulanan basınç, hava kabarcığını içeren tüpün çapı, hava kabarcığının uzunluğu gibi sonucu etkileyebilecek yöntemlerde bir standardizasyon bulunmamaktadır (33).

Kullanılan basınç 10-20 psi ve ölçme zamanı 1 dak ve 3 sa arasında değişmektedir (31,32).

Pommel ve ark.(24) sıvı filtrasyon düzenekleri ve deney metodolojileri hakkında yaptıkları bir çalışmada ölçüm zamanı ve uygulanan basıncın sıvı-filtrasyon deneyleri sonuçlarına etkilerini incelemişlerdir. Çalışmanın sonuçlarına göre her iki faktör de sistem üzerine etkilidir. Araştırmacılara göre düzenek detayları sonuçları değiştirebilmektedir. Ölçüm zamanı arttıkça sızıntı miktarı azalırken basınç arttığında sızıntı artmaktadır. Araştırmacılar, mikroskobik boşlukların basıncın uygulandığı ilk anlarda dolması sonucu zaman



içerisinde sızan sıvı miktarında düşüş meydana geldiğini bildirmektedirler. Araştırmacılar tüm bu faktörleri göz önüne alarak sistemin ölçümler esnasında sabit bir dengeye gelmesinin beklenmesini ve verilerin buna göre toplanması gerektiğini belirtmişlerdir.

Çalışmada 1 saatlik ölçüm süresi, 15 cm H2O basınç en uygun deney şartları olarak ortaya konmuştur. Ayrıca hava kabarcığının küçük olmasının sonuçları daha güvenilir kıldığı belirtilmiştir. Araştırmacılara göre sıvı filtrasyon deneylerinde ortak bir protokol olmadığı için sonuçları karşılaştırmak güçtür. Ancak hava kabarcığının uzunluğu ve çapı, ölçüm zamanı ve basınç miktarı gibi detayların bildirilmesinin çalışmaların kıyaslanması açısından gerekliliği belirtilmiştir (33).

Oruçoğlu (34), çalışmasında 10 adet farklı kanal dolgu patının apikal sızıntı miktarını araştırmış ve sıvı filtrasyon tekniği ile farklı bir ölçüm ve değerlendirme tekniğini kombine kullanmıştır. Bu sistemde hava kabarcığının hareketi ' Sıvı Filtrasyon' 03 ‘ adlı bilgisayar programı ile kontrol edilmektedir. Mikrosızıntıyı belirlemekte kullanılan hava kabarcığının hareketi bilgisayar programlı bir lazer ölçüm sistemiyle takip edilmiştir.

Wu ve ark.(4) sıvı filtrasyon ve boya sızıntı testlerini karşılaştırdıkları çalışmalarında sıvı filtrasyon testinin sızıntı tespitinde daha hassas bir teknik olduğunu belirtmişlerdir.

Pommel ve ark.(24) sıvı filtrasyon, elektrokimyasal ve boya sızıntı testleriyle, tek kon ve vertikal kondensasyon dolum tekniklerini karşılaştırmışlar ve test yöntemleri arasında bir korelasyon bulamamışlardır.

Karagenç ve ark.(35) yaptıkları çalışmada dört farklı mikrosızıntı testini (boya sızıntısı, elektrokimyasal test, bakteriyel sızıntı ve sıvı filtrasyon testi) thermafil ve lateral kondensasyon tekniğiyle doldurulan dişlerin koronal sızdırmazlıklarının değerlendirilmesi amacıyla karşılaştırmışlardır. Çalışmada lateral kondensasyonla doldurulan dişlerde sıvı filtrasyon testinde thermafil tekniğine göre daha az sızıntı görülmüştür. Elektrokimyasal ve boya sızıntı testleri sonuçları her iki dolum tekniği açısından da istatistiki olarak anlamlı bir fark oluşturmamıştır. Bununla birlikte bakteriyel sızıntı testindeyse thermafil grubunda daha az sızıntı tespit edilmiştir.

Glikoz Penetrasyon Yöntemi Glikoz penetrasyon testi, kök kanal

dolgusu boyunca glikozun penetrasyonu ve apikalden sızması esasına dayanmaktadır. Bu yöntemde izleyici madde olarak bakteriler için besin kaynağı olan ve mikroorganizmalardan daha küçük moleküler boyuta sahip glikoz kullanılmaktadır. Bu nedenlerle glikozun diğer izleyici maddelere göre klinik olarak daha gerçekçi olduğu düşünülmektedir. Bu yöntemle kök kanal dolgusu boyunca sızan ve apikaldeki rezervuarda biriken glikozun konsantrasyonunun spektrofotometre yardımıyla sızıntının miktar olarak belirlenebilmesi mümkün olmaktadır ((36,37).

Kaya ve ark.(37) güta perka ve termoplastik sentetik polimer bazlı sistemlerin sızdırmazlık özelliklerini glikoz penetrasyon modeli kullanarak değerlendirmişlerdir. Tüm materyal ve teknik kombinasyonlarının glikoz sızıntısı gösterdiğini belirtmişlerdir. Glikoz penetrasyon yöntemi boyunca sızıntı devamlı olarak ölçülebilmektedir ve mikrosızıntı miktarı test süresi sonunda sızan glikozun kümülatif değeridir. Diş test süresince glikoz solüsyonunun yarattığı devamlı bir basınca maruz kalmaktadır. Basıncı sürekli olması kanal boşlukları içindeki çok küçük boşlukların bile tespit edilebilmesi, penetrasyon tespitinin spektrofotometrik olarak yapılması gibi nedenlerle bu yöntemin sıvı filtrasyon testinden daha hassas olduğu fikri bazı araştırmacılar tarafından kabul görmüştür (38).

Souza ve ark.(39) sıvı filtrasyon ve glikoz penetrasyon sızıntı testlerini karşılaştırdıkları çalışmalarında her iki test yönteminde de sızıntı sonuçlarını benzer bulmuşlardır.

Sonuç olarak; kök kanal dolgu

materyallerinin sızdırmazlık özelliklerini test etmek amacıyla çok farklı teknikler kullanılmış olmasına rağmen halen standart bir yöntem olmaması, çalışma sonuçlarının birbirleriyle karşılaştırılmasını ve dolayısıyla materyaller hakkında fikir sahibi olmayı zorlaştırmaktadır.

Ayrıca sızıntı testlerinin in vitro koşullarda yapılması, doku cevabını değerlendirmemizi sağlayamamakta ve böylece bu testlerin güvenilirliklerini de sorgulamamıza neden olmaktadır. Bu nedenle daha kesin sonuçlara ulaştırabilecek standart bir yöntem arayışları günümüzde devam etmektedir.



Kaynaklar

1. Cohen S,Burns RC.Pathways of the pulp. Eight Ed,Mosby Co.,St.Louis,457-468,2002.

2. Saunders WP, Saunders EM coronal leakage as a possible cause of failure in root canal treatment: a review. Endod Dent Traumatol 1994;10:105-8.

3. Wu MK, Wesselink PR. Endodontic leakage studies recondisered. Part I.Methodology,application and relevancy. Int Endod J 1993; 26: 37-43.

4. Williams PT, Schramke D, Stockton L. Comparison of two methods of measuring dye penetration in restoration microlekage studies.Oper Dent 2002; 27(6): 628-35.

5. Wu MK, De Gee AJ, Wesselink PR. Fluid transport and dye penetration along root fillings. Int Endod J 1994; 27: 233-238.

6. Kersten HW, Moorer WR. Particles and molecules in endodontic leakage. Int Endod J 1989; 22: 118-24.

7. Ahlberg KMF, Assavanop P,Tay WM. A comparison of the apical dye penetration patterns shown by methylene blue and india ink in root-filled teeth. Int endod J 1995; 28:30-4.

8. Pathomvanich S.and Edmund DH. Variation in the microleakage produced by four different techniques in root fillings in a smiluted root canal model. Int endod J 1996; 26: 156-162.

9. Pathomvanich S, Edmund DH. The sealing ability of Thermafil obturators assessed by four different microleakage techniques. Int Endod J 1996; 26: 327-334.

10. Tamse A, Katz A, Kablan F. Comparison of apical leakage shown by four different dyes with two evaluating methods.Int Endod J 1998; 31: 333-7.

11. Spanberg LSW, Acierno TG,Chaby BY. Influence of entrapped air on the accuracy of leakage studies using dye penetration methods. J Endod 1989; 15: 548-551.

12. Roda RS, Gutmann JL. Reability of reduced air pressure methods used to assess the apical seal. Int Endod J 1995; 28: 154-162.

13. Atanopoulos KG, Attin T, Helwig E. Evaluation of the apical seal of root canal fillings with different methods. J Endod 1998; 24: 655-8.

14. Masters J, Higa R, Torabinejad M. Effects of vacuuming on dye penetration patterns in root canals and glass tubes. J Endod 1995; 21: 332-4.

15. Pollard BK, Weller RN, Kulid JC. A standardized technique for linear dye leakage studies: immediate versus delayed immersion times. Int Endod J 1990; 23: 250-3.

16. Küçükay IK, Küçükay S, Bayırlı G. Factors affecting apical leakage assessment. J Endod 1993;19: 362-365.

17. Gençoğlu N, Garip Y, Baş M, Samani S. Comparison of different gutta-percha root filling techniques: Thermafil, Quick-fill, System B, and lateral condensation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2002; 93(3): 333-6.

18. Zmener O. Evaluation of the apical seal obtained with two calcium hydroxide based endodontic sealers.Int Endod J 1987; 20(2):87-90.

19. Alani A, Knowles JC, Chrzanowski W, Ng Ling Y. Ion release characteristics, precipitate formation and sealing ability of a phosphate glass-polycaprolactone-based composite for use as a root canal obturation material. Dental Materials 2009; 25: 400-410.

20. Lyorida K, Pantelidou O, Mikrogeorgis G, Nikopoulos N, Pitas I. Three-dimensional reconstruction: a new method for the evaluation of apical microleakage. J Endod 2000; 26: 36-8.

21. Mannocci F, Ferrari M, Watson TF. Microleakage of endodontically treated teeth restored with fiber posts and composite cores after cyclic loading: A confocal microscopic study. J Prosthet Dent 2001; 85: 284-90.

22. Camps & Pashley. Reliability of the dye penetration studies. J Endod 2003; 29: 592-594.

23. Yavuz I. & Aydın A.H. New method for measurement of surface areas of microleakage at the primary teeth by biomolecule characteristics of methilene blue. Biotechnol. & Biotechnol. Eq, 2005; 19 (1): 181-187.

24. Torabinejad M, Rastegar AF, Kettering JD, Pitt Ford TR. Bacterial leakage of Mineral Trioxide Aggregate as a Root-End Filling Material. J Endod1995; 21: 109-12.

25. Gulabivala K, Sayed AA, Wilson M. The effect of retrograde cavity design on microleakage of amalgam fillings. Int Endod J 1995; 28: 204-212.

26. Kartal N, Durmaz V. Evaluation of the apical leakage of isobutyl cyonoacrylate when used as a root canal sealant. Journal of Marmara University Dental Faculty 1990; 1(1):31-33.

27. Kartal N. Kök kanal dolgu patı olarak kullanılan isobutil siyanoakrilat'ın histopatolojik, mikrobiyolojik, otoradyografik olarak incelenmesi. Hacettepe Üniv.Sağlık Bilimleri Enst., Doktora Tezi, Ankara, 1988.

28. Haikel Y, Wittenmeyer W, Bateman G, Bentaleb A, Allemann C. A new method for the quantitative analysis of endodontic microleakage. J Endod 1999; 25: 172-7.

29. Karagöz-Küçükay I, Bayırlı G. An apical leakage study in the presence and absence of the smear layer. Int Endod J 1994; 27: 87-93.

30. Pommel L, Jaquot B,Camps J. Lack of correlation among three methods for evaluation of apical leakage. J Endod 2001; 27: 347-350.

31. Goldman M, Simmonds S, Rush R. The usefulness of dye penetration studies. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1989; 67: 327-32.

32. Zivkovic S, Bojovic S, Pavlica D. Bacterial penetration of restored cavities. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;9 1(3):353-8.

33. Brosco VH, Bernardienelli N, Torres S,A Consolaro A, Bramante CM, Moraes de IG, Garcia RB. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008;105:e48-e53.

34. Er K, Taşdemir T, Bayramoğlu G, Hergüner Ş. Comparison of the sealing of different root-end cavities: a bacterial leakage study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106: 976-82.

35. Matharu S, Spratt DA, Pratten J, Mordan N, Wilson M, Gulabivala K. A new in vitro model for the study of microbial microleakage around dental restorations: a preliminary qualitative evaluation. Int Endod J 2001; 34: 547-53.

36. Luketic SF, Malcic A, Jukic S, Anic I,Sagovic S,Kalanic S.Coronal microleakage of two root-end filling materials using a polymicrobial marker. J Endod 2008; 34: 201-3.

37. Derkson GD, Pashley DH, Derkson ME. Microleakage measurement of selected restorative materials: a new in vitro method. J Prosthet Dent 1986;56:435-40.

38. Wu MK, Degee AJ, Wesselink PR, Moorer WR. Fluid transport and bacterial penetration along root canal fillings. Int Endod J 1993; 26: 203-8.

39. Pommel L, Camps J. Effect pf pressure and measurement time on the fluid filtration method in endodontics. J Endod 2001; 27: 256-8.

40. Orucoglu H,Sengun A, Yilmaz . Apical leakage of resin based root canal sealers with a new computorized fluid filtration meter. J Endod 2005; 31: 886-90.

41. Karagenc B, Gencoglu N,Ersoy M, Cansever G, Kulekci G. A comparison of four microleakage tests for assessment of leakage root canal fillings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:110-3.

42. Xu Q,Fan MW, Fan B,Cheung GS, Hu HL. A new quantitative method using glucose for analaysis of endodontic leakage. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005; 99: 107-11.



43. Kaya Ureyen B,Kececi AD, Belli S. Evaluation of sealing ability of gutta-percha and thermoplastic synthetic polymer-based systems along the root canals through the glucose penetration model. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;104:e66-e73.

44. Shemesh H, Wu MK, Wesselink PR. Leakage along apical root fillings with and without smear layer using two different leakage models: a two-month longitudinal ex vivo study. Int Endod J 2006; 39: 968-76.

45. Souza EM, Wu MK, Shemesh H, Bonetti-Filho I, Wesselink PR. Comparability of results from two leakage methods. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106: 309-13.

Dicle Dişhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle ORTODONTİDE RELAPS VE RETANSİYON ISSN 1308-0903 Özlem ÖZDEMİRLER ve Gökmen KURT


ORTODONTİDE RELAPS VE RETANSİYON

RELAPSE AND RETENTION IN ORTHODONTICS

1*Özlem Özdemirler, 2Gökmen Kurt

1Dt, Erciyes Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ortodonti Anabilim Dalı, Kayseri.

2Doç. Dr, Erciyes Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ortodonti Anabilim Dalı, Kayseri.

Özet Relapsın esas nedenleri tamamen anlaşılmamış olmakla beraber, dişleri alveol kemiği içinde tutan fibrillerin gerilmeleri,

dudak, yanak ve dil basınçları ve devam eden büyüme ve erişkinlerde devam eden dişlerin sürmeleri ile ilgili olduğu düşünülmektedir. Retansiyon ortodontik apareylerin çıkarılmasından sonra dişlerin düzgün pozisyonlarını korumayı ve relapsı engellemeyi amaçlayan bir ortodontik tedavi fazıdır. Her hastada ne kadar süre optimal retansiyon periyodu olduğu kesin bilinememektedir. Genel bir kural olarak aktif tedavi süresi kısaldıkça, retansiyon süresi uzamaktadır. Klinisyenler arasında uygulanan retansiyon protokolleri geniş varyasyonlar göstermektedir. Bu derlemede, relapsın oluşumu ve engellenmesi için kullanılan retansiyon yöntemlerine değinilmiştir.

Anahtar kelimeler: Retansiyon, relaps Abstract Main causes of relapse have not been fully understood, but, it is tought to be related with stretching of fibers that holds

teeth in the alveolar bone, stresses from lips, cheeks and tongue, continuing growth and eruption of teeth in adult life. Retention is a phase of orthodontic treatment in which aimed to hold teeth in their proper positions after removal of active orthodontic appliances for avoiding the orthodontic relapse. The optimal retention period for each patient can not be certainly estimated. As a general rule, when the treatment time is shorter, retantion time gets longer. The retention protocol that used for prevention from relapse varies among clinicians. This review deals with ocurrance of relapse and retention methods that used in orthodontic practice.

Key words: Retention, relapse.

Giriş

Riedel’e göre (1) retansiyon dişlerin ideal estetik ve fonksiyonel pozisyonda tutulmasıdır. Retansiyon fazı olmayan bir tedavi sonunda dişlerin başlangıç pozisyonlarına dönme eğilimleri vardır. Bu istenmeyen değişiklik relaps olarak isimlendirilir. Ortodontik tedavi görmüş hastaların hemen hemen hepsinde görülen relapsı minimalize etmek için çeşitli retansiyon yöntemlerinin kullanılması gerekmektedir. Retansiyon kullanımı ile ilgili düşünceler yıllar boyu değişikliğe uğramıştır. Bu konu hakkında farklı felsefeler ve ekoller gelişmiştir ve günümüzdeki yaklaşım ise bu teorilerin birkaçının kombinasyonudur. Bu ekollerden bazıları;

Retansiyon Ekolleri Oklüzyon Ekolü: Kingsley (2) yeni bir pozisyonda dişlerin stabilitesinin belirlenmesinde oklüzyonun en güçlü faktör olduğunu belirtmiştir. Apikal Kaide Ekolü: Maloklüzyonun düzeltilmesinde ve düzgün oklüzyonun korunmasında apikal kaidenin en önemli faktörlerden biri olduğu düşünülmektedir (3). Mandibular Kesici Ekolü: Grieve ve Tweed alt keserlerin dik pozisyonda ve bazal kemiğin üzerinde olması gerektiğini düşünmektedirler (4, 5, 6). Kas Sistemi Ekolü: Rogers, (7) uygun fonksiyonel kas dengesinin gerekli olduğunu önemle vurgulamıştır.

Retansiyon Neden Gereklidir?

Ortodontik tedavinin uzun dönem sonuçlarını etkileyen birçok faktöre bağlı olarak tedavi sonuçları stabil olamayabilir. Retansiyon özellikle üç majör sebepten dolayı gereklidir: 1. Ortodontik hareketlerden etkilenen gingival

ve periodontal dokuların, aparey çıkarıldıktan

*İletişim Adresi Dt. Özlem ÖZDEMİRLER Erciyes Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Ortodonti Anabilim Dalı, Melikgazi-KAYSERİ. Tel: 0-535-3312987 e-mail: [email protected]



sonra yeniden organize olmaları için zamana ihtiyaç vardır.

2. Tedavi sonunda dişler stabil olmayan bir pozisyondadır ve yumuşak doku basınçları relapsa neden olabilir.

3. Büyüme ile oluşan değişiklikler ortodontik tedavi sonuçlarını değiştirebilir.

RELAPSIN BİYOLOJİK TEMELLERİ Gingival ve Periodontal Dokulardaki Değişiklikler

Periodontal dokularda genişleme ve fibrillerin bozulması ortodontik kuvvetlere normal bir tepkidir ve diş hareketinin oluşması için gereklidir. Çalışmalar ortodontik diş hareketi sonrası çevre dokularda yeniden şekillenme olayı olmazsa dişlerin eski pozisyonlarına döneceklerini göstermiştir (8, 9). Ortodontik tedaviden sonra periodontal dokuların yeniden şekillenmesi sırasında hızlı ya da yavaş relaps oluşur.

Hızlı Relaps: Periodontal yapıların remodelingi sırasında oluşan relapstır.

Yavaş Relaps: Retansiyon sonrası dönemde oluşan geç değişikliklerdir. Bunların büyüme gelişim ile oluşan değişikliklerden ayrılması gerekir.

Reitan (10) hayvanlar üzerindeki bir çalışmasında, aktif ortodontik hareket bırakıldıktan 2 saat sonra relaps oluştuğunu histolojik olarak göstermiştir. Takip eden 4 gün boyunca relaps devam etmiştir. Histolojik kesitlerde sıkışma tarafında oluşan hiyalinizasyondan dolayı bir süre relapsın durduğu ve hiyalinize bölgenin eliminasyonundan sonra devam ettiği açığa çıkarılmıştır. Bu bilgiler ışığında ortodontik diş hareketinden hemen sonra hızlı bir relaps oluştuğu ve retansiyon apareyinin derhal yerleştirilmesi gerektiği sonucuna varılabilir. Tedavi sonrasında periodontal dokuların reorganizasyonu 3-4 aydan fazla zaman alır (9, 10, 11).

Dişetindeki doku reaksiyonları periodontal ligamentte oluşan reaksiyonlardan farklıdır ve dişin yeni pozisyonundaki stabilitesi için farklı bir önemi vardır. Periodontal ligamentten farklı şekilde supraalveoler fibriller hızlı bir remodelingle diş hareketini takip edecek kemik desteğinden yoksundur ve

yeniden organize olma şansları daha azdır. Dahası gingival bağ dokusunun remodeling hızı periodontal dokulardan azdır. Deneysel diş rotasyonundan 232 gün sonra hala dişeti fibrillerinin gergin kaldığı görülmüştür (10, 12). Supra alveoler yapılardaki bu yavaş remodelingin nedeni, bu bölgede esas amacı alveoler kemiği ve interproksimal kontakları korumak olan fiberler bulunması olabilir.

Transseptal fibriller dişleri birbirinden ayırıcı kuvvetlere karşı stabilize eder. Aproksimal kontakların ayrılması durumunda transseptal fibriller gerilir ve komşu dişinde yaklaşmasını sağlar.

Dişetinin transseptal ve gingivoperiostal fibrillerinin yanı sıra alveoler kemik ile maksiller frenulum arasındaki güçlü bağlantıların da remodelingi uzun zaman alır. Dişetinin elastik ve oksitalan fibrilleri de relaps eğiliminde rol oynarlar (13). Ancak elastik fibrillerin relaps eğilimini artırdığına dair bir görüş birliği yoktur ve fonksiyonları henüz tam olarak bilinmeyen oksitalan fibrillerin, ortodontik kuvvetle artan gerilimler altında, formasyonlarının arttığı iddiaları vardır (14). Bu artışın diş pozisyonunu korumak amacıyla oluştuğu ve relaps eğiliminin artırdığı görüşü son zamanlardaki çalışmaların bulguları ile geçerliliğini yitirmiştir. Bu araştırmalar oksitalan fibrillerin artışını vasküler aktivite artışına bağlamıştır (15).

Çekim boşluklarının ortodontik olarak kapatıldığı vakalarda, boşluklar genelde yeniden açılma eğilimindedir. Çekim boşluklarının kapatılması sırasında sıkışan dişeti dokuları, kalıcı epitelyal katlantılar oluşturabilir. Çevre bağ dokularda kollajen kaybı olur. Kullanılan mekanik kuvvetler dokuda hasara ve elastisite artışına neden olur. Ayrıca glikozaminoglikanların artışının da relaps oluşumunda rolü olduğu düşünülmektedir (16).

Retansiyon sırasında kemik spikülleri arasındaki boşluklar yeni kemik ile doldurulur (17). Bu yeni kemik ortodontik olarak hareket eden diş bölgesinde daha yoğun bir kemik olmasını sağlar ve belirli bir süre için relapsı engeller. Relapsın engellenmesi için periodontal yapılar yeniden düzenlenene kadar retansiyon yapılması gereklidir. TEMEL RETANSİYON TEOREMLERİ Teorem 1: Hareket ettirilen dişler önceki pozisyonlarına dönme eğilimindedirler (18-21).



Teorem 2: Maloklüzyonun etyolojisinin eliminasyonu, relapsı önler (22) Teorem 3: Önlem olarak maloklüzyonun, aşırı düzeltimi yapılmalıdır (20). Teorem 4: Doğru bir oklüzyon dişlerin yerinde tutulması için güçlü bir faktördür. Teorem 5: Yeni bir pozisyona getirilmiş dişin çevresindeki kemik ve komşu dokuların yeniden organize olmaları için yeterli zaman tanınmalıdır. Teorem 6: Alt keserler bazal kemiğe dik şekilde sıralanırlarsa, alt keser dizilimi daha stabil olur. Teorem 7: Büyüme periyodu sırasında yapılan değişikliklerin relaps eğilimi daha azdır. Teorem 8: Dişler ne kadar uzağa hareket ettirilirse, relaps olasılığı o kadar az olacaktır (20). Teorem 9: Özellikle mandibulada olmak üzere ark formu ortodontik aparey tedavisi ile kalıcı olarak değiştirilemez (20). RETANSİYON FAZININ PLANLANMASI Retansiyon Tipleri:

Uygulanan tedavinin tipine göre retansiyon planlaması üç kategoriye ayrılabilir:

1. Daimi ya da çok uzun süreli retansiyon, 2. Orta derecede retansiyon ve 3. Limitli retansiyon.

1) Çok Uzun Süreli Veya Daimi Retansiyon

Gerektiren Durumlar

a) Özellikle mandibulada olmak üzere ark ekspansiyonu yapılan vakalar, daimi ya da çok uzun süreli retansiyon gerektirir. Alt keser dişler altındaki kemik kaidesinden daha ileri alınmışsa yine çok uzun süreli retansiyon gereklidir.

b) Önemli ölçüde polidiastema vakaları, boşlukların kapatılmasından sonra daimi retansiyon gerektirebilir (20).

c) Şiddetli rotasyon vakaları ya da şiddetli labiolingual malpozisyon vakaları, özellikle yetişkin hastalarda, lingual retainerlarla daimi retansiyon gerektirebilir.

d) Maksiller santral kesiciler arasındaki diastemaları olan ve bunun dışında normal oklüzyon gösteren vakalarda da bazen daimi retansiyon gerekebilir (20).

e) Dudak damak yarıklı hastaların ortodontik tedavileri sonrası ömür boyu retansiyon gereklidir (20).

2) Orta Derecede Retansiyon Gerektiren Durumlar

a) Maksiller kesici dişlerde diastemalı protrüzyon olan sınıf I çekimsiz vakalarda, dil ve dudak fonksiyonları arasında denge kurulana kadar retansiyon gereklidir (20).

b) Çekim yapılarak tedavi edilen sınıf I ve sınıf II vakalarda (20), dil ve dudak arasında denge sağlanana kadar retansiyona devam edilmelidir.

c) Artmış derin kapanış görülen sınıf I ve sınıf II vakalarda özellikle vertikal düzlemde retansiyon gereklidir.

Eğer anterior dişler intrüze edilmişse, bir ısırma plağı kullanımı uygun olacaktır. İlk 4-6 ay yemek dışında sürekli kullanılmalıdır. Bu tip vakalarda relaps miktarını azaltmak için aşırı düzeltme yapılabilir, fonksiyonel oklüzyonun düzenlenmesi ve dengelenmesi gereklidir.

Derin kapanış düzeltimi molar ekstrüzyonu ile sağlanmış ve bite açılmışsa, mandibular ramus büyümesi tedavi sonucunu yakalayana kadar retansiyon yapılmalıdır.

Oklüzal düzlemin eğimi çok fazla değiştirilmişse, retansiyon süresi uzatılmalıdır ve maksillada ek retansiyon apareyleri kullanılmalıdır.

d) Rotasyonlu dişlerin erken düzeltildiği durumlar (8, 10, 20).

Kök formasyonu tamamlanmadan önce düzeltim yapılırsa stabilite daha fazladır.

Rotasyon hareketinin bir miktar geri döneceği hesaplanarak aşırı düzeltim yapılamalıdır.

Rotasyonu düzeltilen dişler meziyal ve distalinden komşu dişlere splintlenebilir (20).

Rotasyon yaptırılan dişin marjinal periodontal lifleri anestezi altında bistüri ile çepeçevre kesilebilir.



e) Dişlerin ektopik erüpsiyonu ya da artı dişler görülen vakalarda, değişen sürelerde retansiyon gereklidir.

Artı dişler genellikle maksiller kesici bölgede görülür ve bu bölgedeki dişler artı diş çekildikten sonra tam süremeyebilirler, ortodontik tedavi ile sürdürülen bu dişler yeniden intrüze olma eğilimindedir.

Maksiller keserler arasında artmış diastema varlığında, uzun süreli retansiyon gereklidir.

3) Limitli Retansiyon Gerektiren Durumlar

a) Çapraz kapanışların düzeltildiği vakalarda

Anterior: yeterli overbite varsa.

Posterior: posterior dişlerin aksiyal eğimleri tedavi sonunda uygun pozisyonda ise.

b) Seri çekim tedavilerinde; birinci premolar çekimli vakalara göre daha iyi bir stabilite söz konusudur (20-23).

Vestibülopozisyonda sürmüş kaninlerin çekimli tedavi ile yerlerine alındığı vakalar

c) Bir ya da daha fazla dişin çekilmesi gerektiği vakalar.

d) Maksiller büyümenin iskeletsel ya da dental olarak engellenmesi şeklinde tedavi edilen vakalarda hasta büyüme periyodunu tamamlamışsa.

e) Sürmesi engellenmiş bir dişin sürebilmesi için bite açılması ile tedavi edilen vakalarda.

Retansiyon Gerektirmeyen Durumlar

Ön çapraz kapanış düzeltildikten sonra yeterli overbite varsa

Yan çapraz kapanış düzeltildikten sonra dişlerin bukkolingual eğimleri iyi ise

Ortodontik seri çekim tedavilerinden sonra

Vestibülopozisyonda sürmüş kaninler düzeltildikten sonra

Yer eksikliği nedeniyle gömülü kalmış dişlere yeterli yer açılarak sürmeleri sağlanmışsa

Gelişim potansiyeli kullanılarak yapılan tedavilerde gelişim bitmişse.

BAŞLANGIÇ MALOKLÜZYON TİPİNE GÖRE RETANSİYON YÖNTEMLERİ

Sınıf II Tedavisinden Sonra Retansiyon

Oklüzal ilişkilerin aşırı düzeltimi relapsa neden olacak diş hareketlerinin sonuçlarını engellemesi açısından önerilmektedir (24-,27). Özellikle sınıf II elastikler kullanılmışsa, çok iyi retansiyon sağlansa bile, 1-2 mm dişsel değişiklik görülür. Genel olarak tedavi sırasında 2 mm’den fazla alt keser prorüzyonu yapıldı ise daimi retansiyon önerilmektedir(20, 24, 28).

Sınıf II hastalarda tedavi sonrası retansiyon yöntemlerinden biri, bir retansiyon apareyine bağlanan ve üst molar dişlerden kuvvet uygulayan headgearin geceleri takılmasıdır (20). Bu yöntem özellikle tedavisi sırasında headgear kullanılan ve kooperasyonu iyi olan hastalarda başarılıdır.

Diğer bir metot ise aktivatör, bionatör gibi bir fonksiyonel apareyin kullanımıdır (20). Bu apareylerle retansiyonun dezavantajı yalnızca gece takılmalarıdır, bu nedenle ilk birkaç ay diş pozisyonlarını korumak için gündüz kullanılacak bir retansiyon apareyine de ihtiyaç vardır.

Başlangıçta şiddetli iskeletsel problemi olan hastalarda fonksiyonel apareyle retansiyon 12-14 ay yapılmalıdır. Büyüme gelişim potansiyeli kullanılarak yapılan tedavilerde, büyüme gelişim bitene kadar retansiyon yapılması tavsiye edilir. Sınıf III Tedavisinden Sonra Retansiyon

Büyüme gelişimi devam eden, daimi dentisyondaki bir hastada, sınıf III tedavisini takiben erken retansiyon protokolleri uygulamak anlamsızdır. Çünkü devam eden mandibular büyümenin kontrolü oldukça güçtür. Böyle durumlarda büyüme gelişimin tamamlanması beklenerek cerrahi tedavi yapılması en uygun olacaktır (20).

Hafif sınıf III problemlerde, tedavi sonrası büyüme döneminde oklüzal ilişkileri korumak için fonksiyonel bir apareyin kullanımı yeterli olacaktır. Apareyin kullanımına büyüme gelişim tamamlanana kadar devam edilmelidir (24, 29).



Derin Kapanış Tedavisinden Sonra Retansiyon

Bu vakalarda stabilite tedavi sonunda uygun keser eğimleri ve interinsizal açıların elde edilmesine bağlıdır (24, 30, 31).

Vertikal büyümenin onlu yaşların sonlarına kadar devam etmesi nedeniyle; anterior ısırma plağı içeren bir hareketli retansiyon apareyi sabit ortodontik tedavi tamamlandıktan sonra birkaç yıl kullanılmalıdır

(20,24,32). Diğer yönlerden stabilite sağlandıktan sonra apareyin yalnızca gece kullanımı kapanış derinliğinin korunması için yeterli olacaktır. Açık Kapanış Tedavisinden Sonra Retansiyon

Tedavi sonrası devam eden alışkanlıkların ortadan kaldırılması stabilite için gereklidir. Belirli anterior açık kapanış vakalarında dilin cerrahi olarak küçültülmesi stabiliteye fayda sağlayacaktır (24, 33). Bu tür bir alışkanlığı olmayan hastalarda, açık kapanış relapsı posterior dişlerin ekstrüzyonuna bağlı gelişir (28). Üst molar dişlerin erüpsiyonunun engellenmesi açık kapanış hastalarında retansiyonun temeli sayılabilir (20).

Üst hareketli apareyin kroşeleri aracılığı ile oksipital headgear uygulaması açık kapanış vakalarında retansiyon alternatiflerinden biridir. Posterior ısırma plağı içeren bir aparey daha iyi tolere edilebilecek bir alternatiftir (bir açık kapanış aktivatörü gibi). Retansiyonun Sağlanması İçin Kullanılan Bazı Yöntemler

- Suprakrestal Fiberotomi: Orjinal malokluzyonu önemli anterior çapraşıklık ya da dişlerin rotasyonu ile karakterize hastalarda (rotasyonlu lateral keserli CI II, 2 malokluzyon gibi) gingival cerrahi endike olabilir. Prosedür çevresel suprakrestal fiberotomi (CSF) olarak adlandırılır. Dar, sivri bir bistüri gingival sulkusa yerleştirilir, ilgili dişi çevreleyen epitelyal ataşman kesilir (34).

- Gingivektomi: Konservatif gingivektomi, ortodontik olarak rotasyon yaptırılan dişlerin uzun dönem stabilitesini iyileştirmek için CSF prosedürüne benzer tarzda hizmet verir.(34)

- İnterproksimal Reduksiyon: İnterproksimal redüksiyon hem keserlerin dizilmesi için gerekli yeri azaltması hem de kontak noktalarını düzleştirmesi ile stabiliteye katkıda bulunur.(35)

- Frenektomi: Yüksek frenulum ataşmanı nedeniyle orta hat diasteması görülen hastalarda stabilite için etyolojinin ortadan kaldırılması gerekir. Frenektomi operasyonu, diastema kapandıktan sonra yapılırsa skar dokusu nedeni ile yeniden diastemanın açılması olasılığı elimine edilmiş olur (36).

- Bisfosfanatlar : Lokal ve sistmeik oloarak uygulanan bisfosfanatların diş hareketi üzerine etkisini inceleyen araştırmacılar uygulanan bisfosfanatların osteoklast sayısını azaltarak ortodontik diş hareketini azaltığını belirtmişlerdir.(37)

Postretansiyon Dönemdeki Değişiklikler

Relaps ve geç değişiklikler hala birbirine karıştırılmaktadır. Relaps; düzeltilen maloklüzyonun istenmeyen geri dönüşüdür. Bu geri dönüş büyük ve kabul edilemez miktarlardadır. Retansiyon sonrası bir çok faktörün etkili olduğu minör fizyolojik değişiklikler oluşur. Bunlar geç değişikliklerdir (38). Retansiyon dönemi sonrasında oluşan değişiklikleri etkileyen birçok faktör vardır. Bu faktörler şöyle sıralanabilir.

1. Kraniyofasiyal Büyüme

Özellikle başlangıç maloklüzyonun etyolojisi iskeletsel büyüme paterni olan hastalarda, tedavi sonrası büyüme gelişimin devam etmesi, sıkıntılı bir durumdur. Büyümenin devam etmesiyle uzayın her üç yönünde relaps görülür. Transversal büyüme daha önce tamamlandığı için problemler genelde geç anteroposterior ve vertikal büyüme nedeniyle oluşmaktadır. 2. Dişsel Faktörler:

Dişlerin devam eden erüpsiyonu: Daimi dişlenmeye geçilmesi ve oklüzal ilişkilerin sağlanması, oklüzal gelişimin son basamağı değildir. Dişlerin erüpsiyona devam etmesi ve çevre dokulardaki vertikal gelişim nedeniyle



dentoalveolar yükseklik sürekli artar. Adolesan sonrası dönemde bile dişlerin erüpsiyona devam ettiği görülmüştür (17,39,40).

Mandibular keser boyutları: Meziyodistal diş boyutları da geç alt keser çapraşıklığına neden olarak gösterilebilir (17,41,42).

Gelişen üçüncü molar dişlerin rolü: Bu konu hala tartışmalıdır. Literatürde iki farklı görüşte eşit miktarda yer bulmaktadır(41). Üçüncü molarların geç alt keser çapraşıklığında rolü olduğu ancak bu rolün önemsiz derecede olduğu söylenebilir (40).

Ark boyutundaki değişiklikler: Daimi dentisyonda, maksimum interkaspasyon sağlandıktan sonra da arkların transvers boyutlarında değişiklikler görülür.

Ark formundaki değişiklikler: Yaşla birlikte ark formundaki değişiklikler de, kişiler arasında farklılıklar gösterir. Mandibular ark formu ile alt keser düzensizliği arasında anlamlı korelasyon bulunmuştur (17).

Tedavi sonrası diş pozisyonları ve fonksiyonel oklüzyon: Literatürde tedavi sonrası fonksiyonel ve stabil bir oklüzyonu elde edilmesinin önemi sık sık vurgulanmıştır (11,41,43,44). 3. Yumuşak Doku Matriksi

Dentoalveoler değişiklikler yalnızca büyüme ve diş hareketlerinden etkilenmez, ayrıca sert dokuları çevreleyen yumuşak doku matriksinin fonksiyonlarından da etkilenir (17). 4. Tedavi Zamanlaması Ve Hastanın Yaşı

Büyüme ve dişlerin erüpsiyonu döneminde yapılan düzeltmeler için relaps eğilimi daha azdır.

SONUÇLAR Mekanik apareylerle kemik içinde

hareket ettirilen dişlerin eski pozisyonlarına dönme eğilimleri vardır. Ortodontistler bu gerçeğin farkındadır ve retansiyon fazının amacı dişlerin eski pozisyonlarına dönmelerini engellemektir (20). Retansiyon ihtiyacı ve kullanılacak retansiyon yöntemi teşhis ve tedavi planı safhasında belirlenmelidir (20).

Kullanılacak retantif önlemlerin tipi ve süresi; a. Kaç dişin taşındığı ve ne kadar uzağa taşındığı ,

b. Hastanın yaşı ve oklüzyonu , c. Maloklüzyonun etyolojisi, d. Ortodontik düzeltimin hızı, e. Kasların uzunluğu ve dokuların sağlığı, f. Eğimli düzlemlerin ilişkileri, g. Ark boyutları ya da arkların birbiri ile ilişkisi, h. Kas basıncı, aproksimal kontaklar, hücre metabolizması ve atmosfer basıncı gibi faktörlerce belirlendiği bildirilmiştir (20). Klinik Öneriler

a. İyi uzun dönem stabilite sağlanması için, diş pozisyonları ve oklüzal ilişkiler üzerindeki ortodontik etkinin birden bire değil, kademeli olarak azaltılması gerekmektedir (28).

b. Tedavi edilen tüm hastalarında retansiyon fazı gereklidir. Ancak oklüzyon elde edilen tedavi sonuçlarını koruyacak durumda ise retansiyona ihtiyaç yoktur. c. Büyüme gelişimi tamamlanmamış hastalarda büyüme gelişim bitene kadar retansiyon apareylerinin part time kullanımı gerekmektedir.

Kaynaklar

1. Riedel RA. In: Graber TM, Swain BF. Current orthodontic concepts and techniques. Philadelphia: WB Saunders Co; 1969. p. 875-918.

2. Kingsley N. In:Treatise on oral deformities, New York, 1880, Appleton.

3. Lundstrom A. Malocclusions of the teeth regarded as a problem in connection with the apical base. Int J Orthod Oral Surg 11:591,1925.

4. Grieve GW. The stability of a treated denture. Am J Oral Surg 30:171,1944.

5. Tweed CH: Why I extract teeth in the treatment of certain types of malocclusion, Alpha Omegan 1952.

6. Waldron R. Reviewing the problem of retention, Am J Orthod Oral Surg 28:770, 1942.

7. Graber TM: Vanarsdall RL. Retention and relapse. In: Current principles and technicues. Ed. Graber TM, Vanarsdall RL. 3rd ed. Mosby St Louis, Philadelphia, London, Sydney, Toronto. p: 986-989, 1994.

8. Reitan K. Clinical and histologic observations on tooth movement during and after orthodontic treatment. Am J Orthod 1967;53:721-745.

9. Ericsson I, Thilander B. Orthodontis relaps in dentitions with reduced periodontal support: An experimental study in dogs. Eur J Orthod 1980;2:51-57

10. Reitan K. Tissue rearrangement during retention of orthodontically rotated tetth. Angle Orthod 1959; 29:105-113

11. Reitan K. Principles of retention and avoidance of posttreatment relapse. Am J Orthod 1969;55:776-90.

12. Roberts W. Chase D. Kinetics of cell proliferation and migration associated eith orthodontically induced osteogenesis J Dent Res 1989;60: 174-180.

13. Fullmer H. Sheeetz J. Narkatees A. Oxytalan connective fibers: A rewiev. J Oral Pathol 1974; 3: 291-316.

14. Edwards J G. A study of the periodntium during orthodontic rotation of teeh. Am J Orthod 1968; 54: 441-459.



15. Bowling K. Rygh P. A quantitative study of oxytalan fibers in the transseptal region of the rat molars following tooth movement. Eur J Orthod 1988; 10: 13-26.

16. Rönneman A. Thillander B. Heyden G. Gingival tissue reactions to orthodontic closure of extraction sites. Histologic and histochenical studiees. Am J Orthod 1980; 77:620-625.

17. Thilander B. Biological bases of orthodontic relapse Semin Orthod 2000; 6:195-205.

18. Ades A et al: A long-term study of the relationship of third molars to mandibular dental arch changes, Am J Orthod Dentofac Orthop 97:323, 1990.

19. Graber TM. Postmortens in post-treatment adjustment, Am J Orthod 52:331, 1966.

20. Graber TM: Vanarsdall RL. Retention and relapse. In: Current principles and technicues. Ed. Graber TM, Vanarsdall RL. 3rd ed. Mosby St Louis, Philadelphia, London, Sydney, Toronto. p: 986-989 1994.

21. Mills JRE: A long-term assessment of the mechanical retroclination of the lower incisors, Angle Orthod 37:165, 1967.

22. Nance H: Limitations of orthodontic treatment in the permanent dentition, Am J Orthod 33:253, 1947.

23. McNeill RW, Joondeph DR: Congenitally absent maxillary lateral incisors: treatment planning consideration, Angle Orthod 43:24, 1973

24. Melrose C, Towards a perspective of on orthodontic retention?, Am J Orthod Dentofacial Orthop 1998; 113:507-14.

25. Roth RH. Functional occlusion for the orthodontist. Part III. J Clin Orthod 1981;15:174-98.

26. Begg PR, Kesling PC. The differential force method of orthodontic treatment. Am J Orthod 1977;71:1-39.

27. Pancherz H, Hansen K. Occlusal changes during and after Herbst treatment. Eur J Orthod 1986;8:215-28.

28. Proffit WR. Retention. In: Contemporary orthodontics. 2nd ed. St. Louis: Mosby–Year Book, 1993:534-5.

29. Ricketts RM. Bioprogressive therapy as an answer to orthodontic needs. Am J Orthod 1976;70:241-68.

30. Riedel RA. A review of the retention problem. Angle Orthod. 1960;30:179-94

31. Burzin J, Nanda R. The stability of deep overbite correction in retention and stability. In: Nanda R, Burstone CJ. Orthodontics. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993:61-79.

32. Binda SKR, Kuijpers-Jagtman AM, Maertens JKM, van’t Hof MA. A long-term cephalometric evaluation of treated Class II division 2 malocclusions. Eur J Orthod 1994;16:301-8.

33. Ball JV, Horrocks EN. Partial glossectomy for the treatment of anterior open bite: a case report. Br J Orthod 1995;22:185-9.

34. Boese LR: İncreased stability of orthodontically rotated teeth following gingivectomy in Mc Namara nemestrina.Am J Orthod 56:273-290, 1969

35. Gilmore CA, Little RM: Mandibular incisor dimensions and crowding, Am J Orthod 86:493-502, 1984

36. Graber TM: Vanarsdall RL. Periodontal/Orthodontic Interrelationships In: Current principles and technicues. Ed. Graber TM, Vanarsdall RL. 3rd ed. Mosby St Louis, Philadelphia, London, Sydney, Toronto. p: 803-842, 1994.

37. Igarashi K, Shinoda H. Anchorage and retentive effects of a bisphosphonate (AHBuBP) on tooth movements in rats. Am J Orthod Dentofac Orthop 1994;106:279-89

38. P.Emile Rossouw. Terminology: Semantics of Postprthodontic Treatment Changes in the Dentition, Semin Orthod; 5 :138-141, 1999.)

39. Ainamo J, Talari A, Eruptive movements of teeth in human adults, in People D, Slack M(eds):The eruption and occlusion of teeth. London, England, Butterworths, 1976, p97-107.

40. Thilander B, Ödman J, Jemt T. Single implants in the upper incisor region and their relationship to the adjacent teeth. Clin Oral Impl Rec 1999;10:346-455

41. Blake M, Bibbly K: Retention and stability: A rewiev of literature, Am J Orthop 1998;114:299-306.

42. Begg PR. Stone age man’s dentition. Am J Orthod 1954,40:462-475.

43. Kahl-Nieke B, Fischbach H, Schwarze CW. Post-retention crowding and incisor irregularity: a long-term follow-up evaluation of stability and relapse. Br J Orthod 1995;22:249-57

44. Shudy GF. Posttreatment craniofacial growth; its implications in orthodontic treatment. Am J Orthod 1974;65:58-70.

Dicle Dişhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle FİBER ADEZİV KÖPRÜLER ISSN 1308-0903 Ayşegül GÜLERYÜZ GÜRBULAK ve ark.


FİBERLE GÜÇLENDİRİLMİŞ ADEZİV KÖPRÜLER

FIBER REINFORCED ADHESIVE BRIDGES

1Ayşegül GÜLERYÜZ GÜRBULAK, 2*Özlem ÇÖLGEÇEN, 3Bülent KESİM

1Yrd.Doç.Dr. Erciyes Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı, Kayseri.

2Dt. Erciyes Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı, Kayseri.

3Prof. Dr. Erciyes Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı, Kayseri.

Özet

Adeziv köprüler eksik dişlerin restorasyonu için uygulanabilecek konservatif bir tedavi yaklaşımıdır. Fiberle güçlendirilmiş kompozitlerin mekanik dayanıklılığının yanı sıra metalden daha estetik oluşu hastalar ve hekimler tarafından ilgi görmesine neden olmuştur. Bu derlemede, fiberle güçlendirilmiş kompozitlerin adeziv köprülerde kullanımına yer verilmiştir.

Anahtar kelimeler: Fiberle güçlendirilmiş kompozit, adeziv köprü, rezin bağlantılı sabit parsiyel protez, estetik, metalsiz restorasyonlar.

Abstract

The adhesive bridges are a conservative treatment approach for replacement of missing teeth. İn addition to the mechanical strength, the esthetic properties are the most common features why the patients and dentists have chosen the fiber reinforced composites. In this review, the usage of fiber reinforced composits in adhesive bridges has shown.

Key words: Fiber reinforced composite, adhesive bridge, resin bonded fixed partial denture, esthetic, metal-free

restorations.

Giriş

Adeziv simantasyon tekniklerinin geliştirilmesiyle beraber daha az diş kesimli konservatif tedavi seçenekleri ön plana çıkmıştır. Bunlardan biri olan adeziv köprüler tek diş eksikliği veya kısa dişsiz boşlukların protetik restorasyonu için uygulanabilecek daimi tedavi alternatifleri arasında yerini almıştır (1-5). Metal alt yapılı adeziv köprüler dayanıklı ve klinik olarak başarılı olmasına rağmen estetiği bozan renk yansıması araştırmacıları daha estetik bir alt yapı arayışına yöneltmiştir (6). Fiberle güçlendirilmiş kompozitlerin (FRC=Fiber reinforced composite) gelişmesi estetik, dayanıklı ve metal içermeyen dental restorasyonların yapılabilmesine olanak sağlamıştır. Böylelikle FRC adeziv köprüler metal alt yapılı adeziv köprülere alternatif olarak diş hekimliğine girmiştir (3-5, 7-10).

Fiberler üstün mekanik özellikleri nedeniyle kompozitlerin güçlendirilmesinde kullanılmaktadır (11,12). 1990’ lardan günümüze kadar FRC’ ler anterior ve posterior alanda full kron, inley, onley ve değişik tiplerde köprü protezlerinde uygulanmıştır (4,8,9). Estetik özelliklerinin yanı sıra FRC adeziv köprülerin marjinal adaptasyon ve mekanik özelliklerinin iyi olduğunu gösteren in vitro çalışmalar ve başarılı sonuçlar gösteren klinik raporlar mevcuttur (9, 10, 13-15). Behr ve ark (9). Inley destekli FRC adeziv köprüde fraktür dayanıklılığını 700 N olarak belirtmişlerdir. Birçok avantajı olan FRC adeziv köprüler günümüzde hastalar ve hekimler tarafından tercih edilen bir tedavi alternatifi haline gelmiştir (10,13). Fiberle güçlendirilmiş kompozit adeziv köprülerde fiberler alt yapıyı oluşturmada, hibrit veya mikro dolduruculu kompozitler de bu alt yapının kaplanmasında kullanılırlar (6, 7). Diş hekimliğinde kullanılan FRC’ lerde fiber yapı olarak karbon-grafit fiberler, aramid fiberler, polietilen fiberler ve cam fiberler olmak üzere 4 çeşit fiber kullanılır. Karbon-grafit ve aramid fiberlerin estetik özelliklerinin iyi olmaması nedeniyle adeziv köprülerin yapımında polietilen ve cam fiberlerle güçlendirilmiş kompozitler tercih edilir (10). Adeziv köprü yapımı için polietilen ve cam fiberler önceden

*İletişim Adresi Dt. Özlem ÇÖLGEÇEN Erciyes Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Protetik Diş Tedavisi Anabilim Dalı, 38039 KAYSERİ. Tel: 0 352 437 49 37 / 29075-76 Faks: +90 352 4380657 e-mail: [email protected]




rezinle emdirilmiş (FibreSpan, Vectris, FibreKor, Splint-It, EverStick) veya emdirilmemiş (Ribbond, Connect, GlasSpan, Fibre-Splint) olarak farklı özelliklere sahip sistemler şeklide piyasada bulunmaktadırlar (6,7,10).

Frc adeziv köprülerin avantajları

• Translusenstir ve opak maske gerektirmemesi nedeniyle metal alt yapıdan daha estetiktir (4-6,10,16),

• Adeziv simana bağlanma kuvveti metal alt yapı ile karşılaştırıldığında %50 ile %100 daha fazladır (1,7),

• Destek dişe kuvvetli bir şekilde bağlandığından daha az preparasyon yeterlidir (5,7,14,17,18),

• FRC’ nin elastiklik modülü metalden daha az ve dentine yakın olduğundan “debonding” görülme oranı daha azdır (3-5),

• Adeziv köprüler arasında en iyi marjinal uyuma sahiptirler (9,14),

• Yeterli esneme direnci sahip olduklarından (500- 1200 MPa) posterior bölgede de kullanılabilirler (7,8,10,19),

• Karşıt dişte aşınmaya neden olmazlar. Ancak okluzal kuvvetler karşısında yeterli aşınma direnci ve sertliğe sahiptirler (6,10),

• Simantasyondan sonra aşındırma ve polisaj işlemlerinin ağız içinde yapılabilir (20),

• Kenar kırılmaları veya aşınma gibi durumlarda ağız içinde tamir edilebilirler (16,19,21),

• Klinik uygulaması hasta ve hekim açısından kolaydır (16),

• Direkt yöntemde tek seans, indirekt yöntemde minimum iki seans zaman harcanarak restorasyon bitirilebilir (10,16,18),

• Laboratuar işlemleri kısa ve kolaydır (6,7),

• Baz metaller nedeniyle hastada veya laboratuar elemanlarında ortaya çıkan akut ve kronik rahatsızlıklar ortadan kalkar (6,16),

• En ekonomik adeziv köprü çeşitidir (7,10,22).

Frc adeziv köprülerin endikasyonları

• Estetik nedenlerden dolayı metal alt yapı kullanımının istenmediği durumlarda (6,7,10,15,23),

• Metal alerjisi varsa (6,16), • 15 mm’den kısa dişsiz boşluklar (24), • Dişlerde çürüğe eğilim azsa veya

geniş restorasyon yoksa (8), • Daha az diş preparasyonunun

istendiği durumlarda (12,23), • Karşıt dentisyonun aşınmasını

önlemek için (6,10,15), • Geniş pulpaya sahip genç

hastalarda (10), • Tedavinin kısa sürede (Örn. tek

seansta) bitirilmesi isteniyorsa (6,7,23),

• Geleneksel sabit protez veya implant yapımı ile ilişkili olan fiziksel streslere dayanamayacak, sistemik hastalıkları olan veya tahammül gücü azalmış yaşlı hastalarda (23),

• Laboratuar işlemlerinin kolay ve kısa sürmesi isteniyorsa (7,10),

• Ekonomik nedenler (12,23), • Destek dişlerin prognozu belirsiz ve

daimi restoratif tedavi ertelenmek zorunda ise uzun vadeli geçici protez olarak (7,10,12,23,25),

• Çene gelişiminin devam ettiği gelişme çağındaki hastalarda tek kanatlı olarak (10),

• Diş çekimi veya implant yerleştirilmesi sonrasında geçici protez olarak kullanılır (7,12).

Frc adeziv köprülerin kontrendikasyonları • Periodontal problemleri olan hastalar

(7,10,16), • Destek dişlerdeki kron boyu 5 mm’ den az

ise (8,16), • Uzun dişsiz boşlukların (15mm’ den daha

uzun, iki veya daha fazla gövde)olduğu durumlar (6,10,15,24),

• Destek dişlerde geniş madde kaybı varsa (8,16),

• Karşıt dentisyonda glazelenmemiş porselen veya hareketli bölümlü protezin metal parçası varsa (6,16),

• Şiddetli parafonksiyonel alışkanlıkların varlığında (6-8,10,15),



• Oral hijyenin kötü olması (7,10), • Sıvı kontrolünün sağlanamayacağı

durumlarda (6,7,15), • Adeziv simantasyon ajanı, fiber veya

kompozit malzemeye alerjisi olan kişilerde (8,16),

• Alkolik hastalarda (Kompozit yüzeyinde bozulmaya yol açabileceğinden) kontrendikedir (6, 10, 15).

Frc adeziv köprülerin klinik uygulaması

Fiberle güçlendirilmiş kompozit adeziv köprüler tek seansta ağız içinde uygulanabileceği gibi (direkt yöntem), laboratuarlar ortamında da (indirekt yöntem) hazırlanabilir.

• Direkt yöntem: Direkt yöntemde tek seansta işlemin bitirilebilmesi avantajdır. Ancak ortamdaki nemin çok iyi bir izolasyon sağlanarak kontrol edilmesi gereklidir (16). Preparasyonun nasıl olması gerektiği konusunda literatürde farklı görüşler vardır. Preparasyon yapılmaksızın sadece mineyi asitle pürüzlendirmenin yeterli olduğunu belirten araştırmacılar ve klinisyenlerin yanısıra (1, 17), overkonturu önlemek ve fiberi kolayca yerleştirebilmek için preparasyonun gerekli olduğunu savunanlar da vardır (3,7-9,20). Eğer restorasyon geçici amaçlı kullanılacaksa işlemin reversible olması açısından yeterli interokluzal mesafe varsa preparasyon yapılmaması önerilebilir (12). Ancak klinik olguların takibi preparasyon yapılmadan uygulanan adeziv köprülerin daha fazla başarısızlığa uğradığını göstermiştir (26). Fiberle güçlendirilmiş kompozit destek dişlere kuvvetli bir şekilde bağlandığından retansiyon ve rezistans için gerekli optimal preparasyon şartlarına daha az ihtiyaç duyulur. Bu nedenle FRC adeziv köprülerde, metal veya seramik alt yapılı adeziv köprülere göre daha az preparasyon yeterlidir (7). Anterior dişlerde diş yapısını korumak için kanat şeklinde tutucu kullanımı tavsiye edilir. Yeterli interokluzal mesafenin olduğu durumlarda preparasyon yapmadan FRC uygulanabilmektedir (1, 12, 17). İnterokluzal mesafe yetersiz olduğunda overkonturu önlemek için, lingual yüzün ortasında 1,5 mm genişlik ve derinlikte oluk şeklinde bir kavite (23) veya gövde alanına yakın 1-1,5 mm derinlikte sınıf 3 kavitesine benzer bir inley kavitesi oluşturulabilir (14,20). Posterior

bölgede yeterli fiber hacmini sağlamak için destek dişlerin okluzalinde inley kavitesine benzer preparasyon önerilir (8,20). Yaklaşık 2-2,5 mm derinlikte bir okluzal kavite preparasyonu hem fiberi kolayca yerleştirebilmek hem de veneer kompozite yer sağlamak için tavsiye edilir (20). Stresin en yoğun olduğu konnektör bölgesinde en az 4 mm’lik bir konnektör yüksekliği ve 3-4mm’lik bir konnektör kalınlığı oluşturmak için proksimal kavite preparasyonu yapılmalıdır. Bu preparasyon sayesinde karşıt dişle prematür temas önlenmiş olur (8). Behr ve ark (9) konnektör bölgesine daha yoğun fiber yerleştirebilmek için okluzal ve proksimal kavite birleşimini tüp şeklinde hazırlamışlardır. Okluzal kavite genişliğinin premolarlarda 1,5-2mm, molarlarda 2,5-3mm olması tavsiye edilir (8). Hem anterior hemde posterior bölgede hazırlanan kavitelerde mevcut restorasyonlar ve varsa çürük kaldırılmalıdır. Preparasyon kenarları supragingival olmalıdır. Diş eti altına inen preparasyon sıvı kontrolünü güçleştirir. Ayrıca fiberler bu bölgede lokal doku reaksiyonuna yol açabilir (16).

Hastanın çekilmiş doğal dişi çürük veya geniş restorasyon içermiyorsa gövde olarak kullanılabilir ve bu sayede daha doğal bir estetik sağlanabilir. Bunun dışında akrilik takım dişler veya kompozit rezin kullanılarak ta FRC adeziv köprüler için gövde hazırlanabilir (12, 23, 24). Estetik ve hijyenik özellikleri arttırmak için tam seramik gövde kullanan çalışmalar da mevcuttur (1).

Direkt yöntemde preparasyon sonrası rubber dam ile izolasyon sağlanır. Restorasyonun diş üzerinde kaplayacağı alanın mesiodistal genişliği bir diş ipi yardımı ile ölçülür. Bu mesafeye uygun uzunlukta bir fiber şerit kontamine edilmeden çıkarılır ve eğer rezinle önceden emdirilmemiş bir fiberse rezinle emdirme işlemi yapılır. Gövde kompozit rezinle yapılacaksa fiber hazırlanan kavite içerisine akışkan kompozit uygulanarak adapte edildikten sonra ışık ile polimerizasyon gerçekleştirilir. Daha sonra fiber iskeletin etrafına kompozit rezin tabakalar halinde uygulanarak gövde şekillendirilir. Fiberin dişe adaptasyonu sırasında paket içerisinden çıkan hazır silikon kalıpların kullanımı çoğu üretici firma tarafından tavsiye edilir. Fiber dişe ne kadar yakın olursa fiberle güçlendirme o kadar iyi olur (18, 24). Gövde olarak akrilik yapay diş



kullanılacak ise elmas frezle lingual yüzeye oluk veya meziodistal yönde tünel açıldıktan sonra Al2O3 ile kumlama yapılır, gövde olarak kullanılacak yapay diş akrilik monomeri ile ıslatılır ve akışkan kompozit ile fibere yapıştırılır (24). Yapıştırılmış gövdenin kenarlarında uzanan fiberler destek dişlerdeki kavitelere adapte edilir ve akışkan kompozitle yapıştırılır. Hastanın çekilmiş dişi gövde olarak kullanılacak ise pulpa odası temizlenir ve kompozit rezinle doldurulur ve lingual yüzde fiberin yerleşmesi için oluk açılır (24). Uygulama daha sonra yapılacaksa 4ºC’de buzdolabında antibakteriyel olan sodyum azideli salin solüsyonunda veya sadece serum fizyolojik içerisinde saklanabilir (12,24). Uygulamadan önce 15 sn 120ºC’de otoklavda steril edilmesi önerilir. Fiber, lingual yüzdeki oluğa akışkan kompozit uygulanarak yapıştırılır. Akrilik rezin gövde kullanımında olduğu gibi yapıştırılmış gövdenin kenarlarında uzanan fiberler destek dişlerdeki kavitelere adapte edilir ve akışkan kompozitle yapıştırılır. Kavitelerin tabanına yakın yapıştırılmış fiberlerin üst yüzeyleri ışıkla polimerize olan kompozit ile veneerlenir (13, 24).

• İndirekt yöntem: Direkt yöntemden farklı olarak preparasyonda giriş yolu oluşturmaya ve andırkat oluşturmamaya dikkat etmek gerekir. Posterior dişlerde kavite inley preparasyon kurallarına göre oluşturulmalı ve duvarlar birbirlerine göre yaklaşık 6º diverjans açısına sahip olmalıdır (8). İndirekt yöntemde preparasyondan sonra dişlerin ölçüsü alınır ve ana model elde edilir. Laboratuar ortamında fiber malzeme ana modeldeki kaviteler arasına yerleştirilir. Işıkla sertleştirildikten sonra gövde ve konnektör alanına fiber eklenir. Buradaki fiberin daha iyi adaptasyonu için vakum uygulanabilir. Oluşturulmuş fiber iskeletin etrafına silan kaplama ajanı sürülür ve kompozit veneerlenir. Veneer kompoziti ışık ile polimerizasyona ek olarak vakum veya basınç altında ısı ile polimerizasyon aşamasına tabi tutulur. Vakum uygulanması fiber içeriğinin arttırılmasına, fiberin modele daha yakın adaptasyonuna, hava boşluklarının azaltılmasına olanak sağlar (13,20). Tüm bunlar alt yapının bükülme dayanıklılığını arttırır, daha derin polimerizasyon sağlayarak mekanik özellikleri iyileştirir, polimerizasyon büzülmesini dolayısıyla da mikrosızıntı riskini azaltır. Veneer kompozitin aşınmaya direnci ve renk stabilitesi

iyileşerek, daha iyi bir gövde estetiği sağlanır. Mekanik dayanıklılığı yüksek köprüler oluşturmak için indirekt yöntem avantajlıdır ancak tedavi süresi direkt yönteme göre en az bir seans uzar (7, 16).

İndirekt yöntemde, direkt yöntemdeki gibi gövde olarak akrilik rezin veya hastanın çekilmiş dişi de kullanılabilir. Model üzerinde şekillendirilen köprüde frezlerle bitirme ve polisaj işlemi uygulanır. Klinik olarak köprünün önce marjinal ve gingival uyumu kontrol edilir daha sonra deneme simantasyonu yapılarak renk ve okluzyon kontrol edilir (8,20,27). Kanin koruyuculu okluzyon oluşturulması özellikle posterior adeziv köprüyü gerilme streslerinden koruyacağı için tavsiye edilir (8). Daimi simantasyondan önce mikromekanik retansiyon sağlamaya yönelik olarak 50μm aluminyum oksit ile 1.5cm mesafeden 2 bar basınçla 5 sn kum banyosu ya da düşük devirde frez ile yüzeyin pürüzlendirilmesi önerilen yöntemlerdendir (1,24,27,28). Pürüzlendirme yapıldıktan sonra silan uygulanır. Silan kontamine olmamalı ve neme maruz kalmamalıdır. Yağsız basınçlı hava ile yüzeyler kurutulduktan sonra bonding uygulanır ve hava ile inceltilir. Köprü yerleştirilene kadar bonding uygulanan yüzey sertleşmemesi için ışıktan korunur (8,27). Rubber dam kullanılarak izolasyonun sağlanması tavsiye edilir. Destek dişlerdeki kavitelere ve köprünün yapışma yüzeylerine akışkan kompozit veya dual cure rezin siman uygulanarak üretici talimatlarına uygun olarak simantasyon gerçekleştirilir (1,20)

Frc adeziv köprülerin klinik başarısını etkileyen faktörler

Uzun dönemde FRC adeziv köprülerin

başarısında FRC’ nin özellikleri ve klinik uygulamalar oldukça önemlidir. Bu nedenle başarıyı etkileyen faktörler FRC’ ye bağlı faktörler ve klinik uygulamaya bağlı faktörler olarak iki kısımda incelenebilir.

FRC yapıya bağlı başarıyı etkileyen faktörler

• Fiberin tipi: Polietilen fiberler cam fiberlere göre daha yüksek molekül ağırlığı, daha düşük bükülme dayanıklılığı ve daha pürüzlü yüzeye sahiptirler ve polimer matrixe yeterli miktarda bağlanamazlar. En fazla plak birikimi bu fiberde görülür (5, 7). Ancak cam



fiberlere göre klinikte uygulanması daha kolaydır. Direkt yöntemde uygulama kolaylığı açısından daha çok polietilen fiberler tercih edilir (Örn.Ribbond) (12). Eğer restorasyonu indirekt yöntemle yapma imkânı varsa yaygın olarak dimetakrilat rezin matrix emdirilmiş cam fiberler kullanılır (4). Cam fiberin bükülme dayanıklılığı polietilen fiberden yaklaşık 2 kat, bükülme modülü ise 8 kat daha büyüktür. Bu durum veneerlenen kompozitin bütünlüğünün koruması açısından önemlidir. Cam fiberler diğer fiber çeşitlerine göre daha translusenttir, Bu nedenle daha estetik restorasyonlar elde edilebilir (6,7). Yüksek dayanıklılığa sahip olmaları, polimerlere silan kaplama ajanı yoluyla yüksek bağlanma kuvveti sergilemesi, diğer fiber türlerine göre plak birikiminin daha az görülmesi ve maliyetinin düşük olması cam fiberlerin diğer avantajlarındandır (5,7).

• Fiberin miktarı ve çapı: Adeziv köprünün içeriğindeki fiber hacmi dayanıklılığı etkiler. Fiber hacminin çok olması dayanıklılığı arttırırken az olması başarısızlık nedeni olabilir (13, 15). Fiberi hacim olarak fazla kullanırken kompozit veneer için de yeterli yer ayrılmalıdır. Cam fiberler translusent oldukları için 0.5 mm’ lik kompozit veneer tabakası estetik için yeterli olabilmektedir (10). Bu sayede daha fazla fiber kullanılabilmektedir.

Fiberlerin toplam hacminin yanı sıra her bir fiber iplikçiğinin çapı da mekanik dayanıklılığı etkileyen bir faktördür. Fiberin çapı arttıkça elastik modülü artar, esneme miktarı azalır, dolayısıyla köprünün dayanıklılığında artış görülür (29).

• Fiberin rezin ile emdirilmesi: Fiberle güçlendirilmiş kompozit içerisindeki fiber ağlarının rezin ile bütünleşmesine fiberlerin rezinle emdirilmesi veya doyurulması denir (16). Emdirme işlemi fiberin dental rezinlere kimyasal olarak bağlanması için gereklidir. Emdirme işlemi ile fiber iplikçikleri arasındaki boşluklar monomer ile doldurulur. Fiberler rezinle iyi bir şekilde ıslatılmaz ise arada kalan boşluklar oksijen rezervleri olduğu için bu alanlarda kısmi olarak polimerizasyon kalitesi düşer ve fiberin yük taşıma kapasitesi azalır (7, 13). Sonuç olarak klinik başarısızlık görülebilir (15). Fiberler ya üretici firma tarafından(EverStick, FibreKor, Vectris gibi) ya da klinik veya laboratuar ortamında (Ribbond, GlasSpan ve Construct gibi) rezin ile doyurulurlar. Firma tarafından

emdirilmiş fiberlerin mekanik ve manuplasyon özellikleri klinik veya laboratuarda emdirilmiş fiberlerden üstündür (7). Rezin ile doyurma işleminin yetersizliğine bağlı oluşabilecek yukarıdaki problemlerin çözümü için önceden firma tarafından emdirilmiş FRC’ lerin kullanımı tavsiye edilir. Çünkü klinik olarak fiber demetlerinin ve örgülerinin rezinle tam olarak ıslatılmasını başarmak zordur (23).

• Su Emilimi: Su emilim miktarı, fiberin rezin ile emdirilme miktarına bağlıdır. Eğer fiberler rezin ile tam olarak emdirilmezse polimerize yapı içerisinde hava boşlukları kalır ve su emilim miktarı artabilir (10, 13, 30). Su polimer matrix yoluyla difüze olur ve kompozit yapısında plastikleştirici etkiye ve mekanik özelliklerin azalmasına neden olur. Yapılan çok sayıda araştırmada su absorbsiyonunun mekanik özellikleri düşürdüğü ve uzun dönemli başarıyı azalttığı belirtilmiştir (10, 30).

• Fiberlerin dizilimi: Fiberlerin dizilimi ve

yönü FRC yapının başarısında önemlidir. FRC sistemlerde kullanılan fiberler tek yönlü, saç örgüsü veya dokuma şeklinde çok yönlü fiberlerdir (6, 16). Tek yönlü dizilmiş cam fiberin bükülme dayanıklılığı 500-1200MPa arasındadır (7, 10). Tek yönlü dizilim daha esnek olduğundan çok yönlü dizilime göre üstün sayılmıştır (10). Kuvvetin uzun aksına dik olarak dizilen fiberlerin kuvvetlendirmeyi güçlendirdiğini ortaya konmuştur (32). Tek yönlü doğrultuda dizilen cam fiberler adeziv köprüde stresin en yüksek olduğu bölgelerde (konnektör alanları) uygulanabilir (13).

• Fiberin pozisyonu: Rappelli ve ark (31)

FRC adeziv köprülerde en fazla stresin konektörlerin gingival kısımlarında yoğunlaştığını göstermişlerdir. Gerilimin yoğun olduğu bu alanların ekstra fiberlerle desteklenmesi kırıkların önlenmesinde faydalıdır (10, 13, 31, 32). Ayrıca gövdenin yerleşeceği alanda fiber demetine labiale doğru kurvatür verilmesinin stres dağılımını azalttığı bildirilmiştir (33).

• Veneer Kompozitin Özellikleri: Veneer

kompozit olarak hibrit veya mikro dolduruculu kompozitler yaygın olarak kullanılmaktadır (7). Veneer kompozitin aşınması, renklenmesi, parlaklığını kaybetmesi, kırılması veya fiberden ayrılması sonucu başarısızlıklar



görülebilmektedir (4, 7, 10, 16, 22). Bu nedenle FRC adeziv köprü yapımında yeterli aşınma direncine, sertliğe ve renk stabilitesine sahip kompozitler kullanılmalıdır. Yeni geliştirilen kompozitlerde aşınma direnci ve renk stabilitesi iyileşmektedir (6). Aşınma direnci ve dayanıklılığı arttırmak için üretilmiş seramik içerikli kompozitler de (seromer) mevcuttur (16, 34).

Kullanılacak veneer kompozitin yapısal özelliklerinin yanı sıra kalınlığı da önemlidir. Veneer kompozit kırılgan bir malzeme olduğu için mutlaka fiberle desteklenmelidir. Fiberle desteklenmeyen kompozit tabakasının 2 mm’ den kalın olması kırılma riskini arttırır (10).

Klinik uygulamaya bağlı başarıyı etkileyen faktörler:

• FRC adeziv köprünün kontrendike olduğu durumlarda köprü uygulanması (15),

• Hekimin deneyimi ve becerisi (24), • Uygun olmayan preparasyon dizaynı (24), • Yeterli fiber hacmini sağlayacak kadar

preparasyon yapılmaması (15,24), • Preparasyon yetersizliğine bağlı

overkonturlu restorasyon oluşturulması, • Destek dişlerin mobil olması (35), • Ön bölgede derin kapanışın olması (35), • Karşıt dentisyonda glazelenmemiş

seramiğin bulunması (6,16), • Kompozitin tabakalar halinde

veneerlenmesi sırasında hava boşluğu kalması ve buna bağlı olarak tabaka halinde ayrılması (10,23),

• Veneerlenen kompozitin ince olması nedeniyle uygun estetiğin sağlanamaması (10),

• Veneerlenen kompozitin kalın olması nedeniyle kırılması (10),

• Veneer kompozitin dayanıklılığının az olmasına bağlı aşınması (16),

• Marjinlerin okluzal kontak noktasında olması nedeniyle çentiklenmeler veya okluzal aşınmaların olması (22),

• Uygulama sırasında yeterli izolasyonun sağlanamaması (35),

• Simantasyon sırasında üretici talimatına uyulmaması,

• Simantasyon sırasında hazırlanmış diş veya FRC köprü yüzeyinin kontaminasyonu (16),

• Kompozitle örtülenmeyen fiber kalması sonucu alerjik reaksiyonların gelişmesi(16),

• Prematür temaslar ve okluzal interferenslerin olması (24),

• Laboratuardan kaynaklanan uygulama hatalarının olmasıdır (15).

Frc adeziv köprülerin başarı oranları Fiberle güçlendirilmiş köprüler yüksek

başarı oranı sergileseler de uzun dönemli veriler hala bilinmemektedir. Vallittu ve Sevelius (3) cam fiber alt yapılı 1 ila 3 gövdeli adeziv köprülerin iki yıllık takibinde başarı oranını %93 olarak belirtmişler ve iskelette kırık olmaksızın sadece iki debonding bildirilmişlerdir. Garoushi ve Vallittu (18) premolar gövdeli adeziv köprüde 5 yıl sonrasında herhangi bir probleme rastlamamışlardır. Göhring ve ark (27) 20 adet FRC inley köprünün 1 yıl sonraki takibinde %100 başarı elde etmişler ve SEM analizi ile adeziv siman-diş ara yüzünde %92, adeziv siman-restorasyon ara yüzünde %86 kusursuz marjin göstermişlerdir. Göhring ve Roos (22) 36 hastada 53 adet cam fiberle güçlendirilmiş posterior inley tutuculu adeziv köprüyü 5 yıl boyunca izlemişler ve en fazla başarısızlığın adeziv köprünün dişten ayrılması nedeniyle değil (debonding), veneer kompozitin fiber materyalinden ayrılması (delaminasyon) nedeniyle ortaya çıktığını bildirmişlerdir. Aynı çalışmanın sonucunda delaminasyon olmaksızın başarı oranı %73, debonding olmaksızın başarı oranı %96 olarak belirtilmiştir. Piovesan ve ark (24) 13 hasta üzerinde toplam 90 adet FRC adeziv köprüyü 42 ay takip etmişler ve %94 başarı oranı bildirmişlerdir. Valittu (4) çalışmasında FRC köprüleri 42 ay boyunca takip etmiş ve anterior bölgedeki başarı oranının (%84) posterior bölgeden (%71) daha yüksek olduğunu bildirmiştir. Creugers ve ark (35) metal alt yapılı adeziv köprülerin alt çenedeki başarı oranlarının daha düşük olduğunu belirtirken, Vallittu (4) FRC adeziv köprüler için iki çene arasında belirgin bir fark olmadığını bildirmiştir.

Frc adeziv köprülerin dezavantajları

• Metallere göre mekanik özellikleri zayıftır (8).



• Fiber materyali yeterince radyoopak değildir. Bu nedenle radyografik olarak sekonder çürük teşhisi koymak güçleşir. Sonraki kontrol randevularında karşılaştırma yapmak için simantasyondan hemen sonra radyografi alınmalıdır. Periyodik olarak alınan radyografiler erken çürük teşhisinde önemlidir (23).

• Ağız içinde açıkta kalan fiber lokal doku reaksiyonuna neden olabilir. Fiberler dokuya direkt temas etmemelidir (16).

• Aşınmaya karşı direnci azdır. Laboratuarda yapılan protezlerin okluzal yüzeylerinde aşırı aşınma görülmemesine rağmen, direkt olarak ağız içinde hazırlanan resyorasyonlarda muhtemelen daha az etkin polimerizasyon sertleşmesi koşullarından dolayı daha fazla aşınma görülmektedir (23).

• Renk stabilizasyonu zayıftır ve zaman içerisinde renk değişimi görülebilmektedir (6).

• Kompozitler seramiklerden daha pürüzlü olduğu için yüzeyinde daha fazla plak birikimi olur. Restorasyon kenarları mikroorganizmalar için retantif alanlardır ve temizlenmesi zordur. Bu dezavantajı azaltmak için simantasyondan sonra kenarlar aşındırılmalı ve polisajlanmalıdır (1).

• Kompozitin tabakalar halinde uygulanmasına bağlı olarak hapsolan hava neticesinde lokal olarak polimerize olamayan bölgeler fiber materyali ile kompozit arasında ayrılmaya neden olabilmektedir (10,23).

• Eğer karşıt diş temasları restorasyon kenarları üzerine gelirse çentik şeklinde kırılmalar görülebilir (27).

• Fiberle desteklenmeyen 2mm’den hacimli veneer kompozit kırılabilir (10). Uzun dönemli klinik veriler yetersizdir

(1,7,8,14)

Sonuç Fiberle güçlendirilmiş kompozit adeziv

köprüler tek diş eksikliği ya da uzun olmayan dişsiz boşlukların tedavisinde kolay ve kısa sürede uygulanabilen, konservatif ve ekonomik bir tedavi seçeneğidir. Metal alt yapıya göre

üstün avantajlara sahip olması nedeniyle kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Başarılı sonuçları içeren olgu raporları olmakla beraber, mevcut dezavantajların giderilebilmesi için daha fazla bilimsel çalışmaya ihtiyaç vardır.

Kaynaklar

1. Kumbuloglu O, Ozdemir N, Aksoy G, User A. A different pontic design for fiber-reinforced composite bridgeworks: a clinical report. Eur J Dent 2007;1:50-3.

2. Balkaya M, Pamuk S, Nayır M. Reçine bağlantılı adeziv köprüler. Quintessence 2001;1:33-9.

3. Vallittu PK, Sevelius C. Resin-bonded, glass fiber-reinforced composite fixed partial dentures: a clinical study. J prosthet dent 2000; 84:413-18.

4. Vallittu PK. Survival rates of resin-bonded, glass fiber–reinforced composite fixed partial dentures with a mean follow-up of 42 months: A pilot study. J prosthet dent 2004; 91:241-46.

5. Vallittu PK. Prosthodontic treatment with a glass fiber-reinforced resin-bonded fixed partial denture: a clinical report. J prosthet dent 1999; 82:132-35.

6. Rosentiel SF, Land MF, Fujimoto J. Fiber reinforced composite fixed prostheses. In: Contemporary Fixed Prosthodontics. Ed. Dolan J. 4th ed. Elsevier Mosby. St.Louis, Miss, p:830-40,2006

7. Garoushi S,Vallittu PK. Fiber-reinforced composites in fixed partial dentures. Libyan J Med 2006; AOP060802: 1-6.

8. Edelhoff D, Spiekermann H, Yıldırım M. Metal-free inlay-retained fixed partial dentures. Quintessence Int 2001;4:269-81.

9. Behr M, Rosentritt M, Leibrock A, Schneider-Feyrer S, Handel G. In vitro-study of fracture strength and marginal adaptation of fibre-reinforced adhesive fixed partial inlay dentures. J Dent 1999;27:163-68.

10. Karaalioğlu O, Yeşil Duymuş Z. Fiberle güçlendirilmiş kompozitlerin sabit bölümlü protez yapımında kullanımları. Atatürk Üniv Diş Hek Fak Derg 2008;18(2):70-7.

11. Önal B. Kompozit dolgu maddeleri. In:Restoratif diş hekimliğinde maddeler ve uygulamaları. Ed.Önal B. 1 ed. Ege üniv. Dişhek. Fak yayınları, İzmir,s:101-3,2004

12. Eminkahyagil N. Fiberle güçlendirilmiş kompozitlerin kullanımı. Tdbd 2004;84:43-4

13. Behr M, Rosentritt M, Lang R, Handel G. Flexural properties of fiber reinforced composite using a vacuum/pressure or a manual adaptation manufacturing process, J Dent 2000; 28: 509–14

14. Göehring TN, Peters OA, Lutz F. Marginal adaptation of inlay-retained adhesive fixed partial dentures after mechanical and thermal stress: An in vitro study. J Prosthet Dent 2001;86:81-2

15. Freilich MA, Meiers JC, Duncan JP, Eckrote KA, Goldberg AJ. Clinical evaluation of fiber-reinforced fixed bridges. J Am Dent Assoc 2002;133;1524-34

16. Kurt EÇ, Özdoğan MÇ, Yılmaz H. Seromerler ve fiberle güçlendirilmiş kompozitler. Atatürk Üniv Diş Hek Fak Derg 2006;16(2): 52-60

17. Garoushi S, Vallittu PK, Lassila LJV. Fiber-reinforced Composite for Chairside Replacement of Anterior Teeth: A Case Report. Libyan J med AOP:081001;195-6

18. Garoushi S, Vallittu PK. Chairside fabricated fiberreinforced composite fixed partial denture. Libyan J Med 2006; AOP061206:1-4

19. Ellakwa AE, Shortall AC, Marquis PM. Influence of Different Techniques of Laboratory Construction on the Fracture Resistance of Fiber-Reinforced Composite Bridges. J Contemp Dent Pract 2004;4(5):1-13

20. Rappelli G, Coccia E. Fiber-reinforced Composite Fixed Partial Denture to Restore Missing Posterior Teeth:A Case Report, J Contemp Dent Pract 2005; 6(4):168-77

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19212498?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=Search&Term=%22Edelhoff%20D%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=Search&Term=%22Spiekermann%20H%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=Search&Term=%22Yildirim%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract



21. Rosentritt M, Behr M, Leibrock A, Handel G, Friedl Kh. Intraoral repair of fiber-reinforced composite fixed partial dentures. J Prosthet Dent.1998;79(4):393-8

22. Göhring TN, Roos M. Inlay-fixed partial dentures adhesively retained and reinforced by glass fibers: clinical and scanning electron microscopy analysis after five years. Eur J Oral Sci 2005;113(1):60-9

23. Ahlstrand WM, Finger WJ. Fiberle güçlendirilmiş direkt ve indirekt bölümlü protezler: Olgu sunumları. Quintessence 2002;6:59-5

24. Pıovesan EM, Demarco FF, Pıva E. Fiber-reinforced fixed partial dentures:a preliminary retrospective clinical study. J Appl Oral Sci 2006;14(2):100-4

25. Garoushi S, Lassila LV, Tezvergil A, Vallittu PK. Load bearing capacity of fibre-reinforced and particulate filler composite resin combination. J Dent 2006;34(3):179-84

26. Altieri JV, Burstone CJ, Goldberg AJ, Patel AP. Longitudinal clinical evaluation of fiber-reinforced composite fixed partial dentures: a pilot study. J Prosthet Dent 1994;71:16-22

27. Göhring TN, Mörmann WH, Lutz F. Clinical and scanning electron microscopic evaluation of fiber-reinforced inlay fixed partial dentures: preliminary results after one year. J Prosthet Dent 1999;82(6):662-8

28. Önal B. İnley,onley ve ovarley maddeler. In:Restoratif diş hekimliğinde maddeler ve uygulamaları.Ed.Önal B. 1 ed. Ege üniv. Dişhek. Fak yayınları, İzmir, s:217,2004

29. Obukuro M, Takahashı Y, Shımızu H. Effect of diameter of glass fibers on flexural properties of fiber-reinforced

composites. Dent Mater 2008; 27(4): 541－8

30. Lassila LV, Nohrström T, Vallittu PK. The influence of short-term water storage on the flexural properties of unidirectional glass fiber-reinforced composites. Biomaterials 2002;23(10):2221-9

31. Rappelli G, Scalise L, Procaccini M, Tomasini EP. Stress distribution in fiber-reinforced composite inlay fixed partial dentures. J Prosthet Dent 2005;93(5): 425-32

32. Dyer SR, Lassila LVJ, Jokinen M, Vallittu PK. Effect of fiber position and orientation load of fiber-reinforced composite. Dent Mater 2004;20(10): 947-55

33. Yokoyama D, Shinya A, Lassila LV, Gomi H, Nakasone Y, Vallittu PK, Shinya A. Framework Design of an Anterior Fiber-Reinforced Hybrid Composite Fixed Partial Denture: A 3D Finite Element Study. Int J Prosthodont. 2009;22(4):405-12

34. Zandinejad AA, Atai M, Pahlevan A. The effect of ceramic and porous fillers on the mechanical properties of experimental dental composites. Dent Mater 2006;22(4):382-7

35. Creugers NH, De Kanter RJ, Verzijden CW, Van't Hof MA. Risk factors and multiple failures in posterior resin-bonded bridges in a 5-year multi-practice clinical trial. J Dent. 1998;26(5-6):397-02


















Dicle Dişhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle TEMPOROMANDĠBULAR EKLEMĠ ETKĠLEYEN SENDROMLAR ISSN 1308-0903 Serhan DĠDĠNEN ve Özlem TULUNOĞLU


TEMPOROMANDİBULAR EKLEMİ ETKİLEYEN SENDROMLAR

SYNDROMES EFFECTING TEMPOROMANDIBULAR JOINT

1*Serhan DĠDĠNEN, 2Özlem TULUNOĞLU

1Dt. Gazi Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı, ANKARA.

2Prof. Dr. Gazi Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı, ANKARA.

Özet

Temporomandibular düzensizlikler (TMD), sendromlar gibi başka hastalıklarla ilişkili olan ve stomatognatik sistemin fonksiyonunu azaltan, iskelet – kas sistemi bozukluklarının bir şekli olup, ağrılı durumlara ve oral fonksiyon bozukluklarına sebep olabilmektedir. Birçok sendrom temporomandibular eklemi (TME) etkilerken, diğer bir yönden temporomandibular eklem düzensizliklerinin bulguları da; teşhis edilmemiş bir sendroma işaret edebilir. Bazı durumlarda sendromların ilk teşhisi ağız diş sistemi değerlendirilirken de konabilmektedir. Ayırıcı tanı, tedavi planı oluşturmak açısından çok önemli bir rol oynamaktadır. Birçok sistem sendrom tarafından etkilenebileceği için, multidisipliner tedavi yaklaşımı gerekmektedir. Bu derlemenin amacı temporomandibular eklem bozuklukları ile sendromlar arasındaki bağlantı hakkındaki bilgilerin güncellenmesidir.

Anahtar kelimeler : Temporomandibular düzensizlikler, sendrom.

Abstract Temporomandibular disorders (TMD) are a form of musculoskeletal disorders, which reduce the function of stomatognathic

system and they are related to some other diseases, like syndromes, causing painful conditions and disorders of oral function. While numerous syndromes can affect temporomandibular joint (TMJ), symptoms of temporomandibular disorders may be a sign of an undiagnosed syndrome. In some situations syndromes may also be diagnosed firstly during a dental examination. The differential diagnosis has the key role to compose a treatment plan. Multiple systems can be influenced by the syndrome, hence the multidisciplinary treatment approach is required. The aim of this review is to update the knowledge of connection between syndromes and TMD.

Keywords: Temporomandibular disorders, syndromes.

Giriş

Temporomandibular eklemdeki düzensizlikler (TMD), iskelet – kas sistemi bozukluklarından olup, ağrılı durumlar ile oral fonksiyon yetersizlik ve sorunlarına yol açabilmektedir. Eklem birçok hastalık veya sendrom tarafından etkilenmektedir. Mandibulada, özellikle kondiler bölgede, görülen anomaliler TME‟yi etkileyebilmektedir. Bu eklemin bozukluklarının teşhis edilmesinde komşu anatomik bölgelerin patolojileriyle ayırıcı tanısı dikkatli yapılmalıdır. Bu derlemenin amacı temporomandibular eklem bozuklukları ile sendromlar arasındaki bağlantı hakkındaki bilgilerin güncellenmesidir.

Kondilin konjenital deformiteleri ve gelişimsel anomalileri

Tablo I1. TME Kondili‟nin Konjenital

Deformiteleri ve Gelişimsel Anomalileri

*İletişim Adresi Dt. Serhan DĠDĠNEN Gazi Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı, Bişkek cad.(8.cad.) 82. Sok. No:4 06510 Emek Çankaya-ANKARA. Tel: 05072338277 – 03122034089 – 03122034086



A) Mandibulanın hioplazisi veya aplazisi

a) Primer kondiler hipoplazi veya aplazi

Treacher – Collins Sendromu (TCS) Treacher – Collins – Franceschetti

Sendromu veya Mandibulofacial Disostosis olarak da bilinen, kraniofasial deformitelerle karakterize nadir görülen otozomal dominant konjenital bozukluktur. Bu sendromda, normal zeka düzeyi, kondüktif işitme kaybı, nadiren de konjenital kalp defekti görülmektedir. Aynı zamanda kraniofasial bölgede, aşağı eğimli palpebral fissürler, malar hipoplazi, alt göz kapağında kolobom, mandibular hipoplazi, dış kulak malformasyonu ve bazen de yarık damak görülmektedir.2

Sendromdan sorumlu gen TCOF1‟dir. TCOF1, pre–ribozomal ilerlemede ve ribozomal biyogenezde anahtar rol oynayan nükleer fosfoprotein olan şeker posasını kodlar.3 Treacher – Collins sendromu, O.M.E.N.S. sistemi ile gözler, mandibula, kulaklar, fasial sinir ve yumuşak doku açısından sınıflandırılmaktadır. Mandibular sınıflama şu şekilde olmaktadır:4

Tablo II4. O.M.E.N.S. Sınıflaması - Mandibula Ortega ve arkadaşları5, bu sendromda özelikle temporomandibular eklem ve ona bağlı yapıların görüntülenmesinde kompüterize tomografi (CT) yönetiminin oldukça kullanışlı olduğunu bildirmişlerdir. Yayınladıkları Treacher –Collins sendromlu vakada, temporomandibular eklemin ciddi değişiklikler gösterdiği, basık ve düzensiz bir mandibular fossaya sahip olduğu, kaput mandibulada düzensizlikler içerdiği ve yönünün sağa olduğunu belirtmişlerdir. Hemifasial Mikrosomi (HM - Birinci ve İkinci

Brankiyal Ark Sendromu) Hemifasial mikrosomi, ramus ve / veya

kondilin hipoplazisi veya aplazisini ifade eder.

HM, yüzün bir tarafının gelişme geriliği gösterdiği ve normal gelişmeyi çocukluk çağında yakalayamadığı durumu ifade eder. Vakaların % 31‟i bilateral olup bu vakalarda da, yüzün bir yarısı diğerinden daha çok etkilenmiştir. Çene ucu ve yüz orta hattı etkilenmiş tarafa kaymış olabilir. Çiğneme kasları yüz yapılarını taklit eder ve etkilenmiş tarafta hipoplaziktir.6

Genelde gelişim anomalisi olarak düşünülse de, hemifasial mikrosomianın sebebi net bilinmemektedir. Embiryolojik olarak ise, kulak formasyonuna katılan birinci ve ikinci brankial arkların etkilendiği görülmektedir. Rahimde stapedial arter üzerine gelen bir hasar sonrası oluşan hematomun, brankiyal arklarla etkileşimi sonucu oluşabileceği de düşünülmektedir.6

Goldenhar Sendromu „„Oculo–Auriculo–Vertebral Sendrom‟‟

olarak da adlandırılan ve oldukça nadir karşılaşılan bu hastalık, mandibulanın ve zigomatik kemiklerin hipoplazisi, mikroti ve vertebral anomaliler gibi kraniofasial anomaliler ile karakterizedir.7

Goldenhar sendromu, birinci ve ikinci brankial ark kökenli yapıların anormal gelişimi ile ilgilidir. Etkilenen bireyin yüzünün bir yanı büyükken, diğer yanı küçük olabilir. Bu sendroma sahip kişilerde göz bulguları (mikroftalmi, kolobom, epibulbar dermoid ve lipodermoid malformasyonlar) ; kulak anomalileri ( mikroti, atrezi, kulak apandisleri ve fistülleri ) ; vertebral ve konjenital kalp anomalileri; yarık dudak / yarık damak, fasial asimetri, gelişimsel dişsel bozukluklar ve mental retardasyon görülmektedir. Fasial asimetri ve mandibulanın hipoplazisi bu sendromda tipiktir.8

Canter ve arkadaşlarının9 mandibular rekonstrüksiyon yaptıkları 6 yaşındaki erkek Goldenhar sendromlu vakalarında, sağ ramusun üst kısmı ile sağ kondil başının tamamen yokluğunu bildirmişlerdir.

Hallerman – Streiff Sendromu

(Oculomandibulodyscephalia–OMD) Hallerman – Streiff sendromunun temel

klinik görüntüsünde, kraniofasial orantısızlık (kuş yüzü görünümü), bilateral konjenital kataraktlar ve bilateral mikroftalmiler görülmektedir. OMD, sebebi bilinmeyen konjenital hastalık olup; cücelik, hipotrikozis, derinin atrofisi ve dental anomalilerle ilişkilidir.



Bu sendrom muhtemelen bir gelişim bozukluğu ile sonuçlanıp, gestasyonun 5. – 6. haftalarında oluşmaktadır. Bu probleme sebep olarak, elastinde defekt ve anormal glikoprotein mekanizması gösterilmektedir.6 Çiğneme sistemi ve ağızla ilgili bulgular; mandibular hipoplazi, mandibular kondilin önde konumlanması, derin damak, küçük ağız ve birçok dental anomali olarak karşımıza çıkmaktadır.10

David ve arkadaşları11, bu sendromun nadir görüldüğünü, tedavi yaklaşımında öncelikle hayatı tehdit eden durumlara yoğunlaşılmasını, adölesan dönem sonrası estetik ve diğer problemlerin giderilmesi için çaba sarf edilmesini önermiştir. Özellikle solunum yolunun temin edilmesinin öncelikli olduğu belirtilmiştir.

Hurler Sendromu (Mukopolisakkaridozis I / MPS I – H )

Nadir görülen otozomal resesif bir hastalıktır. Bu hastalık, alpha -L- iduronidase adlı enzimdeki defekt sonucu ortaya çıkmaktadır. Hurler sendromlu hastalar, büyümede gerilik, inguinal herniler, mental handikap ve korneal bulanıklaşma gibi ciddi bulgularla ağır bir hastalık geçirirler.12

Bu vakalarda, mandibular kondillerin unilateral veya bilateral oluşmaması görülebilmektedir ve bu nedenle, temporomandibular eklem sadece sınırlı rotasyon yapabilmektedir.6

Dişsel bulgulara bakıldığında; sürmesi gecikmiş, aralıklı, hipoplastik, kanca şeklindeki dişler, hiperplastik gingiva içeren düzleşmiş alveol kreti, makroglossi ve derin damak gözlenmektedir. Bunların yanında mandibula kısa, düz ve anormal kondilli olup, lokalize dentijeröz kist benzeri radyolüsensiteler görülebilmektedir.12

Sjögren Sendromu Sjögren sendromu, sık görülen, inatçı

oral ve oküler kurulukla karakterize otoimmün bozukluktur. Hastalık, kadınlarda erkeklerden çok görülmekte ve genelde orta yaşlarda semptomlar ortaya çıkmaktadır. Hastalarda ağız ve göz kuruluğunun yanında aşırı yorgunluk, artralji, miyalji ve psikolojik stres görülebilmektedir.13

Sjögren sendromu bağ doku bulunan bölgelerde bulgu verebilmektedir. Temporomandibular eklem ve çiğneme kasları

genelde bağ dokusu hastalıklarından etkilenmektedirler. Bunlara örnek olarak; romatoid artrit, sistemik lupus eritamatozus, anklioze spondilit, psöriatik artrit ve Reiter hastalığı gösterilebilir. Bu nedenle temporomandibular eklemin, Sjögren sendromlu hastalarda etkilenebileceği düşünülmüştür.14

Myofasiyal Ağrı Disfonksiyon

Sendromu ve Costen Sendromu Myofasial ağrı disfonksiyon sendromu

fibromyaljinin baş boyuna lokalize formu olarak düşünülebilir. Tanı kriterleri üç tanedir; kas ve tendonlara ait ağrılı bantların tetik noktaların varlığı, tetik noktalardan kaynaklanan ağrı şikayetleri, tetik noktalarla tekrarlanabilen, intermitan ağrı şikayetinin varlığıdır. MADS etyopatogenezinde stres ve anksiyeteye bağlı, sekonder gelişen bruksizmin meydana getirdiği mikrotravma ve maloklüzyon en önemli faktörlerdir. MADS bulgularına ek olarak tinnitus ve vertigo varlığına “Costen Sendromu” denir.15

James Costen; kulak ağrısı, kulak çınlaması, bozulmuş duyma ve baş dönmesini temporomandibular eklemle ilişkilendiren ilk kişi olmasa da, bu hastalara sistematik yaklaşımı öngören ilk kişi olmuştur. 16

Costen16, distal kondiler deplasman ve mandibulanın aşırı kapanışı sonucu temporomandibular eklem disfonksiyonunun semptomlarını açıklamıştır. Costen‟e göre kondil deplasmanı; östaki tübüne baskı, timpanik membran veya glenoid fossada erozyon, chorda tympani üzerine basınç veya auriculotemporal sinirin ana gövdesine basınç oluşturmasına sebep olacaktır. Costen sendromu bulguları aşağıda gösterilmektedir.(Tablo III)

Tablo III16. Costen Sendromu Bulguları



Ehlers – Danlos Sendromu Ehlers – Danlos sendromu (EDS), bağ

dokusunun kalıtsal hastalıklarının heterojen bir grubudur ve; eklem hipermobilite sendromu, deride aşırı genişleme ve doku kırılganlığıyla karakterize bir hastalıktır. EDS, kollajen tipleri I, III ve V‟in oluşturulmasındaki bir genetik defekt sonucu meydana gelmektedir.17

En yeni sınıflamaya göre 6 klinik tipin hemen hemen her tipinde ortak bulgular sıklıkla bulunmaktadır ve bunlar: Deride aşırı esneklik, generalize eklem hipermobilitesi, kolay morarma, doku kırılganlığı, mitral kapak prolapsusu, proksimal aort genişlemesi ve kronik uzuv ve eklem ağrısıdır. Son sınıflamaya göre tipleri: Klasik tip, hipermobilite tipi, vasküler tip, kifoskolyoz tipi, artrokalazya tipi, dermatosparaksis tipi.17

Temporomandibular eklemde, fibrokartilaj yapı, destekleyen ligamentler, disk ve retrodiskal dokuların birçoğu kollajen tip I, III ve V tarafından oluşturulmaktadır. Bu nedenle bu kollajenlerin üretildiği genlerdeki mutasyonlar sonucu, yapısal sorunlar çıkabilmektedir. Bunlar da dislokasyon ve bozukluklara yol açabilmektedir. Tekrarlayan TME dislokasyonu ile birlikte bulunan hipermobilite, EDS için karakteristik bir görüntü çizmektedir.18

Bu sendromdaki tekrarlayan eklem dislokasyonuna intrakapsüler kanamanın sebep olduğu ve, bunun sonucunda temporomandibular eklemin mobilitesinin ciddi biçimde kısıtlanmasının ortaya çıktığı düşünülmektedir. Diş hekimleri, rutin dental işlemlerde invaziv metotlardan kaçınmalıdırlar. Yapılacak herhangi bir diş tedavisi sonucu hastanın eklemi disloke olabilmektedir. Bu nedenle diş hekimleri olabildiğince bu konuda dikkatli olup, ilk yardım konusunda bilgili olmalıdır.17

Temporomandibular bozukluklar ve dislokasyonun tedavisi konservatif ve non invaziv olmalıdır. Bunun sebebi yüksek doku kırılganlığı ve geniş skar formasyonudur. Bu oluşumlar sonraki iyileşme olayını kötü etkileyebilmektedir.17

Eagle Sendromu Stiloid uzantı, temporal kemiğin konik bir

parçası olup mastoid uzantının ön kısmında, internal ve eksternal karotid arterlerin arasında bulunmaktadır. Normal boyutları 2,5 cm olan bu uzantının, 3 cm‟i geçmesi durumunda anormal

bir durum olduğu düşünülür ve bu Eagle sendromu olarak geçmektedir.19

Bu sendromun etyolojisi ve patogenezi tartışmalıdır. Eagle‟a göre, önceden geçirilmiş tonsillektomi benzeri bir travma veya stilomandibular ligamentlerin kronik irritasyonu; osteit, tendinit ve periostit oluşmasına sebep olarak, stiloid uzantıda reaktif kemiksel hiperlpazi oluşumuna yol açmaktadır.20

Ağrı; kafa rotasyonu, dil hareketleri, yutkunma ve çiğneme ile uyarılmakta, hipersalivasyon, yabancı cisim hissi ve birkaç dakika boyunca sesin değişimi ile ortaya çıkmaktadır. Stilo-karotid sendrom olarak geçen ikinci tür ise karotid bölgede ağrı yayılımını göstermektedir.19

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu

( OSAS ) Obstrüktif uyku apne sendromu, uyku

sırasında üst hava yolunun tekrarlayan tıkanmaları, bu tıkanmış hava yoluna karşı artırılan solunum eforu ve sık sık uyku bölünmeleri ile karakterize bir tablodur. Ardı sıra gelen apne atakları sempatik sistem aktivitesinde artışa, oksidatif strese, intratorasik basınc dalgalanmalarına, sistemik kan basıncında ani sıçramalara, hipoksi ve hiperkapniye yol açmaktadır.21

Cunali ve arkadaşlarının22 yaptığı çalışmada 87 adet aparey tedavisi önerilmiş OSAS bulunan hastada temporomandibular bozukluklarla ilgili ağrılarının sıklığı araştırılmıştır. Hastaların % 52‟si temporomandibular bozukluğa sahip olup bunlardan en sık rastlanan ağrılar, myofasial ağrı ve artraljidir.

SAPHO Sendromu Sinovitis, akne, pustulosis, hiperostosis,

osteitis (SAPHO) sendromu, deri lezyonlarıyla seyreden, enflamatuar osteoartiküler bozukluk olarak bilinmektedir. Etyolojisi henüz bilinmese de genetik, enfeksiyöz ve immün komponentlerin etkili olduğu düşünülmektedir. Tedavisinde ise semptomların giderilmesi düşünülmektedir. Kemik ve eklem lezyonları, temporomandibular eklemde ankilozlara ve ağız açıklığında azalmalara sebep olabilmektedir.23

Müller – Richter ve arkadaşları24, bu sendromun tedavisinde antibiyotikler ve non – steroid anti enflamatuarları önermektedir. Bunların yanında kortikosteroid ilaçlar da bulguların giderilmesinde faydalı olabilmektedir.



Cerrahi tedavi ise en radikal tedavi olarak görülmektedir.

Marfan Sendromu Bağ dokusu displazisi oluşturan Marfan

sendromu, 15. kromozomdaki fibrillin geninin mutasyonuyla ortaya çıkmaktadır. Fibrillin bağ dokusunun elastik lifleri ve mikrofibrillerinde bulunup vücudun çoğu bölgesinde bulunmaktadır. Bu hastalıkta her organ ve sistem incelenmelidir. Bununla beraber, Marfan sendromunda baş-boyun bulgularına sık rastlanılıp, bunlardan biri de temporomandibular eklem hipermobilitesidir.25

Bauss ve arkadaşları, Marfan sendromunda TME disfonksiyonun önemli bir durum olduğuna işaret etmişlerdir. 350 Marfan sendromlu hastada yaptıkları çalışmada, TME süblüksasyonun en sık görülen disfonksiyon tipi olduğunu belirtmişlerdir.25

Sonuç olarak, temporomandibular eklem birçok sendrom tarafından dolaylı veya direkt olarak etkilenmektedir. Bu sendromlar değerlendirilirken, komşu anatomik yapıların patolojileri ile ayırıcı tanıları sağlıklı bir biçimde yapılmalı ve multidisipliner çalışma prensibi esas alınmalıdır.

Kaynaklar

1. Kaneyama K, Segami N, Hatta T. Congenital deformities and developmental abnormalities of the mandibular condyle in the temporomandibular joint. Congenit Anom (Kyoto). 2008;48:118-25.

2. Pinkham JR, Casamassimo PS, Fields HW, Mc Tigue DJ, Nowak AJ. Çocuk diş hekimliği. Tulunoğlu Ö, Tortop T (Çev), 4. Baskı, Ankara, Atlas kitapçılık, 2009.

3. Dixon J, Trainor P, Dixon MJ. Treacher Collins syndrome. Orthod Craniofac Res. 2007;10:88-95.

4. Vento AR, LaBrie RA, Mulliken JB. The O.M.E.N.S. classification of hemifacial microsomia. Cleft Palate Craniofac J. 1991;28:68-76; discussion 77.

5. de Oliveira Lira Ortega A, Liarte Figueiredo Zwir LM, Ciamponi AL, Guimarães AS, Alonso LG. Radiological findings and dynamic aspects of stomatognathic structures in Treacher Collins syndrome: clinical case report. Cleft Palate Craniofac J. 2007 ;44:678-82.

6. Vinay C, Reddy RS, Uloopi KS, Madhuri V, Sekhar RC. Craniofacial features in Goldenhar syndrome. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2009 ;27:121-4.

7. Bayraktar S, Bayraktar ST, Ataoglu E, Ayaz A, Elevli M. Goldenhar's syndrome associated with multiple congenital abnormalities. J Trop Pediatr. 2005 ;51:377-9.

8. Canter HI, Kayikcioglu A, Saglam-Aydinatay B, Kiratli PO, Benli K, Taner T, Erk Y. Mandibular reconstruction in Goldenhar syndrome using temporalis muscle osteofascial flap. J Craniofac Surg. 2008 ;19:165-70.

9. Kirzioğlu Z, Ceyhan D. Hallermann-Streiff Syndrome: a case report from Turkey. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2009;1;14:E236-8.

10. David LR, Finlon M, Genecov D, Argenta LC. Hallermann-Streiff syndrome: experience with 15 patients and review of the literature. J Craniofac Surg. 1999 ;10:160-8.

11. Hingston EJ, Hunter ML, Hunter B, Drage N. Hurler's syndrome: dental findings in a case treated with bone marrow transplantation in infancy. Int J Paediatr Dent. 2006;16:207-12.

12. Iacopin AM. Sjögren Syndrome: Reduced Quality of Life as an Oral-Systemic Consequence. J Can Dent Assoc. 2010;76:a98.

13. List T, Stenström B, Lundström I, Dworkin SF. TMD in patients with primary Sjögren syndrome: a comparison with temporomandibular clinic cases and controls. J Orofac Pain. 1999 ;13:21-8.

14. Taylan I. Temporomandibular Eklem Rahatsızlıkları. [online]. 2003 [cited 2010 Dec 1]. Available from : URL : http://www.ankaranumune4kbb.com/download/dosyalar/Temporomandibuler%20eklem%20Hastal%FDklar%FD.pdf

15. Ludwig A, Michael MD. A Perspective Jaws Revisited: Costen‟s Syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1997;106:820-822.

16. De Coster PJ, Martens LC, De Paepe A. Oral health in prevalent types of Ehlers - Danlos syndromes. J Oral Pathol Med. 2005;34:298-307.

17. Gage JP, Virdi AS, Triffit JT, Howlett CR, Francis MJO. Presence of type III collagen in disk attachments of human temporomandibular joints. Arch Oral Biol. 1990; 35: 283–8

18. Mortellaro C, Biancucci P, Picciolo G, Vercellino V. Eagle's syndrome: importance of a corrected diagnosis and adequate surgical treatment. J Craniofac Surg. 2002 ;13:755-8.

19. de Souza Carvalho AC, Magro Filho O, Garcia IR Jr, de Holanda ME, de Menezes JM Jr. Intraoral approach for surgical treatment of Eagle syndrome. Br J Oral Maxillofac Surg. 2009;47:153-4.

20. Dursunoğlu N, Dursunoğlu D. Obstructive sleep apnea syndrome, endothelial dysfunction and coronary atherosclerosis. D.Tuberk Toraks. 2005;53:299-306.

21. Cunali PA, Almeida FR, Santos CD, Valdrighi NY, Nascimento LS, Dal'Fabbro C et al. Prevalence of temporomandibular disorders in obstructive sleep apnea patients referred for oral appliance therapy. J Orofac Pain. 2009; 23:339-44.

22. McPhillips A, Wolford LM, Rodrigues DB. SAPHO syndrome with TMJ involvement: review of the literature and case presentation. Int J Oral Maxillofac Surg. 2010 ; 39:1160-7.

23. Müller-Richter UD, Roldán JC, Mörtl M, Behr M, Reichert TE, Driemel O. SAPHO syndrome with ankylosis of the temporomandibular joint. Int J Oral Maxillofac Surg. 2009;38:1335-41.

24. Bauss O, Sadat-Khonsari R, Fenske C, Engelke W, Schwestka-Polly R. Temporomandibular joint dysfunction in Marfan syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 97:592-8.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kaneyama%20K%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Segami%20N%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hatta%20T%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dixon%20J%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Trainor%20P%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dixon%20MJ%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Vento%20AR%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22LaBrie%20RA%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Mulliken%20JB%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22de%20Oliveira%20Lira%20Ortega%20A%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Liarte%20Figueiredo%20Zwir%20LM%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Liarte%20Figueiredo%20Zwir%20LM%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ciamponi%20AL%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Guimar%C3%A3es%20AS%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Alonso%20LG%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Vinay%20C%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Reddy%20RS%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Uloopi%20KS%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Madhuri%20V%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sekhar%20RC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Bayraktar%20S%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Bayraktar%20ST%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ataoglu%20E%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ayaz%20A%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Elevli%20M%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Canter%20HI%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kayikcioglu%20A%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Saglam-Aydinatay%20B%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kiratli%20PO%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kiratli%20PO%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Benli%20K%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Taner%20T%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Erk%20Y%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kirzio%C4%9Flu%20Z%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ceyhan%20D%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22David%20LR%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Finlon%20M%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Genecov%20D%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Argenta%20LC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hingston%20EJ%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hunter%20ML%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hunter%20B%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Drage%20N%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22List%20T%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Stenstr%C3%B6m%20B%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Lundstr%C3%B6m%20I%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dworkin%20SF%22%5BAuthor%5D

http://www.ankaranumune4kbb.com/download/dosyalar/Temporomandibuler%20eklem%20Hastal%FDklar%FD.pdf

http://www.ankaranumune4kbb.com/download/dosyalar/Temporomandibuler%20eklem%20Hastal%FDklar%FD.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22De%20Coster%20PJ%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Martens%20LC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22De%20Paepe%20A%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Mortellaro%20C%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Biancucci%20P%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Picciolo%20G%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Vercellino%20V%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22de%20Souza%20Carvalho%20AC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Magro%20Filho%20O%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Garcia%20IR%20Jr%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22de%20Holanda%20ME%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22de%20Holanda%20ME%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22de%20Menezes%20JM%20Jr%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22de%20Menezes%20JM%20Jr%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dursuno%C4%9Flu%20N%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dursuno%C4%9Flu%20D%22%5BAuthor%5D



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Cunali%20PA%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Almeida%20FR%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Santos%20CD%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Valdrighi%20NY%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Valdrighi%20NY%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Nascimento%20LS%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dal'Fabbro%20C%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22McPhillips%20A%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Wolford%20LM%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Rodrigues%20DB%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22M%C3%BCller-Richter%20UD%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Rold%C3%A1n%20JC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22M%C3%B6rtl%20M%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Behr%20M%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Reichert%20TE%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Reichert%20TE%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Driemel%20O%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Bauss%20O%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sadat-Khonsari%20R%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Fenske%20C%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Engelke%20W%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Engelke%20W%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Schwestka-Polly%20R%22%5BAuthor%5D

Dicle DiĢhekimliği Dergisi / Dental Journal of Dicle ENDODONTĠDE LOKAL ANESTEZĠ BAġARISIZLIĞI ISSN 1308-0903 Ġkbale KARABULUT ve ark.


ENDODONTĠDE LOKAL ANESTEZĠ BAġARISIZLIĞI

LOCAL ANESTHETIC FAILURE IN ENDODONTICS

1*Ġkbale KARABULUT, 2Nevin KARTAL, 3Hale CĠMĠLLĠ

1Dt. Marmara Üniversitesi DiĢhekimliği Fakültesi DiĢ Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, ĠSTANBUL.

2Prof. Dr. Marmara Üniversitesi DiĢ Hekimliği Fakültesi DiĢ Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, ĠSTANBUL.

3Doç. Dr. Marmara Üniversitesi DiĢ Hekimliği Fakültesi DiĢ Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, ĠSTANBUL.

Özet Endodontik tedavi sırasında lokal anestezinin yeterli düzeyde sağlanması, baĢarılı bir tedavinin en önemli ilk aĢamasıdır.

Ancak lokal anestezik solüsyon uygulaması her zaman dental pulpanın yeterli anestezisi ile sonuçlanmaz. Hastaya, ya da hekime bağlı pek çok faktör nedeniyle bu durum ortaya çıkabilir. Hastaya bağlı faktörler, anatomik, patolojk ya da psikolojik olabilir. Lokal anestetik enjeksiyonun baĢarısız olduğu durumlarda genellikle ilave enjeksiyonlar için alternatif yolların kullanılması ile sorunun üstesinden gelinebilir. Farklı anestezi teknikleri veya tiplerini içeren ilave enjeksiyonlar, sıklıkla irreversible pulpitisli hastalar için gerekmektedir, çünkü ilk enjeksiyon sonrası pulpal anestezi, endodontik prosedürün gerçekleĢtirilmesi için genellikle yeterli düzeyde değildir. Bu derlemede, dental lokal anestezi baĢarısızlık sebepleri ve bu durumun üstesinden gelmek için kullanılabilecek teknikler anlatılmıĢtır.

Anahtar kelimeler: Dental lokal anestezi, irreversible pulpitis, intraligamenter anestezi, intraoseös anestezi, intrapulpal

anestezi. Abstract Adequate local anesthesia is a critical component of successful patient management in endodontic therapy. Unfortunately,

the administration of a local anesthetic solution does not always produce satisfactory anesthesia of the dental pulp. A number of factors contribute to this, which may be related to either the patient or the operator. Patient-dependent factors may be anatomical, pathological or psychological. Failure of local anesthetic injections can be overcome. This is often achieved by using alternative routes of approach for subsequent injections. Supplemental injections (with different techniques and/or types of anesthesia) are frequently required in patients with irreversible pulpitis, primarily because pulpal anesthesia resulting from an initial injection is often inadequate for the completion of endodontic procedures. This paper considers the reasons for unsuccessful dental local anesthetic injections and describes techniques which may be useful in overcoming failure.

Key words: Dental local anesthesia, irreversible pulpitis, intraligamentary anesthesia, intraosseous anesthesia, intrapulpal

anesthesia.

GiriĢ

Endodontik tedavi esnasında pulpal anestezinin tam olarak sağlanması, klinik baĢarı için son derece önemlidir. Ancak yapılan her dental anestezi baĢarı ile sonuçlanmamaktadır. Literatürde dental anestezi baĢarısı farklı oranlarda rapor edilmiĢtir. Vinckier (1), inferior alveolar sinir blok (IANB) anestezisinde % 10, diğer anestetik prosedürlerde % 7 baĢarısızlık rapor etmiĢtir. Nusstein ve ark. (2) IANB sonrası %10-39 baĢarısızlık tespit etmiĢlerdir. Malamed (3), maksiller infiltrasyon anestezide %95 baĢarı bildirmiĢtir. Guglielmo ve ark. (4) sağlıklı

diĢlerde IANB’nin %75-90 oranında baĢarılı olduğunu göstermiĢlerdir. Ġrreversible pulpitisli diĢlerde ise IANB anestezisinde %44–81 oranında baĢarısızlık olduğu rapor edilmiĢtir (5, 6).

Lokal anestetiklerin etki mekanizmasi

Sinir dokusuna uygun konsantrasyonda uygulandıklarında, sinir iletimini bloke eden ilaçlara lokal anestezikler adı verilir. Yarattıkları etki reversibledir. Lokal anestezikler, elektriksel olarak uyarılabilen dokularda sodyum kanallarını bloke ederek aksiyon potansiyelinin oluĢumunu geçici olarak önleyen moleküllerdir. Akson membranına ulaĢan lokal anestezikler önce lipid membranı diffuzyonla geçer, aksoplazmaya girer ve membrandaki sodyum iyon kanalına intraselüler olarak bağlanırlar. Böylece ekstraselüler sodyum iyonu kanaldan geçip aksoplazmaya giremez ve aksiyon potansiyeli oluĢamaz (7).

*İletişim Adresi Dt. Ġkbale KARABULUT Merkez mah. Silahtar cad. Sadabat sit. Bl:D, Daire 18. Kağıthane/ĠSTANBUL. Tel: 0532 420 17 38 e-mail: [email protected]



Lokal anestetiklerin fizikokimyasal yapilari Lokal anestetik moleküller üç bölümden

oluĢmaktadır: • Lipofilik grup: Moleküle lipofilik

karakter verir. Solüsyonun sinir membranına penetrasyonunu sağlar.

• Ara zincir: Ester (CO) veya amid (CNH) bağı içerir. Lokal anestezikler bu kimyasal yapılarına göre ester veya amid bileĢikler olarak sınıflandırılır.

• Hidrofilik grup: Zayıf bir bazdır (proton alıcısıdır), farmakolojik olarak aktif olan kısımdır, fizyolojik pH'da kısmen yüklenerek (proton alarak) yüklü grubu (iyonize Ģekli) oluĢturur.

Lokal anestezik ilaçlar ara zincirin yapısına göre ester ve amid olarak 2 temel gruba ayrılırlar:

1-Ester grubu lokal anestezikler: Kokain, prokain, klorprokain, tetrakain, benzokain.

2-Amid grubu lokal anestezikler: Lidokain, prilokain, mepivakain, bupivakain, ibukain, ropivakain (Tablo 1).

Tablo 1: DiĢ hekimliğinde kullanılan lokal anestezik maddeler ve ticari isimleri.

pKa: Yüksüz bazın (lipofilik grup)

konsantrasyonu yüklü katyonun (hidrofilik grup) konsantrasyonuna eĢit olduğu hidrojen iyon konsantrasyonu pKa diye isimlendirilir. Lokal anesteziğin pKa’sı ne kadar fizyolojik pH’ya yakınsa, etkisi o kadar çabuk baĢlar. Ajanın enjekte edildiği bölgenin pH’sı da bu olayı etkilemektedir. Enfekte bir bölgede pH’nın azaldığı düĢünülürse pKa ile aradaki fark artacağından diffüze olabilen miktar azalacaktır. Ester türü lokal anesteziklerin pKa değerleri (8.5–8.9), amid türlerine (7.6–8.1) göre daha

yüksektir ve fizyolojik pH düzeyinde daha fazla iyonize olurlar.

Lokal anestezinin baĢarisizlik hipotezleri

1- Anatomik Etkenler Anatomik varyasyonların anesteziye

etkisi infiltratif anestezide çok azdır. Mandibular diĢlerde aksesuar innervasyon, baĢarısız anestezi sebeplerinden biridir. Mylohyoid kasa giden sinirin mandibular diĢlere de fibrillerle bağlantılı olması mümkündür (8). Bu durumda anestezi etkinliğini arttırmak için, pterigomandibular alanda daha fazla solüsyon birikimi sağlayan blok yöntemlerin kullanımı (ör: Gow-Gates ya da Akinosi tekniği), çalıĢılan diĢin lingualine infiltratif anestezi yapılması, çalıĢılan diĢin medullar alanına solüsyon birikimi sağlayan intraligamental ya da intraosseos enjeksiyon yapılması gibi yöntemler önerilmektedir (7).

2- Akut Lokal Anestezi TaĢiflaksisi Rejyonal anestezi sırasında lokal

anesteziğin etkisinde (tekrarlanan aynı dozlardan sonra) azalma geliĢmesi durumudur. Sinirin yakın çevresinde lokal pH değiĢikliğine bağlıdır. Lokal anestetik solüsyonlar en sıklıkla hidroklorür tuzları olarak kullanılırlar ve bunlar orta derecede asidiktir (pH 4-6). Dokuya enjekte edildiklerinde fizyolojik pH'ya tamponlanarak membrandan diffüze olmak için yeterli miktarda bazın oluĢumu sağlanır. Tekrarlanan enjeksiyonlar, lokal tampon kapasitesini sınırlar ve yüklü form birikir, aksonal diffüzyon için yeterli yüksüz baz konsantrasyonu oluĢamaz. Bu durum klinikte anestetik etkiye karĢı tolerans oluĢmasına neden olur.

3- Enflamasyonun Lokal Doku

ph’sina Etkisi Enflamasyona bağlı doku asidozisi, lokal

anesteziklerin iyon tutulumuna neden olabilir. DüĢük doku pH’sı, lokal anesteziklerin hücre membranını geçememesine neden olabilir. Enfekte bölgede pH azaldığında pKa ile aradaki fark artacağından diffüze olabilen miktar azalacaktır. Doku pH’sı, tüm lokal anesteziklere eĢit oranda iyon tutulumu yapmaz çünkü pKa özellikleri farklıdır. Bu nedenle, lidokain ya da bupivacaine oranla, mepivacain iyon

Ticari Ġsim Etken Madde Vazokonstriktör Ġçeriği

Ultracain D-S Articain 1/100.000

Ultracain D-S forte

Articain 1/200.000

Citanest %2 Prilocain -------------

Jetocain ampul

Lidokain 1/200.000

Marcain Bupivacain

1/200.000



tutulumuna daha dirençlidir. Ancak asidozis miktarı (pH: 5.8–7.2), lokal anestezinin etkisini azaltacak derecede değildir. Ayrıca doku pH’sının düĢmesi muhtemelen lokalize bir olaydır. Yani mandibular molarlarda inferior alveolar siniri izole edecek kadar belirgin fasiyal alanı içermemektedir. Dolayısı ile lokal doku pH’sı maksiller diĢlerde infiltrasyon anestezi ile ilgili problemleri açıklayabilir ancak blok anestezi baĢarısızlığını açıklamada yeterli değildir.

4- Enflamasyonun Kan Akimina Etkisi Enflamatuar mediatörler tarafından

oluĢan periferal vasodilatasyon sistemik absorbsiyonu arttırarak lokal anestezik konsantrasyonunu azaltabilir. Ancak bu vazodilatasyon lokalize olduğu için blok enjeksiyon sahasından uzaktadır. Bu nedenle bu hipotez infiltrasyon anestezisindeki problemleri açıklamaktadır, ancak blok anestezi problemlerine bir cevap değildir.

Bu hipotezin lokal anestezi problemini açıkladığını varsayarsak baĢarıyı arttırmak için; yüksek konsantrasyonda vasokonstriktör içeren lokal anestezi kullanımı ile daha etkili ve uzun süren anestezi sağlanabilir.

Moore ve ark. (9) yaptıkları çalıĢmada; %4 artikain solüsyonuna epinefrin ilavesinin, derin ve etkili anestezi sağlanması için gerekli olduğunu, 1:100.000 ya da 1:200.000 epinefrin içeren %4 artikain formüllerinin mandibular blok ya da maksiller infiltrasyonda pulpal anestezi etkinliklerini eĢdeğer bulmuĢlardır.

5- Enflamasyonun Nosiseptörlere

Etkisi Enflame dokudan salınan substansların

nosiseptörlere 2 major etkisi vardır. Bu nöronların fonksiyonel aktivitesini değiĢtirirler (aktive ya da sensitize ederler). Enflamasyonda nosiseptörlerde sentezlenen Substans P, calsitonine gene related peptide gibi proteinlerde değiĢiklik meydana getirirler.

Bu durum Na kanallarının aktivitesini etkilemekte ve enflamasyonda anestezi baĢarısızlığına neden olabilmektedir.

6- Enflamasyonun Santral Sensitizas-yona Etkisi

Pulpal ve periradiküler dokudaki

nosiseptörlerin aktivasyonu ve sensitizasyonu, trigeminal nukleusa ve beyne giden impulslara baraj oluĢturabilir. Bu baraj santral sensitizasyon oluĢturur. Santral sensitizasyon, santral nöronların hassasiyetini arttırır ve hiperaljezinin mekanizması olarak düĢünülmektedir. Bu nedenle santral sensitizasyon lokal anestezi baĢarısızlığına neden olabilir. Santral sensitizasyonu bloke etmek için herhangi bir ilaç yoktur. Gallatin ve ark. (10), pulpotomi ya da pulpektomi uygulanmayan irreversible pulpitisli diĢlere intraosseos steroid enjeksiyonu ile enflamasyonun baskılanarak ağrının azaldığını bildirmiĢlerdir.

7- Psikolojik Faktörler Hasta anksiyetesi lokal anestezi

baĢarısızlığına neden olabilir. Bu durumda hekim, pozitif ve rahatlatıcı iletiĢim kurmaya çalıĢmalıdır. Farmokolojik ajanlarla anksiyete kontrol altına alınabilir. Lindemann ve ark. (11), irreversible pulpitisli mandibular posterior diĢlerde, sublingual 0.25 mg triazolam verilmesinin IANB anestezisinin baĢarısını arttırmadığını bildirmiĢlerdir.

BaĢarisiz Dental Anestezide Destekleyici Yöntemler

1-Ġntraligamenter anestezi: Periodontal ligamente doğru verilen

solüsyon, periodontal ligament boyunca ilerleyerek değil, soket duvarındaki doğal kemik kanallarından spongioz kemiğe girer, buradan da pulpaya ulaĢarak anestezi sağlar (ġekil 1).

ġekil 1: Ġntraligamenter anestezi.



Bu nedenle aslında bir çeĢit intraosseöz anestezidir.

Konvansiyonel enjektörlerle ya da özel yüksek basınçlı enjentörlerle yapılmaktadır. Ġğne mesio-bukkal ya da disto-bukkal kısımdaki gingival sulkusa diĢin uzun aksına 30° açılı yerleĢtirilir. DiĢ ile krestal kemik arasında maksimum penetrasyon sağlanana kadar itilir. Basınçla 0.2 ml anestezik madde verilir.

Bilgisayar kontrollü ilaç salınım

sistemleri; 1. Wand (Compu-Dent, Milestone

Scientific; Deerfield, IL) 2. CompuDent (Compu-Dent, Milestone

Scientific; Deerfield, IL) 3. The Single Tooth Anesthesia (STA™)

(Compu-Dent, Milestone Scientific; Deerfield, IL)

Bu sistemler, infiltrasyon, sinir blokajı ve intraligamenter enjeksiyonlarda kullanılabilmektedir. Avantajları, enjekte edilen ilaç miktarı ve oluĢan basıncın monitörde izlenebilmesi ve 1.4 ml solüsyonun intraosseöz olarak kontrollü verilebilmesidir.

Nusstein ve ark. (12), irreversible pulpitisli mandibular molar diĢlerde IANB anestezisinin baĢarısız olduğu durumlarda bilgisayar kontrollü anestezi sistemiyle inraligamenter anestezi yapıldığı zaman %56 baĢarı rapor etmiĢlerdir. Froum ve ark. (13), bilgisayar kontrollü anestetik sistemle intraligamenter enjeksiyon sonrası histolojik cevabı inceledikleri çalıĢmada, 24 saat içinde sınırlı enflamatuar cevabın oluĢtuğunu ve 7 güne kadar yok olduğunu rapor etmiĢlerdir.

2- Ġntraosseöz anestezi Kortikal kemikte 5-8mm derinlikte

perforasyon oluĢturulur. Aynı perforasyondan aynı derinlikte iğne yerleĢtirilir ve anestetik solüsyon enjekte edilir. Perforasyon alanı yapıĢık diĢetinde olmalıdır. DiĢin bukkal diĢeti marjininden geçen hayali horizontal çizgi ile diĢin distal interdental papilinden geçen vertikal çizginin kesiĢtiği noktanın 2mm apikaline uygulanır. Bu nokta mukozadaysa daha yukarıya yapılır.

Bu yöntemin dezavantajları; özel ekipman gerektirmesi, post-enjeksiyon rahatsızlık oluĢması, kemikte perforasyon yapılırken köklere zarar verilebilmesidir.

ġekil 2: Ġntraosseöz anestezi.

Ġntraosseöz anestezi tipleri: Stabident (Fairfax Dental Inc., Miami,

FL, USA): Perforatör ve kısa enjeksiyon iğnesinden oluĢmaktadır. Perforatör, düĢük devirli döner alet ile kullanılır. Ġğne standar dental enjektör ile kullanılır.

X-tip (Dentsply Inc, York, PA): Delici ve

rehber uçtan oluĢur. Rehber uç perforasyondan sonra kemik içinde kalarak iğnenin yerleĢtirilmesine yardımcı olur.

Ġntraflow HTTPAnestezi sistemi (Pro-

Dex Inc, Santa Ana, CA): Penetrasyon ve enjeksiyon, tek aĢamada yapılmaktadır. Ġntraflow dental ünite takılarak kullanılmaktadır. Mod anahtarı ile yapılan ayarlarla perforasyon, enjeksiyon ya da perforatörün kemikten çıkarılması ayak pedalına basılarak yapılmaktadır.

Hızlı konnektör, gövde, baĢlık eklentisi, transfüzör ve perforatör olmak üzere beĢ bölümden oluĢmaktadır.

Gallatin ve ark. (14) mandibular molarlarda primer intraosseöz anestezi olarak Stabident ve X-tip’i karĢılaĢtırmıĢlardır. Ġstatistiksel fark olmadan her iki tip intarosseöz teknikte 1. molarlarda %93, 2. molarlarda %95 baĢarı bildirmiĢlerdir. Jensen ve ark. (15) primer intraosseöz anesteziden (X-tip) 30 dk sonra IO anestezi ilavesi yaptıklarında pulpal anestezinin 15 dk uzadığını bildirmiĢlerdir.

3- Ġntrapulpal anestezi: Anestetik solüsyonun direkt olarak pulpa

odasına depozisyonu ile oluĢur. Küçük round frezle pulpa odasına iğne ucunun sıkıĢabileceği küçük bir delik açılır. Solüsyonun basınçla verilmesi önemlidir. Eğer büyük bir açılım olursa iğne sıkıĢana kadar kanalda ilerletilmelidir. YaklaĢık 0.2mL solüsyon verilir. Yöntemin



dezavantajları; ağrılıdır, pulpanın açılması gerektiğinden sınırlı uygulama alanı vardır ve ilk anestezi değildir, ancak konvansiyonel tekniklerin baĢarısız olduğu durumlarda kullanılır.

Van Gheluwe ve Walton (16) salin solüsyonu ile anestezik etkinliğin sağlanabileceğini savunmaktadırlar. Dabas ve Dabas (17), yaptıkları çalıĢmada intrapulpal anestezide baĢarının; adrenalinli Lidocaine enjeksiyonunda %100, adrenalinsiz Lidokain enjeksiyonunda %81.2, salin solüsyonu enjeksiyonunda %65.6 olduğunu göstermiĢlerdir. Teixeira ve ark. (18) intrapulpal anestezi yapılan diĢlerde pulpotomi baĢarısını inceledikleri çalıĢmada, anestezinin iyileĢme prosedürünü etkilemediğini bildirmiĢlerdir.

Anestezi baĢarısını arttırmak için önerilen diğer teknikler:

1. Premedikasyon Anestezi iĢleminden önce pulpal

enflamasyon azaltılabilirse lokal anestezi daha baĢarılı olabilir. NSAID ve glukokortikosteroidler enflamasyonu azaltmak için kullanılmaktadır (18). NSAID, siklooksijenaz enzimleri bloke ederek prostoglandinseviyesini düĢürmektedirler (18).

Glukokortikosteroidler vazodilatasyonu, PMN migrasyonunu ve fagositozu baskılayarak enflamasyonu azaltıcı etkisi vardır (19).

2. Kullanılan anestetik

solüsyonun cinsi Kullanılan lokal anestetik solüsyonların

pulpal anestezi etkinlikleri farklıdır. Palatal-anterior superior alveolar enjeksiyonda 1:100.000 epinefrinli %2 lidokain (%32-58), %3 mepivakainden (%22-38) daha baĢarılı bulunmuĢtur (20). Artikain, lidokainden daha uzun pulpal anestezi sağlamaktadır (21, 22). Kanaa ve ark. (23) 1:100.000 epinefrinli %4 artikainin, 1:100.000 epinefrinli %2 lidokainden alt molarlarda daha iyi pulpal anestezi sağladığını bildirmiĢlerdir. BaĢka bir çalıĢmada ise destekleyici anestezi olarak 1:100.000 epinefrinli %4 artikain ile 1:100.000 epinefrinli %2 lidokain arasında VAS skorlamasında istatistiksel fark bulunamamıĢtır (24).

3. Vasokonstriktör miktarının arttırılması

Vazokonstriktör olarak ilave edilen adrenalin, lokal anestezik ajanın etki süresinin uzatır, emilim hızını yavaĢlatır, dokuda daha uzun süre kalmasını sağlayarak ilacın etkinliğini arttırır. Ancak 1:100.000 ya da 1:200.000 epinefrinli %4 artikain solüsyonu, mandibular blok ya da maksiller infiltrasyon anestezisinde eĢit baĢarı göstermektedir (9).

Sonuç Ġyi bir diĢ hekimi, anestezi

baĢarısızlığına neden olan sebepleri ve bu durumun üstesinden nasıl gelebileceğini bilmelidir. Lokal anestezide baĢarı elde etmek için pek çok seçenek vardır, bunları bilmek ve uygulamak her hekimin ilgi ve bilgisine kalmıĢtır.

Kaynaklar

1. Vinckier F. Local anesthesia in children. Rev Belge Med Dent. 2000;55(1):61-71.

2. Nusstein J, Reader A, Beck FM. Anesthetic efficacy of different volumes of lidocaine with epinephrine for inferior alveolar nerve blocks. Gen Dent. 2002 Jul-Aug;50(4):372-5.

3. Malamed SF. Handbook of local anesthesia. 5th ed. 2004 Mosby, St. Louis.

4. Guglielmo A, Reader A, Nist R, Beck M, Weaver J. Anesthetic efficacy and heart rate effects of the supplemental intraosseous injection of 2% mepivacaine with 1:20,000 levonordefrin. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999 Mar;87(3):284-93

5. Claffey E, Reader A, Nusstein J, Beck M, Weaver J. Anesthetic efficacy of articaine for inferior alveolar nerve blocks in patients with irreversible pulpitis. JOE, 2004; 30(8):568-71.

6. Nusstein J, Kennedy S, Reader A,, Beck M, Weaver J. Anesthetic efficacy of the supplemental X-tip intraosseous injection in patients with irreversible pulpitis 2003; 29(11):724-8.

7. Hargreaves KM, Keıser K. Local Anesthetic Failure in Endodontics: Mechanisms and Management. Endodontic Topics. 2002, 1, 26–39.

8. Bennett S, Townsend G. Distribution of the mylohyoid nerve: anatomical variability and clinical implications. Aust Endod J. 2001 Dec;27(3):109-11.

9. Moore PA, Boynes SG, Hersh EV, DeRossi SS, Sollecito TP, Goodson JM, Leonel JS, Floros C, Peterson C, Hutcheson M. The anesthetic efficacy of 4 percent articaine 1:200,000 epinephrine: two controlled clinical trials. J Am Dent Assoc. 2006 Nov;137(11):1572-81.

10. Gallatin E, Reader A, Nist R, Beck M. Pain reduction in untreated irreversible pulpitis using an intraosseous injection of Depo-Medrol. J Endod. 2000 Nov;26(11):633-8.

11. Lindemann M, Reader A, Nusstein J, Drum M, Beck M. Effect of sublingual triazolam on the success of inferior alveolar nerve block in patients with irreversible pulpitis. J Endod. 2008 Oct;34(10):1167-70.

12. Nusstein J, Claffey E, Reader A, Beck M, Weaver J. Anesthetic effectiveness of the supplemental intraligamentary injection, administered with a computer-controlled local anesthetic delivery system, in patients with irreversible pulpitis. J Endod. 2005 May;31(5):354-8.



13. Froum SJ, Tarnow D, Caiazzo A, Hochman MN. Histologic response to intraligament injections using a computerized local anesthetic delivery system. A pilot study in mini-swine. J Periodontol. 2000 Sep;71(9):1453-9.

14. Gallatin J, Reader A, Nusstein J, Beck M, Weaver J. A comparison of two intraosseous anesthetic techniques in mandibular posterior teeth. J Am Dent Assoc. 2003 Nov;134(11):1476-84.

15. Jensen J, Nusstein J, Drum M, Reader A, Beck M. Anesthetic efficacy of a repeated intraosseous injection following a primary intraosseous injection. J Endod. 2008 Feb;34(2):126-30.

16. VanGheluwe J, Walton R. Intrapulpal injection: factors related to effectiveness. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997 Jan;83(1):38-40.

17. Dabas VK, Dabas U. Comparative study of factors influencing effectiveness of intrapulpal injection. Endodontology. 2004, 16(2), 58-60.

18. Teixeira LS, Demarco FF, Coppola MC, Bonow ML. Clinical and radiographic evaluation of pulpotomies performed under intrapulpal injection of anaesthetic solution. Int Endod J. 2001 Sep;34(6):440-6.

19. Ianiro SR, Jeansonne BG, McNeal SF, Eleazer PD. The effect of preoperative acetaminophen or a combination of acetaminophen and Ibuprofen on the success of inferior alveolar nerve block for teeth with irreversible pulpitis. J Endod. 2007 Jan;33(1):11-4.

20. Burns Y, Reader A, Nusstein J, Beck M, Weaver J. Anesthetic efficacy of the palatal-anterior superior alveolar injection. J Am Dent Assoc. 2004 Sep;135(9):1269-76.

21. Oliveira PC, Volpato MC, Ramacciato JC, Ranali J. Articaine and lignocaine efficiency in infiltration anaesthesia: a pilot study. Br Dent J. 2004 Jul 10;197(1):45-6.

22. Costa CG, Tortamano IP, Rocha RG, Francischone CE, Tortamano N. Onset and duration periods of articaine and lidocaine on maxillary infiltration. Quintessence Int. 2005 Mar;36(3):197-201.

23. Kanaa MD, Whitworth JM, Corbett IP, Meechan JG. Articaine and lidocaine mandibular buccal infiltration anesthesia: a prospective randomized double-blind cross-over study. J Endod. 2006 Apr;32(4):296-8.

24. Rosenberg PA, Amin KG, Zibari Y, Lin LM. Comparison of 4% articaine with 1:100,000 epinephrine and 2% lidocaine with 1:100,000 epinephrine when used as a supplemental anesthetic. J Endod. 2007 Apr;33(4):403-5.

YAYIN KURALLARI

GENEL BİLGİLER

Dicle Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi “Dicle Dişhekimliği Dergisi” (ISSN 1308-0903), Dişhekimliği Bilimleri ile ilgili araştırmalar, olgu sunumları ve Dişhekimliği’ni ilgilendiren diğer bilim dallarına ait bilimsel çalışmaları yayınlar. Dergi; yayınladığı makalelerde, konu ile ilgili en yüksek etik ve bilimsel standartlarda olması ve ticari kaygılarda olmaması şartını gözetmektedir.

Editörler ve yayınevi, reklâm amacı ile verilen ticari ürünlerin özellikleri ve açıklamaları konusunda hiçbir garanti vermemekte ve sorumluluk kabul etmemektedir. Yayınlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde yayınlanmamış veya yayınlanmak üzere gönderilmemiş olması gerekir. Eğer makalede daha önce yayınlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izin almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Bilimsel toplantılarda sunulan özetler, makalede belirtilmesi koşulu ile kabul edilir. Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editör danışman incelemesinden geçirip, gerek görüldüğü takdirde, istenen değişiklikler yazarlarca yapıldıktan sonra yayınlanır. Makale yayınlanmak üzere dergiye gönderildikten sonra yazarlardan hiçbiri, tüm yazarların yazılı izni olmadan yazar listesinden silinemez, ayrıca hiçbir isim, yazar olarak eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez.

Makalenin yazı karakteri Arial ve 12 punto büyüklüğünde, çift satır aralıklı, sayfa kenarlarında 2 cm boşluk olacak şekilde ve ilk sayfadan başlamak kaydı ile sağ alt köşede sayfa numaraları olmalıdır.

BİLİMSEL SORUMLULUK

Tüm yazarların gönderilen makalede akademik-bilimsel olarak doğrudan katkısı olmalıdır. Yazar olarak belirlenen isim ya da isimler aşağıdaki özelliklerin tamamına sahip olmalıdır:

-Makaledeki çalışmayı planlamalı veya yapmalı,

-Makaleyi yazmalı veya revize etmeli,

-Son halini kabul etmelidir.

● Makalelerin bilimsel kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.

ETİK SORUMLULUK

• Dergi, “İnsan” öğesinin içinde bulunduğu tüm çalışmalarda Helsinki Deklarasyonu Prensipleri’ne uygunluk ilkesini kabul eder. Bu tip çalışmaların varlığında yazarlar, makalenin GEREÇ VE YÖNTEM bölümünde bu prensiplere uygun olarak çalışmayı yaptıklarını, kurumlarının etik kurullarından ve çalışmaya katılmış insanlardan “Bilgilendirilmiş olur” (informed consent) aldıklarını belirtmek zorundadır.

• Olgu sunumlarında hastanın kimliğinin ortaya çıkmasına bakılmaksızın hastalardan “Bilgilendirilmiş onam” (informed consent) alınmalıdır.

• Eğer makalede direkt-indirekt ticari bağlantı veya çalışma için maddi destek veren kurum mevcut ise yazarlar; kullanılan ticari ürün, ilaç, firma… ile ticari hiçbir ilişkisinin olmadığını ve varsa nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar), editöre sunum sayfasında bildirmek zorundadır.

• Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.

YAZIM DİLİ YÖNÜNDEN DEĞERLENDİRME

Derginin yayın dili Türkçe ve İngilizce’dir.

Türkçe makalelerde Türk Dil Kurumu’nun Türkçe sözlüğü veya www.tdk.org.tr adresi ayrıca Türk Tıbbi Derneklerinin kendi branşlarına ait terimler sözlüğü esas alınmalıdır.

Ayrıca gönderilmiş olan makalelerdeki yazım ve dilbilgisi hataları, makalenin içeriğine dokunmadan, redaksiyon komitemiz tarafından düzeltilmektedir.

YAYIN HAKKI

Yayınlanmak üzere kabul edilen yazıların her türlü yayın hakkı dergiyi yayınlayan kuruma aittir. Yazarlar “Yayın Hakları Devir Formu”nu doldurup editöre iletmeleri gerekmektedir. Yazılardaki düşünce ve öneriler tümüyle yazarların sorumluluğundadır.

YAZI ÇEŞİTLERİ

Dergiye yayınlanmak üzere gönderilecek yazı çeşitleri şu şekildedir;

Araştırma: Kliniklerde yapılan prospektif-retrospektif ve her türlü deneysel çalışmalar yayınlanabilmektedir.

Yapısı:

-Özet (Maksimum 200–250 kelime; amaç, gereç ve yöntemler, bulgular ve sonuç bölümlerinden oluşan, Türkçe makaleler için ayrıca İngilizce, İngilizce makaleler için ayrıca Türkçe )

-Giriş

-Gereç ve Yöntem

-Bulgular

-Tartışma

-Teşekkür (varsa)

-Kaynaklar

Editöryel Yorum/Tartışma: Yayınlanan orijinal araştırma makaleleri ile ilgili, araştırmanın yazarları dışındaki, o konunun uzmanı tarafından değerlendirilmesidir. Konu ile ilgili makalenin sonunda yayınlanır.

Editöre Mektup: Son bir yıl içinde dergide yayınlanan makaleler ile ilgili okuyucuların değişik görüş, tecrübe ve sorularını içeren en fazla 500 kelimelik yazılardır. Başlık ve özet bölümleri yoktur. Kaynak sayısı 5 ile sınırlıdır. Hangi makaleye (sayı, tarih verilerek) ithaf olunduğu belirtilmeli ve sonunda yazarın ismi, kurumu, adresi bulunmalıdır. Mektuba cevap, editör veya makalenin yazar(lar)ı tarafından, yine dergide yayınlanarak verilir.

Olgu Sunumu: Nadir görülen, tanı ve tedavide farklılık gösteren makalelerdir. Yeterli sayıda fotoğraflarla ve şemalarla desteklenmiş olmalıdır.

Yapısı: -Özet (ortalama 100–150 kelime; amaç, olgu sunumu, sonuç bölümlerinden oluşan; İngilizce)

-Giriş

-Olgu Sunumu

-Tartışma

-Kaynaklar

Derleme

Yapısı: -Özet (ortalama 100–150 kelime; İngilizce)

-Giriş

-Tartışma

-Kaynaklar

YAZIM KURALLARI

Dergiye yayınlanması için gönderilen makalelerde aşağıdaki biçimsel esaslara uyulmalıdır:

-Makale, PC veya MAC uyumlu bilgisayarlarda Microsoft Word programı ile yazılmalıdır.

KISALTMALAR: Metin içinde kelimenin ilk geçtiği yerde parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma kullanılır. Uluslararası kullanılan kısaltmalar için “Bilimsel Yazım Kuralları” kaynağına başvurulabilir.

ŞEKİL, RESİM, TABLO VE GRAFİKLER:

-Şekil, resim, tablo ve grafikler makalenin yazıldığı Word dosyasının içine, makalede işleniş sırasına uygun olarak numara verilip, makalenin sonuna yerleştirilmelidir. Şekil, resim, tablo ve grafikler metin içinde geçtiği yerler ilgili cümlenin sonunda belirtilmelidir. Şekil, resim, tablo ve grafiklerin altına açıklamaları eklenmelidir.

- Makalenin Word dosyasına eklenecek şekil, resim, tablo ve grafik, 1MB dan büyük ise, ayrı bir .jpg veya .gif dosyası olarak da sisteme eklenebilir. Bu durumda. jpg veya. gif dosyasına, makalenin word şeklinin içinde geçen numaralara göre isim verilmelidir. Şekil, resim, tablo ve grafik çözünürlüğü en az 300 dpi olmalıdır

- Kullanılan kısaltmalar şekil, resim, tablo ve grafiklerin altındaki açıklamada belirtilmelidir.

- Daha önce basılmış şekil, resim, tablo ve grafik kullanılmış ise yazılı izin alınmalıdır ve bu izin açıklama olarak şekil, resim, tablo ve grafik açıklamasında belirtilmelidir.

- Resimler/fotoğraflar ayrıntıları görülecek derecede kontrast ve net olmalıdır.

-EDİTÖRE SUNUM SAYFASI: Gönderilen makalenin kategorisi, daha önce başka bir dergiye gönderilmemiş olduğu, varsa çalışmayı maddi olarak destekleyen kişi ve kuruluşlar ve varsa bu kuruluşların yazarlarla olan ilişkileri, araştırma makalesi ise istatistik kontrolünün yapıldığı belirtilmelidir.

-KAPAK SAYFASI: Makalenin başlığı (Türkçe ve İngilizce), kısa başlık, tüm yazarların ad-soyadları, akademik ünvanları, kurumları belirtilmelidir. Sadece haberleşmeden sorumlu yazarın iletişim bilgileri ve yazışma adresleri ayrıca belirtilmelidir. Makale daha önce tebliğ olarak sunulmuş ise tebliğ yeri ve tarihi belirtilmelidir.

-ÖZETLER: Yazı çeşitleri bölümünde belirtilen şekilde hazırlanarak, makale dosyası içerisine yerleştirilmelidir.

-ANAHTAR KELİMELER (2-5 arası) İngilizce ve Türkçe yazılmalıdır, Pub Med le uyumlu olmalıdır.

-KAYNAKLAR: Yazıda geçiş sırasına göre yazılmalı ve metin içinde uygun yerde parantez içinde belirtilmelidir. Parantez içinde birden fazla kaynak aynı görüşü belirtiyorsa ve ard arda geliyorsa ilk ve son rakam arasına (-) konarak, değilse (,) konarak ayrılmalıdır.

Kişisel görüşmeler veya yayınlanmamış yazılar kaynak olarak gösterilemez. Çok gerekli ise metin içinde bahsedilebilir. Dergilerin kısaltılmış yazımları uluslararası standartlara uygun olmalıdır.

Kaynak yazımı Vancouver biçimine uygun olmalıdır. Kaynakların yazımı için örnekler (Noktalama işaretlerine lütfen dikkat ediniz):

Makale için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin baş harf(ler)i. makale ismi. dergi ismi yıl; cilt: sayfa no’su belirtilmelidir.

Örnek:

Ülkü R, Başkan Z, Yavuz İ. Open Surgical Approach for a Tooth Aspirated During Dental Extraction: a Case Report. Aust Dent J 2005; 50: 49-50.

5’ten çok yazarlı makalelerde sadece ilk yazar ismi ile sonrasında ve ark. (et al) ibaresi eklenerek yazılabilir.

Yavuz I. et al. Ectodermal Dysplasia: Retrospective Study of 15 Cases. Arch Med Res 2006; 37: 403-09.

Sadece elektroik ortamda yayınlanan dergi ve bilgiler için son erişim tarihi de ilave edilmelidir.

Yavuz I, Aydın H, Ulku R, Kaya S, Tümen C. A New Method: Measurement of Microleakage Volume Using Human, Dog and Bovine Permanent Teeth. Electron. J. Biotechnol 2006; 9: 8-17. (Erişim tarihi: 15/02/2008)

ÜLKÜ S.Z. Ektodermal Displazi ve Protetik Yaklaşımlar. http://portal.ektodermaldisplazi.com/index.php?mod=article&cat=Protez (Erişim tarihi: 11/02/2008)

Kitaplar için; Yazarın soyadı ve isminin baş harfi. Bölümün adı. In: kitap ismi. Editörün adı. kaçıncı baskı olduğu. Yayınevi.şehir, sayfa ve yıl belirtilmelidir.

Örnek:

Carranza FA, Bulkacz J. Defence mechanism of the gingiva. In: Clinical periodontology. Ed. Carranza FA, Newman MG. 8th ed. WB Saunders Co. Philadelphia, p:103-11,1996.

Makale sunma; E-mail ile [email protected] adresine veya posta yolu ile iletişim adresimize elektronik ortamda kaydı yapılmış olarak yapılmalıdır.

İletişim Adresi

Doç.Dr.İzzet YAVUZ

Dicle Üniversitesi

Dişhekimliği Fakültesi

Dicle Dişhekimliği Dergisi

21280

Diyarbakır

Tlf : 0 412 248 81 06

Fax : 0 412 248 81 00

E-mail : [email protected]

http://portal.ektodermaldisplazi.com/index.php?mod=article&cat=Protez



Documents

DİCLE DİŞHEKİMLİĞİ DERGİSİ - dicle.edu.tr · Kalsiyum hidroksit, ilaç olarak çeĢitli solüsyonlarla karıĢtırılmaktadır. Bu çalıĢmanın amacı, baĢlangıç pH