3
DIJABETESNA KETOACIDOZA Dijabetes mellitus je stanje apsolutnog ili relativnog nedostatka insulina.Kada kažem apsolutnog mislim na tip I,a relativnog na tip II šećerne bolesti.Pri tome postoji prevaga insulinu kontraregulatornih hormona-glukagon,adrenalin,kortizol,STH. Tip I šećerne bolesti – juvenilni dijabetes mellitus -se odlikuje apsolutnim deficitom insulina.Uzrok deficita može biti infekcija pankreatotropnim virusima i pokretanje autoimunog procesa.Kada se broj beta ćelija Langerhansovih ostvaca ↓ za više od 80 % , u izvesnim deklanširajućim momentima kao što su infekcija.fizički stres,napor, zbog lučenja insulinu kontraregulatornih hormona nastaje klinička manifestacija tipa I šećerne bolesti a to je dijabetesna ketoacidoza. Tip II šećerne bolesti – adultni tip -nastaje kod gojaznosti mehanizmom nishodne regulacije insulinskih receptora. Nishodna regulacija podrazumeva ↓ broja i osetljivosti insulinskih receptora na dejstvo insulina i postoji kod gojaznosti i fizičke neaktivnosti . Metabolički efekti insulina su: -jetra-glokogeneza -mišići – glikogeneza -masno tkivo – lipogeneza- sinteza neutralnih masti U stanju apsolutnog/relativnog deficita insulina : -nastaje nemogućnost iskorišćavanja glukoze na periferiji - Hiperglikemija. Kada hiperglikemija pređe nivo od 10 mmol/l , kada pređe prag tubularne reapsorpcije , nastaje glikozurija .Glikozurija dovodi do osmotske diureze,pa nastaju poliurija ,polidispsija,polifagija. Promene u mišićnom tkivu podrazumevaju-katabolizam belančevina sa oslobađanjem A.K. U masnom tkivu nastaje lipoliza te nastaju ketonska tela:aceton,aceto-sirćetna i beta hidroksi buterna kiselina- Ketonemija.Ketonemija je praćena ketonurijom. Ketonemija dovodi do utroška bikarbonata,a pošto je bikarbonatni puferski sistem malog kapaciteta , vrlo brzo u korekciju metaboličke acidoze se uključuju i pluća koja hiperventilacijom pokušavaju ka

Dijabetesna ketoacidoza

Embed Size (px)

DESCRIPTION

dijabetesna ketoacidoza

Citation preview

Page 1: Dijabetesna ketoacidoza

DIJABETESNA KETOACIDOZA

Dijabetes mellitus je stanje apsolutnog ili relativnog nedostatka insulina.Kada kažem apsolutnog mislim na tip I,a relativnog na tip II šećerne bolesti.Pri tome postoji prevaga insulinu kontraregulatornih hormona-glukagon,adrenalin,kortizol,STH.

Tip I šećerne bolesti – juvenilni dijabetes mellitus -se odlikuje apsolutnim deficitom insulina.Uzrok deficita može biti infekcija pankreatotropnim virusima i pokretanje autoimunog procesa.Kada se broj beta ćelija Langerhansovih ostvaca ↓ za više od 80 % , u izvesnim deklanširajućim momentima kao što su infekcija.fizički stres,napor, zbog lučenja insulinu kontraregulatornih hormona nastaje klinička manifestacija tipa I šećerne bolesti a to je dijabetesna ketoacidoza.Tip II šećerne bolesti – adultni tip-nastaje kod gojaznosti mehanizmom nishodne regulacije insulinskih receptora.Nishodna regulacija podrazumeva ↓ broja i osetljivosti insulinskih receptora na dejstvo insulina i postoji kod gojaznosti i fizičke neaktivnosti .

Metabolički efekti insulina su:-jetra-glokogeneza-mišići – glikogeneza-masno tkivo – lipogeneza- sinteza neutralnih masti

U stanju apsolutnog/relativnog deficita insulina :-nastaje nemogućnost iskorišćavanja glukoze na periferiji - Hiperglikemija.Kada hiperglikemija pređe nivo od 10 mmol/l , kada pređe prag tubularne reapsorpcije , nastaje glikozurija .Glikozurija dovodi do osmotske diureze,pa nastaju poliurija ,polidispsija,polifagija.Promene u mišićnom tkivu podrazumevaju-katabolizam belančevina sa oslobađanjem A.K.U masnom tkivu nastaje lipoliza te nastaju ketonska tela:aceton,aceto-sirćetna i beta hidroksi buterna kiselina-Ketonemija.Ketonemija je praćena ketonurijom.Ketonemija dovodi do utroška bikarbonata,a pošto je bikarbonatni puferski sistem malog kapaciteta , vrlo brzo u korekciju metaboličke acidoze se uključuju i pluća koja hiperventilacijom pokušavaju ka koriguju acidozu,te nastaje Kusmaulovo disanje-duboko disanje ubrzane frekvence .

Akutne komplikacije DM:

1.DK – dijabetesna ketoacidoza2.LA – laktatna acidoza3.HHNK – hiperglikemijska hiperosmolarna neketonska koma

Klinička slika:-podipsija,polifagija,poliurija-poliurija dovodi do dehidratacije i hipovolemije- ABI-oligoanurija-suva topla koža-dehidratacija-ketoza-mučnina,povraćanje,bolovi u abdomenu(ac. abdomen),acetonski zadah-ketoza-Kusmaulovo disanje.Ako je Ph ↓ depresija respiratornog centra-nema Kusmaulovog disanja-povišena telesna temperatura- provocirana infekcijom-kvantitativni poremećaji svesti-metabolička acidoza-periferna vazodilatacija-hipotenzija.poremećaji srčanog ritma-VF

Page 2: Dijabetesna ketoacidoza

Laboratorijski:-hiperglikemija-glikozurija-ketonemija-ketonurija-metabolička acidoza-Ph ↓ 7,35 / bikarbonati smanjeni ispod 15 mmol/l-osmolarnost plazme-N /↑-elektrolitni poremećaji:

-↓ Na-hiponatrijemija (povraćanje,poliurija)-↑ K-hiperkalijemija mada je ukupna količina K u organizmu ↓.

K je glavni intracelularni kation tako da davanjem insulina sa glukozom u ćeliju ulazi i K.Ukoliko se po davanju insulina ne bi vršila nadoknada K , nastala bi teška hipokalijemija opasna po život.Sa intenzivnijom nadoknadaom K (KCl) treba krenuti tek po normalizovanju diureze.

Th:1.Korekcija hipovolemije-Volumen resuscitacija

-se gubi 5-6 l tečnosti-nadoknada tečnosti najbolje uz kontrolu CVP-0,9 % Na Cl – nadoknada Na-

U prvih 4 h 500-1000ml /h, 0,9% NaCl U drugih 4 h 250-500 ml na satPosle 8 do 12h terapije, bolesnicima se daje tečnost per os pod uslovom da ne povraćaju.

-Ako je prisutna ↑ Na - hipernatremija (teška hiperglikemija I teška poliurija-dehidratacija)dati hipotoni rastvor 0,45% NaCl 2.Insulinska th- 0,1 Ij na kg/tt/h. Preporučena doza je 6IJ/h-Glikemija treba svakog sata da opada u proseku za 3-5 mmoll/L3.Nadoknada elektrolitaNadoknada kalijuma: ukupni gubitak K iznosi 3-5 mmol/L na kg/tt. U početku može biti i kontra-indikovana nadoknada kalijuma zbog eventualne hiperkalijemije ili anurije ili akutne bubrežne in-suficijencije. Ako je kalijum veći od 5,5 ne nadoknađivati ga u početku. Najbolje je početi sa nadoknadom posle prvog ili drugog litra infundovane tečnosti ili kad pacijent uspostavi diurezu4.Normalizacija acidobaznog statusaBikarbonate davati u sledećim slčajevima: Teška acidoza kod koje je pH manji od 7 ili HCO3 manji od 5mmol/L 

Efekat bikarbonata u lečenju DKA je po nekim mišljenjima je mali, čak postoje i protivljenja davanju bikarbonata. Komplikacije: edem mozga naročito kod dece .