Upload
others
View
0
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Abschlussarbeit
ÖÄK Diplomlehrgang Geriatrie
Wissenschaftliche Leitung:
Prof. Dr. Franz Böhmer
Prim. Univ. Prof . Dr. Monika Lechleitner
Rückfragen:
Österreichische Akademie der Ärzte GmbH Weihburggasse 2/5 A-1010 Wien Tel.: +43 1 512 63 83
Diplomlehrgang Geriatrie 2.0 2012/2013
(Nosokomiale) Infektionen mit multiresistenten
Erregern MRE in stationären geriatrischen
Einrichtungen
Dr. Susanne Eberl 2012
Inhalt Einleitung......................................... ..............................................................3 Zielsetzung........................................ ............................................................4 Methode............................................ .............................................................4 Hauptteil……………………………………………………………………………4 MRSA........................................................................................................5 RGN/MRGN…………………………………………………………………….8 CRE..........................................................................................................11 VRE..........................................................................................................14 CDAD........................................................................................................16 Präventionsmaßnahmen............................... ...............................................30 Diskussion......................................... ............................................................34 Schlussfolgerung................................... .......................................................34 Literatur – und Quellenverzeichnis................. .............................................35 Zur besseren Lesbarkeit des Textes wurde die männli che Form gewählt 2
Einleitung
Multiresistente Erreger (MRE) sind Bakterien, die durch ihre Antibiotika-Resistenzen
die Therapie von Patienten erschweren. Daher stellen sie ein gravierendes Problem
in Einrichtungen des Gesundheitswesens sowie der Alten- und Langzeitpflege
dar.Infektionen oder auch nur Besiedelungen mit multiresistenten Keimen stellen vor
allem bei älteren Patienten häufig ein großes Gesundheitsproblem dar, durch die
Therapie per se, die geriatrischen Syndrome und auch die Polypharmakotherapie.
Die häufigsten nosokomialen Infektionen stellen Harnwegsinfektionen (gerade in der
Geriatrie nahezu immer Device-assoziiert mit liegendem Dauerkatheter ),
Atemwegsinfektionen, Wundinfektionen, Sepsis und in zunehmendem Maße
CDI/CDAD- Clostridium difficile Infektionen dar
Daher ist die Prophylaxe der Infektion, insbesondere die regelmäßige Evaluierung
benötigter Devices ( besonders Dauerkatheter) und Verhinderung der Übertragung
höchste Priorität im Krankenhausalltag.Die Händehygiene ist die bei weitem
bedeutendste Einzelmassnahme zur Prävention nosokomialer (und zum Teil
kommunautärer) Infektionen. Ein nationales Projekt wurde mit der „Aktion saubere
Hände“ 2008 in Deutschland ins Leben gerufen, an dem sich auch Einrichtungen des
Gesundheitswesens in Österreich beteiligen.
Der bekannteste Vertreter ist der Methicillin-resistente Staphylococcus aureus
(MRSA). Aber auch weitere multiresistente Keime wie Vancomycin-resistente
Enterokokken (VRE), sowie resistente/multiresistente gramnegative
Stäbchenbakterien (Non-Fermenter)-RGN/ MRGN- gewinnen zunehmend an
Bedeutung.
Die Gruppe der sogenannten Extended-Spectrum-Betalactamase (ESBL)-bildenden
Enterobakterien wurde nomenklatorisch diesen MRGN zugeordnet, da die erweiterte
Fähigkeit der Betalaktamasen nur einen Mechanismus der Resistenzbildung darstellt.
Jedenfalls in diese Gruppe der MRE ist auch Clostridium difficile, Verursacher der
CDI ( Clostridium difficile Infektion) – früher CDAD (Clostridium difficile assoziierte
Krankheit- englisch: Disease ) - zu reklamieren, da die therapeutischen Möglichkeiten
auch hier eingeschränkt sind.
3
Zielsetzung
Gegenstand ist die Auflistung und grobe Charakterisierung multiresistenter Erreger
sowie die wichtigsten Präventivmaßnahmen der Transmission (auf die Erläuterung
mikrobiologischer/bakteriologischer Methoden der Diagnostik von MRE wird hier
verzichtet).
Methode
Durch systematische Suche in Medline, einschlägiger Literatur und Datenbanken,
Bulletins des RKI (Robert-Koch-Institutes), des NRZ (Nationales Referenzzentrum
zur Surveillance von nosokomialen Infektionen des RKI), ECDC (European Center of
Disease Control), CDC (Center of Disease Control), Promed, Internet wurde aktuelle
Literatur gesammelt. Eigene Projekte zur Surveillance nosokomialer Infektionen mit
MRE wurden reanalysiert, die Wirkung präventiver Maßnahmen durch Teilnahme an
KISS (Krankenhaus Infektions Surveillance System ) objektiviert. Selbstgestaltete
Schulungs- und Informationsunterlagen wurden eingearbeitet.
Hauptteil
Multiresistente Erreger (MRE) gewinnen zunehmend an Bedeutung. Es kommt, unter
anderem durch unkritischen Einsatz von Antibiotika in der Vergangenheit, allgemein
vermehrt zum Auftreten von Krankheitserregern die nur noch sehr eingeschränkt
bzw. gar nicht mehr antibiotisch therapiert werden können.
Definition MRE/MRGN: Vertreter aus maximal einer der folgenden bakterizid
wirksamen Antibiotika-Gruppen in vitro mittels (automatisierter) MHK sensibel:
Penicilline, Cephalosporine verschiedener Generationen, Carbapeneme,
Fluorchinolone. Für S. maltophilia auch Co-Trimazol.
Während in den letzten Jahren vor allem gram-positive Infektionserreger wie
Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) und Glykopeptid-resistente
Enterokokken (VRE) im Vordergrund standen, rückt jetzt auch das zunehmende
Auftreten von gram-negativen Infektionserreger in den Fokus .Viele dieser Stämme
besitzen neben ihrer Resistenz gegen alle Betalaktam-Antibiotika auch Resistenzen
gegen Aminoglykoside, Gyrasehemmer und andere Antibiotika .
4
MRSA- Methicillinresistenter Staphylokokkus aureus
MRSA ist ein multiresistentes grampositives Bakterium, welches resistent gegen ß-
Lactamantibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme) und häufig auch auf
andere Antiobiotikaklassen (Chinolone, Makrolide) ist.
20-50% der normalen Bevölkerung sind Träger eines Methicillin-sensiblen
Staphylococcus aureus, meist im Nasenvorhof. Wie der Methicillin-sensible
Staphylococcus aureus, so kann auch MRSA ein Besiedler sein. MRSA
unterscheidet sich hinsichtlich seiner Pathogenität nicht von anderen Staphylococcus
aureus-Stämmen. Seit 1961 hat sich MRSA vor allem bei hospitalisierten Patienten
weltweit verbreitet. Neben dem Nasenvorhof sind Rachen, Perineum, Leistengegend
und Wunden (Ulcus, Gangrän, Kathetereinstichstellen) häufige Nachweisorte.
MRSA kann Infektionen auslösen (Wund-, Haut-, Weichteilinfektionen, sowie
Infektionen der tiefen Atemwege, Implantatinfektionen, Bakteriämien) gesunde
Personen , bei Patienten zu chronischem Keimträgertum führen und nosokomial
weiterverbreitet werden.
Wird eine MRSA-Kolonisation im Krankenhaus erworben oder z. B. im Rahmen
eines risikobasierten Screenings oder anlassbezogener Diagnostik offenkundig, so
verliert sich der Trägerstatus in der Regel nicht während des Krankenhaus
aufenthaltes und trägt so zur MRSA-Last in der Bevölkerung sowie bei Wiederauf
nahme in stationäre Einrichtungen bei. Erste verfügbare Daten aus der ambulanten
Versorgung weisen auf dieses Phänomen insbesondere in den Fachrichtungen
Innere Medizin und Allgemeinmedizin hin.
Ein Durchbrechen dieses Zirkels, der Abbau von Schnittstellenproblemen und die
Nutzung des Intervalls zwischen den stationären Aufenthalten für eine gezielte
Sanierung ist nur durch ein abgestimmtes, sektorübergreifendes Handeln im Kreis
der interagierenden Gesundheitseinrichtungen – von z. B. Krankenhaus,
Rehabilitationseinrichtung, Heim und Praxis – möglich.
In den Niederlanden und Skandinavien hält sich der Anteil seit Jahren stabil auf unter
3%. Das Auftreten von MRSA ist nicht schicksalhaft. Insbesondere in den
Niederlanden zeigt sich deutlich, dass ein konsequentes Vorgehen nach dem Prinzip
"search and destroy", MRSA auf einen geringen Restanteil zurückdrängen lässt. In
vielen anderen Ländern, in denen keine Anstrengung gemacht wird die nosokomiale
5
Ausbreitung von MRSA zu verhindern, übersteigt die MRSA-Rate zum Teil 80%. In
solchen Krankenhäusern treten auch MRSA auf, die gegen alle verfügbaren
Antibiotika resistent sind. Dies ist z.B. der Fall in Japan, wo teilweise bis zu 30% der
MRSA als nicht mehr spezifisch therapierbar gelten. Ebenso gibt es Beschreibungen
von nicht mehr therapierbaren MRSA aus den USA.
Community acquired CA-MRSA
Die Dimension des Problems wurde kürzlich dramatisch verschärft durch das
Auftreten von MRSA-Infektionen, die außerhalb des Krankenhauses erworben
wurden (CA-MRSA). Letztgenannte stellen eine neue Stufe der Gefahr für die
Bevölkerung dar, da sich die bisherigen Anstrengungen zur Bekämpfung von MRSA
in den meisten Ländern auf die Krankenhäuser konzentrierten. CA-MRSA sind in der
Lage auch bei gesunden Menschen außerhalb von Krankenhäusern schwere
Infektionen zu verursachen, die in einigen Fällen tödlich enden können (z.B.
nekrotisierende Pneumonien). Zusätzlich wird durch neuere Studien deutlich, dass
der Anteil an MRSA auch außerhalb der Krankenhäuser ansteigt und in Arztpraxen,
ambulanten Dialyseeinrichtungen sowie Alten- und Pflegeheimen zu großen
Problemen führt. Daher muss es zu einer Ausweitung der Maßnahmen auf den so
genannten vor- und nachstationären Bereich kommen. Früher oder später werden
mit CA-MRSA besiedelte Menschen in Krankenhäuser aufgenommen und
verschärfen dann dort die bereits schon bestehende MRSA-Situation. Das größte
Hindernis hierfür ist bisher die fehlende Aufklärungsarbeit und die unzureichende
Koordination der Hauptakteure im Gesundheitswesen, der fehlende Abgleich der
Vorgehensweisen, die aus organisatorischen oder finanziellen Gründen fehlende
konsequente Nachbetreuung nach Entlassung aus dem Krankenhaus sowie die oft
unzureichende infektiologische Versorgung von MRSA Patienten.
Bei dem Nachweis von MRSA unterscheidet man zwischen Besiedlung und Infektion.
Unter Besiedlung versteht man ein meist längerdauerndes Vorhandensein des Keims
auf Haut oder Schleimhäuten ohne Anzeichen von Krankheitszeichen bei der
betroffenen Person.
Bei einer Infektion kommt es zum Eindringen des Bakteriums durch Haut oder
Schleimhaut und dann zur Vermehrung. Häufig beschriebene Infektionen mit
6
Staphylococcus aureus bzw. auch MRSA sind Wundinfektionen, Pneumonien,
Harnwegsinfektionen, Osteomyelitis, Sepsis, Meningitis, Konjunktivitis und
Neugeboreneninfektionen.
Infektionen werden meist mit systemischer Gabe von Antibiotika therapiert.
Bei einer Besiedlung ist eine topische Behandlung- Eradikation –anzustreben
Maßnahmen zu Kontrolle der MRSA-Situation
� frühzeitige Erkennung und Verifizierung von MRSA-Stämmen
� Definition von Risikopatienten
� frühzeitige Erkennung von MRSA-Trägern mittels routinemäßigen Screenings
� konsequente (Kohorten-)Isolierung MRSA-kolonisierter/-infizierter Patienten
� umfassende Information und Schulung des Personals
� strikte Einhaltung allgemeiner Hygienemaßnahmen (Händedesinfektion! )
Die Übertragung von MRSA erfolgt im Krankenhaus vorrangig über die
Hände des Personals. MRSA ist sehr umweltresistent und kann ohne
durchgeführte desinfizierende Reinigung auch noch nach Monaten auf
kontaminierten Flächen und Gegenständen nachgewiesen werden.
� konsequente penible Eradikation der MRSA-Besiedlung
� Die weitestmögliche Vermeidung invasiv- diagnostischer und operativer
(insbesondere elektiver) Eingriffe sowie die Minimierung von Verlegungen und
Transporten bilden weitere Konsequenzen für den Umgang mit MRSA-
Patienten. Nur durch rechtzeitige und angemessene Maßnahmen zur
Infektionskontrolle lassen sich Übertragungen von MRSA verhindern
7
MRSA- Übersichtsblatt des KHR
Resistente gram-negative Stäbchenbakterien (RGN)
Multiresistente gram-negative Stäbchenbakterien (MR GN)
Warum wurde ESBL von RGN / MRGN abgelöst?
ESBL steht als Abkürzung für einen bestimmten Mechanismus (extended spectrum
ß-laktamasen- Bildner) der erweiterten Resistenz gegenüber Antibiotika bei
Bakterien. Es handelt sich bei den ESBL-bildenden Bakterien um gramnegative
Keime, sogenannte Enterobakterien, die originär im menschlichen Darm als
Normalflora angesiedelt sind. Wenn diese Bakterien ihren Standort wechseln,
können sie Infektionen verursachen, die dann wiederum nur schlecht zu therapieren
sind.
Da es sich bei ESBL jedoch nur um einen bestimmten Mechanismus der
Resistenzentwicklung handelt, es aber die unterschiedlichsten Mikroorganismen mit
8
verschiedenen Mechanismen der Resistenzbildung gibt, die jedoch letztlich alle dazu
führen, dass eine Resistenz gegenüber mehreren Antibiotikagruppen bestehen kann,
soll die Beschränkung auf ESBL aufgehoben werden. Sie wird durch eine Einteilung
ersetzt, die die Resistenz gegenüber verschiedenen Antibiotikagruppen beschreibt,
ohne auf den zugrunde liegenden Mechanismus zurück zu greifen.
Die Einteilung erfolgt in Nachweis von Resistenz (RGN) oder Multiresistenz
(MRGN).
MRGN sind gramnegative Stäbchenbakterien, zu denen die Enterobacteriaceen
(z.B. Escherichia coli oder Klebsiella pneumoniae) oder die Nonfermenter (z.B.
Pseudomonas aeruginosa oder Acinetobacter baumannii) gehören, welche
zunehmend Resistenzen gegenüber Antibiotika aufweisen. Das
Hygienemanagement von MRGN ist aufgrund der eingeschränkten therapeutischen
Möglichkeiten und der Übertragbarkeit der Resistenzgene auf sensible Bakterien
verschärft. Die nachfolgenden Ausführungen basieren auf Veröffentlichung der Kommission für Krankenhaushygiene und
Infektionsprävention und der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie.
Reservoir
Gram-negative Bakterien sind gewöhnlich im Gastrointestinaltrakt ansässig.
Insbesondere bei schwerkranken, insbesondere geriatrischen Patienten können sie
jedoch schwer verlaufende nosokomiale Infektionen wie Pneumonien,
Harnwegsinfektionen, Wundinfektionen und Sepsen verursachen.
Übertragung
Über die Epidemiologie der MRGN ist zum Teil noch wenig bekannt. Es sind jedoch
Ausbrüche beschrieben worden, die eine Ausbreitung über die Hände des Personals
aufwiesen.
Definition
Die Multiresistenz bei gram-negativen Stäbchen basiert auf der Bewertung der vier
bakterizid wirkenden Hauptantibiotikagruppen; Penicilline, Cephalosporine,
Carbapeneme, Fluorchinolone. Kombinationspräparate, wie z.B. die
Aminoglykoside, werden nicht berücksichtigt, da sie nur adjuvanten Wert in der
Therapie besitzen.
9
Eine Multiresistenz bei den wichtigsten Vertretern liegt vor, wenn nur noch 1
Stellvertretersubstanz dieser 4 Gruppen sensibel ist (3-MRGN), oder gar keine mehr
sensibel ist (4-MRGN), oder eine Carbapenem-Resistenz z.B. durch einen
Carbapenemase-bildenden Enterobacteriacea vorliegt (4-MRGN).
Antibiotikaklassen Einteilung
Penicilline; Cephalosporine; Carbapeneme; Fluorchinolone
3 von 4 Klassen resistent 3-MRGN
4 von 4 Klassen resistent 4-MRGN
Carbapenem-Resistenz +/- beliebige andere Klassenb 4-MRGN
Leitsubstanzen bei Enterobacteriaceae: Piperacillin-Tazobactam, Cefotaxim, Imipenem (Ausnahme:
eine isolierte Resistenz bei Proteus spp., Providencia spp., Morganella spp. ist nicht zu werten)
Meropenem, Ertapenem (Ausnahme: eine isolierte Resistenz bei Enterobacter spp. ist nicht zu
werten), Ciprofloxacin.
Leitsubstanzen bei Nonfermentern (z.B. Pseudomonas spp.): Piperacillin-Tazobactam, Ceftazidim,
Meropenem,Ciprofloxacin.
Leitsubstanzen bei Acinetobacter spp.: Piperacillin-Tazobactam, Ceftazidim, Imipenem, Ciprofloxacin.
.
Definition von Risikopatienten:
4-MRGN-infizierte / kolonisierte Patienten
Strikte Einzelzimmerisolierung ist vorzunehmen. Bei Auftreten des gleichen Erregers
bei mehreren Patienten ist eine Kohortenisolierung möglich.
Untersuchungen außerhalb des Zimmers auf das absolut notwendige Mindestmaß
beschränken. Der Patient soll am Ende des Programms stehen und keinen
Kontakt zu Mitpatienten haben. Die Untersuchungsstelle ist vorab zu informieren.
Untersuchung und Therapie ist in einem abgetrennten Behandlungsraum
durchzuführen.
Bei Besiedelung oder Infektion des Respirationstraktes ist ein Mund- Nasenschutz
zu tragen.
Für einen Transport soll der Patient auf eine Trage / Rollstuhl umgelagert werden,
die nach Gebrauch zu desinfizieren ist. Der Patient trägt dabei frische Kleidung
oder einen Schutzkittel.
Patient, Angehörige, medizinisches Personal und Reinigungspersonal sind über
entsprechende Maßnahmen aufzuklären.
Bei Entlassung des 4-MRGN-Patienten ist eine normale Routine-Wischdesinfektion
10
das Zimmer einzuhalten. Besonders beachtet werden sollten sämtliche Armaturen
(Wasserhahn), Türklinken, Toilettenspülung, Schrankgriffe und ähnliches
sowie die Toilettenbrille mit Umgebung. Bei Entlassung des Patienten sind nicht
zu desinfizierende Verbrauchsmaterialien zu verwerfen. Bei der Schlussdesinfektion
sind alle erreichbaren Oberflächen einer Wischdesinfektion zu unterziehen. Es
empfiehlt sich daher, nur den Tagesbedarf im Patientenzimmer vorrätig zu halten.
. 3-MRGN-infizierte Patienten (z.B. mit Harnwegs- oder Atemwegsinfektion), 3-MRGN-
kolonisierte Patienten mit Diarrhoe, C. difficile-assoziierter Diarrhoe,
Stuhlinkontinenz, Enterostoma, etc.; 3MRGN-kolonisierte Patienten mit mangelnder
persönlicher Hygiene bzw. bei unkooperativen Patienten ( z.B. geriatrische Patienten,
v.a. im Delir) wenn diese nicht in der Lage sind Hygienemaßnahmen durchzuführen.
Risikobereiche sind Intensivstationen, Intermediate Care Stationen,
Patientenzimmer mit stark immunsupprimierten Patienten (Hämatologie-Onkologie,
Transplantationseinheiten), Neonatologie und Dialyse aber vor allem auch
geriatrische Abteilungen mit mobilen, wenig kooperativen Patienten
Im Ausbruchsfall (Outbreak = mehr als die im jeweiligen Bereich in einem
bestimmten Zeitraum erwartete/übliche Anzahl an Krankheitsfällen einer bestimmten
Erkrankung) ist immer die Kontaktisolierung (Einzelzimmer) notwendig, unabhängig
vom Resistenzprofil.
Dauer der durchzuführenden Maßnahmen in Risikoberei chen:
Schutzmaßnahmen können bei Vorliegen von drei negativen Abstrichserien (Rektal,
ggf. ursprünglicher Nachweisort, chron. Wunden / Stomata) mit jeweils einer
Woche Abstand aufgehoben werden.
Die Entlassung von Patienten mit 3-MRGN ist jederzeit möglich, bei Entlassung ist
eine normale Routine-Wischdesinfektion für das Zimmer ausreichend
Standardhygienemaßnahmen sind ausreichend. Bei Besiedelung oder Infektion des
Respirationstraktes ist ein Mund- Nasenschutz zu tragen Bei direktem
Patientenkontakt bzw. bei Kontakt mit infektiösen Sekreten oder ähnlichem kann das
Tragen eines Schutzkittels/Einmalschürze/Einmalhandschuhe sinnvoll sein.
Entscheidend ist jedoch die hygienische Händedesinfektion vor und nach
Patientenkontakt
11
CRE / CPE (Carbapenemase bildende Enterobakterien) Unter Carbapenem-resistenten Enterobakterien (CRE) versteht man Enterobakterien,
die durch die Bildung von Carbapenemasen (codiert durch Carbapenemase- Gene)
oder Verlust der Membran- Porine bei ESBL-Bildnern die Gruppe der Carbapenem-
Antibiotika unwirksam machen. Hauptvertreter sind Klebsiella pneumonie, E.coli,
Citrobacter-Arten aber auch Nonfermenter wie Pseudomonas und Acinetobacter.
Mikrobiologisch verdächtig auf Carabapenemaseproduktion sind Keime mit
verminderter Empfindlichkeit gegen die 3 Peneme Imipenem (Zienam®), Meropenem
(Optinem®) und Doripenem (Doribax®) im Antibiogramm. Daneben können diese
Enzyme auch fast alle anderen sogenannten Betalaktam- Antibiotika inaktivieren.
Daher sind die therapeutischen Möglichkeiten im Falle einer Infektion äußerst
begrenzt. Ohne Antibiogramm sollte keine antibiotische Therapie erfolgen. In der
Regel noch wirksam sind die Reserveantibiotika Tygecyclin/ Tygacil® und Colistin,
deren Einsatz jedoch sehr restriktiv erfolgen soll. Im Antibiogramm lassen sich noch
andere therapeutische Möglichkeiten ablesen, die sich je nach Carbapenemase-Typ
sehr unterschiedlich gestalten.
Eine 2010 erschienene Lancet- Publikation über multiresistente Bakterien mit dem
Resistenzgen NDM-1 hat ein breites Medienecho ausgelöst. Diese NDM-1 =Neu-
Delhi Metallo-Beta-Laktamase 1 ist nur eine von vielen, seit mehreren Jahren
bekannte Carbapenemase und stellt keineswegs ein neues Phänomen dar.
CRE kommen in Mittel- und Nordeuropa sehr sporadisch vor. In den USA wurden in
den letzten Jahren immer wieder lokale Ausbrüche beschrieben. NDM-1 scheint
seinen Ursprung in Indien und Pakistan zu haben. Nicht außer Acht gelassen werden
sollte, dass Griechenland bei Klebsiella pneumoniae mittlerweile einen CRE- Anteil
von >25 % und Israel von >10% hat (AURES-Bericht 2008). Eine Reiseanamnese
gibt daher bei jeder Patientenbefragung wertvolle Informationen.
Resistenzentstehung
Wie bei anderen multiresistenten Erregern (MRE) spielt die therapeutische
Antibiotikaexposition bei der Entstehung von CRE eine entscheidende Rolle, allen
voran die 3. Generations- Cephalosporine und Chinolone, und im Fall der CRE
natürlich die Carbapeneme.
12
Durch die Fähigkeit zur Konjugation von Plasmiden können die CRE-
Resistenzmechanismen an andere Enterobakterien weitergegeben werden und sich
so rasch ausbreiten.
Infektiöses Material
Streuquelle ist der Stuhl, infektiös sind außerdem alle Materialien, in denen CRE
nachgewiesen werden (Harn, Wund-, Bronchialsekret usw.).
Übertragung
Neben der endogenen Entstehung von CRE unter dem Einfluss einer
Antibiotikatherapie spielt in Gesundheitseinrichtungen die Verbreitung durch das
Personal (besonders über Hände und kontaminierte Gegenstände) die größte Rolle.
Eine Patient- zu- Patient- Übertragung durch mobile CRE- Träger sollte nicht außer
Acht gelassen werden. Die indirekte Übertragung durch Streuquellen (s.u.) via
patientennaher Flächen ist ebenfalls möglich.
Enterobakterien verbreiten sich aber nicht so breit in der Umgebung des Patienten
wie VRE oder MRSA, da ihre Umweltpersistenz nicht so hoch ist.
Krankheitsbild
Wie bei herkömmlichen Enterobakterien, allen voran Harnwegsinfekte (besonders bei
Dauerkatheterträgern) bis hin zur Urosepsis, Infektionen chronischer Wunden
(Decubitus, postoperative Wundinfektionen), Infektionen des Respirationstraktes
(besonders bei künstlicher Beatmung und Tracheostoma).
Wie bei anderen MRE muss zwischen Kolonisation und Infektion unterschieden
werden. Eine Kolonisation stellt keine Indikation für eine antibiotische Therapie dar,
und sollte, um einen weiteren Selektionsdruck zu verhindern, bei fehlenden
Infektzeichen jedenfalls vermieden werden.
Therapeutische Hinweise
Ein Eradikationsschema (mit topischen Agenzien) ist derzeit nicht etabliert, da
Enterobakterien Darmbewohner sind und von dort (auch unter gezielter antibiotischer
Therapie) nicht vollständig eradiziert werden können. Die Streuquelle Darm bleibt
also über lange Zeit aktiv (speziell unter wiederholter antibiotischer Therapie). Daher
13
ist die Einhaltung der Hygienemaßnahmen meist während des gesamten stat.
Aufenthaltes aufrecht zu erhalten.
Mikrobiologische Untersuchungen
Primärscreening:
bei Verdacht (z.B. infizierte Hautdefekte und Infektionen in Risikogebieten
erworben, Reiseanamnese)
bei Aufnahme von bekannten CRE- Trägern (aus Voraufenthalten oder
Vorbefunden)
Secundärscreening:
Nur bei labordiagnostisch gesicherten CRE- Trägern
Untersuchung möglicher Streuquellen:
bei Diarrhoe�Rectalabstrich
bei Hautdefekten�Abstrich
bei Inkontinenz oder Dauerkatheter �Harn
Stomata aller Art�Abstriche
bei produktiven respir. Infekt, Tracheostoma oder künstlicher
Beatmung�Sputum, Bronchial- bzw. Trachealsekret
VRE – Vancomycinresistente Enterokokken Arten
Die humanpathogenen und daher relevanten Vertreter der Enterokokken sind E.
faecium und E. faecalis. Enterokokken besiedeln primär den unteren
Gastrointestinaltrakt, wo sie einen großen Teil der aeroben Flora ausmachen. Auch
die Mundhöhle sowie die Schleimhaut der Vagina und der vorderen Urethra sind
gelegentlich kolonialisiert. Enterokokken haben eine hohe intrinsische Resistenz, so
sind beispielsweise Cephalosporine und Clindamycin generell wirkungslos. Hinzu
können erworbene Resistenzen gegen das normalerweise gut wirksame Ampicillin
und die Aminoglykoside kommen. Von besonderer Bedeutung ist die Resistenz
gegenüber Glykopeptiden (Vancomycin und/ oder Teicoplanin). Das führt zu einer
erheblichen Einschränkung der Therapie, wenn eine solche nötig wird.
14
Resistenzentstehung
Wie bei anderen multiresistenten Erregern (MRE) spielt die therapeutische
Antibiotikaexposition bei der Entstehung von VRE eine entscheidende Rolle. Dafür
verantwortlich sind neben Vancomycin Antibiotika mit Enterokokkenlücke, allen voran
die Cephalosporine. Unter diesem gesteigerten Selektionsdruck exprimieren
Enterokokken das VanA- (Resistenz gegen Vanco und Teico) oder VanB-Gen (nur
Vanco), die zu einer Veränderung der bakteriellen Zellwand führen, sodass der
Angriffspunkt für die Glycopeptide nicht mehr zugänglich ist.
Auch der Einsatz des vancomycinähnlichen Wachstumspromotor Avoparcin in der
Tiermast
wird für die Entstehung von VRE verantwortlich gemacht. Daher wurden
Leistungsförderer in der Fleischproduktion 2006 in Österreich und EU-weit verboten.
Durch die Fähigkeit zur Konjugation können die Resistenzmechanismen gegen
Vancomycin und/oder Teicoplanin an andere grampositive Kokken wie
Staphylococcus aureus oder S. epidermidis weitergegeben werden, sodass die
Entstehung von MRSA/ MRSE, die zusätzlich resistent gegen Glycopeptide sind ,
befürchtet werden muss.
Umweltresistenz
VRE besitzen eine hohe Überlebensfähigkeit in der Umwelt. Nach Kontamination
können sie für mehrere Tage bis Wochen auf unbelebten Flächen und
Gegenständen nachgewiesen werden.
Krankheitsbild
Wie bei Antibiotika- sensiblen Enterokokken: sie besitzen in der Regel eine geringe
Virulenz, können jedoch bei abwehrgeschwächten Patienten (Z.n. Operationen,
Immunsuppression, ICU usw.) schwere Infektionen verursachen. Allen voran
Harnwegsinfekte (besonders bei Dauerkatheterträgern) bis hin zur Urosepsis,
Infektionen chronischer Wunden (Decubitus, postoperative Wundheilungsstörungen)
oder Infektionen des Respirationstraktes bei künstlicher Beatmung und
Tracheostoma. Eine schwere Komplikation stellt die Endokarditis dar.
Wie bei anderen MRE muss zwischen Kolonisation und Infektion unterschieden
15
werden.
Eine Kolonisation stellt keine Indikation für eine antibiotische Therapie dar. Um einen
weiteren Selektionsdruck zu verhindern, sollte eine antibiotische Therapie bei
fehlenden Infektzeichen jedenfalls vermieden werden.
Infektiöses Material
Streuquelle ist der Stuhl, infektiös sind außerdem alle Materialien, in denen VRE
nachgewiesen wird (Harn, Wunden, Bronchialsekret usw.)
Übertragung
Neben der endogenen Entstehung von VRE (s.o.) spielt in Gesundheitseinrichtungen
die Verbreitung durch das Personal (besonders über Hände und kontaminierte
Gegenstände)die größte Rolle. Eine Patient- zu- Patient- Übertragung durch mobile
VRE- Träger sollte nicht außer Acht gelassen werden. Die direkte und indirekte
Übertragung durch Streuquellen sowie über patientennahe Flächen ist ebenfalls
möglich.
Therapeutische Hinweise
Ein Eradikationsschema (mit topischen Agenzien) ist derzeit nicht etabliert.
Mikrobiologische Untersuchungen
Primärscreening:
bei Verdacht
bei Aufnahme von bekannten VRE-Trägern (aus Voraufenthalten oder Vorbefunden)
Secundärscreening:
Nur bei labordiagnostisch gesicherten VRE-Trägern
Untersuchung möglicher Streuquellen:
bei Diarrhoe_ Rectalabstrich
bei Hautdefekten _Abstrich
bei Inkontinenz oder Dauerkatheter _ Harn
Stomata aller Art_ Abstriche
bei produktivem respir. Infekt, Tracheostoma oder künstlicher Beatmung_ Sputum,
Bronchial- bzw. Trachealsekret
16
CDI (Clostridium difficile Infektion)/CDAD ( Clostridium difficile associated
Disease )
Erreger:
Anaerobes sporenbildendes grampositives Stäbchen, kommt ubiquitär vor und kann
den Intestinaltrakt von Tier- Vertebraten und Menschen (in Gesundheitseinrichtungen
bis 30% der Menschen kolonisiert) besiedeln
Clostridium difficile ist der häufigste Erreger von Diarrhoe unter/ nach Antibiotikagabe
Infektionsquelle: Mensch
Übertragungsweg:
Endogen – bei Störung der Darmflora ( Autoinfektion)
Exogen – direkt oder indirekt : fäkal-oral ( Stuhl- Hand-Mund ) : über kontaminierte
Hände, Gegenstände und Flächen
Aerogen – insbesondere Sporen werden auch als Aerosol aufgenommen
Der Exponierte nimmt den Erreger hauptsächlich in Sporenform auf (peroral
aufgenommene Sporen sind säurestabil und werden daher von der Magensäure
nicht abgetötet, sie sind umweltresistent und können für lange Zeit in der Umwelt
überleben) – das Transmissionsrisiko ist, bedingt durch die niedrige Infektionsdosis
laut Modell genügen 2 Bakterienzellen!) und die massive fäkale Ausscheidung der
CDAD- Patienten, sehr hoch
Inkubationszeit:
Auftreten der Symptome 1 Tag bis 8 Wochen ( manchmal auch länger) nach
Antibiotikaeinnahme/ Exposition
Krankheitsbild: Diarrhoe, Colitis, toxisches Megacolon
Die typischen klinischen Symptome sind wässriger Durchfall mit Schmerzen im
Mittel- und Unterbauch (auch Fieber, Appetitlosigkeit, Übelkeit , selten Erbrechen )
durch die häufigste Manifestation der Entzündung im Colon descendens und
Rektum. Patienten mit Manifestation der Entzündung im rechtsseitigen Colon (
Caecum, Colon ascendens ) entwickeln keine oder nur eine milde Diarrhoe, sondern
Fieber, rechtsseitige Mittel- und Unterbauchschmerzen , Leukozytose und eine
herabgesetzte Darmmobilität. Diese klinische Ausprägung einer Infektion mit
Clostridium difficile ist NICHT selten und wird auf Grund der fehlenden Diarrhoe
häufig verspätet (schlechtesten falls gar nicht) diagnostiziert und behandelt.
Die durch Clostridium difficile verursachten Krankheiten werden als:
17
pseudomembranöse Colitis(PMC)
antibiotikaassoziierte Diarrhoe (AAD)
antibiotikaassoziierte Colitis (AAC)
Clostridium – difficile assoziierte Erkrankung (CDAD = Clostridium difficile associated
Disease)
CDI – Clostridium difficile Infektion bezeichnet.
Antibiotika, Zytostatika aber auch PPI können die mukosale Barriere – die intestinale
Standortflora, das lokale Immunsystem und das Schleimhautepithel – schädigen. Es
kommt zur Keimvermehrung und Toxinbildung.
Toxin A: Enterotoxin, verantwortlich für Entstehung der Diarrhoe und der Entzündung
des Dickdarmes.
Toxin B: zellmembranschädigendes Zytotoxin – entfaltet seine Wirkung erst,
nachdem Darmzellen durch Toxin A geschädigt wurden.
Binäres Toxin(„binary toxin“) : tcdC- Deletion - dadurch gesteigerte Toxinproduktion
(tcdC - negativer Regulator der Toxinproduktion= „Bremse“ der Toxinproduktion =
genetisch gesteuert ):Nachweis in 6% - 10% der Clostridium Stämme )
Ein CDI-Fall ( Alter >2 Jahre) muss eines oder mehrere der folgenden Kriterien erfüllen:
1. Durchfall oder toxisches Megacolon und Nachweis von C. difficile Toxin A
und/oder B oder kultureller Nachweis von toxinproduzierenden C. difficile im
Stuhl
2. PMC nachgewiesen durch eine Endoskopie
3. histopathologischer Nachweis von CDI (mit oder ohne Durchfall) in einer
Endoskopie, Kolektomie oder Autopsie
Definition der schweren CDI
Ein schwerer CDI- Fall liegt vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien
vorliegt: dieser ist meldepflichtig laut Epidemiegesetz
1. wenn es sich um eine CD assoziierte Erkrankung handelt, die
intensivmedizinischer Behandlung bedarf oder
2. wenn eine CD assoziierte Erkrankung vorliegt, die aufgrund damit
verbundener Komplikationen, wie Darmperforation oder therapierefraktärer
Kolitis, chirurgischer Behandlung bedarf oder
18
3. eine CD assoziierte Erkrankung mit letalem Ausgang, wobei die Erkrankung in
direktem oder indirektem kausalem Zusammenhang mit dem letalen Ausgang
stehen kann
Infektiöses Material: Stuhl
Diagnostik und Untersuchungsmaterial:
Toxin A/B – Nachweis : im Stuhl :Diagnoseschritt der 1. Wahl -Testergebnisse nach
1 Stunde
Bakterienkultur ( toxinproduzierende Bakterien) : Testergebnisse nach einigen
Tagen
Untersuchungsmaterial : frischer Stuhl
Prophylaxe:
Die Rolle von Probiotika wird kontroversiell diskutiert, jedoch gibt es diesbezüglich
positive Erfahrungsberichte aus unterschiedlichen Krankenhäusern und
Langzeitpflegeeinrichtungen
Sporen sind unempfindlich gegen übliche Händedesinfektionsmittel, daher hilft nur
gründliches Händewaschen zur mechanischen Reduktion bzw. Entfernung der
Sporen
Flächendesinfektion ausschließlich mit sporozoid wirksamen Peroxidverbindungen
sinnvoll
19
Da die Problematik CDI/CDAD in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung
gewonnen hat, erlaube ich mir, noch ein paar Eindrücke über die historische
Entwicklung und die Vielfalt des Erscheinungsbildes aus einem selbst gestalteten
Vortrag anzufügen.
Clostridium difficile
Die Geschichte der Antibiotika-assoziierten Kolitis beginnt in den 1970er-Jahren, als
besonders bei chirurgischen Patienten unter Clindamycintherapie Antibiotika-
assoziierte Kolitiden aufgetreten sind. Als einer der wichtigsten Erreger der
Antibiotika-assoziierten Kolitis wurde 1977 C. difficile erkannt.
20
Übersicht Klinik der CDI
Colonoskopische Einsichten:
gesunder Dickdarm
21
pseudomembranöse Colitis
Radiologische Ansichten:
Toxisches Megacolon
22
Das erlebt der Chirurg:
Operationspräparat toxisches Megacolon
Bei den in der letzten Zeit vor allem in geriatrischen Einrichtungen aber auch bei
jüngeren Patienten bei schwer verlaufenden Infektionen mit C. difficile in Kanada,
den USA, Grossbritannien, Frankreich, Belgien und den Niederlanden gefundenen
23
Isolaten handelt es sich um einen Erreger mit partiellen Deletionen im Gen für TcdC.
Dieser besitzt ein weiteres sogenanntes binäres Toxin (Bezeichnung des neuen
Stammes: Ribotyp 027, Toxinotyp III und PFGE NAP1).
Diese Ausbrüche mit dem neuen hoch virulenten Stamm von C. difficile treten 5-20x
häufiger auf, und die Letalität mehr als 3x erhöht. Seit 2003 konnte der neue Stamm
auch in Deutschland isoliert werden.2006 wurde erstmals auch in der Schweiz dieser
gefährliche Stamm nachgewiesen (Fenner et al , Eurosurveillance, (in press) sowie
2007 auch in Österreich.
Deswegen wurde zur Erfassung und dadurch besseren Überwachung dieser meist
nosokomialen Infektion ab 2008 ein neues KISS- Modul etabliert – der
Erfassungsbogen in seiner ursprünglichen Form ordnete die CDAD-Fälle den
einzelnen Fachdisziplinen zu (s.u.), der aktuelle CDAD-KISS-Bogen registriert
aufgetretene Fälle im gesamtem Krankenhaus.
Erfassungsbogen zur Surveillance von CDAD
Seit der Etablierung der systematischen Erfassung, dadurch auch exakteren
Diagnostik und konsekutivem striktem Einhalten von Hygienemaßnahmen wurde
sowohl die Gesamtzahl an erkrankten Patienten, die Anzahl an Rezidiven und vor
allem der Anteil an nosokomialen Erkrankungen ( Definition nosokomial versus
mitgebracht lt. KISS-Kriterien in Anlehnung an ECDC) signifikant gesenkt.
24
Zum Beispiel:
Patient XY, geb. 1940
Die Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund einer AZ.Verschlechterung sowie
Dyspnoe bei bekannter ischämischer Kardiomyopathie mit höchstgradig
eingeschränkter Linksventrikelfunktion
Im Lungenröntgen wurde einen deutlich vergrößerten Herzschatten ohne
Stauungszeichen beschrieben
� Im Aufnahmelabor fällt eine mikrozytäre und hypochrome Anämie
(Hämoglobin 6,2 g/dl Hämatokrit 20,4 %), das BNP ist auf 3000 µg/ml erhöht.
Eine chronisch renale Insuffizienz mit einem Serumkreatinin um 3 mg/dl ist
bekannt.
� Ein Harnwegsinfekt wurde mit Ciprofloxacin therapiert.
� Aufgrund eines paroxysmalen Vorhofflimmerns bei ischämischer
Kardiomyopathie besteht eine orale Antikoagulantientherapie mit Sintrom.
Zum Zeitpunkt der Aufnahme war der Patient deutlich über dem
therapeutischen Bereich mit einem INR von 11.
� In der Coloskopie zeigte sich eine unspezifische Colitis mit fibrinbelegten
Divertikelulzera sowie mehrere Polypenknospen. Histologisch zeigt sich fokal
eine aktive Colitis, die mit einer infektiösen oder NSAR induzierten Colitis in
Einklang gebracht werden kann.
Mikrobiologisch-Kultureller Befund:
Aerobe Kultur : Kein Nachweis v. Campylobacter, Yersinia, Shigella, Salmonella
anaerobe Kultur Clostridium difficile ++
Clostridium difficile Toxin A/B: POSITIV
| + | |Vancomycin
| + | |Metronidazol
Befundergebnis: + empfindlich, +/- mäßig empfindlich, - resistent, 0 kein Referenzwert
Keimzahl: + spärlich, ++ mäßig reichlich, +++ reichlich, ++++ massiv
BEFUND DER AGES-WIEN:
Clostridium difficile Ribotyp: 027
Toxin A: nachweisbar Toxin B: nachweisbar
25
Patient in deutlich gebessertem Allgemeinzustand entlassen(1. d.M.), aufgrund
des positiven Clostridiennachweises (Antibiotikaassoziierte Colitis) telefonische
Kontaktierung- Metronidazol verordnet.
Entlassungsdiagnosen:
� Blutungsanämie (Hämoglobin 6,2, Hämatokrit 21,3) bei Sintromüberdosierung
� Ulcus duodeni (Forrest IIb)
� antibiotikaassoziierte Colitis
� Akuter Harnwegsinfekt (E. coli )
� Cholezystolithiasis
� Fibrinbelegtes Divertikelulcus
� Sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH 88,2)
� KHK mit St.p. Bypassoperation 1982
� Ischämische Kardiomyopathie mit global höhergradig reduzierter
Linksventrikelfunktion bei vergrößertem linken Ventrikel und linken Vorhof
� St.p. Hinterwandmyokardinfarkt (Akinesie im Bereich der inferioren und
posterolateralen Wandabschnitte)
� Z.n. VT-Synkope mit Z.n. ICD-Implantation und Aggregatswechsel i
� Paroxysmales Vorhofflimmern
� Rechtsschenkelblock
� AV-Block 1. Grades
� Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz
� Geringe Mitralinsuffizienz
� Geringe Aorteninsuffizienz
� Diabetes mellitus Typ 2 (aktueller HbA1c 5,9)
� Hyperlipidämie
� St.p. amiodoroninduzierte Hyperthyreose mit Z.n. Thyreoidektomie
26
Coloskopisch fand sich bereits oben erwähnte Diagnose:
Geringe fokal aktive Colitis, fibrinoide Nekrose. Colonschleimhaut mit fokaler
Kryptenhyperplasie. Tubuläres Colonadenom mit geringer Dysplasie.
NB: Die beschriebenen Veränderungen stehen mit infektiöser- oder NSAR-Colitis
im Einklang. Kein Hinweis auf CED.
2 Wochen später:
Aufnahme auf der Intensivstation (13. d.M.) aufgrund eines akut auf chronischen
Nierenversagens und eines septischen Schocks, ausgelöst durch die Infektion durch
Clostridien, aggraviert durch die ischämische Kardiomyopathie. Patient oligo-
anurisch, die RR-Werte 90/40 mm Hg, auffällig hohe Entzündungswerte (Leukozyten
35000/mm³, CRP > 20 mg%). Eine Therapie mit Katecholaminen wird begonnen, der
Patient wird kontinuierlich hämofiltriert. Trotz Ausschöpfung der
27
intensivmedizinischen Therapie verschlechtert sich der klinische Zustand des
Patienten dramatisch, der Patient verstirbt (15. d.M.) im therapierefraktären
septischen Multiorganversagen.
Pathologisch anatomische Diagnose: akutes Nierenversagen, Clostridiencolitis
Patientin XX, geb. 1924
Die stationäre Aufnahme erfolgte zur Optimierung der bestehenden
antihypertensiven Therapie
In einer 24-Stunden-Blutdruckmessung zeigten sich vor allem tagsüber, bei prinzipiell
vorhandener Nachtabsenkung, jedoch auch nachts erhöhte Blutdruckwerte, sodass
die vorbestehende antihypertensive Therapie in ihrer Dosierung gesteigert wurde.
Die Steigerung des Thiazid-Diureticums wurde von der Pat. nicht toleriert und es kam
zu einer Hyponatriaemie von bis zu 114 mmol/l
Klinisch gab die Pat. Übelkeit und Erbrechen an,
was wir als Ausdruck der Elektrolytentgleisung werteten.
Nach Absetzen des Thiazid-Diureticums und unter symptomatischer Therapie und
Elektrolytsubstitution besserte sich der Zustand der Pat. Ein intercurrenter
Harnwegsinfekt wurde mit Ciproxin behandelt. Aufgrund stets erhöhter
Blutzuckerwerte sowie eines HbA1c von 6,2% wurde eine orale Therapie mit
Metformin begonnen. Bei bekannter Osteoporose wurde eine entsprechende
Therapie eingeleitet. Ein Screening-Test auf Clostridium difficile in der Stuhlkultur
ergab ein positives Ergebnis inkl. Pos. Tox A/B Test, sodass eine orale Therapie mit
Metronidazol begonnen wurde.
28
Coloskopisch fanden sich ein Sigmapolyp und einzelne Divertikel:
29
Die Stuhlkultur wurde ins Referenzzentrum der AGES geschickt und ergab folgenden
Befund:
Patientin hatte nie Durchfallsymptomatik, wurde in gutem Allgemeinzustand nach
Hause entlassen
30
Praevention:
Isolierung
Einzelzimmer- oder eventuell Kohortenisolierung (Patienten mit gleicher Erkrankung )
Schutzkleidung
Einmalhandschuhe und- schürze bei allen medizinischen und pflegerischen
Handlungen am Patienten sowie beim Umgang mit Ausscheidungen und
kontaminierten Gegenständen
Bei Gefahr der Umgebungskontamination (Erbrechen, Durchfall, mangelnde
Compliance): Einmalhandschuhe und Übermantel
Patientennahe Utensilien
Alle Utensilien (Blutdruckapparat, Stethoskop, Fieberthermometer) nur
patientenbezogen verwenden und nach Gebrauch wischdesinfizieren
Grundsätzlich keine Rektalmessungen bei PatientInnen mit Durchfallerkrankungen
Nur geringe Menge an Pflegeutensilien in möglichst kleinen Packungseinheiten im
Zimmer belassen
Persönliche Gegenstände des Patienten (Zahnprothese, Brille, Hörgerät, Kamm…)
beim Patienten lassen
Krankengeschichte u. a. Dokumentationsmaterial wird nicht auf das Bett gelegt
und/oder nicht ins Isolierzimmer mitgenommen
Oberflächen
Routinemäßige und anlassbezogene Reinigung und Desinfektion gemäß
Reinigungs- und Desinfektionsplan der Abteilung/Station
Entsorgung
Abfälle lt. Abfallwirtschaftsplan und unmittelbar am Patientenbett in geschlossene
Behälter abwerfen
Instrumente, Wäsche und andere wieder verwendbare Güter unmittelbar am
Patientenbett in geschlossene Behälter geben und zur Aufbereitung bringen
PatientInnengeschirr im Geschirrspüler aufbereiten
Leibschüsseln und Harnflaschen unmittelbar nach Verwendung im Schüsselspülgerät
aufbereiten
31
Organisation der Arbeitsabläufe
Arbeitsabläufe so planen, dass Tätigkeiten im „Isolier-Zimmer“ am Ende der Routine
stattfinden.
Auf gute Vorbereitung und gegebenenfalls Einbeziehung einer zweiten Person
achten, um unnötige Unterbrechungen (Kontaminationsrisiko!) zu vermeiden.
Information aller Kontaktpersonen
Patient, alle Mitarbeiter sowie BesucherInnen über Hygienemaßnahmen und
spezielle Hinweise. Bei unumgänglichen Untersuchungen und Verlegungen Info an
die Zielabteilung
Meldepflicht
Derzeit lediglich für CDI: schwerer Verlauf.
Für Resistenzmechanismen per se besteht in Österreich keine Meldepflicht. Die im
NRZ (Nationales Referenzzentrum für nosokomiale Infektionen und
Antibiotikaresistenz am KH der Elisabethinen in Linz -www.referenzzentrum.at)
erhobenen Daten können daher nur eine grobe Einschätzung der lokalen Situation
und keine exakte Prävalenz wiederspiegeln, was die Bedeutung einer Filterstelle vor
der Weiterleitung der Daten an die Behörde nahelegt.
In Österreich konnten mit Stand August 2011 vereinzelt z.B. Carbapenemasen der
Klassen KPC, NDM, VIM, und OXA-48 bei Enterobakterien verschiedener Spezies
nachgewiesen/bestätigt werden
Da eine Übertragung am häufigsten über die Hände de s Personals
erfolgt, ist die hygienische Händedesinfektion die wichtigste
Praeventionsmaßnahmeaßnahme
Händehygiene
Gemäß der Erhebungen von Prävalenzstudien sind ca. 8% der nosokomialen
Infektionen (= unnötiges Leiden, Verlängerung des Spitalsaufenthaltes, daraus
32
resultierende Todesfälle, exorbitante zusätzliche Kosten) auf mangelnde
Händehygiene zurückzuführen- die Transmission verantwortlicher Keime erfolgt am
häufigsten über die Hände des Personals. Bis zu 50% dieser Infektionen sind durch
eine Verbesserung der Händehygienepraktiken vermeidbar – wie schon Ignaz
Semmelweis beweisen konnte.
So war das Jahr 2008 wieder einmal ein WHO-Jahr der Händehygiene: nach dem
Motto: “Clean Care is safer Care“ sollten weltweit neuerlich Kampagnen zur
Steigerung der Motivation zu besserer Compliance bei der Händedesinfektion aller in
Gesundheitseinrichtungen Beschäftigten durchgeführt werden.........
...wir motivieren... Deutlich messbare Erfolge waren im Beobachtungszeitraum allerdings noch keine zu
verzeichnen, die Teilnahme am WHO-Projekt (= internationale Datenerfassung zur
Berechnung der Anzahl der Händedesinfektionen) der einzelnen Länder war mäßig,
weswegen 2009 ein weiterer Anlauf mit noch lauterer Propaganda gestartet wurde
(„10.000 for 2010“- 10.000 Krankenhäuser sollen sich 2010 weltweit am Projekt
33
beteiligen – wünscht sich die WHO; Stand März 2010: 7.000). International werden
durch Plakatwerbungen in Krankenhäusern Patienten aufgefordert, die Praktiken der
Händehygiene der Mitarbeiter besonders aufmerksam zu beobachten und
gegebenenfalls zu reklamieren.
Diskussion
Durch die Frailty, Multimorbidität, Polypharmazie und auch die Anwendung
verschiedener Devices (vor allem Harndauerkatheter zur Vereinfachung z.B.
pflegerischer Tätigkeiten), verstärkt durch die oft mangelnde Compliance
geriatrischer Patienten sind diese besonders gefährdet, HCA ( health-care-
associated = nosokomiale) Infektionen in Akutspitälern und
Langzeitbetreuungseinrichtungen zu erleiden, deren Therapieoptionen gerade bei
MRE leider oft nur suboptimal sind.
Schlussfolgerung
Die aktuelle Literatur berichtet zwar über die immer besser werdende Diagnostik der
rasant zunehmeden MRE aber leider auch die teils mangelhaften zukünftigen
antibiotischen Therapieoptionen, so dass das größte Potential zur Senkung der
Infektions- und Resistenzraten in der Praevention liegt.
Durch lokale Eradikationsmaßnahmen, überlegten, wohldosierten Einsatz von
Antibiotika und strikten Hygienemaßnahmen ist es möglich, Transmissionsraten
signifikant zu senken. Dies ist objektivierbar durch exakte Erfassung der MRE und
Benchmarking durch Teilnahme an nationalen Infektions Surveillance Systemen.
Das medizinische und sonstige Personal medizinischer Einrichtungen ist hinsichtlich
der Bedeutung und des Umgangs mit multiresistenten Erregern (MRE) kolonisierten
bzw. infizierten Patienten zu schulen und das Einhalten allgemeiner und spezieller
Hygienemaßnahmen zu kontrollieren.
Durch die prolongierten Krankenhausaufenthalte, erhöhten Therapiekosten und vor
allem das vermeidbare menschliche Leid sind MRE auch ein nicht zu
vernachlässigender volkswirtschaftlicher Faktor.
34
Literaturquellen: Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO): Definition der Multiresistenz gegenüber Antibiotika bei gramnegativen Stäbchen im Hinblick auf Maßnahmen zur Vermeidung der Weiterverbreitung. Epidemiol Bull 2011; 36: 337–9. Mattner F, Bange FC, Meyer E, Seifert H, Wichelhaus TA, Chaberny IF: Preventing the spread of multidrugresistant gram-negative pathogens: recommendations of an expert panel of the German Society for Hygiene and Microbiology. Dtsch Arztebl Int 2012; 109(3): 39–45. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0039.
Engemann J.J., Carmeli Y., Cosgrove S.E., Fowler V.G., Bronstein M.Z., Trivette S.L., Briggs J.P., Sexton D.J., Kaye K.S. 2003. Adverse clinical and economic outcomes attributable to methicillin resistance among patients with Staphylococcus aureus surgical site infection. Clin. Infect. Dis. 36:592-598.
Webseiten mit Informationen über Community-acquired MRSA(CA-MRSA) http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/ccdr-rmtc/05vol 31/dr3103ea.html MRSA in kanadischen Krankenhäusern, die Zahl der MRSA Fälle ist weiter im steigen, ca. 8% sind community-acquired. http://www.cdc.gov/ncidod/hip/Aresist/ca_mrsa_clini cian.htm Webseite von US Centers for Disease Control and Preve ntion: Beinhaltet Informationen über CA-MRSA für Patienten und Mediziner. Interessante Artikel üb er MRSA in Gefängnissen, bei Sportlern, unter pazifischen Inselbewohnern, unter Ureinwohnern von Alaska und Kindern. http://www.eurosurveillance.org/search/search-02.asp?qu=&bo=AND&SUBMIT=SEARCH&tg=all&yr=2004&pa=MRSA& co=&so=rank%5Bd%5D Suche von MRSA Publikationen aus dem Jahr 2004, z.B. B ericht über den ersten Panton-Valentine Leukocidin-positiven MRSA-Stamm in Lettland und dem A ufkommen eines neuen CA-MRSA in Deutschland. http://www.hopkins-aids.edu/publications/report/sep t04_3.html Diese Seite beleuchtet Risiken, Behandlung, Präventio n und Epidemiologie von CA-MRSA bei Patienten mit HIV/AIDS. http://www.tahilla.typepad.com/mrsawatch/ Diese gut organisierte Website dient als Portal für verschiedene MRSA Webseiten. Ein regelmäßig aktualisierter Newsteil. MRSA Basisinformation über Genetik und Infektionswege- Patientenleitfäden und Patientengeschichten. http://www.ncaa.org/library/sports_sciences/sports_ med_handbook/2004-05/2004-05_sports_med_handbook.pdf Die neueste Herausgabe des NCAA Sportmedizinhandbuch s berichtet über CA-MRSA bei Sportlern. http://www.rcn.org.uk/resources/mrsa/downloads/Wipe _it_out-MRSA-guidance_for_nursing_staff.pdf Diese Seite für Pflegepersonal beinhaltet Themen wie MRSA-Übertragung, ethische Überlegungen, Pflege in der Gemeinschaft und Infektkontrollmaßnahmen. http://www.dh.gov.uk/PublicationsAndStatistics/Publica tions/PublicationsStatistics/PublicationsStatisticsArticle/fs/en?CONTENT_ID=4085951&chk=HBt2QD Diese Seite beinhaltet die Ergebnisse der ersten 3.5 Jahre des MRSA Überwachungssystems des britischen Gesundheitsministeriums in den Akutspitä lern in England. Alle relevanten Daten kann man im PDF Format hinunterladen. http://www.who.int/emc-documents/antimicrobial_resi stance/docs/1whoemclts961.pdf Diese von Prof. G.A.J. Ayliffe, Universität Birmingh am, verfasste Anleitung beinhaltet Themen wie Virulenz, Prävention der Verbreitung und Strategien der Kontrolle. Konsensusempfehlungen Baden-Württemberg: Umgang mit Patienten mit hoch-resistenten Enterobakterien inklusive ESBL-Bildnern Heike von Baum, Markus Dettenkofer, Peter Heeg et al. Guidance for Control of Infections with Carbapenem-Resistant or Carbapenemase-Producing Enterobacteriaceae in Acute Care Facilities CDC MMWR Weekly March 2009/58 (10); 256-260 Antibiotikaresistenz:Nachweis von OXA-48-Carbapenemasen in Klebsiella-pneumoniae-Isolaten aus Süddeutschland Robert-Koch-Institut Epidemiologisches Bulletin 12.April 2010/Nr. 14 35
Konsensusempfehlung Baden-Württemberg: Umgang mit Patienten mit Gylcopeptid-resistenten Enterokokken (GRE)/ Vancomycinresistenten Enterokokken (VRE) H. von Baum et al Hyg Med 31. Jahrgang 2006-Heft 1 /2 VRE: Übersicht zu Bedeutung , Prävention und Management in der Pädiatrie A. Simon et al Hyg Med 29. Jahrgang 2004-Heft 7/8 Hygienerichtlinie VRE der Klinischen Abteilung für Krankenhaushygiene der Medizinischen Universität Wien Recommendations for Preventing the Spread of Vancomycin Resistance Recommendations of the Hospital Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC) CDC, MMWR Recommendations and Reports September 22, 1995/44(RR12); 1-13 5 Klinische Infektiologie, R. Marre, 1.Auflage 2000, Urban&Fischer Verlag, S 462-463 Anschreiben des Bundesministeriums für Gesundheit (BMG-III/1; BMG-21756/0068-III/1/2010 vom 18.8.2010) an alle Landessanitätsdirektionen. Betreff: Enterobakterien mit Carbapenemaseproduktion (NDM-1) Cohen Stuart J, Leverstein-Van Hall MA, Dutch working party on detection of highly resistant microorganisms. Guideline for phenotypic screening and confirmation of carbapenemases in Enterobacteriaceae. Int J Antimicrob Agents. 2010 Sep; 36(3):205-10 (*). Grundmann H et al. Carbapenem-non-susceptible Enterobacteriaceae in Europe: conclusions from a meeting of national experts. Euro Surveill. 2010 Nov 18;15(46). pii: 19711. Erratum in: Euro Surveill. 2011;16(5). pii: 19781. Euro Surveill. 2011;16(3). pii: 19766. Kumurasamy KK et al. Emergence of a new antibiotic resistance mechanism in India, Pakistan, and the UK: a molecular, biological, and epidemiological study. Lancet Infect Dis 2010; 10:597-602. Pöppl W und H. Burgmann. Carbapeneme. Antibiotikamonitor 3/4/2010 Cohen Stuart J, Leverstein-Van Hall MA, Dutch working party on detection of highly resistant microorganisms. Guideline for phenotypic screening and confirmation of carbapenemases in Enterobacteriaceae. Int J Antimicrob Agents. 2010 Sep; 36(3):205-10. European Centre for disase Prevention and Control. Risk assessment on the spread of carbapenemaseproducing Enterobacteriaceae (CPE) through patient transfer between healthcare facilities, with special emphasis of cross border transfer; Stockholm ECDC 2011