Upload
dinda-kuncoro-putri
View
47
Download
4
Embed Size (px)
DESCRIPTION
bizzare behavior
Citation preview
2. Apa hubungan hipertensi dan DM terhadap pasien ?Alzheimer's disease (AD) and diabetes mellitus (DM) are two of the most common and devastating health problems in the elderly. They share a number of common features amongst which high prevalence after 65 years, important impact of patient's quality of life, substantial health care costs. Reviews on the epidemiological studies on cognitive impairment in patients with DM found
evidence of cross-sectional and prospective associations between type 2 DM and moderate cognitive impairment, on memory and executive functions. There is also evidence for an elevated risk of both vascular dementia and AD in patients with type 2 DM, albeit with strong interaction of other factors such as hypertension, dyslipidaemia and ApoE genotype. DM is an independent predictor of post-stroke dementia. DM being an atherogenic risk factor, it may increase the risk of dementia through associations with stroke, causing vascular dementia. In addition, vascular reactivity may be adversely affected by advanced glycosylation end products resulting in more subtle perfusion abnormalities. Cerebrovascular disease may exacerbate AD through direct interactions between the two pathological processes or through cognitive impairment secondary to cerebrovascular disease "unmasking" AD at an earlier stage than it would otherwise become apparent. The increased risk of AD may also be mediated by the exacerbation of B-amyloid neurotoxicity by advanced glycosylation end products identified in the matrix of neurofibrillary tangles and amyloid plaques in AD brains, or associations with insulin functions. Decreased cholinergic transport across the blood-brain barrier observed in diabetic animals may exacerbate cognitive impairment in AD. Many interventions could reduce the cognitive decline associated with DM, yet not enough are taken into account so far.
3. Adakah hubungan usia dengan keluhan pasien?
Khusus pada Alzheimer disease disamping yang tersebut di atas, kemungkinan penyebab lain
yang ikut berperan adalah adanya efek genetic ( serineprotease inhibitor ) sehubungan
dengan deposit A4Beta amyloid peptide pada kromosom 21 sehingga menyebabkan
pembentukan neurofibrillary tangles dan senile plaque dan granulofacuolar degenerasi lebih
dini.
Prose ketuan fisik yang fisiologis seperti halnya timbulnya katarak senilis, osteoporosis,
alopesia, rontoknya gigi, gangguan pendengaran, gangguan sexual tidaklah selalu paralel
dengan timbulnya demensia senilis.
Usia 65 tahun keatas sel – sel otak berangsur ada yang mati dan jumlahnya berkurang, otak
menjadi lebih atrofi, sulcus menjadi lebih lebar, dan ventrikiel melebar. Proses ketuaan ini
bukanlah suatu penyakit, jadi tidak perlu ditakuti. Yang penting perlu dijaga jangan sampai
mempunyai faktor resiko penyakit vascular ataupun metabolisme yang bisa mengganggu
suplai energi dan metabolisme otak seperti yang diterangkan di atas. Ada banyak orang
sampai usia 80 tahun tetapi masih aktif mengarang buku, menjadi pemimpin Negara, dll.
Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensiasedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahunprevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen.1,2,4
Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderitajenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimer’sdiseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untukseseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen padawanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipeAlzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing home bed).
Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia vaskuler, yangsecara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor
predisposisi bagi seseorang untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen dari seluruh kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorangyang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki daripada wanita. Sekitar 10hingga 15 persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut.Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing mencerminkan 1 hingga 5 persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan alkohol, dan berbagaijenis demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya penyakit Huntingtondan penyakit Parkinson. Karena demensia adalah suatu sindrom yang umum, dan mempunyaibanyak penyebab, dokter harus melakukan pemeriksaan klinis dengan cermat pada seorang pasiendengan demensia untuk menegakkan penyebab demensia pada pasien tertentu.
4. Adakah hubungan jenis kelamin dengan keluhan pasien?5. Mengapa dokter memberikan penderita obat haloperidol dan
rivastigmine ?
Rivastigmine
INDIKASIDemensia Alzheimer dengan tingkat keparahan ringan sampai sedang.
KONTRA INDIKASI Menyusui. Kerusakan hati berat.
Hipersensitif terhadap Rivastigmin atau Karbamat.
EFEK SAMPINGKelelahan, astenia (lemah, tidak bertenaga), pusing, sakit kepala, somnolen (ketagihan tidur), gangguan lambung-usus, gangguan psikiatris, keringat banyak, malaise (perasaan tidak enak badan yang tidak jelas), berat badan menurun, gemetar.
DOSISDosis awal : 2 kali sehari 1,5 mg. Tingkatkan secara bertahap setelah terapi selama 2 minggu. Pemeliharaan : 2 kali sehari 1,5-6 mg.Maksimal : 2 kali sehari 6 mg.
Haloperidol
Indikasi Dan Penggunaan Klinis:
Management of manifestasi psikosis akut dan kronis, termasuk skizofrenia dan manik negara. Ini mungkin juga nilai dalam pengelolaan perilaku agresif dan gelisah pada pasien dengan sindrom otak kronis dan keterbelakangan mental dan dalam mengendalikan gejala Gilles de la Tourette's syndrome.
Efek Samping:
Insomnia, reaksi depresif, dan beracun negara confusional adalah efek yang lebih umum ditemui. Mengantuk, kelesuan, pingsan dan katalepsia, kebingungan, kegelisahan, agitasi, gelisah, euforia, vertigo, kejang grand mal, dan eksaserbasi gejala psikotik, termasuk halusinasi, juga telah dilaporkan.
Overdosage: Gejala: Secara umum, gejala akan overdosage berlebihan efek farmakologi yang sudah diketahui dan reaksi yang merugikan, yang paling menonjol dari daerah yang akan 1) reaksi ekstrapiramidal berat, 2) hipotensi, atau 3) sedasi. Pasien akan muncul pingsan dengan depresi pernapasan dan hipotensi yang dapat cukup parah untuk menghasilkan shock-seperti negara. Reaksi yang ekstrapiramidal akan terwujud oleh kelemahan otot atau kekakuan dan getaran umum atau lokal seperti yang ditunjukkan oleh akinetic atau agitans masing-masing jenis.
# tambahan
1. Management penatalaksaan demensia yg disebabkan DM dan hipertensi2. Apa itu gangguan mental organic? Dan apa macam2ya
GANGGUAN MENTAL ORGANIK
Definisi
gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri.Termasuk, gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak (extracerebral)PPDGJ III
Etiologi Etiologi Organobiologik
o Penyakit otak (serebral) seperti gangguan degenerative, infeksi pada otak, gangguan cerebrovaskular, trauma kapitis, epilepsy, neoplasma, toksik (NAPZA), dan herediter.
o Penyakit sistemik (Ekstracerebral) seperti gangguan metabolisme, endokrin/hormonal, infeksi sistemik atau penyakit autoimun.
Etiologi Psikologiko Seperti krisis yaitu suatu kejadian yang mendadak ; konflik, suatu
pertentangan batin; tekanan khususnya dalam dirinya, seperti kondisi fisik yang tidak ideal; frustasi, suatu kegagalan dalam mencapai tujuan; dan sudut pendidikan dan perkembangan seperti salah asih, salah asah, salah asuh; dan tak perpenuhinya kebutuhan psikologik seperti rasa aman, nyaman, perhatian, kasih saying.
Etiologi Sosio-kulturalo Problem keluarga, problem dengan lingkungan, pendidikan, pekerjaan,
perumahan, ekonomi, akses ke pelayanan kesehatan, problem hokum / criminal dan problrm psikososial lainnya.
Simposium Sehari Kesehatan Jiwa, dr. Dan Hidayat SpKJ
Klasifikasi Demensia Sindrom amnestik dan gangguan mental organik Gangguan mental
Blok Gangguan Mental Organik menggunakan 2 kode :
Sindrom psikopatologik (misalnya, Demensia)
Gangguan yang mendasari (misalnya, Penyakit Alzheimer)
PPDGJ III
Berdasarkan PPDGJGangg.mental simptomatik: akibat sekunder dr peny/gangguan sistemik di luar otak
Gambaran klinis
- Gangg.fungsi kognitif (daya ingat,daya fikir,kemampuan belajar)- Gangg. Sensorium (perhatian dan kesadaran)gangg.orientasi- Sindrom dan manifestasi dr persepsi, isi pikiran dan suasana perasaan
PPDGJ: - Psikopatologik :kognitif dan sensorium- Gangg.yg mendasari : Sindrom dan manifestasi dr persepsi, isi pikiran dan
suasana perasaan (halusinasi, waham)
Demensia:kognitif tanpa sensorium
Delerium: kognitif dan sensorium
3. Jelaskan Gangguan mental organic yg dsebabkan gangguan tingkah laku4. Apa yg dimaksud dg gangguan fx kogitif5. Sebutkan peny yg mempengaruhi gangguan mental organic dan apakah yg dmaksud dari
proses berpikir.6. Apa perbedaan demensia dan psikotik
Organic brain syndrome can be divided into 2 major subgroups: acute (delirium or acute confusional state) and chronic (dementia). A third entity, encephalopathy (subacute organic brain syndrome), denotes a gray zone between delirium and dementia; its early course may fluctuate, but it is often persistent and progressive.[4] Damage to brain functioning could be due not only to organic (physical) injury (a severe blow to the head, stroke, chemical and toxic exposures, organic brain disease, substance abuse, etc.) and also to non-organic means such as severe deprivation, abuse, neglect, and severe psychological trauma
Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat).1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional.1
Didalam DSM IV diputusakan bahwa perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut “Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.1
Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder,
seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh4
PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala) psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.2,4
7. Apa yg dmaksud dg gangguan memori dan sebutkan macamnya
Macam-macam gangguan daya ingatan
1. lupalupa ialah peristiwa tidak dapat mereproduksikan tanggapan-tanggapan kita padahal ingatan kita sehat
2. amnesiamnesi ialah peristiwa tidak dapan mereproduksikan tanggapan-tanggapan kita karena kita tidak sehat
3. deja vu (vause reconnaisance)deja vu (vause reconnaisance)/ pengenalan tipuan ialah suatu peristiwa seakan-akan pernah kenal sesuatu padahal tidak/ belum pernah kenal
4. jamais vujamais vu ialah suatu peristiwa seakan-akan kita belum pernah kenal sesuatu padahal sebenarnya sudah kenal bahkan sangat kenal
5. depersonalisdepersonalis ialah suatu peristiwa dimana seseorang tidak mengenal dirinya sendiri. Misalnya seseorang berbuat sesuatu, waktu ditegur, dia tidak mengakui bahwa itu perbuatannya, malah dikatakannya bahwa itu adalah perbuatan orang lain
6. derealis
derealis ialah suatu peristiwa dimana seseorang merasa asing di dalam alamnya yang riil
a.Amnesia retrograde
Ketidakmampuan seseorang mengingat pengalaman dan
kejadianyang terjadi sebelum keadaan amnesia terjadi.
Keadaan amnesia initerlihat dari seseorang lupa akan
kejadian yang baru saja terjadi, sertamemori-memori jangka
menengah. Memori jangka panjang
tidakterpengaruh.Gangguan ini disebabkan oleh lesi pada
hipokampus (yang jugamenyebabkan amnesia anterograde),
namun secara spesifikdisebabkan oleh gangguan di daerah
talamus.
Seseorang pasien yang datang ke instalasi gawat darurat
setelahmengalami kecelakaan dan mengaku lupa akan
identitas dirinyasendiri hampir dipastikan bukan merupakan
suatu gangguan ingatanakibat faktor-faktor neurologi.
Kejadian ini disebut dengan fugue state,dan cenderung
akibat trauma psikologis.
b.Amnesia anterograde
Jenis amnesia yang fatal karena tidak mampu
mengingat,mempertahankan, dan memanggil pengetahuan
baru setelah keadaanamnesia terjadi. Contoh kasus amnesia
anterograde adalahketidakingatan penderita bahwa ia baru
saja makan beberapa menitlalu, atau melupakan kejadian
penting beberapa jam yang baru sajaterjadi. Kasus yanhg
cukup mengenaskan adalah ketika Anda bertemudengan
seorang penderita amnesia ini, lalu Anda pergi selama 5
menitdan kembali lagi, namun orang ini tidak mengenali
Anda.Amnesia anterograde sebagian besar disebabkan oleh
lesi pada bagianhipokampus sistem limbik. Hipokampus
diduga merupakan pusat“reward-and-punishment” yang
merupakan mekanisme penting dalamproses pembentukan
memori.
Dementia
Gangguan yang selain memengaruhi ingatan juga
memengaruhikemampuan berbahasa, tingkat konsentrasi,
dan kemampuanmemecahkan masalah. Dementia dapat
diakibatkan oleh efekpenyalahgunaan obat-obatan dan
alkohol terhadap kinerja otak.
Dementia umumnya ditandai dengan kehilangan memori
jangka pendek.Demensia ada yang bersifat reversibel dan
ireversibel. Meskipun dementiabanyak diderita oleh orang
berusia lanjut, semua orang dapat mengalamidementia.
2.Alzheimer’s Disease
Pembahasan mengenai Alzheimer tidak dapat dilepaskan
dari dementia,karena dementia cenderung diakibatkan oleh
Alzheimer’s disease.Alzheimer’s Disebase diakibatkan
adanya gangguan di daerah temporalmedial. Namun
demikian, secara umum Alzheimer’s Diseasemenyebabkan
atrofi jaringan saraf terutama di korteks serebri dan
daerahsubkorteks.Gambar 2 – Perbandingan otak penderita
Alzheimer’s Disease (kiri)dengan otak normal
(kanan)3.Sindrom Wernicke-Korsakoff Sindrom ini ditemukan
oleh seorang fisiolog Rusia, bernama SergeiKorsakoff pada
tahun 1889. Sindrom ini adalah manifestasi darikekurangan
vitamin B1 (tiamin), atau penyakit beri-beri.
Penyalahgunaanalkohol dan obat-obatan juga menyebabkan
sindrom ini. Sindrom ini menyebabkan penderitanya
mengalami hilang ingatan,kesulitan menceritakan runutan
kejadian, menghasilkan cerita yangsesungguhnya tidak
terjadi akibat disorganisasi memori (konfabulasi), dantidak
mampu membentuk memori baru. Selain itu sindrom ini
jugamenyebabkan gangguan koordinasi otot (ataksia),
tremor di ekstremitasbawah, dan perubahan kemampuan
visual (seperti pergerakan mata yangtidak normal dan
penglihatan ganda). Sindrom ini terkait erat denganamnesia
anterograde dalam hal informasi deklaratif.
4. Memory-Slip
Bukan merupakan gangguan ingatan secara sepenuhnya,
melainkangangguan konsentrasi dalam menyikapi hal yang
sedang dikaji. Misalnyaketika Anda melupakan dimana Anda
meletakkan kunci rumah atau kuncikendaraan.Bagian frontal
otak pada seseorang yang telah berusia lanjut
akanmengalami degenerasi sehingga penyimpanan memori
temporer akanlebih mudah terlupakan
Sumber : Guyton AC, Hall EJ. Textbook of Medical Physiology:
11th ed. Philadelphia:Elsevier Inc.; 2006
1. Physiology memory
Short-term memory—closely related to "working memory"—is like a receptionist for the brain. As one of two main memory types, short-term memory is responsible for storing information temporarily and determining if it will be dismissed or transferred on to long-term memory. Although it sounds complicated, this process takes your short-term memory less than a minute to complete. For example, it is helping you right now by storing information from the beginning of this sentence, so that you can make sense of the end of it.
As we grow older, the amount of time our short-term memory can store information becomes shorter and shorter. Age, and other clinical conditions, makes us more likely to have trouble keeping up with certain tasks, like remembering which button to push in a bank's phone menu. It also gives our brains less time to successfully move new information to long-term memory, making us more likely to forget details of recent events. Memory lapses and cognitive decline are a normal part of aging.
A long-term memory is anything you remember that happened more than a few minutes ago. Long-term memories can last for just a few days, or for many years.
Long-term memories aren't all of equal strength. Stronger memories enable you to recall an event, procedure, or fact on demand—for example, that Paris is the capital of France. Weaker memories often come to mind only through prompting or reminding.
Long-term memory isn't static, either. You do not imprint a memory and leave it as if untouched. Instead, you often revise the memory over time—perhaps by merging it with another memory or incorporating what others tell you about the memory. As a result, your memories are not strictly constant, and are not always reliable.
Explicit memory (also called "declarative memory") is one of the two major subdivisions of long-term memory. (The other is implicit memory.) Explicit memory requires conscious thought—such as recalling who came to dinner last night or naming animals that live in the rainforest. It's what most people have in mind when they think of "memory," and whether theirs is good or bad. Explicit memory is often associative; your brain links memories together. For example, when you think of a word or occasion, such as an automobile, your memory can bring up a whole host of associated memories—from carburetors to your commute to a family road trip to a thousand other things.
Episodic MemoryEpisodic memory is one type of explicit memory. Episodic memory is autobiographical: it provides us with a crucial record of our personal experiences. It is our episodic memory that allows us to remember the trip we took to Vegas, what we had for dinner last night, who told us that our friend Maryann was pregnant. Any past event in which we played a part, and which we remember as an "episode" (a scene of events) is episodic. Episodic memory stands How well we record an episodic memory depends on several factors. For example, things that occur to us in emotionally charged conditions are often stronger memories. Most people remember where they were when they heard about the World Trade Center on 9/11, or the details of a wedding of a loved one, because those were highly emotional moments for them. This form of memory appears to be centered in the brain's hippocampus—with considerable help from the cerebral cortex. Read more about this type of autobiographical memory and take a test to see if your episodic memories center in the same time of life as the average person's.
Semantic MemoryAnother type of explicit memory is semantic memory. It accounts for our "textbook learning" or general knowledge about the world. It's what enables us to say, without knowing exactly when and where we learned, that a zebra is a striped animal, or that Paris is the major city in France. Scientists aren't sure where semantic memory happens in the brain; some say in the hippocampus and related areas, while others think it's widely spread throughout the brain. As with episodic memory, semantic memory ranges from strong (recall) to weak (familiarity). Unlike episodic memory, semantic memory is better sustained over time. We are often able to retain a highly functioning semantic memory into our 60's–after which it undergoes a slow decline.
Implicit memory (also called "nondeclarative" memory) is a type of long-term memory that stands in contrast to explicit memory in that it doesn't require conscious thought. It allows you to do things by rote. This memory isn't always easy to verbalize, since it flows effortlessly in our actions.
Procedural MemoryProcedural memory is the type of implicit memory that enables us to carry out commonly learned tasks without consciously thinking about them. It's our "how to" knowledge. Riding a bike, tieing a shoe and washing dishes are all tasks that require procedural memory. Even what we think of as "natural" tasks, such as walking, require procedural memory. Though we can do such tasks fairly easily, it's often hard to verbalize exactly how we do them. Procedural memory likely uses a different part of the brain than episodic memory—with brain injuries, you can lose one ability without losing the other. That's why a person who has experienced amnesia and forgets much about his or her personal life often retains procedural memory: how to use a fork or drive a car, for example.
PrimingImplicit memory can also come about from priming. You are "primed" by your experiences; if you have heard something very recently, or many more times than another thing, you are primed to recall it more quickly. For instance, if you were asked to name an American city that starts with the letters "Ch," you would most likely answer Chicago, unless you have a close personal connection to or recent experience with another "Ch" city (Charlotte, Cheyenne, Charleston…) because you've heard about Chicago more often. In the brain, the neural pathways representing things we have experienced more often are more salient than those for things with which we have fewer experiences.
As with short-term memory, long-term memory can weaken with age or with cognitive conditions. For example, it can be harder to complete a procedure that was previously quite easy for you. You might forget a step to baking a cake you've baked a hundred times, and that you thought you had firmly committed to memory.
Demensia
o Suatu sindrom akibat
penyakit/gangguan otak yang biasanya
bersifat kronik-progresif, dimana
terdapat gangguan fungsi luhur kortikal
yang multipel .
o (PPDGJ-III )
o Suatu defisit yang didapat dalam fungsi
intelektual, termasuk gangguan bahasa,
kognisi ( perhitungan, pertimbangan,
dan abstraksi ), ketrampilan visuo-
spasial, dan ingatan.
( BUKU SAKU PSIKIATRI, EGC ) DEMENSIA adalah penurunan atau hilangnya fungsi kognitip yaitu hilangnya kemampuan
daya ingat (mudah lupa), perhatian dan konsentrasi, gangguan berbahasa (lupa kata), kesulitan mengambil keputusan dan emosi labil.
Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, fikiran, penilaian dan kemampuan untuk memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian.
Demensia adalah suatu sindrom yang dikarakteristikkan dengan adanya kehilangan kapasitas intelektual, melibatkan tidak hanya ingatan, namun juga kognitif, bahasa, kemampuan visual dan kepribadian. Kelima komponen tersebut tidak harus terganggu seluruhnya, namun pada sebagian besar kasus, kelima komponen ini memang terganggu dalam derajat yang bervariasi (Gallo, Joseph J : 1998).
Demensia adalah suatu kondisi konvusi kronik dan kehilangan kemapuan kognitif secara global dan progresif yang dihubungkan dengan masalah fisik (Watson, Roger : 2003).
Demensia adalah suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan ingatan/ memori sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari (Brockle Hurst & Allen, 1987 dalam Darmojo : 2004).
o Klasifikasi
2.3.2Jenis Dementia2.3.2.1 Dementia jenis alzheimera. Dengan awitan dini (usia 65 tahun)
b. Dengan awitan lambat (usia di atas 65 tahun)c. Dengan deliriumd. Dengan wahame. Dengan perasaan depresiff. Tanpa penyulit
2.3.2.2 Dementia Vaskular (dahulu multi-infarct dementia)a. Dengan delirium b. Dengan wahamc. Dengan perasaan depresifd. Tanpa penyulit
2.3.2.3 Dementia karena kondisi medik umum lainnyaa. Demensia karena infeksib. Demensia karena trauma kepalac. Demensia karena penyakit parkinsond. Demensia karena penyakit huntingtone. Demensia karena penyakit pickf. Demensia karena penyakit creutzfeldt-jakob
2.3.2.4 Dementia karena penggunaan substansi tertentu dalam angka lama2.3.2.5 Demensia karena etiologi multipleks2.3.2.6 Demensia yang tidak terspesifikasi
Menurut Umur:o Demensia senilis (>65th) o Demensia prasenilis (<65th)
Menurut perjalanan penyakit: o Reversibel
o Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit BDefisiensi, Hipotiroidisma, intoxikasi Pb.
Menurut kerusakan struktur otak o Tipe Alzheimer o Tipe non-Alzheimer o Demensia vaskular o Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia) o Demensia Lobus frontal-temporal o Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS) o Morbus Parkinson o Morbus Huntington o Morbus Pick o Morbus Jakob-Creutzfeldt o Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker o Prion disease o Palsi Supranuklear progresif o Multiple sklerosis o Neurosifilis o Tipe campuran
Menurut sifat klinis: o Demensia proprius o Pseudo-demensia
Menurut Lesinyaa. dementia subkortikal : penyakit huntington, Parkinson,
Hidrosefalus tekanan normal, dementia multi-infark, penyakit Wilson
b. dementia kortikal : disertai dengan adanya gangguan pergerakan, apraksia gaya berjalan, retardasi psikomotor, apati, akinetik dementia tipe alzaiemer, penyakit Creutzfeldt Jacob, dan penyakit Pick
a. Klasifikasi dan cirri-ciri
a. Demensia tipe alzheimer
SINOPSIS PSIKIATRI PPDGJ-III
Perkembangan defisit
kognitif yang
dimanifestasikan oleh
baik :
1) Gangguan daya ingat
( gangguan
kemampuan dalam
mempelajari informasi
baru dan untuk
mengingat informasi
yang telah dipelajari
sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih )
gangguan kognitif
berikut :
a) Afasia ( gangguan
bahasa )
b) Apraksia ( gangguan
kemampuan untuk
aktivitas motorik
walaupun fungsi
motorik adalah utuh )
c) Agnosia ( kegagalan
untuk mengenali atau
mengidentifikasi
Terdapatnya
gejala demensia
Onset bertahap
( insidious onset )
dengan
deteriorasi
lambat. Onset
biasanya sulit
ditentukan
waktunya yang
persis, tiba”
orang lain sudah
menyadari
adanya kelainan
tersebut. Dalam
perjalanan
penyakitnya
dapat terjadi
suatu taraf yang
stabil ( plateau )
secara nyata
Tidak adanya
bukti klinis, atau
temuan dari
pemeriksaan
benda walaupun
fungsi sensorik
adalah utuh )
d) Gangguan dalam
fungsi eksekutif
( yaitu
merencanakan,
mengorganisasi,
mengurutkan dan
abstrak )
Defisit kognitif dalam
kriteria A1 dan A2
masing” menyebabkan
gangguan yang bermakna
dalam fungsi sosial atau
pekerjaan dan
menunjukkan suatu
penurunan bermakna dari
tingkat fungsi sebelumnya
Perjalanan penyakit
ditandai oleh onset yang
bertahap dan penurunan
kognitif yang terus-
menerus
Defisit kognitif dalam
kriteria A1 dan A2 bukan
khusus, yang
menyatakan
bahwa kondisi
mental itu dapat
disebabkan oleh
penyakit otak
atau sistemik lain
yang dapat
menimbulkan
demensia
( misalnya
hipotiroidisme,
hiperkalsemia,
defisiensi vitamin
B12, defisiensi
niasin,
neurosifilis,
hidrosefalus
bertekanan
normal, atau
hematoma
subdural
Tidak adanya
serangan
apoplektik
mendadak, atau
salah satu dari berikut :
1) Kondisi sistem saraf
pusat lain yang
menyebabkan defisit
progresif dalam daya
ingat dan kognisi
( misalnya, penyakit
serebrovaskular,
penyakit Parkinson,
penyakit Huntington,
hematoma subdural,
hidrosefalus tekanan
normal, tumor otak )
2) Kondisi sistemik yang
diketahui menyebabkan
demensia ( misalnya,
hipotiroidisme,
defisiensi vitamin B12
atau asam folat,
defisiensi niasin,
hiperkalsemia,
neurosifilis, infeksi HIV )
3) Kondisi akibat zat
Defisit tidak terjadi
semata-mata selama
perjalanan suatu
gejala neurologik
kerusakan otak
fokal seperti
hemiparesis,
hilangnya daya
sensorik, defek
lapangan
pandang mata,
dan inkoordinasi
yang terjadi
dalam masa dini
dari gangguan itu
( walaupun
fenomena ini
dikemudian hari
dapat
bertumpang
tindih )
delirium
Gangguan tidak lebih
baik diterangkan oleh
gangguan aksis I
lainnya ( misalnya,
gangguan depresif
berat, skizofrenia )
b. Demensia vaskular
SINOPSIS PSIKIATRI PPDGJ-III
Perkembangan defisit
kognitif yang
dimanifestasikan oleh
baik :
1) Gangguan daya ingat
( gangguan
kemampuan dalam
mempelajari informasi
baru dan untuk
mengingat informasi
yang telah dipelajari
sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih )
gangguan kognitif
berikut :
Terdapatnya gejala
demensia
Hendaya fungsi
kognitif biasanya
tidak merata
( mungkin terdapat
hilangnya daya
ingat, gangguan
daya pikir, gejala
neurologis fokal ).
Daya tilik dari
( insight ) dan daya
nilai (judgment)
secara relatif tetap
a) Afasia ( gangguan
bahasa )
b) Apraksia ( gangguan
kemampuan untuk
aktivitas motorik
walaupun fungsi
motorik adalah utuh )
c) Agnosia ( kegagalan
untuk mengenali atau
mengidentifikasi
benda walaupun
fungsi sensorik
adalah utuh )
d) Gangguan dalam
fungsi eksekutif
( yaitu
merencanakan,
mengorganisasi,
mengurutkan dan
abstrak )
Defisit kognitif dalam
kriteria A1 dan A2
masing” menyebabkan
gangguan yang bermakna
dalam fungsi sosial atau
pekerjaan dan
baik
Suatu onset yang
mendadak atau
deteriorasi yang
bertahap, disertai
adanya gejala
neurologis fokal,
meningkatkan
kemungkinan
diagnosis demensia
vaskuler. Pada
beberapa kasus,
penetapan hanya
dapat dilakukan
dengan
pemeriksaan CT-
Scan atau
pemeriksaan
neuropatologis
menunjukkan suatu
penurunan bermakna dari
tingkat fungsi sebelumnya
Tanda dan gejala
neurologis fokal
( misalnya, peninggian
refleks tendon dalam,
respon ekstensor plantar,
palsi pseudobulbar,
kelainan gaya berjalan,
kelamahan pada satu
ekstremitas ) atau tanda”
laboratorium adalah
indikatif untuk penyakit
serebrovaskular
( misalnya, infark multipel
yang mengenai korteks
dan substansia putih di
bawahnya )yang dianggap
berhubungan secara
etiologi dengan gangguan
Defisit tidak terjadi
semata” selama
perjalanan delirium
c. Demensia karena kondisi medis umum lain
SINOPSIS PSIKIATRI
Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan
oleh baik :
1) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan
dalam mempelajari informasi baru dan untuk
mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :
a) Afasia ( gangguan bahasa )
b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas
motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh )
c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau
mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik
adalah utuh )
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu
merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan
dan abstrak )
Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing”
menyebabkan gangguan yang bermakna dalam
fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu
penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan
fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan
adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu
kondisi medis yang tertulis di bawah ini
Defisit tidak terjadi semata” selama perjalanan
delirium
d. Demensia menetap akibat zat
SINOPSIS PSIKIATRI
Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan
oleh baik :
1) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan
dalam mempelajari informasi baru dan untuk
mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :
a) Afasia ( gangguan bahasa )
b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas
motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh )
c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau
mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik
adalah utuh )
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu
merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan
dan abstrak )
Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing”
menyebabkan gangguan yang bermakna dalam
fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu
penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
Defisit tidak terjadi semata” hanya selama
perjalanan suatu delirium dan menetap melebihi
lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat
Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan
fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara
etiologis berhubungan dengan efek menetap dari
pemakaian zat ( misalnya, suatu obat yang
disalahgunakan, medikasi )
e. Demensia karena penyebab multipel
SINOPSIS PSIKIATRI
Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan
oleh baik :
3) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan
dalam mempelajari informasi baru dan untuk
mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya )
4) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :
e) Afasia ( gangguan bahasa )
f) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas
motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh )
g) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau
mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik
adalah utuh )
h) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu
merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan
dan abstrak )
Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing”
menyebabkan gangguan yang bermakna dalam
fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu
penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan
fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan
memiliki lebih dari satu penyebab ( misalnya, trauma
kepala ditambah penggunaan alkohol kronis,
demensia tipe Alzheimer dengan perkembagan
demensia vaskular selanjutnya )
Defisit tidak terjadi semata” selama perjalanan
delirium
f. Demensia yang tidak ditentukan
SINOPSIS PSIKIATRI
Kategori ini digunakan untuk mendiagnosis demensia
yang tidak memenuhi kriteria tipe spesifik yang
dijelaskan dalam bagian ini. Contohnya adalah
gambaran klinis demensia yang tidak terdapat bukti
cukup untuk menegakkan etiologi spesifik
Etiologi
DDrugs ( obat-obatan )
E Emotional ( gangguan emosi, misal : depresi, dll )
M Metabolik/ endokrin
E Eye & Ear ( disfungsi mata dan telinga )
FAKTOR RESIKO
- Bertambahnya usia, riwayat keluarga yang positif, dan cedera kepala.- Toksin dari lingkungan.- Stres, kecemasan dan sikap pesimis yang berlebihan.- Genetik :- Lipoprotein E-epsilon 4 yang rapuh dan gampang mengalami mutasi.- Protein prekursor amiloid (APP) pada kromosom 21.- Trisomi kromosom 21 (down’s syndrom). Pasien dengan sindrom down cenderung terkena alzheimer onset dini pada usia di atas 30 tahun.- Gen presenilin I yang terdapat di kromosom 14. Mutasi pada gen inilah yang berkaitan erat dengan Alzheimer
Demensia Tipe Alzheimer
Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih tidak
diketahui, telah terjadi kemajuan dalam mengerti dasar
molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama
neuropatologi gangguan. Faktor genetik dianggap berperan
dalam perkembangan gangguan dalam sekurangnya
beberapa kasus. Dukungan tambahan tentang peranan
genetik adalah bahwa angka persesuaian untuk kembar
monozigotik adalah lebih tinggi dari angka untuk kembar
dizigotik.
Neuropatologi. Observasi makroskopis neuroanatomik
klasik pada otak dari seorang pasien degan penyakit
Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus
kortikal dan pembesaran ventrikel serebral. Temuan
mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak-bercak
senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya neuronal
(kemungkinan sebanyak 50 persen di korteks), dan
degenerasi granulovaskular pada neuron. Kekusutan
neurofibriler bercampur dengan elemen sitoskeletal,
terutama protein tau berfosforilasi, walaupun protein
sitoskeletal lainnya juga ditemukan. Kekusutan neurofibriler
adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena keadaan
tersebut juga ditemukan pada sindroma Down, demensia
pugilistik (punch-drunk syndrome), Kompleks demensia-
Parkinson dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak
orang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler
biasanya ditemukan di korteks, hipokampus, substansia ni-
gra, dan lokus sereleus.
Plak senilis, juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh
lebih indikatif untuk penyakit Alzheimer, walaupun keadaan
tersebut juga ditemukan pada sindroma Down dan, sampai
derajat tertentu, pada penuaan normal. Plak senilis terdiri
dari protein tertentu, beta/A4 dan astrosit, prosesus neuro-
nal distrofik, dan mikroglia. Jumlah dan kepadatan plak
senilis yang terdapat pada otak orang yang telah meninggal
(postmortem) telah dihubungkan dengan beratnya penyakit
pada orang yang terkena tersebut.
Protein prekursor amiloid. Gen untuk protein prekursor
amiloid adalah pada lengan panjang dari kromosom 21.
Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya
terdapat empat bentuk protein prekursor amiloid. Protein
beta/A4, yang merupakan kandungan utama dari plak
senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang
merupakan produk penghancuran protein prekursor amiloid.
Pada sindroma Down (trisomi 21), terdapat tiga cetakan
protein prekursor amiloid, dan pada penyakit di mana terjadi
mutasi pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid,
suatu proses patologis menghasilkan deposisi protein
beta/A4 yang berlebihan. Pertanyaan apakah proses pada
protein prekursor amiloid yang abnormal adalah penyebab
utama yang penting pada penyakit Alzheimer masih belum
terjawab; tetapi, banyak kelompok peneliti secara aktif
mempelajari proses metabolik normal dari protein prekursor
amiloid dan prosesnya pada pasien dengan demensia tipe
Alzheimer dalam usaha untuk menjawab pertanyaan
tersebut.
Kelainan neurotransmiter. Neurotransmiter yang paling
berperan dalam patofisiologis adalah asetilkolin dan
norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif
pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian telah
melaporkan data yang konsisten dengan hipotesis bahwa
suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik ditemukan
pada nukleus basalis Meynerti pada pasien dengan penyakit
Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya defisit
kolinergik pada penyakitAlzheimer adalah penurunan
konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di dalam
otak. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk
sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetil-
transferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik
yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis defisit
kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik,
seperti scopolamine dan atropine, mengganggu kemampuan
kognitif, sedangkan agonis kolinergik, seperti physostigmine
dan arecholine, telah dilaporkan meningkatkan kemampuan
kognitif. Penurunan aktivitas norepinefrin pada penyakit
Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang
mengandung norepinefrin di dalam lokus sereleus yang telah
ditemukan pada beberapa pemeriksaan patologis otak dari
pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain
yang berperan dalam patofisiologi penyakit Alzheimer
adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan
kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada
penyakit Alzheimer.
Penyebab potensial lainnya. Teori kausatif lainnya telah
diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit
Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam
pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan
membran yang kekurangan cairan-yaitu, lebih kaku-
dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah menggunakan
pencitraan spektroskopik resonansi molekular (molecular
resonance spectroscopic; MRS) untuk memeriksa hipotesis
tersebut pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer.
Toksisitas aluminium juga telah dihipotesiskan sebagai
faktor kausatif karena kadar aluminium yang tinggi telah
ditemukan dalam otak beberapa pasien dengan penyakit
Alzheimer.
Suatu gen (E4) telah dihubungkan dalam etiologi penyakit
Alzheimer. Orang dengan satu salinan gen menderita
penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering daripada orang
tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4 mempunyai
kemungkinan menderita penyakit delapan kali lebih sering
dan pada orang tanpa gen E4.
Demensia Vaskular
Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah
penyakit vaskular serebral yang multipel, yang
menyebabkan suatu pola gejala demensia. Demensia
vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada
mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau
faktor risiko kardiovaskular lainnya. Gangguan terutama
mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan
sedang, yang mengalami infark dan menghasilkan lesi
parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang
luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh
darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari
tempat asal yang jauh (sebagai contohnya, katup jantung).
Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis,
kelainan unduskopi, atau pembesaran kamar jantung.
Penyakit Binswanger. Penyakit Binswanger juga
dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik
subkortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya
banyak infark-infark kecil pada substansia alba, jadi
menyerang daerah kortikal. Walaupun penyakit
Binswanger sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang
jarang, kemajuan teknik pencitraan yang canggih dan
kuat, seperti pencitraan resonansi magnetik (magnetic
resonance imaging; MRI), telah menemukan bahwa
kondisi tersebut adalah lebih sering daripada yang
sebelumnya dipikirkan.
Penyakit Pick
Berbeda dengan distribusi patologi parietaltemporal pada
penyakit Alzheimer, penyakit Pick ditandai oleh atrofi yang
lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah tersebut
juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya
badan Pick neuronal, yang merupakan massa elemen
sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada beberapa spesimen
postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis.
Penyebab penyakit Pick tidak diketahui. Penyakit Pick
berjumlah kira-kira 5 persen dari semua demensia yang
ireversibel. Penyakit ini paling sering pada laki- laki,
khususnya mereka yang mempunyai sanak saudara derajat
pertama dengan kondisi tersebut. Penyakit Pick sulit
dibedakan dari demensia tipe Alzheimer, walaupun stadium
awal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan
kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang
relatif bertahan. Gambaran sindroma Kluver-Bucy (sebagai
contohnya, hiperseksualitas, plasiditas, hiperoralitas) adalah
jauh lebih sering pada penyakit Pick dibandingkan pada
penyakit Alzheimer.
Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif otak
yang jarang yang disebabkan oleh agen yang progresif
secara lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu, agen
infektif), paling mungkin suatu prion, yang merupakan agen
proteinaseus yang tidak mengandung DNA atau RNA.
Penyakit-penyakit lain yang berhubungan dengan prion
adalah scrapie (penyakit pada domba), kuru (suatu
gangguan degeneratif sistem saraf pusat yang fatal pada
suku di dataran tinggi Guinea di mana prion ditransmisikan
melalui kanibalisme ritual), dan sindroma Gesrtman-
Straussler (suatu demensia progresif, familial, dan sangat
jarang). Semua gangguan yang berhubungan dengan prion
menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosa pada otak,
yang ditandai dengan tidak adanya respon imun inflamasi.
Bukti-bukti menunjukkan bahwa pada manusia penyakit
Creutzfeldt- Jacob dapat ditransmisikan secara iatrogenik,
melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah yang
terinfeksi. Tetapi, sebagian besar penyakit, tampaknya
sporadik, mengenai individual dalam usia 50-an. Terdapat
bukti bahwa periode inkubasi mungkin relatif singkat (satu
sampai dua tahun) atau relatif lama (8 sampai 16 tahun).
Onset penyakit ditandai oleh perkembangan tremor, ataksia
gaya berjalan, mioklonus, dan demensia. Penyakit biasanya
secara cepat progresif menyebabkan demensia yang berat
dan kematian dalam 6 sampai 12 tahun. Pemeriksaan cairan
serebrospinal biasanya tidak mengungkapkan kelainan, dan
pemeriksaan tomografi komputer dan MRI mungkin normal
sampai perjalanan gangguan yang lanjut. Penyakit ditandai
oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak
biasa, yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan
tegangan tinggi.
Penyakit Huntington
Penyakit Huntington biasanya disertai dengan
perkembangan demensia. Demensia yang terlihat pada
penyakit Huntington adalah tipe demensia subkortikal, yang
ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan
kelainan bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe
demensia kortikal. Demensia pada penyakit Huntington di-
tandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan
melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa,
dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan
menengah dari penyakit. Tetapi, saat penyakit berkembang,
demensia menjadi lengkap. dan ciri yang membedakan
penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya
insidens: depresi dan psikosis, di samping gangguan per-
gerakan koreoatetoid yang klasik.
Penyakit Parkinson
Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu
penyakit pada ganglia basalis yang sering disertai dengan
demensia dan depresi. Diperkirakan 20 sampai 30 persen
pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia, dan
tambahan 30 sampai 40 persen mempunyai gangguan
kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang
lambat pada pasien dengan penyakh Parkinson adalah
disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien
yang terkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa dokter
sebagai bradifenia (bradyphenia).
Demensia yang Berhubungan dengan HIV
Infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV)
seringkali menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik
lainnya. Pasien yang terinfeksi dengan HIV mengalami
demensia dengan angka tahunan kira-kira 14 persen.
Diperkirakan 75 persen pasien dengan sindroma
imunodefisiensi didapat (AIDS) mempunyai keterlibatan
sistem saraf pusat saat otopsi. Perkembangan demensia
pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh
tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.
Demensia yang Berhubungan dengan Trauma
Kepala
Demensia dapat merupakan suatu sekuela dari trauma
kepala, demikian juga berbagai sindroma neuropsikiatrik.
Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock
gejala klinis
Pada stadium awal demensia, pasien menunjukkan kesulitan
untuk mempertahankan kinerja mental, fatigue, dan
kecenderungan untuk gagal jika suatu tugas adalah baru
atau kompleks atau memerlukan penggeseran strategi
pemecahan maslah. Ketidakmampuan melakukan tugas
menjadi makin berat dan menyebar ke tugas-tugas harian,
seperti berbelanja, saat demensia berkembang. Akhirnya,
pasien demensia mungkin memerlukan pengawasan dan
bantuan yang terus menerus untuk melakukan bahkan tugas
yang paling dasar dalam kehidupan sehari-hari. Defek utama
dalam demensia melibatkan orientasi, ingatan, persepsi,
fungsi intelektual, dan pemikiran, dan semua fungsi
tersebut menjadi secara progresif terkena saat proses
penyakit berlanjut. Perubahan afektif dan perilaku, seperti
kontrol impuls yang defektif dan labilitas emosional, sering
ditemukan, seperti juga penonjolan dan perubahan sifat ke-
pribadian premorbid.
Gangguan Daya Ingat
Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal dan
menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang
mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada
awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah
ringan dan biasanya paling jelas untuk peristiwa yang baru
terjadi, seperti melupakan nomor telepon, percakapan, dan
peristiwa hari tersebut. Saat perjalanan dimensia
berkembang, gangguan emosional menjadi parah, dan
hanya informasi yang dipelajari paling baik (sebagai
contohnya, tempat kelahiran) dipertahankan.
Orientasi
Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap
orang, tempat, dan waktu, orientasi dapat terganggu secara
progresif selama perjalanan penyakit demensia. Sebagai
contohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa
bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar
mandi. Tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disori-
entasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat
kesadaran.
Gangguan Bahasa
Proses demensia yang mengenai korteks, terutama
demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular, dapat
mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Pada
kenyataannya, DSM-IV memasukkan afasia sebagai salah
satu kriteria diagnostik. Kesulitan berbahasa mungkin
ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik,
tidak tepat, atau berputar-putar. Pasien mungkin juga
memiliki kesulitan dalam menyebutkan nama suatu benda.
Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan
gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien
yang terkena. Sifat kepribadian sebelumnya mungkin
diperkuat selama perkembangan demensia. Pasien dengan
demensia juga mungkin menjadi introvert dan tampaknya
kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka ter-
hadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai waham
paranoid biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggota
keluarga dan pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal
dan temporal kemungkinan mengalami perubahan ke-
pribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan
meledak-ledak.
Psikosis
Diperkirakan 20 sampai 30 persen pasien demensia,
terutama pasien dengan demensia tipe Alzheimer, memiliki
halusinasi, dan 30 sampai 40 persen pasien memiliki
waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik
dan tidak sistematik, walaupun waham yang kompleks,
menetap, tersistematik dengan baik juga dilaporkan pada
pasien demensia. Agresi fisik dan bentuk kekerasan lainnya
adalah sering pada pasien demensia yang juga mempunyai
gejala psikotik.
Gangguan Lain
Psikiatrik. Di samping psikosis dan perubahan kepribadian,
depresi dan kecernasan adalah gejala utama pada kira-kira
40 sarnpai 50 persen pasien demensia, walaupun sindroma
gangguan depresif yang sepenuhnya mungkin hanya
ditemukan pada 10 sampai 20 persen pasien demensia.
Pasien dengan demensia juga menunjukkan tertawa atau
menangis yang patologis-yaitu, emosi yang ekstrim tanpa
provokasi yang terlihat.
Neurologis. Di samping afasia pada pasien demensia,
apraksia dan agnosia adalah sering, dan keberadaannya
dimasukkan sebagai kriteria diagnostik potensial dalam
DSM-IV. Tanda neurologis lain yang dapat berhubungan
dengan demensia adalah kejang, yang terlihat pada kira-kira
10 persen pasien dengan demensia tipe Alzheimer dan 20
persen pasien dengan demensia vaskular, dan presentasi
neurologis yang atipikal, seperti sindroma lobus parietalis
nondominan. Refleks primitif-seperti refleks menggenggam,
moncong, mengisap, kaki-tonik, dan palmomental mungkin
ditemukan pada pemeriksaan neurologis, dan jerks
mioklonik ditemukan pada 5 sampai 10 persen pasien.
Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai
gejala neurologis tambahan-seperti nyeri kepala, pusing,
pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan
tidur-mungkin menunjukkan lokasi penyakit serebrovaskular.
Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia juga lebih sering
pada demensia vaskular dibandingkan demensia lain.
Reaksi katastropik. Pasien demensia juga menunjukkan
penurunan kemampuan untuk menerapkan apa yang
disebut oleh Kurt Goldstein sebagai perilaku abstrak. Pasien
mempunyai kesulitan dalam generalisasi dari suatu contoh
tunggal dalam membentuk konsep, dan dalam mengambil
perbedaan dan persamaan di antara konsep-konsep.
Selanjutnya, kemampuan untuk memecahkan masalah,
untuk memberikan alasan secara logis dan untuk membuat
pertimbangan yang sehat adalah terganggu. Goldstein juga
menggambarkan suatu reaksi katastropik, yang ditandai
oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang de-
fisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan.
Pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek
tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari
terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti
mengubah subyek, membuat lelucon, atau mengalihkan
pewawancara dengan cara lain. Tidak adanya pertimbangan
kontrol impuls yang buruk sering ditemukan khususnya pada
demensia yang terutama mempengaruhi lobus frontalis.
Contoh dari gangguan tersebut adalah bahasa yang kasar,
humor yang tidak sesuai, pengabaian penampilan dan higine
pribadi, dan mengabaikan aturan konvensional tingkah laku
sosial.
Sindroma "sundowner." Sindroma downer ditandai oleh
mengantuk, konfusi, ataksia dan terjatuh secara tidak
disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang
mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang
bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil
obat psikoaktif. Sindroma juga terjadi pada pasien demensia
jika stimuli eksternal, seperti cahaya dan isyarat yang
menyatakan interpersonal adalah menghilang.
Onset yang perlahan-lahan dengan perjalanan yang
memburuk secara progresif, tidak adanya tanda neurologis,
tidak adanya riwayat trauma atau penyakit serebrovaskular,
hasil tes darah yang normal, dan bukti atrofi kortikal pada CT
scan berarti diagnosis demensia tipe Alzheimer. Karena tidak
terdapat ciri psikotik atau gangguan mood, diagnosis dicatat
tanpa komplikasi. Beratnya demensia dinyatakan sebagai
moderat karena pasien memerlukan suatu pengawasan.
Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock
Diagnostic
DiagnosisDIMENTIADiagnosis dementia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk pemeriksaan status mental dan informasi dari anggota keluarga, teman-teman dan tempatnya bekerja. Keluhan perubahan kepribadian seorang pasien yang berusia lebih dari 40 tahun menyatakan bahwa suatu diagnosis dementia harus dipertimbangkan dengan cermat.Keluhan pasien penderita dimentia adalah gangguan intelektual dan menjadi pelupa, demikian juga bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi yang ditunjukkan untuk menyembungikan deficit kognitif. Keteraturan yang berlebihan, penarikan social, atau kecenderungan untuk menghubungkan peristiwa-peristiwa dalam perincian yang kecil-kecil dapat merupakan karakteristik. Ledakan kemarahan yang tiba-tiba atau terjadinya sarkasme. Penampilan dan perilaku pasien harus diperhatikan. Labilitas emosi, dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan, gurauan yang bodoh, atau ekspresi wajah yang kosong menyatakan adanya dimentia, terutama jika disertai gangguan ingatan.DIMENTIA TIPE ALZHEMEIRKriteria diagnostic DSM IV untuk dementia tipe alzhemeir ditanai dengan adanya gangguan ingatan dan disertai terdapatnya sekurang-kurangnya satu gejala lain dari penurunan kognitif ( afasia, apraksia, agnosia, atau fungsi eksekutif yang abnormal). Penurunan yang terus menerus pada fungsi sosial dan pekerjaan.DIMENTIA TIPE VASKUKULER Gejala umum dari dimentia vaskuler adalah sama dengan dementia tipe alzhemeir, tetapi diagnosis dementia vascular memerlukan adanaya bukti klinis maupun laboratories yang mendukng Penyebab vaskuler dari dementia.DSM-IV
menuliskan enam penyebab spesifik dementia yang dapat diberi kode seca ra langsung yaitu penyakit HIV, trauma kepala, penyakit Parkinson, penyakit hutington, penyakit pick dan penyakit Creutzfeldt-Jakob.
DD
Gambaran
Demensia
Delirium Pseudodemensia
UmurRiwayatAwalLamanyaPerjalananTaraf kesadaranOrientasiAfekAlam pikiranDaya IngatPersepsiPsikomotorTidurAtensi & kesadaranReversibilitas
Biasanya lansiaKronikLambat launBerbulan-bulan/bertahun-tahunKronik progresifNormalIntak pd awalnyaLabil tapi tidak cemasTurun jumlahnyaJgk pendek dan jgk panjang tergangguHalusinasi jarang
Tak spesifikAkutCepatBerhari-hari/berminggu-mingguNaik turunNaik turunTerganggu,periodikCemas dan iritabelSering tergangguJgk pendek terganggu secara nyataHalusinasi (terutama visual)Retardasi, agitasi ,atau campuranTergangguAmat
Tak spesifikGangguan afekSamarBerhari-hari/berminggu-mingguCepatDistressApatis DepresiTurun jumlahnyaAgak tergangguKadang-kadangApatisTergangguApatisReversibel
(kecuali fase berat)Normal (kecuali fase berat)Sedikit tergangguSedikit tergangguUmumnya ireversibel
tergangguSering reversibel
Dalam perjalanannya, penyakit Alzheimer
dapat dibagi dalam 3 fase meliputi :
1. Fase awal (Ringan).
Pada tahap ini pasien mulai mengalami
kehilangan memori maupun fungsi kognitif
lainnya, tapi pasien masih dapat
mengkompensasinya dan masih dapat
berfungsi secara normal dan independen
dengan sedikit pertolongan. Sikap apati dan
kecenderungan menarik diri yang merupakan
gambaran di semua fase, mulai timbul di fase
ini. Ciri-cirinya :
a. Gangguan Kognitif dan memori :
• Bingung, lupa nama dan kata-kata dan
menghindar berbicara untuk mencegah
kesalahan.
• Mengulang pertanyaan dan kalimat.
• Lupa kisah hidup mereka sendiri dan
peristiwa yang baru terjadi.
• Kurang mampu untuk mengorganisasikan
dan merencanakan sesuatu serta untuk
berpikir logik.
• Menarik diri dari lingkungan sosial dan
tantangan-tantangan mental.
• Disorientasi waktu dan tempat ; dapat
tersesat di tempat-tempat yang familiar.
b. Gangguan berkomunikasi mulai timbul :
• Mulai mengalami kesulitan dalam
mengekspresikan diri mereka sendiri.
• Kadang tidak mampu untuk berbicara dengan
benar meski masih dapat berespon dan
bereaksi terhadap apa yang dikatakan kepada
mereka ataupun terhadap humor yang
dilontarkan.
• Mengalami kesulitan untuk memahami bahan
bacaan
c. Perubahan kepribadian mulai timbul :
• Apatis, menarik diri dan menghindari orang
lain.
• Cemas, agitasi dan iritabel.
• Tidak sensitif terhadap perasaan orang lain
• Gampang marah terhadap hal-hal yang
mendatangkan frustasi, rasa lelah, ataupun
kejutan.
d. Perilaku yang aneh mulai timbul :
• Mencari dan menimbun benda-benda yang
tidak berharga.
• Lupa makan secara teratur ataupun hanya
makan satu jenis makanan saja.
2. Fase menengah (sedang).
Gambaran utama dari fase ini adalah
penurunan fungsi dari berbagai sistem tubuh
pada saat yang bersamaan dan membuat
ketergantungan pada orang lain yang merawat
menjadi meningkat. Gangguan kognitif dan
memori makin memberat, kepribadian mulai
berubah dan masalah-masalah fisik mulai
meningkat. Muncul sikap agresif, halusinasi dan
paranoid.
Ciri-cirinya :
a. Gangguan Kognitif dan memori yang
signifikan:
• Lupa kisah hidupnya sendiri dan peristiwa
yang baru terjadi..
• Mengalami kesulitan untuk mengingat nama
dan wajah teman dan keluarga. Tapi masih
dapat membedakan wajah yang familiar
dengannya dari yang tidak dikenalnya.
• Masih mengingat nama sendiritapi kesulitan
untuk mengingat alamat dan nomer telefon..
• Tidak dapat berpikir logik secara jernih. Tidak
dapat mengatur pembicaraan mereka sendiri
Tidak dapat lagi mengikuti instruksi oral
maupun tulisan. Masalah keuangan dan
aritmetika semakin meningkat..
• Terputus dari realitas. Tidak mengenal diri
sendiri di depan cermin dan dapat
menganggap suatu cerita di televisi sebagai
suatu kenyataan..
• Disorientasi cuaca, hari dan waktu..
b. Gangguan berkomunikasi :
• Mengalami kesulitan dalam berbicara,
memahami, membaca dan menulis.
• Mengulang-ulang cerita, kata-kata,
pertanyaan dan bahasa tubuh.
• Masih dapat membaca tapi tidak berespon
dengan tepat terhadap materi bacaannya.
• Kesulitan menyelesaikan kalimat
c. Perubahan kepribadian mulai signifikan :
• Apatis, menarik diri, curiga, paranoid (seperti
menuduh pasangan berhianat atau anggota
keluarga ada yang mencuri).
• Cemas, agitasi dan iritabel, agresif dan
mengancam
• Halusinasi dan delusi muncul. Dapat melihat,
mendengar, mencium dan mengecap sesuatu
yang tidak nyata.
d. Perilaku aneh yang timbul :
• Perilaku seksual yang menyimpang (seperti :
menganggap orang lain sebagai pasangannya
dan bermasturbasi di depan umum)
• Berbicara sendiri. (hampir sepertiga hingga
setengah penderita alzheimer berbicara
sendiri)
• Perubahan siklus tidur yang normal ( terjaga
sepnajang malam, tidur sepanjang siang)
e. Peningkatan dependensi :
• Dapat makan sendiri, tapi butuh bantuan
untuk makan dan minum yang cukup
• Membutuhkan bantuan untuk berpakaian
yang sesuai dengan cuaca atau situasi
• Membutuhkan bantuan untuk menyisir
rambut, mandi, sikat gigi, dan menggunakan
toilet.
• Tidak dapat lagi ditinggalkan sendiri dengan
aman (dapat meracuni diri sendiri, membakar
diri sendiri).
f. Penurunan kontrol sadar :
• Inkontinensia uri dan feses.
• Tidak merasa nyaman duduk di kursi atau di
toilet.
3. Fase Lanjut (berat).
Pada fase ini dapat dijumpai kemunduran
kepribadian, gejala kognittif dan fisik
memberat. Tingkah laku yang liar di fase awal
perkembangan penyakit berubah menjadi lebih
tumpul. Beberap ciri khasnya :
a. Kognitif dan memori yang makin memburuk :
• Tidak mengenali lagi orang yang familiar,
termasuk istri dan anggota keluarga yang lain.
b. Kemampuan komunikasi benar-benar lenyap
:
• Tampak merasa tidak nyaman. Tapi dapat
berteriak bila disentuh ataupun bergerak.
• Tidak mampu untuk tersenyum dan berkata-
kata, atau berbicara cengan inkoheren.
• Tidak dapat menulis dan memahami material
bacaan.
c. Kontrol sadar terhadap tubuh hilang :
• Tidak dapat mengontrol gerakan, otot-otot
terasa kaku.
• Inkontinensia urin dan fecal komplit.
• Tidak dapat berjalan, berdiri, sit up,
ataipunmengangkat kepala tanpa bantuan
orang lain.
• Tidak dapat menelan makanan dengan
mudah, sering tersedak .
d. Dependensi komplit terhadap orang lain :
• Membutuhkan bantuan di segala aktivitas
hidupnya.
• Membuthkan perawatan sepanjang waktu.
e. Penurunan dearajat kesehatan yang
bermakna :
• Sering terjadi infeksi, kejang-kejang,
penurunan berat badan, kulit menjadi tipis dan
gampang luka serta adanya refleks-refleks
abnormal.
f. Tubuh melemah :
• Menolak makan atau minum, berhenti
kencing, tidak dapat berespon terhadap
lingkungan.
• Hanya dapat merasakan dingin dan rasa tidak
nyaman, serta hanya berespon minimal
terhadap sentuhan.
• Kelelahan dan tidur yang berlebihan.
• Organ-organ sensoris tidak berfungsi lagi ;
bila organ sensoris masih berfungsi, otak tidak
mampu menerima input.
g. Perubahan kepribadian :
• Apatis, menarik diri.
• Kepribadian yang tumpul.
h. Perilaku yang aneh :
• Menyentuh sesuatu benda berulang-ulang
Sumber :
Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock
IPD jilid III, edisi IV
Step 4
Step 5
Step 6
Step 7