Presentacin de PowerPoint

FARMACOTERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAEl tratamiento farmacolgico se diriga a las consecuencias del sndrome:

La forma actual de abordar las CHF como un trastorno de hemodinmica circulatoria, un remodelamiento patolgico del corazn y un incremento de la inestabilidad arritmogenaInsuficiencia cardiaca congestivaEs por la disfuncin sistlica del VI, causa una secuencia fisiopatolgica en respuesta a una reaccin inicial del miocardio

Disminucin del gasto cardiacoActiva el sistema nervioso simpticaEl eje renina- angiotensina- aldosteronaEn fases agudas estos mecanismos mantienen el gasto cardiaco porque permiten que el corazn funcione con volmenes telediastolicos altos y la constriccin perifrica favorece la redistribucin general del gasto cardiacoLa expansin del volumen intravascular incrementa la tensin diastlica y sistlicaProduce hipertrofia del ventrculo izquierdoLa NE y Angiotensina II se relacionan con apoptosis del miocito, expresin anormal del gen del miocito y cambios patolgicos en la matriz extracelular que aumentan la rigidez del ventrculo izquierdoEl termino insuficiencia cardiaca congestiva describe la va final comn para la expresin de disfuncin del miocardioTRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDICADurante muchos aos el tratamiento de la insuficiencia cardiaca fue con diurticosOtros tratamientos se dirigen a la tensin de la pared ventricular, al eje renina-angiotensina-aldosterona y sistema nervioso simpticoMejora la hemodinmica por la reduccin de la precarga, la disminucin de la poscarga y intensificacin del inotropismoRestriccion del cloruro de sodio alimentario.Todo paciente que padece disfuncion del ventriculo izquierdo con importancia clinica, sin importar su estado sintomatico, deben restringir la ingestion de cloruro de sodio alimentario a 2 a 3 g/dia. Pocas veces es necesaria una restriccion mas estricta de sal y puede ser contraproducente porque puede originar hiponatriemia, hipopotasiemia y alcalosis metabolica.DIURETICOSSon centrales en el tratamiento de los sntomas congestivosDisminuyen el volumen de liquido extracelular y la presin diastlica ventricularLa diuresis excesiva es contraproducente a causa de la hiperactivacionneurohormonl reciproca por la hipovolemia.Por este motivo, es preferible evitar diurticos en los pacientes con disfuncin asintomtica del ventrculo izquierdo y solo administrar la dosis mnima necesaria para mantener la euvolemia en los que tienen sntomas por hipovolemia.DIURTICOS DEL ASAEs el grupo de mayor potencia diurtica.Se les llama tambin: Diurticos de techo altoSon Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del Asa de HenleLa inhibicin se da en el lugar de unindel Cl.

CLASIFICACINSULFONAMIDASFUROSEMIDABUMETAMIDATORASEMIDAPIRETANIDAAXOSEMIDATRIPAMIDANOSULFONAMIDAS CIDO ETACRNICO

Diurticos de asaSe recomienda acido etacrinico en pacientes con alergias a sulfonamidasInhiben el simportador de Na-K-2Cloruro en la rama apical de clulas epiteliales del asa de Henle para incrementar el aporte de sodio y liquido a la nefronaInhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl (diurticos del Asa)

Efectos en excrecin urinaria:Profundo incremento en la excrecin urinaria de Na+ y Cl- (hasta 25% de la carga filtrada)Aumento en la eliminacin de Ca2+ y Mg2+ por dif de potencial transepitelialExcrecin urinaria de K+ y acido titulable12

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacolgicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

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FARMACOCINTICACARACTERSTICASFUROSEMIDABUMETAMIDATORASEMIDAPIRETANIDACIDO ETACRNICOBIODISPONIBILIDAD60-70%65-96%80-90%80-92%90-100%t1/245-60 min60-90 min3-3.5 hs60-90 min30-60 minINICIO DE LA ACCINDIURTICAVO: 20-60 minVIV: 5 minVO: 30-60 minVIV: 5 minVO: 60 minVIV: 10 minVO: 30-60 minVIV: 15 minVO: 30 minVIV: 5 minEFECTO MXIMOVO: 1-2 hsVIV: 30 minVO: 1-2 hsVIV: 15-30 minVO: 1-2 hsVIV: 60 minVO: 4 hsVIV: 30-45 minVO: 2 hsVIV. 15 30 minDURACIN DE LA ACCINVO: 6-8 hsVIV: 2 hsVO: 3-4 hsVIV. 3.5-4 hsVO: 6-8 hsVIV: 6-8 hsVO: 6 hsVIV: 1.5-4 hsVO: 6-8 hsVIV: 2 hsEXCRECINRenal y BiliarRenal y BiliarRenal Renal Renal y BiliarPOTENCIA DIURTICA140271FARMACOCINTICAInhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible.Se inhibe la absorcin de NaCl.El acceso del Frmaco se produce por secrecin tubular, llegando a concentraciones mayores que en el plasma.

xRAMA ASCENDENTE GRUESA DE HENLEMECANISMO Y SITIO DE ACCINEstos diurticos tambin inhibe la resorcin de Ca y Mg.Estimulan la liberacin de renina.

FARMACODINAMIASITIO DE ACCIN: Rama ascendente gruesa del Asa de HenleSon muy eficaces.EFECTOS RENALES:Aumentan la excrecin urinaria de Na+, Cl- y K+.Inhiben la resorcin (aumentan la excresin) de Ca+2 y Mg+2 en la porcin ascendente del Asa de Henle.Al inhibirse la reabsorcin de NaCl, disminuye la osmolaridad de la mdula y se absorbe menos agua.EFECTOS EXTRARENALES:Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto ocasiona una disminucin de la Presin de llenado del Ventrculo Izquierdo.Efecto antihipertensor leve.Puede haber vasodilatacin renal.A nivel de odo interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresijn de los potenciales microfnico y neural cocleares.

FUROSEMIDA Y CIDO ETACRNICOInhibenATPasa Na - KBomba de CamicrosomalGLUCLISISRespiracinMitocondrialAdenilatocicliasa(AC)Fosfodiesterasa(PDE)TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOSHiponatremiaDisminucin delLquido extracelularExantemas CutneosHipotensinDisminucin de laFiltracin GlomerularParestesiasAlteracin de laAudicinVrtigoTrastornosGastrointestinalesCONTRAINDICACIONESHipersensibilidad alFrmacoAnuriaDeshidratacin HipopotasemiaHiponatremiaPrimer trimestre del embarazo y LactanciaACCIONES TERAPUTICAS EDEMA PULMONAR ASCITIS POR CIRROSIS HEPTICA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRNICA HIPERCALCEMIA HIPERTENSIN LIGERA INTOXICACIN POR YODO O FLORINTERACCIONES FARMACOLGICASPueden ocurrir si se coproporcionan con:

PROBENECIDANTICOAGULANTESGLUCSIDOSDIGITLICOSSULFONILUREASCISPLASTINOAINESMenor respuesta diurticaAumento de actividadanticoagulanteAumento de arritmias inducidas por glucsidosdigitlicos HiperglucemiaIncremento de riesgo de ototoxicidad inducida pordiurticosRespuesta diurticadisminuida