DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI

KAKI DIABETIK

1. PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik yang

ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,

defek kerja insulin, atau keduanya. Kriteria DM berdasarkan standar American

Diabetes Association tahun 2010, meliputi: (1) A1C > 6,5 %, (2) FPG > 126 mg/dL (7

mmol/L), puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam (3)

2 jam glukosa plasma  > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan

glukosa sebanding dengan 75 glukosa anhydrous yang dilarutkan (4) pasien dengan

keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu

> 200 mg/dL (11,1 mmol/L). 1

Penyakit Diabetes mellitus (DM) sering disebut the great imitator karena

dapat muncul dengan gejala-gejala yang serupa dengan penyakit-penyakit dari sistem

lainnya. Hal ini dikarenakan komplikasi penyakit ini dapat mengenai semua organ

tubuh. Pada penderita DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua

tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat

pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) dan pembuluh darah besar (makrovaskuler).

Pada tingkat mikrovaskuler, manifestasi komplikasi kronik DM terdapat pada retina

mata (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), saraf (neuropati

diabetik) dan otot jantung (kardiomiopati). Sedangkan pembuluh darah besar

(makrovaskular) dapat ditemukan komplikasi pada otak (stroke), jantung (Acute

Coronary Syndrome) dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain

DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya

terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian

dapat berkembang menjadi ulkus / gangren diabetes. 1

1

Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan

komplikasi kronik diabetes melitus, dengan gejala dan tanda seperti sering

kesemutan/kram (asimptomatis), dan kerusakan jaringan (nekrosis, ulkus). Sampai

saat ini, di Indonesia kaki diabetik masih merupakan masalah yang rumit dan tidak

terkelola dengan maksimal, karena sedikit sekali orang berminat menggeluti kaki

diabetik. Permasalahan yang dihadapi saat ini adalah meningkatnya kejadian kaki

diabetik dan penderita datang sudah dalam keadaan stadium lanjut, neuropati perifer

dan iskemi perifer berat. Komplikasi kaki diabetik merupakan penyebab amputasi

ekstremitas bawah nontraumatik yang paling sering terjadi di negara industri. 1,2,3

2. EPIDEMIOLOGI

Di RSUPN dr. CiptoMangukusumo, masalah kaki diabetik masih merupakan

masalah yang besar. Sebagian besar perawatan penderita DM selalu menyangkut kaki

diabetik. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar

16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para penderita DM pasca

amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun

pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi.1

Menurut National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases,

diperkirakan 16 juta warga Amerika menderita DM, dan jutaan lainya dianggap

berisiko untuk berkomplikasi. Lesi pada kaki diabetik menyebabkan kasus rawat inap

lebih banyak daripada komplikasi DM lainnya. Di antara pasien dengan DM, 15%

berkomplikasi menjadi kaki diabetik, dan 12-24% dari individu dengan kaki diabetik

memerlukan amputasi. Diabetes mellitus adalah penyebab utama amputasi

ekstremitas bawah non-traumatik di Amerika Serikat. Bahkan, setiap tahun sekitar

5% dari penderita DM berkomplikasi menjadi kaki diabetik dan 1% memerlukan

amputasi.3

3. ETIOLOGI

2

Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik. Secara

umum faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi:2

3.1 Faktor predisposisi

Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti kelainan

makrovaskuler dan mikrovaskuler, merokok, dan neuropati otonom.

Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati

motorik, neuropati sensorik, mobilitas sendi yang terbatas, dan komplikasi DM

yang lain.

3.2 Faktor presipitasi

Perlukaan di kulit (jamur)

Trauma

Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama

3.3 Faktor yang memperlambat penyembuhan luka

Derajat luka

Perawatan luka

Pengendalian kadar gula darah

4. FAKTOR RISIKO

Penyebab kaki diabetik biasanya melibatkan banyak komponen yang berasal

dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk,

neuropati, trauma serta infeksi. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang

merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen

yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.

Penderita diabetes mempunyai resiko tinggi mengalami masalah kaki, berikut

contoh hal-hal yang dapat menyebabkan kaki diabetik : 4,5

1. Neuropati mengakibatkan sensasi nyeri menurun. Pasien tidak menyadari bahkan

sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul

3

spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk

duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras.

Mulanya hanya luka kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama.

2. Vaskularisasi ke tungkai yang menurun. Manifestasi angiopati pada pembuluh

darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh

darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki).

Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan

timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang

sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi.

3. Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes

lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan pada penderita DM terjadi

gangguan fungsi leukosit yaitu fungsi kemokinesis-kemotaksis dan aktivitas

mikrobisidal yang menurun. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes,

kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah

yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai

oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal

ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai

kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat.

Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar

sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.

5. PATOFISIOLOGI

Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati

perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat

terganggunya proses penyembuhan luka.7

5.1 Neuropati perifer

4

Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati memiliki hubungan yang erat

dengan patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf

halus terutama di ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back, di

mana ada teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf maka semakin rentan

untuk diserang. Jadi dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata ekstremitas

bawah yang lebih dulu terkena.2,4

Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran

oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol dan

mekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran darah

ke perifer sehingga aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan bahkan

gangren.2,8

Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol ( glukosa

sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf, terjadi

penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang

menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan mengganggu

kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan

konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati. Selanjutnya

timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik, dan gangguan

motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan

atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer (mononeuropati dan

polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem

saraf otonom dapat disertai diare nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung

dengan gastroparesis, hipotensi postural, dan impotensi. Pasien dengan neuropati

otonom diabetik dapat menderita infark miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga

dapat kehilangan respons katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari

reaksi-reaksi hipoglikemia.3,4,7

5.1.1 Neuropati motorik

5

Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot intrinsik yang

menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat akumulasi

kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler. Deformitas akibat

atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan perubahan keseimbangan pada

sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan menimbulkan titik tumpu baru pada telapak

kaki serta berakibat pada mudahnya terbentuk kalus yang tebal (claw foot). Seiring

dengan berlanjutnya trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi

yang kemudian berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren.3,4

Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang klasik

dengan 4 tahap perkembangan:2

(1) Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.

(2) Terjadi disolusi, fragmentasi, dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.

(3) Terjadi fraktur dan kolaps persendian.

(4) Timbul ulserasi plantaris pedis.

5.1.2 Neuropati sensorik

Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya

kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi dari

kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal

sensasi yang diterima menimbulkan refleks untuk meningkatkan reaksi pertahanan

dan menghindarkan diri dari rangsangan yang menyakitkan dengan cara mengubah

posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Sebagian impuls

akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal diolah kemudian respon dikirim melalui

saraf motorik.4,7

Pada penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik

(karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari

adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya tekanan yang

besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis,

atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakan keselamatan pasien.2

6

Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM,

seperti:2

(1) Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit

karena lama berbaring, dekubitus).

(2) Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).

(3) Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).

5.1.3 Neuropati otonom

Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah

akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan

perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus

vasomotor, dan lain-lain.2

Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada

tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering, dan pecah-

pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul selulitis, ulkus, maupun

gangren. Selain itu neuropati otonom juga menyebabkan terjadinya pintas

arteriovenosa sehingga terjadi penurunan nutrisi jaringan yang berakibat pada

perubahan komposisi, fungsi, dan sifat viskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan

lunak dari kaki akan menurun dengan akibat mudah terjadi ulkus.2

5.2 Vaskulopati perifer

Penderita hiperglikemia yang lama dapat menyebabkan penebalan tunika

intima “hiperplasia membran basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria,

abnormalitas trombosit, penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet

aggregating agent) akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan

mikrovaskuler. Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau

jaringan yang bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya. Hiperglikemia kronik

dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi endotel melalui berbagai

mekanisme antara lain:2,3,8

7

1. Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan

makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat

antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan

tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan NO dan prostaglandin.

2. Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraselular sehingga akan

menyebabkan gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi NO.

3. Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot

polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.

4. Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG) melalui jalur

glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik

DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.

5. Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Keadaan

hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif

dan peningkatan oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholesterol

(oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Di samping itu peningkatan

kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan

oksidasi fosfolipid dan protein.

6. Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombotik dan agregasi

platelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain

penurunan produksi NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat

peningkatan kadar PAI-1. Di samping itu, pada DM tipe 2 terjadi peningkatan

aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan

advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin

sulfat.

7. Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan

disfungsi endotel, namun aktivasi koagulasi yang berulang dapat

menyebabkan stimulasi yang berlebihan dari sel-sel endotel sehingga akan

terjadi disfungsi endotel.

8

Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara

kronik hingga menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadi

stadium sebagai berikut: (1) rasa kram/kebal, (2) claudicatio intermitten, (3) nyeri

pada saat istirahat, (4) iskemia/infark dan/atau gangren. 3,6,8

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi

pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari

tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang

menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang

memerlukan/tindakan amputasi. 3,6

5.3 Infeksi

Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur

muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik

pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik biasanya

timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di atas lokasi

tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam dan dapat

mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan kuman

penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu gram negatif,

gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi.3,9,10

Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk

gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu, 50%

dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnya

lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen.3,9

Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius. Hal

ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin (seperti

katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang menyebabkan

meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah jga menyebabkan

gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi. Sebagaimana diketahui,

9

dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan energi dari glukosa eksogen

untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan insulin yang melekat erat pada

sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai sumber energi. Sumber energi ini

akan berkurang pada pasien diabetes yang mengalami kekurangan insulin.9,10,13

6. DIAGNOSIS

Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, perlu

ditanyakan perjalanan timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat

penyakit diabetes mellitus. Selain itu perlu juga ditanyakan komplikasi-komplikasi

DM yang sudah dialami penderita, baik komplikasi mikrovaskular maupun

makrovaskular.

6.1 Gejala Klinis

6.1.1 Gejala akibat neuropati perifer

Gejala – gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain:3

1. Hypestheshia (sensivitas menurun secara abnormal, terutama pada

perabaan)

2. Hyperesthesia (peningkatan sensivitas terutama terhadap sensasi nyeri

akibat stimulus perabaaan yang tidak nyeri secara normal)

3. Paraesthesia (sensasi abnormal seperti mati rasa, gatal, terbakar)

4. Dysesthesia (sensasi abnormal yang tidak menyenangkan yang disebabkan

oleh rangsangan normal)

5. Radicular pain (nyeri yang menjalar sesuai distribusi sensoris)

6. Anhydrosis (tidak adanya atau defisiensi keringat)

6.1.2 Gejala akibat Insufisiensi Arteri Perifer

10

Gejala yang biasa dirasakan oleh pasien, antara lain, nyeri iskemik pada saat

istirahat, ulkus yang tidak sembuh. Rasa kram atau kelelahan pada otot – otot besar

pada salah satu atau kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat berjalan dalam

jarak tertentu, yang mengindikasikan adanya klaudikasio intermitten. Gejala ini

bertambah pada saat beraktivitas dan membaik dengan istirahat selama beberapa

menit. Onset dari kaludikasio dapat terjadi lebih dini apabila pasien sering berjalan

cepat atau menaiki tangga. Rasa tidak nyaman, kram, atau kelemahan pada betis atau

kaki, sering terjadi pada penderita diabetes, karena cenderung terjadi oklusi

aterosklerosis tibioperoneal. Atrofi otot – otot betis mungkin juga terjadi. Gejala –

gejala yang timbul pada paha, mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.3

Nyeri padaa saat beristirahat, jarang terjadi pada penderita diabetes. Pada

beberapa kasus, fissura, ulkus, atau kulit pecah – pecah merupaka tanda awal bahwa

telah terjadi penurunan perfusi. Ketika penderita diabetes, datang dengan gangren, hal

tersebut sering merupakan akibat dari infeksi.3

6.2 Pemeriksaan Fisis

Ulkus diabetes cenderung terjadi pada area yang merupakan penopang tubuh,

seperti tumit, area plantar metatarsal, ujung – ujung jari kaki I dan II dan ujung dari

hammer toes (ulkus juga banyak terjadi pada malleolus karena sering terjadi trauma).

Pada pemeriksaan fisis, dapat pula ditemukan:3

Hipertrofi kalus

Kuku pecah – pecah

Hammer toes

Fissura

Pemeriksaan pulsasi arteri dorsum pedis, arteri tibialis posterior, arteri

poplitea, dan arteri femoralis dilakukan untuk menentukan prognosis dan pilihan

terapi yang akan diberikan.3

6.3 Pemeriksaan Penunjang

11

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:

1. Tes Laboratorium

pemeriksaan darah rutin (tanda-tanda infeksi), pemeriksaan kadar

GDP, GD2PP, TTGO, serta HbA1c, kimia darah, urinalisis, foto

thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian, dapat diperoleh gambaran

perjalanan penyakit DM yang dialami penderita, yang selanjutnya akan

membantu dalam menentukan penatalaksanaan kaki diabetik.6

2. Radiologi

a. Foto X-Ray

Foto x-ray tungkai atau kaki dapat menilai tanda-tanda kerusakan pada

tulang atau arthritis, kerusakan dari infeksi, benda asing dalam

jaringan lunak. Gas dijaringan lunak, menunjukkan gangren, infeksi

yang sangat serius berpotensi mengancam nyawa atau amputasi.

b. USG Doppler

USG Doppler untuk melihat aliran darah melalui arteri dan vena di

ekstremitas bawah.

c. Angiogram

Jika ahli bedah vaskuler menentukan bahwa pasien memiliki suplai

sirkulasi yang sangat sedikit untuk daerah ekstremitas bawah, maka

angiogram dapat dilakukan sebagai persiapan operasi untuk

meningkatkan sirkulasi.

7. KLASIFIKASI

Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam lima derajat

menurut Wagner, yaitu ; 1,10

0 : Kulit utuh; ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati

1 : Tukak superficial, terbatas pada kulit

12

2 : Tukak dalam (sampai tendon, tulang) sering dikaitkan dengan inflamasi

jaringan (sellulitis)

3 : Tukak dalam yang melibatkan tulang, sendi, dan formasi abses

4 : Tukak dengan gangren terlokalisir seperti pada ibu jari kaki, bagian depan

kaki atau tumit

5 : Tukak dengan gangren luas seluruh kaki

Klasifikasi PEDIS 2003 (International Working Group of Diabetic Foot, 2003)1

Impaired Perfusion

(Gangguan perfusi)

1

2

3

None (tidak ada)

PAD + but not critical (Peripheral artery disease,

tidak kritis)

Critical limb ischemia (iskemia tungkai kritis)

Size/Extent in mm2 (Luas permukaan)

Tissue Loss/Depth

(Kedalaman

jaringan)

1

2

3

Superficial full thickness, not deeper than dermis

(permukaan superficial tebal, tidak melebihi

dermis)

Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous

structures, fascia, muscle, or tendon (ulkus dalam,

melebihi dermis, meliputi subkutan, fasia, otot,

atau tendon)

All subsequent layers of the foot involved including

bone and or joint (semua lapisan termasuk tulang

dan/atau sendi)

Infection

(Infeksi)

1

2

3

No symptoms or signs of infection (tidak bergejala)

Infection of skin and subcutaneous tissue only (infeksi

sebatas kulit dan jaringan subkutan)

Erythema > 2 cm or infection involving subcutaneous

structure(s) (eritema >2 cm atau infeksi yang

13

4

melibatkan subkutan)

No systemic sign(s) of inflammatory response

(tidak terdapat reaksi inflamasi)

Infection with systemic manifestation:

Fever, leucocytosis, shift to the left

Metabolic instability

Hypotension, azotemia

(infeksi dengan manifestasi sistemik: demam,

leukositosis, ketidakstabilan metabolic, hipotensi,

azotemia)

Impaired Sensation

(Gangguan sensasi)

1

2

Absent (ada)

Present (tidak ada)

8. PENATALAKSANAAN

Pengobatan kaki diabetik terdiri dari pengendalian diabetes dan penanganan

kaki, yaitu sebagai berikut: 1,5,12,13

1. Kontrol metabolik

Modalitas yang ada pada penatalaksanaan diabetes melitus terdiri dari :

pertama terapi non farmakologis yang meliputi perrubahan gaya hidup dengan

melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis,

meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai masalah yang beerkaitan

dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus menerus, kedua terapi

farmakologis, yang meliputi pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin.

Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi non

farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat menendalikan kadar glukosa darah

sebagaimana yang diharapkan. Pemberian terapi farmakologis tetap tidak

meninggalkan terapi non farmakologis yang telah diterapkan sebelumnya.

14

Non farmakologis berupa perencanaan makan dan kegiatan jasmani.

Perencanaan makan pada penderita diabetes masih tetap merupakan salah satu terapi

non farmakologi yang sagat direkomendasikan bag penderita diabetes. Terapi gizi

medis ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan

pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan

individual. Adapun cara menghitung jumlah kalori yang dibutuhkan oleh passien

diabetes yaitu:

1. Penentuan status gizi berdasarkan IMT dan rumus Brocca.

IMT:

Berat badan kurang <18,5

BB normal <18,5 – 22,9

BB lebih dengan resiko ≥ 23,0

Obes I 25 – 29,9

Obes II ≥ 30

Rumus brocca:

Berat badan kurang BB < 90% BBI

Berat badan normal BB 90 – 110% BBI

Berat badan lebih BB 110-120% BBI

Gemuk BB >120% BBI

2. Penentuan kebutuhan kalori per hari :

a) Kebutuhan basal :

Laki-laki : BB idaman ( kg) x 30 kalori

Wanita : BB idaman (kg) x 25 kalori

b) Koreksi atau penyesuaian:

Umur diatas 40 tahun : - 5%

Aktivitas ringan : + 10%

( duduk-duduk, nonton televisi, dll)

Aktivitas sedang :+ 20%

( kerja kantoran, ibu rumah tangga,dll)

15

Aktivitas berat : + 30%

( olahragawan, tukang becak, dll)

Berat badan gemuk : - 20%

Berat badan lebih : - 10%

Berat badan kurus : +20%

Stress metabolik : + 10-30%

( infeksi, operasi,stroke, dll)

Kehamilan trimester I dan II : + 300 kalori

Kehamilan trimester III dan menyusui: + 500 kalori

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi ( 20%),

makan siang ( 30% ), makan malam ( 25%), serta 2-3 porsi ringan ( 10-15%) diantara

makan besar.

Latihan jasmani dapat berupa aktivitas minimal otot skeletal lebih dari

sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal paru, dibutuhkan oleh semua orang

bahkan untuk penderita diabetes sebaai kegiatan sehari-hari, seperti misalnya: bangun

tidur, memasak, berpakaian, mencuci, makan, bahkan tertawa. Semua kegiatan tadi

tanpa disadari oleh penderita diabetes, telah sekaligus menjalankan pengelolaan

terhadap DM sehari-hari.

Secara farmakologis pada diabetes mellitus dengan komplikasi kaki diabetik

diberikan terapi insulin. Adapun indikasi-indikasi pemberian terapi insulin yaitu:

1. Pasien dengan penurunan BB yang drastis.

2. Hiperglikemia disertai Asidosis

3. Ketoasidosis diabetik

4. Hiperglikemia hipersomolar non ketotik

5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

6. Gagal dengan kombinasi OHO yang dosisnya hampir maksimal.

7. Stress berat ( infeksi sistemik, operasi, IMA, stroke.

8. Kehamilan dengan DM gestational yang tidak terkendali dengan diet.

9. Gangguan fungsi ginjal/ hati yang berat.

16

10. Kontraindikasi atau alergi dengan OHO

11. DM tipe 1

12. Pasien kurus

13. Infeksi akut.

2. Kontrol Infeksi

Pemberian antibiotika didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum

hasil kultur dan sensitifitas kuman tersedia antibiotika harus segera diberikan secara

empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi. Pada ulkus diabetika ringan/sedang

antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif.

Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman

lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram

negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat

broadspectrum, diberikan secara injeksi. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004 di

RSUPN dr Cipto Mangunkusumo, umunya didapatkan pola kuman yang

polimikrobial, campuran gram positif dan gram negative serta kuman anaerob untuk

luka yang dalam dan berbau. Karena itu lini pertama pemberian antibiotik disebut

dengan Triple Blind Therapy yaitu diberikan 3 macam antibiotik yang pertama untuk

bakteri gram negatif yaitu golongan quinolon misalnya ciprofloxacin, untuk bakteri

gram positif yaitu golongan sefalosporin misalnya ceftiaxone dan untuk bakteri

anaerob diberikan metronidazole.

3. Kontrol luka

Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus

dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin.

Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Debridement

yang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang

harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat mengurangi produksi

cairan/pus dari ulkus/gangren.7

17

Berbagai cara debridement non surgikal dapat dimanfaatkan untuk

mempercepat pembersihan jaringan nekrotik luka, seperti preparat enzim. Selama

proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan beranjak pada

proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk menjaga suasana

kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yang dibasahi dengan salin.

Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat perawatan kaki diabetik.7

4. Mechanical control

Kaki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan daerah tumpuan berat

badan pada plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebut

akan rentan terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk mencapai keadaan daerah

tumpuan berat badan dapat dilakukan antara lain dengan pembungkus kaki yang

mudah dilepas, pembungkus kaki total, sepatu temporer, bantalan, tongkat penopang,

kursi roda, kereta dorong elektronik, maupun sol sepatu.13

Berbagai cara pembedahan juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada

luka, seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses dan prosedur koreksi bedah

(misalnya operasi untuk reseksi kepala metatarsal, pemanjangan tendon Achilles, dan

calcanectomi sebangian).13

5. Kontrol Vaskular

Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.

Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan kondisi

pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai

cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis, arteri

tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta pengukuran tekanan darah.

Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi

keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif maupun invasif dan semiinvasif,

seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan

pemeriksaan echo Doppler serta arteriografi.7,9

18

Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan

pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu berupa

(1) modifikasi faktor risiko dengan stop merokok dan memperbaiki faktor risiko

terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi, dislipidemia), (2) revaskularisasi.

Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio intermiten yang

hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum tindakan revaskularisasi,

diperlukan pemeriksaan angiografi untuk mendapatkan gambaran pembuluh darah

yang lebih jelas.1,5,12

Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk

oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular (PTCA). Pada

keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi.5,12

Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat

diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik, sehingga

kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut berperan.12

Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk memperbaiki

vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetik sebagai terapi adjuvant.

Walaupun demikian, masih banyak kendala untuk menerapkan terapi hiperbarik

secara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetik.12,13

6. Educational control

Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik. Dengan

penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik maupun

keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan

yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.1

9. PENCEGAHAN

Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan

terjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit.

19

Pencegahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para penyandang

DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki diabetik untuk

mencegah timbulnya luka lain pada kulit. Dengan memberikan alas kaki yang baik,

berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik akan dapat dicegah.13

Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut. Untuk kaki yang

insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang insensitif

tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenai alas kaki yang

dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kasus dengan

permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki

vaskularisasi kaki.1

10. KESIMPULAN

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik yang

ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,

defek kerja insulin, atau keduanya. Kriteria DM berdasarkan standar American

Diabetes Association tahun 2010, meliputi: (1) A1C > 6,5 %, (2) FPG > 126 mg/dL (7

mmol/L), puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam (3)

2 jam glukosa plasma  > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan

glukosa sebanding dengan 75 glukosa anhydrous yang dilarutkan (4) pasien dengan

keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu

> 200 mg/dL (11,1 mmol/L). 1

Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan

komplikasi kronik diabetes mellitus, dengan gejala dan tanda seperti sering

kesemutan/kram (asimptomatis), dan kerusakan jaringan (nekrosis, ulkus). Penyebab

kaki diabetik biasanya melibatkan banyak komponen yang berasal dari suatu

kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk, neuropati,

trauma serta infeksi. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang merupakan

20

faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang

berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.1

Pengobatan kaki diabetik meliputi wound control, infection control,

metabolic control, vaskular control, mechanical control, dan educational control.1

21