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Docente Prof. Fabio Zanchini II Università degli Studi di Napo Facoltà di Medicina e Chirurgia Distrofia Simpatico Rifless Scuola di Specializzazione in Ortopedia e Traumatologia III Anno

Docente Prof. Fabio Zanchini II Università degli Studi di Napoli Facoltà di Medicina e Chirurgia Distrofia Simpatico Riflessa Scuola di Specializzazione

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DocenteProf. Fabio Zanchini

II Università degli Studi di NapoliFacoltà di Medicina e Chirurgia

Distrofia Simpatico Riflessa

Scuola di Specializzazione in Ortopedia e TraumatologiaIII Anno

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Disturbo del sistema nervoso simpatico evocato per

via riflessa, che insorge in seguito ad uno stimolo

eccitatorio stimolando il sistema nervoso simpatico

e comportando alterazioni trofiche.

Distrofia Simpatico Riflessa

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• DISTROFIA: se non trattata comporta la comparsa di alterazioni distrofiche come risultato della persistente stimolazione del simpatico.

• SIMPATICA: via percorsa per lo sviluppo ed il mantenimento della sindrome.

• RIFLESSA: che insorge in seguito ad uno stimolo eccitatorio.

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Distrofia Simpatico RiflessaSinonimi:• Causalgia• Neurodistrofia• Distrofia post-traumatica• Osteoporosi post-traumatica• Atrofia di Sudeck• Simpatalgia• Distrofia neurovascolare riflessa• Edema traumatico cronico• Neurodistrofia• Sindrome da affaticamento simpatico• Atrofia acuta dell'osso

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EZIOLOGIA

1)Traumi (Fratture, distorsioni, contusioni, apparecchi gessati, lesioni chirurgiche, etc..).

2)Malattie A)Viscerali (infarto del miocardio)

B)Patologie neurologiche( accidenti vascolari, tumori, poliomieliti, siringomielia, radicoliti, herpes zoster, ecc.).

C)Infezioni cutanee e dei tessuti molli.

D)Patologie vascolari (arteriosclerosi, panarterite nodosa, tromboflebiti ).

E)Disordini muscolo-scheletrici (difetti posturali, sindrome miofasciale ).

3)Idiopatica

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PATOGENESI

Non è ancora nota.Va considerata come un prolungamento dellanormale risposta simpatica ad una lesione,

rappresentata da un arco riflesso simpatico.

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• Componente centrale

• Componente periferica

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TEORIE PATOGENETICHE

• T. della dissociazione delle fibre (Noordenbos).• T. della barriera (Wall e Melzack).• T. del neuroma.

• T. del circolo vizioso.• T. della turbolenza.

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TEORIA DELLA DISSOCIAZIONE DELLE FIBRE

Sofferenza prevalente delle fibre riccamente mielinizzate (ad alta velocità di conduzione) rispetto a quelle poco mielinizzate o amielinizzate (bassa velocità di conduzione).Ciò comporta un aumento degli impulsi dolorosi condotti lentamente e, quindi, un’abnorme risposta centrale a questo sbarramento afferente.

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TEORIA DELLA BARRIERA

Squilibrio tra le afferenze al SNC delle grandi fibre Aβ (inibitorie) e le piccole fibre Aδ e C (facilitatrici)con prevalenza di queste ultime. In questo modo aumenta l’attività delle piccole fibre e quindi la trasmissione degli impulsi dolorosi afferenti.

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TEORIA DEL NEUROMA

Quando una fibra nervosa viene sezionata, la porzione distale degenera, mentre la parte prossimale comincia a rigenerare fino ristabilire la loro distribuzione originaria. Quando questi germogli rigenerativi non trovano i tubi neurali intatti, essi vengono circondati da tessuto infiammatorio,formando dei NEUROMI.

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TEORIA DEL CIRCOLO VIZIOSO

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TEORIA DELLA TURBOLENZA

Il danno nervoso periferico scatena una reazioneneuronale retrograda con danno alle cellule gangliari sensitive di origine ed ulteriore danno alle cellule del corno dorsale in sinapsi con esse. Ciò crea nel midollo spinale dei foci iperattivi abnormi tendenti ad automantenersi. Questi disturbi possono interessare la corteccia sensitiva determinando come effetto finale la distrofia simpatica riflessa.

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CARATTERISTICHE CLINICHE

• Comparsa in seguito ad un evento scatenante (Traumi, interventi chirurgici, patologie neurologiche,patologie cardio-vascolari, infezioni)

• Esordio improvviso quando è post-traumatico, mentre è subdolo quando compare in seguito ad una patologia.

• Discrepanza tra la severità della lesione scatenante e l’entità della sindrome risultante.

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QUADRO CLINICO

• Dolore.

• Iperestesia.

• Disturbi vaso-motori e sudoripari.

• Modificazioni del tono muscolare.

• Disturbi trofici della cute, degli annessi cutanei ,

dei muscoli, delle ossa e delle articolazioni.

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DISTINGUIAMO 3 FASI DELLA MALATTIA :

1. Fase Acuta o Iperemica

2. Fase distrofica o Ischemica

3. Fase Atrofica

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1. FASE ISCHEMICA

• Dolore urente di media intensità

• Iperpatia• Allodinia• Iperestesia• Edema• Spasmo muscolare• Cute calda rossa e secca

FASE REVERSIBILE

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2. FASE DISTROFICA

• Estensione dell’edema• Aumento della rigidità articolare• Atrofie muscolari• Irradiazione prossimale e/o distale del dolore urente• Iperpatia ed allodinia• Cute umida, cianotica e fredda• Capelli aridi ed unghie fragili

FASE REVERSIBILE

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3. FASE ATROFICA

• Riduzione del dolore• Cute liscia, tesa, fredda e pallida• Alopecia• Atrofia del sottocute• Debolezza muscolare• Notevole limitazione delle articolazioni interessate

FASE PARZIALMENTEREVERSIBILE

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FASE FASE FASE ISCHEMICA DISTROFICA ATROFICA

REVERSIBILE REVERSIBILE IRREVERSIBILE

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DIAGNOSI

• Anamnesi :storia recente o remota di traumi, infezioni o malattie.

• Clinica :dolore urente, disturbi vasomotori e distrofici.

• Esami di laboratorio.

• Strumentale.

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DIAGNOSTICA CLINICA

• MISURAZIONE DELLA TEMPERATURA

Valuta il flusso sanguigno locale, che è sotto il controllo del S.N.S.Nella I fase è maggiore, mentre nella II e III tende a ridursi.

• TEST DELLA FUNZIONE SUDORIPARA

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DIAGNOSTICA STRUMENTALE

• RADIOLOGIA

• TERMOGRAFIA

• SCINTIGRAFIA TRIFASICA

• MINERALOMETRIA

• ELETTROMIOGRAFIA

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QUADRO RADIOLOGICO

• Disomogenea osteoporosi delle epifisi e delle ossa brevi

• Riassorbimento subperiostale

• Striature della corticale

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TERMOGRAFIA

Rileva la distribuzione termica di una superficie corporea e quindi lo stato circolatorio di quella regione.

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