Dr Jean-François MARCMai 2008 www.labrha.com

QCM pré-test

Q1: Définition DN ? Q2: Quel Outil pour identifier les DN ? Q3: DN en Rhumatologie: 4 exemples Q4: Traitements de 1ère intention ?

Définition Douleur IASPInternational Association for Study of Pain

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en des termes évoquant une telle lésion.

ANAES ( douleur chronique) … et susceptible d’affecter de façon péjorative le comportement ou le bien être du patient.

Commentaire 1

L’intérêt de cette définition est de rendre légitime les douleurs sans lésion décelable, alors que, dans un modèle classique, les douleurs sans substratum anatomique sont assimilées à des douleurs imaginaires voire simulées.

 

Commentaire 2

La définition de l’IASP met sur un même plan les dimensions sensorielle et affective. On admet en effet que le traitement de l’information douloureuse s’effectue en parallèle dans différents types de structures cérébrales (le thalamus pour la composante sensori-discriminative (type, topo, intensité), les systèmes réticulaire et limbique pour la composante affective) appartenant à la matrice neuronale de la gestion douloureuse.

Ce décodage complexe par des structures distinctes donne à la douleur une place particulière du fait de l’importance de la composante émotionnelle et cognitive.

   

On distingue la douleur aiguë, symptôme dont la signification est le plus souvent un signal d’alarme pour l’organisme,

de la douleur chronique, qui est une maladie à part entière sans « valeur ajoutée » pour l’organisme. On parle de douleur chronique à partir d’une durée d’évolution de 6 mois.

Différents types de douleursnon étudiées dans cet exposé

Douleurs nociceptives: Activation des voies de la douleur à partir des récepteurs périphériques ou des terminaisons libres par une lésion tissulaire (stimulation nociceptive mécanique, thermique, chimique), maladie inflammatoire ou infectieuse…) engendrant une libération de substances algogènes. Le système nerveux reste intact.

Douleurs psychogéniques: douleurs sans substratum lésionnel anatomique (sine materia) en relation avec une problématique psychologique avérée , mode de résolution inconscient de certains conflits organisant la vie du patient et de son entourage autour du symptôme. Notion de douleur refuge, Il ne s’agit nullement de douleurs imaginaires ou simulées, la personne souffre réellement.

Douleurs idiopathiques : douleurs chroniques médicalement inexpliquées mais suffisamment stéréotypées cliniquement pour évoquer un cadre seméiologique voire un diagnostic . (sd myofascial, fibromyalgie, céphalées de tension, glossodynie, stomatodynies…)

Douleurs mixtes

Douleurs liées aux professionnels de santé

Douleur provoquée : se dit d’une douleur intentionnellement provoquée à l’examen clinique par le médecin (ou un soignant) dans le but d’apporter des informations utiles à la compréhension de la douleur.

Douleur iatrogène : se dit d’une douleur causée par le médecin (ou son traitement) de façon non intentionnelle et n’ayant pu être réduite par les mesures de prévention entreprises.

Douleur induite : se dit d’une douleur, de courte durée, déclenchée par un soignant, infirmière, médecin ou une thérapeutique dans des circonstances de survenue prévisibles (injections, gestes techniques…) et susceptibles d’être prévenues par des mesures adaptées.

Définition douleur neuropathique ex douleur neurogène, douleurs de désafférentation Hyperactivité spontanée des voies de la

douleur sans stimulation nociceptive, consécutive à une lésion ou dysfonctionnement des voies de la sensibilité du système nerveux périphérique ou central.

Prévalence: d'après la communication présentée par Anne Coutaux, Rachida Inaoui R, Pierre

Bourgeois 53èmes Journées annuelles du centre Viggo Petersen et du Service de Rhumatologie de Bichat . Paris, 13-14 mars 2008

• Population générale: 37% douleurs quotidiennes dont 6,9% DN (Q 27712)

• Centre antidouleur: 30%, 34% Dg non fait

Commentaires

L'origine neuropathique d’une douleur est aisément identifiée dans un contexte connu d'atteinte neurologique, elle est souvent mal identifiée au cours des rhumatismes, cancers, dans les séquelles traumatiques ou post-chirurgicales.

Notion de composante DN dans un tableau douloureux complexe (70% vs 30% DN pure).

description Expression de la douleur spontanée: évocatrice si :*Typiques : -Paresthésies (Sensations indolores ): fourmillements, picotements,

engourdissements, démangeaisons,

-Dysesthésies( S douloureuses): brûlures, décharges électriques, froid/chaud, broiement …

-Continues ou paroxystiques,

-Topographie correspondante à un territoire nerveux lésé ou irrité.

*Difficultés d’expression de la douleurs par le patient : douleurs étranges , différentes des douleurs « habituelles » .

*Douleur peu sensible aux antalgiques, morphiniques et ains .

Signes objectifs cliniques

Signes sensitifs (pfs discrets) dans le territoire douloureux

*signes d'hyposensibilité , déficitaires : hypoesthésie (test au filament), anesthésie globale « anesthésie douloureuse » , dissociée thermoalgique

*signes d'hypersensibilité:-allodynie: réponse douloureuse à une stimulation normalement indolore

= Seuil Douloureux abaissé (p ex effleurement cutané)

-hyperesthésie: réponse anormalement intense à une stimulation douloureuse

=Seuil de Perception de la Douleur abaissé (sensibilité exagérée)

-hyperpathie: réponse douloureuse extrêmement intense, qui se prolonge après l’arrêt du stimulus, de territoire débordant largement la zone stimulée.

En général en relation avec une atteinte SNC (p ex Sd thalamique)

Notion d’intervalle libre ou douleur retardée/ lésion

Dysfonctionnement SNA associé: troubles vasomoteurs, troubles des

phanères

DN: étiologies Périphériques:*radiculalgies: nsc, ncc, ncb

*sd canalaires

*Lésions nerveuses traumatiques

*Lésions générales métaboliques ( diabète sucré) toxiques, virales (DPZ), autoimmunes, médicamenteuses

*Lesions nerveuses chirurgicales, radiques

Centrales:*médullaires :Myélopathies cervicarthrosiques, tabès,

syringomyélie…

*cérébrales: Tumeurs, AVC , SEP …

DN en Rhumatologie Radiculalgies Sd canalaires Mono, polynévrites Lyme, zona,

chikungunya Multinévrites des MAI: vascularites, sd

Gougerot Sjögren Myelopathies médicales et chirurgicales Neuropathies des Métastases Envahissement plexique tumoral Neurinomes Membres Fantômes des amputés

DN en Rhumatologie

Lomboradiculalgiques chroniques (D mixtes)

Algodystrophie : SDRC 1, Causalgies: SDRC2

Fibromyalgie: 40 % de DN ? « Fibrose épidurale »

postopératoire

Explorations complémentaires Inutiles au Dg de DN Bilan étiologique selon le contexte:*Biologie: NFPS VS CRP ACAN VitB12

TSH Fer Gly CPK EPP Creatinine GGT ALAT Cryoglb sérologies hépatite, BB …

*EMG, PES*Rx, TDM, IRM*exceptionnellement BNM

Outils d’évaluation DN Interrogatoire Examen clinique : zones douloureuses ( schéma) mais aussi

général : bilan articulaire , neurologique complet…

Questionnaires*DN4 : (10 items, 7 patient, 3 examen) (4 +/10: identifient 86% DN)

*Autoévaluation :- EVA douleur, EVerbale, EN

- Echelles multidimensionnelles : (CAD) QDSA

*Hétéroévaluation: retentissement comportemental de la douleur chronique, Doloplus, ECPA, DEGR

Évaluation psychologique et socioprofessionnelle

Traitements étiologiques , chaque fois que possible…

Traitements « de fond  » des DN*diminuer l’hyperexcitabilité neuronale

(antiEpileptiques)*stimuler les mécanismes d’inhibition (antidépresseurs) Traitements associés Neurostimulation Neurochirurgie

TRAITEMENTS LOCO-RÉGIONAUX

Blocs anesthésiques, périphériques ou sympathiques qui ont un effet limité dans le temps.

infiltrations de corticoïdes et/ ou d'anesthésiques notamment dans les syndromes canalaires .

Patchs de Lidocaïne (Versatis°) Lidocaïne+Prilocaïne ( Emla°,

Mélange gazeux (O2+Protoxyde N) MEOPA° en complément du patch de Lidocaïne

Pommade capsaïcine (Zostrix°) Acupuncture ?

Traitements généraux des DN Dans les DN, les Antalgiques sont

peu efficaces sauf Tramadol *, idem pour les Anti-inflammatoires.

Les traitements de première intention sont d’action centrale :

• AntiDépresseurs TriCycliques qui agissent sur les douleurs permanentes de type brûlure

• AntiEpileptiques ou anticonvulsivants qui agissent sur la composante «  décharge électrique».

Antalgiques opioïdes: Tramadol*efficacité démontrée dans les DN*effet opioïde et IRSN*effets secondaires: Tr Digestifs, vertiges*avec imipraminiques : risque Sd

Sérotoninergique Morphine*efficacité controversée*classiquement inefficace*effet à forte dose et longue durée*risque de dépendance

ADTC et AEp

Les patients sont souvent surpris et ne comprennent pas pourquoi ils doivent prendre ce type de médicaments seuls efficaces dans ces douleurs. Information indispensable des patients.

Traitements souvent en association avec des thérapies non médicamenteuses : relaxation, sophrologie … ce sont les thérapies cognitivo-comportementales (TCC)

AD en Rhumatologie,composante douleur continue recommandations ADER

ADTC : AMM algies rebelles, pb Tolérance, échappement: amitrityline (Laroxyl°) clomipramine (Anafranil°) imipramine (Tofranil°) ci glaucome à angle fermé, adénome prostate

IRS: paroxétine (Deroxat°), citalopram(Seropram°)> fluoxétine (Prozac°) posologie = traitement dépression

ISRSN: venlafaxine (Effexor°) ISRND: bupropion ,duloxétine* (Cymbalta°,

Yentreve°)

Règles d’usage des AD et Aep dans les DN Pas de supériorité AD vs AEp NNT :3-4 Rapport Bénéfice/Risque individuel non

prédictif Pas efficacité différentielle selon

étiologie Eduquer le patient: effet antalgique

intrinsèque, effet retardé , titration , observance

Titration: paliers de 7 j (5-10 mg/ADTC, 300-400mg/GBP, 150 mg/PréGBL)

C S2-S4 après initiation Objectif Thérapeutique: Réduction

intensité Douleur : - 30 à 50 % Décroissance après 6 mois efficacité,

lente

AntiEp et DN (composante paroxystique)

Action sur les canaux calciques et sodiques voltage dépendants

3 ont l’AMM:-carbamazépine ( Tegretol°) / névralgies du V et

DN mais effets secondaires -gabapentine (Neurontin°)-prégabaline (Lyrica°) : DN centrales et périphériques, pas de

surveillance biologique, peu interférences médicamenteuses, pas de contre indication, tolérance variable.

Algorithme PEC médicamenteuse des DNAttal et al 2006 EJNeurology

1:AD ou AEp 2:Changer de classe médicamenteuse 3: Association des 2 classes 4:ajouter Opioïdes: M ou T 5: tjs associer des thérapies non

médicamenteuses : TENS 6: tjs PEC globale et pluridisciplinaire

DN C

En deuxième intention (CAD) techniques de neurostimulation La théorie du Gate control est à l'origine des traitements

modernes de stimulation. La mise en évidence d'une inhibition possible du message nociceptif par la stimulation des afférences myélinisées de gros calibre (voies du tact) a permis la mise au point d'appareils de neurostimulation électriques transcutanés .Il existe un post-effet à ces stimulations (libération d’endo-opioïdes)

4 types:

- neurostimulation transcutanée : TENS, facile à mettre en œuvre. Indications uniquement périphériques. CI allodynie. Remb CPAM TIPS si CAD

- neurostimulation médullaire, par implantation d'électrodes épidurales reliées à un stimulateur implanté sous la peau qui peut parfois être indiquée dans les douleurs de type sciatique chroniques ... Médiocre résultat sur les lésions médullaires (lésions des voies lemniscales)

- neurostimulation du cortex moteur (repérage stéréotaxique et neurophysiologique)

- neurostimulation thalamique

Dans certains cas rebelles des chirurgies de la douleur. Attention, la chirurgie de section est susceptible d'aggraver

le processus de déafférentation. 6 types:

  - la chirurgie de décompression rachidienne.  - les cordotomies spinothalamiques

- les rhizotomies sont abandonnées

- la tractotomie pédonculaire postérieure stéréotaxique  - thermocoagulation du ganglion de Gasser dans la névralgie du V  - Drezotomie : thermo-coagulation de l'entrée de la corne postérieure (DREZ: Dorsal root entry zone)  - radicellotomie postérieure sélective : section sélective des radicelles nociceptives à l'entrée de la moelle

Traitements associés

La DN est un symptôme dans lequel interviennent les émotions, la cognition, mais aussi les facteurs familiaux, sociaux, culturels, environnementaux. Il faut donc penser à prendre en compte le contexte de la douleur:  - penser à traiter une anxiété (Clonazépam Rivotril°: myorelaxant, hypnotique > antalgique) ou un syndrome dépressif larvé, générés par cette douleur.  - penser à l'adaptation de l'environnement, au retentissement familial, social ...  

La prise en charge devrait faire intervenir une équipe pluridisciplinaire coordonnée autour du malade.  C'est le rôle spécifique des structures de prise en charge de la douleur (CAD)

Antagonistes récepteurs NMDA Action sur l’hyperexcitabilité centrale

Kétamine perfusion sous-cutanée continue (PSSC) > IV >> IM SC , po

doses sub-anesthésiques pour son action analgésique , en PSCC, la dose de départ est souvent de 0,1 à 0,15 mg/kg/h et ajustée selon l’efficacité et les EI.

effet antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA (anti wind up)

Kétamine: Les effets indésirables (EI)

Les effets indésirables sont trop souvent une limite psychologique à son usage

Rarement EI à doses sub-A: hallucinations ou sensation d’irréalité, de la sédation, de la confusion et l’hypersécrétion salivaire ou bronchique. douleur au site d’injection

Prophylaxie adéquate EI * benzodiazépine, halopéridol, anti-cholinergique,* augmentation progressive de la dose * diminution des autres analgésiques

Kétamine

la pratique actuelle ne peut s’appuyer sur une riche documentation et il reste de nombreuses interrogations quant aux indications, aux doses et aux voies d’administration à choisir .

techniques de kinésithérapie sur les phénomènes de spasticité douloureuse , physiothérapie

Hypnose Groupe de paroles patients Réentrainement à l’effort

  

Synthèse Longtemps négligées et mal traitées, les DN

constituent une entité de plus en plus individualisée et prise en compte par les cliniciens .

Les médecins restent souvent embarrassés pour traiter les DN qui ont la réputation de résister aux traitements proposés et notamment aux opiacés.

La première démarche consiste à reconnaître les douleurs neuropathiques.

La généralisation du score DN4 dans la pratique clinique devrait permettre une reconnaissance rapide des douleurs neuropathiques dans la pratique quotidienne

Le diagnostic de douleur neuropathique ne requiert aucune investigation sophistiquée

Les DN ne sont pas soulagées par les traitements antalgiques habituels. Ceci conduit à des retards thérapeutiques préjudiciables aux patients, soit aux effets secondaires d’une escalade thérapeutique inadaptée.

Les données de la médecine factuelle montrent que tout repose encore essentiellement sur 3 catégories de substances : les antidépresseurs tricycliques, les antiépileptiques et les fortes doses d’opiacés mais aussi de tramadol .

Quelles sont les avancées récentes?

*La substitution progressive de la venlafaxine (Effexor®) aux autres antidépresseurs ,non pas du fait d’une meilleure efficacité mais d’une meilleure tolérance.

*l’utilisation largement répandue de la gabapentine (Neurontin®) et plus récemment de la prégabaline (Lyrica®), dont la supériorité n’est pas démontrée .

*l’utilisation en deuxième intention de doses croissantes d’opiacés qui démontrent une certaine efficacité.

*l’utilisation de thérapeutiques non médicamenteuses telles que la stimulation médullaire (Medtronic®) ou corticale dans des indications très spécifiques.

Conclusion

Il faut reconnaître que les douleurs neuropathiques restent globalement assez mal identifiées en dehors de situations contextuelles typiques, mal évaluées dans la « vraie vie » de la pratique quotidienne et trop souvent encore mal traitées, du fait d’un traitement retardé voire inadapté.

De nombreux progrès sont encore à réaliser dans la prise en charge des DN alors qu’il existe des solutions thérapeutiques.

QCM post-test

Q1: Q2: Q3: Q4:

Bibliographie

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www.douleur-online.fr Cimpppa: www.cimpppa.com