MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

MONONUCLEOSIS INFECCIOSADRA GISSELLE MEMBREO.PEDIATRA.MONONUCLEOSIS INFECCIOSAEl virus del Epstein- Barr. (VEB) es un miembro de la familia de Herpesviridae.

Fue aislado por Epstein y Barr en un cultivo de linfoblastos de un tumor de Brukitt en 1964.

Las enfermedades asociadas al VEB oscilan de una infeccin asintomtica a una enfermedad linfoproliferativa fulminante en px inmunocomprometidos. Tambin a sido relacionado con el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofarngeo.

ETIOPATOGENIA.El VEB anida en la mucosa orofarngea y en glndulas salivales, en donde se replica penetra en el torrente circulatorio y ataca selectivamente la celula diana: linfocito B, en donde continua replicndose.

Periodo de incubacin: 2 7 semanas despus de la exposicin.

Los diversos componentes de la respuesta inmunitaria pueden ser responsables de las manifestaciones clnicas asociadas con la infeccin por el VEB.

Los linfocitos atpicos son en gran parte linfocitos T que responden a la infeccin de la clula B.

TRANSMISION DEL VEB.La principal forma suele ser a travs de la saliva. (Enfermedad del beso).

Son raros los brotes epidmicos de mononucleosis infecciosa.

No existen recomendaciones para el aislamiento de los pacientes hospitalizados por una MI.MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.La MI clsica o tpica es una enfermedad aguda caracterizada clix por presencia de dolor de garganta, fiebre y adenopatas.

Serolgicamente por la aparicin transitoria de anticuerpos heterfilos.

Hematolgicamente por una leucocitosis mononuclear: linfocitos atpicos.

La edad del px influye en la expresion clinica de la enfermedad.MANIFESTACIONES CLINICASTriada clsica: dolor de garganta, fiebre y adenopatas.

Periodo prodrmico: 2 5 das, escalofros, sudoracin, anorexia, malestar y fatiga, etc.

FIEBRE. 1ra manifestacin de la enfermedad, en mas del 90 % de los casos, es elevada 39 40 C, dura 10 - 14 das (3 4 sem.).

ADENOPATIAS. 80 90 % de los casos, ganglios mas afectados son los cervicales anteriores y posteriores, no dolorosos. La tumefaccin ganglionar se maximiza entre la 2 4 semana. Esplenomegalia en 50% de los px en 3 primeras semanas.

n6MANIFESTACIONES CLINICASFARINGOAMIGDALITIS. Amgdalas enrojecidas y aumentadas de tamao, exudado de aspecto de seudomembranas blanquecinas o de color grisceo.

OTROS. Enantema palatino, edema palpebral, conjuntivitis, exantema, hepatitis.n7DIAGNOSTICO.Diagnstico clnico: asociacin de fiebre, adenopatas, faringoamigdalitis, esplenomegalia y hepatomegalia o ictericia. La presencia de 3 de estos sx sospecha de MI.

Cuadro hemtico: Linfocitosis absoluta ( > 4.500/mm).Linfocitosis relativa, > 50%.Persistencia de la linfocitosis por lo menos 2 semanas.Linfocitosis atpica relativa (> 10% ) y absoluta ( > 1000 LA/mm).

Los linfocitos atpicos no son exclusivos de la mononucleosis infecciosa, pueden aparecer en otras enfermedades.DIAGNOSTICO.Serologia para VEB.COMPLICACIONES.Ocurren en el 20% de los casos aproximados.

La hemorragia esplnica subcapsular y la rotura espontanea del bazo.

Obstruccin de las vas respiratorias superiores.

Meningitis viral, encefalitis, parlisis facial, Guillain Barre, etc.

Anemia hemoltica autoinmune, trombocitopenia, etc.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALInfecciones por otros virus.

Faringitis streptoccica.

Enfermedades hematolgicas.Anticuerpos especficos para el VEBANTICUERPOAPARICINPERSISTENCIAFRECUENCIAUTILIDADAnti-VCA IgMPrecozmente en fase aguda6 meses100%Diagnostica primoinfeccinAnti-VCA IgGPrecozmente en fase aguda (1 a 2 semanas)Toda la vida100%Diagnostica infeccin aguda o pasadaAnti-EA3 a 4 semanas3 a 6 meses70%En enfermedad prolongada o graveAnti-EBNA6 a 12 semanasToda la vida100%(tardos para diagnstico precoz)

Diagnstico serolgico segn el perfil de anticuerpos especficosVCA IgMVCA IgGEA IgGEBNA IgGNo infectado----Primoinfeccin++++-Infeccin antigua o latente-+-+Reactivacin- ++++++- +TRATAMIENTOAciclovir reduce la replicacin viral y la excrecin del virus, pero no reduce la gravedad de los sntomas ni la evolucin de la enfermedad.

Corticoide con pulsos cortos de prednisona.

Reposo

Asistencia ventilatoria.Antibiticos. Solo si se sospecha de sobreinfeccin bacteriana.PAROTIDITIS.DEFINICIONEnfermedad viral aguda, sistmica, conocida tambin como paperas.

EtiologaVirus de familia: (bilateral) paramixovirus, CMV, enterovirus.Grupo : mixovirusUnilateral: tumores, obstruccin del conducto parotideo y bacterias.

EPIDEMIOLOGIADistribucin universal.Menos de 1000 casos por ao.Igual en ambos sexos.85% en menores de 15 aos.Mayores de 19 aos: ms del 50% son fatales.Ms frecuente en invierno y primavera.P.I: 14 a 21 das (18).Husped: ser humano.Diseminacin: contacto directo por saliva de persona infectada, fmites y orina adems de gotas de aerosol de secreciones orofarngeas. P. transmisibilidad: 6 d antes hasta 9 d despus de clnica.

Contagiosidad mxima: 1 a 2d antes de tumefaccin de partida hasta 5 d despus.Anticuerpos transplacentarios: protegen 6 a 8 meses.

Infeccin en el primer trimestre: aumenta tasa de abortos.

Nios madre con paperas (1 sem previa al parto), pueden desarrollarla en periodo neonatal.Reinfeccin: 1%.

PATOGENESISVirus entra por boca o nariz.Prolifera en glndulas partidas, epitelio superficial del tracto respiratorio y en ganglios linfticos regionales.Viremia, siembra en diferentes rganos.Otras glndulas salivares, SNC, gnada, pncreas, glndulas mamarias, meninges, rin y miocardio.

CLINICASntomas prodrmicos son raros: fiebre, dolor muscular (cuello), cefalea, malestar general y anorexia.Dolor e hinchazn de 1 o 2 de glndulas parotidas.Crecimiento: primero ocupa espacio entre borde posterior de la mandbula y mastoides, luego se extiende hacia abajo y adelante limitada por el cigoma hasta verse visible.Mximo crecimiento: 1 a 3 das, disminuye 3 a 7d.

Generalmente una crece 1 o 2 das antes que la otra, 25% es unilateral.Dolor al probar lquidos o cidos.Enrojecimiento y edema alrededor de conducto de Stensen.Edema de faringe, paladar blando homolateral y desplazamiento de amgdala.Exantema maculopapular eritematoso (tronco).

DIAGNOSTICOCuadro clinico

Aislamiento del virus

Prueba serologica

Exmenes de laboratorioCuadro clinicoHistoria de exposicin de 2 a 3 semanas antes del comienzo de la enfermedad.Cuadro clinico compatible.Signos de meningitis asptica (mas del 50% tienen pleocitosis del LCR y menos del 10% tienen evidencia clnica de infeccin de SNC).

Aislamiento del virusSaliva (1sem antes 4d despus), orina (2 sem despus), LCR (6 das despus de sntomas), sangre, leche materna y tejido testicular.

Pruebas serologicasFijacin de complementoInhibicin de la hemaglutinacin.ElisaNeutralizacin del virus

Muestras en fase aguda y convalecencia.Titulo 4 veces mayor en convalecencia que aguda confirma diagnostico.

Exmenes de laboratorioInespecficasLeucopenia con linfocitosis relativa.Amilasemia en 70%.DIAGNOSTICO DIFERENCIALParotiditis de otro origen: Coxsackie A y coriomeningitis linfocitaria.Parotiditis supurada (unilateral)Parotiditis recurrente: fenotiazina y yoduros.Calculo salivalLinfadenitis preauricularTumores de parotidaSd. MikuliczMeningoencefalitis

COMPLICACIONESMeningoencefalitis: mas frecuente. Incidencia de 250:100,000 casos.Orquiepididimitis: 14 a 35%, en adolescentes. Un 20 a 30% es unilateral y 2% bilateral. 30 a 40% del testculo afectado se atrofia.PancreatitisOoforitisSorderaMiocarditis: 15%Artritis: poliartritis migratoria (grandes y pequeas articulaciones)

TRATAMIENTOSoporte y sintomticoAislamientoOrquitis: reposo en cama, hidrocortisona.Artritis: esteroides por dos semanas.Liquidos IV en vmitos persistentes como en pancreatitis y meningoencefalitis.

MEDIDAS PREVENTIVASInmunidad pasiva: gammaglobulina hiperinmune.Inmunizacin activa: MMR o triple viral (parotiditis, sarampin y rubeola) tambin por cepa monovalente Jeryl Lynn.Virus vivos.0.5ml SC de los 12 a 15 meses. Segunda dosis 4 a 6 aos.Despus de dosis nica: anticuerpos en mas del 95%.La aplicacin no es nociva en personas inmunes.

TOXOPLASMOSIS EPDEMIOLOGIAEs una zoonosis de distribucin mundial.

Se infectan animales herbivoros, carnivoros, omnivoros.

Es una de las infecciones latentes mas comunes en humanos.

Incidencia vara considerablemente en humanos y animales en diferentes regiones.--Puerco 5.35%, 9%-60% corderos, 0.9% de carne de res contienen T. gondii.

TOXOPLASMOSISEPDEMIOLOGIALa infeccin en humanos es adquirida fundamentalmente por ruta oral.

Ingestin de quiste o oocistos en carne mal cocinada.

Congelar la carne a 20o C o calentarla a 66o C, quistes no infecciosos.

La infeccin no se transmite de persona a persona.

En Amrica Ltina entre el 50 y el 60 % de las personas entre 20 y 30 aos de edad han sido infectados alguna vez en su vida.

TOXOPLASMOSISEPDEMIOLOGIALos gatos son los huespedes definitivos adquieren la infeccion al alimentarse de alimales infectados .

El parasito se replica asexualmente en el gato , los oositos aparecen de tres a treinta dias despues de la infeccion primaria , pueden diseminar oositos por siete a catorce dias.

Despues de la excrecion los oositos una fase de maduracion de 24/48 hrs antes de ser infectantes por la ruta oral .TOXOPLASMOSISEPDEMIOLOGIALos huespedes intermedios (ovejas, cerdos vacas) pueden tener quistes tisulaes en cerebro, ms. Y otros organos que permanecen viables toda la vida .

El honbre se infecta al consumir carne mal cocinada que contiene quistes

La insidencia de toxoplasmosis congenita en EEUU puede ser de 1/1000 a 1/10000 NV.

TOXOPLASMOSISDEFINICIONLa toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parsito, el Toxoplasma gondii, protozoo intracelular obligado.

Este protozoo (el Toxoplasma), pertenece a la familia Sarcocystidae, que incluye los gneros Sarcocystis y Toxoplasma.

El parsito cumple un ciclo evolutivo.

Su nombre se debe a su forma arqueada (del griego toxos que significa arcos y plasma, forma).

TOXOPLASMOSISDEFINICIONPosiblemente la caracterstica ms importante, entre las biolgicas, es su distribucin universal, en todos los climas, y en todas las agrupaciones animales de sangre caliente (mamferos y aves).

Es precisamente esta caracterstica la que ayuda a distinguirlo de otros protozoarios

La infeccin puede adquirirse ruta oral, por traspaso placentario, o raramente en accidentes de laboratorio, por trannfusiones o por transplantes

TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSISEl agente etiolgico de la toxoplasmosis, el T. gondii.

es un parsito intracelular obligado, de amplia distribucin mundial, clasificado como un coccidio. tiene 3 formas de presentacin: oocistos, trofozotos y quistes. ETIOLOGIA

ETIOLOGIAPATOGENIAFase primaria: El parsito se multiplica y origina la destruccin de clulas del husped, fundamentalmente en el sistema retculo-histocitario, mientras que el nivel de anticuerpos aumenta, reduciendo la parasitemia.

Fase secundaria: el parsito contina multiplicndose slo en los rganos pobres en anticuerpos, como los ojos y el encfalo.

Fase terciaria: ocurre la diseminacin de quistes en msculos y sistema nervioso que se toleran muy bien y slo la rotura de las membranas qusticas origina fenmenos inflamatorios locales.TOXOPLASMOSISPATOGENIAFoco tisular necrotico

Exudado seroso

Foco de consolidacion

Fenomeno granulomatoso

Area de calcificacion en diversos parenquimas

TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSISEl cuadro clnico es muy variado y depende bsicamente de la edad a la que se adquiere la infeccin, ya sea en vida intrauterina o despus del nacimiento.

En la toxoplasmosis intrauterina o congnita se suele presentar meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales

La toxoplasmosis congnita se puede agrupar en casos subclnicos, con manifestaciones clnicas al nacimiento o durante los primeros meses de vida, y con secuelas. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASLa toxoplasmosis adquirida despus del nacimiento puede ser Gaglionar

Generalizada

Ocular TOXOPLASMOSIS GaglionarCefaleaCorizaD olor faringeoDolor AbdominalTos nauseas Vomito Mialgia Febrl ,aferbril

Diagnostico diferencial con mononucleosis infeciosaEs la mas frecuente cervicales , inguinales y mesentrico Artralgia Erupsion cutanea Compromiso del estado general

TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS35% -55% de todas las uveitis posteriores

Se atrivuye a una reactivacion de una forma congenita.

forma adquirida uveitis de tipo focal generalmente unilateral yuxtapapilar o macular

OCULARCompromiso miocardicoEsplenico Pulmonar HepaticoDigestivoRenalMeningo encefalicoTRIADA DE SABIN HIDROCEFALIA CALCIFICACIONES CORIORETINITISGENERALIZADACONGENITADIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON TORCHTOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSISAnticuerpos IgG especificos(inmunofluorecencia imdirecta o inmunoensayo enzimatico) alcanzan concentracion pico uno o dos meses despues dela infeccion y permanecen positivos indefinidamente

Anticuerpos IgM especificos confirman la infeccion aguda en caso sero conversion o incremento de cuatro veces los titulos de a.c. IgG.

DIAGNOSTICOTOXOPLASMOSISLos ac IgMe pueden ser detectados dos semanas despues de la infeccion y alcanzan concentraciones pico en un mes luego disminuyen y usualmente son indetectables en 6 a 9 meses es poco comun que persistan por dos aos

pruebas inmunoenzimaticas son las mas sensibles para IgM y la inmunofluoresencia indirecta son menos sencibles .DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Anticuerpos para IgA e IgE (disminuyen mas rapido que IgM) son utiles para el DX de infecciones congenitas y en mujeres embarazadas

TOXOPLASMOSIS COMPLICACIONESCOMPLICACIONES DEL EMBARAZO: mortalidad

parto prematuro

retardo del crecimiento intrauterinoTOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSISPRESENTES AL NACER: coriorretinitis

bajo peso nacimiento

ictericia - hepatoesplenomegalia

microcefalia, microftalmia

calcificaciones intrauterina

hipotona, convulsiones

exantemas, prpura trombocitopnico

anemia, eosinofiliaSECUELAS TARDIAS: Coriorretinitis

retardo desarrollo psicomotor

trastornos de aprendizaje

retardo mental

sordera, estrabismo

hidrocefalia

sndrome convulsivo COMPLICACIONESPREVENCION

TRATAMIENTOInmunocompetentes: en la mayoria de los casos no requieren tx. con antimicrobianos. En casos de coriorretinits o dao a organos se usa combinacion de pirimetamina y sulfadiacina ( en caso de enfermedad sintomatica aguda)Primetamina +clindamicina en px que no toleran sulfadiazina.Corticoides en complicaciones oculares y del S.N.C.

TOXOPLASMOSISTRATAMIENTOPx con HIV no hay datos suficientes para la formulacin de guas especificas para la quimiofrofilaxis en nios.

TMXS para profilaxis de neumonia por pneunocystis brindaran profilaxis contra toxoplasmosis

Nios severamente inmunodeprimidos que no estan recibiento TMXS que son sero positivos para toxoplasma deben recibir profilasis para neumonis por pneunocystis y toxoplasmosis con dapsona + pirimetamina

TOXOPLASMOSISTRATAMIENTOTRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN RECIEN NACIDO:Pirimetamina 1 mg/kg/da por 3 das, seguido de 1 mg/kg cada 2 das + sulfadiazina 100 mg/kg/da en dos dosis + cido flico 5 mg. oral, dos veces por semana.

La duracin del tratamiento debe decidirse en cada caso Generalmente es de 6 meses a 1 ao. Este rgimen se puede administrar por 21 das, alternado con 4 semanas de Espiromicina 100 mg/kg/da en tres dosis.Se recomienda el uso de corticoides slo en casos de coriorretinitis progresiva que afecte la mcula (prednisona 1,5 mg/kg/da).

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasmic retinitis.TOXOPLASMOSIS

calcifications in the brain of an infant with congenital toxoplasmosis

Toxoplasmic encephalitisTOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS

Toxoplasmic chorioretinitis.