Ecodoppler vascolare nella patologia otorinolaringoiatrica

Ecodoppler vascolare nella patologiaotorinolaringoiatrica

E. Blin, P. Larroque, A. Crambert, E. Roguet, J.-L. Poncet

Il ruolo riconosciuto dell’ecodoppler vascolare (EDV) nella valutazione della malattia ateromatosa nellasua localizzazione ai tronchi sovraortici non si riassume a questa unica indicazione nella patologiaotorinolaringoiatrica (ORL). Il suo contributo nella gestione dei tumori si è considerevolmente sviluppato.Il suo ruolo, in particolare nel follow-up dei pazienti irradiati o sottoposti a bypass, è importante nelloscreening dei postumi o delle complicanze vascolari iatrogene. Inoltre, anche se le patologie nonateromatose sono, nella pratica comune, poco frequenti, l’EDV vi trova un ruolo diagnostico particolare,che si tratti di dissecazioni, di tumori del corpo della carotide, di aneurismi e di pseudoaneurismi, didisplasie fibromuscolari, della malattia di Takayasu o di fistole arterovenose.© 2011 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Ecodoppler vascolare; Stenosi; «Intima-media thickness»; Acufeni; Vertigini;Resezione carotidea; Arterite postirradiazione; Tumore paragangliare; Dissecazione arteriosa; Schwannoma;Fibrodisplasia; Aneurisma; Falso aneurisma; Takayasu

Struttura dell’articolo

¶ Introduzione 1

¶ Principi di base 1Effetto Doppler 1Nuove tecnologie 2Valutazione di una lesione 2

¶ Sintomatologia in otorinolaringoiatria 4Acufeni 4Vertigini 4Sordità improvvisa 5

¶ Patologia arteriosa 5Ateroma 5Arteriopatie non infiammatorie 5

¶ Patologia tumorale 6Patologia cancerosa 6Altri processi tumorali 8Scoperte fortuite 9

¶ Conclusioni 9

■ IntroduzioneRare sono le discipline medicochirurgiche che sfuggono più

o meno totalmente al campo delle indagini della medicinavascolare. Nel quadro della patologia otorinolaringoiatrica(ORL), situata all’incrocio di diverse specialità, l’apporto e ilruolo dell’EDV devono essere precisati di fronte a certi sintomio in occasione di situazioni cliniche specifiche.

■ Principi di baseL’EDV dei tronchi sovraortici comprende l’esplorazione delle

carotidi comuni, dei segmenti accessibili della carotide interna

ed esterna (con le difficoltà delle biforcazioni alte), dellearterie vertebrali nelle loro porzioni V0 (origine), V1 (primadell’ingresso nei forami transversari), V2 (nella porzioneintratransversaria) e, con tutti i loro limiti di accessibilità, delleporzioni V3 e V4 e delle arterie succlavie. A destra, l’arteriacarotide comune e la succlavia hanno origine dal troncoarterioso brachicefalico, mentre, a sinistra, esse hanno origineseparatamente dall’arco aortico.

Effetto Doppler

L’ecografia e la modalità Doppler si basano sull’emissione diun’onda ultrasonora, sulla sua propagazione nei mezzi attraver-sati e sulla sua riflessione.

Se i progressi riguardanti l’emissione, la ricezione e il tratta-mento del segnale ultrasonoro appaiono spettacolari, alcunivincoli fisici rappresentano, tuttavia, un fattore limitante; atitolo d’esempio, un’alta definizione richiede delle frequenzeelevate, la cui capacità di penetrazione dei tessuti è minore.Certo, la qualità delle immagini è condizionata dal livellodell’elettronica, ma la sua affidabilità rimane, invece, sempredipendente dall’operatore.

Ricezione del segnale Doppler

L’effetto Doppler è fondato sulla variazione della frequenza diun’onda ultrasonora riflessa da una sorgente in movimento suun punto fisso.

Il calcolo di questa variazione della frequenza si basa sullaformula:

2FVxcos h/Cdove F è la frequenza di emissione, V è la velocità circolatoria

sanguigna, cos h è l’angolo formato tra fascio ultrasonoro edirezione del flusso sanguigno e C è la velocità di propagazionedegli ultrasuoni nei tessuti molli, dell’ordine di 1 540 m/s.

¶ I – 20-885-A-20

1Otorinolaringoiatria

Così, l’angolo di inclinazione è una componente capitalenella ricezione del fascio Doppler: in effetti, se la sonda èperpendicolare al vaso, questo angolo è di 90°; orbene, uncoseno di 90° è uguale a 0, di modo che non è possibile alcunarilevazione di velocità. Inoltre, la registrazione della velocitàsotto un angolo favorevole non è, tuttavia, sempre realizzabile,tenuto conto della disposizione anatomica dei vasi.

Differenti modalità Doppler

Doppler continuo

Questa modalità resta adatta allo studio delle carotidi, chesono dei vasi superficiali, ma è, talvolta, carente in caso di vasipiù profondi come le vertebrali o quando le carotidi interna edesterna si sovrappongono. In effetti, essa non può differenziarei vasi localizzati su una stessa linea Doppler secondo la loroprofondità.

Doppler pulsato

Il Doppler pulsato rende possibile una definizione in profon-dità nonché una conoscenza dell’angolo del fascio di ultrasuonirispetto all’asse del vaso, il che permette di scegliere il vaso daesplorare posizionandovi una porta (settore di registrazione)sull’immagine dell’ecografia bidimensionale; accoppiato aquesta, esso rappresenta il classico ecodoppler chiamato anche«duplex».

Il suo limite principale è la mancanza di affidabilità dellevelocità elevate di un vaso situato a grandi profondità, a causadell’ambiguità frequenziale o aliasing. In effetti, la frequenza diripetizione dell’impulso ultrasonoro esige che essa sia superioreal doppio di quella del segnale Doppler, poiché, in caso contra-rio, compare il fenomeno detto «del ripiegamento dellospettro», che si manifesta con una rappresentazione graficaerrata. Orbene, la frequenza di ripetizione dell’impulso ultraso-noro deve diminuire con il grado di profondità del bersaglio,poiché, se così non fosse, il tempo di ascolto diventerebbetroppo breve per ricevere un segnale proveniente da una grandeprofondità. Un altro limite è legato a un’analisi del segnale deiglobuli rossi ristretta al volume di esplorazione, il che porta auno studio discontinuo e, anche per questo, non esaurientedell’insieme del vaso esplorato.

Doppler colore

Combinazione dell’ecografia in modalità B e dell’analisi delsegnale Doppler, rappresenta la velocità circolatoria secondo uncodice colore. Il colore e la sua saturazione forniscono il valoree il senso delle velocità misurate (per convenzione rosso se siavvicina alla sonda, blu se se ne allontana).

Uno dei suoi limiti risiede nella necessità di realizzare diversescansioni ultrasonore indispensabili per la costruzione simulta-nea dell’immagine ecografica e della registrazione Doppler. Lafrequenza di ripetizione dell’immagine si degrada in funzionedel numero di cicli necessari per ottenere l’informazioneDoppler, di modo che la costruzione troppo lenta dell’immaginenon rappresenta più in tempo reale il flusso sanguigno, poichéi parametri emodinamici non sono costanti nel tempo dellaregistrazione.

Doppler potenza

Il Doppler potenza permette uno studio morfologico dellaparete e delle sue lesioni. Esso colora tutti i segnali Dopplerprima della determinazione del loro senso e della loro fre-quenza. Rappresenta l’energia di segnale, cioè la sua ampiezza enon più la sua frequenza, senza informare sulla direzione delflusso.

Questa modalità permette di visualizzare in modo più fine iflussi circolatori e, inoltre, l’ampiezza è un parametro menosensibile all’angolo di incidenza. Essa è particolarmente sensibileai flussi lenti.

Uno dei vantaggi dell’ecodoppler colore e, soprattutto,potenza è di poter misurare in tempo reale i diametri luminali

veri, in sezione perpendicolare alle pareti arteriose, e non deidiametri scelti in maniera arbitraria su una proiezione come inangiografia.

Nuove tecnologieI progressi dell’informatica hanno aumentato notevolmente

le capacità di calcolo e di integrazione del segnale. Tuttavia,tutti gli apparecchi non hanno obbligatoriamente tutte ledifferenti modalità descritte, in quanto ogni fabbricantesviluppa il proprio tipo di tecnologia.

Immagine ecografica di flusso B-Flow

Il «B-Flow» è fondato sullo studio dello spostamento odell’immobilità della firma acustica dei corpi che riflettono gliultrasuoni in un punto e in un momento dati.

La stessa firma riscontrata in un punto differente, nel corsodella salva ultrasonora successiva, traduce uno spostamentodell’elemento (i globuli rossi). Questa modalità fornisce unabuona risoluzione flusso/parete e una migliore risoluzionetemporale e permette di visualizzare dei flussi sotto un angolodi 90°, il che non è possibile in modalità Doppler.

Immagini panoramiche

Questo artificio consente la giustapposizione di immaginiallineate, visualizzando, così, la lunghezza di un asse vascolaremaggiore del campo di esplorazione, il che permette dellemisure non realizzabili su un’immagine unica a causa dellalunghezza dell’asse arterioso.

Immagini 3D

La ricostruzione tridimensionale è possibile con tutte lemodalità (modalità B, Doppler colore, Doppler potenza);tuttavia, per piccole strutture superficiali, essa resta ancora pocoaffidabile a causa della modalità di acquisizione che èoperatore-dipendente.

Immagini composite

Spatial compouding

Con questa tecnica, delle immagini del vaso sono registratein diverse direzioni e, quindi, sono assemblate in un’immagineunica. Così, i contorni curvi sono rinforzati e gli artefatti legatialle placche calcificate sono ridotti.

Frequency compounding

In questo procedimento, delle immagini sono registrate confrequenze diverse e assemblate, il che permette di visualizzaremeglio le differenze tissutali, i contorni e i processi espansivi.

Prodotto di contrasto ecografico

L’esafluoruro di zolfo, somministrato sotto forma di micro-bolle per via endovenosa, è destinato ad aumentare fortementela potenza del segnale. È utilizzato quando l’ecogenicità delsangue è insufficiente e non permette di trarre conclusioni (inparticolare nel Doppler transcranico). Questo prodotto ècontroindicato nei malati coronarici o insufficienti cardiacigravi.

Valutazione di una lesioneEsistono due tipi di lesioni emodinamiche individuate con

l’ecodoppler: l’occlusione e la stenosi.In presenza di una lesione vascolare, l’EDV deve precisare la

ripercussione emodinamica e la morfologia di questa lesione.

Valutazione emodinamica

I parametri presi in considerazione per le carotidi sono lavelocità sistolica e quella diastolica, che variano come lepressioni di perfusione e le resistenze a valle.

I – 20-885-A-20 ¶ Ecodoppler vascolare nella patologia otorinolaringoiatrica

2 Otorinolaringoiatria

Segni diretti

L’accelerazione generata da una stenosi è definita come unaumento localizzato della velocità circolatoria. Le turbolenzeregistrate traducono la scomparsa del flusso ematico fisiologico,che è laminare.

Quando l’aumento della velocità è situato all’origine dellacarotide interna, quest’ultima deve essere confrontata con lacarotide controlaterale.

Esistono numerose cause responsabili di un’accelerazione,oltre a una stenosi focale, come un’ipertermia, un ipertiroidismoe un’ipertensione arteriosa (IA) ma, in questi casi, l’aumentodella velocità è diffuso.

Le soglie di velocità scelte permettono di escludere, nel 98%dei casi, una stenosi serrata, ma sono responsabili di un 30% difalsi negativi. La sensibilità e la specificità di questi parametriscelti sono, invece, insufficienti per valutare delle stenosiinferiori al 70%. Da ciò deriva la necessità di ricorrere ad altriindici, che hanno il valore di segni indiretti.

I criteri di indicazione all’endoarteriectomia carotidea sibasano, dal 1991, sui risultati dello studio NASCET [1]. Questostudio si basava sulla valutazione della percentuale in diametromisurata sull’arteriografia (il segmento del vaso di riferimentoera la carotide interna sopra la stenosi). I pazienti sintomaticiche presentano una stenosi superiore o pari al 70% e inferioreal 99% hanno un beneficio clinico, contrariamente a quelli lacui stenosi è situata tra il 50% e il 69%. Nei pazienti asintoma-tici, lo studio ACST 1 [2] del 2004 ha validato il beneficio dellachirurgia nelle stenosi superiori o uguali all’80% (Tabella 1).

Segni indiretti

I segni indiretti sono fondati sull’indice di resistenza e sulrapporto carotideo (sistolico - diastolico).

Indice di resistenza (IR). Si registrano, a monte della lesione,dei segni di resistenza e, a valle, dei segni di smorzamento.

L’IR è definito con la formula:IR = Vmax sistolica - Vdiastolica/Vmax sistolicaNormalmente, l’IR è compreso tra 0,55 e 0,75; un’asimmetria

significativa rispetto al lato opposto o un valore superiore a0,8 depongono a favore di una stenosi serrata dell’origine dellacarotide interna e/o della sua biforcazione sul lato dell’IRinnalzato.

I segni di smorzamento a valle non appaiono solo in sedeintracranica, quando la stenosi è responsabile di una diminu-zione della pressione di perfusione. Lo smorzamento a valledella stenosi si manifesta con un allungamento del tempo disalita sistolico e una riduzione dell’ampiezza sistolica.

L’arteria oftalmica nel territorio carotideo è un indicatore chepuò rivelarsi utile in caso di flusso smorzato, nullo o invertito;questo esame fa parte del Doppler transcranico.

Rapporto carotideo sistolico (RCS). Questo rapporto sidefinisce con la formula:

RCS = Vmax CI/Vmax CC (velocità massima sistolica a livellodella stenosi carotidea interna/velocità massima sistolica dellacarotide comune).

Il suo interesse consiste nel ridurre l’influenza dei fattoriemodinamici generali indipendenti dalla stenosi, come, peresempio, un’origine cardiaca.

Un valore superiore a 1,5 traduce la presenza di una stenosi;se è superiore a 4 la stenosi è superiore al 70%.

Rapporto flusso-velocità-percentuale di stenosi. Esiste unarelazione tra il flusso, la percentuale di stenosi e la velocità chesi registra.

In caso di stenosi della carotide interna del 60-80% didiametro, ossia dell’85-95% della superficie, l’aumento dellevelocità è quasi lineare (180-280 cm/s), ma il flusso cala del25%.

Per le stenosi superiori al 90% di diametro, si osserva unacaduta quasi lineare delle velocità associata a un crollo deiflussi.

Valutazione morfologicaGrazie all’ecografia si possono realizzare due tipi di quantifi-

cazione: da una parte, l’analisi morfologica dell’arteria e,dall’altra, la quantificazione in densità delle lesioni, mentre lacaratterizzazione tissutale delle lesioni scoperte resta ancoranella sua fase iniziale.

Quantificazione spaziale morfologica

Questa analisi si basa sulle misure dello spessore della paretearteriosa e delle placche, così come sulla misurazione dellasuperficie della placca.

Nella pratica corrente, la misura del volume (ricostruzionetridimensionale) su piccoli vasi non è realizzata a causa delledifficoltà tecniche incontrate.

All’ecografia, l’arteria normale è visualizzata come un tubo ilcui contenuto è anecogeno. La parete posteriore è composta daun filetto interno sottile (interfaccia intima-media), quindi daun filetto anecogeno e, infine, da un filetto più ecogeno checorrisponde alla zona dell’avventizia.

Studio di spessore intima-media (SIM) o «intima-mediathickness» (IMT)

La parete arteriosa è accessibile in vista longitudinale,strettamente perpendicolare al fascio ecografico. La misura dellospessore intima-media carotidea (SIMc) all’ecografia è utilizzataper identificare il grado di aterosclerosi e il rischio cardiovasco-lare. Realizzata in condizioni rigorose, la misurazione dello SIMcpuò essere utilizzata per identificare i soggetti a rischio piùelevato rispetto a quello calcolato in funzione dei soli fattori dirischio maggiore (National cholesterol education Program 2001).

La rivalutazione, nel 2006, da parte dell’American Society ofEchocardiography e della Society of Vascular Medecine andBiology, ha concluso sull’applicazione in clinica dello SIMc, condelle raccomandazioni tecniche sulla misurazione dello SIM (lasede è l’ultimo centimetro della carotide comune). La misura-zione dello SIM e l’identificazione delle placche carotidee conl’EDV sono soprattutto utili per affinare la valutazione delrischio cardiovascolare nei pazienti a rischio intermedio(punteggio di Framingham tra il 6% e il 20% senza una pato-logia cardiovascolare nota). Occorre notare che i criteri dinormalità, come i valori patologici di questo indice [3-5], sonosempre oggetto di discussioni in funzione delle popolazioni.

Uno SIMc aumentato moltiplica il rischio di infarto delmiocardio o di accidente vascolare cerebrale di un fattorecompreso tra 2 e 5 ed esiste una relazione tra lo SIM e l’insiemedei fattori di rischio [6]. I pareri divergono sul valore da riservarea questo indice.

La consensus conference di Mannheim [7], dal canto suo, nonriconosce l’indicatore IMT come un fattore di rischio. Questoparametro è riconosciuto come criterio dalle raccomandazionieuropee, ma non dalla Haute Autorité de santé.

Quantificazione delle placche

Le raccomandazioni sono basate sugli studi NASCET [1] edECST [8], che comportano una valutazione morfologica angio-grafica con una determinazione del diametro della lesione.Attualmente, si affida all’ecografia il compito di valutare il gradodi una stenosi mediante la sua superficie (sezione rigorosamentetrasversale al livello più serrato della stenosi), per ottenere dellemisure simili all’angio-TC o all’angiografia con risonanzamagnetica (angio-RM).

Tabella 1.Criteri di stenosi secondo la società nordamericana di radiologia.

Grado distenosi

Picco sistolicoACI (cm/s)

Parametri addizionali

Picco sistolico(ACI/ACC)

Velocità telediastolica(cm/s)

50-69% 125-230 2-4 Non utilizzata perle stenosi moderate

≥70% >230 >4 >130

Occlusione 0

% di stenosi espressa in diametro. ACI: arteria carotide interna; ACC: arteriacarotide comune.

Ecodoppler vascolare nella patologia otorinolaringoiatrica ¶ I – 20-885-A-20


Analisi strutturale delle placche

La placca carotidea è definita dall’aspetto della più grandelesione focale, che è analizzata per quanto riguarda le caratteris-tiche della sua superficie, della sua ecogenicità e della suastruttura.

In caso di lesioni bilaterali multiple, si prende in considera-zione la lesione più grande di ogni lato, la cui superficie ècaratterizzata come:• liscia;• modicamente irregolare (variazione di altezza inferiore a

0,4 mm);• molto irregolare (superiore a 0,4 mm);• ulcerata (una depressione discreta superiore a 2 mm che

raggiunge la media).L’ecogenicità è determinata secondo i seguenti criteri:

• ipoecogena;• isoecogena;• iperecogena o calcifica.

La struttura è definita come omogenea o eterogenea.

■ Sintomatologiain otorinolaringoiatria

L’EDV vi occupa un posto di elezione.

Acufeni

Gli acufeni, sommando tutte le eziologie, riguarderebberooltre il 10% della popolazione generale, che siano isolati oassociati ad altre manifestazioni cocleovestibolari.

Gli acufeni continui non pulsatili rappresentano il 95% deicasi; corrispondono alla percezione soggettiva da parte delpaziente di un rumore tipo ronzio, sibilo o schiocco.

La loro valutazione è di dominio otorinolaringoiatrico eneurologico e l’apporto degli esami vascolari è, in genere,limitato quando sono realizzati in prima intenzione [9, 10].

Al contrario, gli acufeni pulsatili, che rappresentano meno del5% dei casi, evocano un’origine vascolare, poiché traducono unflusso ematico accelerato.

L’anamnesi deve mirare a distinguere gli acufeni pulsatiliintermittenti o permanenti e mono- o bilaterali e deve determi-nare la loro modalità di insorgenza: o graduale o improvvisa.

La presenza di un soffio all’auscultazione degli assi giugulo-carotidei, dei condotti uditivi esterni e delle regioni periaurico-lari e orbitarie conferma l’origine vascolare di questi acufeni. Ilcontesto clinico (età, precedenti cardiovascolari, traumi, ecc.) hauna grande importanza nell’orientamento diagnostico.

In questo caso, l’EDV dei tronchi sorvraortici fa parte inte-grante della valutazione iniziale, completato da un Dopplertranscranico. Esso deve comportare un’analisi morfologica edemodinamica dell’insieme degli assi carotidei, vertebrali esucclavi, alla ricerca di un’anomalia morfologica vascolare [11, 12]

o extravascolare, o deve partecipare alla valutazione emodina-mica di una stenosi o di un iperflusso, il più delle voltemonolaterale [13, 14]. A volte, esso permette anche di visualizzare

alcuni elementi morfologici contributivi, come dei flussi venosipulsatili nei seni trasversi in caso di fistola durale.

Gli altri esami di diagnostica per immagini sono realizzaticome complemento, in funzione dell’orientamento diagnosticofornito dall’EDV.

L’eziologia vascolare riscontrata è correlata ai sintomidescritti.

La comparsa improvvisa di acufeni pulsatili, in particolare nelsoggetto giovane, esige la realizzazione in urgenza di un EDV allaricerca, nonostante la sua rarità, di una dissecazione arteriosa, il piùdelle volte carotidea cervicale alta o vertebrale (segmentoV3-V4) ma, talvolta, anche pluripeduncolare. In caso di norma-lità, saranno richieste un’angio-RM o un’angio-TC.

Questo tipo di quadro deve anche far sospettare una displasiacarotidea con stenosi sovrapposte.

Al contrario, gli acufeni pulsatili di comparsa progressivacompaiono più frequentemente nel soggetto anziano ateroscle-rotico. Essi sono causati da un iperflusso e da turbolenzevascolari secondarie a un’occlusione carotidea controlaterale. Undirottamento del flusso ematico, conseguente a un’occlusione oa una stenosi succlavia molto serrata, procede con lo stessomeccanismo. Queste lesioni possono associarsi a una localizza-zione endocranica realizzando una «lesione tandem».

Gli acufeni pulsatili intermittenti sono di gran lunga i piùfrequenti e corrispondono alle pulsazioni di origine arteriosatrasmesse in un paziente iperteso e l’EDV riscontra spesso suquesto terreno delle mega-dolico-arterie o un indice di resis-tenza cerebrale superiore alla norma, senza altre particolarità.

Gli acufeni pulsatili permanenti costituiscono un quadromolto particolare e raramente riscontrato, tipo rumore a gettodi vapore su un fondo continuo. Si tratta di fistole (arterovenosadurale, carotidocavernosa) o di tumori ipervascolarizzati come irarissimi tumori paraganglionari del glomo.

VertiginiBenché la vertigine sia un sintomo frequente, l’apporto

dell’EDV dei tronchi sovraortici rimane limitato nell’esplora-zione delle vertigini isolate riscontrate in ORL, contrariamentealle vertigini associate a segni neurologici, che traducono, allora,un’origine vascolare e che rientrano, in questo caso, nelleurgenze neurovascolari. Le caratteristiche della crisi vertiginosa,il suo inizio, la sua modalità di scatenamento, la sua durata, laricerca minuziosa di segni associati e neuro-oftalmici così comeil contesto clinico orienteranno l’iter diagnostico. Un’originevascolare è, spesso, ammessa, talvolta a torto, per tentare dietichettare alcune vertigini senza un’eziologia ben precisa.

“ Precisazione

Attualmente, una placca della parete arteriosa è definitacome:• una struttura focale;• che protrude nel lume arterioso;• larga almeno 1,5 mm;• o superiore di almeno 0,5 mm all’intima-mediamisurata immediatamente a monte o a valle.

“ Punto importante

Eziologie arteriose venose o tumorali degli acufeni• Malformazione arterovenosa• Fistola durale• Stenosi o tragitto aberrante dell’arteria carotide interna(in particolare, intracranica)• Stenosi della biforcazione carotidea o dell’arteriacarotide esterna• Aneurisma intracranico• Displasia fibromuscolare• Dissecazione• Persistenza dell’arteria stapedia• Bulbo giugulare ectasico o a sede alta• Aneurisma venoso• Tumore glomico• Emangioma cavernoso• Meningioma dell’osso temporale• Malattia di Paget



Nel soggetto giovane, si deve ricercare, in linea di principio,una dissecazione dell’arteria vertebrale. L’arteria vertebrale è piùspecificamente vulnerabile ai movimenti di rotazione-estensionedella testa (durante le attività sportive) o di trazione (manipo-lazioni vertebrali) [15, 16]. La sintomatologia compare in un lassodi tempo variabile da 1 ora a più di 30 giorni.

Nel soggetto anziano, si ipotizzano un’aterosclerosi o un’origineembolica, talvolta per eccesso.

Si ricercano una stenosi ostiale vertebrale, un’occlusionevertebrale o una stenosi del tronco basilare. L’ischemia verte-brobasilare, oggetto di controversie, dipenderebbe generalmentedall’associazione in grado variabile di tre fattori: un fattorescatenante, un fattore emodinamico e un fattore anatomico. Ilfattore scatenante è, il più delle volte, posizionale (ortostatismo,rotazione, ecc.); esso implicherebbe una componente emodina-mica per la caduta della perfusione. Il fattore anatomicoabituale è una vertebrale ipoplasica con l’assenza di compensoda parte delle comunicanti posteriori; da ciò deriva la necessitàdi esaminare queste comunicanti posteriori con un Dopplertranscranico.

Sordità improvvisa

L’eziologia vascolare condivide con la lesione virale [17] leprincipali ipotesi eziologiche. Le sordità improvvise di originevascolare rappresentano delle sordità di percezione, di comparsaimprovvisa, e sono, generalmente, monolaterali. I meccanismiipotizzati sono di origine emorragica o ischemica, tanto embo-lica quanto trombotica. Anche l’influenza dei fattori di rischiocardiovascolare resta controversa. L’apporto dell’EDV rimane,tuttavia, marginale su scala individuale, come ha precisato lostudio di Offergeld [18] realizzato con l’ecodoppler in215 pazienti che presentavano vari disturbi neuro-otologici(sordità improvvisa, acufeni, neuropatia vestibolare e patologiaintricata).

■ Patologia arteriosa

Ateroma

Il fumo di tabacco è uno dei fattori preponderanti di neopla-sia ORL e, inoltre, si tratta di un fattore di rischio maggiore dilesioni ateromatose carotidee. Non si tratta, qui, di svilupparespecificamente la patologia vascolare. Al contrario, la patologianon ateromatosa è poco frequente, come ha dimostrato lostudio osservazionale di Labropoulos [19] su 8 500 ecografie dei

tronchi sovraortici, poiché la sua prevalenza è stata misuratapari allo 0,65%; tuttavia, in occasione di un EDV dei tronchisovraortici, si ricercano una stenosi o un’occlusione, precisan-done la sede e le caratteristiche emodinamiche (moderate oserrate) e morfologiche (corte o lunghe), e si apprezzano lastruttura della placca e il suo potenziale di rischio in termini diaccidente vascolare cerebrale.

Arteriopatie non infiammatorie

Dissecazione

Una dissecazione carotidea deve essere sospettata e ricercatain linea di principio di fronte a un accidente ischemico transi-torio o permanente del soggetto giovane, qualunque sia il sesso.Essa associa spesso dei dolori in corrispondenza dell’assecarotideo o della regione temporale, a volte tipo emicrania.Questi dolori che precedono, a volte di parecchie settimane,l’incidente neurologico sono spesso sottovalutati dal paziente.

Talvolta, il quadro clinico è meno suggestivo ed è precisa-mente con queste difficoltà che si confronta il medico specia-lista ORL. Si tratta, allora, di una sindrome di Claude Bernard-Horner o di una paralisi isolata di uno degli ultimi nervi cranici:XII, XI, X e IX. Infine, esistono forme silenti di scopertaoccasionale. La cinetica della clinica è caratteristica: ai sintomie ai segni locali [20] fanno seguito le complicanze a distanza.Questa concatenazione si può interrompere in ogni momentoper progredire eventualmente in un secondo tempo e permanifestarsi anche a distanza dall’evento scatenante.

Questi differenti quadri riguardano le dissecazioni carotideeextracraniche. Le forme intracraniche sono responsabili diquadri neurologici molto gravi. Analogamente, le dissecazionidelle arterie vertebrali sono anch’esse di competenza delneurologo a causa del contesto clinico.

Una dissecazione cervicale può essere pluripeduncolare, equesta incidenza è variabile: essa è osservata nel 16% deipazienti nella casistica di Touze [21].

Un trauma scatenante è riscontrato solo in un terzo deicasi [22]. Alcuni sono di origine iatrogena, come una manipola-zione vertebrale.

Una dissecazione corrisponde a un clivaggio della parete daparte di un ematoma con due tipi sul piano anatomico: taleematoma può essere localizzato tra l’intima e la media (disseca-zione subintimale) o è localizzato tra la media e l’avventizia(dissecazione subavventiziale, ecc.) con, in questo caso, unaumento del calibro dell’arteria e un rischio di evoluzione versoun aneurisma.

Questo ematoma della parete può estendersi longitudinal-mente o circolarmente in un tempo variabile o può manifestarsicon complicanze emboliche. La sede più frequente è il territorioextracranico cervicale della carotide interna a valle del bulbo,ma sono possibili delle localizzazioni agli altri segmenti, comel’estensione di una dissecazione aortica al tronco arteriosobrachiocefalico e alla carotide comune.

Si ricercano, all’ecografia, uno sdoppiamento parietale dellamedia con un aspetto di «flap» mobile nel lume o una stenosiallungata e irregolare. A volte, si tratta di un’occlusione a«fiamma di candela» a valle della biforcazione carotidea o di unaspetto di pseudoaneurisma, in particolare in caso di disseca-zione subavventiziale (allargamento del calibro dell’arteria).Infine, è possibile visualizzare un trombo flottante associato aquesta dissecazione.

In caso di lesione alta della carotide, alcuni hanno riportatoin auge l’EDV transorale, posizionando la sonda sui pilastri delpalato [23].

Il Doppler transcranico valuta le ripercussioni emodinamiche.Questa diagnosi di dissecazione rimane, tuttavia, difficile, con

un tasso di falsi negativi non trascurabile, del 20-30%, inparticolare per le lesioni vertebrali [22, 24], da cui la necessità dicompletare le indagini con un’angio-RM o un’angio-TC [25].

“ Precisazione

• Si ricercano:C una vertebrale ipoplasica, caratterizzata da un

piccolo calibro. Questa arteria ha un flusso diampiezza sistolica debole e un’assenza dellacomponente diastolica;

C l’assenza di modificazioni del flusso vertebrale con lecompressioni della carotide comune che traduce ilfatto che non vi è alcuna giunzione con il troncobasilare. Il caso più comune è rappresentato da unavariante anatomica arteriosa, la terminazionenell’arteria cerebellare postero-inferiore (posteriorinferior cerebellar artery, PICA).

• Al contrario, una vertebrale dominante, caratterizzatada un’asimmetria di flusso e di calibro, è frequente senzaavere, peraltro, un significato patologico.



Displasia fibromuscolareLa displasia fibromuscolare delle arterie cervicali corrisponde

a una lesione non ateromatosa e non infiammatoria dellearterie. La sua prevalenza è di 2/1 000, con un interessamentopiù frequente delle donne tra i 30 e i 50 anni. La sua eziologiaè sconosciuta, anche se sono stati evocati dei fattori meccaniciod ormonali. Le forme familiari si avvicinano al 10% [26].

Le localizzazioni cervicocerebrali possono complicarsi conuna dissecazione, una sindrome di Claude Bernard-Horner e unaccidente vascolare cerebrale o possono essere associate a deglianeurismi cerebrali con un rischio di emorragia intracerebrale osubaracnoidea.

È colpita con maggiore frequenza la carotide interna postbul-bare. All’ecografia, la carotide interna postbulbare appare sottile,addirittura filiforme, con pareti spesse poco ecogene irregolari,o può presentarsi come una dissecazione o un’obliterazione.

Questa displasia fibromuscolare può accompagnarsi adanomalie morfologiche tipo sinuosità della carotide interna oplicatura.

Questa ecografia è completata da un’angio-RM e da un’angio-TC, poiché l’arteriografia è riservata solo ai pazienti che devonocontemporaneamente essere sottoposti a una rivasco-larizzazione.

Questa diagnosi di displasia si deve distinguere da quella dellestenosi ateromatose o delle lesioni che rientrano nel quadro diuna malattia del tessuto elastico (Ehlers Danlos) [27].

Aneurisma e pseudoaneurismaL’aneurisma dell’arteria carotide interna nel suo tratto

extracranico fa parte delle diagnosi rare da sospettare sistemati-camente in presenza di una massa pulsante della regionecervicale o, più raramente, della loggia tonsillare o in caso didisfagia nel soggetto anziano [28]. La sua frequenza rimaneincerta e questa sede rappresenta meno dell’1% delle procedurechirurgiche sull’arteria carotide [29-31], con una predominanzanel paziente anziano.

A volte di comparsa spontanea, questi aneurismi possonoessere favoriti dalle numerose malattie che fragilizzano la paretearteriosa: aterosclerosi, displasie fibromuscolari o traumi. Questianeurismi veri sono spesso confusi con gli pseudoaneurismi, lamaggior parte dei quali è di origine iatrogena, sviluppandosi inseguito a una chirurgia faringolaringea [32]: il posizionamento diun palloncino nella carotide interna, una radioterapia esternacervicale [33] o, più frequentemente, una puntura. In questo caso,lo pseudoaneurisma ha sede a livello della carotide comune odelle arterie tiroidee [34, 35]. La variabilità della sintomatologiaclinica iniziale rende, a volte, difficile questa diagnosi.

Questo aneurisma corrisponde a una perdita localizzata delparallelismo della parete arteriosa, talvolta con un tromboparietale, e deve essere distinto da una mega-dolico-arteria o daun megabulbo.

La gestione terapeutica può essere chirurgica, endovascolare omedica.

Anelli arteriosi e plicatureGli anelli, le sinuosità o le plicature non sono generalmente

considerati patologici.Gli anelli sono localizzati, il più delle volte, sulla carotide

interna postbulbare prima della sua penetrazione nella base delcranio.

Le plicature o kinking (Fig. 1) predominano sulla carotideinterna postbulbare nel soggetto anziano. Queste variantianatomiche della carotide interna extracranica nello spazioparafaringeo [36] costituiscono un rischio potenziale in occasionedi adenoidectomie, tonsillectomie o procedure endoscopichecon una biopsia diagnostica.

La torsione dell’arteria carotide interna è attribuita a unamalformazione embriologica, mentre l’allungamento e il kinkingsono dovuti all’aterosclerosi o, eccezionalmente, a una displasia.

Benché queste varianti siano, il più delle volte, asintomatiche,esse sono importanti da riconoscere e devono essere differen-ziate dai tumori parafaringei.

■ Patologia tumorale

Patologia cancerosaSi osserva un’incidenza in aumento dei tumori ORL in questi

pazienti, in cui i fattori di rischio sono identici a quelli dell’ate-rosclerosi. Così, la valutazione iniziale vascolare presenta lamassima importanza, da una parte per individuare delle stenosiarteriose preesistenti e, dall’altra, nel follow-up terapeutico,poiché il trattamento si basa principalmente sulla radioterapia dasola o associata alla chirurgia, le cui conseguenze sono dellelesioni radio-indotte. L’imputabilità di una lesione alla radiotera-pia si basa su un insieme di elementi, nessuno dei quali èrealmente specifico e resta, quindi, complessa, a causa dell’altafrequenza della malattia ateromatosa in questo tipo di pazienti.

Valutazione preoperatoria

Invasione vascolare

L’esame obiettivo precisa i rapporti del tumore, delle adeno-patie e dell’asse carotideo. Con l’ecografia, si ricercano treelementi fortemente indicativi di invasione [37, 38], che richie-dono di essere confermati con le altre tecniche di diagnosticaper immagini;• assenza di ecogenicità della parete vascolare;• mancanza del piano di clivaggio identificabile tra il tumore e

l’arteria;• scomparsa della mobilità dell’asse carotideo rispetto alle

adenopatie in occasione di diverse manovre, evocatrice, inquesto caso, di un’infiltrazione tumorale.La sensibilità e la specificità di questo esame sono elevate e,

secondo alcune equipe, sono superiori al 90% [37, 38], ma talirisultati non sono confermati da altri autori che evidenzianouna percentuale elevata di falsi positivi [39].

Screening preoperatorio

I dati della letteratura sono limitati e non esiste alcunaraccomandazione specifica, poiché i grandi studi NASCET [1] eACAS [40] hanno escluso questo tipo di pazienti.

Tollerabilità neurologica alla resezione carotidea

Quando si ipotizza una resezione a scopo curativo checoinvolge l’arteria, è fondamentale precisare il tipo di invasionetumorale dell’asse vascolare e, soprattutto, valutare la tollerabi-lità neurologica alla sua resezione [41, 42]. È, inoltre, necessarioricercare eventuali stenosi carotidee controlaterali, al fine dideterminare la migliore strategia chirurgica al prezzo di unrischio neurologico accettabile. La maggior parte delle equipeesegue un test preoperatorio di occlusione della carotide internacon palloncino (TOP) [43], o con una sola valutazione clinicadella tolleranza o associandovi un elettroencefalogramma (EEG)e un Doppler transcranico [43-45].

Figura 1. Aspetto di plicatura in kinking della carotide interna.



Lembo

L’utilizzo di un lembo di copertura muscolocutaneo meritauna particolare attenzione.

Gli studi si riferiscono alle lesioni della carotide comune edella carotide interna, ma nessuno riguarda specificamente lacarotide esterna. Nel caso di un lembo libero peduncolato diricostruzione, i casi pubblicati restano aneddotici [46]. Non èprecisato se questa decisione sia presa nel periodo pre- ointraoperatorio, né sono precisate le sue modalità di esecuzione.Nei 44 pazienti di Brennan [46] che presentavano una lesionecarotidea, valutati nella fase preoperatoria con un EDV, il 7%aveva una lesione emodinamica superiore al 50% della carotideesterna. A causa della localizzazione sotto-angolomascellare dellacarotide esterna e di alcuni dei suoi rami di divisione, questostudio ha beneficiato dell’ecografia di flusso che consente unavisualizzazione del flusso con un angolo di 90° (B-flow). Così, lapresenza di una stenosi della carotide esterna appare pocofrequente anche in caso di lesione ateromatosa dell’asse vasco-lare carotideo e non sono state riscontrate correlazioni tra lapresenza di una stenosi della carotide esterna e il fallimento diun lembo peduncolato.

Monitoraggio postoperatorio

Questo monitoraggio non ha alcun carattere specifico; sitratta del follow-up consueto di un bypass carotideo alla ricercadi un’iperplasia mio-intimale a livello delle zone di sutura o diuna stenosi anastomotica più tardiva.

I materiali utilizzati sono degli innesti di safena [47] e, moltopiù raramente, degli innesti di origine arteriosa (arteria femoralesuperficiale autologa) [48] oppure delle protesi in politetrafluo-roetilene (PTFE) (Fig. 2).

Arteriopatia postirradiazioneLe lesioni riscontrate nei pazienti irradiati sono di tre tipi: le

lesioni stenosanti e occlusive, di gran lunga le più frequenti, glianeurismi carotidei e le rotture. Tanto l’evoluzione istopatolo-gica della parete arteriosa esposta a un’irradiazione è nota, tantol’imputabilità all’irradiazione delle lesioni riscontrate all’ecogra-fia durante il monitoraggio di questi pazienti sembra complessa.Le rotture si manifestano, in genere, dopo un trattamentoradiochirurgico, e l’infezione vi riveste un ruolo preponderante.Infine, sono stati riferiti rari aneurismi carotidei o deglipseudoaneurismi iterativi della carotide in seguito al posiziona-mento di un’endoprotesi vascolare o a uno «stenting» dellestenosi attiniche [49, 50].

Effetti istopatologici

Gli effetti istopatologici corrispondono, al tempo stesso, aun’accelerazione dell’aterosclerosi e a delle lesioni ischemichesecondarie all’occlusione radio-indotta dei vasa vasorum [51].

Lo SIMc di 13 pazienti, indenni da fattori di rischio cardio-vascolare, che hanno subito nell’anno precedente una radiote-rapia che interessava la carotide comune, è stato confrontatocon lo studio di un gruppo controllo accoppiato da Shariat nel2008 [52]. Nei soggetti irradiati, lo SIMc è significativamenteaumentato rispetto al gruppo di controllo.

Aspetti ecografici

Al contrario, le lesioni ecografiche post-irradiazione dei vasisono state studiate meno bene delle lesioni microvascolari [53].È importante individuare precocemente le lesioni radio-indotte,porre la diagnosi differenziale tra delle lesioni ateromatose epost-irradiazione, determinare un carattere specifico delle lesioniradio-indotte e distinguerle dalle lesioni ateromatose. A partiredal follow-up di uno studio prospettico di un gruppo di30 pazienti che avevano subito un’irradiazione cervicale,rispetto a un gruppo appaiato di 100 pazienti indenni dairradiazioni, Halak [54] conclude che l’irradiazione cervicale deveessere considerata un fattore di rischio indipendente di fronte adelle lesioni stenosanti della carotide.

La lesione stenosante (Fig. 3) è più diffusa di quanto nonsarebbe con l’ateroma. Le lesioni della Figura 4 corrispondonoa un ispessimento iperecogeno omogeneo della parete; sivisualizzano delle placche con delle zone ipoecogene all’internodella placca più frequentemente osservate [55], contrariamentealle lesioni ateromatose più eterogenee che associano spessodelle calcificazioni. Al Doppler potenza, la superficie è liscia oirregolare. Molto suggestivo è il susseguirsi di stenosi pocoserrate lunghe situate su tutto il decorso dell’asse carotideo

Figura 3. Stenosi postirradiazione dell’arteria succlavia sinistra.

Figura 4. Aspetto caratteristico di un’arteriopatia postirradiazionedella parete anteriore della carotide comune.

Figura 2. Sostituzione protesica della carotide comune con un montag-gio in politetrafluoroetilene (PTFE) (freccia).



comune. L’evoluzione avviene, in un certo numero di casi,verso l’occlusione con un aumento della fibrosi.

Questa relazione con l’irradiazione si basa, quindi,sull’insieme dei seguenti elementi:• il ritardo di latenza (elemento capitale), dal momento che

queste lesioni compaiono diversi anni dopo l’irradiazione(superiore ai 3 anni);

• la localizzazione delle lesioni alle zone irradiate, con unispessimento del tessuto cutaneo e sottocutaneo comune-mente associato che rende, a volte, l’esplorazione difficile;

• l’aspetto ecografico che riunisce i seguenti parametri: quadromultifocale e zone poco interessate dall’ateroma (carotidecomune o carotide interna extracranica distale);

• l’assenza o la scarsità dei fattori di rischio cardiovascolare;• infine, l’assenza di altre manifestazioni della malattia

ateromatosa.

Lesioni trattate per via endovascolare

L’angioplastica stenting (Fig. 5) della carotide è stata propostacome un metodo alternativo alla chirurgia. È un’opzioneterapeutica riconosciuta per le lesioni ad alto rischio anatomico,in particolare per le lesioni radio-indotte della regione cervicale.In effetti, numerose casistiche hanno riscontrato dei risultatiincoraggianti [56-58], anche se con un follow-up di breve durata.Tuttavia, con lo sviluppo di questa tecnica e un follow-up piùlungo, è stato evidenziato un tasso di restenosi maggiore. Apartire da un database prospettico di 150 pazienti sottoposti auno stenting carotideo in un centro di riferimento, Proack [59]

ha confrontato il 17% dei pazienti trattati per lesioni radio-indotte con il resto dei pazienti, portatori di lesioni ateromatosestenosanti. Benché il tasso di mortalità, gli effetti secondari e

l’assenza di eventi neurologici a 3 anni fossero identici nei duegruppi, al contrario, un’occlusione tardiva è stata riscontratasolo tra i pazienti irradiati, andando di pari passo con un tassodi restenosi più elevato. Questo studio non ha riscontrato fattoripredittivi di occlusione e di restenosi. Così, l’angioplasticastenting della carotide nei pazienti irradiati sembra fornirerisultati meno buoni a lungo termine, sia sul piano anatomicoche su quello della pervietà, il che richiede un monitoraggioEDV rigoroso.

Altri processi tumorali

Tumori del glomo carotideo

I chemodectomi sono dei tumori paraganglionari raramentesecernenti, la cui incidenza è modesta. In effetti, la più recentecasistica pubblicata da Sajid [60] nel 2007 ha permesso diraccogliere solo 95 osservazioni nel Regno Unito per un periododi 25 anni. La sede abituale di questi tumori è la carotidecomune destra in quasi il 60% dei casi, mentre il coinvolgi-mento bilaterale è presente in meno del 20% dei casi.

La presentazione clinica è quella di una massa cervicale quasicostante associata a segni di compressione tipo deficit e dolore.Questo tipo di tumore a crescita lenta per diversi anni ègeneralmente ben delimitato e di dimensioni relativamentepiccole (2-3 cm). Comunque, questi tumori possono, a volte,invadere tutta la regione sottomandibolare ed essere confusi conun’adenopatia. Si tratta di una massa indolente e di strutturagommosa a mobilità laterale e non verticale (segno di Fontaine),talvolta pulsatile e che manifesta un soffio all’auscultazione.

Il chemodectoma ha un’ecogenicità simile a quella del tessutotiroideo, con un aspetto molto meno ecogeno. È un tumoreipervascolarizzato alimentato abitualmente dai rami dellacarotide esterna o da neovasi a partenza dal bulbo carotideo odalla carotide interna. Queste caratteristiche emodinamichepossono far sospettare una fistola arterovenosa, a causadell’ipervascolarizzazione. Questi tumori sono, il più delle volte,incuneati nella biforcazione carotidea e spostano sia la carotideinterna che la carotide esterna, che si allontanano l’unadall’altra. L’utilizzo di mezzi di contrasto ecografico [61, 62]

permette di migliorare la qualità diagnostica, in particolare incaso di tumore piccolo.

Questa valutazione deve essere completata da una TC e dauna RM, che sono le tecniche di riferimento, così come latomodensitometria a emissione di positroni (PET).

Schwannomi

Gli schwannomi corrispondono a un tumore benigno svilup-pato a partire dalla guaina di Schwann che interessa l’avventi-zia. Questi tumori si manifestano con un dolore, a esordioprogressivo e lento quando, per l’aumento del loro volume, essicomprimono i nervi vicini.

All’ecografia, essi appaiono come formazioni parietali omoge-nee che spostano la media e l’intima verso il versante luminaledell’arteria [62]. L’ecografia eseguita con delle sonde ad altafrequenza permette di identificare nella biforcazione carotideaquesto tumore e di determinare la sua origine a partire dalnervo vago, il che facilita l’accesso chirurgico per preservare lafunzione del nervo.

Questi tumori non sono ipervascolarizzati e sono localizzatialla biforcazione carotidea e alla carotide comune.

Arteriopatie infiammatorie

Le arteriti infiammatorie che coinvolgono gli assi cervicalicorrispondono alla malattia di Horton, o arterite a cellulegiganti, e alla malattia di Takayasu.

Arterite a cellule giganti o malattia di Horton

Si tratta di una panarterite granulomatosa dell’aorta e dei suoirami che colpisce i pazienti di più di 50 anni con un rapporto

Figura 5. Stent della carotide interna.


Di fronte a una stenosi carotidea, sono a favore diun’origine postirradiazione:• il ritardo importante rispetto all’irradiazione;• la localizzazione delle lesioni alle zone irradiate;• l’aspetto ecografico con:C interessamento multifocale e lesioni esteseC localizzazione a zone solitamente risparmiate

dall’ateroma (carotide comune e carotide internaextracranica distale);

• l’assenza o la scarsità di fattori di rischio cardiovascolare.



7 donne/1 uomo. La sua prevalenza, 2/1 000 nei soggetti oltre i50 anni, diminuisce dal nord al sud dell’Europa. Accanto alquadro corrispondente alla classica arterite temporale caratteriz-zata dalla presenza di cefalee temporali che compaiono in uncontesto infiammatorio e di alterazione dello stato generale inun paziente che ha oltrepassato la cinquantina, l’accento deveessere posto sulle molte forme atipiche di questa malattia. Ineffetti, la diffusione sistemica della lesione arteriosa infiamma-toria alle arterie di medio e grosso calibro (aorta, arterieascellari, succlavie, ecc.) è responsabile di un grandissimopolimorfismo clinico, fonte di importanti ritardi diagnostici lecui conseguenze, in particolare oftalmiche, sono drammatiche.La sfera ORL è particolarmente coinvolta per i suoi aspettiingannevoli più o meno intricati, che raggruppano tutta unaserie di disturbi, nessuno dei quali è specifico: una disfagia, undolore faringeo, una tosse secca apparentemente inesplicatamalgrado molti esami, un’otalgia, una vertigine, un edemaorbitomalare, una nevralgia facciale, un trisma, un dolorelinguale o una claudicatio della mandibola non riassumono lapartecipazione ORL a questa malattia. Si deve saper sospettarequesta patologia e bisogna procedere a un esame clinicominuzioso, soprattutto delle arterie temporali, e realizzare unEDV [63] che non deve ritardare la biopsia e l’instaurazionesenza indugi della corticoterapia.

L’EDV permette di visualizzare le arterie temporali e le arteriedi maggior calibro (carotidi e ascellari). È, invece, difficilevisualizzare il segmento iniziale succlavio sinistro e impossibileesplorare l’aorta discendente.

Tre segni più specifici sono da ricercare a livello delle arterietemporali:• l’edema della parete: alone ipoecogeno periarterioso omoge-

neo e concentrico;• la presenza di una stenosi;• la presenza di un’occlusione.

Si analizza tutto il decorso dell’arteria temporale superficiale(ramo frontale e parietale) a causa del carattere frequentementesegmentario della lesione. L’edema parietale è ipoecogeno nellafase acuta. Esso scompare dopo 2-3 settimane di terapia concorticosteroidi [64, 65].

La correlazione tra ecodoppler e PET è ottima per i vasi digrosso calibro, ma non per le arterie temporali [66].

L’angio-RM e la PET hanno gli stessi risultati per la diagnosi,ma la PET identificherebbe un maggior numero di localizza-zioni, consentirebbe una diagnosi più precoce e permetterebbeil follow-up evolutivo delle lesioni sotto terapia [67].

Takayasu

La malattia di Takayasu è un’aorto-arterite granulomatosaaspecifica di origine sconosciuta dell’aorta e dei suoi rami didivisione, che evolve, classicamente, in due tempi: una primafase sistemica e una seconda fase vascolare. Qualunque sia lapopolazione considerata, questa malattia è appannaggio delladonna giovane, il che la differenzia dalla malattia di Horton.

L’interessamento dei tronchi sovraortici può manifestarsi condegli accidenti ischemici transitori o costituiti più o meno

regressivi. La malattia interessa il tronco brachiocefalico, lacarotide comune, le vertebrali o le biforcazioni carotidee e lesucclavie.

Le manifestazioni cliniche non hanno nulla di specifico. Essecoprono la sfera neuro-oto-oftalmologica.

Lo specialista ORL può trovarsi di fronte a cefalee, doloricervicali, vertigini, disturbi dell’equilibrio, a un’ipoacusia o,addirittura, a una sordità. L’ecografia ha, a livello dei tronchisovraortici, una sensibilità equivalente, e perfino superiore, aquella dell’angiografia. Tuttavia, l’accesso e l’esame dellesucclavie restano, a volte, complessi a causa del loro decorso el’uso di sonde microconvesse facilita, in questo caso,l’esplorazione.

Si ricerca specificamente un ispessimento parietale omogeneoe circonferenziale su un lungo segmento (carotide comune), checorrisponde al segno del «maccherone» e che permette didifferenziarla dall’aterosclerosi (ispessimento eterogeneo nonuniformemente circonferenziale, localizzato su un segmento piùpiccolo e che predomina alle biforcazioni). Nella malattia diTakayasu, l’ecogenicità dell’ispessimento parietale è, in genere,più marcata che nella malattia di Horton, poiché si tratta di unapatologia più cronica con meno edema [68].

Scoperte fortuite

Le anomalie tiroidee scoperte casualmente nel corso di unEDV sono lungi dall’essere rare: così, in uno studio retrospettivosu più di 2 000 esami eseguiti per indicazioni diverse, una o piùanomalie tiroidee sono state scoperte in oltre il 10% dei casi [69].Una consulenza pluridisciplinare facilita la gestione di questeanomalie. Inoltre, nei casi frequenti di comparsa di ipertiroi-dismo sotto Cordarone®, il Doppler colore appare un mezzocomplementare utile per differenziare il tipo 1, dove esiste unapatologia tiroidea preesistente, dal tipo 2, che ne è indenne [70],poiché le opzioni terapeutiche sono diverse. Nel primo caso, ilflusso ematico all’interno del parenchima tiroideo è elevato,mentre è normale o diminuito nel secondo.

■ Conclusioni

L’EDV è divenuto un esame di prima intenzione nel casodell’interessamento della sfera cervicale di supposta originevascolare o che implica un tale rischio. In effetti, il suo caratterenon invasivo, la sua grande accessibilità nella pratica quotidianae i progressi tecnici spettacolari delle indagini ecograficherendono questo tipo di esame estremamente prezioso per lospecialista ORL. Esso fornisce, in effetti, al medico delleinformazioni di ordine al tempo stesso anatomico, morfologicoed emodinamico.

■ Riferimenti bibliografici[1] North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial

Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy insymptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med1991;325:445-53.

[2] Rothwel PM, Goldstein LB. Carotid Endarterectomy forAsymptomatic Carotid Stenosis Asymptomatic Carotid Surgery Trial.Stroke 2004;35:2425-7.

[3] Lorenz MW, Markus HS, Bots ML, Rosvall M. Prediction of clinicalcardiovascular events with carotid intima-media thickness: asystematic review and meta-analysis. Circulation 2007;115:459-67.

[4] Levenson J, Simon A, Gariepy J, Salomon J, Denarié N, Laskri F, et al.Sex and topographic differences in associations between large-arterywall thickness and coronary risk profile in a french working cohort. TheAXA Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:584-90.

[5] Lorenz MW, von Kegler S, Steinmetz H, Markus HS, Sitzer M. Carotidintima-media thickening indicates a higher vascular risk across a wideage range prospective data from the carotid atherosclerosis. Progres-sion study (CAPS). Stroke 2006;37:87-92.


L’ecodoppler nella malattia di Horton• Alta sensibilità e buon valore predittivo negativo• Fortemente operatore-dipendente• Studio longitudinale, assiale su tutta la lunghezza ebilaterale• Difficoltà nel differenziare infiammazione e ateroma• Esame di diagnosi e di orientamento della biopsiadell’arteria temporale

.



[6] Chenga KS, Mikhailidisb DP, Hamiltona G, SeifalianaAM.Areview ofthe carotid and femoral intima-media thickness as an indicator of thepresence of peripheral vascular disease and cardiovascular risk factors.Cardiovasc Res 2002;54:528-38.

[7] Touboul PJ, Hennerici MG, Meairs S, Adams H, Amarenco P,Bornstein N, et al. Mannheim Carotid intima-media thickness consen-sus (2004-2006). Cerebrovasc Dis 2007;23:75-80.

[8] European Carotid Surgery Trialists’Collaborative Group. Randomisedtrial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: finalresults of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet1998;351:1379-87.

[9] Sommez G, Basekim CC, Ozturk E, GungorA, Kizilkaya E. Imaging ofpulsatile tinnitus:a review of 74 patients. Clin Imaging 2007;31:102-8.

[10] Herraiz C, Aparicio JM. Diagnostic clues in pulsatile tinnitus(somatosounds). Acta Otorinolaringol Esp 2007;58:426-33.

[11] Nakagawa M, Miyachi N, Fujiwara K. A convenient sonographic tech-nique for diagnosis of pulsatile tinnitus induced by a high jugular bulb.J Ultrasound Med 2008;27:139-40.

[12] Li TH, Lan MY, Liu JS, Tseng YL, Wu HS, Chang YY. Type IIproatlantal intersegmental artery associated with objective pulsatiletinnitus. Neurology 2008;71:295-6.

[13] Tan TY, Lin YY, Schminke U, Chen TY. Pulsatile tinnitus in a case oftraumatic temporal extradural arteriovenous fistula: carotid duplexsonography findings before and after embolization. J Clin Ultrasound2008;36:432-6.

[14] Guenther F, von Zur Muhlen C, Lohrmann J, Bode C, GeibelA. Ruptureof an aneurysm of the noncoronary sinus of Valsalva into the rightatrium. Eur J Echocardiogr 2008;9:186-7.

[15] Rossetti AO, Combremont PC, Bogousslavsky J. Manipulations cervi-cales et dissection artérielle. Schweizer Arch Für Neurol Psychiatr2000;1:51-6.

[16] Charbonneau F, Gauvrit JY, Touze E, Moulin T, Bracard S, Leclerc X,et al. Diagnostic et surveillance des dissections des artères cervicales.Résultats de l’enquête nationale SFNV - SFNR. Neuroradiology 2005;32:255-7.

[17] Mosnier I. Sensorineural hearing loss and vascular disorders. STV2000;12:351-68.

[18] Offergeld C, Schellong S, Schmidt A, Pfaar O, Steigerwald C,Zahnert T. Diagnostic value of color-coded doppler sonography inneuro-otologic disorders. Utraschell Med 2008;29:627-32.

[19] Labropoulos N, Leon Jr. LR, Gonzalez-Fajardo JA, Mansour AM,Kang SS. Nonatherosclerotic pathology of the neck vessel;prevalenceand flow pattern. Vasc Endovascular Surg 2007;41:417-27.

[20] Arnold M, Baumgartner RW, Stapf C, Nedeltchev K, Buffon F,Benninger D, et al. Ultrasound diagnosis of spontaneous carotid dis-section with isolated Horner syndrome. Stroke 2008;39:82-6.

[21] Touze E, Gauvrit JY. Natural history of cervical arterial dissections.Review of the literature and preliminary results from a national studygroup. J Neuroradiol 2002;29:251-6.

[22] Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebralarteries. N Engl J Med 2001;344:898-906.

[23] Mori M, Yasaka M, Sakima H, Wakugawa Y, Yasumori K, Okada Y. Acase of the spontaneous dissection of the bilateral internal carotidarteries diagnosed by the transoral carotid ultrasonography (TOCU).Rinsho Shinkeigaku 2007;47:217-21.

[24] Arnold M, Baumgartner RW, Stapf C, Nedeltchev K, Buffon F,Benninger D, et al. Ultrasound diagnosis of spontaneous carotid dis-section with isolated Horner syndrome. Stroke 2008;39:82-6.

[25] Menon RK, Norris JW. Cervical arterial dissection: current concepts.Ann N Y Acad Sci 2008;1142:200-17.

[26] Plouin PF, Perdu J, La Batide-Alanore A, Boutouyrie P, Gimenez-Roqueplo AP, Jeunemaitre X. Fibromuscular dysplasia. OrphanetJ Rare Dis 2007;2:28.

[27] de Bray JM, Marc G, Pautot V, Vielle B, Pasco A, Lhoste P, et al.Fibromuscular dysplasia may herald symptomatic recurrence of cervi-cal artery dissection. Cerebrovasc Dis 2007;23:448.

[28] Vaes M, Sellitti E, Sukkarieh F, Vanhaeverbeek M. A carotid arterydissection presenting with dysphagia due to a dilation of upperoesophagus. Acta Neurol Belg 2007;107:91-3.

[29] Lucas M, Pereira L, Bonamigo T. Surgical management of extracranialinternal carotid aneurysms. Rev Port Cir Cardiotorac Vasc 2008;15:95-101.

[30] Oruckaptan H, Ozman E. Giant extracranial internal carotid arteryaneurysm: a rare presentation with an oropharyngeal mass. OtolaryngolHead Neck Surg 2001;125:571-3.

[31] Bakhos D, Lescanne E, Cottier JP, Beutter P, Morinière S. Extracranialinternal carotid artery aneurysm. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac2004;121:245-8.

[32] Flor N, Sardanelli F, Ghilardi G, Tentor A, Franceschelli G, Felisati G,et al. Common carotid artery pseudoaneurysm after neck dissection:colour Doppler ultrasound and multidetector computer tomographyfindings. J Laryngol Otol 2007;121:497-500.

[33] Bates MC, Almehmi A. Carotid stenting for symptomatic radiation-induced arteritis complicated by recurrent aneurysm formation.Catheter Cardiovasc Interv 2004;63:507-11.

[34] Kim HS, Kim J, Kim EY, Lee SK, Kim DI, Chung WY. Pseudo-aneurysm of the inferior thyroid artery presenting as a thyroid nodule.Thyroid 2009;19:69-71.

[35] AnastasilakisAD, Polysos SA, Nikolopoulos P. Subendothelial carotidhematoma after fine-needle aspiration biopsy of a solitary thyroidnodule. J Ultrasound Med 2008;27:1517-20.

[36] Münsk S, Wallscheid A, Pickuth D. Variations of the anatomical posi-tion of the internal carotid artery as an important differential diagnosisof parapharyngeal tumors. Laryngootologie 2008;87:874-7.

[37] Zaragoza L, Sendra F, Solano J, Garrido V, Martinez-Morillo M.Ultrasonography is more effective than computed tomography inexcluding invasion of the carotid wall by cervical lymphadenopathies.Eur J Radiol 1993;17:191-4.

[38] Mann WJ, Beck A, Schreiber J, Maurer J, Amedee RJ, Gluckmann JL.Ultrasonography for evaluation of the carotid artery in head and neckcancer. Laryngoscope 1994;104:885-8.

[39] Yousem DM, Hatabu H, Hurst RW, Seigerman HM, Montone KT,Weinstein GS, et al. Carotid artery invasion by head and neck masses:prediction with MR imaging. Radiology 1995;195:715-20.

[40] Executive Committee for the Asymptomatic Carotid AtherosclerosisStudy. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA1995;273:1421-8.

[41] Takeuchi Y, Numata T, Konno A. Suzuki H, Hino T, Kaneko T,Kobayashi S. Evaluation of brain collateral circulation by thetranscranial doppler-guided matas’test. Ann Otol Rhinol Laringol1993;102:35-41.

[42] Adams GL, Madison M, Remley K, Gapany M. Preoperative perma-nent balloon occlusion of internal carotid artery in patients withadvanced head and neck squamous cell carcinoma. Laryngoscope1999;109:460-6.

[43] Kania R, Trystram D, Hans S, Biacabe B, Laccourreye O, Meder JF,et al. Résection monobloc de l’axe carotidien dans les carcinomesépidermoïdes de la tête et du cou. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac1998;115:338-46.

[44] De Vries EJ, Sekhar LN, Horton JA, Eibling DE, Janecka IP,Schramm Jr. VL, et al. A new method to predict safe resection of theinternal carotid artery. Laryngoscope 1990;100:85-8.

[45] De Vries EJ, Sekhar LN, Janecka IP, Schramm VL, Horton JA,Eibling DE. Elective resection of the internal carotid artery withoutreconstruction. Laryngoscope 1988;98:960-6.

[46] Brennan PA. External carotid artery stensosis in patients with head andneck squamous cell carcinoma-a prospective study. Oral Oncol 2008;44:301-4.

[47] Sun J, Zhang Z. Ye W. Application of carotid artery reconstruction inhead neck malignancy. Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi 2002;20:24-6.

[48] Lozano FS, Munoz A, Gomez JL, Barros MB. The autologoussuperficial femoral artery as a substitue for the carotid axis in oncologicsurgery. Three new cases and a review of the literature. J CardiovascSur 2008;49:653-7.

[49] Bole PV, Hintz G, Chander P, Chan YS, Clauss RH. Bilateral carotidaneurysms secondary to radiation therapy. Ann Surg 1975;181:888-92.

[50] Bates MC, Almehmi A. Carotid stenting for symptomatic radiation-induced arteritis complicated by recurrent aneurysm formation.Catheter Cardiovasc Interv 2004;63:507-11.

[51] Fajardo LF, Berthrong M. Vascular lesions following radiation. PatholAnnu 1988;23:297-330.

[52] Shariat M,Alias NA, Biswal BM. Radiation effects on the intima mediathickness of the common carotid artery in post-radiotherapy patientswith head and neck malignancy. Postgrad Med J 2008;84:609-12.

[53] Di Nisio M. Sosean M, Otten HM. Endothelial damage of the internalcarotid artery after chemoradiotherapy of the neck for a Hodgkinlymphoma. Thromb Haemost 2007;97:315-6.

[54] Halak M, Fajer S, Ben-Meir H, Loberman Z, Weller B, Karmeli R.Neck irradiation: a risk factor for occlusive carotid artery disease. EurJ Vasc Endovasc Surg 2002;23:299-302.



[55] Lam WW, Liu KH, Leung SF, Wong KS, So NM, Yuen HY, et al.Sonographic characterisation of radiation-induced carotid arterystenosis. Cerebrovasc Dis 2002;13:168-73.

[56] Kitamura J, Kuroda S, Ushikoshi S, Furukawa K, Asano T,Shichinohe H, et al. Three cases of successful stenting for radiation-induced carotid arterial stenosis. No Shinkei Geka 2002;30:1097-102.

[57] Al-Mubarak N, Roubin GS, Iyer SS, Gomez CR, Liu MW, Vitek JJ.Carotid stenting for severe radiation-induced extracranial carotid arteryocclusive disease. J Endovasc Ther 2000;7:36-40.

[58] Houdart E, Mounayer C, Chapot R, Saint-Maurice JP, Merland JJ.Carotid stenting for radiation-induced stenoses: a report of 7 cases.Stroke 2001;32:118-21.

[59] Proack CD, BakkenAM, Saad WE, Ilig KA, Waldman DL, Davies MG.Radiation arteritis:a contraindication for carotid stenting? J Vasc Surg2007;45:110-7.

[60] Sajid MS, Hamilton G, Baker DM. Joint Vascular research group. Amulticenter review of carotid body tumour management. Eur J VascEndovasc Surg 2007;34:127-30.

[61] Giannoni MF, Irace L, Vicenzini E, Massa R, Gossetti B, Benedetti-Valentini F. Carotid body tumors:advantages of contrast investigation.J Neuroimaging 2008;21:388-90.

[62] Le Coroller T, Sebag F, Vidal V, Jacquier A, Champsaur P, Bartoli JM,et al. Sonographic diagnosis of cervical schwannoma. J ClinUltrasound 2009;37:57-60.

[63] Schmidt WA. Technology Insight: the role of color and power Dopplerultrasonography in rheumatology. Nat Clin Pract Rheumatol 2007;3:35-42.

[64] Kraft HE, Möller DE, Völker L, Schmidt WA. Color Dopplerultrasound of the temporal arteries a new method for diagnosingtemporal arteritis. Klin Monatsbl Augenheilkd 1996;208:93-5.

[65] Schmidt WA, Seifert A, Gromnica-Ihle E, Krause A, Natusch A.Ultrasound of proximal upper extremity arteries to increase thediagnostic yield in large-vessel giant cell arteritis. Rheumatol 2008;47:96-101.

[66] Reinhard M, Schmidt WA, Hetzel A, Bley TA. Imaging techniquesfor giant cell arteritis. Ultrasound and MRI. Z Rheumatol 2009;68:108-16.

[67] Dasgupta B, Hassan N, British Society for Rheumatology GuidelinesGroup.. Giant cell arteritis: recent advances and guidelines for mana-gement. Clin Exp Rheumatol 2007;25:62-5.

[68] Schmidt WA. Takayasu and temporal arteritis. Front Neurol Neurosci2006;21:96-104.

[69] Steele R, Martin MJ, Mullenix PS, Azarow KS, Andersen CA. Thesignificance of incidental thyroid abnormalities indentified duringcarotid duplex ultrasonography. Arch Surg 2005;140:981-5.

[70] Basaria S, Cooper DS. Amiodarone and the thyroid. Am J Med2005;118:706-14.

E. Blin, Médecin adjoint.P. Larroque, Professeur agrégé.Hôpital d’instruction des Armées Begin, 69, rue de Paris, 94300 Vincennes, France.

A. Crambert, Interne des Hôpitaux des Armées.E. Roguet, Spécialiste des Hôpitaux des Armées.Hôpital d’instruction des Armées du Val-de-Grâce, 74, boulevard du Port-Royal, 75230 Paris, France.

J.-L. Poncet, Professeur agrégé ([email protected]).

Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Blin E., Larroque P., Crambert A., Roguet E., Poncet J.-L. Ecodoppler vascolare nella patologiaotorinolaringoiatrica. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Otorinolaringoiatria, 20-885-A-20, 2011.

Disponibile su www.em-consulte.com/it

Algoritmidecisionali

Iconografiasupplementare

Video-animazioni

Documentilegali

Informazioniper il paziente

Informazionisupplementari

Autovalutazione Casoclinico



Documents

Ecodoppler vascolare nella patologia otorinolaringoiatrica