El Corazon Como Bomba

EL CORAZON COMO BOMBAFisiología

TTE CORB SSN MCN RAMON SAAVEDRA BRAVO

INTRODUCCION• FUNCION PRINCIPAL: Bombear sangre a través

de los pulmones para intercambio gaseoso y al resto del cuerpo.

Introducción

• Sístole: contracción de las aurículas y los ventrículos.

• Diástole: relajación de las cavidades del corazón.

• Presión Sistólica: Presión máxima alcanzada durante la sístole.

• Presión Diastólica: Presión más baja durante el ciclo.

Eventos Mecánicos del ciclo cardiaco

1. Final de la Diástole

1. Eventos al final de la diástole

• ¿ Qué pasa en la Diástole?• La sangre fluye hacia el corazón• El ritmo de llenado disminuye cuando los

ventrículos se distienden.• Cuando la Frecuencia Cardiaca es baja– Las válvulas auriculoventriculares se cierran al final

de la diástole.– Disminuye la presión de los ventrículos.– El 70% del llenado ocurre de forma pasiva.

2. SÍSTOLE AURICULAR

• Contracción de las aurículas impulsa la sangre a los ventrículos.

• Orificios de las venas cavas superior, inferior y pulmonares se estrechan

• Inercia de sangre se desplaza hacia el corazón.• La sangre pasa a los ventrículos.

3. SÍSTOLE VENTRICULAR

• FASE I Periodo de contracción ventricular isovolumetrica– Al Principio de la sístole, las válvulas AV se cierran– El musculo ventricular se contrae poco.– La presión intraventricular se eleva paulatinamente,

mientras el pericardio oprime la sangre dentro del ventrículo.

– Dura 0.05 s– Dura hasta que la presión iguala la presión de la aorta

• 80 mmHg o 10.6 kPa) y la arteria pulmonar 10mmHg..


• En la contracción isovolumetrica las válvulas Av se abultan hacia las aurículas

• Origina aumento de la presión auricular.• Se abren las válvula aórtica y pulmonar.


• FASE II Fase de expulsión ventricular.• Fase II RAPIDAAumenta la presión al maximo 120mmHg (VI) 25mmHg (VD)• Fase II LENTADisminuye la presión al final de la Sístole Ventricular.Al final de la SV la presión aórtica rebasa la del VI

por un corto periodo (momentum)


• La contracción del musculo ventricular jala a las válvulas AV.

• La presión auricular desciende.

• Por cada latido el VI expulsa 70 a 90 ml de sangre Fracción de expulsión.

• El VI se llena con 130 ml de sangre volumen al final de la Diástole.


• Casi el 50ml permanece en cada ventrículo al final de la sístole Volumen ventricular al final de la Sístole.

• Fracción de Expulsión es el % del volumen ventricular al final de la diástole que se expulsa con cada latido (65% aprox).– Índice valioso de función ventricular– Puede medirse con inyección de radionúclidos.

4. DIÁSTOLE TEMPRANA

• Posterior a la contracción completa del músculo ventricular

• Las presiones que iban en descenso caen con mayor rapidez.

• Protodiastole• Dura 0.04 s• Termina cuando se rebasa el momentum de la sangre

expulsada• Se cierran las válvulas aortica y pulmonar, origina

vibraciones transitorias en las paredes y sangre.


• Termina cuando la presión ventricular desciende por debajo de la presión auricular y las válvulas AV se abren.

• Permitiendo que los ventrículos se llenen.


• El llenado de los ventrículos es rápido• Después se hace lento conforme se aproxima la

sístole ventricular.

• La presión auricular continua en aumento después del final de la sístole ventricular hasta que las válvulas AV se abren.

• Cae y se eleva despacio hasta la siguiente sístole ventricular.

PERICARDIO

• Miocardio recubierto por capa fibrosa PERICARDIO• Separa al corazón del resto de las vísceras torácicas.• Saco Epicardio es un espacio entre el Epicardio y el

Pericardio• Contiene 5 a 30 ml de liquido claro que lubrica al

corazón• Permite contraerse con la mínima fricción.

SINCRONIZACIÓN

• Fenómenos del corazón similares, poco asincrónicos.

• Inicia primero en el sistema auricular• Derecha• Izquierda• Contracción ventricular• Derecha• Izquierda

SINCRONIZACIÓN

• Espiración• Válvula pulmonar y aortica se cierran al mismo

tiempo

• Inspiración • Válvula aórtica se cierra un poco antes de la

pulmonar.

DURACIÓN DE LA SÍSTOLE Y LA DIÁSTOLE

• Músculo cardiaco se contrae y se repolariza cuando la FC es alta.

• Diástole el miocardio descansa y ocurre flujo coronario.

FC (DISMINUYE) 65 LATIDOS POR MINUTO

FC AUMENTA (200 LATIDOS POR MINUTO)

Sístole 0.27 s 0.16 sDiástole 0.62 s 0.14 s


• La duración de la sístole es mas constante que la de la diástole.

• Cuando aumenta la FC la diástole se acorta en mayor medida.

• A 180 latidos por min el llenado es adecuado, siempre y cuando el retorno venoso sea abundante y el GC por minuto aumenta con el aumento de la FC.

• Cuando la FC es muy alta, el llenado se afecta a tal grado que el GC por minuto disminuye.


• El musculo cardiaco tiene un potencial de acción prolongado.

• No puede contraerse en respuesta a un segundo estimulo hasta cerca del final de la contracción inicial.

• No sufre tetania como el esquelético.

• La FC máxima que pueden alcanzar los ventrículos es mayor a 400 latidos por minuto.

• Pero el nodo SA solo conduce hasta 230 latidos por minuto debido a su largo periodo refractario.

• Ejemplo: taquicardia ventricular paroxística.


• Es difícil medir la duración de la contracción ventricular isovolumétrica clínicamente.

• Fácil cuantificar la duración de:• Sístole electromecánica total (QS2)• Periodo previo a la expulsión (PEP)• Tiempo de expulsión ventricular (LVET)• Mediante el ECG, Fonograma y el pulso carotideo.


• Sístole Electromecánica Total (QS2)• Es el periodo desde el inicio del complejo QRS

hasta el cierre de las válvulas aórticas, determinado por el inicio del segundo ruido cardiaco.

• Tiempo de expulsión ventricular izquierda.• Corresponde al periodo desde el principio del

incremento en la presión carotidea hasta la muestra dicrótica.


• El periodo previo a la expulsión.• Es la diferencia entre QS2 y LVET, representa el

tiempo de los fenómenos eléctricos y mecánicos que preceden a la expulsión sistólica.

• Índice normal de PEP/LVET es de 0.35 y aumenta sin cambio en la sístole electromecánica total cuando el funcionamiento de VI se afecta.

PULSO ARTERIAL

• El impulso de sangre de la aorta genera presión en las arterias.

• Esta onda expande las paredes arteriales y esta expresión es palpable y se denomina pulso.

Pulso viaja a una velocidad:• 4 m/s en la aorta• 8 m/s en grandes arterias• 16 m/s en arterias pequeñas de adultos jóvenes.

PULSO ARTERIAL

• Pulso de la arteria radial 0.1 s después del valor mecánico de expulsión sistólica en la aorta.

• A > edad existe > rigidez en las arterias y la onda de pulso se desplaza más rápido.

• Pulso débil – Filiforme en estado de choque.• Pulso Fuerte – cuando se realiza ejercicio o al

suministro de fármacos como la histamina.

PULSO ARTERIAL

• Cuando la presión del pulso es alto palpitación, percepción del sujeto.

• Válvula deficiente (insuficiencia aórtica) el pulso es muy fuerte y la fuerza de expulsión sistólica desplaza la cabeza hacia adelante.

Pulso en la insuficiencia aórtica se conoce como PULSO COLAPSANTE DE CORRIGAN O “MARTILLO HIDRAULICO”.

PULSO ARTERIAL

• MUESTRA DICRÓTICA:• Pequeña oscilación en la fase descendente de

la onda del pulso causada por vibraciones generadas cuando la válvula aórtica se cierra.

• La curva de presión de la arteria pulmonar también tiene muesca dicrótica producida por el cierre de las válvulas pulmonares.

CAMBIOS DE LA PRESION AURICULAR Y PULSO YUGULAR

• La presión auricular se eleva en la sístole auricular, continua en asenso hasta la contracción ventricular isovolumétrica las válvulas AV se abultan hacia las aurículas.

CAMBIOS DE LA PRESION AURICULAR Y PULSO YUGULAR

CONTRACCION VENTRICULAR• TIRAN HACIA DEBAJO DE LAS

VALVULAS AV

• LA PRESION DISMINUYE

• AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO HACIA LAS AURICULAS

• LAS VALVULAS AV SE ABREN AL PRINCIPIO DE LA DIÁSTOLE

PRESION AURICULAR• SE TRANSMITE A GRANDES

VENAS

• EMITE 3 ONDAS DE REGISTO

ONDAS a ONDAS c ONDAS v

-sístole ventricular -parte de la sangre regresa a las venas cuando se contraen las aurículas

-aumenta la presión auricular por abultamiento de la válvula tricuspidea en la contracción isovolumétrica

La elevación de la presión auricular antes de abrirse la válvula tricuspidea durante la diástole.

RUIDOS CARDIACOS

• Se escuchan 2 ruidos en el ciclo cardiaco.1er RUIDO CARDIACO 2do RUIDO CARDIACO 3er RUIDO CARDIACO 4to RUIDO CARDIACO

-LUB bajo-Debido a las vibraciones producidas por el cierre súbito de las válvulas AV al principio de la Sístole ventricular.-Duración 0.15 s -Frecuencia 25 a45 Hz

-es un DUP corto y agudo.-originado por las vibraciones relacionadas con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar justo después del final de la sístole ventricular.-duración 0.12 sFrecuencia 50 Hz

-Es suave y grave-A casi un tercio de la diástole.-Coincide con el periodo de llenado ventricular rápido y se debe a las vibraciones producidas por la entrada apresurada de sangre.-Duración de 0.1 s

-Justo antes del primero -La presión auricular es mas alta o si el ventrículo está rígido como en la hipertrofia ventricular.

SOPLOS• O murmullos, son ruidos anómalos que se escuchan en

varias partes del sistema vascular.• Termino utilizado mas para corazón que en vasos

sanguíneos

• El flujo sanguíneo es laminar, no turbulento y silencioso.• Cuando se acelera el flujo es turbulento y genera ruidos.• El flujo sanguíneo se acelera cuando hay disminución del

diámetro de una arteria o de una válvula cardiaca.

SOPLOS

• EJEMPLOS DE SOPLOS FUERA DEL CORAZÓN.1. Bocio grande vascularizado2. Arteria carótida estrecha por aterosclerosis3. Dilatación aneurismática en arteria grande4. Fístula arteriovenosa (A-V)5. Conducto arterioso persistente.

SOPLOS

Principal causa de soplos Enfermedad de válvulas cardiacas

Estenosis estrechez del orificio de las válvulas flujo turbulenta

Insuficiencia valvular regurgitación de flujo sanguíneo por orificio estrecho que acelera el flujo.

SOPLOS

• El momento de un soplo puede predecirse en base a los conocimientos de los fenómenos mecánicos del ciclo cardiaco.

• Soplos diastólicos son intensos se generan cuando la sangre se regresa en diástole a través de un orificio en la cúspide de la válvula aórtica.

• Soplos sistólicos son suaves y frecuentes en pacientes pediátricos sin enfermedad cardiaca.

Se escuchan soplos en pacientes anémicos por la baja viscosidad de la sangre y el flujo rápido que produce.

ECOCARDIOGRAFÍA

• Emisión de pulsos de ondas ultrasónicas con un transductor que funciona como receptor para detectar otras reflejadas desde varias partes del corazón

• Se generan reflejos siempre que cambia la impedancia acústica y el registro de los ecos graficados contra el tiempo en un osciloscopio.

ECOCARDIOGRAFÍA

• Se obtienen registro de la pared ventricular, tabique o septo y válvulas durante el ciclo cardiaco.

• ECO + Doppler mide velocidad y el volumen del flujo a través de las válvulas.

GASTO CARDIACO

• Métodos de medición

• En animales de experimentación el GC se cuantifica con un medidor de flujo electromagnético instalado en la aorta ascendente.

• En humanos además del Doppler + ECO se utiliza el método directo de Fick y el método por dilución de indicador.

GASTO CARDIACO

• Principio de FICK • Señala que la cantidad de una sustancia

captada por un órgano (o todo el cuerpo) por unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la sustancia menos la concentración venosa (diferencia arteriovenosa) multiplicada por el flujo sanguíneo.

GASTO CARDIACO

• Se puede usar solo en situaciones donde la sangre arterial es la única fuente de sustancia captada.

• Es eficaz en la valoración del gasto cardiaco mediante la medición de oxígeno consumido por el cuerpo en un periodo determinado.

con división ulterior de este valor por la diferencia arteriovenosa en los pulmones.

GASTO CARDIACO

• La sangre arterial de la circulación tiene el mismo contenido de O2 en todas las zonas del cuerpo.

• Razón por la cual es posible medir el contenido de dicho gas en una muestra que se recoja de cualquier arteria de fácil acceso.

• La muestra se obtiene de la arteria pulmonar con un catéter cardiaco.

GASTO CARDIACO

• Se inserta un catéter largo a través de una vena en el antebrazo para guiar la punta hasta el corazón con la ayuda de un fluoroscopio.

• Es posible insertar catéteres por la aurícula y el ventrículo derechos hasta las ramas pequeñas de la arteria pulmonar.

GASTO CARDIACO

GASTO CARDIACO

• TECNICA DE DILUCIÓN DE MARCADOR.• Un isotopo radioactivo se inyecta en una vena del

brazo y se mide la concentración del indicador en muestras seriadas de sangre arterial.

• El GC es = a la cantidad de indicador inyectado diluida por su concentración promedio en sangre arterial después de un solo paso por el corazón.

GASTO CARDIACO

• El indicador debe ser una sustancia que permanezca en la corriente sanguínea durante la prueba y no sea dañina ni tenga efectos hemodinámicos.

• El logaritmo de la concentración del indicador en las muestras arteriales seriadas, se grafica contra el tiempo conforme la concentración aumenta, disminuye y se eleva de nuevo cuando el indicador se recicla.

GASTO CARDIACO

• El decremento inicial de la concentración lineal en una gráfica semilogaritmica se extrapola al eje de las abscisas proporcionando tiempo para el primer paso del indicador por la circulación.

• Se calcula ese gasto por periodo y lo convierte a gasto por minuto.

GASTO CARDIACO

• Una técnica por dilución de indicador es la termodilución.

• En la que el indicador usado es solución salina fría.

• Se inyecta en la aurícula derecha a través de uno de los conductos de un catéter de doble luz y se registra el cambio de temperatura en la sangre de la arteria pulmonar con una resistencia térmica en el otro lado del catéter mas largo.

GASTO CARDIACO

• El cambio de temperatura es inversamente proporcional a la cantidad de sangre que fluye por la arteria pulmonar, o sea la magnitud en la que la solución salina se diluye en la sangre.

• Tiene 2 ventajas:• La solución salina es inocua del todo y el frio

se disipa en los tejidos.

GASTO CARDIACO

• VOLUMEN LATIDO es la cantidad de sangre bombeada desde el corazón en cada latido, cercana a 70ml por cada ventrículo.

• GASTO CARDIACO. El Gasto del corazón por unidad de tiempo.

• Varón promedio, en reposo y en posición supina, promedia 5 litros / minuto (70 ml x 72 latidos por minuto).

GASTO CARDIACO

• Existe relación entre el gasto cardiaco en reposo y la superficie corporal.

• Índice Cardiaco . El gasto por minuto por metro cuadrado de superficie corporal total es de 3.2 L

GASTO CARDIACO

• FACTORES QUE CONTROLAN EL GASTO CARDIACO• La FC esta controlada por nervios autonómicos.• Estimulación simpática aumenta la frecuencia y la

parasimpática la disminuye.• Volumen por latido se determina por señales

nerviosas, los estímulos simpáticos hacen que las fibras musculares miocardicas se contraigan con mas fuerza en cualquier longitud y los estímulos parasimpáticos tienen el efecto contrario.

GASTO CARDIACO

• ACCIÓN CRONOTROPICA.• La acción aceleradora cardiaca de las

catecolaminas liberadas por estimulación simpática .

• ACCIÓN INOTRÓPICA. Su efecto en la contracción cardiaca.

GASTO CARDIACO

• La fuerza de contracción de los músculos cardiacos depende de su precarga y poscarga.

• PRECARGA.• Grado de estiramiento del miocardio antes de

contraerse.• POSCARGA.• Resistencia contra la cual se expulsa la sangre.

GASTO CARDIACO

• RELACIÓN DE LA TENSIÓN CON LA LONGITUD DEL MÚSCULO CARDIACO.

• La relación longitud-tensión del músculo cardiaco es similar al músculo esquelético.

• Conforme se estira el músculo la tensión desarrollada aumenta hasta un máximo y luego disminuye a medida que el estiramiento llega a un valor extremo.

GASTO CARDIACO

• STARLING señaló cuando declaró que la “energía de contracción es proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular cardiaca”

• (LEY DE STARLING DEL CORAZON O LEY DE FRANK-STARLING.

La relación entre el volumen por latido ventricular y el volumen final de la diástole se llama curva de FRANK STARLING.

GASTO CARDIACO

• Regulación heterométrica.• Cuando el gasto cardiaco es regulado por

cambios de la longitud de la fibra.

• Regulación homométrica.• La regulación proveniente de cambios en la

contractilidad que no dependen de la longitud.

GASTO CARDIACO

• FACTORES QUE MODIFICAN EL VOLUMEN TELEDIASTÓLICO (fase final de la diástole)

• Alteraciones sistólicas y diastólicas ejercen efectos diferentes en el corazón.

GASTO CARDIACO

• Si disminuye la contracciones sistólicas ejercen efectos diferentes al corazón.

• Al disminuir las contracciones sistólicas existe una reducción primaria en el volumen latido.

• La función diastólica también altera el volumen latido.

GASTO CARDIACO

• MIOCARDIO recubierto por una capa fibrosa conocida como epicardio y rodeado por pericardio.

• Pericardio separa al corazón de las demás vísceras del tórax.

• El espacio entre el epicardio y el pericardio se denomina saco pericardico.

• Contiene 5 a 30 ml de liquido transparente que lubrica el corazón y permite que se contraiga con mínima fricción.

GASTO CARDIACO

• Un aumento en la presión intrapericardia limita la magnitud a la cual el ventrículo puede llenarse, al igual que un descenso en la distensibilidad ventricular, o sea un incremento en la rigidez ventricular

• IAM• Enfermedad infiltrativa.

GASTO CARDIACO• Un aumento en el volumen sanguíneo total eleva el

retorno venoso.

• Un aumento en la presión intratoracica negativa normal eleva el gradiente de presión con el cual fluye la sangre al corazón, mientras un descenso impide el retorno venoso.

• El ponerse de pie disminuye el retorno venoso y la actividad muscular lo aumenta por la acción del bombeo del músculo esquelético.

GASTO CARDIACO

• CONTRACTILIDAD MIOCARDICA

• Ejerce una influencia mayor en el volumen por latido.

• Cuando se estimulan los nervios simpáticos la longitud-tensión se desvía hacia arriba y a la izquierda.

GASTO CARDIACO• Efecto inotrópico positivo Noradrenalina y adrenalina.

• Efecto inotrópico negativo Estimulación vagal , efecto en el musculo liso auricular y en el ventricular.

• Cambios en la frecuencia y ritmo cardiacos afectan la contractilidad cardiaca (relación fuerza- frecuencia)

• Extrasístoles ventriculares predisponen al miocardio para que la siguiente contracción exitosa sea mas fuerte en comparación con la contracción normal precedente.

GASTO CARDIACO• La contractilidad miocardica aumenta conforme se eleva la FC aunque este

efecto es relativamente pequeño.

• CATECOLAMINAS ejercen su afecto mediante receptores adrenérgicos beta 1 cardiacos y proteínas G, con la activación de la adenilil ciclasa y el aumento del 3´5´-monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) intracelular.

• Cafeína, xantinas y teofilina inhiben catabolismo del cAMP son inotrópicos positivos.

• FARMACOS digitalicos proviene de su efecto inhibitorio de la ATPasa de sodio potasio en el miocardio y la disminución ulterior de la extracción de calcio desde el citosol por el intercambiador Na/Ca.

GASTO CARDIACO

• CONSUMO CARDIACO DE OXIGENO• El consumo basal de oxígeno es cercano a

2ml/min por cada 100g.• Valor mas alto que el resto del musculo

esquelético.• El consumo de O2 en el corazón que late es de

9ml/min por cada 100g en reposo.• El consumo aumenta durante el ejercicio y en

varias situaciones distintas.

GASTO CARDIACO

• El consumo de origen depende de la presión dentro del miocardio, el estado contráctil de este y la frecuencia cardiaca.

• El trabajo ventricular por latido se relaciona con el consumo de oxígeno.

• El trabajo es el producto del volumen por latido por la presión arterial media en la arteria pulmonar o la aorta.

GASTO CARDIACO• PRESION AORTICA 7 veces > comparada con la presión

arterial pulmonar.

• El trabajo por latido del VI es casi 7 veces mayor que el trabajo por latido del VD

• La elevación de la poscarga incrementa más el consumo cardiaco de oxígeno que el aumento de la precarga.

• El aumento en el consumo de oxígeno generado por incremento del volumen por latido cuando las fibras miocardicas se estiran, constituye una aplicación de la ley de Laplace.

• Indica que la tensión generada en la pared de una víscera hueca es proporcional al radio de la víscera. Cuando se dilata el corazón aumenta su radio.

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