El Paciente Chagásico en Zona Urbana I: Chagas … · Y por cada uno de estos casos cong énitos que se detecta y notifica al Ministerio de ... Los recién nacidos vivos con infecci

El Paciente Chagásico en Zona Urbana I: Chagas Agudo Connatal y Transfusional

Ia) Chagas Connatal - Perinatal - Congénito o Vertical Definición: Es la infección por Tripanosoma cruzi adquirida durante la gestaci ón por vía transplacentaria o durante el trabajo de parto a partir de una madre infectada que se presente en fase aguda, indeterminada o crónica. (Fig. 3)

Reseña Historica: El primer registro de infección por T. cruzi congénita fue realizado por Carlos Chagas en 1911, quien observó 2 recién nacidos con crisis convulsivas que fallecieron a los 6 y 8 días de vida y cuyas autopsias revelaron la presencia del parásito.

Debieron pasar cerca de 40 años para que Dao, en Venezuela en el año 1949, describa el hallazgo del T. cruzi en sangre en un recién nacido de 2 días de vida. Los primeros casos en nuestro país fueron descriptos por Jörg y Romaña en 1953. En Chile Howard, publica los primeros casos mientras que en Brasil, Rezende y Bittencourt lo hacen en 1959. Estas descripciones se basaban en pacientes que presentaban importantes manifestaciones clínicas, lo que permitió presumir que la enfermedad de Chagas congénita producía importante morbilidad.

En la década del 70 Bittencourt y col, demostraron el hallazgo del T. cruzi en la anatomía patológica de fetos y mortinatos. Al estudiar en forma prospectiva todos los hijos de madres con serología positiva,

[Index FAC] [Index CCVC] Enfermedad de Chagas/Chagas' Disease

Alicia del Frade

Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Rosario. Rosario, Santa Fe, Argentina.

Comité de Enfermedad de Chagas, Federación Argentina de Cardiología.

Figura 3

4to. Congreso Virtual de Cardiología - 4th. Virtual Congress of Cardiology

comprobaron que la mayor parte de los neonatos infectados eran asintomáticos. Fig. 4

Epidemiología El índice de prevalencia de la infección chagásica en mujeres gestantes que se asisten en hospitales públicos varía entre un 3 al 17%, de acuerdo a la región geográfica y a las condiciones socio-económicas de los grupos estudiados. La prevalencia en Argentina es de 7.5%, estimando que habría 50.000 recién nacidos expuestos a riesgo y 1.500 casos producidos por año. Fig 5, 6 y 7. Por cada contagio del mal de Chagas debido a la picadura de una vinchuca, se calcula que habría alrededor de diez casos congénitos -usualmente asintomático en los que la transmisión se da entre la madre y el hijo durante la gestación o en el momento del parto. Y por cada uno de estos casos congénitos que se detecta y notifica al Ministerio de Salud, habría entre 6 y 12 que no se descubren ni se tratan. Si se tiene en cuenta que -cuanto más precoz es el tratamiento- el bebe contagiado por su madre tiene casi un 100% de posibilidades de curarse, estos hechos son aún más preocupantes.

Figura 4

Figura 5


Hasta 1994 no hubo un programa oficial de control de la transmisión congénita ni hab ía una notificación obligatoria de los casos. Luego, un programa piloto iniciado en Tucumán por el equipo de la doctora Sonia Blanco comenzó a incluir el diagnóstico prenatal de la mujer embarazada, con diagnóstico inmediato y monitoreo del bebe. Si la madre era positiva para Chagas, el bebe era examinado al nacer y a los 6 meses. Así se descubrió que hasta un siete por ciento de las mujeres seropositivas daba a luz bebes infectados. «El riesgo de transmisión congénita resultó mayor de lo que se aceptaba. Básicamente, porque se hacían al menos dos pruebas -. El examen a que se sometía a los bebes de seis meses detectaba la infección en recién nacidos que antes habían resultado negativos.»

En 1997, el Subprograma de Control de la Mujer Embarazada estudió 58.196 mujeres de 13 provincias y halló que un 9% de ellas eran seropositivas, pero sólo una pequeña proporción de los recién nacidos contrajo la infección: entre el 2 y el 10,5 por ciento, según diversos estudios realizados en América latina. Fig. 8

Figura 6

Figura 7


«Si el Chagas congénito no se trata, el bebe pasa progresivamente a la etapa crónica. Y si ese bebe tiene otro problema de salud agregado, el riesgo de muerte se incrementa.

Para los científicos, de este trabajo pueden extraerse varias conclusiones. Una es que existe una subnotificación importante: en muchas provincias, como Santiago del Estero, zona álgida para el Chagas, por ejemplo, no existe ningún caso congénito notificado. Otra es que el Chagas, debido a las migraciones internas, ya no es sólo una endemia rural.

La transmisión congénita del T. cruzi representa un problema de salud pública en áreas que en el pasado eran de transmisión activa por la vinchuca, aun años después de hallarse bajo vigilancia epidemiológica. La magnitud de la transmisión congénita, y la morbilidad y mortalidad asociadas, justifican con creces el esfuerzo necesario para detectar la infección en las madres y sus bebes. Si se aumentara la detección y seguimiento de la mujer embarazada y del bebe en donde se sabe que hay mayor prevalencia, este problema prácticamente desaparecería

Etiopatogenia El Trypanosoma cruzi produce en el huésped una infección persistente, por lo cual este parásito puede hallarse en la sangre periférica, tanto en la fase aguda, indeterminada o crónica. Este hecho biológico determina que una madre gestante pueda transmitir la infección en cualquier estadio evolutivo y en embarazos sucesivos, a diferencia de otras infecciones parasitarias de transmisión connatal.

El parásito puede infectar al feto con o sin compromiso placentario, cuando existen lesiones placentarias pueden ser desde simples infiltrados linfocitarios con nidos de amastigotes hasta destrucción importante con grave destrucción celular. El T. cruzi invade y se multiplica en las células de Hofbauer, los tripomastigotes liberados posteriormente pueden invadir al embrión o feto. Esto puede ocurrir aun antes del cuarto mes de gestación cuando el epitelio trofoblástico presenta mayor desarrollo. Se ha comprobado una relación directa entre el compromiso inflamatorio de la placenta y la morbilidad fetal, aunque es llamativo el hallazgo de placentas parasitadas sin infección en el neonato. Fig. 9,10, 11, 12

Figura 8


Figura 9

Figura 10

Figura 11


Identificación de la Gestante Portadora de Chagas La mayoría de las embarazadas infectadas no presentan síntomas o signos atribuibles a la enfermedad de Chagas, Votta y col. hallaron en gestantes sólo un 10% de bloqueo de rama derecha sin ningún síntoma. La ausencia de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas podría deberse a que la edad de mayor fertilidad es inferior a los 30 años, mientras que la aparición de los trastornos cardiológico en la enfermedad de Chagas se evidencian a partir de los 40 años.

Durante el control prenatal se deberá detectar la asociación de infección y embarazo a fin de derivar oportunamente la gestante al momento del parto y/ o estudiar el recién nacido.

Evitar el diagnóstico tardío, la referencia postergada y los nacimientos en instituciones no capacitadas para el manejo de estos casos, ya que la resultante será un potencial infectado de Chagas crónico.

Detección: Solicitar serología a toda gestante especialmente con sospecha epidemiológica: Hemoaglutinación Indirecta (HAI) Enzimoinmunoensayo (ELISA) Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Dos reacciones positivas confirman el diagnóstico. Fig. 13-19

Figura 12


Figura 13

Figura 14

Figura 15


Figura 16

Figura 17

Figura 18


Clinica en el Recien Nacido Los recién nacidos vivos con infección intrauterina presentan distinto grado de morbilidad. Las manifestaciones clínicas varían ampliamente, desde niños prematuros con importante sintomatología y elevada mortalidad, hasta los neonatos de término y asintomáticos. Estas diferencias surgen de estudios realizados en distintas zonas geográficas en áreas endémicas y no endémicas en las que puede estar involucrado cepas de parasitarias, el estado nutricional e inmunológico de la madre y muchas otras situaciones aún desconocidas.

Los niños pueden presentar diferente grado de compromiso del estado general, hipotonía muscular, fiebre y frecuentemente hepatoesplenomegalia. En casos aislados se observan cuadros de insuficiencia cardiaca o meningoencefalitis con crisis convulsivas. Se han descrito calcificaciones cerebrales en el 30% de los infectados y el nacimiento de niños con signos de daño intrauterino temprano con microcefalia 52 casos de la ciudad de Córdoba, 62% nacieron a término, de los cuales el 70% tenían un peso adecuado. El 31% de los casos diagnosticados eran asintomáticos, mientras que el 31.2% presentó un cuadro cl ínico precoz caracterizado por taquicardia persistente y hepatoesplenomegalia; el 37.8% restante evidenció manifestaciones clínicas tard ías dadas también por hepatoesplenomegalia.

Sólo 4 niños (7.7%) tuvieron insuficiencia cardiaca y en ninguno se observó meningoencefalitis. En este estudio no hubo mortalidad y luego de diez años de seguimiento no se detectaron secuelas cardiovasculares. En el gran Buenos Aires sobre 177 recién nacidos de madres infectadas hallaron hallaron un solo caso de enfermedad de Chagas congénita; se trato de un prematuro con peso adecuado, únicamente presentó esplenomegalia. Este trabajo muestra la más baja incidencia de transmisión transplacentaria.

Votta y col, encontraron una baja incidencia de prematuros en recién nacidos con infección congénita, el signo más frecuente fue la hepatoesplenomegalia.

Lugones y col, tampoco encuentran mayor frecuencia de prematuros en los casos de enfermedad de Chagas congénita, también señalan a la hepatoesplenomegalia como el signo más común.

A diferencia de estos autores, Saleme y col en Tucumán detectaron una alta incidencia de prematuros con cuadro clínico grave, caracterizado por hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardíaca, meningoencefalitis,

Figura 19


anemia, hiperbilirrubinemia, infecciones asociadas y elevada mortalidad.

Szarfman y col señalan hallazgos clínicos similares en niños prematuros, quienes además presentan un alto índice de mortalidad debida generalmente a encefalitis, insuficiencia cardíaca e infecciones pulmonares.

La experiencia de 18 años en la provincia de Salta realizada por Zaidenberg en 102 niños mostró que el 33.3% eran asintomáticos, 28.4% nacieron de parto prematuro, 58.8% presentaban hepatomegalia, 42.1% esplenomegalia, 40.2% ictericia, 39.2% anemia, 4.9 hidrops fetalis y 3.9% meningo-encefalitis.

Ocho pacientes que nacieron de madres con la enfermedad de Chagas crónica y el VIH. En 5 de ellos se comprobó la presencia de ambos agentes infecciosos. Tres tuvieron graves manifestaciones clínicas y dos fueron asintomáticos. Desde el punto de vista parasitológico, una característica observada fue el alto numero de protozoarios presentes en el Microhematocrito (MH) al momento del diagnostico. Es mas, en un niño la sospecha de la infección por VIH surgió por la gran parasitemia que presentaba. Otro dato relevante fue que los tres tenían severas manifestaciones del SNC. Fig. 20-25

Figura 20

Figura 21


Figura 22

Figura 23

Figura 24


Diagnóstico Lo más importante para establecer el diagnóstico de Chagas congénito es reconocer su existencia. ¿Porque este concepto? Porque sólo si se cuenta con un adecuado plan de Salud Pública que se ocupe de esta entidad se llegará al diagnostico en los niños infectados asintomáticos. Según la resolución del Ministerio de Salud de la Nación Nº 28/99 – en el recién nacido se realizaran métodos directos: Microstrout o microhematocrito (MH), por punción del talón, sangre capilar -La mayor parte de los datos publicados son el producto de trabajos puntuales llevados a cabo por un servicio durante un breve periodo.

Los neonatos sintomáticos son diagnosticados tempranamente, dado que su estado clínico «exige» al médico la búsqueda de esta entidad como diagnostico diferencial en las infecciones intrauterinas. En cambio los asintomáticos solo son detectados cuando existe una pesquisa de todos los hijos que nacen de una madre infectada . Actualmente algunos pocos servicios establecieron este estudio en forma sistemática.

Como en toda enfermedad infecciosa el diagnóstico de certeza esta dado por la demostración del agente infectante . En esta patología tenemos la facilidad de: el protozoario presenta un movimiento característico y un tamaño que permite su visualización por microscopía óptica y Durante las primeras semanas de vida esta infección tiene una alta parasitemia.

Por lo tanto, el diagnostico de infección congénita en las primeras semanas de vida debe basarse en la búsqueda del T. cruzi por medio de un método parasitológico directo: la técnica del MH . Si el niño tuvo MH negativo en las primeras semanas se debe realizar serología a los 7 -8 meses de edad. Si presenta anticuerpos específicos se considera infectado, en caso contrario se lo considera libre de infección. El diagnóstico en los niños mayores a los 8 meses de edad se confirma mediante 2 técnicas serológicas reactivas.

Para poder afirmar que la vía de infección es transplacentaria se deben cumplir los siguientes requisitos: 1) madre serológicamente reactiva y 2) que el niño no haya permanecido en área endémica, ni haya recibido transfusiones.

Diagnóstico parasitológico El MH tiene varias ventajas: utiliza pequeños volúmenes de sangre (0,3 ml), necesita poco tiempo para su realización (30 min.) y posee alta sensibilidad[77]. Por todo esto consideramos que el MH es la técnica

Figura 25


de elección para el estudio de todo recién nacido hijo de madre infectada . Es el procedimiento sugerido por los organismos de Salud Publica. Un inconveniente de esta técnica es que es operador dependiente, se comunica una sensibilidad que varia entre el 50 y el 93% en el periodo perinatal.

Los otros métodos parasitológicos como el Xenodiagnóstico, inoculación en ratón lactante y el hemocultivo, son técnicas de alta sensibilidad pero requieren una compleja infraestructura y los resultados se obtienen entre los 15 a 60 días de obtenida obtenida la muestra.

Diagnóstico serológico La búsqueda de anticuerpos específicos no es útil para el diagnostico en los primeros meses de vida. El estudio serológico habitual detecta anticuerpos de clase IgG, lo que no nos permite distinguir si son producidos por el niño o son de la madre transmitidos a través de la placenta La detección de la fracción IgM especifica (elaborada por el feto en respuesta a la infección) permitiría un diagnostico precoz, pero tiene baja sensibilidad.

El diagnóstico de Chagas congénito pasados los primeros 8 meses de edad se establece si tiene dos reacciones serológicas diferentes reactivas.

Las técnicas empleadas más comúnmente son: ELISA, HAI e IFI. Para el diagnóstico de la infección congénita se debe efectuar: a) el estudio de todo recién nacido de madre infectada por MH. b) En los mayores de 7-8 meses de edad se realizará serología utilizando al menos 2 técnicas.

La positividad serológica luego de los 7 meses de vida como diagnóstico de Chagas congénito tiene valor fuera del área endémica, dado que dentro de ella es imposible descartar la transmisión vectorial cuando no existe una puerta de entrada aparente.

Tratamiento Las drogas utilizadas para el tratamiento de la infección en la edad pediátrica que han demostrado probada eficacia son el nifurtimox (Nf) y el beznidazol (Bz). Actualmente hay dificultades para obtener la primera de ellas.

Nifurtimox: para el tratamiento durante los primeros meses de vida se han propuesto diferentes esquemas terapéuticos. En Argentina se obtuvieron buenos resultados terapéuticos, utilizando 10 mg kg/día durante 60-90 días.

Actualmente se sugiere utilizar entre 10 a 12 mg/kg/día Recien nacidos hasta los 2 meses de vida 10 mg/kg/día En dos tomas diarias Lactantes igual dosis pero en 3 tomas diarias Durante 60 dias

Beznidazol: se utiliza en una dosis de 5 a 7.5 mg/kg/día en dos tomas diarias durante 30 días. La respuesta al tratamiento es similar al Nf.

Los efectos colaterales de estas dos drogas son similares: inapetencia, irritabilidad, trastornos en el sueño, leucopenia, plaquetopenia, eritema cutáneo, trastornos digestivos. El 69% de los pacientes asistidos en nuestro laboratorio no presentaron ningún efecto colateral. En aquellos pacientes que presentaron efectos adversos no fue necesario abandonar el tratamiento. En algunos adolescentes con infección adquirida por vía transplacentaria observamos rush cutáneo con el Bz, la suspensión por dos o tres días y el agregado de algún antihistam ínico permitió finalizar el esquema terapéutico.

En dos neonatos de bajo peso observamos leucopenia y plaquetopenia al inicio de la medicación. A partir


de esta situación, a los niños en el período perinatal, iniciamos el tratamiento con la mitad de la dosis. Si a los 7 días el control hematológico no muestra alteraciones se instala la dosis definitiva hasta completar 60 días.

REACCIONES ADVERSAS A LAS DROGAS TRIPANOMICIDAS: De presentación al comienzo o dentro de los primeros quince días de la administración de la droga:

1. Rush cutáneo de leve a severo; trastornos digestivos: náuseas, vómitos, epigastralgia, disminución del apetito o anorexia.

2. Mas tardíamente detención de la curva de crecimiento y Fenómenos neurotóxicos periféricos y/o centrales como irritabilidad fácil, llanto persistente, temblores, insomnio, mialgias.

3. Tardíos alteraciones de la sensibilidad hipo, hiper o parastesias. 4. Alteraciones de la fórmula roja: disminución de glóbulos rojos, descenso moderado de las cifras de

hemoglobina. 5. Alteraciones de la fórmula blanca: leucocitosis moderada a predominio neutrófilos segmentados,

excepcionalmente puede presentarse una leucocitosis exagerada. En raros casos neutropenia, linfopenia y eosinofilia.

6. Elevación de transaminasas que acompañan al proceso de parasitemia activa y respuesta al tratamiento en forma lineal, luego en meseta.

7. Control diario inicial para el ajuste de dosis en casos de signos de intolerancia, se debe disminuir en primera instancia la dosis y si ello no resultara suspender el tratamiento por 72 horas si desaparecen los síntomas recontinuar. Caso contrario suspender tratamiento y no repetir por intolerancia.

8. Solo un 3% de los niños presentan efectos adversos tempranos que ceden al disminuir la dosis de la droga administrada.

9. Se recomienda en aquellos casos de niños portadores de anemia administrar primero tratamiento específico con hierro y polivitamínicos y luego indicar la droga.

10. Se encuentra contraindicada en afecciones hepáticas, renales o neurológicas moderadas a severas y en inmunocomprometidos.

Recomendaciones:

1. Control médico diario en la primera semana de instalado el tratamiento, luego semanal, quincenal y mensual.

2. Ante la presencia de reacciones secundarias se debe suspender de inmediato la administración de drogas tripanomicidas.

3. En caso de supresión del tratamiento por intolerancia a la droga, sólo se reiniciará el mismo , luego de 30 días de suspensión con el otro producto. No utilizar la misma droga.

4. Se realizará electrocardiograma y Rx Tórax, previos 5. Laboratorio : Citológico - V.S.G. - Glucemia - Uremia - Creatinina – G.O.T. - G.P.T. - Orina -

Clearence Creatinina, previo,luego semanal, quincenal y mensual hasta culminar el tratamiento. 6. En ningún caso repetir el tratamiento con la misma droga.

Seguimiento:

A todos los pacientes se les debe realizar uno o dos estudios hematológicos a partir de los 15 días de iniciado el tratamiento.

En caso de persistir positiva la parasitemia se deberá tener en cuenta las siguientes posibilidades:

a) una inadecuada administración de la medicación (baja dosis), b) rechazo de la medicación (vómitos), c) presencia de cepa resistente al fármaco. Ante esta última eventualidad sugerimos el


cambio de medicación.

Finalizado el tratamiento se debe realizar el control serológico cada 6 meses hasta obtener 2 resultados consecutivos negativos. El criterio actual de curación es la negativización de la serología en los controles postratamiento . El seguimiento en los niños mayores se puede prolongar por varios años.

La negativizacion del MH solo nos indica una adecuada respuesta al parasiticida. Pero hacemos hincapié que es necesario demostrar la negativizacion de la serología para definir curación.

Otro hecho importante para tener presente es el tiempo en obtener la seronegativización. Cuanto menor es el tiempo de evolución de la infección más rápida es la obtención de la seronegativizaci ón. En los niños tratados en los primeros meses de vida negativizaron la serología entre 2 y 12 meses postratamiento. En cambio, en los niños cuya edad promedio fue de 6 años, la seronegativización fue después de los 3 años postratamiento. Se ha observado un paciente que negativizó su serología a los 11 años de finalizado el mismo.

Es muy importante recordar que cuanto mayor es el tiempo de seguimiento, mayor será la probabilidad de detectar la seronegativización

Seguimiento:

a) MH (en pacientes MH positivo al diagnóstico) semanal hasta su negativizaci ón, b) Control serológico al finalizar el tratamiento y luego cada 6 meses hasta observar su negativización en 2 controles sucesivos. Fig. 26-30

Figura 26


Figura 27

Figura 28

Figura 29


Conclusiones:

Establecer un adecuado control materno-infantil en áreas urbanas y rurales de esta parasitosis genera numerosos beneficios a la población.

a )Es necesario lograr la identificación serológica de las embarazadas. b) Establecer el estudio y seguimiento de todos los recién nacidos con riesgo de padecer infección congénita. c) Estudiar a todos los hijos de madre serologicamente reactiva. d) Establecer el tratamiento a todos los niños infectados. e) Realizar el control medico de la madre infectada.

Ib) Chagas Post-Transfusional Definición: Es la infección con el protozoario, Trypanosoma cruzi por sangre, por transfusión de sangre entera o derivados.

Epidemiología y Patogenia La vía transfusional es otro importante mecanismo de transmisión en receptores sanos que reciben sangre de donantes infectados con el parásito; el tiempo de incubación se extiende entre 3 semanas a 3 meses luego de recibir la sangre infectada, luego de lo cual, se manifiesta frecuentemente en forma clínicamente aguda y/o oligosintomática.

Este mecanismo de transmisión es el segundo en frecuencia, despúes de la transmisión vectorial en zona endémica. El parásito puede conservar su vitalidad en la sangre almacenada en refrigeración hasta dos meses. Las migraciones de personas de áreas endémicas a áreas no endémicas, puede constituir un riesgo de transmisión a través de bancos de sangre de este parasito, problema potencial en zonas libres de vectores.

En la actualidad se estima que cerca del 70% de la población latinoamericana habita en áreas urbanas y un gran número de los inmigrantes proviene de áreas endémicas. Fig. 32-35

Figura 30


Figura 32

Figura 33

Figura 34


La prevalencia de infección chagásica en dadores de sangre, registrada en las diferentes zonas de la Provincia de Santa Fe alcanza el 3,75 % sobre un total de 11311 pacientes registrados. Cifras mayores, que alcanzan el 7,86 % se observan en áreas de alta endemicidad y 4,40 % en zonas urbanas de regiones de baja endemicidad. Fig. 36

Para determinar sangre potencialmente infectante, se utilizan métodos de screning sexológicos

El riesgo de la transmisión del parasito por sangre depende de sus características biológicas, el tiempo que este sobrevive en sangre mantenida a 4ºC por periodos prolongados, en hemoderivados, concentrados de glóbulos rojos y crioprecipitaciones, siendo viable durante 250 días en muestras con citrato a temperatura ambiente y 18 días en sangre refrigerada.

Figura 35

Figura 36


La transmisión del Tripanosoma Cruzi de un paciente donante infectado a un receptor no infectado depende:

1. Grado de parasitemia del donante 2. Cantidad de sangre transfundida 3. Cepa del parasito 4. Susceptibilidad del receptor( depende en gran medida la inmunidad de este) 5. Viabilidad del parásito al procesamiento y conservación de sangre o componentes o ambos. 6. Control de la transfusión.

Diagnóstico El cuadro clínico de chagas post - transfusional es similar al vectorial, tiene un periodo de incubación de 20 a 40 días pero se han descripto casos de 120 días, que en la práctica, en general no se lo vincula a esta infección. La clínica es inespecífica y las formas de presentación más comunes son: síndrome febril, poliadenopatías, exantema cutáneo y linfocitosis, a excepción de los inmunocomprometidos donde la enfermedad puede ser muy sintomática y mortal.

El Ministerio de Salud a través de la resolución 1738 de 1995 obliga a todos los bancos de sangre del país a realizar pruebas de diagnóstico con el ánimo de eliminar esta vía de transmisión y prevenir casos postransfusionales de esta enfermedad.

El estudio permanente de los dadores de sangre que realiza Villabel (Córdoba- Argentina) desde 1975 a 1999 con un numero total de 817.572 muestras procesadas ha permitido descartar 50.332 dadores chagasicos. Se advierte que el porcentaje de dadores chagasicos declina progresivamente desde el 10% en 1975 hasta 2,32 en 1999.-

Argentina, Uruguay y Venezuela, son países que también realizan control mandatario en sus bancos de sangre, se estima que el control es cercano al 100% según datos de la OPS.

La enfermedad de Chagas postransfusional es una entidad que debe recordarse en todo Latinoamérica, cuando un enfermo presenta fiebre cuatro semanas después de haber recibido una transfusión de sangre. El diagnostico diferencial debe hacerse en: infección por citomegalovirus, sífilis, brucelosis, mononucleosis infecciosa, tifoidea. Fig. 37-40

Figura 37


Figura 38

Figura 39

Figura 40


El tratamiento con Nifurtimox o Benznidazol es muy efectivo, con curación en el 100% de los casos.

Por otra parte se debe recordar, ante un enfermo con serologia positiva para Enfermedad de Chagas, con epidemiología dudosa o negativa, que una transfusión de sangre realizada en la infancia o adolescencia, explica la enfermedad crónica.

El profesor Dr Remo Bergoglio de la ciudad de Córdoba, ha determinado el perfil clínico de todo paciente que presente síndrome mononucleosiforme compatible con Chagas Agudo transfusional: Los antecedentes ylos símtomas y signos a considerar son:

Fracaso de la antibióticoterapia, Antecedente transfusional, Fiebre prolongada, Tiempo de incubación. Adenopatías, Esplenomegalia, Linfomonocitosis, Eosinofilia, Eritrosedimentación normal

Como signos menos frecuentes, el mismo autor cita: hepatomegalia, palidez, edemas, taquicardias; en esta modalidad. También se dan casos asintomáticos, inaparentes.

Siendo casos agudos, la confirmación de la presunción clínica, deberá hacerla el Laboratorio al que se le pedirá investigaciones parasitológicas; como es frecuente que estos pacientes continúen sin diagnóstico etiológico a veces por muchos días, se hace necesario recurrir al xenodiagnóstico, prueba parasitológica indirecta. No es infrecuente que el médico al sospechar la transmisión por transfusión pida reacciones serológicas, que en un primer momento, son siempre negativas. Entre las pruebas directas, la que se debe usar preferentemente, es el Strout , especialmente en los primeros momentos del cuadro febril, esta presenta una sensibilidasd del 95%. El Micro Strout también tiene una Sensibilidad del 95% - La Gota fresca del 52% y la Gota gruesa del 47%. Se realizarán cada 2 días durante 14 días.

Los métodos Indirectos utilizables son el Hemocultivo y el Xenodianóstico que tienen una sensibilidad del 100 %.

Los anticuerpos en sangre comienzan a manifestarse al mes de producida la infección, 1º las IgM y luego las IgG que alcanzan su máximo alrededor del 3º mes, haciéndose positivas las reacciones serológicas: Hemoaglutinación indirecta (HAI); Enzimoinmunoensayo (ELISA); Inmunofluorescencia indirecta (IFI).

Tratamiento:

El tratamiento corresponde al tratamiento del chagas agudo, con drogas tripanomicidas: Nifurtimox comprimidos de 120 mg – Dosis adulto 8 mg/kg/dia – máximo 700mg /día administrado en tres tomas durante 60 d ías. Benznidazol comprimidos de 100 mg. Dosis en todas las edades 5 mg/kg/dia. Fig. 41-43


Figura 41

Figura 42

Figura 43


Conclusiones:

Ante la sospecha de Chagas postransfusional se realizan estudios directos seriados e indirectos hasta los 90 días de la supuesta transmisión y ante su comprobación se debe proceder a instalar el tratamiento específico.

Publicación: Octubre 2005

Tope

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