Embed Size (px)
Citation preview
HIGADO GRASO
R1MF María Yael Ávalos Vizcaíno.
Enfermedad del hígado graso se refiere a un espectro de enfermedades que se caracterizan por la acumulación de triglicéridos en el hepatocito
EPIDEMIOLOGIA
Es común
Prevalencia estimada del 25% -35% en la población general de los Estados Unidos.
CLASIFICACION
Alcohólica.
No alcohólica.
1. Síndrome metabólico2. Nutricional3. Medicamentos.4. Toxinas5. Infecciones 6. Trastornos de almacenamiento
ETAPAS
1. Esteatosis hepática 2. Esteatohepatitis 3. Fibrosis y cirrosis.
ALCOHOLICA
El consumo excesivo y prolongado de bebidas alcohólicas es una de las principales causas de hepatopatía.
90% de quienes beben intensamente y lo han hecho por muchos años.
El alcohol se considera una hepatotoxina directa
Hombres: 40-60g de etanol al día Mujeres 20-40g/d.
Es la respuesta histológica inicial mas frecuente
CLÍNICA
Sutil Incidental Molestias en CSD Hepatomegalia sensible Nausea Ictericia.
En todos los casos en que existe enfermedad hepática es necesario hacer un interrogatorio cuidadoso y dirigido sobre el consumo de alcohol.
LABORATORIO
Las alteraciones típicas son inespecíficas:
Consisten en:1. Ligeros aumentos de las AST, ALT y GGTP2. Hipertriglicerdemia.3. Hipercolesterolemia4. Ocasionalmente hiperbilirrubinemia.
DIAGNOSTICO
Imagen:
1. Ecografía.2. TC3. RM
Biopsia
TRATAMIENTO
La abstinencia completa de alcohol es la clave del tratamiento
NO ALCOHÓLICA
Hace mas de 3 décadas se reportó la asociación de obesidad y DM con la enfermedad hepática.
Ludwig en 1980 describieron pacientes sin historia significativa de ingesta alcohólica que presentaban cambios histopatológicos indistinguibles de la enfermedad hepática alcohólica al que le denomino esteatosis hepática no alcohólica.
EPIDEMIOLOGIA
Todas las edades.
14% - 30% de la población en general.
En los Estados Unidos, 1 de cada 3 adultos y 1 de cada 10 niños o adolescentes sufren de hígado graso no alcohólico.
Más común.
Su clara asociación con el síndrome metabólico en cerca del 80% de pacientes a permitido establecer su relación fisiopatogénica con la resistencia a la insulina
FACTORES RELACIONADOS CON LA PATOGENESIS
Predisposición genética. Incremento en la producción y/o acumulación de
lípidos a nivel hepatocelular. Resistencia a la insulina. Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial. Apoptosis. Interrelación citoquinas/adipocinas. Sobrecrecimiento bacteriano.
Desarrollo de la esteatosis hepática no alcohólica resistencia a la insulina aumenta los triglicéridos (TG) inhibe la lipólisis y la esterificación. de ácidos grasos libres (FFA) en el tejido adiposo. El resultado es un aumento los niveles séricos de FFA, que son absorbidos por el hígado. La síntesis de TG es impulsado por el aumento de la afluencia de ácidos grasos libres y favorecido por los factores de transcripción de insulina
TEORIA DE LOS 2 GOLPES.
CLINICA Podemos encontrar signos y síntomas relacionados
con:
1. Obesidad
2. DM
3. Resistencia a la insulina
4. Hiperlipidemia.
5. HTA
Su combinación se asocia con mayor severidad. Generalmente asintomática Malestar o sensación de peso en HD por la distensión
de la capsula de Glisson por el exceso de grasa hepática.
LABORATORIO
Las pruebas hepáticas generalmente muestran elevación leve de las aminotransferasas, fosfatasa alcalina y GGTP.
La ALT es generalmente predominante en etapas iniciales.
Relación AST/ALT es menor a 1.
Hipertrigliceridemia.
Hiperglucemia
IMAGENES No es invasivo
Permite la detección concomitante de otras anormalidades en el hígado (carcinoma hepatocelular)
La totalidad del hígado pueden ser evaluados con todas las modalidades.
Las imágenes permiten una evaluación cualitativa y cuantitativa del contenido de grasa.
ECOGRAFÍA
El parénquima del hígado normal tiene ecotextura homogénea.
La esteatosis hepática produce un aumento en la ecogenicidad o “brillantez del parénquima hepático” en comparación de la corteza renal y bazo.
ETAPAS
1. Leve: presenta aumento de la ecogenicidad hepática, con clara definición de las paredes de la vena porta y venas hepáticas.
2. Moderada: con aumento de la ecogenicidad y borramiento parcial de las paredes de la porta y venas hepáticas.
3. Severa: con mayor aumento de la ecogenicidad hepática y perdida de los contornos posteriores hepáticos
TAC
Considerado el mejor para la valoración del hígado graso, pues permite medir la atenuación del hígado en unidades Hounfield (medida de atenuación basada en las características físicas de la penetración de los rayos en los tejidos)
Compara UH del hígado y bazo. (hígado + alta)
(A) TC Normal.
(B) TC obtenida en un hombre de 45 años de edad, con esteatosis hepática grave
ANALISIS HISTOPATLOGICO Estándar de referencia para el diagnóstico y la
estadificación.
La esteatosis se clasifica como:
1. Microsteatosis (múltiples pequeñas vacuolas de grasa en el citoplasma)
2. Macrosteatosis (una sola gran gota de grasa que desplaza el núcleo celular y hasta la periferia)
BIOPSIA HEPÁTICA
Esteatosis hepática:
1. Glóbulos de grasa en – del 33% de hepatocitos
2. Entre 33-66% 3. En + 66%.
VENTAJAS Clasificar severidad de la esteatosis
Facilita la diferenciación entre la esteatosis y esteatohepatitis
Ayuda a detectar los procesos clínicamente insospechados
IMAGEN HISTOPATOLÓGICA
TRATAMIENTO
Las estrategias de tratamiento para el hígado graso no alcohólico se han centrado en:
1. Identificación y el tratamiento de enfermedades metabólicas asociadas.
2. Mejorar la resistencia a la insulina.3. Hepato-protectores para proteger el hígado
de lesiones secundarias
PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO La reducción de peso puede lograrse mediante la restricción
calórica de la dieta, el ejercicio físico, y / o agentes farmacológicos, así como la cirugía bariátrica.
25-30 kcal / kg / día
Con un objetivo de pérdida de peso de alrededor del 10% del peso corporal.
Orlistat
Fármacos anorexígenos como la fenfluramina y fentermina.
Sibutramina.
CIRUGÍA BARIÁTRICA. Derivación biliopancreática y el bypass yeyunoileal. Se asocian con un aumento de la fibrosis hepática. La rápida pérdida de peso asociada con la banda
gástrica se ha asociado con un aumentar en la hepatitis lobular.
Estos decepcionantes resultados iniciales cambiaron totalmente con la evolución de la cirugía bariátrica ocurridos con el bypass gástrico en Y de Roux y la aplicación de bandas gástricas a través del laparoscopio
MEDICAMENTOS SENSIBILIZADORES DE INSULINA.
La resistencia a la insulina es un factor predictivo de la forma necroinflamatoria de hígado graso no alcohólico.
1. Metformina con dosis de 1-1,5 g / día por 6 meses.
2. Tiazolidinedionas: pioglitazona (30 mg diarios) y rosiglitazona (8 mg diarios)
ANTIOXIDANTES
Pacientes con hígado graso no alcohólico tienen aumento de los niveles de estrés oxidativo stress y la peroxidación de los lípidos que pueden desempeñar un papel en la progresión de la enfermedad.
1. Vitamina E.2. Probucol
AGENTES HEPATOPROTECTORES.
Una variedad de agentes hepato-protectores utilizados en otras enfermedades hepáticas han sido evaluados en pacientes con hígado graso no alcohólico
1. Pentoxifilina.
2. Betaína
3. Losartán
4. Acido ursodeoxicólico (UDCA)
5. Probióticos
HIPOLIPEMIANTES
La hipertrigliceridemia y bajos niveles de colesterol HDL son manifestaciones de la resistencia a la insulina.
1. Estatinas
DIRECTRICES PARA EL FUTURO
Adiponectina.
Los agonistas de PPARC (thioglitazones) y PPARa (fibratos).
Rimonabant
BIBLIOGRAFÍA. Treatment of non-alcoholic fatty liver disease L A Adams, P Angulo.
Postgrad Med J 2006;82:315–322 Nonalcoholic fatty liver disease. Leon A. Adams, Paul Angulo, Keith D.
Lindor. CMAJ • MAR. 29, 2005; 172. Terapias actuales y emergentes en el hígado graso no alcohólico. Dr.
Alfredo Arredondo Bruce I; Dra. Jacqueline Amores Carraté II; Dr. Gustavo Guerrero Mejías.
Imaging-based Quantification of Hepatic Fat: Methods and Clinical Applications. Xiaozhou Ma, MD • Nagaraj-Setty Holalkere, MD • Avinash Kambadakone R, MD • Mari Mino-Kenudson, MD • Peter F. Hahn, MD, PhD • Dushyant V. Sahani, MD. RadioGraphics 2009; 29:1253–1280.
Enfermedad hepática por infiltración grasa no alcohólica. La nueva pandemia del milenio. Luisa fernanda santos MD, Geovanny Hernández MD, Adriana Varón Puerta MD, Oscar Beltran MD, Rafael Claudino Botero MD, Gilberto Mejía MD. 2010 asociaciones colombianas de gastroenterología, endoscopia digestiva, coloproctologia y hepatología.
