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EMN PUC GASTROENTEROLOGA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Definicin La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) rene dos entidades, la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). La presentacin clnica de ambas entidades es polimorfa y crnica, donde alternan perodos de actividad y quiescencia. La CU afecta fundamentalmente a la mucosa del intestino grueso. Comienza en el recto. En aproximadamente el 25% est limitada al recto, 25 a 50% recto wy sigmoides o colon descendente, y en un tercio, la enfermedad se extiende proximalmente al ngulo esplnico, incluso produciendo una pancolitis. Ocasionalmente en un porcentaje pequeo de pacientes con pancolitis puede afectarse el leon terminal. La lesin es siempre continua, de forma que no hay zonas sanas dentro del rea afectada, aunque la intensidad de la inflamacin no tiene porque ser homognea. Raramente, y slo en las formas muy severas o con megacolon txico, la inflamacin y necrosis se extiende por debajo de la lmina propia para alcanzar la submucosa y las capas musculares, con gran riesgo de perforacin. La EC puede afectar a cualquier segmento o combinacin de ellos del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, aunque la ms frecuente es la afectacin del leon terminal y colon derecho. En un 40%, se afecta slo intestino delgado, en un 30% slo el colon; 30% leon y colon a la vez. Cuando se afecta slo el colon, el patrn es segmentario y frecuentemente respeta el recto. Sin embargo, la enfermedad perianal es un dato prominente de la enfermedad de Crohn. La inflamacin es ms profunda, invadiendo la lmina propia produciendo inflamacin transmural inespecfica. Epidemiologa y Etiopatogenia La EII aparece en cualquier poca de la vida y es equivalente en ambos sexos. Mayor frecuencia en pases desarrollados. Las tasas de prevalencia varan entre 1,5 y 80 por 100.000 habitantes. La etiologa de la EII es desconocida y posiblemente multifactorial (genticos, inmunes, vasculares y medioambientales). El tabaco es protector en CU y deletreo en la EC.La frecuencia de CU es menor en apendicectomizados. Los AINEs pueden activar la EII, dado un desequilibrio en los productos de las ciclooxigenasas. Clnica CU: La fragilidad de la mucosa provoca que sangre con facilidad, lo cual explica que sea habitual la rectorragia, bien con el paso de las heces o de forma espontnea, en casos de mayor afectacin. La consistencia de las deposiciones es variable, en general sanguinolenta, lquida o disgregada, de escaso volumen, con mucus y pus, frecuentemente asociadas con pujo y tenesmo y en algunos casos es posible ver estreimiento. Cuanto ms extensa es la afectacin, ms probable es la diarrea. Cuando aumenta la severidad de la inflamacin, es ms probable la aparicin de sntomas sistmicos como fiebre, malestar, nuseas y vmitos. No es un hallazgo frecuente el dolor abdominal, y se relaciona ms a la presencia de complicaciones que slo a actividad, de presentarse suele ser leve, clico y alivia con la defecacin. En los perodos de remisin se suele seguir eliminando moco en las heces. EC: El cuadro clnico es insidioso, caracterizado por dolor clico de larga evolucin, sin embargo, puede debutar como un cuadro de abdomen agudo. Esteatorrea y/o diarrea secretora aparece en EC localizada en intestino delgado, mientras que la diarrea de pequeo volumen y sangre en el compromiso rectal. La fiebre aparece generalmente asociada a complicaciones. El compromiso perianal ocurre en un 40%. La sintomatologa depende del lugar de afectacin: - Cuando hay afectacin gastroduodenal, la sintomatologa puede ser similar a la de una lcera pptica. - Con afectacin de intestino delgado hay dolor abdominal y diarrea. - Si se afecta el colon, puede aparecer dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. - A veces, cuando hay afectacin ileal, se presenta como dolor en fosa ilaca derecha con una masa a ese nivel ( La presencia de masas o plastrones es propia de esta entidad, como reflejo de la inflamacin transmural que finalmente se pueden abscedar ) La inflamacin transmural conduce a fibrosis que puede llevar a obstruccin intestinal. La disminucin de peso, por diarrea o por malabsorcin, es ms frecuente aqui que en la colitis ulcerosa. Tambin es habitual la presencia de fstulas, que pueden ser enteroentricas,a vejiga, vagina, uretra, prstata, piel y frecuentemente perianales. Ambas enfermedades pueden presentar sntomas extraintestinales, sin embargo, son ms frecuentes en Crohn. ERITEMA NODOSO. Es la lesin cutnea ms frecuente y se correlaciona con la actividad de la enfermedad, aparece sobre todo en las piernas GRANULOMAS CUTNEOS Ocurren sobre todo en la enfermedad de Crohn; son lesiones nodulares que pueden aparecer en la mucosa oral, labios, vulva, ano y piel. ESTOMATITIS Y AFTAS ORALES. Su aparicin se asocia sobre todo a la enfermedad de Crohn MANIFESTACIONES OCULARES. Pueden verse conjuntivitis, episcleritis e iritis generalmente asociadasa actividad de la enfermedad; ocasionalmente la uvetis asociada a HLA-B27 puede evolucionar de forma independiente a la enfermedad

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COMPLICACIONES HEPATOBILIARES. Colelitiasis por clculos de colesterol secundario a la disminucin de sales biliares en la enfermedad de Crohn; esteatosis por malnutricin; pericolangitis, colangitis esclerosante, sobre todo asociada a colitis ulcerosa, y sin guardar asociacin con actividad de la enfermedad MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELTICAS. 1) Osteoporosis y osteomalacia, como consecuencia del tratamiento esteroideo y por disminucin de la absorcin de vitamina D y calcio. 2) Artritis perifricas de grandes articulaciones como rodillas, codos, tobillos, que suele ir paralela a la inflamacin intestinal; se trata de una artritis asimtrica, no deformante y seronegativa, respondiendo al tratamiento de la inflamacin. 3) Espondilitis y sacroiletis asociada a HLA-B27, que evoluciona de forma independiente de la enfermedad. En CU leve y extensin limitada, el examen fsico es normal. Ante compromiso y actividad mayor, se observa fiebre, anemia, palpitaciones, dolor abdominal y gran nmero de deposiciones lquidas, de pequeo volumen con sangre. La distensin abdominal sugiere complicaciones, como el megacolon txico (presencia de dilatacin mayor de 6 cm en colon transverso en Rx simple de abdomen) En EC el examen fsico depender de la localizacin del compromiso y de la presencia de complicaciones. Diagnstico CU: El diagnstico se establece al demostrar en un paciente con clnica sospechosa signos endoscpicos propios de la enfermedad y datos histolgicos compatibles, descartando a su vez otros cuadros de etiologa especfica. La sigmoidoscopia flexible es el mtodo de eleccin, aunque es necesario una colonoscopia completa para evaluar la extensin y en algunos casos facilitar la diferenciacin con la enfermedad de Crohn. EC: El diagnstico se basa en los hallazgos endoscpicos: mucosa eritematosa y lceras aftoides transversales y longitudinales, con plipos inflamatorios que dan la imagen en empedrado y patrn segmentario. En el estudio baritado se observa edema, separacin de asas, lceras, fibrosis y fstulas. La TAC es de gran inters para demostrar los abscesos. Ninguna tiene un marcador especfico. La clnica es el elemento ms importante en el diagnstico. El diagnstico definitivo es histolgico en ambas entidades, aunque a veces los hallazgos pueden ser equvocos. Los exmenes de laboratorio, son tiles para valorar el compromiso nutricional, actividad o complicaciones. Los estudios de trnsito intestinal son de poco utilidad en la fase aguda. Diagnstico diferencial. Infecciones por Shigella, Salmonella,, Campylobacter yeyuni, Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia enterocolitica, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, E. histolytica , C. difficile, Citomegalovirus, Herpes virus y linfoma intestinal ( estos 3 ltimos pensar en inmunodeprimidos) Tratamiento El tratamiento debe ser integral, dejando la hospitalizacin para las crisis graves o con complicaciones. No existen restricciones alimentarias especficas en las fases de remisin o de actividad leve. Solo si presenta intolerancia a algunos alimentos, estos deben ser suspendidos. La va ideal de aporte nutricional debe ser el tubo digestivo, oral o nutricin enteral, la va parenteral debe utilizarse slo en aquellos pacientes con contraindicaciones para el uso de la va oral-enteral o en la CU grave. Evitar el uso de antidiarreicos y anticolinrgicos por riesgo de megacolon txico. Generalidades de la terapia farmacolgica Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsalacida). Son la piedra angular de la terapia de CU y EC. El mecanismo final de accin es desconocido. Ej: Sulfasalazina (Azulfidine). Corticoides. Los corticoides son los frmacos ms importantes en las crisis moderadas y graves. En las formas leves-moderadas se utilizan por va oral, y en las formas severas, por va intravenosa. Las tasas de respuesta varan entre un 60-90%. Una vez conseguida la remisin, el empleo de corticoides no garantiza evitar recadas o un mejor pronstico. Sus principales inconvenientes son los efectos adversos. Inmunomoduladores: Los agentes ms utilizados son la Mercaptopurina , la Azatioprina y el metotrexate Las indicaciones son refractariedad a la terapia habitual o dependencia de corticoides y tratamiento de mantenimiento cuando fracasan los aminosalicilatos. Poseen graves efectos adversos como la aplasia medular. La Ciclosporina se utiliza por via ev en en brotes severos (CU grave) que no responden a altas dosis de corticoides (iv.). Antibiticos: Efectos beneficiosos del uso de Metronidazol y el Ciprofloxacino. Terapias Inmunobiolgicas: Se ha descrito el uso de Interleuquina 10 e inhibidores de las molculas de adhesin (ICAM-1). Sin embargo, el ms importante es el anticuerpo monoclonal anti-TNF (Infliximab)

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en brotes de enfermedad de Crohn, que no responde a otros tratamientos, en enfermedad fistulizante refractaria a inmunosupresores y cuando se asocia a sacroiletis o espondilitis, dado que ha logrado tasas de respuesta segn el tipo y extensin de la EC, de hasta un 60%. Complicaciones Las complicaciones ms importantes de la CU en la fase aguda son la hemorragia masiva, la perforacin y el megacolon txico. El cncer de colon se relaciona con la extensin ( > riego en pancolitis) y la duracin de la enfermedad (sobre todo si lleva ms de 10 aos). Las complicaciones ms importantes en la EC son los abscesos, las fstulas y las perforaciones, menos graves pero mucho ms frecuentes son los dficit nutricionales. El cncer es una complicacin tarda y se asocia a segmentos aislados por la ciruga o por fstulas.

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SNDROME DE INTESTINO IRRITABLE Definicin Enfermedad intestinal funcional donde el dolor abdominal crnico o recurrente se asocia a cambios en el hbito intestinal (constipacin y/o diarrea), meteorismo y sensacin de distensin abdominal. Definicin y criterios diagnsticos consensuados formalizados en los criterios de ROMA II. Criterios diagnsticos (ROMA II) Dolor o malestar abdominal recurrente al menos 12 semanas en los ltimos 12 meses con al menos 2 de las siguientes caractersticas: - se alivia con la defecacin - inicio se asocia a cambios en la frecuencia de defecacin - el inicio se asocia cambios en la forma (apariencia) de las deposiciones Criterios diagnsticos (ROMA III) Dolor o malestar abdominal recurrente al menos 3 das por mes en los ltimos 3 meses tiene al menos 2 de las siguientes caractersticas: - se alivia con la defecacin - inicio se asocia a cambios en la frecuencia de defecacin - el inicio se asocia cambios en la forma (apariencia) de las deposiciones Epidemiologa Diagnstico ms frecuente de los gastroenterlogos (25-35%) y uno de los motivos de consulta ambulatoria ms frecuentes a mdicos generales (10-15%) o internistas. Estudios poblacionales no muestran diferencias por gnero, pero mujeres consultan 3 a 4 veces ms. Presentacin en edades medias de la vida (25-50 aos), en ms del 50% los sntomas se inician antes de los 35 aos, despus de los 50 aos sospechar una enfermedad orgnica. Su prevalencia e impacto en salud pblica no ha sido evaluado formalmente en Chile. Etiologa Mecanismo exacto desconocido. Mecanismo propuestos: motilidad intestinal anormal, sensibilidad visceral incrementada (perifrica o central), estrs (distress) psicolgico, factores intraluminales en colon o intestino delgado (lactosa, otros CH, sales biliares, cidos grasos de cadena corta, alergenos en dieta) y modulacin neuroinmune de la funcin intestinal postinfecciosa Presentacin clnica El sntoma cardinal es el dolor abdominal o malestar abdominal crnico y recurrente, asociado a cambios en el hbito intestinal. ste se describe como tipo clico, que vara en intensidad y presenta exacerbaciones peridicas, generalmente localizado en hemiabdomen inferior, al lado izquierdo. Se debe agrupar a los pacientes segn el sntoma predominante asociado a dolor abdominal: SII con constipacin predominante, SII con diarrea predominante, SII con alternancia en hbito intestinal y SII con dolor/ distensin abdominal/ meterorismo predominante. Los sntomas suelen exacerbarse en relacin a la ingesta de alimentos. Tambin pueden presentar otros sntomas como reflujo gastroesofgico, disfagia, dispepsia, nuseas y dolor torcico no coronario. Diagnstico Identificacin de sntomas caractersticos y exclusin de enfermedades orgnicas de presentacin clnica similar. Signos de alarma incluyen hematoquecia, dolor nocturno, baja de peso, fiebre recurrente, anemia y diarrea crnica severa, historia personal y familiar de cncer de colon. En pacientes sin signos de alarma la gua AGA sugiere solicitar exmenes generales como hemograma-VHS, perfil bioqumico y test de sangre oculta en deposiciones. Adems, si la diarrea es el sntoma predominante se recomienda solicitar parasitolgico seriado de deposiciones en busca de parsitos y ovas si se sospecha infeccin, recoleccin de 24 horas si se sospecha malabsorcin y anticuerpos transglutaminasa para descartar enfermedad celaca. Si se sospecha enfermedad inflamatoria intestinal o en > de 50 aos colonoscopa o sigmoidocopa con estudio histolgico. Otros exmenes slo en casos seleccionados. Tratamiento Una buena relacin mdico-paciente es un elemento muy relevante en el xito del tratamiento. Para efectuar un ensayo teraputico hay que basarse en los sntomas predominantes del paciente:

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- Constipacin predominante: asegurar ingesta 25 gr/da de fibra diettica en dosis crecientes, laxantes osmticos como sales de magnesio, lactulosa o polietilenglicol y agonistas de los receptores 5-hodroxitriptamina 4 (tegaserod)

- Diarrea predominante: cambios en la dieta, loperamida, colestiramina si se sospecha malabsorcin de sales biliares, difenoxilato, antagonistas de los receptores 5-hodroxitriptamina 3 (alosentron) y antidepresivos tricclicos (amitriptilina, imipramina) en pacientes con sntomas de ms difcil manejo.

- Dolor/distensin/meteorismo: excluir de la dieta nutrientes que puedan incrementar los sntomas, antiespasmdicos como anticolinrgicos (N-butilbromuro de escopolamina, propinoxato, mebeverina, bromuro de pinaverio, trimebutino) y difenoxilato o antidepresivos tricclicos en pacientes con precaucin por efectos anticolinrgicos.

Iniciar tratamiento psicolgico si los sntomas alteran la calidad de vida y referir al psiquiatra si presenta historia de depresin mayor o de abuso. Ejercicio programado reduce sntomas y consultas mdicas en pacientes con SII. Correccin de trastornos del sueo asociados a SII puede contribuir a la terapia. Seguimiento y control Reevaluar en 3 a 6 semanas la respuesta al tratamiento. Sntomas persistentes no significan un diagnstico incorrecto, pero requieren una mayor evaluacin

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CONSTIPACIN Definicin La constipacin es un sntoma, no es una enfermedad ni un signo. Como sntoma, puede ser indicativa de numerosas enfermedades y el diagnstico diferencial abarca un amplio espectro de patologas. Consenso Roma II: aquel paciente que no utiliza laxantes y refiere 2 o ms de los siguientes sntomas, por un perodo de al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en los ltimos 12 meses: 1. Evacuaciones con gran esfuerzo, presentes en ms de de los movimientos intestinales. 2. Deposiciones duras o caprinas en ms de de los movimientos intestinales. 3. Sensacin de evacuacin incompleta en ms de de los movimientos intestinales. 4. Necesidad de manipulacin digital para facilitar la evacuacin en ms de de los movimientos. 5. Frecuencia de defecacin menor a 3 veces por semana. El 12 y 30% de la poblacin presenta o ha presentado episodios de constipacin y ha debido consultar. Esta aumenta notoriamente despus de los 60 aos, observndose con mayor frecuencia en mujeres, raza negra, individuos con hbitos sedentarios, obesos y con una ingesta pobre en fibra y lquidos. Etiopatogenia Se puede clasificar como: Primaria (funcional o idioptica) o Secundarias. Causas secundarias: A) Falla en la dieta y hbitos: Dieta pobre en residuos, ingesta de alimentos que favorecen heces duras (queso, arroz, chocolate, etc.), vida sedentaria, postracin prolongada, abuso de laxantes, inestabilidad del reflejo rectal. B) Enfermedades anorrectocolnicas especficas: Anales: fisura, hemorroides, estenosis. Obstructivas: cncer, vlvulos, hernia, intususcepcin, endometriosis, inflamatorias (diverticulitis, colitis isqumica, TBC, afecciones de transmisin sexual). Rectocele y prolapso rectal. Sndrome del perin descendido. C) Alteraciones de la motilidad: Trnsito lento idioptico, enfermedad diverticular, miopatas viscerales 1 y 2, megacolon y megarrecto idioptico. D) Alteraciones psiquitricas: Depresin, psicosis, anorexia nerviosa. E) Farmacolgicas: Codena y derivados, antidepresivos, compuestos de fierro, anticolinrgicos, anticidos. F) Neurolgicas: Aganglionosis (Hirschsprung, Chagas), lesiones espinales (trauma, esclerosis mltiple, paraplejias, tumores), cerebrales (tumores, enf. Parkinson). G) Endocrinometablicas: Hipotiroidismo, embarazo, Diabetes Mellitus, S. urmico, Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcmicos. Constipacin funcional (4 subtipos) Luego de descartar las causas secundarias, mediante estudios de la motilidad colnica y disfuncin anorrectal. 1) Trnsito lento: Se manifiesta por un retardo en el paso de la materia fecal por el colon. La principal queja es la defecacin infrecuente. Se asociara a una alteracin del plexo mientrico, con disminucin de ondas de contraccin propulsivas. El trmino Inercia de colon se reserva para casos ms severos 2) Disfuncin del piso pelviano: Esta condicin se debe a una unin rectosigmoidea hiperactiva, motilidad anorrectal anormal, contraccin paradojal del esfnter externo, descenso del perin y megarrecto Se manifiesta por la dificultad en expulsar deposiciones desde la regin rectosigmoidea hacia el ano.La principal molestia del paciente es el gran esfuerzo para expulsar la deposicin. 3) Constipacin asociada a trastorno funcional digestivo: En estos casos la constipacin se acompaa de molestias digestivas como: dolor y distensin abdominal, meteorismo y ruidos hidroareos aumentados. Se reconoce un grupo con hipersensibilidad y otro con hiposensibilidad visceral. 4) Pacientes con estudio Normal :Corresponde a pacientes que luego de concluido su estudio, pueden incluirse en ms de un subtipo. Diagnstico En la historia clnica es importante consignar edad, sexo, actividad fsica, hbitos alimentarios, uso de medicamentos (incluyendo laxantes). Historia obsttrica, neurolgica, traumas, abuso sexual y problemas psiquitricos. Completar historia con antecedentes mrbidos personales y familiares. En forma dirigida preguntar por: edad de comienzo, defecacin con dolor (patologa orificial), presencia de sangre en las deposiciones, si se asocia a CEG, cul es su percepcin del problema, dificultad defecatoria (frecuencia, consistencia, necesidad de desimpactacin manual, episodios de fecaloma). En el examen fsico adems del examen general y segmentario, que debe incluir inspeccin perianal (fisura, fstulas, prolapso etc.) y tacto rectal (evaluar presencia de tumores, disfuncin del piso pelviano y tonicidad esfnter anal), realizar un examen neurolgico completo y ginecolgico en el caso de las mujeres.

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Evaluacin del paciente constipado La radiologa simple de abdomen es un examen econmico, sencillo y rpido. Puede mostrar la cantidad y distribucin del contenido fecal y la presencia de megacolon . La enema baritada puede evidenciar normalidad o causa orgnica de constipacin. -Estudio del paciente con trnsito colnico lento (causa primaria): Trnsito colnico. Objetiva, el tiempo de transito. Se administra por va oral elementos radio opacos y se controla con radiografas simples de abdomen su progresin intestinal y evacuacin. Cintigrafa de colon (Poco uso actual). -Evaluacin del paciente con disfuncin del piso pelviano (causa primaria): Defecografa. Consiste en una evaluacin dinmica de la defecacin que revela el comportamiento normal o patolgico del recto, canal anal, perin y estructuras adyacentes. Manometra Anorectal. Evala la eficacia del aparato esfinteriano, la coordinacin (reflejos rectoanal y recto esfinteriano), el umbral de percepcin del deseo defecatorio y los reflejos de acomodacin rectal. Electromiografa. Registra la actividad elctrica en colon, no se usa de rutina, siendo de mayor utilidad en el esfnter anal, donde por ejemplo se puede detectar contraccin paradojal de msculos puborectalis. Tratamiento Como medida general, lo fundamental es corregir hbitos higinicos-dietticos (educacin): Es importante recuperar el deseo fisiolgico de la evacuacin evitando inhibirlo., Ingesta adecuada de lquidos: Se recomienda por lo menos 2 litros diarios, Consumo de fibra: La cantidad de fibra ideal para la formacin de un peso fecal de 200 g diarios con un tiempo de trnsito de 40 a 48 h, varable, pero la mayora de la poblacin logra este objetivo con el consumo de 30 a 40 g de fibra por da Aumentar la actividad fsica, Disminuir de peso en el paciente obeso, Discontinuar frmacos que favorecen la constipacin. Terapia especfica Primaria o funcional -Trnsito lento de colon: Habitualmente no basta la educacin y requieren del uso adicional de laxantes: Primera lnea: Comenzar con los laxantes formadores de volumen (Metilcelulosa, Semilla de plntago). Segunda lnea: Laxantes hiperosmticos (Lactulosa, Glicerina) o salinos (Hidrxido de Magnesio). Tercera lnea: Laxantes emolientes (Aceite mineral, Docusato de Sodio), estimulantes (Aceite de castor) y antraquinonas (Cscara sagrada). Es importante considerar patologas asociadas (ej: I.C., IRCr) y la presencia de melanosis coli.Tambin en estos casos (trnsito lento), se han utilizado la Cisaprida (cuestionado su uso por potencial arritmognico) y la Eritromicina. La vaselina lquida cada vez se usa menos (en especial ancianos) por riesgo de neumona aspirativa, deshidratacin, escurrimiento de heces y mala absorcin de vitaminas solubles. En los casos de Inercia de colon, algunos pacientes seleccionados, con estudio funcional adecuado y falla de la terapia mdica, se pueden beneficiar del tratamiento quirrgico: Ileorrectoanastomosis. Tambin agonistas de receptores de serotonina 5-HT4, aceleradores del trnsito: Tegaserod y Prucaloprida. -Disfuncin del piso pelviano: La retroalimentacin es el tratamiento de eleccin en estos casos. Consiste en la reeducacin de msculos del piso pelviano y esfnter anal externo para relajarlos antes de contraer inapropiadamente durante el esfuerzo de la defecacin. Esta tcnica debe ser enseada al paciente por una persona entrenada y con experiencia. La mioectoma anorrectal est seleccionada slo para un nmero limitado de pacientes con falla en el tratamiento anterior y con alta presin de reposo de la regin anorrectal. Constipacin secundaria En este caso adems de las medidas generales ya mencionadas, la terapia consistir en la correccin si es posible de la alteracin especfica correspondiente.

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PREVENCIN DE INFECCIONES DIGESTIVAS (higiene, coccin y manipulacin de alimentos) La higiene de los alimentos corresponde a todas las condiciones y medidas necesarias para garantizar la inocuidad y la aptitud de los alimentos en todas las fases de la cadena alimentaria, con el objetivo de prevenir la contaminacin de los alimentos. La cadena alimentaria comprende desde la produccin primaria pasando por la preparacin, fabricacin, transformacin, envasado, almacenamiento, transporte, distribucin, venta y/o suministro de los alimentos o productos alimenticios al consumidor. En general, la produccin de alimentos libres de contaminantes no slo depende del lugar de su produccin sino tambin de los procesos de elaboracin y de las personas que toman contactos con ellos. La contaminacin de los mismos puede producirse en cualquier momento desde su cosecha, pasando por la elaboracin a nivel industrial, hasta cuando se prepara la comida en el hogar. Los distintos tipos de contaminacin pueden ser qumica (con productos qumicos, como plaguicidas, medicamentos de uso veterinario, aditivos, productos de limpieza, etc), fsica (vidrios, fibras, metales, etc) o biolgica (virus, bacterias, parsitos, hongos), siendo en esta ltima la principal fuente el hombre por mala manipulacin de los alimentos. Para prevenir la contaminacin y eventuales infecciones asociadas, los alimentos deben ser preparados, almacenados y manipulados de manera adecuada. Medidas bsicas son siempre: Limpiar, separar, cocinar y enfriar los alimentos. Para prevenir infecciones:

1. Comprar alimentos adecuadamente refrigerados y envasados. Fijarse que no estn vencidos. 2. Almacenamiento: Antes de dos horas para alimentos perecederos (1 hra. Si t>32C). Refrigerador debe estar

a 4C, congelador a -18C. Carnes de ave, pescado, carne molida o visceras deben ser congeladas o cocinadas dentro de dos das, el resto dentro de 3-5 das. Alimentos enlatados cidos (tomate, pia) se pueden mantener hasta 12-18 meses, los que no (carnes, aves, pescados) hasta 2-5 aos. Mantener y manipular en forma separada alimentos cocinados y sin cocinar.

3. Preparacin: Lavarse manos antes y despus de manipular alimentos. Jugos de carnes, aves y pescados se deben mantener separados de otros alimentos. Utensilios se deben lavar con agua caliente y jabn. Se recomienda mantener tablas de cortar en una cucharada de lejia en un cuarto de agua (USDA).

4. Descongelamiento: Puede ser en el refrigerador (lentamente y cuidando jugos), en agua (dentro de bolsa de plstico) o microondas, cocinando en forma inmediata tras descongelamiento en agua o microondas, en refrigerador pueden ser recongeladas sin cocinar antes.

5. Cocina: Carne molida hasta 71C, ave molida hasta 74C, enteras deben ser cocinadas hasta 63C las carnes rojas, cerdo hasta 71C, aves enteras hasta 82C en muslo y resto 77C. en promedio se recomienda sobre 70C.

MANEJO DIETTICO EN PACIENTES DIGESTIVOS Intolerancia a la lactosa: Lo principal es evitar la lactosa en la dieta (productos lcteos, obviamente), aunque hay quienes toleran queso aejo (bajo en contenido lcteo) y productos con microbios vivos o aquellos con enzimas adicionadas que escinden la lactosa. Se puede probar reducir lactosa a una taza diaria (12 g de lactosa) Diarrea: La idea es reestablecer el equilibrio hidroelectroltico y evitar compromiso del estado nutricional, facilitando la ingesta de alimentos. Soluciones salinas isotnicas, restriccin de lactosa (

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EII: Tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn presentan baja de peso en >50% de pacientes. Es raro que cursen con enteropatas perdedoras de protenas y malabsorcin de grasas, vitaminas o minerales; es ms frecuente la prdida de zinc y fierro, por la diarrea y el sangrado respectivamente. Adems la sulfazalazina inhibe competitivamente absorcin de folato y los corticoides el calcio. En la dieta no restringir fibra salvo obstruccin. tiles preparados con protenas predigeridas, carbohidratos y nutrientes esenciales. Tambin algunas dietas lquidas evaluadas para tratamiento, pero no son mejores que los corticoides. Hepatopatas: En insuficiencia heptica hay menor sntesis de protenas y aumento de degradacin. A peor malnutricin, peor pronstico. Necrosis heptica masiva o HTP, el nitrgeno proteico puede favorecer o empeorar encefalopata. Hepatopata estable: 1g/da mnimo de protenas, 30 kcal/da. Con el avance de la enfermedad puede ser necesario disminuir el aporte proteico, con un mnimo de 0.5 a 0.75g/Kg/da. Protenas vegetales son mejor toleradas (menos nitrgeno no proteico). En algunos casos puede ser necesario disminuir el aporte de grasas (

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TUMORES DE COLON Epidemiologa Enfermedad prevalente en los pases desarrollados. En nuestro pas, su frecuencia va en ascenso, de acuerdo al nmero de casos hospitalizados, el que se duplic en 24 aos (1975-1989). Ocupa el quinto lugar detrs del cncer de estmago, pulmn, va biliar y prstata. Etiologa Existen evidencias de alteraciones a nivel gentico que involucran a distintos oncogenes, los que responderan a cambios en la secuencia adenoma carcinoma, junto con otros genes que se relacionan con la inestabilidad microsatlite. Algunas de estas alteraciones genticas no slo estn relacionadas con la gnesis del cncer, sino que adems influyen en la evolucin, el pronstico y la respuesta al tratamiento. Etiopatogenia Se ha intentado identificar factores ambientales y las evidencias no son absolutamente concluyentes. Entre ellos se deben mencionar con efecto protector a: dieta rica en fibras, AINEs, vitaminas (A, D, E), calcio y ejercicio fsico. Tendran efecto deletreo: dieta rica en grasas de origen animal, colesterol y el alcohol. Deteccin precoz del cncer colorrectal La mayor parte de estos cnceres se diagnostican en la fase sintomtica, y es deseable hacerlo precozmente, para ello se distinguen dos grupos segn riesgo: Grupos de riesgo aumentado de presentar un cncer colorrectal: a. Pacientes que ya tuvieron un cncer de colon o recto. b. Parientes consanguneos en primer grado de un enfermo con cncer de colon o recto, o de un paciente tratado por plipos adenomatosos menor a 50 aos. c. Portadores de enfermedades genticas como: Poliposis familiar del Colon., Sndrome de Gardner, Sndrome de Turcot, HNPCC sndrome de Lynch I o Lynch II (Cncer Colorrectal Hereditario No Poliposo), Sndrome de Peutz Jeghers, Poliposis colnica juvenil y Poliposis juvenil familiar. d. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales: Colitis Ulcerosa Idiomtica, Enfermedad de Crohn. Grupo de riesgo promedio: El resto de la poblacin se considera de riesgo promedio. Las recomendaciones de pesquisa: -En la poblacin general (a partir de los 50 aos de edad) Examen clnico anual con tacto rectal. Test de hemorragias ocultas en deposiciones, anualmente. Rectosigmoidoscopa flexible cada 3 a 5 aos. -En personas de riesgo elevado El examen de eleccin es la colonoscopa y debe practicarse a los 40 aos o si el caso ndice era de menor edad, cinco aos antes de la edad que tena al momento del diagnstico. Si el examen es negativo, debe repetirse a los tres aos y si nuevamente es negativo, una vez cada cinco aos. Los enfermos operados de un cncer colorrectal se someten a seguimiento postoperatorio durante 5 aos. Sin embargo, cuando presentan un cncer metacrnico colorrectal, lo hacen en promedio a nueve aos del primer cncer. Es decir, terminado el seguimiento, deben continuar en pesquisa como poblacin de riesgo elevado. Clnica Lamentablemente la mayor parte de los pacientes con esta patologa, consultan en etapas avanzadas, los sntomas ms relevantes segn frecuencia de presentacin son los siguientes: Dolor abdominal (44%),Cambio del hbito intestinal (43%), Hematoquezia (40%), Astenia, adinamia (20%), Anemia hipocroma (11%), Baja de peso (6%) Se deben agregar como sntomas de localizacin rectal, el pujo, tenesmo, la proctorragia y el dolor perineal. Otras formas de presentacin son la obstruccin intestinal baja; la perforacin cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso; perforacin libre (al peritoneo) con una peritonitis; fistulizacin a otros rganos y carcinomatosis peritoneal. Diagnstico Mtodos de diagnstico

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Colonoscopa y biopsia. En la actualidad existe clara aceptacin que la colonoscopa es la mejor herramienta para llegar al estudio y diagnstico de la totalidad del intestino grueso. Enema baritada de colon. Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible realizar una colonoscopa completa, como un mtodo complementario. Recientemente se ha incorporado la colonoscopa virtual como una herramienta de ayuda. El 95% de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. Dentro de los diagnsticos diferenciales se debe mencionar los linfomas no Hodgkin, carcinoides, melanomas, y el sarcoma de Kaposi entre otros. Etapificacin Se han usado distintas clasificaciones, pero en la actualidad priman dos de ellas, la clasificacin de Dukes modificada por Astler y Coller, y clasificacin TNM. Para una adecuada etapificacin preoperatoria es necesario el estudio con imgenes con tomografa axial computada (TAC) de abdomen y pelvis, radiografa de trax. La endosonografa rectal complementaria al tacto rectal y a la TAC de pelvis. Reservndose en la actualidad la alternativa de reseccin local slo para los tumores uT0 y uT1. La mayor dificultad radica en el correcto diagnstico del compromiso linfonodal existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplsica rectal. Pronstico La sobrevida global del cncer de colon y recto contina siendo de 50% a cinco aos. Siendo el pronstico directamente relacionado con el grado de invasin tumoral. De acuerdo a clasificacin TNM: Etapa 0 es100%; Etapa I T1 (97%) y T2 (90%); Etapa II T3 (78%) y T4 (63%); Etapa III N1 (66%), N2 (37%) y N3 (?); Etapa IVM1 es 4%. Tratamiento El tratamiento del cncer de colon y recto es la ciruga exclusiva o con terapias de neo o coadyuvancia, dependiendo de la etapa tumoral y la localizacin. Existen numerosos protocolos. Seguimiento Existen distintos esquemas de seguimiento. El objetivo es detectar los casos de recurrencia, antes del momento en que espontneamente hubieran sido diagnosticados. Los casos tratados en Etapa II y III son los que supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento. Seguimiento por un perodo de 5 aos desde la fecha del diagnstico/ tratamiento. Cuando no hubo estudio completo preoperatorio del colon, se debe hacer una colonoscopa a los 3 meses. Slo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significacin estadstica la determinacin seriada de antgeno carcinoembrionario (CEA), en combinacin con la anamnesis y el examen fsico. La frecuencia de los controles ms adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos aos y cada seis meses los tres aos restantes. La TAC de pelvis es til para diagnosticar las recurrencias a ese nivel. Hay que decir que muchas veces ya se sospecha con el examen clnico por palpacin. El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metstasis hepticas es de alto costo, pero til para la toma de decisiones.

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ESTUDIO DE FUNCIN HEPTICA Dentro de este conjunto de exmenes conocidos como pruebas hepticas, que se pueden dividir en: funcin excretora, sinttica o de integridad . Test relacionados con la funcin excretora del hgado: Bilirrubina conjugada: La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo del grupo HEM. La hiperbilirrubinemia puede estar determinada por la elevacin del componente no conjugado o conjugado Los niveles plasmticos de bilirrubina conjugada generalmente reflejan la capacidad del hgado de excretar este pigmento hacia la bilis. Este proceso secretor es dependiente de energa y por lo tanto sensible a cualquier factor que afecte la integridad celular. En general, la hiperbilirrubinemia conjugada, que clnicamente se acompaa de coluria, es un hallazgo sensible pero poco especfico de la presencia de una enfermedad heptica. La mayora de las veces la hiperbilirrubinemia conjugada se asocia a otras alteraciones de laboratorio que pueden sugerir una etiologa en particular. La elevacin aislada de la bilirrubina conjugada asiladamente es infrecuente. Se observa en defectos genticos, de baja frecuencia en la poblacin. Tambien ede haber una elevacin desproporcionada de la bilirrubina conjugada con alteraciones modestas de los otros exmenes. Ej.la sepsis por Gram negativos y drogas. Enzimas de la membrana canalicular del hepatocito: i) Fosfatasa alcalina (FA): la funcin de esta enzima es desconocida. presente el hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las clulas del trofoblasto placentario. Por lo tanto su elevacin en el plasma puede ocurrir en diversas patologas hepatobiliares, seas, intestinales y tambin en el ltimo tercio del embarazo. La obstruccin biliar de cualquier causa determinan importantes aumentos de la fosfatasa alcalina, sea por causa intrahepatica, extrahepatica o infiltrativa. El mecanismo de elevacin no es del todo conocido. Considerando que la fosfatasa alcalina no es rgano-especfica, ocasionalmente surge la pregunta clnica si su elevacin est o no relacionada a una enfermedad heptica. Esta pregunta se responde analizando el contexto clnico, los otros exmenes de laboratorio (particularmente la gamma-glutamil transpeptidasa) y en ocasiones determinando el patrn electrofortico de las fosfatasas alcalinas que puede discriminar entre las isoenzimas. ii) Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT): la GGT es una enzima de la membrana canalicular del hepatocito cuya funcin est vinculada a la degradacin intracanalicular del glutatin. indicador sensible pero inespecfico de enfermedad heptica. Niveles elevados de GGT generalmente se observan en condiciones en las que la capacidad excretora del hgado se encuentra alterada tales como las enfermedades hepticas colestsicas y la mayora de las veces sus variaciones son paralelas a las de la fosfatasa alcalina. Tambien elevada en la insuficiencia renal, el infarto al miocardio, en las enfermedades pancraticas y la diabetes mellitus. Inducibele por drogas (ej: fenitona) y tambin por el alcohol. (util por corta vida media, 26 das). La mayor utilidad clnica de la GGT es excluir el origen seo de la elevacin de fosfatasa alcalina.. En general, la elevacin aislada de GGT generalmente no requiere de mayor investigacin. Clearance de bromosulftaleina (BSP): Su importancia es histrica pues ya no se emplea en la prctica clnica. Tests relacionados con la funcin sinttica del hgado: Entre sus funciones ms relevantes, el hgado sintetiza una gran cantidad de protenas plasmticas incluyendo los factores de coagulacin. La presencia de un dao hepatocelular puede comprometer esta funcin por lo que la determinacin de algunas protenas es empleada como indicador del grado de compromiso funcional. Entre las mas importantes se cuentan: i) Albmina plasmtica: La albmina corresponde al 65% de las protenas sricas y tiene una vida media de 3 semanas. La concentracin en el plasma depende de la capacidad de sntesis y del volumen plasmtico. En general, la albmina es un buen marcador de la severidad de la enfermedad heptica crnica aunque sus niveles pueden afectarse por cambios en la funcin renal, prdidas urinarias o intestinales. ii) Tiempo de Protrombina: La actividad srica de los factores de coagulacin tambin refleja la capacidad sinttica del hgado. Muchos de ellos tienen una vida media mas corta que la albmina y pueden ser de utilidad en casos de enfermedad heptica aguda. Entre los mas usados se cuentan los factores dependientes de vitamina K (protrombina y factores VII, IX, y X) y el factor V. En las enfermedades hepticas colestsicas y en la obstruccin biliar la prolongacin del tiempo de protrombina puede resultar de la deficiencia de vitamina K la que se corrige administrando esta vitamina. (La correccin de por lo menos 30% en el plazo de 24 horas sugiere que la funcin heptica est )

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El tiempo de protrombina puede expresarse en segundos, porcentaje del control normal o en el llamado INR (por International Normalized Ratio). Debe sealarse que tanto el tiempo de protrombina (o el INR) no son variables sensibles o tempranos para la deteccin de un deterioro paulatino de la funcin heptica. En el caso de la falla heptica aguda el tiempo de protrombina es de alta utilidad para definir el pronstico de los pacientes y contribuye a la decisin de la oportunidad de un eventual trasplante heptico. iii) Globulinas plasmticas: Es frecuente en la cirrosis heptica una disminucin de la albuminemia, con un aumento en la concentracin de globulinas, generalmente de las gamma-globulinas. Este incremento se debe a un aumento en la produccin de estas protenas por parte de los macrfagos residentes. Tests relacionados con la integridad de los hepatocitos: La medicin de la actividad srica de ciertas enzimas intracelulares es de considerable utilidad para estimar la integridad de los hepatocitos ya que su necrosis se asocia a una liberacin significativa de estas, pero el grado de elevacin no se correlaciona bien con el grado de necrosis celular por lo que no tiene valor pronstico : i) Aspartato Aminotransferasa (AST, previamente SGOT): Esta enzima esta presente en corazn, msculo e hgado. Su ubicacin subcelular corresponde al citoplasma y la mitocondria. El grado de alteracin puede ser orientador desde el punto de vista diagnstico. Los niveles de AST pueden alterarse en patologas extrahepticas (Infarto al miocardio, enfermedades musculares particularmente la miopatas inflamatorias o la rabdomiolsis). En estas circunstancias la elevacin de los niveles de AST es aislada. En el caso de las patologas hepticas puede ser secundario a un fenmeno de dao celular agudo (ejs: hepatitis virales, hepatitis por drogas o txicos, isquemia hepatocelular) o a un proceso inflamatorio crnico de variadas etiologas (ejs: hepatitis crnica viral o autoinmune). ii) Alanino Aminotransferasa (ALT) previamente SGPT: Esta enzima es una enzima citoslica que se encuentra mayormente en los hepatocitos lo que le otorga una mayor especificidad que la AST. Ocasionalmente, la obstruccin biliar aguda puede asociarse a una elevacin significativa de los niveles de AST y ALT. Caractersticamente, estos niveles declinan rpidamente (24-48 horas). La elevacin crnica asintomtica de transaminasas en un rango leve a moderado (2 a 3 veces el valor normal) usualmente indica alguna enfermedad hepatocelular Ej: esteatohepatitis, infeccin crnica por VHC y VHB y la hepatitis autoinmune. Finalmente, en ocasiones es de utilidad considerar la relacin AST:ALT ya que un cuociente mayor a 2:1 sugiere una etiologa asociada al consumo de alcohol, acompaado de elevacin de GGT y aumento del volumen corpuscular medio de los glbulos rojos), pero con elevacin de ALT no mayor a 500.

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MASA HEPTICA Presentacin clnica: La gran mayora de las veces la forma de presentacin corresponde a una lesin asintomtica, hallazgo de exmenes imagenolgicos realizados por otra causa, sin embargo, cabe destacar que el diagnstico diferencial es amplio y es necesaria la evaluacin por especialista. En la evaluacin incial, se debe determinar el factores de riesgo o estigmas al exmen fsico, que apunten hacia la presencia de dao heptico crnico (DHC); adems se debe indagar por pistas sugerentes de patologa neoplsica extraheptica, siendo las metstasis la principal causa de patologa neoplsica heptica en pases occidentales. Carcinoma Hepatocelular (CHC): paciente con antecedente, factores de riesgo o exmen sugerente de DHC, hepatitis viral, enfermedades metablicas como hemocromatosis, abuso de alcohol. Alta sospecha ante la presencia de trombosis de la vena porta. Quistes: Prevalencia aumenta con la edad. Se puede presentar de manera asintomtica o con sntomas derivados de efecto de masa. Hemangioma Cavernoso: Lesin benigna ms frecuente. La mayora de las veces asintomtico. Sntomas pueden provenir de efecto de masa (compresind e rganos) o de trombosis intermitente, siendo ellos la nica indicacin de ciruga. Adenoma Heptico (AH): mujeres premenopusicas, mayores de 30 aos, uso de anticonceptivos orales en los ltimos 2 aos. La mitad de los pacientes presenta dolor o disconfort abdominal superior, un tercio de los AH son un hallazgo. Riesgo: Transformacin a CHC (raro) o ruptura, cuya incidencia aumenta con el embarazo. Hiperplasia nodular focal: Mujeres entre 30 y 50 aos, sin asociacin clara al uso de anticonceptivos orales. La mayora de las veces asintomtico, aunque rara vez puede presentar dolor abdominal. Riesgo de ruptura o malignizacin extremadamente bajo. Absceso piognico: generalmente sntomas inespecficos como dolor sordo en hemiabdomen superior, compromiso del estado general, anorexia y prdida de peso. Frecuentemente fiebre y escalofros. 50% presenta hepatoesplenomegalia. Absceso amebiano: cuadro agudo con fiebre que dura alrededor de 1 o 2 semanas y dolor en hipocrondrio derecho. Rara vez se presenta diarrea concurrente (aunque si es frecuente el antecedente de disentera en los meses previos). Tambin se puede presentar como un cuadro crnico de meses de fiebre, dolor abdominal y baja de peso. La ictericia es infrecuente. Laboratorio: Pruebas de funcin heptica y serologa viral para determinar la presencia de DHC, Alfa-fetoprotena en caso de sospecha de hepatocarcinoma (40% de falso negativo). El hemograma puede sugerir la presencia de infeccin. Imgenes:

1) Ecografa: Valor predictivo positivo para hemangioma de 99%. En evaluacin de quistes simples puede no requerirse mayor estudio si se logra adecuada visualizacin de la lesin.

2) Scanner de abdomen: Estudio con anlisis de contraste trifsico (sin contraste, arterial, portal), corresponde al exmen de eleccin al momento de caracterizar lesiones hepticas, o determinar la necesidad de biopsia.

3) Resonancia Magntica: Similar a Scanner en cuanto a resultados, al usarse medios de contraste y anlisis tambin en tres fases.

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BIOPSIA HEPTICA Introduccin La biopsia heptica es usualmente el examen ms especfico para evaluar la naturaleza y severidad de las enfermedades hepticas. Tambin puede ser til en la monitorizacin de variados tratamientos. Actualmente existen variados mtodos para obtener tejido heptico: biopsia percutnea, biopsia transyugular, biopsia laparoscpica, o biopsia por aspiracin con aguja fina guiada por ultrasonografa o scanner. Cada uno de estos mtodos tiene sus ventajas y desventajas. La biopsia heptica es un procedimiento rutinario que en manos experimentadas tiene un riesgo muy bajo de complicaciones. La complicacin ms importante es la hemorragia, que ocurre en menos del 1% de los casos. Se ve con mayor frecuencia en las personas con problemas de coagulacin y en personas con cncer. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la puncin de otros rganos (vescula, rin, etc) e infeccin. Cualquiera de estas complicaciones podran requerir un procedimiento (incluyendo ciruga) para solucionar el problema, sin embargo esto es algo extremadamente excepcional para disminuir el riesgo de hemorragia se recomienda que los pacientes suspendan el consumo de aspirina o cualquier otro anti-inflamatorio durante la semana previa al procedimiento. Indicaciones

Diagnstico, clasificacin y estadificacin de: enfermedad heptica por alcohol, esteatohepatitis no alcohlica, hepatitis autoinmune.

Clasificacin y estadificacin de hepatitis crnica por VHC y VHB.

Diagnstico de hemocromatosis en pacientes ndice y sus familiares, con estimacin cuantitativa de los niveles de hierro.

Diagnstico de enfermedad de Wilson, con estimacin cuantitativa de niveles de cobre.

Evaluacin de enfermedades hepticas colestsicas como cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante.

Evaluacin de resultados anormales de las pruebas de funcin hepticas en asociacin con pruebas sexolgicas negativas o no concluyentes.

Evaluacin de la eficacia o efectos adversos de tratamientos farmacolgicos (Ej.: tratamiento con metotrexato para la psoriasis).

Diagnstico de un tumor heptico.

Evaluacin del estado heptico post-transplante o del donante pre-transplante.

Evaluacin de fiebre de origen desconocido, con cultivo del tejido. Contraindicaciones biopsia percutnea (absolutas)

Paciente no cooperador.

Historia de sangrado sin explicacin

Tendencia al sangrado.

Sin sangre disponible para transfusin.

Sospecha de hemangioma u otro tumor vascular.

Imposibilidad de ubicar un lugar apropiado para biopsiar (por percusin o ecografa).

Sospecha de quiste equinococo en hgado.

A pesar que estos criterios son considerados contraindicaciones absolutas por muchos hepatlogos, algunos pueden ser corregidos por transfusin de plaquetas o plasma fresco congelado y, por lo tanto, no son verdaderamente absolutos.

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HEPATITIS AGUDA A NO COMPLICADA Definicin Proceso inflamatorio agudo heptico, caracterizado por necrosis de los hepatocitos, causado por virus hepatitis A (VHA), virus RNA, de la familia picornavirus, gnero hepatovirus. Epidemiologa El VHA constituye la principal causa de hepatitis aguda en Chile. Se transmite por va fecal-oral. Estudios de prevalencia de anticuerpos del tipo IgG contra el VHA demostraron que el 50% de la poblacin chilena menor de 20 aos lo presenta, lo que significa que ha tenido infeccin por el virus. Hay diferencias segn NSE en la frecuencia de estos anticuerpos. Actualmente estamos en un perodo de transicin epidemiolgica, tanto en nios como adultos, debido a la mejora de las condiciones sanitarias. Presentacin clnica La forma clnica ms comn es asintomtica (90%) o bien se presenta como hepatitis anictrica que cursa con los sntomas inespecficos de la hepatitis ictrica. El cuadro de la hepatitis ictrica consta de diferentes etapas, que incluyen: el perodo de incubacin que va desde 15-45 das; luego el perodo prodrmico o pre-ictrico que dura 1-5 das, con sntomas inespecficos (marcado compromiso del estado general, nuseas y vmitos, dolor abdominal, cefalea, fiebre baja); posteriormente en el perodo ictrico o de estado, la coluria generalmente precede a la ictericia, adems presentan acolia y remisin progresiva de los sntomas prodrmicos, excepto astenia y anorexia que progresan junto a la ictericia, desaparicin de fiebre (de lo contrario orienta a otra causa de hepatitis), hepatomegalia (80%). Conjuntamente con la desaparicin de la ictericia desaparecen los sntomas restantes. Finalmente en el perodo de convalecencia desaparecen los sntomas del perodo de estado hasta la recuperacin total, que ocurre habitualmente en 4-6 semanas. Puede haber recadas ocasionales (5-10%). Otras formas de presentacin menos frecuentes incluyen: hepatitis fulminante (0.01%), en la que aparecen sntomas de insuficiencia heptica aguda antes de las 8 semanas de evolucin, y colestsica (10-15%), predominando en esta ltima la ictericia y coluria, con un intenso prurito y su duracin habitualmente es mayor. No evoluciona a infeccin crnica ni hepatocarcinoma. Diagnstico Adems de la clnica, los exmenes que apoyan al diagnstico son transaminasas habitualmente >1000mU/ml (normalizacin posterior a la desaparicin de la ictericia), discreta elevacin de las fosfatasas alcalinas (ms frecuente en forma colestsica) e hiperbilirrubinemia, con valores 5 veces sobre lo normal y predominio de la conjugada. Siempre explorar la funcin heptica a travs de la medicin del tiempo de protrombina, ya que constituye un factor pronstico. Confirmacin etiolgica con la positividad de IgM anti VHA en suero, lo que indica infeccin aguda. Ecografa abdominal solamente cuando se sospecha una obstruccin de la va biliar. Manejo Sin tratamiento especfico. El reposo debe ajustarse a las necesidades del paciente, desaconsejar la prctica de ejercicio fsico. Raramente requieren hospitalizacin y sta es generalmente por deshidratacin secundaria a vmitos o cuando existen signos de mal pronstico (encefalopata, prolongacin considerable del tiempo de protrombina). Prevencin Medidas generales de higiene, uso de gammaglubulina dentro de las 2 primeras semanas de exposicin al virus (Prevencin Pasiva) o vacuna para VHA en 2 dosis (Prevencin Activa) Seguimiento Se sugiere control 1 vez al mes con transaminasas, bilirrubina y protrombina. La curacin se obtiene con la normalizacin de las transaminasas.

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HEPATITIS AGUDAS B, C, DROGAS Y TXICAS Definicin Hepatitis es un trmino clnico-patolgico, no especfico que incluye todos los desrdenes caracterizados por daos hepatocelular y evidencia histolgica de una respuesta necroinflamatoria.El hgado responde en forma estereotipada a la agresin, por lo que el dao heptico agudo presenta aspectos clnicos comunes independientes del agente etiolgico. Etiologa Los agentes ms importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E. Otros virus no especficos son virus Epstein-Barr (EBV) y citomegalovirus (CMV). Entre los txicos se encuentran la Amanita phalloides y diversos frmacos como el paracetamol. Por mecanismo de hipersensibilidad la isoniacida; -metil-dopa; metotrexato; antibiticos como la ampicilina, nitrofurantona o eritromicina; anticonvulsivantes como el cido valproico o la carbamazepina; estrgenos o el halotano. Presentacin Clnica Desde una hepatitis aguda no complicada hasta una hepatitis fulminante.

- VHB: Sntomas se presentan despus de 1 a 4 meses de la adquisicin del virus. Muchas personas pueden no presentar ningn sntoma. Entre los sntomas se incluyen CEG, nuseas, ictericia, dolor en hipocondrio derecho o artralgias/artritis. stos desaparecen en un lapso de 3 meses. Un 0.1-0.5% puede desarrollar una hepatitis fulminante.

- VHC: La mayora de los pacientes infectados por el virus C no presentan un cuadro clnico agudo. La forma clnica mas frecuente de la hepatitis C es la hepatitis crnica

- Hepatitis alcohlica: Se sospecha habitualmente en una persona con historia de abuso de alcohol. El cuadro clnico habitualmente incluye fiebre baja (500 mU/ml y habitualmente sobre 1000 mU/ml. La ALT/SGPT generalmente alcanza niveles mayores que la AST/SGOT. Adems hiperbilirrubinemia entre 5-10 veces lo normal. Niveles >17 mg% pueden ser un indicador de una falla heptica aguda.. Las fosfatasas alcalinas hepticas o gama glutamil transferasa se encuentran solo discretamente alteradas. El tiempo de protrombina es un examen til como factor pronstico. En la hepatitis de curso habitual el TP se mantiene en rango normal o discretamente prolongado. Su prolongacin marcada es indicativa de mal pronstico y puede indicar la evolucin hacia una falla heptica aguda.

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La realizacin de una ecografa solamente es necesaria cuando existe una duda razonable de la existencia de una obstruccin de la va biliar. Biopsia heptica slo ante la sospecha de otras enfermedades agudas que se asemejan a una hepatitis o de agentes hepattxicos.

- VHB: Exmenes de laboratorio propios de la hepatitis, con un HBsAg (+) e IgM anti-HBc (+). - VHC: Exmenes de laboratorio propios de la hepatitis , en la fase aguda el diagnostico etiolgico se basa en la

determinacin de RNA viral por PCR. - Hepatitis alcohlica: Elevacin de transaminasas 2.

Adems elevacin de bilirrubina y el tiempo de protrombina, segn gravedad. El diagnstico histolgico mediante una biopsia heptica puede ser necesario en algunos casos.

- Paracetamol: Medir niveles sanguneos entre las 4-24 horas de la ingestin (Niveles tomados antes no son confiables). El valor obtenido debe evaluarse segn nomograma de Rumack-Matthew.

- Amanita Phalloides: Antecedente de ingestin y cuadro clnico. Manejo y seguimiento Segn agente etiolgico. Ver ms adelante. Frente a hepatotoxicidad supresin de l o los medicamentos sospechosos y evitar otras hepatotoxinas e inductores conocidos mientras persista la alteracin de laboratorio. Seguimiento de laboratorio, mediante los exmenes que sean pertinentes.

- VHB: La hepatitis B aguda no requiere tratamiento especfico, ya que el 95% de los adultos se recuperan espontneamente Recordar que sus contactos deben ser evaluados y eventualmente vacunados, ya que sta es altamente contagiosa, por lo que deben tomarse las medidas para evitar su transmisin. Hasta un 10 % de los pacientes infectados desarrollan una infeccin crnica y deben ser evaluadas por un especialista.

- Hepatitis alcohlica: Determinar la gravedad mediante score de Maddrey (4.6 por (TP-Control TP) + bilirrubina) o un score de MELD>11. Un score >32 presenta una mortalidad a 30 das cercana a 35% sin encefalopata, y 45% en los pacientes con encefalopata. Este punto de corte se utiliza habitualmente para decidir el uso de terapia con corticoides, sumado a las medidas de soporte general.

- Paracetamol: Decontaminacin gastrointestinal con carbn activado en una dosis nica de 1 g/Kg en pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la ingestin y despus si hay retardo del vaciamiento gstrico, ya que ste adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorcin en un 90%; y N-acetilcistena (NAC) dentro de las primeras 10 horas de la ingesta en pacientes con concentraciones plasmticas sobre la lnea de toxicidad en el nomograma de Rumack-Matthew, ingesta nica mayor a 7.5 g en un adulto si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas, pacientes con hora de ingestin desconocida y niveles plasmticos sobre 10 g/mL y pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en exmenes de laboratorio. La dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/Kg seguida de 17 dosis de 70 mg/Kg cada 4 horas por va oral, lo que reduce la hepatotoxicidad de 50 a 5% y la mortalidad global de un 8 a 0%. El uso de sistemas de dilisis heptica, como MARS, podra ser de utilidad en casos que se presentan con ms de 10 horas de evolucin. Cuando hay FHF, la NAC debe administrarse continuadamente hasta obtener mejora del tiempo de protrombina (INR < 2). El criterio de indicacin de trasplante heptico se basa en los criterios del Kings College Hospital.

- Amanita Phalloides: No hay un antdoto especfico demostradamente eficaz. Se ha usado silimarina, penicilina en altas dosis y NAC (N-acetil cistena), pero la utilidad de estas aproximaciones es debatida. Se recomienda Penicilina G 300 mil - 1 milln U/Kg/da en infusin iv continua asociado a sillimarina 20-50mg/Kg/da cada 6 hrs en infusin iv de 2h cada una. El tratamiento debe mantenerse por varios das hasta que se observe desaparicin de los sntomas. La hemodilisis y hemoperfusin puede remover el txico si se inicia precozmente. En forma similar, es posible que los sistemas de dilisis heptica de albmina (MARS) sean de utilidad. El nico tratamiento de utilidad demostrada cuando hay insuficiencia heptica aguda y se cumplen los criterios habituales es el trasplante heptico.

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HEPATITIS CRNICA Definicin Proceso necro-inflamatorio persistente, cuya duracin se extiende ms all de 6 meses. Independiente de la etiologa, se encuentran alteraciones histolgicas caractersticas, como inflamacin, necrosis, fibrosis en diversos grados, incluso hasta el desarrollo de cirrosis. Etiologa Las principales causas de hepatitis crnica son: virales (VHB, VHC y VHD), autoinmunidad (Hepatitis autoinmune, Cirrosis biliar primaria, Colangitis esclerosante primaria) y secundaria a drogas (nitrofurantona, metildopa, metotrexato). Otras hepatopatas crnicas: Hemocromatosis, Dficit de alfa-1antitripsina y Enfermedad de Wilson. Presentacin Clnica Generalmente asintomticos. Tambin pueden presentar sntomas generales e inespecficos por semanas a meses, seguidos de signos y sntomas de dao heptico crnico (DHC) e insuficiencia heptica. El examen fsico, en general es normal o puede haber un ligero aumento de la consistencia heptica. En el estudio clnico posterior se pesquisan alteraciones de laboratorio. En estadios tardos, cuando se ha producido cirrosis, podemos encontrar sntomas y signos de insuficiencia heptica crnica y de hipertensin portal (ascitis, encefalopata, hemorragia digestiva), junto a estigmas de DHC en el examen fsico. En ocasiones excepcionales, puede incluso tener una presentacin fulminante, sin evidencias de enfermedad heptica previa. Diagnstico Las hepatitis crnicas comparten elementos clnicos y de laboratorio, pero a su vez pueden tener caractersticas propias y exmenes especficos. En el laboratorio destaca elevacin variable de transaminasas y de bilirrubina, con diversos grados de hipoprotrombinemia, segn la forma clnica de presentacin. En imgenes puede existir hepatomegalia en estadios iniciales, y luego disminucin del tamao heptico y diversos grados de esplenomegalia, pudiendo detectarse ascitis en etapas ms avanzadas. La biopsia heptica confirma alteraciones de la arquitectura lobulillar con distintos grados de infiltracin inflamatoria portal. Puede haber adems diversos grados de fibrosis y/o cirrosis. Manejo Manejo inicial dirigido a establecer el diagnstico correcto. Luego, el tratamiento depende de cada entidad clnica, y en la mayora de los casos es de resorte del especialista. Por lo tanto, se sugiere iniciar el estudio previo a la derivacin: Virales (Serologa), HAI (Hipergamaglobulinemia, ANA, ASMA, anti LKM, AMA ttulo bajo), CBP (AMA, IgM elevada, colesterol elevado), Alcohol (GOT>GPT, GGT alta, score de Maddrey), Enfermedad de Wilson (clnica, ceruloplasmina baja, cupruria de 24hrs elevada). En casos particulares puede iniciarse tratamiento con corticoides en hepatitis alcohlica con un score de Maddrey > 32 o de etiologa autoinmune. Adems, frente a la sospecha de hepatitis por drogas, stas deben suspenderse. Vacunacin Hepatitis A y B Hepatitis por virus A Medidas higinicas Eliminacin de aguas residuales, manejo de excretas y mejora en condiciones sanitarias son las medidas preventivas primordiales en zonas en desarrollo. Inmunizacin pasiva (gammaglobulina) Gamaglobulina convencional, Debe administrarse dentro de las dos primeras semanas posteriores al contagio, Dosis aconsejadas: 0,02 - 0,06 ml/kg de peso., Se obtiene proteccin a los 3 a 6 das de la administracin del p-reparado. Indicacin. En personas que viajen a pases endmicos, contactos intrafamiliares de pacientes afectados, nios que acuden a centros donde se ha declarado un brote y al personal que los atiende. Inconvenientes. Corta duracin de la proteccin (3 o 4 meses con un mximo de 6) y disminucin de ttulos de anti-HVA presentes en preparados comerciales de gamaglobulina. Inmunizacin activa: Vacuna Nombre Comercial: Habrix

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Componente: Virus inactivado. Preparados: Adultos: 720 unidades Elisa. Nios: 360 unidades Elisa. Va de Administracin. Intramuscular en deltoides. Forma de administracin. Primovacunacin: 2 dosis con 2 o 4 semanas de intervalos. Dosis de recuerdo. Una dosis a los 6 meses o 1 ao despus de la Primovacunacin. Eficacia. Primera dosis produce seroconversin > 90% de los casos que se acerca al 100% con segunda dosis. Indicaciones. Perodos prolongados en pases endmicos y brotes en poblaciones de alto riesgo. Reacciones adversas. Bien tolerada, pudE producir reacciones locales en sitio de puncin, cefalea o fiebre. Hepatitis B Accin contra factores de riesgo Determinacin de HBs Ag en donantes de sangre. Determinacin de HBs Ag en donantes de rganos. Reduccin de promiscuidad sexual y uso de preservativos. Disminucin de hbito de intercambiar jeringas en drogadictos. Unidades de dilisis aisladas en pacientes Hbs Ag positivo. Inmunizacin pasiva (gammaglobulina) Debe utilizarse gamaglobulina hiperinmune a partir de donantes inmunizados contra virus de hepatitis B. Gamaglobulina standard es ineficaz. Indicaciones: Prevencin de transmisin vertical, Inoculacin accidental en personal sanitario no vacunado, Contacto sexual ocasional con persona infectada en sujeto susceptible o desconoce su estado inmunitario, Enfermos sometidos a transplante ortotpico de hgado por hepatopatas causadas por VHB. Dosis: En caso de inoculacin accidental: administrar 5 ml dentro de las primeras horas tras exposicin y se examina HBs Ag, Anti HBc y Anti HBs. Si el individuo es susceptible, se inicia vacunacin, si no ha respondido a la vacuna, deber administrarse una segunda dosis de inmunoglobulina hiperinmune. Inconvenientes: Costo elevado y brevedad del perodo que confiere proteccin. Inmunizacin activa: vacunas Va administracin: Deltoides intramuscular (adultos) Cara anterolateral de muslo im. (recin nacido). Dosis: Adulto 3 dosis de 20 ugr. Nios 3 dosis de 10 ugr. Forma Administracin: 1 dosis inicial. 2 dosis al mes. 3 dosis a los 6 meses. En vacunados inmunocompetentes menores de 40 aos y en sujetos no respondedores, la administracin de una cuarta dosis puede resultar efectiva. Prevencin de transmisin vertical (de madre positiva a recin nacido) Administrar dosis de 0,5 ml de gamaglobulina hiperinmune al momento del nacimiento, seguido de vacunacin con pauta habitual. Vacuna combinada VIRUS A y B (TWINRIX r) Vacuna combinada no influye ni en tolerancia ni en inmunogenicidad de ambos preparados. Presentacin: TWINRIX R JUNIOR: Jeringa prellenada de 0,5 ml (360 U ELISA HA/10 ugr HBs Ag). TWINRIX R ADULTO: Jeringa prellenada de 1,0 ml. (720 U ELISA HA/20 ugr HBs Ag). Administracin. Va intramuscular. Dosis inicial, al mes y al 6 mes. Hepatitis D Su profilaxis se basa en la prevencin del virus de hepatitis B. Hepatitis C Prevencin de trasmisin parenteral con uso de Anti HVC en bancos de sangre. No existen medidas inmunoprotectoras ni activas ni pasivas contra este virus. Hepatitis E Medidas higinicas de prevencin igual que virus A.

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ESTUDIO DE MARCADORES VIRALES PARA HEPATITIS AGUDA Hepatitis A: IgM anti-VHA: Positivo en el inicio de la sintomatologa clnica hasta 3-6 meses, por lo tanto, confirma el diagnstico de hepatitis aguda por VHA. IgG anti-VHA: Demuestra contacto previo con el virus. Se mantiene positivo por mucho tiempo. Hepatitis B Antgeno de superficie del VHB (HBsAg): Se detecta desde el perodo de incubacin, la fase aguda y en el estado crnico. Si la evolucin es favorable desaparecer a los 3-6 meses. Si se mantiene por ms de 6 meses hace el diagnstico de hepatitis crnica. Anti-HBs: Indica recuperacin de la enfermedad. Al igual que para el VHA, la respuesta inicial de anticuerpos es primariamente una IgM que persiste por 4 a 6 meses y despus es una IgG que persiste a lo largo de la vida. ltimo marcador en aparecer. En vacunados es el nico marcador presente. Antgeno e del VHB (HBeAg): Detectable en la fase aguda de la enfermedad y en algunas formas de la fase crnica que se corresponde con hepatitis crnica activa. Correlaciona con la replicacin viral y viremia., por lo tanto sangre de pacientes con HBeAg (+) es infecciosa. Su desaparicin indica buena evolucin, excepto en algunos casos donde, si persiste la replicacin viral, se asocia a peor pronstico (variantes pre-core menos). Para el anlisis de esos casos se requiere DNA-HBV y anti-HBe. Anti-HBe: Su aparicin indica buena evolucin y baja infectividad del paciente. Persiste hasta varios aos despus de la infeccin. Se debe mencionar nuevamente la excepcin de los variantes pre-core menos, que evolucionan con hepatitis crnica activa y/o cirrosis. Hepatitis C IgM anti-VHC: Su aparicin puede retrasarse mucho, aunque las nuevas tcnicas permiten detecciones cada vez ms precoces. Un resultado positivo debe ser confirmado. PCR VHC: Indica infeccin replicativa por virus C, por lo tanto es til en el diagnstico de hepatitis aguda y monitorizacin de la infeccin crnica VHC.

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CNCER DE VESCULA BILIAR Definicin Tumor de mal pronstico y diagnstico tardo, cuyo principal factor de riesgo es la colelitiasis. Etiopatogenia

Parcialmente conocida, sin embargo se acepta que la secuencia de eventos sera: Bilis litognica Litiasis vesicular

Colecistitis crnica Reagudizaciones sucesivas Displasia Cncer in situ (CIS) Cncer invasor. Ms del 95% de los pacientes con cncer vesicular tienen colelitiasis. Estudios en vesculas de pacientes sometidos a colecistectoma por litiasis sintomtica (simple o complicada) muestran evidencias de CIS en un 3 a 5% de los casos. Epidemiologa Chile presenta una de las tasas de mortalidad por cncer vesicular ms altas del mundo, siendo la 1 causa de muerte por cncer en la mujer y la 4 en el hombre. Anualmente mueren en Chile aproximadamente 1.500 personas, con una tasa de 5,4 y 16,2 /100.000 habitantes en hombres y mujeres, respectivamente. El cncer de vescula es ms frecuente en las mujeres. Sobrevida promedio de 5 meses. Diagnstico tardo en el 75% de los casos. 95% son adenocarcinomas Etiologa Los principales factores de riesgo son la colelitiasis (especialmente sintomtica y clculos de gran tamao), obesidad, , dieta rica en carbohidratos, plipos vesiculares (>1 cm), vescula en porcelana (riesgo malignizacin 50%), infeccin de la va biliar por Salmonella tiphy, colangitis esclerosante primaria y colitis Ulcerosa, enfermedad de Caroli, quistes coledocianos y malformaciones de la unin pancreatobiliar, polipomatosis biliar mltiple y adenomas de la ampolla de Vater. El VIH tambin se ha asociado a mayor incidencia de cncer de vescula biliar. Clasificacin Para el tratamiento se han agrupado de acuerdo a la profundidad y extensin del compromiso tumoral. Las clasificaciones ms conocidas y usadas son la de Nevin y TNM. Esta ltima es la ms usada y permite la agrupacin de pacientes en estadios de acuerdo a la profundidad de invasin y compromiso de rganos vecinos, el compromiso linftico y la presencia de metstasis a distancia. Presentacin Clnica En general los sntomas tempranos estn ausentes y son inespecficos. Muchos de los casos se diagnostican histolgicamente despus de una colecistectoma. Tumores avanzados pueden manifestarse por ictericia, por compresin de la va biliar, especialmente en tumores del bacinete o por sustitucin heptica tumoral en los pacientes con metstasis hepticas. Otras manifestaciones como dolor, mal vaciamiento gstrico por compromiso tumoral del duodeno, fiebre y prurito tambin traducen tumores avanzados en general. En ocasiones se detecta un tumor vesicular por una masa abdominal palpable o por adenopatas supraclaviculares. Diagnstico En casos incipientes el diagnstico se realiza durante la inspeccin histolgica de vescula biliar post-colecistectoma o durante la ciruga si se evidencia infiltracin tumoral de la vescula biliar. Cuando es avanzado, destacan junto al cuadro clnico ya descrito, hiperbilirrubinemia conjugada y elevacin de fosfatasas alcalinas por compromiso heptico o de la va biliar, con transaminasas generalmente normales. El Ca 19-9 srico permite dg de Ca biliar con S: 89% y E: 86%. En el estudio diagnstico y de etapificacin de pacientes con masas en relacin a la vescula pueden ser tiles la TAC y RNM, que permiten definir el nivel de obstruccin y el compromiso de otras estructuras. En la definicin de la anatoma biliar son tiles la colangiografa endoscpica retrgrada y la colangiografa transparietoheptica. En ocasiones se requiere de una laparoscopa diagnstica con o sin ecografa intraoperatoria o de una laparotoma para certificar el diagnstico y la resecabilidad. Manejo Cuando el cncer de vescula se limita a sta y al hgado continuo pueden intentarse procedimientos curativos como colecistectoma si es un tumor incipiente, pero si compromete la subserosa o invade la serosa se recomienda hepatectoma parcial de los segmentos IVb y Vcon reseccin de ganglios. El beneficio de la radio o quimioterapia en estos estados no ha sido bien determinado. Su utilizacin de cmo coadyuvante a la ciruga contina estando restringida a protocolos experimentales de tratamiento.

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Pero la mayora de los tumores invade el hgado e hilio antes del diagnstico, por lo que, en estos casos, los procedimientos paliativos como la descompresin del rbol biliar proximal o la derivacin de la obstruccin duodenal son las nicas opciones. En pacientes que toleran quimioterapia se utilizan esquemas de gemcitabina con o sin cisplatino, 5-fluorouracilo o capecitabina con o sin oxaliplatino. Pronstico Los limitados a la pared vesicular tienen mejor pronstico: CIS 100% de sobrevida a 5 aos, limitado a la mucosa 75% y limitado a la subserosa 30% de sobrevida a los 3 aos.

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CNCER DE VA BILIAR Definicin Tumor maligno raro y de mal pronstico. Los colangiocarcinomas se originan en el epitelio de los conductos biliares y pueden producirse en cualquier lugar a lo largo de la va biliar intra o extraheptica. Rara vez metastizan, pero su proximidad al hgado, arteria heptica y vena porta frecuentemente imposibilitan la ciruga curativa. Epidemiologa Edad media de aparicin 60 aos, hombres ms afectados que mujeres. Etiologa Asociado a colangitis esclerosante primaria, quistes de coldoco y algunas enfermedades parasitarias. Clasificacin Se clasifican en 3 tipos: intrahepticos, extrahepticos del coldoco superior, proximal o perihiliares y extrahepticos del conducto inferior distal. Los perihiliares (2/3 del total) se clasifican de acuerdo al compromiso de los conductos hepticos izquierdo y/o derecho o comn en 4 tipos (Bismuto-Corlette) y los que alcanzan la bifurcacin corresponden a tumores de Klatskin: Tipo I o distal a la confluencia de ambos conductos hepticos; Tipo II a nivel de la confluencia; Tipo III, que compromete el Conducto heptico izquierdo o derecho; y Tipo IV que compromete ambos CH o bien presenta mltiples focos. La etapificacin de acuerdo a TNM para los tumores intrahepticos es similar a la del carcinoma hepatocelular, mientras que para los tumores hiliares o distales es: Carcinoma in situ; invasin limitada a mucosa, capa muscular o mpula; invasin local; invasin local ms metstasis a nodos hepatoduodenales o regionales; e invasin pancretica, heptica, rganos adyacentes y metstasis a distancia. Los tipos histolgicos ms frecuentes corresponden a adenocarcinoma, carcinoma papilar y carcinoma mucinoso. Presentacin Clnica Los colangiocarcinomas se vuelven sintomticos cuando el tumor obstruye el drenaje biliar, causando ictericia indolora. Los sntomas ms frecuentes incluyen prurito, dolor abdominal en hipocondrio derecho, baja de peso y fiebre. La colangitis es una forna inusual de presentacin. Al examen fsico presentan ictericia >90%, hepatomegalia o una masa en el cuadrante superior derecho. El signo de Courvoisier, vescula palpable, es muy infrecuente. Los estudios de laboratorio muestran un patrn colestsico con bilirrubina >10 mg/dl y fosfatasas alcalinas y gamaglutiltransferasa sobre 2-10 veces el valor normal. Transaminasas normales o discretamente elevadas. Diagnstico Trada de colestasia, dolor abdominal y baja de peso. No existen marcadores especficos para colangiocarcinoma, se utilizan CEA o CA19-9. Los estudios radiolgicos son esenciales para determinar extensin tumoral: la ecografa puede demostrar masas y dilatacin en la va biliar y extensin del tumor intraheptica; la ecografa Doppler puede mostrar sus relaciones con sus vasos prximos; la TAC es ms sensible para localizar masa y definir su relacin con hgado; la colangiorresonancia, ha demostrado ser superior en definir la extensin anatmica del tumor; la colangiografa transparietoheptica (CTPH) y la endoscpica (CPRE) siguen siendo las ms extendidas preoperatoriamente, pero por ser invasivas no estn exentas de complicaciones. Manejo La reseccin sigue siendo el 1 tratamiento para el colangiocarcinoma y proporciona la nica posiblidad de curacin. Los tumores intrahepticos se tratan mediante reseccin heptica, sin embargo, se presentan en estados muy avanzados y slo el 15-20% son resecables. Los tumores hiliares supone la inclusin de la bifurcacin del coldoco y del lbulo caudado, con la consiguiente reconstruccin biliar mediante hepatoyeyunostoma en Y de Roux. Finalmente, dentro de los tumores del coldoco distal, ms del 80% son resecables, con una pancreatoyeyunostoma. El tratamiento paliativo de la enfermedad diseminada o no resecable consiste la descompresin biliar quirrgica, radiolgica o endoscpica.

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ASCITIS Definicin: Acumulacin patolgica de ms de 25 ml de lquido en la cavidad peritoneal. La frecuencia del cuadro en la poblacin depende de la etiologa que la genera. Agrega mal pronstico a los pacientes con Dao Heptico Crnico (50% sobrevida a 5 aos) por lo que ante el primer episodio en estos pacientes debe incluirse en lista de transplante heptico.

1. Etiologa: Podemos dividir las causas de ascitis en 2 grandes grupos:

Peritoneo Normal Peritoneo daado

- Hipertensin portal: - Congestin Heptica: Insuficiencia Cardaca Congestiva Pericarditis Constrictiva Budd Chiary

- Dao Heptico Dao Heptico Crnico (DHC) Hepatitis OH Hepatocarcinoma - Hipoalbuminemia Sd. Nefrtico Enteropata perdedora de protenas Desnutricin severa con anasarca - Miscelaneas

Ascitis biliar Ascitis pancretica Ascitis urinaria Mixedema

Infecciones - peritonitis bacteriana - peritonitis TBC - Asociada a VIH

Neoplasias - Carcinomatosis peritoneal - Mesotelioma primario

Otras - Vasculitis - Fiebre mediterranea familiar - Peritonitis granulomatosa - Peritonitis eosinoflica

La causa ms frecuente (80%) es la secundaria a Hipertensin portal secundaria a Dao Heptico Crnico. 3.- Fisiopatologa: (ascitis por DHC) Aunque no est totalmente aclarada la teora ms aceptada es que debido a la hipertensin portal hay una vasodilatacin arterial principalmente en territorio esplcnico, que se relaciona con un aumento de linfa en ese territorio y una hipovolemia efectiva que lleva a una activacin del sistema renina angiotensina aldosterona, llevando a una retencin de agua a nivel renal. 4.- Clnica: Existen 3 grados de ascitis segn su magnitud: Grado1: escasa cantidad de lquido, a menudo se requiere ecografa para su confirmacin. Grado 2: Volumen entre 3-6 lts. Grado 3: Volumen alrededor de 10 lts. Sntomas asociados a toda ascitis son: dolor abdominal y aumento de volumen, las otras manifestaciones dependen de la etiologa. En DHC: asterixis, eritema palmar, circulacin colateral, ginecomastia, telangiectasias.

2. Evaluacin: Se debe realizar el estudio tras 3 a 4 das de dieta hiposdica y sin uso de diurticos. Se toma pruebas de funcin heptica, incluida albmina plasmtica y pruebas de funcin renal. La paracentesis diagnstica es necesaria para establecer el diagnstico del origen de la ascitis. Se realiza a todo paciente asctico que ingresa o cuando presenta signos de peritonitis, signos de infeccin sistmica, deterioro en la funcin renal o Encefalopata heptica. Se debe solicitar: Cultivos aerbico y anaerbico, Tincin de Gram, recuento celular y Bioqumica (albmina, LDH, glucosa, amilasa). La gradiente Albmina srica- Asctica es la mejor herramienta para definir si la ascitis es de origen portal o no (cuando es mayor a 1.1 g/dL orienta a origen portal).

3. Tratamiento: Depende la causa, se describe el secundario a Hipertensin Portal. - Medidas generales: Rgimen hiposdico mximo 2g NaCl al da., Restriccin de H2o solo si Sodio Srico es menor a 125, peso diario para evaluacin de terapia depletiva, prdida de 500 grs, al da en ascitis sin edema, en ascitis con edema perdida de 1kg /da. - Medicamentos: Espironolactona 100-400mg/da Furosemida 40-160mg/da dados en una sola dosis es mejor. La droga inicial debe ser espironolactona, nunca furosemida sola.

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En ascitis grado 1 las medidas generales y espironolactona debieran ser suficientes, en grado 2 adems asociar furosemida.

- Paracentesis evacuadora: En ascitis a tensin y refractaria a tratamiento diurtico. Aportar albmina 8g por cada litro retirado, la mitad durante la paracentesis y la otra mitad 6 horas despus.

- Tambin la anastomosis peritoneo venosa, el TIPS (derivacin porto-sistmica transyugular intraheptica y el transplante heptico son otras alternativas para manejar la ascitis refractaria.

Una complicacin secundaria a la presencia de ascitis es la Peritonitis bacteriana espontnea(PBE), es la infeccin de lquido asctico en ausencia de foco infeccioso abdominal. Diagnstico: Paracentesis exploradora, que muestra en el recuento celular 250 Polimorfonucleares/ul.Si hay ms de 10000 Glbulos rojos corregir descontando 1 PMN por cada 250 GR. Pedir tambin Gram y cultivo (positivo en 50-70%). Debe diferenciarse de una Peritonitis bacteriana secundaria (PBS),la que se sospecha ante ausencia de respuesta a tratamiento y presencia de 2 o ms: Glucosa LA menor a 50 mg/dL, protenas mayor a 10 gr/L, LDH mayor a LDH plasmtica o ascitis polimicrobiana. Tratamiento PBE: El ATB a eleccin es Cefotaxima 2g c/12h por 5-7 das. Tambin es til Norfloxacino 400 mg cada 12 hrs o Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas. Combinar albumina 1.5g / kg el da 1 y luego 1g / kg /da mejora el outcome y previene SHR Falla de tratamiento: Deterioro clnico o ausencia de mejoria de Sntomas luego de 48 horas de tratamiento: ausencia de disminucin >25% de los PMN del LA a las 48 horas de tratamiento. Profilaxis Primaria: Pacientes con Hemorragia digestiva, Protenas LA

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CNCER GSTRICO

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Cncer Gstrico 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2

Descripcin y epidemiologa del cncer gstrico El cncer gstrico coresponde generalmente a un adenocarcinoma. Existen dos tipos histolgicos principales (Lauren y Jarve), con caractersticas distintas: un tipo de cncer gstrico Intestinal que se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal y otro Difuso, que se origina en la mucosa gstrica propiamente tal. El primero predomina en personas de ms edad, mayoritariamente en el sexo masculino y sera ms frecuente en zonas de alto riesgo (epidmico). El Difuso se presenta en sujetos ms jvenes, la proporcin entre hombres y mujeres es similar y sera ms frecuente en zonas de bajo riesgo (endmico). El cncer gstrico es el segundo cncer ms comn en el mundo. Chile tiene una de las tasas ms altas, siendo la primera causa de muerte por tumores malignos para ambos sexos. La tasa de mortalidad a manteniendo su tasa de 20 por 100.000 habitantes, aunque al ajustar por edad se aprecia una tenue declinacin. Dentro del pas, existen regiones de alta mortalidad (Araucana, Bo Bo), otras de mortalidad intermedia (Zona central), y algunas de baja mortalidad (Arica, Antofagasta). Con una relacin hombre mujer de 2,6:1. Los grupos de edad ms afectados son la sptima y octava dcada de la vida promedio 65 aos-, pero desciende a 40-45 aos si se considera slo a aquellos pacientes pesquisados en etapa precoz. El pronstico de esta neoplasia est en directa relacin con el estadio al momento de la confirmacin diagnstica. La sobrevida depende del grado de profundidad y del compromiso ganglionar. Factores de riesgo Se han identificado diversos factores de riesgo para este cncer, la mayora con asociaciones de baja magnitud, que incluyen el tabaquismo, la ingesta de sal, alimentos ahumados, nitritos y tocino, o poseer parientes de primer grado con historia de cncer gstrico. Tambin se vinculan a este cncer los estratos socioeconmicos bajos, el sexo masculino, la raza negra, la presencia de adenomas gstricos, el grupo sanguneo A, la anemia perniciosa, la gastritis atrfica, la enfermedad de Menetrier, el sndrome de Peutz- Jeghers con hamartomas gstricos y el antecedente de gastrectoma parcial por lesiones benignas a lo menos 15 aos antes. Sin embargo, la asociacin ms estudiada en los ltimos aos es con la infeccin por Helicobacter pylori que ha sido demostrada de manera consistente (RR: ~2-3). Clnica Antes de presentar los aspectos clnicos del cncer gstrico, es importante conocer su clasificacin. Se ha denominado cncer incipiente a aquel que compromete la mucosa o la mucosa y submucosa, con o sin presencia de metstasis. El cncer avanzado es aquel que compromete la muscular propia o capas ms profundas. Puede utilizarse la clasificacin de cncer gstrico intermedio, que se aplica para aquellas lesiones que slo comprometen la capa muscular propia, que si bien son avanzadas, su pronstico es claramente mejor que aquellas que alcanzan la serosa. Las lesiones avanzadas se clasifican segn Borrmann, que al igual que la de las lesiones incipientes, posee la virtud de correlacionarse bien con el comportamiento biolgico y con el pronstico de cada una de ellas. El cncer gstrico tiende a manifestarse con sntomas leves e inespecficos en sus inicios, por lo cual rara vez son causa de consulta mdica y en numerosas ocasiones, estos sntomas se presentan slo en etapas avanzadas de la enfermedad. El cncer incipiente es asintomtico en el 80% de los casos, apareciendo en el 20% restante sntomas de lcera pptica, nuseas, anorexia o saciedad temprana. Otros sntomas como hemorragia, dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o prdida de peso estn presentes en menos del 2% de los casos. En el cncer avanzado, el dolor abdominal y la baja de peso se observan en el 60% de los pacientes; nuseas o vmitos y anorexia en el 30%; disfagia, hemorragia digestiva y saciedad temprana en el 20%. Esta presentacin ha determinado que la mayora de los adenocarcinomas gstricos sean detectados en etapas avanzadas, correspondiendo a lesiones incipientes aproximadamente el 10% de los casos. La diseminacin del cncer gstrico ocurre preferentemente a hgado, peritoneo, pulmones, huesos y cerebro. Recomendaciones sobre prevencin primaria No se recomienda el uso rutinario de suplementos alimentarios para prevenir la ocurrencia de cncer gstrico. Ciertos factores de riesgo para cncer gstrico son comunes a otras formas de cncer y a otros tipos de patologas, por lo que, pese a la falta de evidencia directa sobre el efecto que pudiera tener sobre la incidencia de cncer gstrico, se recomienda limitar la exposicin a ellos, fomentando una dieta saludable, aumentar el consumo de frutas y verduras, disminuir las grasas y la sal o los alimentos preservados en ella, practicar actividad fsica y no fumar.

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Se recomienda la bsqueda de la infeccin por Helicobacter pylori en todo paciente sometido a endoscopa, salvo que el examen sea normal o la mucosa estudiada slo presente lesin superficial mnima. Se recomienda erradicar la infeccin cuando se asocie a lcera duodenal, lcera gstrica, gastritis linfonodular, gastritis atrfica, linfoma, adenoma, cncer gstrico, y en pacientes que tienen parientes en primer grado con historia de cncer gstrico. Recomendaciones para la pesquiza precoz y diagnstico del cncer gstrico El mtodo de eleccin para el diagnstico de cncer gstrico es la endoscopa digestiva alta asociada a biopsia y estudio histolgico. Para Chile se recomienda el tamizaje selectivo en adultos sintomticos como mtodo de deteccin precoz del cncer gstrico. Se recomienda realizar endoscopa digestiva alta en todo paciente: 1. 40 aos, y 2. Epigastralgia de ms de 15 das de duracin, asociada o no a: - Hemorragia digestiva (hematemesis o melena), Anemia de causa no precisada, Baja de peso no aclarada, Sensacin de plenitud gstrica, principalmente post prandial, Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia), Disfagia. Se recomienda tambin la endoscopa en los pacientes 40 aos, si poseen antecedente de: - Gastrectoma hace ms de 15 aos o Familiar directo con historia de cncer digestivo. Conducta recomendada frente a lesiones benignas: las lesiones benignas como lcera gstrica deben recibir tratamiento mdico con erradicacin del H. pylori, y control a las 6 semanas o hasta alcanzar la cicatrizacin. Una vez terminado el tratamiento se recomienda un control endoscpico anual. Los plipos son resecados endoscpicamente si es posible, y las lesiones submucosas deben ser estudiadas. Frente a lesiones preneoplsicas y lesiones dudosas o sospechosas de cncer: revisin de las placas junto con antomo patlogos y control endoscpico e histolgico con o sin erradicacin previa de Helycobacter pylori. En lesiones preneoplsicas como adenomas, se recomienda la reseccin endoscpica. Las lesiones confirmadas deben ingresar a la etapa de etapificacin y tratamiento. Recomendaciones para la etapificacin del Cncer Gstrico La etapificacin macroscpica del cncer gstrico se debe realizar mediante clasificacin japonesa en los cnceres incipientes, clasificacin de Borrman en los avanzados, y segn clasificacin TNM, junto con la clasificacin con base al tipo histolgico (Lauren-Jarvi; OMS), el grado de diferenciacin celular y segn su localizacin en tercio superior, medio o inferior. Mediante ex. generales, TAC, ecotomografa, Rx Tx, laparoscopia, endosonografa segn sea necesario Tratamiento El tratamiento de cncer gstrico, clsica y exclusivamente quirrgico. Las lesiones incipientes con compromiso slo mucoso, de pequeo tamao y no ulceradas o con cicatriz, son factibles de resecar por va endoscpica a travs de la mucosectoma. Siendo curativo en el 100% de los casos. Las lesiones incipientes con compromiso hasta la submucosa, dado que tienen un 10-15% de compromiso ganglionar no debe