Ansamblu de manifestri neuropsihice aprute n evoluia unei boli hepatice acute / cronice. Astfel se perturb metabolismul cerebral datorit metabolizrii ineficiente (Ins. Hepatic), sau ocolirii ficatului a produilor toxici de origine I(unt ??).

EtiopatogenieAfeciunile care dau encefalopatie hepatic pot fi grupate n 2 mari categorii: 1. boli care determin insuficien hepatic fulminant 2. afeciuni care determin HT portal + anastomoze P-C Din punct de vedere evolutiv, avem: form acut form cronic FACTORI Depleia HEL Diuretice n exces Vrsturi Diaree Paracentez masiv HDS Infecii respiratorii, urinare Constipaia Toxice hepatice + cerebrale Alcool Benzodiazepine Morfin Barbiturice Paracetamol Aport alimentar excesiv n proteine Mecanism de aciune. Deprimarea funcei hepatice + cerebrale , creterea fluxului prin anastomozele port-sistemice , sau aport azotat crescut n I. Modificrile metabolismului cerebral. Caracteristica fundamental este neuroinhibiia crerebral produs prin alterarea echilibrului normal ntre neurotransmisia excitatorie i cea inhibitorie , n favoarea celei inhibitorii.

Anatomie patologicMacoscopic. esutul nv poate fi normal n 50%. Edemul cerebral apare doar la tineri, la cei cu com profund. Microscopic. Intereseaz aparatul glial---creterea numrului + dimensiunilor astrocitelor.

Tablou Clinic1. alterri ale contienei

1

Se instaleaz rapid, sau progesiv. n fazele incipiente avem apatie cu reducerea micrilor spontane sau confuzie. n fazele avansate se poate complica pn la com superficial sau profund. 2. modificri ale personalitii Sunt similare celor de Sindrom de Lob Frontal-Refelxul Grasping 3. tulburri intelectuale perturbarea percepiei perturbarea interpretrii vizuale apraxia constituional(dificultatea pacientului de a construi imagini cu anumite piese) testul Reitan(pacientul trebuie s uneasc cu o linie continu numerele de la 1 la 25, cresctor) perturbri de scris + vorbit pacientul nu poate construi fraze 4. tulburri senzitive, motorii, reflexe flapping tremor-micri brute de flexie extensie n art. MCF, cu apariie la cteva secunde se pot asocia cu micri de lateralitate ale degetelor modificri de tonus muscular 5. perturbri vegetative- tulburri ale somnului Din punct de vedere al evoluiei simptomatologiei sunt 2 forme: forma acut- apare la pac cu Ins. Hepatic fulminant forma cronic- are apariie progresiv

Explorri paracliniceo EEG- modificri difuze cerebrale determinate de boala hepatic o Determinarea potenialelor evocate corticale(vizuale + auditive)- are k principiu modificarea acuitii cerebrale , ca rezultat al aplicrii unor stimuli standard-ex: fascicolul de lumin. o CT-atrofia cerebral o RMN o Echo Absdominal o Hiperamoniemia-cel mai utilizat marker umoral al encefalopatiei hepatice o Examen LCR

Diagnostic +Stabilirea diagnosticului se face la 2 tipuri de persoane: o Cei care prezint boal hepatic cunoscut o Cei care nu prezint-iniial acetia sunt ndrumai ctre serviciile de neuro Semnele clinice de Ins. Hepatic , hiperamoniemia + celelalte modificri ale probelor biologice hepatice ajut la diagnosticul +.

Diagnosticul diferenialo Encefalopatia alcoolic acut o Encefalopatia din boala Wilson o Manifestrile neurologice din Hipo Na-mie

2

Evoluie, prognosticEvoluia tabloului clinic difer n funcie de forma acut sau cronic a bolii hepatice. Manifestrile clinice sunt diferite de la un pacient la altul i la acelai pacient de la o zi la alta sau de la o ora la alta. Parametrii majori de prognostic sunt gradul ins. Hepatice + tipul acut /cr al bolii.

Tratament

Reducerea aportului de proteine ctre ficat Combaterea toxicitii ctre ficat Susinerea funciei hepatice Combaterea factorilor precipitani

REGIMUL I-D Reducerea aportului de proteine alimentare, determin scderea amoniacului ANTIBIOTICE Scop n inhibarea florei I. Amoniogene Neomicina-2-3 g/zi---4-6g/zi DIZAHARIDE SINTETICE Amelioreaz simptomatologia encefalopatiei Crete volumul osmotic fecal cu stimularea tranzitului, care determin eliminarea azotului fecal Dezvoltarea florei care fermenteaz lactoza---defavorizeaz dezvoltarea speciilor care produce NH3 Reduce pH-ul fecal cu favorizarea formrii de NH4+ Se adm: lactuloz + lactilolul + benzoat de Na EVACUAREA COLONULUI- prin purgative / clisme TRATAMENTUL FACTORILOR PRECIPITANI Pentru hipoKsucuri de fructe /KCl Peritonit bacterian- augumentin/ norfloxacin Combaterea HDS Levodopa + bromocriptina- modulator al neurotrasnmisiei crbl Administrarea de aa cu lan ramificat Transplant hepatic

Reprezint acumularea patologic de lichid n cavitatea peritoneal, care apare cel mai frecvent n contextul cirozei hepatice.

PatogenieCIRCULAIA HEPATO-SPLANHIC HT portal este elementul esenial care determin formarea ascitei hepatice. Este dat de : Creterea presiunii hidrostatice n sinusoidele hepatice

3

Creterea presiunii hidrostatice n capilarele intestinale Gradientul presional oncotic efectiv CIRCULAIA SISTEMIC Ciroza hepatic este asociat cu modificri circulatorii sistemice: Creterea debitului cardiac Creterea volumului sanguin Scderea R. Vasculare Scderea presiunii vasculare MECANISME NEURO-UMORALE Mecanisme vasodilatatoare Factorul natriuretic atrial-ANF Oxidul nitric VIP prostaglandinele Mecanisme vasocostrictoare Sistemul NS-adrenalina Sistemul Renin-Angiotensin Vasopresin Endotelina 1 MECANISME RENALE Scderea perfuziei corticale renale Retenia de Na + H2O 1. Th. Underfill- presupune k rinichiul rspunde la scderea volumului circulant efectiv , secundar drenajului lichidelor din circulaia central arterial n patul venos splanhnic, umplut n exces. 2. Th. Overfill consider k evenimentul iniial este retenia inadecvat de Na, cu expansiunea volumului plasmatic.

Tabloul clinicDebutul este de obicei insidios la un pacient cu ciroz hepatic , la care apar treptat cretere n G, creterea volumului abdomenului , disconfort abdominal + flatulen. La unii pacieni se pot asocia edemele la nivelul membrelor inferioare + dispneea. La examenul obiectiv avem un pacient deshidratat , cu diminuarea musculaturilor , n special la nivelul centurilor. Abdomenul este destins n volum, n special pe flancuri. Cicatricea ombilical este deplisat. Apare circulaia colateral porto-cav, care const n vene dilatate abdominale , care iradiaz de la ombilic , i nu dispar dup diminuarea ascitei, prin tratament. Circulaia colateral cavo-cav are aspect de vene dilatate pe flancuri , care dispar dup reducerea presiunii intr-abdominale prin tratament corect al ascitei. Palparea cuplat cu percuia , evideniaz semnul valului + pentru coleciile lichidiene abundente. Ficatul + splina nu pot fi palpate prin metoda balotrii. Cantiti de lichid peste 2 l evideniaz la percuie o matitate decliv.

4

Explorri paraclinicePuncia peritoneal(paracenteza) Este util pentru confirmarea diagnosticului + i a celui diferenial. Informaiile obinte din analiza lichidului de ascit : Serocitrin, seroicteric, serohemoragic, chilos Concentraia total de proteine Valorile amilazei TG + Colesterolul care sunt crescute n ascita chiloas pH Rx- sticl mat Echo + CT

Diagnostic Diferenial Ascita neoplazic Ascita chiloas Ascita cardiac Ascita pancreatic Ascita mixedematoas

PronosticPrognosticul pacienilor cu ciroz + ascit , este rezervat, supravieuirea la 2 ani este de 40%. Pronostic bun dak acumularea de lichid s-a produs rapid. Dak insuficina hepatic + encefalopatia este sever atunci prognosticul este rezervat.

Complicaii Peritonita bacterian spontan Este o infecie monobacterian , care se transmite hematogen. Microorganismele au origine I- E. coli. Pacientul prezint lichid de ascit peste 250 /mm3 de granulocite neutrofile. Tratament cefalosporine.

Trtamentul ascitei din Ciroza Repaus Restricie de aport lichidian sub 1 L Diet hiposodat Diuretice Care ajung la niv ansei H- furosemid, bumetamid, ac etacrinic Care acioneaz distal-spironolacton, amilorid, triamteren Dozele se calc pentru fiecare pacient Cea mai buna combinaie este SPIRONOLACTON + FUROSEMID Se mai adaug paracenteza terapeutic.

Ascita RefractarReprezint lipsa de prevenire a recidivelor n condiia unui tratament medical corect. Sunt definite 2 tipuri: 5

Ascit rezistent la diuretice Ascita care este dificil de controlat prin diuretice Metodele de tratament ale ascitei refractare : 1. ultrafiltrarea + reperfuzia iv a lichidului 2. unturile porto-sistemice trans-jugulare 3. unt peritoneo-venos 4. transplant hepatic

Sindromul Hepato-RenalReprezint Ins. Renal consecutiv Ins. Hepatice, care apare mai frecvent la pacienii cu boli hepatice cronice, insuficien hepatic sever, HT portal.

Etiopatogenie1. mecanisme vasoconstrictoare(vasoconstricie renal intens) activarea sistemului nv simpatic activarea sistemului Renin-Angiotensin-Aldosteron Endotelina 1 2. mecanisme vasodilatatoare(vasodilataie sistemic) absena sau scderea acitivilor mecanismelor vasodilatatoare locale creterea activitii substanelor vasodilatatoare sistemice(oxidul Nitric)

Tablou Clinic tipul 1- reducerea F. Renale este rapid progresiv-apare la pacienii cu ciroz + hepatit alcoolic tipul 2- progresia I. Renale este lent- la pacienii cu funcie hepatic relativ pstrat Pacientul prezint: icter encefalopatie cuagulopatie ascit sever

Paraclinic creterea creatininei serice valori crescute ale ureei serice valori sczute ale clearence-ului creatininei proteinurie semnificativ

DIAGNOSTIC POZITIV scderea ratei filtrrii glomerulare indicat de : creatinin seric mai mare de 1,5 +clearence creatinin / 24h mai mic de 40 absena ocului, infeciilor bacteriene, pierderi lichidiene absena ameliorrii funciei renale proteinurie mai mic de 500 mg/zi 6

Tratament dopamin prostaglandine ornipresina

7