Endocardita infectioasa.doc

I ENDOCARDITA INFECŢIOASĂautor1, autor2

DefiniţieEndocardita infecţioasă reprezintă

infecţia endocardului, de obicei valvular, la nivelul căruia se produc vegetaţii. Infecţia poate interesa şi endocardul parietal, un defect al septului, coarctaţia de aortă sau o fistulă arterio-venoasă. Pentru ultimele două termenul corect este de endarterită, deşi sindromul clinic este similar cu cel al endocarditei. Grefa micro-biană determină la nivelul endocardului leziuni vegetante sau ulcero-vegetante prin multiplicarea locală a agentului infecţios pe leziuni iniţiale trombotice abacteriene.

EpidemiologieFrecvenţa endocarditei infecţioase

nu a scăzut semnificativ după utilizarea antibioticelor. Până în 1930 frecvenţa era estimată la 4,2/100 000 locuitori în SUA şi 2/100 000 locuitori în Marea Britanie. În Europa frecvenţa actuală este evaluată la 2/100 000 locuitori.

Vârsta de apariţie a bolii este mai tardivă. Media de vârstă era de 32 ani în perioada 1930 - 1940. În perioada anilor 1960 această medie a crescut la 50 - 54 ani, iar în prezent sunt relativ frecvente cazurile de endocardită infecţioasă la subiecţii în vârstă de 60-80 ani. Acest fenomen se explică prin:- creşterea duratei de viaţă a populaţiei,- durata mai mare de supravieţuire a

pacienţilor cu cardiopatii,

- tratamentul precoce al cardiopatiilor congenitale,

- dezvoltarea chirurgiei cardio-vascu-lare şi durata mai mare de supravieţuire a pacienţilor protezaţi valvular.Endocardita infecţioasă este mai

frecventă la sexul bărbătesc: raportul bărbaţi/femei fiind de 2/1. Acest raport creşte până la 9/1 la pacienţii peste 60 ani.

ClasificareÎn funcţie de particularităţile microbiologice şi evolutive se disting:- endocardita valvelor native- endocardita la drogaţi (toxicomani)- endocardita protezelor valvulare

După intensitatea sindromului clinic infecţios, virulenţa germenilor şi gravitatea leziunilor anatomice valvulare:- endocardita cu evoluţie subacută (len-

tă)- endocardita cu evoluţie acută

Această clasificare nu mai corespunde azi în întregime faptelor clinice observate, datorită modificării circumstanţelor clinice şi microbiologice ale endocarditelor infecţioase. Astfel, Strepto-coccus viridans, germenul obişnuit din forma subacută poate determina endocardita acută, iar Staphylococcus aureus frecvent implicat

2 Endocardita infecţioasă

în endocardita acută se poate asocia cu o evoluţie subacută.Clasificarea etiologică

Este cea mai importantă (Tabel I-I):

Tabel I-I Etiologia endocarditelor infecţioase

streptococi: 55%stafilococi: 30%pneumococi: 5 - 10%bacili Gram negativi <5%fungi: 1%alte microorganisme (ana-erobi, ricketsii, virusuri): 1%

Factori favorizanţi:Endocardita subacută survine cvasi-constant pe o leziune cardiacă preexistentă:- cardiopatiile reumatismale;

reprezintă 30-40%, frecvenţă mult diminuată datorită regresiei reumatismului articular acut în ţările dezvoltate. Microorganismele se grefează de obicei pe insuficienţa aortică şi insuficienţa mitrală, mai rar pe stenoza aortică şi excepţional pe stenoza mitrală pură.

- cardiopatiile congenitale; cele mai frecvent incriminate sunt tetralogia Fallot (germenii se grefează la nivelul orificiului pulmonar sau comunicării interventriculare), defectul septal ven-tricular şi stenozele aortice. Alte cardiopatii congenitale care pot constitui cauze mai rare de endocardită infecţioasă sunt: coarctaţia de aortă, bicus-pidia de aortă şi prolapsul de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală. Persis-tenţa de canal arterial a devenit o cauză excepţională deoarece este sistematic şi precoce corectată

chirurgical, iar defectul septal atrial se complică extrem de rar cu endocardită subacută datorită gradientului presional mic de o parte şi de alta a comunicării. Endocardita pe cardiopatii congenitale survine rareori înaintea vârstei de 2 ani. Apare de obicei la adolescenţi sau adulţii tineri putând releva o malformaţie necunoscută (coarctaţie de aortă sau bicuspidia de aortă).

- cardiopatiile ateromatoase; endocardita se poate grefa pe leziuni degenerative aortice sau leziuni mitrale even-tual calcificate la subiecţii vârstnici.

- cardiopatii diverse;. aortita sifilitică (foarte rară

astăzi),. sindromul Marfan: grefa

microbiană se localizează pe valva mitrală, deşi sindromul Marfan interesează în special valva aortică.

- cardiomiopatii hipertrofice obstructive; în 5-9% din cazuri valva aortică este interesată mai frecvent decât valva mitrală sau sunt atinse simultan. Vegetaţiile se pot localiza uneori pe bureletul septal.

- endocardita parietală pe cicatrice de necroză miocardică asociată sau nu cu anevrism parietal, excepţional mixo-mul intracardiac infectat.

Endocardita acută este cel mai frecvent primitivă, se grefează pe valve cardiace normale, este rapid distructivă determinând şi focare septice la distanţă.

Bolile aparatului cardiovascular

Endocardita la drogaţi (toxicomani) apare la cei care folosesc droguri cu adminis-trare intravenoasă, de obicei subiecţi tineri la care tegumentul este sursa cea mai frecventă a microorganismelor responsabile de endocardită. Germenii se grefează obişnuit pe valve normale. Valva tricuspidă este interesată în 50% din cazuri, aorta în 25% şi mitrala în aproximativ 20% din cazuri. Afectarea predominantă a valvei tricuspide este responsabilă de emboliile pulmonare complicate cu pneumonii (datorită embolilor septici). Endocardita protezelor valvulare se poate prezenta sub două forme:- endocardita cu debut precoce (în

primele 60 de zile de la operaţie) este de obicei consecinţa contaminării valvei în timpul intervenţiei sau prin bacteriemie preoperatorie: se asociază frecvent cu disfuncţia sau dehiscenţa valvei şi are evoluţie fulminantă;

- endocardita cu debut tardiv (după 60 de zile de la operaţie) poate avea aceeaşi patogenie cu endocardita precoce (mai ales în primul an), dar cu o peri-oadă de incubaţie mai lungă, sau rezultă prin bacteriemie tranzitorie (o bacteriemie de câteva zeci de minute complică 50-80% din extracţiile dentare).

Microorganismele implicateStreptococii, în special delta

determină formele subacute şi endocarditele tardive pe proteze valvulare. Stafilococii şi pneumococii sunt responsabili de formele acute, iar stafilococii şi bacilii Gram negativi de endocarditele precoce pe proteze valvulare.

Streptococii determină aproximativ 55% din cazurile de endocardită pe valve native.- Streptococcus viridans este saprofitul

orofaringelui: poarta de intrare de obicei este dentară. Cauzează 75% din endocarditele subacute şi este sensibil la penicilina G.

- Streptococcus bovis determină 20% din endocarditele subacute. Este foarte sensibil la penicilină şi frecvent produce endocardită la vârstnici peste 60 de ani (80% din cazuri). Poarta de intrare este o leziune malignă sau pre-malignă de colon în 1/3 din cazuri (cancer de colon sau polip/adenom vilos).

- streptococii de grup A sunt întâlniţi în 5% din cazuri. Se pot grefa pe valve normale sau lezate şi determină distrucţia rapidă cu formarea de vegetaţii mari, friabile, cauzatoare de embolii.

- enterococii (Enterococcus faecalis şi Enterococcus faecium) determină aproximativ 6% din endocarditele pe valve native. Sunt germeni saprofiţi ai căilor genito-urinare, tubului digestiv şi ocazional ai cavităţii bucale, relativ rezistenţi la penicilina G. Endocardita cu enterococ este mai frecventă la bărbaţii cu vârsta medie de 60 ani şi la femei până la 40 ani.

Stafilococii constituie un alt grup de bacterii responsabile de apariţia endocarditei infecţioase. Frecvenţa lor este în creştere (în prezent sunt implicaţi în aproximativ 30% din cazurile de endocardită pe valve native). - Staphylococcus aureus determină

endocardita acută în special la drogaţi. Se poate grefa pe valve normale sau lezate;

3


- Staphylococcus epidermidis realizează de obicei endocardita subacută tardivă pe proteze valvulare. Poarta de intrare este mai frecvent cutanată sau genito-urinară şi mai rar iatrogenă (perfuzii, catetere, şunt de hemo-dializă etc.).

Pneumococii Uneori pneumoniile sau meningitele se pot complica cu o endocardită cu evoluţie acută. Germenii se grefează pe valve normale, în general la nivelul aortei antrenând distrucţie valvulară cu sufluri intense şi insuficienţă cardiacă rapid progresivă. Tabloul clinic este cel al endocarditei acute bacteriene cu febră remitentă, splenomegalie şi infecţii la distanţă: pulmonare, meningeene, articulare sau oculare. Infecţia bacteriană este relativ uşor de tratat cu penicilină, dar meningita asociată şi insuficienţa cardiacă consecutivă cu evoluţie progresivă au prognostic sever.

Bacilii gram negativi sunt mult mai rar responsabili de endocardită infecţioasă. Aceşti germeni se grefează în special pe proteze valvulare sau poarta de intrare este venoasă la toxicomani.- unele bacterii (Haemophilus aphro-

philus, Cardiobacterium hominis) sunt responsabile de endocardită cu evoluţie subacută, dar mutilantă şi se izolează greu din sânge.

- Pseudomonas aeruginosa infectează valvele cardiace native la toxicomani şi protezele valvulare. Sursa tulpinilor microbiene care afectează toxicomanii pare a fi materialele din amestecul cu heroina. Valva tricuspidă este frecvent afectată, mai rar localizarea infecţiei se face la

nivelul valvei pulmonare, mitrale, aortice sau endocardului atrial. Endocardita cordului drept are evoluţie subacută, în timp ce afectarea cordului stâng are evoluţie acută, uneori fulminantă.

Endocardita gonococică este rară, dar severă. Este sugerată de apariţia sau modificarea unor sufluri cardiace, embolii importante, miocardită severă, alterarea funcţiei renale, leziuni cutanate frecvente.

Endocardita cu germeni anaerobi este rară.

Endocardita este cea mai frecventă cauză de deces la pacienţii cu bruceloză. Predomină la bărbaţi, afectează valva aortică şi realizează vegetaţii proeminente, ulcerate, care determină embolii arteriale şi insuficienţă cardiacă congestivă.

Fungii pot determina uneori endocardita valvei native. Candida şi mai rar Asper-gillus cauzează endocardita la pacienţii cu cateter intravenos după chirurgia cardiacă sau la cei aflaţi sub tratament prelungit cu antibiotice, corticosteroizi şi citostatice. Endocarditele cu fungi sunt grave deoarece realizează vegetaţii importante cu embolii masive.

Alte microorganisme: spirochetele (Spiri-lium minor), ricketsiile (Coxiella Burneti) şi chlamydiile (Chlamydia psitacci, Chla-mydia pneumoniae, Chlamydia tracho-matis) sunt cauze mai rare de endocardită.

Endocardita cu hemoculturi negative În 1-20% din cazurile de endocardită hemoculturile rămân negative. Acest fapt se explică prin:- prescrierea unui tratament antibiotic

înaintea recoltării hemoculturilor,


- infecţii cu microorganisme mai rare care nu cresc pe mediile de cultură uzuale (sunt necesare reacţii serologice pentru fungi, Coxiella burnetii, Brucella, sau cercetarea antigenelor circulante),

- apariţia unor endocardite cu streptococ care poate fi microaerofil sau care necesită medii de cultură îmbogăţite în radicali thiol sau piridoxină.

Poarta de intrare a germenilorEndocarditele subacute sunt

consecinţa unei bacteriemii inaparente în cursul căreia microorganismul se grefează pe endocard.

Dantura este cea mai frecventă cauză de bacteriemii şi principala poartă de intrare în endocarditele subacute. Streptococii izolaţi în cele mai multe cazuri, sunt identici celor care constituie flora saprofită a plăcii gingivo-dentare. Bacteriemii se observă în 50-80% din cazuri în primele ore după o extracţie dentară, pulpectomie, detartraj sau chiar după periajul dentar. Poarta de intrare dentară este responsabilă de 40-50% din endocarditele subacute streptococice.

Intervenţiile pe căile aeriene superioare, amigdalectomia, endoscopia cu un instrument rigid, intervenţiile pe mucoasa nazo-sinusală pot determina bacte-riemii, dar sunt rareori poarta de intrare pentru endocardita bacteriană.

Bacteriemii sunt frecvent observa-te în timpul intervenţiilor chirurgicale pe prostată, cistoscopiilor, cateteterismelor vezicale, dilataţiilor uretrale sau operaţiilor în sfera genitală la femei. Germenii izolaţi de obicei sunt enterococii şi bacilii Gram negativi. Studii epidemiologice au evidenţiat că 50% din bolnavii cu endocardită cauzată de enterococi au fost operaţi sau au o

intervenţie recentă în sfera genito-urinară sau digestivă.

Poarta de intrare digestivă, în special colonul este frecvent responsabilă de endocarditele cu Streptococcus bovis. În aceste situaţii este necesară cercetarea unui cancer de colon sau a unei infecţii sigmoidiene.

Tabel I-II Porţile de intrare cele mai frecvente în endocarditele infecţioase

dentară: aproximativ 25% din endocarditele bacteriene (inclusiv tratamentele dentare şi detartrajul)

iatrogenă: 16% (cateterisme vezicale, chirurgie cardiacă, stimulatori cardiaci)

digestivă: 10%cutanată: 7%toxicomanie i.v. 7%ORL: 4%urologică: 3%ginecologică: 1%

Poarta de intrare cutanată este responsabilă de infecţiile cu Staphylo-coccus aureus la 7% dintre bolnavii cu endocardită.

Poarta de intrare este găsită sau presupusă în 70% din cazuri.

Anatomie patologicăModificările anatomo-patologice

au anumite particularităţi în funcţie de etiologie şi de evoluţia acută sau subacută a endocarditei.

Endocardul valvular reprezintă sediul cel mai frecvent al inflamaţiei iar natura acestor afecţiuni este cel mai adesea reumatismală.

Leziunile esenţiale sunt reprezentate de vegetaţiile endocardice care au aspectul unor noduli situaţi la marginea de contact a valvulelor şi realizează forma de endocardită

5


verucoasă. Endocardul prezintă alterări distrofice, iar în ţesutul subendocardic se observă un număr important de vase înconjurate de un bogat infiltrat limfoplasmocitar şi fibroblaşti dispuşi în palisadă.

La nivelul cordajelor tendinoase se pot întâlni leziuni inflamatorii granulo-matoase care evoluează către fibroză, hialinizare şi cicatrizare.

Leziunile valvulare pot determina modificări ale turbulenţei fluxului sanguin la trecerea prin orificiile valvulare consecutive apariţiei stenozelor de grade variate.

Histologic sunt constituite din fibrină, trombocite, colonii microbiene şi celule mononucleate (monocite, limfocite şi histiocite).

Uneori, în endocarditele aortice care determină jet de regurgitare mare se pot dezvolta anevrisme ale valvelor mitrale cu sau fără perforaţie secundară.

În endocarditele fungice sau stafi-lococice vegetaţiile valvulare au dimensiuni mai mari, până la 2 cm, culoare roz-roşietică, sunt pediculate, foarte friabile, se rup uşor şi determină mai frecvent embolii septice. Uneori aceste vegetaţii împiedică închiderea etanşă a valvelor şi determină insuficienţe valvulare cu regurgitări sanguine importante ().

Figura I.I Vegetaţie trombotică a valvei aortice la un pacient cu cancer.

În formele cu evoluţie acută vegetaţiile conţin o densitate mare de germeni patogeni şi polimorfonucleare neutrofile. Leziunile evoluează către necroză sau distrucţii valvulare (perforaţii, dezin-serţii, rupturi de cordaje tendinoase) care determină instalarea insuficienţei cardiace acute ().


Leziunile extravalvulare se asociază frecvent vegetaţiilor valvulare:- anevrismele micotice ale sinusului

Valsalva sunt observate în cursul endocarditelor ce afectează sigmoidele aortice.

- abcesele inelului valvular sunt de ase-menea frecvent întâlnite în cursul endocarditelor aortice sau cu Staphylo-coccus aureus. O complicaţie gravă a acestora o constituie extensia către septul interventricular cu apariţia abceselor septale care pot determina tulburări de conducere sau perforaţie în ventriculul drept.

- atingerea miocardului se traduce prin apariţia unei miocardite interstiţiale cu infiltrat de celule mononucleate. Alteori se pot constitui focare de necroză miocardică localizate de obicei în muşchii papilari şi mult mai rar în peretele ventricular cu apariţia infarc-tului transmural. În rare cazuri, în endocarditele cu Candida sau Staphy-lococcus

aureus apar abcese miocardice izolate.

- afectarea pericardului este rară, cu excepţia formelor grave de boală şi se traduce prin apariţia colecţiilor pericardice purulente sau hemoragice.

Leziunile vaselor periferice constau în apariţia anevrismelor arteriale micotice cu localizare pe arterele de calibru mare şi mijlociu de la nivelul membrelor, abdomenului sau creierului.

Există mai multe ipoteze patoge-nice legate de apariţia acestor anevrisme: embolii septice în vasa vasorum, depozite de complexe imune în peretele arterial, agresiunea directă a peretelui vascular de către microorganismele circulante etc.

FiziopatologieÎn apariţia şi localizarea infecţiei în endocardita bacteriană subacută sunt implicate patru mecanisme:1. leziunea endocardică2. trombusul fibrino-plachetar3. bacteriemia

Figura I.II Endocardită infecţioasă acută a valvei aortice. Leziunea afectează părţile adiacente ale celor 2 cus-pide, din care cea stângă este mult distrusă, iar cea centrală este perforată. Se observă o vegetaţie incipientă a cuspidei neafectate.

7


4. procesele imunologice

1. Leziunea endocardică: endo-cardita bacteriană tinde să apară pe o zonă supusă unui traumatism repetat ("efectul de jet"). Aceasta constituie un punct de rezistenţă scăzută la infecţii.

În ordinea frecvenţei cele mai afectate sunt valvele aortice, mitrale şi tricuspide, deci valvele, cele mai expuse stress-ului mecanic.

Efectul de jet traumatizează suprafaţa endotelială oferind condiţii favorabile agregării plachetare şi dezvoltării coloniilor bacteriene.

Zonele de localizare a procesului infecţios pe endocard sunt: suprafaţa ventriculară a valvei aortice în insuficienţa aortică, faţa atrială a valvelor mitrale în caz de insuficienţă mitrală, peretele ventriculului drept în comunicările inter-ventriculare şi artera pulmonară stângă în cazul persistenţei de canal arterial.

2. Trombusul fibrino-plachetar este locul unde se cantonează şi se multiplică germenii patogeni. Iniţial, în perioada de formare din fibrină şi trombocite, trombusurile sunt sterile.

3. Bacteriemia reprezintă descărcarea microorganismelor în torentul sanguin în mod spontan sau după manopere medico-chirurgicale.

Trombusurile sterile se suprainfec-tează cu uşurinţă şi vegetaţiile infectate în acest mod constituie punctul de plecare al emboliilor septice.

4. Procesele imunologice sunt în corelaţie directă cu natura germenului patogen dar mai ales cu durata infecţiei (deci a persistenţei stimulării antigenice).

Hipergamaglobulinemia se întâl-neşte în mod obişnuit în formele cu

evoluţie subacută şi se însoţeşte de creşterea procentului de plasmocite în măduva osoasă. Nivelul complementului seric este scăzut în cazurile complicate cu glomeru-lonefrită prin complexe imune circulante. Crioglobulinele pot fi prezente în circulaţie şi pot determina ocluzii vasculare mai ales la nivelul degetelor de la mâini şi picioare.

La 50% din bolnavii cu endocardită bacteriană care evoluează peste 6 săptămâni se constată titruri ridicate de factor reumatoid.

Mecanismele implicate în apariţia endocarditei infecţioase acute diferă parţial de cele prezentate anterior la endocardita subacută.

În 50-60% din cazurile de endocardită acută valvele afectate erau normale înaintea infecţiei. În acest caz prezenţa trombusului fibrinoplachetar nu este absolut necesară deoarece microorganismele care produc această formă de boală sunt deosebit de agresive (stafi-lococi, enterococi). Mecanismul exact prin care bacteriile patogene invadează valvele normale nu este complet cunoscut. Studii experimentale au demonstrat totuşi că germenii se fixează şi proliferează la nivelul endocardului valvular în special datorită proprietăţilor particulare de aderenţă bacteriană.

Tablou clinic


Patru mecanisme pot fi implicate în patogenia manifestărilor clinice din endocarditele infecţioase.5. procesul infecţios de la nivel valvular6. emboliile7. metastazele infecţioase8. depozitele de imunoglobuline

anormale şi complexe imune circulante la diverse niveleTablou clinic diferă în funcţie de

forma evolutivă de boală.

Endocarditele subacuteDebutul este de obicei lent, insidios şi mai rar de tip acut, brutal, atunci când virulenţa germenilor este deosebit de mare.

Perioada de incubaţie este dificil de stabilit; durata medie este de aproximativ de 7 zile. Din acest motiv intervenţiile chirurgicale sau manevrele instrumentale efectuate cu mai mult de două săptămâni înaintea apariţiei simpto-melor nu mai pot fi aduse în discuţie ca factori declanşatori ai bolii.

Modalităţi de debut:Sindromul infecţios

De cele mai multe ori debutul este caracterizat prin manifestările generale ale infecţiei. Febra reprezintă semnul cel mai frecvent, cvasiconstant care indică evoluţia bolii. Ascensiunile termice sunt moderate, 38° - 39°C, persistente, fără frisoane. Se pot atenua în cursul remisiunilor spontane sau sub tratament, cu reapariţie ulterioară la întreruperea medicaţiei. Tipul clasic de febră ondulată Pell - Ebstein se întâlneşte astăzi în rare cazuri de endocardită subacută.

La sindromul febril prelungit se asociază alterarea stării generale, cefalee, astenie, tuse, tulburări digestive.

În 3-15% din cazuri temperatura poate fi normală. Absenţa febrei mai poa-te fi constatată la bolnavii cu

endocardită precedată sau asociată cu alte afecţiuni severe: hemoragie cerebrală masivă, insuficienţă cardiacă, hiperazotemie etc.

Uneori la debutul bolii pot fi prezente alte simptome care mimează diverse afecţiuni:- cefalee, curbatură, alterarea stării

generale, simptome respiratorii simulând tabloul clinic al gripei

- febră, tuse, scădere ponderală, fatiga-bilitate, dureri toracice, hemoptizii ca în tuberculoza pulmonară

- febră şi artrite sau artralgii sugerând reumatismul articular acut

- febră şi frisoane intermitente care pot sugera o infecţie urinară

- febră şi dureri în hipocondrul drept mimând o infecţie a căilor biliare sau o colecţie subdiafragmatică

- febră, greţuri, vărsături, dureri abdominale care pot simula apendicita acută

În alte cazuri boala poate debuta printr-o complicaţie embolică:- hemiplegie prin ocluzia arterei sylvi-

ene- tablou de meningită acută cu LCR

steril- manifestări clinice evocatoare pentru

o encefalită difuză- durere abdominală acută determinată

de un infarct splenic sau renal- hematurie fără durere dată de o glo-

merulonefrită difuză, sau de infarcte renale mici

- cecitate unilaterală instalată brusc prin ocluzia arterei centrale a retinei

- infarct miocardic prin embol localizat într-o arteră coronară

- embolii pulmonare multiple în endocarditele cordului drept

9


Alte modalităţi de debut- modificarea caracterelor suflului la

un vechi valvular, însoţită de apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă progresivă

- tablou de insuficienţă renală prin glomerulonefrită proliferativă sau nefrită interstiţială apărute ca urmare a depunerii complexelor minime la nivel renal

Examenul clinicEvidenţiază de cele mai multe ori

un pacient febril, palid, cu stare generală alterată.

Suflurile cardiace sunt prezente la majoritatea bolnavilor cu endocardită şi se datorează valvulopatiilor preexistente agravate de procesul infecţios. Suflurile sistolice pot traduce o leziune organică valvulară (mai frecvent insuficienţă mitrală) sau pot apare în contextul febrei şi anemiei. Descoperirea unui suflu diastolic are totdeauna semnificaţie patologică (de obicei insuficienţă aortică).

Examinarea bolnavului în evoluţie poate pune în evidenţă modificarea caracterelor acestor sufluri sau apariţia altora noi, fapt explicat prin existenţa proceselor ulcero-vegetante cu distrucţii sau deteriorări valvulare importante.

Sunt descrise şi cazuri de endocardită subacută fără sufluri cardiace, situaţii în care ecocardiografia este singura modalitate de obiectivare a diagnosticului prin evidenţierea vegetaţiilor valvulare.

Insuficienţa cardiacă, rară la debutul bolii se instalează treptat în urma deteriorărilor valvulare şi leziunilor miocardice.

Semne cutaneo-mucoase

- paloarea cutaneo-mucoasă este evidentă, uneori cu aspect "café au lait"

- nodulii Osler au fost mult timp consideraţi leziuni specifice endocarditei subacute. Apar ca formaţiuni mici, ferme, dureroase localizate la nivelul pulpei degetelor, eminenţei tenare şi hipotenare, în regiunea plantară şi mai rar pe faţa laterală a degetelor. Au un caracter fugace, cu apariţie în pusee şi durată de ore sau zile. Uneori au tendinţă la confluenţă realizând aşa-numitul "panariţiu Osler" ca expresie a proceselor de vascularită acută.

- eritemul Janeway - erupţii maculare hemoragice, nedureroase, dispuse în palme sau plante. Pot persista mai mult. Are aceeaşi semnificaţie cu panariţiul Osler.

Semne periferice- splenomegalia este prezentă la 30-

50% din bolnavi şi se poate însoţi uneori de hipersplenism hematologic în formele prelungite de boală. Splina este mărită moderat, sensibilă la palpare şi poate creşte rapid în cursul unor embolii septice urmate de infarc-te subcapsulare dureroase;

- afectarea renală se traduce prin infarcte renale, glomerulonefrite focale sau difuze apărute ca urmare a depozitării de complexe imune circulante în membranele bazale glomerulare. Se întâlneşte mai frecvent în formele cu hemoculturi negative şi se


exteriorizează clinic prin hematurie şi proteinurie.

- manifestările oculare întâlnite pot fi sub formă de exudate, hemoragii reti-niene, afectări conjunctivale, uveită şi iridociclită (în endocarditele fungice). Asocierea exudatelor cu hemoragiile retiniene realizează petele Roth, relativ frecvent întâlnite în endocardite, fără a fi însă patognomonice.

- afectarea aparatului respirator este rară şi se traduce clinic prin tuse, dispnee, hemoptizii şi junghi toracic care apare în urma emboliilor septice pulmonare cu punct de plecare din endocarditele cordului drept.

- anevrismele micotice localizate cel mai frecvent pe arterele membrelor constau în apariţia unor tumefacţii pulsatile, palpabile, cu caracter pse-udoinflamator, pe traiectul vaselor. A-cestea se pot rupe provocând ischemia acută a unui membru, care necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.

- hippocratismul digital rar întâlnit se datorează unor procese de endotelită difuză a patului subunghial.

Endocarditele acuteSurvin în cadrul unui sindrom

infecţios grav de tip septicemic.Debutul este brutal, cu febră mare,

peste 400C, frisoane repetate şi alterarea rapidă a stării generale. Germenii determinanţi sunt foarte virulenţi:

Staphylo-coccus aureus, pneumococ sau bacili gram negativi.

Insuficienţa cardiacă se instalează rapid ca urmare a distrucţiilor valvulare şi de multe ori intervenţia chirurgicală de urgenţă pentru înlocuirea valvei afectate este necesară.

Atingerea cordului drept, spleno-megalia şi erupţiile cutanate de tip purpură necrotică sunt frecvente.

Debutul acut poate fi marcat uneori de o complicaţie viscerală gravă de natură infecţioasă, embolică sau hemo-ragică.Forme clinice particulare

1. endocardita cordului drept se întâlneşte cu o frecvenţă de 5-10% în special la toxicomanii care utilizează droguri cu administrare intravenoasă. De obicei este afectată valva tricuspidă.

În majoritatea cazurilor tabloul clinic este cel al endocarditei acute asociată cu complicaţii embolice (pulmonare, renale) şi fenomene de miocardită.

Germenii cel mai frecvent incriminaţi sunt Streptococcus viridans şi Staphylococcus aureus.

2. endocardita la copii apare de obicei pe o cardiopatie congenitală (tetra-logie Fallot, persistenţă de canal arterial, insuficienţă aortică sau pulmonară congenitală). Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de arsuri severe, osteomielită, , otite, sinuzite, infecţii ale căilor urinare.

La majoritatea cazurilor germenul cauzator este stafilococul.

3. endocardita pe proteze valvulare poate apare precoce, prin contaminarea preoperatorie cu microorganisme virulente (stafilococ alb sau bacili gram negativi), sau tardiv când

11


îmbracă tabloul clinic al formelor subacute şi poate impune reintervenţie chirurgicală pe valva afectată.

Explorări paraclinice

Explorări biologice- hemoleucograma evidenţiază:. anemie normocromă, cu atât mai

severă cu cât procesul infecţios este mai grav;

. trombopenie în formele cu sple-nomegalie şi hipersplenism sau în formele acute asociate cu coagulare intravasculară diseminată;

. leucocitoză cu devierea la stânga a formulei leucocitare şi uneori monocitoză. Numărul de leucocite poate fi normal în formele subacute.

- VSH este crescută, testele de inflamaţie acută sunt pozitive.

- în cazurile cu afectare glomerulară examenul de urină evidenţiază hematurie, proteinurie, prezenţa de cilindri hialini sau granuloşi;

- explorări imunologice: creşterea IgM, scăderea C3, C4, prezenţa complexelor imune circulante.

Hemocultura constituie examenul de laborator cel mai important pentru precizarea diagnosticului. Prezenţa a cel puţin două hemoculturi pozitive cu acelaşi germen confirmă diagnosticul. Recoltarea sângelui se face prin puncţie venoasă (10-15 ml), puncţia arterială neprezentând nici un avantaj. Se vor recolta cel puţin 3 probe, la interval de câteva ore, preferabil în frison sau când febra depăşeşte 38°C şi înainte de administrarea primei doze de antibiotic; sângele recoltat va fi inoculat în două

medii lichide (unul pentru germeni aerobi şi celălalt pentru anaerobi). Când se bănuieşte o infecţie cu anaerobi se vor face culturi pe medii speciale care conţin tiol sau tioglicolat.

În cazul hemoculturilor negative în primele zile, incubaţia trebuie să dureze 21 zile pentru că endocardita poate fi determinată de germeni care cresc greu sau necesită medii nutritive speciale.

Prezenţa unor embolii masive la bolnavi cu endocardită cu hemoculturi negative sugerează o etiologie fungică. În aceste cazuri examenul histologic şi bacteriologic al embolusului asociate cu reacţii serologice poate preciza diagnosticul etiologic.

Hemoculturile vor fi totdeauna asociate cu antibiogramă pentru a se testa sensibilitatea germenului la antibiotice.

Ecocardiografia permite identificarea ve-getaţiilor valvulare cu dimensiuni de pes-te 2 mm, poate evidenţia distrucţiile valvulare, rupturile de cordaje tendinoase şi abcesele localizate la nivelul valvelor sau septului interventricular. Este utilă pentru precizarea cazurilor ce necesită intervenţie chirurgicală. Examenul Doppler aduce date suplimentare cu privire la mărimea fracţiei de regurgitare, precizează zonele cu turbulenţă sanguină anormală, eventualele comunicări stânga-dreapta, apreciază parametrii funcţionali ai VS.

Cateterismul cardiac şi angiografia sunt metode invazive de explorare, utile în special pentru diagnosticarea endocarditelor localizate pe cordul drept.


Complicaţii cardiace:- insuficienţa cardiacă este determinată

de leziuni ale valvelor afectate în cadrul procesului infecţios (dezinserţii, distrugeri valvulare totale, rupturi de cordaje şi pilieri, rupturi de sinus Valsalva). Incidenţa variază între 15-65% din cazurile cu endocardită şi reprezintă prima cauză de deces a acestor bolnavi;

- abcesele miocardice sunt descrise ne-croptic la aproximativ 20% din pacienţii decedaţi prin endocardite infecţioase. De obicei sunt determinate de Staphylococcus aureus sau de streptococii de grup D. Pot avea diverse localizări:

. în vecinătatea pericardului determinând pio-hemopericard

. la nivelul septului interventricular producând comunicări stânga-dreapta

. la nivelul inelului valvular cu leziuni secundare ale fasciculului His care pot determina grave tulburări de conducere.

- infarctul miocardic transmural, adesea nedecelat EKG, apare de obicei în urma obstrucţiei embolice a unei artere coronare

- miocardita este o complicaţie gravă cu patogenie imprecis definită (cel mai probabil imunologică)

- pericardita este o complicaţie rară determinată fie de agresiunea directă a germenilor asupra pericardului (pericardită purulentă), fie prin mecanism imunologic (depozite de complexe imune)

Complicaţiile embolice apar de obicei în faza de debut a bolii şi îmbracă aspectul clinic al unui infarct cu localizare variabilă (splenic, cerebral, coronarian, renal sau pulmonar). Ocluzia embolică a vaselor mari este foarte rară şi se întâlneşte în special în endocarditele fungice. Simptomatologia este tipică pentru procesul de ischemie acută cu localizare pe artera femurală sau poplitee.

Complicaţiile neurologice survine la 30% din cazuri şi reprezintă o cauză importantă de deces.

Se pot manifesta sub formă de:

Complicaţii ()

PurpurăGlomerulonefrită

Noduli Osler

Eliberare de antigene bacteriene

Deteriorare valvulară

Insuficienţă cardiacă Infarcte septice

Grefă valvulară

MicroorganismPoartă de intrare

Embolii

Figura I.III Mecanismele patogenice prin care apar complicaţiile endocarditei infecţioase.

13


- embolii cerebrale şi rupturi de anevrisme micotice (manifestate clinic prin semne de accident vascular cerebral)

- meningite purulente sau cu lichid clar- microabcese cerebrale

Metastazele infecţioase apar de obicei în endocarditele acute şi sunt determinate de Staphylococcus aureus. Diseminările sep-tice pot afecta orice ţesut sau organ.

Afectarea sistemului musculo-scheletic se întâlneşte la aproximativ 50% din pacienţi sub forma artralgiilor sau artritelor febrile care pot constitui manifestarea de debut în endocarditele subacute.

Anevrismele micotice reprezintă o complicaţie majoră a endocarditelor infecţioase întâlnită la 2% din cazuri. Anevrisme apar tardiv, după luni de zile de la eradicarea focarului infecţios valvular ca urmare a emboliilor septice localizate în vasa vasorum. Evoluţia lor este lentă, progresivă, până în momentul ruperii care coincide cu apariţia unei dureri violente însoţită de semne de hemoragie profundă ce impune intervenţia chirurgicală de urgenţă. Teritoriile cele mai afectate sunt aorta toracică şi abdominală, artera mezenterică superioară, artera splenică, arterele cerebrale şi coronare.

Complicaţiile renale constau în embolii renale aseptice (infarcte renale, prezente la 2/3 din pacienţii cu endocardite infecţioase netratate), sau septice (posibile abcese renale), glomerulonefrite acute focale sau difuze care pot cauza insuficienţă renală.

Diagnosticul pozitiv

Se bazează pe depistarea elementelor clasice: leziune valvulară sau cardiopatie congenitală, febră, manifestări embolice, hemoculturi pozitive. Orice stare febrilă cu o durată mai mare de 7 zile, fără o cauză evidentă, la un cardiac cunoscut, trebuie să aducă în discuţie diagnosticul de endocardită infecţioasă.

Examenul ecocardiografic permite vizualizarea vegetaţiilor valvulare.

Asocierea datelor clinice, biologice şi imagistice poate oferi un diagnostic de certitudine, probabilitate sau de excludere al endocarditei infecţioase:

a. endocardită sigură: constatarea macroscopică preoperatorie sau la necropsie a vegetaţiilor valvulare ori a embolilor periferici.

b. endocardită probabilă:· hemoculturi pozitive asociate

cu:- suflu de regurgitare recent instalat;- bolnav cunoscut cu suferinţă cardiacă

veche la care apar peteşii, hemoragii sublinguale sau conjunctivale, pete Roth, hematurie microscopică, manifestări de glomerulonefrită, meningită, splenomegalie etc.;

- cardiopatie preexistentă la care examenul ecografic vizualizează vegetaţii valvulare;

- manifestări extracardiace tipice pentru endocardita infecţioasă;· hemoculturi negative (sau o

singură hemocultură pozitivă) cu:

- febră, cardiopatie preexistentă, manifestări extracardiace, vizualizarea eco-grafică a vegetaţiilor.


c. endocardita posibilă· hemoculturi pozitive asociate fie

cu o cardiopatie preexistentă, fie cu manifestări extracardiace;

· hemoculturi negative sau o singură hemocultură pozitivă asociată cu febră + cardiopatie preexistentă + manifestări extracar-diace

d. endocardită exclusă:- endocardita diagnosticată clinic dar

exclusă după chirurgie sau necropsie;

- cardiopatie preexistentă sau manifestări extracardiace asociate unei septicemii, dar care nu se încadrează în criteriile de diagnostic posibil sau probabil al endocarditei infecţioase.

Diagnosticul diferenţialÎnainte de a afirma în mod cert

existenţa unei endocardite infecţioase este necesară eliminarea altor afecţiuni care pot evolua cu febră prelungită sau cu atingere cardiacă:

1. reumatismul articular acut: prezenţa poliartritei acute, semnelor de cardită (în special pericardită), titrului ASLO ridicat, asociate cu modificări EKG (tulburări de ritm sau de conducere), la un subiect tânăr sugerează diagnosticul de reumatism articular acut. Absenţa acestor modificări în condiţiile unui sindrom febril prelungit, asociat cu splenomegalie, peteşii eventual hematurie pledează pentru o endocardită infecţioasă. Rolul principal în argumentarea diagnosticului îl au hemoculturile. În cazurile incerte (cu hemoculturi negative) răspunsul favorabil la terapia cu aspirină 4-6 g/zi

pledează pentru diagnosticul de reumatism articular acut. Lipsa de răspuns la acest tratament susţine probabilitatea endocarditei infecţioase;

2. lupusul eritematos diseminat în stadiile avansate poate prezenta atingere endocardică (endocardită Libman-Sachs): prezenţa celulelor lupice, a anticorpilor antinucleari, scăderea complementului seric şi apariţia erupţiei cutanate susţin diagnosticul de LED. Asocierea pericarditei, pleureziei şi a nefropatiei lupice constituie argumente suplimentare în acest sens.

3. endocardita trombotică abacte-riană (marastică) se caracterizează prin apariţia vegetaţiilor valvulare sau parietale la bolnavi caşectici sau cu neoplazii. Sindromul infecţios (febră, leucocitoză, creşterea VSH) este absent la aceşti pacienţi. Hemoculturile sunt totdeauna negative. În evoluţia bolii apar manifestări tromboembolice şi hemodinamice care agravează insuficienţa cardiacă preexistentă.

4. endocardita fibroblastică Loef-fler apare în contextul unui sindrom hi-pereozinofilic cu posibilă infestare parazitară. Febra este absentă iar hemoculturile sunt negative.

5. mixomul cardiac are localizare atrială în 90% din cazuri. Bolnavii prezintă febră prelungită, embolii sistemice, sincope repetate. Stetacustic pot fi percepute sufluri care mimează o valvulopatie mitrală sau tricuspidiană. Examenul ecografic evidenţiază mărimea tumorii, mobilitatea şi locul de ataşare.

6. stările febrile din bolile infecţioase produse de micoplasme, ricketsii, chlamydii: bolnavii prezintă febră, frisoane, erupţii cutanate, maculo-eritema-toase, tahicardie, sufluri sistolice

15


de intensitate variabilă, uneori ritm de galop ventricular. Probele biologice inflamatorii sunt pozitive. Examenul ecografic nu evidenţiază însă vegetaţii valvulare. Reacţiile serologice specifice pot stabili germenul în cauză;

7. febra medicamentoasă: pacienţii trataţi cu a metildopa, chinidină, amiodaronă sau cei cu sindroame lupoide postmedicamentoase (hidralazină, proca-inamidă) pot prezenta stări febrile prelungite fără o cauză evidentă. Examenul clinic şi ecografic al cordului este normal. Întreruperea medicaţiei respective determină remisiunea sindromului febril.

Evoluţie şi prognosticDepind de forma clinică (endocar-

ditele acute au evoluţie mai severă), de virulenţa agentului patogen şi de precocitatea instituirii tratamentului.

Complicaţiile apărute în cursul bolii întunecă prognosticul.

TratamentTerapia antimicrobiană

Trebuie instituită precoce, în doze mari, bactericide, pe o durată suficient de lungă pentru a se realiza eradicarea focarului infecţios.

Administrarea se face parenteral, intramuscular sau intravenos.

Penicilina G rămâne antibioticul de elecţie în majoritatea endocarditelor infecţioase, singură sau în asociere cu aminoglicozide în funcţie de germenul cauzator.

Eficacitatea antibioticului este apreciată prin evoluţia curbei febrile, dispariţia manifestărilor embolice, stabilizarea funcţiei cardiace, negativarea

hemoculturilor şi dispariţia sindromului inflamator biologic.

Tratamentul va fi individualizat în funcţie de forma clinică de endocardită, microorganismul cauzator şi toleranţa pacientului.

Endocarditele pe valve native- streptococ: penicilina G i.v. 100 000-

200 000 UI/kgc/zi sau ampicilină i.v. 100 mg/kgc/zi. Durata tratamentului va fi de 4 săptămâni. În formele complicate se va asocia un aminoglicozid în doză de 2-4 mg/kg/zi, în două prize.

- enterococ: penicilină G (ampicilină) + aminoglicozid sau vancomicină timp de 4-6 săptămâni.

- stafilococ: oxacilină i.v. 100 - 150 mg/kgc/zi sau cefamandol i.v. 75 - 100 mg/kgc/zi sau aminoglicozid i.m. sau i.v. 3 mg/kgc/zi sau vancomicină i.v. 30 mg/kgc/zi timp de 4-6 săptămâni.

- bacili gram negativi: cefalosporină de generaţia a 3-a în asociere cu amino-glicozid timp de 4 săptămâni.

Endocarditele pe proteze valvulare- streptococi şi enterococi: identic cu

tratamentul endocarditelor pe valve native.

- stafilococ: oxacilină i.v. 100 - 150 mg/kgc/zi sau cefamandol 75 - 100 mg/kg/zi în asociere cu aminoglicozid timp de 2 săptămâni, apoi o b-lac-tamină singură timp de 4 săptămâni. Dacă stafilococul este rezistent la penicilină sau oxacilină se administrează vancomicină i.v. 30 mg/kgc/zi în asociere cu aminoglicozid 2 săptămâni şi


continuat apoi încă 4 săptămâni doar cu vancomicină.

- stafilococ rezistent la oxacilină şi aminoglicozide: vancomicină i.v. 30 mg/kgc/zi în asociere cu alt antibiotic în funcţie de antibiogramă, timp de 6 săptămâni.

- corinebacterii: penicilină G i.v. 300 000 - 400 000 UI/kgc/zi sau amino-glicozid i.m. sau i.v. 2-4 mg/kgc/zi.

- fungi: amfotericina B 0,5-1,2 mg/kgc/zi i.v. sau în asociere cu 5-fluorocitozină 150 mg/kgc/zi per os.

Endocarditele cu hemoculturi negative· pe valve native: se vor face teste

serologice pentru Brucella, Legionella, ricketsii, chlamydii. Până la obţinerea rezultatelor se va administra ampicilină în asociere cu un aminoglicozid.

· pe valve protezate:- dacă proteza valvulară este

implantată de maxim 1 an se administrează vancomicină sau aminoglicozid even-tual asociat cu o cefalosporină de generaţia a 3-a. În caz de eşec al tratamentului se impune reintervenţia operatorie;

- dacă proteza valvulară este implantată de mai mult de 1 an se poate încerca în afară de vancomicină şi amino-glicozid, rifampicina 900 - 1 200 mg/zi per os. În caz de eşec se va reinterveni chirurgical.

Tratament adjuvant- repaus la pat, în special în perioada

febrilă, cu regim alimentar echilibrat;

- tratamentul porţii de intrare a germenului este obligatoriu (focare infecţioase în sfera ORL, dentare sau genitale);

- administrarea anticoagulantelor este controversată deoarece există riscul de hemoragie în teritoriile infarctizate prin embolii septice. Sunt situaţii însă când utilizarea lor se impune: bolnavii cu stenoze mitrale complicate cu tulburări de ritm (aflaţi deja sub tratament anticoagulant), purtătorii de proteze valvulare, bolnavii cu embolii pulmonare repetate sau cei cu tromboflebite profunde;

- corticoizii vor fi administraţi doar în formele agresive imunologic, cu niveluri serice ridicate de IgM (prednison 20 - 40 mg/zi);

- tratamentul tulburărilor de ritm sau al insuficienţei cardiace care poate complica endocardita infecţioasă;

- reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică dacă apar semne de insuficienţă renală.

Tratamentul chirurgicalIntervenţia operatorie pe cord în

scopul înlocuirii unei valve atinse în procesul infecţios poate fi impusă de factori hemodinamici, infecţioşi, embolici:

· factori hemodinamici:- insuficienţa aortică sau mitrală cu

regurgitare mare;- apariţia semnelor de insuficienţă

cardiacă rapid progresivă sau care nu poate fi controlată prin tratament medical.· factori bacteriologici:

- endocarditele infecţioase cu Staphylo-coccus aureus impun în majoritatea cazurilor intervenţia chirurgicală datorită distrucţiilor

17


valvulare sau abceselor inelului valvular;

- anevrismele micotice dezvoltate în si-nusul Valsalva sau în septul inter-ventricular;

- recăderile la bolnavi cu endocardită fungică;

- endocarditele cu germeni rezistenţi la tratamentul antimicrobian specific;

- endocardite infecţioase dezvoltate pe proteze valvulare şi care nu răspund la tratamentul medical.· factori embolici

- embolii sistemice repetate care determină complicaţii cerebrale, coronariene, oculare, renale etc.

ProfilaxieTratamentul profilactic al

endocarditelor infecţioase trebuie aplicat bolnavilor purtători de leziuni cardiace predispozante (valvulopatii reumatismale, congenitale sau degenerative, malformaţii congenitale, cardiomiopatii hipertrofice, prolaps de valvă mitrală etc.), de fiecare dată când aceştia urmează a fi supuşi unor intervenţii sau manevre instrumentale în care există riscul declanşării unei bacteriemii:- intervenţii dentare ce induc sângerări,- amigdalectomii şi/sau

adenoidectomii,- intervenţii chirurgicale pe tubul

digestiv sau pe aparatul respirator,- bronhoscopii cu bronhoscop rigid,- scleroterapia varicelor esofagiene,- dilataţii esofagiene,- chirurgia căilor biliare,- dilataţii sau cateterizări uretrale,- chirurgia tractului urinar şi a

prostatei,

- incizia şi drenajul ţesuturilor infectate,

- histerectomia.Regimurile terapeutice

recomandate de American Heart Associ-ation (AHA) sunt individualizate în funcţie de poarta de intrare a germenilor.

1. intervenţii dentare, în sfera ORL sau pe căile respiratorii superioare:- amoxicilină per os 3 g cu o oră

înaintea intervenţiei şi 1,5 g la 6 ore după aceasta. În caz de alergie la amoxi-cilină se va utiliza:

- eritromicină per os 800 mg cu 2 ore înaintea intervenţiei şi 400 mg după 6 ore sau clindamicină 300 mg per os o oră înainte şi 150 mg per os la 6 ore după prima doză.

- la bolnavii cu risc crescut se va folosi ampicilina injectabil i.v. sau i.m. 2 g cu 30 minute înainte de intervenţie şi 1 g i.v. la 6 ore după aceasta sau amoxicilină 1,5 g per os după 6 ore de la intervenţie.

- în caz de alergie la ampicilină sau amoxicilină se va administra vanco-micină 1 g i.v. cu o oră înaintea intervenţiei.

2. intervenţii genitourinare sau gastrointestinale:- ampicilină 2 g i.v. sau i.m. +

gentamicină 1,5 mg/kgc i.v. sau i.m. cu 30 minute înaintea intervenţiei, apoi amoxicilină 1,5 g per os la 6 ore de la doza iniţială. În caz de alergie la ampicilină se poate folosi asocierea:

- vancomicină 1 g i.v. + gentamicină 1,5 mg/kgc cu o oră înaintea intervenţiei şi repetat la 8 ore.

- la bolnavii cu risc redus (de exemplu în timpul endoscopiilor) se poate folosi amoxicilina 3 g per os o oră


înainte şi apoi 1,5 g la 6 ore de la doza iniţială.

3. intervenţii pe cord:- cefazolin 2 g i.v imediat înaintea

intervenţiei şi repetat la 6 ore pentru 1-2 zile + gentamicină 1,5 mg/kg înaintea intervenţiei şi repetat la 8 ore pentru 1-2 zile.

- în situaţiile cu incidenţă mare a Staphylococcus epidermidis rezistent la meticilină, cefazolinul poate fi înlocuit cu vancomicină 1,5 mg/kgc i.v. cu o oră înaintea intervenţiei apoi 10 mg/kgc i.v. imediat după, în asociere cu gentamicină.

BIBLIOGRAFIE1. Vildé JL, Dewilde J. Endocardites infectieuses,

en Cardiopathies valvulaires acquises,

Acar J. ed., Ed. Flammarion Médicine Sci-ences, 442 - 468, 1985.

2. Delaye J, Delaye F. Endocardite Bacterienne, Rev Prat, 10: 1035 -1044, 1992.

3. Durack D. Drug Therapy: Prevention of In-fec-tive Endocarditis, New England Journal of Medicine, 332(1): 38 - 44, 1995.

4. Kaye D. Infective Endocarditis, in Harrison's Principles of Internal Medicine, Issel-bacher KJ. Ed., WB Saunders, 520-526, 1995.

5. Kaye D. Infective Endocarditis, Kaye D. ed., Raven Press, 310 - 356, 1992.

6. Moraru I. Endocarditele infecţioase, în Anatomie Patologică, Ed. Medicală, vol. II, 15 - 18, 1980.

7. Tunkel AR, Kaye D. Endocarditis With Nega-tive Blood Cultures, New England Journal of Medicine, 326(18): 1215 - 1217, 1992.

19

Documents

Endocardita infectioasa.doc