UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRÌCIA

DIVISIÓN DE EDUCACIÓN CONTINÚA Y

DESARROLLO PROFESIONAL

COORDINACIÓN DE CURSOS POSTÉCNICO

ESCUELA DE ENFERMERÍA DE LA CRUZ ROJA DELEGACIÓN NAUCALPAN

TRASPLANTE DE VÁLVULA MITRAL Y AÓRTICA

ASESORAE.E.Q. IRENE HERNANDEZ VIZCAINO

ELABORACIÓNLIC. ROJAS TREJO NANCY MARLEM

SÁNCHEZ VÁSQUEZ ROSALIA

30 de Mayo del 2013

INDICE

I.-INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………….…3II.- JUSTIFICACIÒN……………………………………………………………………...4III.-OBJETIVOS…………………………………………………………………………...4IV.-CONTENIDO

4.1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA VÁLVULA MITRAL Y AÓRTICA…………….…….5

4.2 PATOLOGIA VALVULAR CARDIACA…………………………………………………….144.2.1 ESTENOSIS MITRAL……………………………………………………………………..154.2.2 INSUFICIENCIA MITRAL…………………………………………………………………204.2.3 ESTENOSIS AÓRTICA………………………………………………………………...…234.2.4 INSUFICIENCIA AÓRTICA……………………………………………………………….25

TÉCNICA QUIRÚRGICA………………………………………………………………………………….294.3 CONCEPTO DE TLANSPLANTE MITRAL Y AÓRTICO4.4OBJETIVO DE TRANSPLANTE MITRAL Y AÓRTICA4.5 2INDICACIONES4.6 3ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA EN EL PREOPERATORIO4.7 MATERIAL DE CONSUMO4.8 INSTRUMENTAL4.9 SUTURAS4.10 LIMITES DE LAVADO QUIRURGÌCO4.11TÈCNICA QUIRURGÌCA4.12 ACTIVIDADES DE ENFERMERÌA EN EL POSTOPERATORIO

BIBLIOGRAFÌA………………………………………………………………………..46

INTRODUCCIÒN

Los orígenes de la cirugía valvular cardiaca pueden retomarse a mediados de la década de 1900, cuando se realizaron las primeras comisurotomías y valvulotomías cerradas para la estenosis mitral.

Con la aparición de la bomba de oxigenación de Gibbon en 1953, la circulación extracorpórea permitió la realización del procedimiento valvular a corazón abierto más complejos y de forma segura. Sin embargo la reparación valvular seguía siendo la única opción quirúrgica hasta la introducción, en 1963, de la prótesis de bola de Starr-Edwards, lo que significó el comienzo de una nueva era en la cirugía valvular. El éxito de esta nueva prótesis valvular provoco un rápido auge de la cirugía de recambio valvular y una extensa investigación, que han permitido el desarrollo de otras prótesis mecanizas y biológicas durante los últimos 40 años.

Sin embargo, los riegos asociados con el uso de anticoagulantes de por vida después de la implantación de una válvula mecánica y los problemas con la durabilidad y la degeneración de las válvulas biológicas, ya sean homoinjertos o bioprotesis, han alentado el interés continuo por el refinamiento de las técnicas para la reparación valvular. Debido al perfeccionamiento de las prótesis, los adelantos en las técnicas reconstructivas, las mejoras en la monitorización no invasiva de la función ventricular izquierda y el desarrollo de pautas sobre el momento que debe indicarse la intervención quirúrgica, se ha observado en los últimos 15 años una marcada mejoría del pronóstico para los pacientes con enfermedad valvular cardiaca.

En este trabajo se abordara la enfermedad valvular mitral y aortica, las indicaciones para la cirugía, la técnica quirúrgica de reparación y los cuidados transoperatorios y postoperatorios.

JUSTIFICACIÒN

La función de las válvulas cardiacas consiste en permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo, circunstancias que pueden verse alteradas cuando los aparatos valvulares se alteran como consecuencia de la enfermedad.

Naturalmente, tanto las Estenosis como las Insuficiencias valvulares pueden afectar a cualquier sistema valvular, es decir, tanto a las válvulas aurículoventriculares como las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar; pueden lesionar un sistema valvular aislado o varios e incluso en un mismo aparato valvular pueden coexistir los dos tipos de anomalías, es decir, coexistir la estenosis y la insuficiencia valvular.

OBJETIVOS

OBJETIVOS GENERAL

Que los alumnos del pos-técnico de Enfermería Quirúrgica adquieran el conocimiento de las alteraciones de las válvulas mitral y aortica, comprendiendo el Trasplante de las válvulas antes mencionadas y la Técnica Quirúrgica como tratamiento quirúrgico, favoreciendo así los principios de la Enfermería Quirúrgica.

ESPECIFICOS

Comprender detalladamente la anatomía de las válvulas mitral y aortica, al igual que su fisiología dentro del sistema cardiaco.

Describir sistemáticamente la fisiopatología de las válvulas mitral y aortica.

Describir sistemáticamente la Técnica Quirúrgica

Identificar el instrumental utilizado en la Técnica Quirúrgica.

Manejar correctamente los tiempos quirúrgicos implementados en el trasplante de válvula mitral y aortica

ANATOMÍA DEL CORAZÓN

El corazón es un órgano muscular que se localiza en el pecho por detrás del esternón y costillas. Es del tamaño de un puño y pesa aproximadamente 200-360 gms.

CAPAS DE CORAZON

Endocardio: Es una delgada capa que reviste la superficie interna de las cuatro cámaras cardíacas, las válvulas y los músculos.

Miocardio: Es la capa media del corazón formada por músculo cardiaco, responsable del bombeo de la sangre a todo el cuerpo

Epicardio: Es una membrana delgada y brillante que cubre la superficie externa del corazón.

El corazón está protegido por la caja torácica y por un saco llamado pericardio, que es un tejido fuerte formado de dos capas separadas por líquido lubricante que permite los movimientos del órgano.

CAVIDADES CARDIACAS

El corazón tiene cuatro cavidades: aurícula derecha, ventrículo derecho, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. El lado derecho del corazón es el responsable de la circulación de la sangre hacia los pulmones para que se oxigene y el izquierdo para enviar la sangre con oxígeno y nutrientes a todo el organismo.

IRRIGACIÓN

El músculo cardíaco recibe sangre a través de las arterias coronarias, que son ramas de la aorta, el vaso más grande que sale del corazón. Las arterias coronarias principales son la descendente anterior (izquierda) y la descendente posterior (derecha).

LATIDO CARDIACO

Un latido cardíaco es una acción de bombeo en dos fases que toma aproximadamente un segundo. A medida que se va acumulando sangre en las cavidades superiores (la aurícula

derecha e izquierda), el marcapasos natural del corazón (el nódulo SA) envía una señal eléctrica que estimula la contracción de las aurículas. Esta contracción impulsa sangre a través de las válvulas tricúspide y mitral hacia las cavidades inferiores que se encuentran en reposo (los ventrículos derecho e izquierdo). Esta fase de la acción de bombeo (la más larga) se denomina diástole.

La segunda fase de la acción de bombeo comienza cuando los ventrículos están llenos de sangre. Las señales eléctricas generadas por el nódulo SA se propagan por una vía de conducción eléctrica a los ventrículos estimulando su contracción. Esta fase se denomina sístole. Al cerrarse firmemente las válvulas tricúspide y mitral para impedir el retorno de sangre, se abren las válvulas pulmonar y aórtica. Al mismo tiempo que el ventrículo derecho impulsa sangre a los pulmones para oxigenarla, fluye sangre rica en oxígeno del ventrículo izquierdo al corazón y a otras partes del cuerpo.

Cuando la sangre pasa a la arteria pulmonar y la aorta, los ventrículos se relajan y las válvulas pulmonar y aórtica se cierran. Al reducirse la presión en los ventrículos se abren las válvulas tricúspide y mitral y el ciclo comienza otra vez. Esta serie de contracciones se repite constantemente, aumentando en momentos de esfuerzo y disminuyendo en momentos de reposo.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan el latido (contracción) del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Cuando este marcapasos natural genera un impulso eléctrico, estimula la contracción de las aurículas. A continuación, la señal pasa por el nódulo auriculoventricular (AV). El nódulo AV detiene la señal un breve instante y la envía por las fibras musculares de los ventrículos, estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales.

CIRCULACIÓN CORONARIA

El músculo cardíaco, como cualquier otro órgano o tejido del cuerpo, necesita sangre rica en oxígeno para sobrevivir. El corazón recibe sangre por medio de su propio aparato vascular. A esto se lo denomina «circulación coronaria».

La aorta (el principal conducto de suministro de sangre del organismo) se ramifica en dos vasos sanguíneos coronarios principales (también denominados «arterias»). Estas arterias coronarias se ramifican a su vez en arterias más pequeñas que suministran sangre rica en oxígeno a todo el músculo cardíaco.

La arteria coronaria derecha suministra sangre principalmente al lado derecho del corazón. El lado derecho del corazón es más pequeño porque bombea sangre sólo a los pulmones.

La arteria coronaria izquierda, que se ramifica en la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja, suministra sangre al lado izquierdo del corazón. El lado izquierdo del corazón es más grande y muscular porque bombea sangre al resto del cuerpo.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA VÁLVULA MITRAL Y AÓRTICA

El corazón es una estructura muscular dividida en cuatro cámaras, dos aurículas que reciben sangre y dos ventrículos que la bombean. La sangre venosa de todo el organismo drena a las cámaras derechas del corazón, se oxigena en los pulmones y es bombeada de nuevo por las cámaras izquierdas del corazón.

El corazón humano posee cuatro válvulas (compuertas de tejido) que controlan la dirección del flujo sanguíneo en la circulación. Estas válvulas actúan como un sistema unidireccional que garantiza un flujo unidireccional a través de las cuatro cámaras del corazón.

Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:

La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho.

La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.

La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.

La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.

Las válvulas aortica y mitral forman parte del corazón “izquierdo” y controlan el flujo sanguíneo oxigenado que llega desde los pulmones. Las válvulas pulmonar y tricúspide pertenecen al corazón “derecho”, y derivan el flujo sanguíneo rico en monóxido de carbono que llega desde el organismo hacia los pulmones.

UBICACIÓN

La válvula aortica se encuentra situada entre el ventrículo izquierdo y la Aorta, previniendo así cualquier posibilidad de flujo retrogrado hacia el ventrículo una vez que este ha bombeado la sangre a la circulación sistémica.

La válvula mitral se halla entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, evitando la aparición de flujo retrogrado hacia la aurícula izquierda durante la eyección ventricular (sístole).

ESTRUCTURA DE LA VALVULA MITRAL

La válvula mitral es una estructura compleja que incluye:

1.- Dos velos, el anterior y el posterior. En su base se insertan en un anillo fibroso que forma parte del esqueleto del corazón. En sus bordes se insertan las cuerdas tendinosas que limitan su movimiento y permiten que la válvula cierre sin fugas.

2.- Un anillo fibroso que está en continuidad con la válvula aórtica y la tricúspide. Es la estructura que separa la aurícula del ventrículo.

3.- Múltiples cuerdas tendinosas que se originan en la punta de los músculos papilares y se insertan en los velos.

4.- Dos músculos papilares, anterior y posterior, con una o varias cabezas. Son proyecciones musculares del ventrículo y constituyen los pilares de sujeción de las cuerdas tendinosas.

Velo anterior recibiendo cuerdas tendinosas desde ambos músculos papilares

Cuerdas tendinosas de la comisura valva ranciada en un musculo papilar

RELACIONES ANATÓMICAS DE LA VÁLVULA MITRAL

A la hora de actuar sobre esta estructura hay que tener en cuenta su estrecha relación con:

Válvula aórtica y tricúspide

Sistema de conducción eléctrica Arteria coronaria circunfleja Drenaje venoso principal del corazón

FUNCIONAMIENTO DE LA VÁLVULA MITRAL

Inicialmente el movimiento de la válvula mitral se consideró como algo pasivo y en relación con las presiones generadas en el interior del corazón. Actualmente se sabe, tras múltiples estudios funcionales, que tanto la apertura como el cierre valvular, son movimientos activos y en relación con el movimiento sincrónico de todos sus componentes.

El hecho de que dos estructuras tan frágiles como los velos, aguanten millones de ciclos cardiacos durante toda la vida, se debe a que esa sincronía permite liberar la energía de cada apertura y cierre con el mínimo desgaste de la estructura valvular.

Es por ello que a la hora de reparar la válvula mitral, sea necesario actuar sobre todos los componentes para restaurar el equilibrio original.

ANATOMÌA DE VÀLVULA AORTICA

Las válvulas arteriales se denominan también sigmoideas o semilunares. El dispositivo valvular de las arterias aorta y pulmonar consta de los siguientes elementos:

Anillo fibroso: aparte de ser de menores dimensiones son ligeramente diferentes a los anteriores ya que las fibras colágenas que los componen se disponen constituyendo tres arcos convexos hacia abajo. A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas válvulas.

Valvas semilunares: estas válvulas poseen tres valvas con forma típica “en nido de golondrina”, con una base adherente adosada al arco respectivo del anillo fibroso y un borde libre que presenta un engrosamiento en la región media, el nódulo, y dos zonas más adelgazadas y translúcidas, las lúnulas. Cada válvula arterial presenta tres valvas y la diferencia esencial es su orientación en el orificio arterial, así en posición anatómica la válvula aórtica

tiene una valva derecha, otra izquierda y una posterior y la válvula pulmonar tiene una valva derecha, otra izquierda y una anterior.

En la imagen de la izquierda observamos las válvulas semilunares de la aorta en su origen. Para ello hemos abierto este gran vaso y desplegado su pared. La imagen de la derecha corresponde a una imagen de

resonancia magnética donde se puede apreciar la válvula semilunar aórtica.

Senos de Valsalva o senos arteriales: la pared arterial a nivel de las valvas está ligeramente dilatada organizando estos senos relevantes en la dinámica valvular. Los senos de valsalva de las valvas derecha e izquierda en la arteria pulmonar presentan el orifico de conexión con las arteria coronarias (ver el apartado de vasos coronarios).

FISIOLOGÍA VALVULAR

La válvula mitral se abre cada vez que el ventrículo izquierdo se distiende (diástole) dejando paso a la sangre que llega desde la aurícula izquierda para llenar el ventrículo izquierdo. Cuando el ventrículo izquierdo se contrae (sístole) el incremento de presión en el ventrículo conlleva el cierre de la válvula mitral, evitando flujo sanguíneo retrogrado hacia la aurícula. Con ello se consigue que toda la sangre bombeada desde el ventrículo izquierdo (stroke volume) sea conducida hacia la aorta y posteriormente al resto del organismo. La correcta función valvular es multidependiente, supeditada a un complejo funcional formado por el anillo mitral, los velos valvulares y el aparto subvalvular.

Cada válvula cardíaca cuenta con dos o tres gruesas membranas tisulares que se abren y se cierran con cada latido, aproximadamente una vez por segundo a lo largo de toda la vida.

La presión sanguínea controla el flujo de sangre dentro del corazón y activa la apertura y el cierre de las válvulas. Cuando trabajan correctamente, las válvulas cardíacas aseguran que el torrente sanguíneo fluye en la dirección correcta.

Cuando disminuye la presión dentro de los ventrículos, las válvulas mitral y tricúspide se abren, permitiendo el paso de la sangre a las aurículas y los

ventrículos. La sangre de los ventrículos presiona hasta cerrarlas las válvulas aórtica y pulmonar, evitando el retorno de la sangre bombeada en el latido previo fuera de las arterias.

CIRCULACIÓN MAYOR Y MENOR

El aparato circulatorio está formado por el corazón, los vasos arteriales y venosos y los capilares sanguíneos con un doble circuito cerrado: la circulación mayor y la menor. La circulación menor parte del ventrículo derecho y va a los pulmones, transportando sangre venosa a través de las arterias pulmonares. En correspondencia con los capilares pulmonares, la sangre cede una parte de su anhídrido carbónico (CO2), se carga de oxígeno y vuelve a la aurícula izquierda a través de las dos venas pulmonares.

La circulación mayor parte del ventrículo izquierdo por la gran arteria aorta, que envía sangre a irrigar la cabeza y las extremidades superiores; luego nutre al hígado, por medio dela arteria hepática; el intestino, con la arteria mesentérica y los riñones con las arterias renales. Al final la aorta se divide en las arterias ilíacas, que irrigan las extremidades inferiores. La sangre venosa vuelve al corazón a través dela vena cava inferior, que recoge directamente la sangre procedente de las venas renales y hepáticas e indirectamente la sangre intestinal, que pasa primero a través del circuito de la porta y luego a través del hígado. La sangre venosa de las regiones cefálicas, a través de la vena cava superior, vuelve a la aurícula derecha del corazón y seguidamente al ventrículo derecho, para pasar por último a la pequeña circulación y continuar el ciclo.

PATOLOGÍA VALVULAR

Múltiples son los mecanismos etiológicos capaces de provocar alteraciones de las válvulas cardiacas, se dividen desde el punto etiológico las valvulopatías en los siguientes grupos:

a) Valvulopatías congénitasb) Valvulopatías adquiridasc) Valvulopatías degenerativasd) Valvulopatías tumoralese) Valvulopatías mixtas

DEFINICIÒN

Se denomina valvulopatías a diversos tipos de trastornos que se producen en las distintas 'compuertas' que regulan el flujo de sangre en el corazón. Aunque pueden darse en cualquier momento de la vida y a causa de infecciones como la endocarditis o la fiebre reumática, lo más habitual es que las valvulopatías aparezcan en personas de avanzada edad debido a que con el paso del tiempo estas 'puertas de entrada y salida' van perdiendo elasticidad, se endurecen o calcifican y disminuye su movilidad.

Las válvulas aórtica y mitral suelen ser las más afectadas por este trastorno, que puede conducir a un mal funcionamiento del corazón o insuficiencia cardiaca. Generalmente, pueden distinguirse dos tipos de valvulopatías:

α ESTENOSIS VALVULAR: Este problema se da cuando existe un problema en la apertura de la válvula, lo que impide que la sangre fluya normalmente entre las cavidades. En este caso la válvula se estrecha y dificulta el paso de la sangre.

α INSUFICIENCIA VALVULAR: En este caso, el problema se produce porque la válvula no se cierra correctamente, lo que provoca que la sangre pueda fluir en sentido contrario y regresar a la cavidad anterior.

ESTENOSIS MITRAL

DEFINICIÒN Y ETIOLOGÍA

Se define como la estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral, siendo la valvulopatía más frecuente. Generalmente, aparece como consecuencia

de la Fiebre Reumática, siendo el resto de las causas muy raras. Es más frecuente en el sexo femenino asociándose a insuficiencia valvular en el 25 % de los casos (Doble Lesión Mitral).

FISIOPATOLOGÌA

El orificio de la válvula mitral en el adulto es normalmente de 4 a 6 cm2. No se producen alteraciones hemodinámicas significativas hasta que el área valvular queda reducida a la mitad, entre 1,5 y 2,5 cm2 (estenosis mitral leve), sólo se produce sintomatología durante el esfuerzo. Cuando el área oscila entre 1 y 1,5 cm2 se habla de estenosis mitral moderada y por debajo de 1 cm2 de estenosis mitral severa.

Cuando el área valvular mitral disminuye su tamaño se produce una dificultad para el relleno del ventrículo izquierdo durante la diástole.

Generalmente, el área valvular mitral normal es de unos 5 centímetros cuadrados y no suelen aparecer manifestaciones clínicas hasta que dicha área se hace inferior a los 2 centímetros cuadrados, apareciendo entonces síntomas que inicialmente se manifiestan sólo con el ejercicio, aún cuando desde mucho antes pueden ser patentes los datos auscultatorios.

Cuando el área del orificio valvular es inferior a 1 centímetro cuadrado el paciente presenta ya una importante elevación de la presión arterial pulmonar por fallo retrógrado produciéndose congestión pulmonar y, en consecuencia, disnea de reposo, con edema agudo de pulmón en los casos extremos.

Las principales consecuencias fisiopatológicas son las siguientes:

Fallo retrógrado

1.- Hipertrofia de la pared auricular por la sobrecarga de presión a la que se ve sometida la aurícula izquierda por la estrechez del orificio valvular. Este mecanismo de compensación es poco eficaz por la delgadez de la pared aurícular por lo que al progresar el grado de estenosis se producirá una dilatación auricular izquierda que favorecerá la aparición de una arritmia completa por fibrilación auricular, el remanso de sangre en la aurícula y, en consecuencia, la trombosis con riesgo de embolismo sistémico.

2.- Aumento de la presión del capilar pulmonar por trasmisión retrograda del incremento de presión en la aurícula izquierda, produciéndose una Insuficiencia Cardiaca Izquierda con hipertensión arterial pulmonar y congestión pulmonar.

Paradójicamente, cuando en estos pacientes aparece la hipertensión pulmonar suelen mejorar los síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda (disnea) ya que al incrementarse las resistencias pulmonares se reduce el gasto cardiaco derecho lo que disminuye las presiones a nivel de la aurícula izquierda y el capilar pulmonar.

3.- Sobrecarga de presión del ventrículo derecho por la hipertensión pulmonar y como consecuencia de ello se producirá una hipertrofia concéntrica ventricular derecha que actuará como mecanismo de compensación. Cuando este mecanismo compensador se vea sobrepasado se produce el fallo retrógrado del ventrículo derecho con la aparición de una congestión venosa sistémica y por lo tanto la aparición de una Insuficiencia Cardiaca derecha con ingurgitación yugular, Hepatomegalia congestiva y edemas.

Fallo anterógrado

Como consecuencia de la estenosis valvular se produce una pobre replección del ventrículo izquierdo durante la diástole con disminución del volumen sistólico y, por lo tanto, del gasto cardiaco.

Ello condiciona que estos pacientes toleren mal la taquicardia ya que con ella se acortan los tiempos diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la repleción ventricular izquierda.

SINTOMAS

La EM por afectación reumática de la válvula tarda alrededor de 10 años en aparecer y otros 10 años en hacerse sintomática; por lo que las manifestaciones clínicas suelen presentarse a partir de la tercera o cuarta décadas de la vida.

Como consecuencia de todo ello las manifestaciones clínicas fundamentales son:

Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente se manifiesta como disnea de esfuerzo pero a lo largo de la evolución aparecerá además ortopnea, con episodios de disnea paroxística nocturna y Edema Agudo de Pulmón.

Episodios de infección respiratoria de repetición, por la congestión pulmonar que favorece la colonización de la vía respiratoria.

Astenia, por disminución del gasto cardiaco.

Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases avanzadas de la enfermedad por fallo del ventrículo derecho.

CLINICA

En ocasiones, la enfermedad debuta en la clínica con alguna de las complicaciones de la enfermedad, entre las cuales hay que citar:

1.Edema Agudo de Pulmón, que puede aparecer en el curso de un esfuerzo físico o con motivo de cualquier otra situación que incremente el gasto cardiaco como la fiebre, una anemia etc.

2. Hemoptisis, por rotura de los pequeños vasos bronquiales como consecuencia de la hipetensión condicionando la aparición de expectoración con esputos con estrías de sangre.

3. Arritmia Completa por Fibrilación Auricular

4. Embolismo sistémico, por fractura de un trombo intrauricular y oclusión de un vaso arterial periférico lo que podrá determinar un Infarto cerebral, isquemia mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc. En dependencia de la localización anatómica del émbolo.

5. Afonía, por lesión del nervio recurrente como consecuencia de la compresión del mismo por la aurícula izquierda y/o tronco de la arteria

En la Exploración Física del paciente con Estenosis Mitral se puede observar:

Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez eritrocianótica de las regiones malares.

Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del volumen sistólico

Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar.

Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si existe Insuficiencia Cardiaca Derecha.

En ocasiones, puede palparse un latido paraesternal inferior vigoroso expresión de la existencia de una hipertrofia ventricular derecha.

DIAGNOSTICO

El ECG en ritmo sinusal muestra signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, una "P" mitral y, en FA, la presencia de ondas "f".

La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda, redistribución vascular pulmonar, dilatación de las venas pulmonares de los lóbulos superiores, prominencia de las arterias pulmonares principales, líneas B de Kerley y patrón intersticial en alas de mariposa.

La ecocardiografía en dos dimensiones y el uso de doppler continuo permiten calcular el gradiente transvalvular y el área del orificio mitral con gran precisión.

El cateterismo cardíaco rara vez es necesario para cuantificar la estenosis mitral.

TRATAMIENTO

Como en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.

El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica.

En general podemos separar dos grandes grupos: los pacientes asíntomáticos, con área mitral > 1,4 cm. y los sintomáticos, con área menor de 1,2 cm.

El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diuréticos y de B-Bloqueadores para control de la FC, tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. Debe usarse tratamiento anticoagulante cuando se presenta una fibrilación auricular, cuando hay trombos auriculares al ECO y cuando hay antecedentes embólicos, incluso en ritmo sinusal.

En los pacientes sintomáticos con área < 1,2 cm. además de las medidas anteriores, está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica.

INSUFICIENCIA MITRAL

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

Se define como aquella situación en la que la válvula mitral no es capaz de permanecer herméticamente cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.

La insuficiencia mitral (IM) es multietiológica a diferencia de la EM y es más frecuente en varones. En un tercio de los pacientes se debe a una cardiopatía reumática crónica. Entre las causas no reumáticas se cuentan:

La IM congénita La rotura de las cuerdas tendinosas Perforación valvular en una endocarditis La rotura o disfunción de un músculo papilar en un infarto La dilatación del anillo secundaria a dilatación del ventrículo izquierdo El prolapso valvular mitral.

FISIOPATOLOGÍA

El determinante fundamental es la regurgitación sistólica desde el ventrículo a la aurícula izquierda, dependiendo de la importancia de la regurgitación la gravedad de la insuficiencia mitral y, en consecuencia, del tamaño del orificio regurgitante y del gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo.

Sus consecuencias fundamentales son:

1.- El reflujo sistólico condiciona una sobrecarga de volumen de la aurícula y su repercusión retrograda depende de la complicación o distensíbilidad auricular, puesto que la aurícula actúa amortiguando la elevación de la presión en el territorio pulmonar. Cuando la elevación de la presión se trasmite al lecho vascular pulmonar se produce la congestión y edema pulmonar

2.- Durante el diástole se produce un mayor llenado del ventrículo izquierdo, puesto que recibe el débito normal más el volumen regurgitado y su consecuencia es la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo

Como mecanismo de compensación se produce una dilatación reguladora y esta circunstancia junto con la disminución de la postcarga que supone la regurgitación, condiciona una buena tolerancia inicial.

La descompensación ocurre porque la regurgitación se hace crítica o porque se produce fallo de la contractilidad miocárdica, pudiendo favorecer la propia dilatación del ventrículo el aumento de la regurgitación. Cuando esto ocurre el ventrículo derecho se ve sometido a una sobrecarga de presión y puede aparecer insuficiencia cardiaca derecha.

SINTOMATOLOGÍA

En la IM crónica no suele existir disnea hasta fases avanzadas de la enfermedad, pero se suele observar fatigabilidad debido al bajo gasto cardíaco durante el ejercicio.

A la larga se produce fibrilación auricular y aparecen palpitaciones y taquicardia que, junto con la pérdida de la contribución auricular al llenado, pueden empeorar la situación hemodinámica.

Cuando sobreviene la insuficiencia cardíaca izquierda, aumenta la presión diastólica del ventrículo y auricular y se produce hipertensión pulmonar y, por tanto, disnea de esfuerzo y ortopnea.

La disnea paroxística nocturna, el edema agudo de pulmón, la hemoptisis y el dolor torácico son raros.

A la exploración el pulso presenta una elevación rápida. El latido de la punta

se palpa desplazado hacia fuera y abajo.

En la auscultación destacan un primer ruido débil y un soplo pansistólico que se oye en la punta y se irradia a la axila, un tercer en caso de IM grave, un soplo sistólico de llenado por hiperaflujo y un desdoblamiento amplio del segundo ruido por el cierre precoz de la válvula aórtica.

CLINICA

El enfermo puede permanecer asintomático incluso toda la vida y, en general, salvo en las formas agudas, los signos exploratorios preceden en mucho tiempo a la aparición de los síntomas.

Los síntomas fundamentales son:

*Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del V.M* Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.* I.C.Congestiva en formas evolucionadas

DIAGNOSTICO

El ECG en pacientes en ritmo sinusal muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda, crecimiento del ventrículo izquierdo en la IM evolucionada y finalmente signos de hipertrofia biventricular. En la IM crónica grave suele haber fibrilación auricular.

La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda (mayor que en la EM).

La ecocardiografía es la técnica más utilizada inicialmente para detectar y determinar la severidad de la IM. No obstante, es menos precisa que para la EM permite sólo una valoración semicuantitativa de su severidad.

Si después del ecocardiograma existen dudas que pueden tener trascendencia para tomar decisiones terapéuticas, es preciso realizar un cateterismo cardíaco que permita cuantificar con precisión la severidad de la IM,

TRATAMIENTO

Es necesario llevar a cabo profilaxis de la fiebre reumática y de la endocarditis bacteriana al igual que en la EM.

El tratamiento médico de la IM consiste en la restricciónde la actividad física que provoque fatiga o disnea, reducción de la ingesta de sodio y uso de diuréticos.

En caso de fibrilación auricular reciente con aurícula pequeña se debe intentar revertir a ritmo sinusal, con la anticoagulación adecuada. En los estadios avanzados de insuficiencia cardíaca o cuando exista fibrilación auricular, se emplearán los anticoagulantes orales.

En cuanto al tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes sintomáticos en clase funcional III ó IV y en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo (FEVI< 50%), o hipertensión pulmonar, aunque estén asintomáticos. Si la FEVI es >50% y no existe hipertensión pulmonar, es necesario un seguimiento clínico-ecocardiográfico periódico, cada 6 meses, y operar cuando descienda

la FEVI, aparezca hipertensión pulmonar o aparezcan síntomas en clase funcional III o mayor.

ESTENOSIS AÓRTICA

DEFINICIÒN Y ETIOPATOGENIA

Se define así la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, casi siempre, como consecuencia de una estenosis del aparato valvular, pero existen también situaciones de obstrucción supra y subvalvulares.

Bajo el punto de vista de la etiología la estenosis aórtica puede clasificarse en dos grupos:

1.- Estenosis Aórtica congénita, por válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide con fusión de las comisuras.

2.- Estenosis aórticas adquiridas:

∙ Reumática: por engrosamiento y fusión tanto de las comisuras como de las cúspides valvulares, con rigidez en el anillo de sustentación, todo ello como consecuencia del proceso inflamatorio.

∙ Degenerativa (propia del anciano): por calcificación de las líneas de inserción de las valvas en el anillo aórtico

∙ Ateroesclerótica: por el depósito de calcio en las cúspides valvulares y en la pared de la aorta proximal, impidiendo la anormal apertura de la válvula.

FISIOPATOLOGÍA

La estenosis aórtica supone una dificultad para el vaciamiento del ventrículo izquierdo, es decir, aumento de la postcarga y una sobrecarga de presión con la secundaria hipertrofia concéntrico compensadora del ventrículo izquierdo.

El aumento de la energía contráctil que supone la hipertrofia, junto con el alargamiento del tiempo de eyección puede conseguir un gasto cardiaco suficiente durante mucho tiempo, pero conforme aumenta el grado de estenosis la presión sistólica ventricular sigue incrementándose y, superado un límite, la hipertrofia, condiciona una progresiva disminución de la distensibilídad ventricular con lo que se incrementa significativamente la presión telediastólica.

Inicialmente, la presión auricular izquierda no se incrementa, siempre que la válvula mitral sea competente, con lo que la circulación pulmonar queda protegida y esta es la causa que justifica que el edema pulmonar en este tipo de valvulopatía sea muy tardío.

Mientras el gasto cardiaco se mantiene normal por la hipertrofia y el alargamiento de los tiempos de eyección, no hay síntomas de I.C., aunque el paciente muestra una mala tolerancia para el esfuerzo físico por la imposibilidad de incrementar durante el ejercicio el Volumen Minuto.

Cuando en una fase posterior, el ventrículo izquierdo se dilata y claudica, la válvula mitral pierde su competencia, regurgita, y aparece la I.C., con fallo anterógrado (caída del V.M.) y retrógrado.

La hipertrofia ventricular izquierda de la E.Ao. tiene dos consecuencias clínicas de interés:

1.-Un aumento de los requerimientos miocárdicos de Oxígeno, lo que conjuntamente con el alargamiento del sístole (compresión de los vasos miocárdicos) y acortamiento de la diástole (perfusión coronaria), puede producir un defecto de aporte de oxígeno al miocardio (angina).

2.- La isquemia añadida y condicionada por la hipertrofia, favorece la aparición de arritmias ventriculares (muerte súbita).

SINTOMAS

El paciente puede permanecer asintomático durante mucho tiempo y suele ser la astenia progresiva el primer síntoma de la historia clínica. Puede ser que el enfermo presente además disnea de esfuerzo pero muchas veces es desapercibida para el paciente.

La disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna, suelen ser Síntomas tardíos y cuando la clínica de una Insuficiencia Cardiaca se hace patente, la cardiopatía presenta ya un muy grave deterioro del corazón.

Es por ello que los síntomas cardinales de la E. Ao. son:

Síncope: presente en el 25 % de los pacientes, inicialmente tras el esfuerzo físico intenso y como consecuencia de una mala respuesta de adaptación al esfuerzo por parte del corazón, favorecida por la vasodilatación del territorio muscular que condiciona el ejercicio.

Angor: cuyo mecanismo de producción ya se ha mencionado, pudiendo ocurrir incluso en pacientes con arterias coronarías sanas,

CLINICA

Los datos fundamentales de la exploración física son los siguientes:

Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Pulso parvo y tardo, es decir, de pequeña amplitud y retrasado, por la dificultad de vaciamiento del V.Izquierdo.

Tensión arterial sistólica disminuida con escasa modificación de la tensión arterial diastólica (trastorno tardío)

DIAGNOSTICO

ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes ondas R en las derivaciones que miran al V.Izq. (V 5 y V 6) y S profundas en VI V2. Ondas T negativas por la sobrecarga de presión.

Rx de tórax: silueta cardiaca normal durante mucho tiempo porque la hipertrofia concéntrica no la modifica. En fases finales (dilatación) habrá cardiomegalia.

ECO dopler: permite medir el área valvular gradiente transvalvular.

TRATAMIENTO

Es necesaria la profilaxis de la endocarditis infecciosa.

En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva están indicados los digitálicos, la restricción de sodio y el uso cuidadoso de diuréticos, evitando la depleción de volumen.

El tratamiento vasodilatador, en general, está contraindicado en la EA severa, ya que puede producir hipotensión, síncope y muerte súbita.

La intervención quirúrgica en el paciente adulto está indicada cuando hay síntomas o disfunción ventricular izquierda. En niños y jóvenes que sufren EA severa congénita está indicada la intervención quirúrgica o el tratamiento con valvuloplastÍa aunque estén asintomáticos, ya que le riesgo de muerte súbita es mayor.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

DEFINICIÒN Y ETIOPATOGENIA

Consiste en la incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico desde la misma al ventrículo izquierdo.

De acuerdo a su etiología, la Insuficiencia Aórtica puede clasificarse como sigue:

1. Insuficiencia Aórtica por anomalía de los velos valvulareso Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.o Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática, ateroesclerosis.o Degeneración y laxitud: S. Marfan.

2. Por anomalías de la raíz aórticao Hipertensión arterial.o Espondílítis Anquílopoyética. o Disección aórtica

3. Por anomalías del soporte comisuralo Aortitiso Traumatismos de la raíz aórtica

4. Por dilatación de la raíz aórticao Artropatías no inflamatoriaso S. de Marfan.FISIOPATOLOGÍAPor ser los mecanismos fisiopatológicos diferentes conviene separar las formas agudas y crónicas.

Formas Crónicas

El volumen de sangre regurgitada durante la diástole ventricular increment el volumen telediastólico y determina una sobrecarga de volumen que condiciona hipertrofia excéntrica y dilatación ventricular, como mecanismo de compensación.

Cuando la dilatación ventricular sobrepasa unos límites, a pesar del mecanismo compensador de FrankStarling, produce el fallo de la contractilidad miocárdica con elevación progresiva de la presión teledistólica y fallo retrógrado.

Al igual que en la estenosis aórtica, la hipertrofia del ventrículo Izquierdo va ha aumentar la demanda miocárdica de 02, lo que junto con la caída de la presión diastólica aórtica por la regurgitación, puede condicionar un grave desequilibrio de la relación oferta / demanda de O2 a nivel del miocardio.

Esta circunstancia puede verse favorecida por otros condicionantes, como por ejemplo, una taquicardia que incrementaría todavía más la demanda a la vez que acorta los tiempos diastólicos.

Formas Agudas

En estos casos, dado que el mecanismo de compensación que determina la hipertrofia requiere un tiempo, se produce una rápida elevación de la presión telediastólica y por lo tanto, un rápido fracaso de la función contráctil, produciéndose una temprana Insuficiencia cardiaca por fallo retrógrado.

SINTOMAS

En las formas crónicas el enfermo permanece largo tiempo asintomático y las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica no suelen aparecer hasta la 45 décadas de la vida.

En este momento aparece la disnea de esfuerzo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna como manifestaciones clínicas más frecuentes.

También puede aparecer angina y palpitaciones, mientras que el síncope no es frecuente hasta las formas clínicas muy avanzadas de la enfermedad.

La muerte súbita es también menos frecuente que en la E.Ao.

En las formas agudas lo habitual es la rápida aparición de una Insuficiencia Cardíaca izquierda con disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y

E.A.P. precoces.

CLINICA

Exploración física

o Pulso capilar (signo de Quincke): si se presiona sobre la uña se observa como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole. Es consecuencia de la trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.

o Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy amplio.

o Pulso magnus y celer (amplio y rápido).

o Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 (por aumento del volumen sistólico y la regurgitación).

o Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo.

DIAGNOSTICO

ECG: Signos de crecimiento del V. Izq. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas y supradesnivelación del segmento ST)

Rx de tórax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq. Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.

TRATAMIENTO

El tratamiento quirúrgico está indicado en las IA significativas sintomáticas y en aquellos casos de IA asintomática con descenso de la FEVI o dilatación del ventrículo izquierdo el parámetro más empleado para valorar la dilatación del ventrículo es el volumen telesistólico. Si la FEVI es normal y el ventrículo no está dilatado hay que hacer un seguimiento cada 6 meses.

El tratamiento médico consiste en digitálicos, dieta hiposódica, diuréticos, vasodilatadores (sobre todo IECA y nifedipina) y anticoagulantes si existe FA.

PLANOS ANATOMICOS PARA CIRUGÍA DE CORAZÓN.

Piel. Tejido subcutáneo. Musculo dorsal ancho. Músculos pectorales. Horquilla Esternal hasta la Apéndice Xifoides. Ligamentos intraclaviculares. Musculo cardiaco.

TIPO DE INSICION.

ESTERNOTOMIA MEDIA.

Ventajas:

1. Menor dolor.2. No interfiere con los músculos de la cintura de la escapula.3. Permite acceso simultáneo a ambos espacios pleurales.

Desventajas:

1. Mala exposición de la parte posterior pleural.2. Mala visualización del nervio frénico y vago.3. Infección de esternotomia.

TÉCNICA QUIRÚRGICA DE CAMBIO DE VÁLVULA MITRAL Y AORTICA.

CONCEPTO

Es el reemplazo de la válvula mitral por una prótesis de la misma.

INDICACIONES

Estenosis de la válvula mitral. Insuficiencia de la válvula mitral. Doble lesión mitral.

MATERIAL DE CONSUMO

1. Equipo de venoclisis.2. Extensiones de venoclisis.3. Llave de tres vías.4. Equipo de microcirugía.5. Catéter central de doble luz.6. Catéter Swan-Ganz.7. Equipo de drenaje torácico.8. Sondas pleurales.9. Protector de pinzas.10.Tellon.11.Jeringas desechables de 20mm, 10mm y mm.12.Hojas de bisturí núm. 20, 15 y 11.13.Gasas con cinta radiopaca y sin ella.14.Jeringa Asepto.15.Lápiz de electrocauterio.16.Conector en “Y” de 3/8 parejo17.Guantes para cirujano de todos los números.18.Compresas para esponjear.

MATERIAL DE SUTURA.

1. Seda libre núm. 1.2. Seda a traumática núm. 1 con aguja de medio circulo.

3. Propiropileno vascular de 3-0, 4-0, 5-0.4. Poliglaclina 910, aguja de medio circulo 2-0, 3-0, 4-0.5. Poliéster trenzado 2-0 apoyado.6. Alambre núm. 5.

ROPA QUIRÚRGICA.

1. Bulto de ropa quirúrgica general.2. Bulto de ropa general extra.

EQUIPO Y MOBILIARIO.

1. Intercambiador de temperatura con colchón.2. Bomba de circulación extracorpórea.3. Desfibrilador de palas internas.4. Unidad electro quirúrgica.5. Aspirador eléctrico.

INSTRUMENTAL BÁSICO DE CIRUGÍA DE CARDIO

1. Pinza Satinnsky.2. Pinzas Crawlord para aorta3. Pinzas Reynolds.4. Pinzas McQuick.5. Pinzas de ángulo fino.6. Pinza de DeBakey

tangenciales.7. Pinzas de Cooley-Derra.8. Porta agujas vasculares

Lejemberg largos.9. Tijeras Baldor para válvula.10.Tijera de DeBakey para

válvula.11.Tijeras Nelson dentadas.12.Pinzas de disección de

DeBakey.

13.Gancho para nervio.14.Separador de Finocheto.15.Separadores de Cooley para

aurícula.16.Dilatador de válvula.17.Separador de Green.18.Recipientes de acero

inoxidable.19.Cánula Yankawer.20.Pasadores de Rumell.21. Medidores de válvula.22.Probador de válvula.23.Sierra neumática para

esternón.

TÉCNICA QUIRÚRGICA.

ENFERMERA QUIRURGICA. MEDICO CIRUJANO.Se realizan previamente:ESTERNOTOMIA Y CANULACION.

Se proporciona pinzas de disección de DeBakey y tijera metzembaum.

Auriculotomia.

Se proporciona pinzas de disección de DeBakey y pinza allis larga.

Se efectúa la retracción de valvas.

Se proporciona mango de bisturí núm. 7 con hoja núm. 11.

Se efectúa la resección de valva anterior con cuerdas tendinosas.

Proporcionar jeringa Asepto con solución de hartman helada.

Se realiza lavado de la cavidad.

Elige los medidores de acuerdo con la marca de la válvula a colocar.

Mide el anillo valvular.

Se proporciona porta agujas vascular largo con poliéster trenzado 2-0 apoyado de 16 a 20 pintos y pinzas de disección de DeBakey.

Coloca el organizador de suturas así como puntos al anillo de la prótesis.

Proporcionar solución hartman en jeringa Asepto, porta agujas vascular para la toma de agujas y tijeras metzambaum curvas.

Separa y anuda los puntos.

Proporcionar el probador de válvula.

Verifica el funcionamiento de la válvula.

Proporciona sonda de Foley, pinzas de disección de DeBakey y jeringa hipodérmica.

Instala sonda Foley núm. 10 para descompresión ventricular.

Proporcionar porta aguja vascular con polipropileno apoyado 3-0 pinzas de disección DeBakey y tijera metzembaum.

SE REALIZA DECANULACION Y CIERRE DE CAVIDAD.

Realiza auriculorrafia.

IMPLANTE DE PROTESIS AÓRTICA

CIRUJANO ENFERMERA QUIRÍRGICA1. Delimitación del campo operatorio 1. Sabana de pies, sabana cefálica, 2

campos dobles laterales, campo adherible, sabana hendida.

2. Fijación de sabana hendida 2. 4 pinzas de campo3. Instalación de manivelas. 3. 2 manivelas de lámpara.4. Fijación de dos bolsas de plástico a

ambos lados del paciente4. Porta aguja de mayo con aguja

cortante y seda libre núm. 15. Fijación de tubos de aspiración de

pared y cable de electrocauterio a ambos lados del paciente.

5. Porta agujas Mayo con aguja y seda libre núm. 1

6. Fijación de tubos de aspiración de pared y cable de cauterio a la bolsa derecha del paciente.

6. Tijera Metzenbaum, seda libre núm. 1

7. Fijación de aspiradores de maquina de derivación cardiopulmonar.

7. Tijera Metzenbaum, seda libre núm. 1

8. Fijación de línea arteriovenosa a la cabecera del paciente sobre sabana hendida

8. Dos pinzas de Allis.

9. Fijación del sistema de cardioplejia 9. Porta agujas Mayo, aguja cortante, seda libre núm.- 1 y tijera Metzenbaum.

10. Fijación de cucharillas internas medianas.

10. Porta agujas Mayo, aguja cortante, seda libre núm.- 1 y tijera Metzenbaum

11. Delimitación de la línea media. 11. Dos campos laterales.12. Incisión de piel de la horquilla esternal

a apéndice xifoides12. Mango de bisturí # 4 y hoja 20

13. Incide tejido celular subcutáneo 13. Electrocauterio, separador de Farabeuf14. Fibras de musculo pectoral mayor y

triangular de Esternón.14. Electrocauterio.

15. Esternotomia. 15. Sierra Stryker, separador de Farabeuf.16. Hemostasia en esternón 16. Electrocauterio, cera para hueso, en

abatelenguas, compresa de esponjear (para secar), separador de Farabeuf.

17. Separación de esternón 17. Don campos, separadores de Finochieto

18. Incisión de Pericardio 18. Dos disecciones DeBakey, electrocauterio, tijera Metzenbaum, dos pinzas Kelly.

19. Fijación de pericardio a tejido celular subcutáneo.

19. Porta agujas mayo con aguja a traumática Metzenbaum,y seda libre #1, pinza de disección DeBakey, dos

pinzas Kelly para referir los puntos (2-3puntos)

20. Doble jareta en aorta en forma de bolsa de tabaco

20. Porta agujas vascular mediano. Prolene 3/0 a ala mitad referido con pinza Mosco, pinza disección DeBakey, alma con torniquete, tijera Metzenbaum.

21. Colocar jareta para instalación de aguja de cardiplejia en forma de bolsa de trabajo

21. Porta agujas vascular mediano. Prolene 3/0 a ala mitad referido con pinza Mosco, pinza disección DeBakey, alma con torniquete, tijera Metzenbaum.

22. Colca jareta en forma de bolsa de tabaco en orejuela de aurícula derecha

22. Pinza Reynolds, disección DeBakey, porta agujas y vascular mediano, Prolene 3/0 a la mitad referido con pinza Mosco, alma con torniquete, tijera Metzenbaum.

23. Coloca jareta en forma de bolsa de tabaco en vena pulmonar derecha

23. Porta agujas vascular mediano con Prolene 3/0 completo, disección DeBakey, gasa, Tijera Metzenbaum, alma y torniquete, pinza de osco.

24. Heparinización a través de la aorta dentro de la jareta

24. Jeringa hipodérmica de 20 con trocar 14 o 15 dosificada de acuerdo al peso del paciente

25. Disección de adventicia de la aorta dentro de la jareta

25. Tijera Metzenbaum, pinza de disección DeBakey

26. Canulación aortica. 26. Mango de bisturí #7 hoja 15, cánula aortica con tapón.

27. Fijación de la cánula con los torniquetes

27. Pinza Mister con seda libre #1, tijera Metzenbaum.

28. Pinzamiento de la cánula aortica 28. Pinza Rochester, conector recto 3/829. Vigilar que no haya burbujas en la

línea arteriovenosa y corte de la misma.29. Tijera de Mayo

30. Conexión de cánula aortica a línea arterial y fijación.

30. Línea arterial y porta agujas Mayo con aguja cortante, seda # 1 fijándose a ala cabecera del paciente

31. Despinzamiento de la cánula arterial. 31. Línea arterial y porta agujas Mayo con aguja cortante, seda # 1 fijándose a ala cabecera del paciente a sabana hendida, tijera Metzenbaum

32. Instalación de aguja de cardioplejia y fijación de la misma

32. Trocar #19 o 15 largo, protegido, conectado a catéter K/750 pinzado con Kelly, pinza Mister y seda libre # 1

33. Canulación venosa ( a través de la orijuela derecha)

33. Pinza de Reynolds, 2 pinzas de disección DeBakey, tijera Metzenbaum y cánula venosa Sarns 51

34. Conexión a línea venosa y fijación a cabecera del paciente.

34. Conectar de ½ parejo, seda libre #1, en pinza Mister, tijera Metzenbaum y pinza Allis

INICIA DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR35. Pinzamiento aórtico. 35. Pinza Forgaty y angulada con

aditamentos36. Hipotermia local 36. Solución Ringer lactato de sodio helada

en vaso graduado y paso de solución cardiopléjica

37. Colocación de Vent al ventrículo Izquierdo

37. Porta agujas vascular, Prolene 4/0, pinza de disección DeBakey, tijeras, torniquete, mango de bisturino.3 con hoja 11 y cánula ventricular.

38. Aspiración de cavidad izquierda 38. .Aspirador de bomba39. Incisión de la Aorta y paso de solución

cardiopléjica a través de coronarias.39. Mango B-3L, hoja 15, pinza disección

DeBakey, separador de vena, tijera Metzenbaum

40. Aspirar cavidad 40. Aspirador de bomba , sonda Nelaton fenestrada, protegida con gasa, conectada al aspirador de pared (conector delgado) cánula Ferguson en el otro aspirador de pared (para aspirar al nivel de la aorta)

41. Exploración del anillo valvular 41. Pinza de disección42. Retracción del anillo e incisión del

mismo para retirar la válvula dañada42. Pinza allis larga, mango de bisturí Núm.

3 hoja 15, disección DeBakey, tijera Metzenbaum

43. Resección de la válvula y abundante calcio

43. Pinza de Allis larga, disección DeBakey

44. Lavado a nivel del anillo valvular 44. Solución cloruro de sodio 0.9% helada de jeringa asepto

45. Medición del anillo valvular 45. Medidores de Bjork o Sorin según el tipo de prótesis

46. Colocación de prótesis con súrgete 46. Porta agujas vascular mediano, prolene3/0 completa, pinza mosco protegida de 1 a 6 puntos, pinza de Mosco.

47. Colocación de prótesis con puntos separados en “U”

47. Porta agujas vascular mediano con Prolene 2/0, Mosco para referir cada uno de los 20 a 25 puntos

48. Puntos colocados en prótesis para posteriormente recorrerla hasta colocarla en anillo valvular

48. Porta agujas Mayo chico, pinza disección De Bakey

49. Separación y fijación de cada punto 49. Gancho de Neurectomía, separador de

refiriéndolo y continuando en grupos de 8.

vena, pinza disección DeBakey, 3 pinza Mosco, tijera Metzenbaum.

50. Corte de cabos de sutura 50. Tijera Metzenbaum separador de vena.51. Prueba válvula aortica 51. Probador de válvula montado en pinza

Kelly52. Aortorrafia, purga de aorta antes de

anudarse, despinzando poco a poco52. Porta agujas vascular mediano, Prolene

5/0 o 42(2), para iniciar en cada extremo y anudar en el centro.

53. Corte de cabos de sutura 53. Tijera Metzenbaum54. Despinzamiento de Aorta 54. Retiro de pinzas Forgaty55. Revisión y hemostasia de cavidad 55. Pinza DeBakey, pasa electrocauterio56. Elevación de la temperatura y

estabilización de las constantes vitales56. Jeringa asepto con solución cloruro de

sodio 0.9% tibia57. Se coloca electrodo temporal y

definitivo57. Electrodos internos

58. Fijación de marcapaso temporal por contra abertura en flanco izquierdo.

58. Porta agujas vascular con aguja de electrodo , pinza disección De Bakey, porta agujas Mayo con aguja cortante y seda libre.#1, Prolene 2/0 a la mitad y pinza de Mosco para referir

59. Se colocan dos sondas avocadas a cavidad pleural homolateral y fijación de las mismas.

59. Dos sondas para drenaje torácico con pinza Kelly , con mango de bisturí #7, con hoja 15, porta agujas Mayo con aguja cortante y seda libre #1,Prolene 2/0 a la mitad y pinza de Forgaty, mosco para referir.

DECANULACIÓN60. Retiro de aguja de cardiopléjia,

torniquete y cierre de jareta60. Pinza Kelly, mango de bisturí ·7, hoja

15, pinza disección DeBakey, tijera Metzenbaum

61. Decanulación venosa 61. Mango de bisturí # 7, hoja 15, pinza de disección DeBakey

62. Decanulación Aortica 62. Mango de bisturí # 7, hoja 15, pinza de disección DeBakey

63. Retiro de torniquete y cierra de jaretas. 63. Tijera Metzenbaum, pinza Reynolds, seda libre del# 1 en pinza Mister,

64. Revisión de hemostasia y retiro de separador Finochieto

64. Electrocauterio y cera para hueso, separador Farabeuf

65. Cambio de campos 65. Separador Finochieto y dos campos66. 66. Cuenta de gasas, compresas y material67. Sutura de pericardio. 67. Porta agujas vascular mediano con

Prolene 3/0completo, pinza disección DeBakey y tijera Metzenbaum

68. Protección del corazón 68. Compresa seca doblada a lo largo

69. Sutura de Esternón 69. Porta agujas para alambre, tijera de Mayo fuerte o corta alambre, pinza Rochester para referir.

70. Sutura de piel y aponeurosis con súrgete continuo.

70. Porta agujas de Mayo con acido Poliglicólico 3/0, disección con dientes ,tijera Metzenbaum

71. Limpieza de herida quirúrgica y colocación de apósito de gasa

71. Compresa y gasa seca, benjuí, micropore y tela adhesiva.

72. Conexión de cable caimán a electrodo de marcapaso temporal.

72. Aguja del núm. 26 si es caimán y aguja desechable si es triangulo.

73. Conexión de sondas a sistema de drenaje torácico.

73. Conector en Y

TRASLADO DEL PACIENTE A TERAPIA POST-QUIRÚRGICA

IMÁGENES DE MOBILIARIO PARA CAMBIO DE VALVULA MITRAL.

α INTERCAMBIADOR DE TEMPERATURA CON COLCHON.

α BOMBA DE CIRCULACION EXTRACORPOREA.

α PALETAS INTERNAS PARA DESFIBRILADOR EN CIRUGIA DE CORAZON.

α INSTRUMENTAL QUIRÚRGICO UTILIZADO EN CIRUGÍA DE CORAZÓN.

Pinzas Crawford para

Aorta.

α Pinza de debakey.

α Pinza Cooley – Derra.

α Pinzas de Disección DeBakey.

α Separador Retractor de Green.

α Tijeras Dentadas Nelson

α Pinzas Reynolds.

Pasadores de Rumell.

Pinza Satinsky.

Separador Para Nervios Lover.

Separador Finocheto.

Sierra Neumática para Esternón.

BIBLIOGRAFIA

Hernández Guzmán G. Técnicas Quirúrgicas en Enfermería. 1ª Edición. Editores de Textos Mexicanos. México D.F.

García García Amparo. Enfermería de Quirófano Tomo II, .2ª Edición 2012, Difusión Avances de Enfermaría, Barcelona España.