Esta enfermedad fue descrita en Alemania por K. Glaseser en 1910, con una inflamación fibrinosa de las articulaciones de los cerdos jóvenes con alta mortalidad .

HISTORIA

Puede intervenir como agente primario o secundario

Agente primario

septicemias

poliserositis

Agente secundario. – cuadros respiratorios

En exploraciones no endemicas, clínicamente se expresa bajo una forma aguda septicémica que desemboca en muertes súbita, o bien cuadro típico de poliserositis con poliartritis y meningoencefalitis ( por lo general terminan también con la muerte del animal)

En granjas donde la infección sea endomica se puede observar en animales de recría e inicio de cebo cuadros de evolución suba gua–crónica con retraso en el crecimiento y cojeras.

Poliserositis fibrinosa (hilos de fibrina en peritoneo)

ETIOLOGÍA En un microorganismo gram negativo, pleomorficos (pequeños bacilos o cocobacilos), y dependiente para su crecimiento del factor v de coagulación de la sangre.

Existen diferencias antigénicas que reconocen 15 serotipos, Los cuales son más virulentos (1, 4, 5, 10, 12, 13, 14), Este organismo es muy sensible al clima seco.

EPIDEMIOLOGIA La enfermedad de Glasser afecta solamente al cerdo.En ocasiones sin relación con cuadro clínico algunos, siendo una de las especies mas bacterianas mas prevalente en los lechones de una semana de edad (coloniza precozmente).

Se trasmite de forma directa, por contacto, o indirectamente a través de la vía a erógena y es muy avil en el medio ambiente.

En el caso del pulmón, el agente etiológico se comporta como un oportunista, que produce enfermedad asociado con otros agentes bacterianos o víricos o coincidiendo con una depresión.

PATOGENIAEl proceso comienza en la fosa nasales, aunque por determinados factores (inmunosupresión, estrés) se multiplicaría y podría un proceso de faringitis y sinusitis primer paso para la posterior neumonía. Ocasional mente podría pasar al oído y producir otitis media. un segundo estadio de penetración, con el microorganismo en sangre(septicemia) o bien la muerte del animal

CLÍNICASe presenta básicamente dos formas aguda y subaguda-cronica

FORMA AGUDA Esta forma es típica de explotaciones donde no a existido exposición previa a un serotipo determinada: los síntomas clínicos ocurren unos días después de la exposición y de forma muy rápida, los signos clínicos se observan en lechones de 3 – 8 semanas de edad aunque se puede observar en cerdos en crecimiento y engorde.Los cerdos se deprimen rápidamente, presentan temperatura elevada ( 40 – 41°c) y dejan de comer.Mas tarde aparece dolor (evidenciados por chillidos), articulaciones hinchadas y elevan la temperatura, cojera, temblor, incardinación y muerte entre 2 – 5 días.

FORM

A

SUBAG

UD

A-C

RO

NIC

A

LECHONES LACTANTES

LECHONES DESTETADOS Y CERDOS DE ENGORDA

ANIMALES ADULTOS

•pálido y retraso en el crecimiento.• Morbilidad del 10 – 15% y mortalidad del 5 – 10%

escaso crecimiento, perdida de peso y pelo áspero, cuando se presenta una pericarditis se produce muertes repentinas por paro cardiaco, es frecuentemente mayor incidencia de tos, disnea, artritis crónica y cojera.

•Excepcionalmente es primerizo los abortos y en verracos cojera crónica.•Síntomas respiratorios.

LESIONES En la forma aguda se presenta: inflamación en las articulaciones (liquido turbio con deposiciones de fibrina en las cavidades articulares)-

Pericarditis fibrinosa esta asociada a signos de fallo cardiaco congestivo crónico (corazón agrandado).

Puede presentarse bronquemia.

En la forma crónica: pericarditis fibrinosis y obstrucciones intestinales después de adiciones fibrinosas.

DIAGNOSTICO

-Aislamiento del agente causal.-Aislamiento a partir de secreciones nasales.- Exudados traqueales.- Líquido ascítico.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN y CONTROL

La enfermedad se controla mediante tratamientos antibióticos (derivados de penicilinas, enrofloxacina, tetraciclinas y derivados (principalmente la doxiciclina), florfenicol, ceftiofur). En explotaciones endémicas, se recomienda el uso de vacunas.

En granjas donde los problemas clínicos de Glässer aparecen ya en lechones antes de las 6 semanas de vida, se recomienda la vacunación de la reposición y de las cerdas reproductoras con el fin de aumentar la inmunidad maternal transmitida a los lechones.

En granjas donde la problemática no se expresa en lechones hasta las 7 semanas de vida, se recomienda la vacunación de los lechones con el fin de crear su propia inmunidad activa