ENFERMEDADES DEL CUERPO UTERINO

MARTINEZ FLORES MIGUEL ANGEL

ENDOMETRITIS

El endometrio es resistente a infecciones Las reacciones agudas se limitan a infecciones

bacterianas que se originan después del parto o un aborto

FACTORES PREDISPONENTES

Parto vaginal Cesarea Productos retenidos de la concepción Nivel socioeconomico bajo Colonización bateriana del tracto genital inferior Estreptococo gpo B, chamydia, micoplasma Gestacion multiple Edad materna precoz y nuliparidad

PATOGENIA

Afecta el sitio de implantación placentaria, decidua y miometrio adyacente

En la cesarea surge por infeccion de la herida quirurgica

Las bacterias colonizan el cervix y vagina entran al liquido amniotico durante el trabajo de parto

En el posparto invaden el tejido uterino desvitalizado El proceso se limita al tejido paravaginal y raramente

se extiende de manera profunda en la pelvis

EVOLUCION CLINICA

Fiebre Escalofrios Dolor abdominal Aumento de la sensibilidad parametrial Olor fuerte en etapas tempranas Leucocitos 15000 a 30000

TRATAMIENTO

Casos moderados: agente oral Casos severos: terapia parenteral con esquema

antimicrobiano de alto espectro Parto vaginal: ampicilina mas gentamicina Cesarea: clindamicina mas gentamicina con penicilina

ENDOMETRIOSIS

Prescencia de tejido endometrial en lugares distintos del que fisiológicamente ocupa el endometriose observan glandulas y estroma que responden al estimulo de las hormonas ovaricas. Se presentan dos formas

1.- interna o adenomiosis 2.- externa

ADENOMIOSIS

Proliferación de la capa basal del endometrio y penetración de zonas de esta en el espesor del miometrio

FACTORES PREDISPONENTES Inflamación Multiparidad Legrados repetidos Traumas quirurgicos Tumores uterinos Factores hereditarios Edad avanzada Estimulacion estrogenica excesiva

ENDOMETRIOSIS

Teorias: Metaplasica Implantativa Propagacion linfatica Propagacion hematica Inmunitaria

Localizacion uterina

Utero con aumento de tamaño puede existir un engosamiento difuso de la pared localizado semejando un mioma masa polipoide ovarica bilateral forma de quiste de 1 a 6cm color marron oscuro (quiste de chocolate)

otras localizaciones peritoneo pelvico: quiste de pequeño diámetro peritoneo: su color es variable dependiendo del

estadio evolutivo de la enfermedad y sensibilidad a las hormonas del tejido

FACTORES PREDISPONENTES

Edad 15-19 40-44 Raza: blancas u orientales Anomalías congénitas del tracto genital Lesiones en aparato genital; utero en

retroversoflexion, enfermedad inflamatoria pelvica y ligamento tubarico

SINTOMAS

Dolor pelvico Proctalgia y tenesmo rectal Disuria, tenesmo vesical y hematuria Abdomen agudo Diarrea estreñimiento Hemorragia

DIAGNOSTICO

Exploracion simple o con especulo Tacto vaginoabdominal Tacto rectoabdominal Ecografia transvaginal Laparoscopia Histerosalpingografia Enema de bario y rectoscopia biopsia

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

La Hiperplasia endometrial es un crecimiento excesivo del endometrio

se da por un estímulo mantenido de estrógenos que no son contrarrestados por la acción de la progesterona

Se pueden acompañar de tumores productores de estrógenos, deberse al tratamiento hormonal y preceder al cancer endometrial

TIPOS DE HIPERPLASIA

Simple; glandulas dilatadas o quisticas con aumento en la tasa de tejido granular y tejido del estroma sin apiñamiento glandular y ausencia de atipias citologicas

Compleja; tiene glandulas estructuralmente complejas, apiñadas

TIPOS DE HIPERPLASIA

Atipica ; se refiere a la atipia citologica y se clasifica como simple o compleja según la estructura glandular.

tendencia de progresión a hiperplasias:

– Sin atipías: 80% desaparece, 19% persiste y 2% progresa a cáncer– Con atipías: 58% desaparece, 19% persiste y hasta un 28% puede progresar a cáncer

TRATAMIENTO

progestagenos como : acetato de medroxiprogesterona 10 – 20 mg/dia por 14 dias al mes

Acetato de megestrol por 2 a 3 meses

Pólipo endometrial

Tumoración sésil o pediculada prominente en la cavidad endometrial originada a partir de una hiperplasia de la basal y que contiene glándulas, estroma y vasos.

La causa de los pólipos endometriales no está clara. exceso de estrógenos en el cuerpo. La mayoría de los pólipos endometriales son pequeños y no

causan síntomas.

Causa de metrorragias en la postmenopausia. Trastornos del ciclo y metrorragias en la

premenopausia. Pueden estar relacionados con la esterilidad y la

infertilidad.* Malignización del 1% de los pólipos endometriales.

DIAGNOSTICO

Histerosalpingografía Ecografía uterina Histeroscopia Dilatación y curetaje

Tratamiento

legrado El tejido que se ha extraido del útero debería

ser enviado a un laboratorio para descartar cáncer.

CARCINOMA ENDOMETRIAL

Mas frecuente en el aparato genital femenino

Cuarto en frecuencia

Septima causa de muerte por enfermedades malignas

Frecuente entre el sexto y septimo decenios de la vida

FACTORES DE RIESGO

Menarca precoz - antes de los 12 años de edad Menopausia tardía (después de los 52 años de edad) Infertilidad (imposibilidad de quedar embarazada) No tener hijos Obesidad Haber recibido tratamiento con Tamoxifén Terapia de reemplazo estrogénico (su sigla en inglés es

ERT) para el tratamiento de los efectos de la menopausia Antecedentes familiares de cáncer de endometrio Antecedentes personales de cáncer del seno

DIAGNOSTICO

Biopsia endometrial Histeroscopia y dilatacion Ultrasonido transvaginal

ANATOMÍA PATOLOGICA

CLASIFICACION DE LOS CARCINOMAS ENDOMETRIALES

Adenocarcinoma endometroide Villoglandular y papilar Secretor Con diferenciación escamosa Carcinoma mucinoso Carcinoma seroso papilar Carcinoma de celulas claras Carcinoma escamosos Carcinoma indiferenciado Carcinoma mixto

ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE

80% de los carcinomas endometriales Compuestos por glándulas que parecen glándulas

endometriales normales Conforme se vuelven menos diferenciados contienen

mas zonas sólidas , menor formación glandular y mas atipias citologicas

CARCINOMA MUCINOSO

Corresponde a 5% de los carcinomas endometriales Se constituye principalmente por celulas que

contienen mucina Tienen una estructura glandular bien diferenciada Pronostico bueno

CARCINOMA SEROSO PAPILAR

3 a 4% Compuestos pedicuros fibrovasculares con celulas

muy atipicas y con estratificación en penachos Se considera como lesiones de alto grado Tienden a diseminarse por via intrabdominal

CARCINOMA DE CELULAS CLARAS

Menos del 5% suelen tener un tipo histologico mixto como el papilar, tubuloquistico glandular y solido.

Es comun en mujeres ancianas Pronostico similar al del seroso papilar Supervivencia de 33 a 64%

CARCINOMA ESCAMOSO

Raro Con unas cuantas glandulas Suele acompañerse de estenosis cervical e

inflamación cronica Mal pronostico Con supervivencia de 36% en etapa clinica 1

CLASIFICACION

El carcinoma de endometrio puede agruparse de acuerdo al grado de diferenciación histopatológica, de la siguiente manera:

G1: 5% o menos de patrón de crecimiento sólido, no escamoso o no morular.

G2: 6-50% de patrón de crecimiento sólido, no escamoso o no morular.

G3: Más de 50% de patrón de crecimiento sólido, no escamosos o no morular.

CLASIFICACION POR ETAPAS CLINICA DEL CARCINOMA ENDOMETRIAL DE LA FIGO

Diseminación a los órganos a distanciaIVb

Diseminación a los órganos adyacentesIVa

El carcinoma se ha extendido fuera de la pelvis verdadera o afecta de manera manifiesta a las mucosas de la vejiga o el recto

IV

El carcinoma se ha extendido fuera del utero pero no de la pelvis verdadera

III

El carcinoma a afectado al cuello y cuerpo del utero, pero no se ha extendido fuera de este ultimo

II

Longitud de la cavidad es mayor de 8cm IbG123

Longitud de la cavidad uterina es menor de 8cm IaG123

El carcinoma esta confinado al cuerpoI

Característica Etapa

CLASIFICACION POR ETAPAS QUIRURGICAS DE LA FIGO PARA EL CARCINOMA ENDOMETRIAL

TRATAMIENTO

Procedimientos quirurgicos primarios Histerectomía abdominal total y

salpingooforectomia bilateral Resecar anexos Diseccion de ganglios linfaticos Exploracion de abdomen y pelvis Valoración de tamaño y profundidad

HISTERECTOMIA VAGINAL

En etapa clinica 1 Solo para pacientes en extremo obesas Mal estado medico Prolapso uterovaginal importante

HISTERECTOMIA RADICAL

Reseccion de parametrios y parte alta de vagina No mejora supervivencia Alta morbilidad trans y posoperatoria No se debe efectuar para cancer endometrial

temprano

RADIOTERAPIA

Se da después de intervención quirurgica Indicado para malos candidatos a intervención Etapa clinica I y II Supervivencia de 5 y 10 años es 55 y 28% Recurrencia en 14% Etapa clinica III y IV Supervivencia a 5 años es de 49%

TRATAMIENTO POSOPERATORIO COADYUVANTE

Depende de etapas quirurgica y patologica Tres categorías bajo riesgo riesgo intermedio alto riesgo

Consiste en: Observación Radiación de la boveda vaginal Radiación pelvica extendida Radiación de campo extendido Administración intraperitoneal de fosforo Progestagenos Quimioterapia general

ETAPA CLINICA II

Histerectomía radical Combinación de radioterapia e intervenciones

quirurgicas

ETAPA CLINICA III Y IV

Intervención quirurgica con reseccion de todos los ganglios linfaticos reseccion parcial de epiplon y bolsas peritoneales

Radioterapia según la extensión de la enfermedad

ETAPA IV Intervención quirugica Radioterapia Tratamiento hormonal Quimioterapia

SARCOMAS UTERINOS.

Son tumores de origen mesodérmico relativamente raros.

Constituyen el 2 al 6% de las lesiones malignas del útero.

Son los mas agresivos de los tumores uterinos.

CLASIFICACIÓN:

Tres variantes histológicas más frecuentes del sarcoma

Sarcoma de estroma endometrial. Leiomiosarcoma Tumor mulleriano mixto maligno

TUMORES DEL ESTROMA ENDOMETRIAL

Mujeres perimemopausica de 45- 50 años. Síntomas frecuente hemorragia uterina anormal. Dolor Sensación de presión en el abdomen.

DIAGNOSTICO

Por biopsia endometrial Compuestos por células que parecen estroma

endometrial. 3 tiposcon base es su actividad mitotica, invasion

vascular :1) Nodulo de estroma endometrial Lesión solitaria No es infiltrativa Confinada al útero. Se deben considerar benignas

2) Sarcoma de estroma endometrial de grado bajo o miosis del estroma linfático.

Tasa de mitosis moderada. Evolución clínica prolongada. Se extiende mas allá del útero al 40% Tirar diseminación 66% Recurrencia del 50%

3) ESS de alto grado o indiferenciado. Neoplasia altamente maligna Carece de diferenciación reconocible del estroma Mal pronostico Supervivencia a 5 años 25% Histerectomía abdominal total mas

salpingoovariectomia bilateral Intervención qx., rt, qt

Leiomiosarcoma.

43-53 años Alta incidencia, peor pronostico Antecedentes de radioterapia. Síntomas de duración breve e inespecíficos. Hemorragia vaginal Dolor Presión a nivel pélvico

LEIOMIOSARCOMA

Supervivencia de 20 a 63% Diseminación a miometrio vasos, linfaticos, abdomen,

y pulmones por continuidad Capacidad de mitosis Atipias citologicas Bordes infiltrantes o extension mas alla del utero

TUMORES MULLERIANOS MIXTOS MALIGNOS

Compuestos por una mezcla de sarcoma y carcinoma

Elemento carcinomatoso: glandular Elemento sarcomatoso: estroma endometrial

normal Puede estar compueto de tejidos extraños

Se derivan de las celulas del estroma endometrial pluripontenciales

Aparecen alrededor de los 62 años Alta incidencia en afroestadounidenses Se acompaña de otros trastornos como obesidad,

diabetes e hipertensión

SINTOMAS

Hemorragia posmenopausica Secrecion vaginal Dolor abdominopelvico Perdida de peso Expulsión de tejidos por la vagina Aumeto de tamaño del utero Diseminación a pelvis, ganglios linfaticos, cavidad

peritoneal, pulmones e higado Pronostico depende de la extensión Al diagnostico de 40 al 60% hay extensión fuera del utero

ADENOSARCOMA

Variante poco frecuente Mezcla de glandulas de aspecto benigno y estroma

sarcomatoso Hemorragia vginal posmenopausica Se limita al endometrio y miometrio superficial.

TRATAMIENTO:

ETAPAS I Y II histerectomía con salpingoovariectomia bilateral

y radioterapia III intervención quirurgica, radioterapia, quimioterapia IV quimioterapia combinada

INTERVENCION QUIRURGICA

Primera etapa laparotomia exploradora para evaluar extensión y disemincion de la enfermedad

Segunda histerectomía abdominal total, salpingoovariectomia bilateral

RADIOTERAPIA

Disminuye recurrencias pelvicas Aumenta calidad de vida Se usa en sarcoma endometrial y tumores mullerianos

mixtos

QUIMIOTERAPIA

Doxorrubicina agente unico mas activo para tratar al leiomiosarcoma

Cisplatino mas ifosfamida para tumores mullerianos mixtos malignos

Ifosfamida mas doxorrubicina y dacarbazina para sarcomas metastasicos