BAB I
Demam Tifoid Pada Anak
DEMAM TIFOID1. DefinisiDemam tifoid adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh bakteri gram negatif Salmonella typhii. Disebut
Tifoid karena pada awalnya penyakit ini memiliki manifestasi yang
hampir sama dengan Demam Tifus yang disebabkan oleh bakteri
Rickettsia oleh karena itu penyakit ini diberi akhiran id yang
berarti mirip.Di Indonesia sendiri penyakit ini lebih akrab dengan
sebutan Tifus atau Tipes karena kemiripannya dengan demam Tifus
tersebut. Demam tifoid merupakan suatu infeksi Fecal-Oral yang pada
nantinya akan menyerang saluran Cerna khususnya usus halus (jejunum
dan ileum) dilanjutkan dengan masuknya ke dalam aliran darah
(bakteremia) yang akan menyebabkan gejala atau tanda yang khas
tempat dimana kuman melewati organ selama bakteremia tersebut.2.
EtiologiSalmonella sp. adalah salah satu strain dari bakteri gram
negative bentuk bacil atau batang, tidak berspora, tidak berkapsul,
bergerak dengan flagella peritrik, memiliki ukuran 2-4 m x 0,5 -0,8
m. Kuman ini tumbuh dalam suasana aerob dan fakultatif anaerob,
mati dalam suhu 56oC dan pada keadaan kering. Di dalam air dapat
bertahan selama 4 minggu dan hidup subur dalam media yang
mengandung garam empedu. Memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O
(somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel) dan
antigen Vi Berdasarkan serotipenya kuman Salmonella dibedakan
menjadi 4: Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, Salmonella
paratyphi B, dan Serotipe group D.Salmonella typhi, Paratyphi A,
dan Paratyphi B merupakan penyebab infeksi utama pada manusia,
bakteri ini selalu masuk melalui jalan oral, biasanya dengan
mengkontaminasi makanan dan minuman. Faktor- faktor lain yang
mempengaruhi kerentanan tubuh terhadap infeksi Salmonella sp.
adalah keasaman lambung, flora normal usus, dan ketahanan usus
lokal. 3. EpidemologiDemam tifoid dan paratifoid merupakan salah
satu penyakit infeksi endemic di Asia, Afrika, Amerika Latin, kep.
Karibia, dan Oceania, termasuk Indonesia. Penyakit ini tergolong
menular yang dapat menyerang banyak orang melalui makanan dan
minuman yang terkontaminasi.
Insiden demam tifoid di seluruh dunia menurut data pada tahun
2002 sekitar 16 juta per tahun, 600.000 diantaranya berakhir dengan
kematian. Di Indonesia prevalensi 91% kasus demam tifoid terjadi
pada umur 3-19 tahun dengan kejadian yang meningkat setelah usia 5
tahun.Ada dua sumber penularan penyakit ini yaitu pasien yang
menderita demam tifoid dan yang lebih sering adalah dari carier
yaitu orang yang sudah sembuh dari demam tifoid tapi masih
mengekskresikan S. typhii dalam tinja selama lebih dari setahun.
Salmonella typhi dapat hidup di dalam tubuh manusia (manusia
sebagai natural reservoir). Manusia yang terinfeksi Salmonella
typhi dapat mengekskresikannya melalui secret saluran nafas, urin,
tinja dalam jangka waktu yang sangat bervariasi. Salmonella typhi
yang berada di luar tubuh manusia dapat hidup untuk beberapa minggu
apabila berada di dalam air, es, debu, atau kotoran yang kering
maupun pada pakaian. Mudah mati pada klorisasi dan pasteurinisasi
(temp 63oC).Terjadinya penularan Salmonella typhi sebagian besar
melalui makanan/minuman yang tercemar oleh kuman yang berasal dari
penderita atau pembawa kuman (carier), biasanya keluar bersama-
sama dengan tinja (rute fecal-oral).Dapat juga terjadi transmisi
transprasental dari seorang ibu hamil yang berada dalam bakteremia
kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula transmisi oro-fekal dari
seorang ibu pembawa kuman pada saat proses kelahirannya kepada
bayinya dan sumber kuman berasal dari laboratorium penelitian.
4. PatofisiologiPatogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses
kompleks yang mengikuti ingesti organism, yaitu: 1) penempelan dan
invasi sel- sel pada Peyer Patch, 2) bakteri bertahan hidup dan
bermultiplikasi dalam makrofag Peyer Patch, nodus limfatikus
mesenterica, dan organ- organ extra intestinal sistem
retikuloendotelial 3) bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah,
4) produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam
kripta usus dan meningkatkan permeabilitas membrane usus sehingga
menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal
Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam
tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman.
Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung karena suasana asam di
lambung (pH < 2) banyak yang mati namun sebagian lolos masuk ke
dalam usus dan berkembang biak dalam peyer patch dalam usus. Untuk
diketahui, jumlah kuman yang masuk dan dapat menyebabkan infeksi
minimal berjumlah 105 dan jumlah bisa saja meningkat bila keadaan
lokal pada lambung yang menurun seperti aklorhidria, post
gastrektomi, penggunaan obat- obatan seperti antasida, H2-bloker,
dan Proton Pump Inhibitor. Bakteri yang masih hidup akan mencapai
usus halus tepatnya di jejnum dan ileum. Bila respon imunitas
humoral mukosa usus (IgA) kurang baik maka kuman akan menembus sel-
sel epitel (sel-M merupakan selnepitel khusus yang yang melapisi
Peyer Patch, merupakan port de entry dari kuman ini) dan
selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang
biak dan difagosit oleh sel- sel fagosit terutama makrofag. Kuman
dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke peyer patch di ileum distal dan kemudian kelenjar getah
bening mesenterika.Selanjutnya melalui ductus thoracicus, kuman
yang terdapat dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah
(mengakibatkan bakteremia pertama yang sifatnya asimtomatik) dan
menyebar ke seluruh organ Retikuloendotelial tubuh terutama hati
dan Limpa. Di organ- organ RES ini kuman meninggalkan sel- sel
fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang
sinusoid dan selanjutnya kembali masuk ke sirkulasi sistemik yang
mengakibatkan bakteremia kedua dengan disertai tanda- tanda dan
gejala infeksi sistemik.Di dalam hepar, kuman masuk ke dalam
kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu
diekskresikan secara intermitten ke dalam lumen usus. Sebagian
kuman dikeluarkan bersama feses dan sebagian masuk lagi ke dalam
sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,
berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka pada saat
fagositosis kuman Salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator
inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi
sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit
perut, diare diselingi konstipasi, sampai gangguan mental dalam hal
ini adalah delirium. Pada anak- anak gangguan mental ini biasanya
terjadi sewaktu tidur berupa mengigau yang terjadi dalam 3 hari
berturut- turut.Dalam Peyer Patch makrofag hiperaktif menimbulkan
reaksi hiperplasi jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi
reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan
nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat
erosi pembuluh darah sekitar peyer patch yang sedang mengalami
nekrosis dan hiperplasi akibat akumulasi sel- sel mononuclear di
dinding usus.Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang
hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan
perforasi. Endotoxin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler
dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan
neuropsikiatrik, kardiovaskuler, respirasi, dan gangguan organ
lainnya.Peran endotoksin dalam pathogenesis demam tifoid tidak
jelas, hal tersebut terbukti dengan tidak terdeteksinya endotoksin
dalam sirkulasi penderita melalui pemeriksaan limulus. Diduga
endotoksin dari salmonella typhi ini menstimulasi makrofag di dalam
hepar, lien, folikel usus halus dan kelenjar limfe mesenterika
untuk memproduksi sitokin dan zat- zat lain. Produk dari makrofag
inilah yang dapat menimbulkan kelainan anatomis seperti nekrosis
sel, sistem vaskuler, yang tidak stabiil, demam, depresi sumsum
tulang, kelainan pada darah dan juga menstimulasi sistem
imunologis.
Bagan patomekanisme Infeksi Salmonella typhi :
5. Gejala KlinisKeluhan dan gejala Demam Tifoid umumnya tidak
khas, dan bervariasi dari gejala yang menyerupai flu ringan sampai
sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ. Secara
klinis gambaran penyakit demam tifoid berupa demam berkepanjangan,
gangguan gastrointestinal dan keluhan susunan saraf pusat.Masa
tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Demam lebih dari
7 hari, biasanya mulai dengan subfebris yang makin hari makin
meninggi, sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus
terutama pada malam hari. Demam yang terjadi biasanya khas tinggi
pada sore hingga malam hari dapat mencapai 39-40oC dan cenderung
turun menjelang pagi. Dalam minggu kedua, penderita terus berada
dalam keadaan demam. Pada minggu ketiga suhu badan berangsur-
angsur turun dan normal pada akhir minggu ketiga. Perlu
diperhatikan bahwa tidak selalu ada bentuk demam yang khas seperti
di atas pada demam tifoid. Tipe deman menjadi tidak beraturan,
mungkin karena intervensi pengobatan (penggunaan antipiretik atau
antibiotic lebih awal) atau komplikasi yang terjadi lebih awal.
Pada khususnya anak balita, demam tinggi dapat menyebabkan
kejang.Mekanisme demam sendiri tidak jauh berbeda dengan mekanisme
demam akibat infeksi pada umumnya. Dimana Bakteri Salmonella typhi
yang memproduksi endotoksin merupakan pirogen eksogen selain
mediator- mediator radang yang disekresi oleh sel- sel mukosa usus
yang mengalami infeksi (IL-1, IL-6, TNF-alfa, & IFN-6) yang
merupakan pirogen endogen. Kedua pirogen ini akan mengaktivasi
pelepasan Fosfolipase A2 pada membran sel yang mana akan
mengaktivasi asam arakidonat yang melalui jalur siklooksigenase
memproduksi Prostaglandin E2 (PGE2). Prostaglandin E2 bersama
dengan AMP siklik yang diaktivasinya akan mengubah seting termostat
yang terdapat di hipothalamus sehingga terjadilah demam.Gejala
sistem gastrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual,
muntah, perut kembung, lidah kotor, sampai hepato-splenomegali.
Gastrointestinal problem biasanya dipengaruhi oleh peredaran
bakteri atau endotoksinnya pada sirkulasi. Dari cavum oris
didapatkan lidah kotor yaitu ditutupi selaput putih dengan tepi
yang kemerehan kadangkala waktu lidah dijulurkan lidah akan tremor
kesemua tanda pada lidah ini disebut dengan Tifoid Tongue. Meskipun
jarang ditemukan pada anak- anak tapi cukup berarti diagnostik.
Gejala- gejala lain yang tidak spesifik seperti mual, anoreksia.
Karena bakteri menempel pada mukosa usus dan berkembang biak dalam
Peyer patch di dalamnya maka tidak jarang akan muncul gejala-
gejala seperti diare atau kadang diselingi konstipasi. Diare
merupakan respon terhadap adanya bakteri dalam lumen usus yang
perlu untuk secepatnya dikeluarkan, namun diare pada demam tifoid
tidak sampai menyebabkan dehidrasi, pun begitu dengan konstipasi
yang mungkin baru dialami setelah mengalami diare beberapa kali.
Penderita anak- anak lebih sering mengalami diare daripada
konstipasi dewasa sebaliknya, hal itulah yang kadang- kadang
membuat sering miss diagnosis ketika penderita datang berobat.Kuman
yang mengalami perjalanan dalam sirkulasi (bekteremia) juga
menimbulkan gejala pada organ Retikulo Endotelial System salah
satunya Hepar dan Lien. Hepato- splenomegali terjadi akibat dari
replikasi kuman dalam sel- sel fagosit atau sinusoid. Replikasi
dalam hepar dan lien ini tentunya akan menyebabkan respon inflamasi
lokal yang melibatkan mediator radang seperti InterLeukin (IL-1,
IL-6), Prostaglandin (PGE-2) dimana menyebabkan permeabilitas
kapiler akan meningkat sehingga terjadi oedema. Pembesaran pada
hepar-lien ini umumnya tidak selalu nyeri tekan dan hanya
berlangsung singkat (terutama terjadi waktu bakteremia sekunder).
Penanda ini cukup spesifik dalam membantu diagnostik.Gangguan
Sistem Saraf terjadi bila ada toksin yang menembus Blood Brain
Barier, pada anak gangguan sistem saraf akibat tifoid ini lebih
sering bersifat Sindrom Otak Organik yang berarti kelainan extra
cranial mengakibatkan gangguan kesadaran seperti Delirium, gelisah,
somnolen, supor hingga koma. Pada anak- anak tanda- tanda ini
sering muncul waktu mereka tidur dengan manifestasi khas mengigau
atau nglindur yang terjadi selama periode demam tifoid tersebut.
Gangguan otak organik ini biasanya lebih berat ditemukan pada demam
tifoid pada keadaan lanjut yang sudah mengalami komplikasi. Pada
keadaan ini biasanya gangguan kesadaran tidak lagi ditemukan hanya
sewaktu tidur saja melainkan bisa timbul sewaktu- waktu.Pada
ekstremitas, punggung, atau perut mungkin didapatkan floresensi
kulit berupa ruam makulo papular kemerahan dengan ukuran 1-5 mm
yang mirip dengan ptechiae disebut dengan Roseola/ Rose Spot.
Penyebab roseola ini karena emboli basil dalam kapiler kulit
terkumpul di bawah permukaan kulit sehingga menyerupai bentuk bunga
roseola. Ruam ini muncul paa hari ke 7-10 dan beratahn selama 2-3
hari. Namun menurut IDAI penyakit tropik infeksi ruam/rose spot ini
hampir tidak pernah dilaporkan pada kasus anak di Indonesia.
Bradikardi Relatif, adalah tanda lain yang mungkin ditemukan pada
infeksi tifoid. Pada umumnya tiap kenaikan suhu 1oC akan diikuti
oleh peningkatan denyut nadi sampai 10x tiap menitnya. Namun pada
demam tifoid peningkatan suhu tubuh tidak diikuti oleh peningkatan
denyut nadi sehingga dikatakan Bradikardi yang relatif pada demam.
Bradikardi relatif ini juga cenderung jarang terjadi pada anak.
Suhu tubuh diatur agar lebih tinggiMengubah setting termostat di
hipothalamusDEMAMAktivasi AMP siklikMencapai Plak PeyerMasuk ke
dalam usus halus melalui mikrovilliMasuk Saluran Cerna dalam jumlah
minimal 105-109 untuk menimbulkan infeksiMakanan yang
terkontaminasi Salmonell typhiiSplenomegaliHepatomegaliPembesaran
organBakteri, toksin atau faktor virulensi lainnya menyebabkan
proliferasi sel-sel organMencapai organ Retikulo Endothelial System
(Hepar, Splen) = Bakteremia SekunderMasuk Pembuluh darah
(Bakteremia Primer)Asam Arakidonat melalui jalur siklooksigenase
membuat Prostaglandin E2 (PGE2)Aktivasi Asam ArakidonatAktivasi
Fosfolipase A2 pada membran fosfolipidBakteri memproduksi
Endotoksin (Pirogen Eksogen)Sel-sel yang mengalami cedera,
netrofil, dan makrofag sekresi mediator peradangan: IL-1, IL-6,
TNF-alfa, & IFN-6 (Pirogen Endogen)Mukosa Usus yang terinfeksi
akan menstimulasi datangnya sel- sel fagosit (Netrofil dan
makrofag)
6. Diagnosis6.a AnamnesisDiagnosis cukup ditegakkan dengan
gejala klinis yaitu anamnesis dan pemeriksaan fisik. Karena
pemeriksaan kuman melalui metode kultur memerlukan waktu yang lebih
lama untuk mendapatkan hasil pasti Salmonella typhi.Anamnesis yang
perlu dievaluasi untuk mengarahkan kecurigaan terhadap demam
tifoid: Demam, onset (hitung lama demam dari awal sakit sampai
dibawa ke pusat pengobatan), tipe demam (demam terutama pada malam
hari dan turun menjelang pagi hari), menggigil atau tidak, keringat
dingin, sejak kapan mulai demam tinggi terus tanpa suhu turun,
disertai kejang atau tidak Gejala gastrointestinal, Diare (sejak
kapan, frekuensi, ampas +/-, konsistensi, volume tiap diare, warna,
darah, lender), konstipasi (sejak kapan mulai tidak BAB), mual atau
muntah, anoreksia, malaise, perut kembung Gejala SSP, apakah anak
sempat mengalami tidak sadar? Atau hanya sebatas ngelindur atau
mengigau saja waktu tidur. Riwayat Penyakit dahulu ditanyakan untuk
mencari tahu apakah pernah sakit seperti ini, karena demam tifoid
adalah infeksi yang sangat mungkin menjadikan penderitanya sebagai
carier atau pembawa meskipun tidak menunjukkan gejala Riwayat
Terapi, bila sudah mendapatkan terapi baik hanya antipiretik dan
atau antibiotika klinis penyakit kemungkinan sangat mungkin sudah
mengalami perubahan Riwayat kehidupan sosial adalah yang tidak
boleh dilupakan mengingat salah satu faktor resiko terjadinya
penyakit adalah lingkungan yang padat dan sanitasi perorangan yang
kurang baik. Riwayat makanan penderita perlu dicari kebiasaan makan
atau minum sembarangan atau di tempat yang kurang sehat dan mudah
dihinggapi lalat dan vektor penyakit yang lain. Riwayat pemberian
ASI juga perlu diketahui karena pentingnya ASI dalam pembentukan
IgA yang berperan dalam imunologi lokal dalam saluran cerna. Anak
yang minum susu formula sejak kecil tentunya memiliki saluran cerna
yang kurang diproteksi dengan baik oleh Imunoglobulin. Riwayat
Imunisasi. Selain imunisasi wajib pemerintah juga telah ditemukan
vaksin untuk penyakit ini. Bila setelah diimunisasi pasien tetap
terinfeksi Tifoid sangat mungkin titer antibodi yang dibentuk oleh
vaksinasi sebelumnya tidak cukup kuat untuk mengantisipasi infeksi
berikutnya. Atau terdapat kegagalan dalam vaksinasi yang
dipengaruhi banyak faktor.6.b Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik
penderita sangat tergantung pada keadaan pasien yang bervariasi
menurut sudah sampai dimana perjalanan penyakitnya.Keadaan Umum
anak biasanya tampak lemah atau lebih rewel dari biasanya. Pada
keadaan yang sudah terjadi komplikasi sangat mungkin keadaan
menjadi toksik, salah satunya adalah penurunan kesadaran mulai dari
delirium, stupor hingga koma.Pada pemeriksaan kepala dan leher
observasi tanda- tanda dehidrasi yang mungkin terjadi akibat diare
sebagai suatu symptom yang dapat terjadi pada infeksi demam tifoid.
Tanda- tanda dehidrasi dapat dinilai dari mata cowong dan bibir
kering dengan rasa haus yang meningkat. Pemeriksaan intra oral
evaluasi lidah apakah didapatkan Tifoid Tongue dengan pinggir yang
hiperemi sampai tremor.Pemeriksaan Thorax pada umumnya jarang
didapatkan kelainan, kecuali pada demam tifoid yang sangat berat
dengan komplikasi extraintestinal pada cavum pleura yang
menyebabkan pleuritis, namun sangat jaarang terjadi pada anak-
anak.Pemeriksaan Abdomen adalah yang paling penting dari
pemeriksaan fisik pada demam tifoid. Meteorismus dapat terjadi
karena pengaruh kuman Salmonella typhi pada intestinal atau akibat
pengaruh diare yang diselingi konstipasi. Bising usus biasanya
meningkat baik pada saat diare maupun saat konstipasi. Palpasi
organ kemungkinan didapatkan hepato-splenomegali ringan permukaan
rata dengan nyeri tekan minimal.Pada extremitas, thorax, abdomen,
atau punggung biasanya didapatkan rose spot atau Roseola, yaitu
ruam makulopapular kemerahan dengan diameter 1-5 mm. Namun sangat
jarang terjadi pada anak- anak6.c Pemeriksaan Penunjang Darah
Lengkap, pada darah lengkap infeksi bakteri akan menunjukkan
leukositosis dengan hitung jenis yang cenderung ke kiri (Diff.
count shift to the Left). Namun untuk tifoid leukosit cenderung
normal atau bahkan sampai leukopenia. Penyebab dari leukopenia ini
belum diketahui secara jelas, tetapi diyakini akibat replikasi
kuman di dalam Peyer Patch yang merupakan makrofag jaringan usus
sehingga tidak mampu dideteksi oleh polimorfonuklear leukosit
granul seperti Netrofil stab ataupun segmen. Makrofag jaringan
merupakan Limfosit sehingga tidak jarang terjadi Limfositosis
relatif, karena makrofag meningkat sedangkan lekosit PMN normal
sampai menurun, hitung jenis bisa jadi Shift to Right. Namun tidak
jarang ditemukan leukosit yang meningkat (leukositosis) bisa primer
ataupun sekunder. Primer dari penyakit demam tifoid itu sendiri,
sedangkan sekunder bisa terjadi akibat infeksi tumpangan. Pada
keadaan Demam Tifoid yang sudah terjadi komplikasi berupa
perdarahan usus sangat mungkin didapatkan anemia dengan tipe
Hipokromik Mikrositik. Uji Widal, uji widal dilakukan untuk deteksi
antibodi terhadap kuman Salmonella typhi. Pada uji widal terjadi
suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman Salmonella typhi
dengan antibody penderita yang disebut agglutinin. Antigen yang
digunakan pada uji widal adalah suspense bakteri Salmonella yang
sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji widal adalah
untuk menentukan adanya agglutinin/antibodi dalam serum penderita
tersangka demam tifoid yaitu: antigen O (dari tubuh kuman itu
sendiri), antigen H (dari flagella kuman), antigen Vi (simpai
kuman) dan antigen Paratyphi A dan B (antigen dari Salmonella
Paratyphi A dan B) Uji Widal menggunakan cara klasik dengan
menggunakan tabung (Tube Aglutination Test), dengan rincian sebagai
berikut:TabungIIIIIIIVV
Larutan garam fisiologis (ml)0,90,50,50,50,5
Serum pasien (ml)0,10,50,50,50,5
Suspensi antigen (ml)0,50,50,50,50,5
Titer antibodi1/101/201/401/801/160
Dengan keterangan sebagai berikut: Tabung I = solut : 0,1 ml
serum pasien, solven: 0,9 larutan garam fisiologis -> 0,1 dibagi
0,9 + 0,1 = 0,1/0,1 = 1/10. Tabung II = 0,5 ml campuran larutan
garam fisiologis dan serum pasien tabung I (1/10) + 0,5 ml larutan
garam fisiologis tabung II = 1/20Titer 1/10 mengandung arti dalam 1
ml serum terdapat 10 unit antibodiCara menentukan titer antibodi
sebagai berikut: TabungIIIIIIIVV
Titer1/101/201/401/801/160
Deretan Tabung++---
+++--
+++++
Keterangan: tanda (+) berarti terjadi aglutinat yaitu terjadi
reaksi antigen antibodi dan yang digunakan adalah tabung aglutinat
terakhir (titer 1/160) Uji widal dianggap positif apabila
didapatkan titer 1/200 atau terjadi peningkatan sebanyak 4xDari
keempat agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang digunakan
untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar
kemungkinan terinfeksi kuman ini.Pembentukan antibodi mulai terjadi
pada akhir minggu pertama demam atau awal minggu kedua, kemudian
meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu keempat dan
tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula- mula
timbul agglutinin O, kemudian diikuti oleh agglutinin H. pada
penderita yang sudah sembuh agglutinin O masih tetap dijumpai
setelah 4-6 bulan, sedangkan agglutinin H dapat menetap 9-12 bulan.
Oleh karena itu uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan
penyakit.Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu: 1)
pengobatan dini dengan antibiotik, 2) gangguan pembentukan
antibody/ immunocompromissed, 3) pemberian kortikosteroid, 4) waktu
pengambilan darah, 5) riwayat vaksinasi, 6) Reaksi amnestik, yaitu
peningkatan titer antibodi pada non infeksi tifoid atau infeksi
tifoid pada masa lalu, 7) faktor teknik pemeriksaan antara
laboratorium,akibat aglutinasi silang dan strain salmonella yang
digunakan untuk suspense antigen. Tromnositopeni juga sangat
mungkin terjadi bila terjadi penekanan sumsum tulang akibat
bakteremia kuman. Kultur, hasil biakan darah yang positif
memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif tidak
menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa hal
sebagai berikut: 1) telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien
sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotik,
pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin
negatif, 2) volume darah yang kurang (< 5cc darah). Bila volume
darah yang dibiakkan terlalu sedikit hasil biakan kuman bisa
negative. Darah yang diambil sebaiknya secara bedsaide langsung
dimasukkan ke media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman.
3) riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lalu dapat menimbulkan
antibodi dalam darah pasien. Antibodi in dapat menekan bakteremia
hingga biakan darah dapat negatif, 4) saat pengambilan darah yang
kurang tepat pada waktu antibodi meningkat (minggu pertama).Oleh
karena itu untuk pengambilan spesimen yang akan dikultur sebaiknya
diambil waktu awal minggu kedua setelah sakit karena
sensitifitasnya cukup tinggi, dikarenakan kuman hampir pasti
didapatkan diseluruh organ dan jaringan tubuh.Kultur kuman dapat
diambil dari darah, urin, atau feses. Arti diagnostik yang penting
didapat dari gall kultur (kultur di media biakan garam empedu)
karena kemampuan hidup bakteri salmonella sangat tinggi di media
ini. Spesimen lain yang mengandung arti diagnostik penting adalah
biopsi sumsum tulang yang memiliki hasil positif hampir 90% kasus.
Pada biakan feses yang perlu dicari adalah Fecal Monocyte sebagai
respon dari usus yang mengalami reaksi dengan skuman salmonella
yang bereplikasi di dalamnya. Biakan dari feses ini khususnya
bermanfaat bagi carier tifoid Pemeriksaan Serologi (IgM dan IgG
anti Salmonella), IgM anti salmonella atau yang dikenal dengan
TUBEXR tes adalah pemeriksaan diagnostic in vitro semikuantitatif
yang cepat dan mudah untuk mendeteksi infeksi Tifoid akut.
Pemeriksaan ini mendeteksi antibody IgM terhadap antigen Lipo
Polisakarida bakteri Salmonella typhi dengan sensitivitas dan
spesifitas mencapai > 95% dan > 91%.Prinsip pemeriksaan
dengan metode Inhibition Magnetic Binding Immunoassay (IMBI).
Antibodi IgM terhadap Lipopolisakarida bakteri dideteksi melalui
kemampuannya untuk menghambat reaksi antara kedua tipe partikel
reagen yaitu indikator mikrosfer latex yang disensitisasi dengan
antibodi monoclonal anti 09 (reagen warna biru) dan mikrosfer
magnetic yang disensitisasi dengan LPS Salmonella typhi (reagen
warna coklat). Setelah sedimentasi partikel dengan kekuatan
magnetik, konsentrasi partikel indikator yang tersisa dalam cairan
menunjukkan daya inhibisi. Tingkat inhibisi yang dihasilkan adalah
setara dengan konsentrasi IgM Salmonella typhi dalam sampel. Hasil
dibaca secara visual dengan membandingkan warna akhir reaksi
terhadap skala warna.Ada 4 interpretasi hasil : Skala 2-3 adalah
Negatif Borderline. Tidak menunjukkan infeksi demam tifoid.
Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang 3-5 hari kemudian. Skala 4-5
adalah Positif. Menunjukkan infeksi demam tifoid Skala > 6
adalah positif. Indikasi kuat infeksi demam tifoidPenggunaan
antigen 09 LPS memiliki sifat- sifat sebagai berikut: Immunodominan
yang kuat Bersifat thymus independent tipe 1, imunogenik pada bayi
(antigen Vi dan H kurang imunogenik) dan merupakan mitogen yang
sangat kuat terhadap sel B. Dapat menstimulasi sel limfosit B tanpa
bantuan limfosit T sehingga respon antibodi dapat terdeteksi lebih
cepat. Lipopolisakarida dapat menimbulkan respon antibodi yang kuat
dan cepat melalui aktivasi sel B via reseptor sel B dan reseptor
yang lain. Spesifitas yang tinggi (90%) dikarenakan antigen 09 yang
jarang ditemukan baik di alam maupun diantara
mikroorganismeKelebihan pemeriksaan menggunakan IgM anti
Salmonella: Mendeteksi infeksi akut Salmonella Muncul pada hari ke
3 demam Sensifitas dan spesifitas yang tinggi terhadap kuman
Salmonella Sampel darah yang diperlukan relatif sedikit Hasil dapat
diperoleh lebih cepat Pemeriksaan radiologi, bukan merupakan
pemeriksaan wajib untuk menegakkan diagnosa, tapi untuk evaluasi
sudah terjadi komplikasi atau belum: Foto thorax, apabila saat
perawatan didapatkan sesak, sangat mungkin terjadi infeksi sekunder
berupa pneumonia Foto Polos abdomen (BOF), bila diduga sudah
terjadi komplikasi intestinal seperti perforasi usus. Gambaran yang
tampak bisa distribusi udara yang tidak merata, air fluid level,
bayangan radiolusen di daerah hepar, tanda- tanda udara bebas dalam
cavum abdomen.7. Diagnosis BandingPada stadium dini demam tifoid,
beberapa penyakit kadang- kadang secara klinis dapat menjadi
diagnosis banding dari demam tifoid diantaranya influenza/common
cold, gastroenteritis akut, bronchitis atau bronkopneumonia bila
didapatkan tanda- tanda sesak, batuk dan demam. Pada demam tifoid
yang berat sepsis, leukemia, limfoma dan penyakit Hodgkin dapat
sebagai diagnosis banding.8. PenatalaksanaanPrinsip utama dalam
pengobatan demam tifoid adalah Istirahat dan perawatan, diet dan
terapi penunjang (simtomatik dan suportif), serta pemberian
antibiotika. Pada kasus tifoid yang berat hasus dirawat di rumah
sakit agar pemenuhan cairan, eletrolit, serta nutrisi disamping
observasi kemungkinan penyulit.a) Istirahat dan perawatan bertujuan
untuk menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Anak yang
menderita demam tifoid sebaiknya tirah baring/ Bed rest total
dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi,
buang air kecil, dan buang besar akan membantu dan mempercepat masa
penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat
tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. Posisi anak juga
perlu diawasi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik
serta hygiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga.b)
Diet dan Terapi Penunjang (simtomatik dan suportif), bertujuan
untuk mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara
optimal. Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses
penyembuhan penyakit demam tifoid terutama sekali pada anak- anak,
karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi
penderita akan semakin turun serta proses penyembuhan yang akan
menjadi lama.Pemberian diet penderita demam tifoid awalnya diberi
bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan
akhirnya diberikan nasi,yang mana perubahan diet tersebut
disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur
saring tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi perdarahan
saluran cerna atau perforasi usus. Hal ini disebabkan karena usus
harus diistirahatkan. Pemberian makanan padat dini terutama tinggi
serat seperti sayur dan daging dapat meningkatkan kerja dan
peristaltic usus sedangkan keadaan usus sedang kurang baik karena
infeksi mukosa dan epitel oleh kuman Salmonella typhi. Pemberian
makanan tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP) rendah serat adalah
yang paling membantu dalam memenuhi nutrisi penderita namun tidak
memperburuk kondisi usus.Terapi penunjang/suportif lain yang dapat
diberikan tergantung gejala yang muncul pada anak yang sakit
tersebut. Pemberian infus pada anak- anak penting tapi tidak
mutlak, mengingat resiko untuk terjadinya phlebitis cukup tinggi.
Oleh karena itu pemberian infuse sebaiknya diberikan bagi anak yang
sakit dengan intake perOral yang kurang. Jenis infus yang diberikan
tergantung usia: 3 bln-3 tahun D5 Normal saline, > 3 tahun D5
Normal saline. Jumlah pemberian infus disesuaikan dengan kebutuhan
kalori pada anak. Kebutuhan kalori anak pada infus setara dengan
kebutuhan cairan rumatannya.Panas yang merupakan gejala utama pada
tifoid dapat diberi antipiretik. Bila mungkin peroral sebaiknya
diberikan yang paling aman dalam hal ini adalah Paracetamol dengan
dosis 10 mg/kg/kali minum, sedapat mungkin untuk menghindari
aspirin dan turunannya karena mempunyai efek mengiritasi saluran
cerna dengan keadaan saluran cerna yang masih rentan kemungkinan
untuk diperberat keadaannya sangatlah mungkin. Bila tidak mampu
intake peroral dapat diberikan via parenteral, obat yang masih
dianjurkan adalah yang mengandung Methamizole Na yaitu antrain atau
Novalgin.c) Antibiotika Chloramphenicol, merupakan antibiotik
pilihan pertama untuk infeksi tifoid fever terutama di Indonesia.
Dosis yang diberikan untuk anak- anak 50-100 mg/kg/hari dibagi
menjadi 4 dosis untuk pemberian intravena biasanya cukup 50
mg/kg/hari. Diberikan selama 10-14 hari atau sampai 7 hari setelah
demam turun. Pemberian Intra Muskuler tidak dianjurkan oleh karena
hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan
terasa nyeri. Pada kasus malnutrisi atau didapatkan infeksi
sekunder pengobatan diperpanjang sampai 21 hari. Kelemahan dari
antibiotik jenis ini adalah mudahnya terjadi relaps atau kambuh,
dan carier. Cotrimoxazole, merupakan gabungan dari 2 jenis
antibiotika trimetoprim dan sulfametoxazole dengan perbandingan
1:5. Dosis Trimetoprim 10 mg/kg/hari dan Sulfametoxzazole 50
mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis. Untuk pemberian secara syrup dosis
yang diberikan untuk anak 4-5 mg/kg/kali minum sehari diberi 2 kali
selama 2 minggu. Efek samping dari pemberian antibiotika golongan
ini adalah terjadinya gangguan sistem hematologi seperti Anemia
megaloblastik, Leukopenia, dan granulositopenia. Dan pada beberapa
Negara antibiotika golongan ini sudah dilaporkan resisten.
Ampicillin dan Amoxicillin, memiliki kemampuan yang lebih rendah
dibandingkan dengan chloramphenicol dan cotrimoxazole. Namun untuk
anak- anak golongan obat ini cenderung lebih aman dan cukup
efektif. Dosis yang diberikan untuk anak 100-200 mg/kg/hari dibagi
menjadi 4 dosis selama 2 minggu. Penurunan demam biasanya lebih
lama dibandingkan dengan terapi chloramphenicol. Sefalosporin
generasi ketiga (Ceftriaxone, Cefotaxim, Cefixime), merupakan
pilihan ketiga namun efektifitasnya setara atau bahkan lebih dari
Chloramphenicol dan Cotrimoxazole serta lebih sensitive terhadap
Salmonella typhi. Ceftriaxone merupakan prototipnya dengan dosis
100 mg/kg/hari IVdibagi dalam 1-2 dosis (maksimal 4 gram/hari)
selama 5-7 hari. Atau dapat diberikan cefotaxim 150-200 mg/kg/hari
dibagi dalam 3-4 dosis. Bila mampu untuk sediaan Per Oral dapat
diberikan Cefixime 10-15 mg/kg/hari selama 10 hari.d) Terapi
penyulitPada demam tifoid berat kasus berat seperti delirium,
stupor, koma sampai syok dapat diberikan kortikosteroid IV
(dexametasone) 3 mg/kg dalam 30 menit untuk dosis awal, dilanjutkan
1 mg/kg tiap 6 jam sampai 48 jam.Untuk demam tifoid dengan penyulit
perdarahan usus kadang- kadang diperlukan tranfusi darah. Sedangkan
yang sudah terjadi perforasi harus segera dilakukan laparotomi
disertai penambahan antibiotika metronidazol.9.
PencegahanPencegahan demam tifoid sangatlah penting, selain utntuk
meningkatkan kualitas kesehatan masyarakat pencegahan juga berperan
dalam mengurangi penderita carier sehingga resiko penularannya akan
berkurang. Yang terpenting adalah hygiene pribadi dengan menjaga
kebersihan dan kualitas makanan yang dikonsumsi. Macam- macam
pencegahan untuk demam tifoid antara lain: Preventif dan control
penularan, merupakan tindakan pencegahan penularan dan peledakan
Kasus Luar Biasa (KLB) demam tifoid. Mencakup kuman Salmonella
typhi, faktor pejamu, serta faktor lingkungan. Secara garis besar
ada 3 strategi pokok untuk memutuskan tranmisi tifoid: Identifikasi
dan eradikasi Salmonella typhi pada pasien Tifoid Asimtomatik,
carier, dan akut. Cara pelaksanaannya dapat secara aktif yaitu
mendatangi sasaran maupun pasif menunggu. Sasaran aktif lebih
diutamakan pada populasi tertentu terutama anak- anak yang tinggal
di lingkungan padat dengan sanitasi yang kurang. Pencegahan
transmisi langsung dari penderita terifeksi Salmonella typhi akut
maupun carier. Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular
dan terinfeksi Vaksinasi. Vaksin tifoid pertama kali ditemukan
tahun 1896 dan setelah tahun 1960 efektifitas vaksinasi telah
ditegakkan, keberhasilan proteksi sebesar 51-88% (WHO). Jenis
vaksin ada yang berisi kuman Salmonella typhi, S. paratyphi A, S.
paratyphi B yang dimatikan (TAB vaccine) telah puluhan tahun
digunakan dengan cara pemberian Sub Kutan, namun daya kekebalannya
terbatas, disamping efek samping lokal pada tempat suntikan yang
cukup sering. Vaksin yang berisi kuman Salmonella typhi hidup yang
dilemahkan disebut : Ty21a (vivotif Berna) pemberiannya secara Oral
belum beredar di Indonesia, parenteral: ViCPS (Typhim Vi/Pasteur
Merineux) yang merupakan vaksin kapsul polisakarida.Pada beberapa
penelitian vaksin oral Ty21a diberikan 3x secara bermakna dengan
selang 1 hari (hari 1,3,5) dapat memberi daya perlindungan selama 6
tahun. Usia sasaran vaksinasi berbeda efektivitasnya, untuk anak
usia > 10 tahun insiden yang turun dapat sebesar 53% sedangkan
anak usia 5-9 tahun insiden turun sebesar 17%. Imunisasi ulangan
dilakukan tiap 3-5 tahun. Vaksin jenis ini diberikan pada anak
berumur diatas 2 tahun. Vaksin oral ini pada umumnya diperlukan
untuk turis yang akan berkunjung ke daerah endemis tifoid.Vaksin
parenteral non aktif relatif lebih sering menyebabkan reaksi efek
samping serta tidak seefektif dibandingkan dengan pemberian
peroral. Diberikan pada usia > 2 tahun dan di booster tiap 3
tahun. Kemasannya di dalam prefilled syringe 0,5 cc dan diberikan
secara Intra Muskuler.Kelompok orang yang menjadi sasaran vaksinasi
tergantung pada faktor resiko yang berkaitan diantaranya: anak usia
sekolah terutama yang berada di daerah endemik, pengunjung yang
akan berwisata ke daerah endemic, dan anak- anak yang kontak erta
dengan pengidap tifoid (carier)Efektivitas vaksin secara
serokonversi dapat membuat peningkatan antibodi sampai 4x setelah
vaksinasi dengan ViCPS terjadi secara cepat yaitu sekitar 15 hari-
3 minggu dan 90% bertahan selama 3 tahun.Perlu diperhatikan tentang
efek samping vaksin yang dapat berupa demam, sakit kepala akibat
pemberian vaksin Ty21a, sedangkan pada ViCPS efek samping yang
timbul lebih ringan. Efek samping yang paling sering terjadi bila
diberikan secara Intravena karena dapat terjadi reaksi lokal berat,
edema, hipotensi dan nyeri dada.10. Komplikasi dan
PenatalaksanaannyaSecara garis besar terdapat 2 macam komplikasi
yaitu komplikasi intestinal dan komplikasi ekstra intestinal.
Komplikasi intestinal mencakup perdarahan intestinal dan perforasi
usus. Pada perdarahan intestinal diawali dari Peyer Patch yang
mengalami infeksi terutama pada ileum terminal dapat terbentuk
tukak/luka yang berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu
usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah
maka akan terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus
dinding usus maka perforasi dapat terjadi. Selain karena faktor
luka, perdarahan juga dapat terjadi gangguan koagulasi darah atau
gabungan keduanya. Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat
mengalami perdarahan minor dan tidak memerlukan tranfusi darah.
Perdarahan yang hebat dapat terjadi hingga penderita dapat
mengalami syok hipovilemik. Secara klinis perdarahan akut darurat
bedah ditegakkan bila terdapat perdarahan sebanyak 5 ml/kg/jam
dengan factor hemostasis yang masih dalam batas normal.Perforasi
Usus terjadi sekitar 3% penderita yang dirawat. Biasanya timbul
pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama.
Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi, penderita demam
tifoid dengan perforasi usus akan mengeluh nyeri perut yang hebat
terutama di daerah kuadran kanan bawah lalu menyebar ke seluruh
lapang perut dan disertai tanda- tanda ileus. Bising usus melemah,
pekak hapar juga menghilang yang menandakan adanya udara bebas
dalam cavum abdomen. Untuk lebih menguatkan kea rah perforasi usus
dapat dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen AP dan lateral
dimana akan didapatka gambaran air fluid level dan bayangan
radiolusen pada hepar. Bila sudah terjadi perforasi maka harus
segera diberikan antibiotik spectrum luas untuk infeksi kuman
Salmonella typhi dengan kombinasi Chloramphenicol dan Ampisilin IV
serta untuk mengatasi kuman yang fakultatif anaerob pada flora usus
digunakan Gentamisin atau Metronidazole. Walaupun jarang terjadi
pada anak- anak namun mortalitasnya cukup tinggi bila sampai
terjadi perforasi usus. Komplikasi extraintestinal yang paling
sering terjadi pada anak- anak adalah manifestasi neuropsikiatrik
yang mana sering terjadi delirium dan atau Sindroma Otak Organik
yang lain. Hal ini sering juga disebut sebagai tifoid toxic atau
tifoid ensefalopati. Tata Laksana Tifoid EnsefalopatiAntibiotik
pertama untuk mengobati demam tifoid adalah kloramfenikol,
digunakan pada tahun 1948 dan selanjutnya menjadi terapi pilihan
sampai tiga dekade disamping ampisilin dan
trimetoprimsulfametoksazol. Laporan pertama mengenai resistensi S.
typhi terhadap kloramfenikol pada tahun 1974, dua puluh tahun
kemudian dilaporkan resistensi S. typhi terhadap kloramfenikol,
ampisilin, dan trimetoprimsulfametoksazol, atau dikenal sebagai MDR
(multiple drug resistance) S. typhi. Saat ini peningkatan
resistensi S.typhi terhadap terapi lini kedua yaitu sefalosporin
generasi ke-3 dan golongan kuinolon juga telah banyak dilaporkan.
Kondisi inilah yang banyak memicu terjadinya kasus ensefalopati
tifoid.Dari beberapa kasus ensefalopati tifoid yang pernah
dilaporkan, semua isolat klinis (S. typhi dan S. paratyphi)
resisten terhadap kloramfenikol, ampisilin dan
trimetoprim-sulphamethoxazole, yang intermediately rentan terhadap
ciprofloxacin, dan sensitif penuh untuk ceftriaxone dan cefixime
sebagaimana ditentukan dengan metode difusi. Semua pasien adalah
multi-obat resisten (MDR) kasus demam enterik dan diobati dengan
ceftriaxone parenteral, kecuali untuk pasien yang menerima
ciprofloxacin parenteral dan memiliki hasil yang fatal, tetapi
tidak ada hubungan yang signifikan antara tipe antimikroba dan
morbiditas diamati. Hubungan antara demam enterik yang disebabkan
oleh strain MDR dan ensefalopati telah dilaporkan.Untuk tata
laksana pasien dengan ensefalopati tifoid, kita tidak hanya
menggunakan antibiotik saja, tetapi harus dikombinasikan dengan
kortikosteroid dosis tinggi. Pada neonatus, ceftriaxon
direkomendasikan untuk infeksi berat yang disebabkan oleh
salmonella tifii dengan dosis 50 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal,
walaupun dengan dosis yang lebih besar pernah dilaporkan.
Penggunaan ceftriaxon tidak direkomendasikan pada bayi yang kuning,
hipoalbumin, asidosis, dan premature. Pada bayi dewasa dan anak
kecil, dosis ceftriaxon yang dianjurkan 80 mg/KgBB setiap 12 jam
untuk 3 dosis pertama, selanjutnya 80 mg/KgBB ( maksimal 4 gr dosis
tunggal ) sekali sehari untuk pengobatan meningitis pada tifii.
Ketika cefotaxime digunakan untuk pengganti ceftriaxone, sebuah
dosis tinggi 200-300 mg/KgBB direkomendasikan, walaupun untuk
neonatus itu bukanlah hal yang spesifik untuk pengobatannya.
Ciprofloxacin IV direkomendasikan menimbang manfaatnya lebih besar
daripada risikonya untuk pengobatan infeksi generalisata pada anak
dengan dosis 8-16 mg/KgBB dibagi dalam 2 dosis. Dalam sebuah
laporan kasus pada dua neonatus yang berhasil sembuh terhadap
salmonella ensefalopati, ciprofloxacin diberikan 10 mg/KgBB dan 15
mg/KgBB dalam dua dosis terbagi. dalam laporan kasus lain dosis
yang lebih tinggi yaitu 30 mg/KgBB digunakan untuk bayi umur 2 dan
5 bulan.Untuk penggunaan kortikosteroidnya, yang pernah dilaporkan
adalah pemakaian dekasamethason IV dosis tinggi. Cara pakainya
adalah deksametason 3 mg/KgBB/kali IV pela-pelan selama 30 menit,
dilanjutkan 1 mg/KgBB/ 6 jam sampai 48 jam atau 8 kali pemberian
Mekanisme aksi deksametason dalam ensefalopati enterik tidak
diketahui. Endotoksin yang dikeluarkan oleh S. typhi dan S.
paratyphi merangsang makrofag untuk memproduksi monokines, asam
arakidonat dan metabolitnya, dan oksigen bebas yang mungkin
bertanggung jawab atas efek toksik, terutama pada mereka dengan
ensefalopati enterik (Nag et al, 1975; Johnston et al, 1978; Clark
et al, 1981). Mungkin deksametason dapat mengurangi tingkat ini
atau menetralkan efek fisiologis dari produk atau keduanya, dan
bertindak sebagai antioksidan yang mengakibatkan korban jiwa
berkurang (Hoffman et al, 1984). Edema cerebellar dan kongesti vena
sel-sel otak yang sering terlihat dalam ensefalopati enterik (Chand
dan Singh, 1988) dan deksametason dosis tinggi mungkin memainkan
peran dalam mengurangi substansial ini.11. PrognosisPrognosis
pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan
kesehatan sebelumnya dan ada tidaknya komplikasi. Di Negara maju,
dengan terapi antibiotic yang adekuat, angka mortalitas < 1%. Di
Negara berkembang, angka mortalitasnya > 10%, biasanya karena
keterlambatan diagnosis, perawatan dan pengobatan. Munculnya
komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau perdarahan
hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia dapat mengakibatkan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi.Relaps atau kambuh dapat
timbuh beberapa kali. Individu yang mengeluarkan Salmonella typhi
lebih dari 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi carier yang
kronis. Resiko menjadi carier pada anak- anak rendah dan meningkat
sesuai usia. Carier kronik terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien
demam tifoid. Insidens penyakit traktus biliaris lebih tinggi pada
carier kronis dibandingkan populasi umum. Walaupun carier urin
kronis juga dapat terjadi, namun hal ini jarang dan dijumpai
terutama pada individu dengan schistosomiasis.
UNIVERSITAS ANDALASFAKULTAS KEDOKTERANKEPANITERAAN KLINIK ROTASI
TAHAP II
STATUS PASIEN1. Identitas Pasiena. Nama/Kelamin/Umur: Nn N /
Wanita/ 15 tahun b. Pekerjaan/pendidikan: Pelajarc. Alamat: Jln Hiu
Ulak Karang, Padang
2. Latar Belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluargaa.
Status Perkawinan: Belum Menikahb. Jumlah Anak: -c. Status Ekonomi
Keluarga: Cukup d. Kondisi Rumah: Rumah permanen, perkarangan luas
Listrik ada Sumber air : air sumur Jamban ada 1 buah, di dalam
rumah Sampah dibakar Jumlah penghuni 5 orang, pasien, ibu, ayah, 2
orang kakak Kesan : higine dan sanitasi baike. Kondisi Lingkungan
Keluarga Pasien tinggal di lingkungan yang cukup padat penduduk
3. Aspek Psikologis di keluarga Hubungan dengan keluarga baik
Faktor stress dalam keluarga (-)
4. Riwayat Penyakit dahulu / Penyakit Keluarga10 hari yang lalu
pasien selesei perawatan di salah satu rumah sakit swasta di kota
Padang dengan diagnosis demam tifoid.
5. Keluhan UtamaBadan letih sejak seminggu yang lalu .
6. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke Puskesmas Ulak
Karang dengan keluhan badan terasa letih sejak seminggu yang lalu.
Demam masih dirasakan, tidak tinggi, dan hilang timbul. Demam tidak
disertai pilek, batuk, mual dan muntah. BAB dan BAK biasa. Pasien
sebelumnya sudah dirawat di salah satu rumah sakit swasta di kota
Padang dengan diagnosis demam tifus dan mendapat perawatan selama
seminggu dan diperbolehkan pulang 10 hari yang lalu.
7. Pemeriksaan FisikStatus GeneralisKeadaan Umum: BaikKesadaran:
CMCNadi: 84x/ menitNafas: 24x/menitTD: 110/70 mmHgSuhu: 36,8 0CBB:
45 KgTB: 156 cmBMI : 18,75 (normoweight)Mata: Konjungtiva tidak
anemis, sklera tidak ikterikKulit: Turgor kulit baikLeher: JVP 5 2
cmH20, pembesaran kelenjar tiroid (-), bising arteri karotis
(-)DadaParuInspeksi: Simetris ki = kaPalpasi: Fremitus ki =
kaPerkusi: SonorAuskultasi: Vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)
JantungInspeksi: Iktus tidak terlihatPalpasi: Iktus teraba 1
jari medial LMCS RIC VPerkusi: Kiri: 1 jari medial LMCS RIC VKanan:
LSDAtas: RIC IIAuskultasi: Bunyi jantung murni, irama teratur,
bising (-)
AbdomenInspeksi : Perut tidak tampak membuncitPalpasi : Hati dan
lien tidak teraba, nyeri tekan ( - )Perkusi : TimpaniAuskultasi :
BU (+) N, Bruit (-)Anggota gerak: Reflex fisiologis +/+, reflex
patologis -/-, Oedem -/-
8. Laboratorium Anjuran : darah lengkap
9. Diagnosis Kerja: Demam Tifoid dalam perbaikan
10. Diagnosis Banding : Malaria
11. Manajemena. Preventif: Isolasi penderita dan disinfeksi
pakaian dan ekskreta untuk mencegah penularan kuman ke orang-orang
sekitar pasien. Bedrest.Istirahat selama demam sampai dengan 2
minggu normal kembali yaitu istirahat mutlak, berbaring terus di
tempat tidur. Seminggu kemudian boleh duduk dan selanjutnya boleh
duduk dan berjalan. Perawatan yang baik dilakukan untuk mencegah
komplikasi, mengingat sakit yang lama, lemah, anoreksia dan
lain-lain.
Pengaturan diet.Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori
dan tinggi protein. Bahan makanan tidak boleh mengandung banyak
serat, tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas. Jenis
makanan untuk penderita dengan kesadaran menurun ialah makanan cair
yang dapat diberikan melalui NGT. Bila pasien sadar dan nafsu makan
baik, maka dapat diberikan makanan lunak. Banyak minum untuk
mecegah dehidrasi karena pasien mengalami diare dan demam.
b. Promotif: Memberi edukasi kepada pasien tentang penyakitnya.
Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakitnya bisa sembuh namun bisa
juga kambuh jika pasien tidak teratur minum obat dan tidak menaati
nasehat.
c. Kuratif: Paracetamol tablet 500 mg Vitamin C tablet 50 mg
Lanjutkan obat yang diberikan Rumah Sakit
d. Rehabilitatif : Makan dan istirahat yang cukup
Dinas Kesehatan Kodya PadangPuskesmas Ulak KarangDokter: Bobby
RojasTanggal : 15 November 2012R/ Paracetamol tab 500 mgNo. XSprn
max qdd tab IR/ Vit C tab 50 mg No. XS3 dd tab 1Pro : Nn NUmur : 15
tahunAlamat : Jln. Hiu, Ulak Karang
DISKUSI
Seorang pasien perempuan berumur 15 tahun datang ke Puskesmas
Ulak Karang, Padang dengan badan letih sejak seminggu yang lalu,
demam dirasakan, tidak tinggi, dan hilang timbul. Demam tidak
disertai pilek, batuk, mual dan muntah. BAB dan BAK biasa. Pasien
sebelumnya sudah dirawat di salah satu rumah sakit swasta di kota
Padang dengan diagnosis demam tifus dan mendapat perawatan selama
seminggu dan diperbolehkan pulang 10 hari yang lalu dan diberikan
obat makan selama 7 hari, namun karena pasien merasa demam sudah
tidak ada dan badan sudah terasa baik, pasien hanya meminum obat
tersebut selama tiga hari dan tidak ada minum obat yang diberikan
oleh rumah sakit itu lagi sampai sekarang.Dari pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum tampak sakit ringan dan suhu tubuhnya
adalah 36,80 C ( normal ). Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik,
diagnosis kerja pada pasien ini adalah demam tifoid dalam perbaikan
karena pada pasien ini ditemukan riwayat demam tifoid yang baru
selesei dirawat 10 hari yang lalu namun pasien hanya meminum obat
selama 3 hari post demam karena menurut teori seharusnya pasien
meminum obat tersebut selama 7 hari post demam.. Penatalaksanaannya
adalah dengan tindakan preventif, promotif, kuratif dan
rehabilitative.Tindakan preventifnya adalah istirahat yang cukup,
hindari kelelahan dan stress serta memakan makanan yang tinggi
kalori dan tinggi protein namun rendah serat.Upaya promotifnya
adalah memberi edukasi kepada pasien tentang penyakitnya.
Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakitnya bisa sembuh dan bisa
saja kambuh jika pasien tidak minum obat terarur dan tidak mentaati
nasehat dokter.Upaya kuratifnya adalah Paracetamol jika demam dan
vitamin C 3x50 mg untuk meningkatkan imun tubuh, serta melanjutkan
obat yang diberikan oleh Rumah sakit.Rehabilitatifnya adalah banyak
makan dan istirahat yang cukup.
DAFTAR PUSTAKA1. Behrman, Kliegma dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak
Nelson edisi 15 volume Z. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.2.
Burnside, Mc Glynn. 1995. Adams Diagnosis Fisik. Penerbit Buku
Kedokteran EGC : Jakarta.3. Hegar, Badriul dkk. 2010. Pedoman
Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid 1. Jakarta:
Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia.4. Ilmu Kesehatan
Anak.1985. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK UI 5. Masjoer,
Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2.
Jakarta: Media Aesculapius.6. Panitia Medik Farmasi dan Terapi RSU
Dr. Soetomo. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu
Kesehatan Anak Edisi III. Surabaya: RSU Dr. Soetomo Surabaya.7.
Soedarmo, Poorwo Sumarmo S. dkk. 2010. Buku Ajar Infeksi &
Pediatri Tropis Edisi Kedua. Jakarta: Badan Peberbit IDAI.8.
Sudoyo, Aru W. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Jilid III
Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.9. Wilson, dan Price. 2002.
Patofisiologi Volume 1 Edisi Keenam. Penerbit Buku Kedokteran EGC :
Jakarta.10. Harrisons Practice. Thypoid Fever. 200911. The New
England Journal of Medicine. Thypoid Fever. 200212. www.
emedicine/tifoidfever/patofisiogy.com13. Journal of Antimicrobial
Chemotherapy Antibiotics for Salmonella Meningitis in Children
2000. London14. International Centre for Diarrhoeal Disease
Research High-Dose Intravenous Dexamethasone In The Management Of
Diarrheal Patients With Enteric Fever And Encephalopathy. 2009.
Bangladesh,
1
