19
Ischemisk hjärtsjukdom Stefan Lind Biträdande överläkare Karolinska Universitetssjukhuset Hjärtat i blickpunkten kardiologi i vardagen den 18 september 2014 Dagens Medicin Epidemiologi Ca 3400 000 människor har kärlkramp i Sverige Ökar med åldern Kvinnor insjuknar i regel 10 år senare Kranskärlssjukdom vanligaste dödsorsaken i västvärlden

Epidemiologi - Dagens Medicin · Epidemiologi •Ca 3–400 000 människor har kärlkramp i Sverige •Ökar med åldern •Kvinnor insjuknar i regel 10 år senare •Kranskärlssjukdom

Embed Size (px)

Citation preview

Ischemisk hjärtsjukdom

Stefan Lind Biträdande överläkare

Karolinska Universitetssjukhuset

Hjärtat i blickpunkten – kardiologi i vardagen den 18 september 2014

Dagens Medicin

Epidemiologi

• Ca 3–400 000 människor har kärlkramp i Sverige

• Ökar med åldern

• Kvinnor insjuknar i regel 10 år senare

• Kranskärlssjukdom vanligaste dödsorsaken i västvärlden

Dödsorsak nummer ett

Anatomi

Glatta muskelceller

vandrar in i intiman

Aterosklerotiskt plack

Monocyter fångas upp av

aktiverat endotel

Adventitia

Lipid kärna

Monocyterna omvandlas till

makrofager - inkorporerar LDL-

kolesterol - skumceller

Tandlossning

Insidan av tandköttsfickan ca 5 cm2 – ytan kommer i kontakt med bakterier som hamnar i munnen men tack vare ett skyddande lager av celler kan bakterierna inte ta sig in i kroppen

Vid tandlossning är tandköttsfickan

djupare och den totala ytan ca 20 cm2 –

ytan dessutom sårig och genomsläpplig

för bakterier

Angina pectoris

• I vila är blodgenomströmningen tillräcklig

• Vid ansträngning krävs större blodgenomströmning syrebrist • Orsaken oftast kranskärlsförträngningar

Symtom

Utlösande situationer • Uppförsbackar

• Trappor

• Känslomässig stress

• Kall väderlek/blåst

Tryck/obehag i bröstet med utstrålning mot hals, käkar, armar, rygg eller mage – vila lindrar

Förträngning

Ischemi i hjärtmuskeln pga otillräcklig blodförsörjning - märks först vid ansträngning

• Hjärtinfarkt

• Hjärtrelaterade av andra orsaker

• Kärlrelaterade

• Mjukdelsrelatede

• Esofagusrelaterade

• Lungrelaterade

• Stressrelaterade

Differentialdiagnoser

Utredning

Beslutsprocessen sker i tre steg 1. Bedöm sannolikheten för att diagnosen är riktig med hjälp av sk pre-test probability (PTP) 2. Non-invasiv diagnostik 3. Riskvärdering inför bedömning av behandlingsval (optimal medicinsk behandling eller optimal medicinsk behandling + revaskularisering (PCI eller CABG)

Utredning

I utredningen ingår anamnes

Utredning

Bedöm sannolikheten för att diagnosen är riktig

Utredning

I utredningen ingår även • Status

• EKG

• Röntgen cor pulm

• Laboratorieprover

• Ekokardiografi

Utredning

PTP vägleder fortsatt utredning • PTP < 15 % – ingen ytterligare hjärtutredning behövs • PTP 15–65 % – man kan börja med arbetsprov • PTP 66–85 % – funktionell imaging diagnostik bör göras • PTP > 85 % – diagnosen är i princip klar

Utredning

Arbets-EKG • 1:a handsmetod • Symtom • Arbetsförmåga • ST-förändringar • Blodtrycks och hjärtfrekvens • Arytmier • Låg sensitivitet men hög specificitet • Högre andel falskt positiva fynd hos yngre kvinnor och falskt

negativa hos äldre kvinnor • Tyst ischemi lika farligt som symtomatisk ischemi

Utredning

Myokardskint/stressekokardiografi • Kan användas då patienten olämplig för arbets-EKG såsom

• Oförmåga att cykla • Vilo-EKG-förändringar – skänkelblock, VKH, ST-förändringar • Kvinnor med mellan- och högrisk-sannolikhet

• Kan även användas då inkonklusivt arbets-EKG • Högre sensitivitet och specificitet än arbets-EKG

Utredning

Coronarangiografi • Symtomatiska skäl

• Medicinsk behandling ger inte tillräcklig symtomlindring • Prognostiska skäl

• Uttalade ST-sänkningar • Blodtrycksfall

Utredningsalgoritm

Livsstilsåtgärder

Medicinsk behandling

• Trombocythämmare

• Betablockerare

• Statiner

• ACE-hämmare

• Nitrater

Ballongvidgning PCI

Ballong

Ballong

Stent

Koronar bypass

Vener

A mammaria interna

Instabil kranskärlssjukdom

• Nydebuterad ansträngningsutlöst angina (< 4 veckor)

• Ökande angina med förändrat smärtmönster

• Viloangina

• Postinfarktangina

Lipid core

Adventitia

Stabilt plack Tjock fibrös hätta

Intimala glatta

muskelceller

Lipid core

Adventitia

Tunn fibrös hätta Instabilt plack

Aktiverade

makrofager

Olika typer av plack

Trombocyter samlas vid

plackrupturen/erosionen

Weissberg, 1999

Adventitia

Lipid core

Plackruptur/erosion

Plackruptur/erosion

med tromb

En tromb bildas som kan

täppa till kärllumen

Lipid core

Adventitia

Tromb

Plackruptur och tromb

Symtomfrihet

Stabil kärlkramp

Plack- ruptur

Instabil kärlkramp

"vilo-angina"

ST--infarkt

Akuta koronara syndrom

Blodpropps bildning

Instabil kärlkramp

"acc. angina"

Icke-ST--infarkt

Vänster Kranskärl

Höger Kranskärl

Kranskärl Blodpropp som orsakar stopp i kranskärlet

Område med syrebrist – hotande hjärtinfarkt

Symtom vid akut kranskärlssjukdom

• Bröstsmärta med utstrålning mot käkar, armar och rygg

• Illamående/kräkning

• Kallsvettighet

• Dyspné

• Ångest/oro

• Lungödem

• Kardiogen chock

• Arytmi

• Plötslig död

Hjärtinfarktdiagnos

• EKG är det snabbaste sättet att ställa diagnos • ST-höjningar: ca 30 % av de med hjärtinfarkt har

diagnostiskt EKG • Ca 70 % icke

diagnostiskt EKG • EKG dynamiskt dynamiska • Troponiner från hjärtat frigörs till blodet vid myokardcellsnekros

Akutbehandling

• Smärtlindring

• Antiischemisk behandling

• Trombosbehandling

• Sviktbehandling

• Arytmiövervakning/behandling

Varför får man hjärtinfarkt?

• 90 % av alla hjärtinfarkter kan förklaras av 9 potentiellt modifierbara riskfaktorer:

Salim Yusuf: INTERHEART, Lancet 2004

Risk factor Odds ratio adjusted for age,

sex, and smoking (99% CI)

Odds ratio adjusted for all

(99% CI)

ApoB/ApoA-1 (fifth quintile

compared with first)

3.87 (3.39-4.42)

3.25 (2.81-3.76)

Current smoking 2.95 (2.72-3.20) 2.87 (2.58-3.19)

Diabetes 3.08 (2.77-3.42) 2.37 (2.07-2.71)

Hypertension 2.48 (2.30-2.68) 1.91 (1.74-2.10)

Abdominal obesity 2.22 (2.03-2.42) 1.62 (1.45-1.80)

Psychosocial 2.51 (2.15-2.93) 2.67 (2.21-3.22)

Vegetable and fruits daily 0.70 (0.64-0.77) 0.70 (0.62-0.79)

Exercise 0.72 (0.65-0.79) 0.86 (0.76-0.97)

Alcohol intake 0.79 (0.73-0.86) 0.91 (0.82-1.02)

All combined 129.2 (90.2-185.0) 129.2 (90.2-185.0)

Varför får man hjärtinfarkt? – uppdatering 2014

• Ålder

• Kön

• Ärftlighet

• Rökning

• Diabetes

• Hypertoni

• Hyperkolesterolemi

• Familjär hyperkolesterolemi

• Nedsatt njurfunktion

• Reumatologiska sjukdomar

• Tandlossning

• Läkemedelsexponering:

– Cox-2 hämmare, Diklofenak

Sekundärprevention • Rökstopp

• Förbättrad kost

• Ökad motion

• Viktreduktion

• Blodfettskontroll

• Blodtryckskontroll

• Sockerkontroll

• Stresshantering/psykolog. bearb./livskvalitet/arbete

Mediciner efter hjärtinfarkt

• Trombocythämning:

• Acetylsalicylsyra (Trombyl): Minskad risk för död/hjärtinfarkt

• P2Y12-rec-blockad (Plavix, Brillique): 3–12 månader (minskad risk för död/hjärtinfarkt och stentocklusion)

• Beta-blockerare: (Seloken ZOC, Metoprol): Minskad risk för död/infarkt

• Blodfettsänkande (Simvastatin, Atorvastatin): Minskad risk enl ovan

• ACE-hämmare (Triatec, Renitec) Minskad risk för död/hjärtinfarkt, åtminstone om EF < 40 %, diabetes eller hypertoni

• Nitroglycerin vid behov

(ABCD – minnesramsa)

Sekundärprevention

• All personal deltar i det sekundärpreventiva arbetet under vården

• Sekundärpreventivt team: Läk, ssk, sjukgymnast, dietist, kurator

Under vårdtillfället:

Info från sköterska och läkare

Pat träffar sjukgymnast

dietist och kurator vid behov

Åb sjuksköterska 2 v

Åb läkare 6 v

Hjärtskola

Rök-avvänjning

Stresshantering

Rehab-träning

Dietrådgivning

Hjärtinfarkt – fortsatt dödlig sjukdom

• Sjukhusvårdade

30 dagar: 13%

• Alla

Misstanke om

hjärtinfarkt som

orsak: 28%