E P I L E P S I A

Trastornos bruscos, transitorios y Trastornos bruscos, transitorios y recurrentes de las funciones mentales o de recurrentes de las funciones mentales o de los movimientos del cuerpo condicionados los movimientos del cuerpo condicionados por una descar-ga excesiva de grupos de por una descar-ga excesiva de grupos de

células cerebralescélulas cerebrales

EPILESIA: ETIOLOGIA- LACTANTES:LACTANTES:

-Anoxia o isquemia perinatal-Anoxia o isquemia perinatal

-Traumatismos craneales del parto-Traumatismos craneales del parto

-Trastornos metabólicos, infecciones-Trastornos metabólicos, infecciones- NIÑOS:NIÑOS:

-Traumatismos craneales, infecciones-Traumatismos craneales, infecciones

-Crisis idiopáticas-Crisis idiopáticas

-Convulsión febril-Convulsión febril

EPILEPSIA: ETIOLOGIA- ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENESADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES:: -Traumatismos craneales, infecciones-Traumatismos craneales, infecciones -Crisis idiopáticas, abuso sust. tóxicas-Crisis idiopáticas, abuso sust. tóxicas- DE 30 A 50 AÑOSDE 30 A 50 AÑOS:: -Tumores cerebrales-Tumores cerebrales -Neurocisticercosis-Neurocisticercosis- MAYORES DE 50 AÑOS:MAYORES DE 50 AÑOS: --Desorden vascular cerebralDesorden vascular cerebral --Tumores cerebralesTumores cerebrales

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CRISIS EPILEPTICAS

I. Crisis generalizadas (simétricas bilate- I. Crisis generalizadas (simétricas bilate-

ralmente y sin comienzo focal)ralmente y sin comienzo focal)

II. Crisis parciales ( comienzo focal)II. Crisis parciales ( comienzo focal)

III. Síndromes epilépticos especialesIII. Síndromes epilépticos especiales

CRISIS GENERALIZADAS

A. Tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grand mal)A. Tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grand mal)

B. Ausencias: -Típicas (petit mal)B. Ausencias: -Típicas (petit mal)

-Atípicas, Sind. Lennox-Gastaut-Atípicas, Sind. Lennox-Gastaut

C. Mioclónicas: C. Mioclónicas:

-Espasmos infantiles (Sínd. de West)-Espasmos infantiles (Sínd. de West)

-Mioclonías benignas de la infancia-Mioclonías benignas de la infancia

-Epilepsia mioclónica juvenil-Epilepsia mioclónica juvenil

D. Crisis atónicas (acinéticas) D. Crisis atónicas (acinéticas)

CRISIS PARCIALESA) A) Simples (sin pérdida de conciencia)Simples (sin pérdida de conciencia) 1. Con síntomas motores1. Con síntomas motores

2. Somatosensorial o sensorial especial2. Somatosensorial o sensorial especial

3. Autonómica o vegetativa3. Autonómica o vegetativa

4. Con síntomas psíquicos4. Con síntomas psíquicos

B) B) Complejas (afectación de conciencia)Complejas (afectación de conciencia) 1. Automatismos1. Automatismos

2. Fenómenos psíquicos2. Fenómenos psíquicos

SIND. EPILEPTICOS ESPECIALESSIND. EPILEPTICOS ESPECIALES

A. Mioclonías y crisis mioclónicasA. Mioclonías y crisis mioclónicas

-Panencefalitis esclerosante subaguda-Panencefalitis esclerosante subaguda

-Enfermedad de Lafora-Enfermedad de Lafora

B. Epilepsia reflejaB. Epilepsia refleja

C. Convulsión febrilC. Convulsión febril

D. Crisis histéricas (pseudocrisis)D. Crisis histéricas (pseudocrisis)

EPILEPSIA: FISIOPATOLOGIA

- Crisis parciales: excitabilidad patológica de un grupoCrisis parciales: excitabilidad patológica de un grupo localizado de neuronas corticaleslocalizado de neuronas corticales- Crisis generalizadas: excesiva excitabilidad de neuro- Crisis generalizadas: excesiva excitabilidad de neuro- nas distribuídas en toda la corteza cerebral y nú-nas distribuídas en toda la corteza cerebral y nú- cleos grises centrales cleos grises centrales - Mecanismos bioquímicos:Mecanismos bioquímicos: .Defectos membrana celular: regulación flujos iónicos.Defectos membrana celular: regulación flujos iónicos .Trastornos en transmisión sináptica: despolarización .Trastornos en transmisión sináptica: despolarización neuronal y consiguientes descargas epileptógenasneuronal y consiguientes descargas epileptógenas

FISIOPATOLOGIA

Por lo tanto,

Es de esperar que existan distintos Es de esperar que existan distintos mecanismos fisiopatológicos según las mecanismos fisiopatológicos según las características neuropatológicas, genéticas características neuropatológicas, genéticas y clínicas de cada síndrome epiléptico. y clínicas de cada síndrome epiléptico.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Alteraciones de la estructura neuronal y glial, Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómalaformación de una red anómala::

Pérdida neuronalPérdida neuronal Anomalías en la conformación de las dendritasAnomalías en la conformación de las dendritas Reorganización que modifica la conectividad Reorganización que modifica la conectividad

neuronalneuronal Gliosis (aislamiento de redes neuronales)Gliosis (aislamiento de redes neuronales)

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: excitabilidad:

Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o funcióndistribución o función

Aumento de conexiones excitatorias o disminución de Aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o conexiones inhibitorias por alteración del número o función función

Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisoressíntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS

Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de activación en forma forma crónica, con capacidad de activación en forma sincrónicasincrónica

Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.)ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.)

Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnesde vías indemnes

PROPAGACIÓN DE CRISIS

PROPAGACIÓN DE CRISIS

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOSMECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas: alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de

voltajevoltaje sodiosodio potasiopotasio calciocalcio

alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicosasociados a canales iónicos

acetilcolinaacetilcolina glutamatoglutamato ácido ácido γγ-aminobutírico (GABA)-aminobutírico (GABA)

MECANISMOS FISIOPATOLOGMECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal: .. Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y aumento de la excitabilidady aumento de la excitabilidad

Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminución de la excitabilidaddisminución de la excitabilidad

Alteración en concentraciones de sodio y potasio Alteración en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos:determinada por astrocitos reactivos: Mayor potasio extracelular promueve descargas Mayor potasio extracelular promueve descargas

epilépticasepilépticas

EPILEPSIA: TRATAMIENTOEPILEPSIA: TRATAMIENTO

1. Eliminar la causa y factores predisponentes1. Eliminar la causa y factores predisponentes

2. Regulación de la higiene física y mental2. Regulación de la higiene física y mental

3. Tratamiento farmacológico3. Tratamiento farmacológico

4. Tratamiento quirúrgico del foco epiléptico4. Tratamiento quirúrgico del foco epiléptico

TRATAMIENTO DE LA CAUSA Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA Y FACTORES PREDISPONENTESFACTORES PREDISPONENTES

- - Infecciones del sistema nervioso centralInfecciones del sistema nervioso central

- Trastornos metabólicos y/o tóxicos- Trastornos metabólicos y/o tóxicos

- Trastornos endocrinológicos- Trastornos endocrinológicos

- Lesiones expansivas intracraneales- Lesiones expansivas intracraneales

- Cicatrices corticales- Cicatrices corticales

HIGIENE FISICA Y MENTALHIGIENE FISICA Y MENTAL

- Cumplimiento de la medicación- Cumplimiento de la medicación

- Sueño y alimentación adecuados- Sueño y alimentación adecuados

- Evitar abuso de alcohol y otras drogas- Evitar abuso de alcohol y otras drogas

- Actividad física moderada- Actividad física moderada

- Dificultades psicosociales- Dificultades psicosociales

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

O B J E T I V O S

- Control adecuado de las crisis- Control adecuado de las crisis

- No interferir la función cognoscitiva- No interferir la función cognoscitiva

- Evitar efectos adversos peligrosos- Evitar efectos adversos peligrosos

INICIO TTO. FARMACOLOGICOINICIO TTO. FARMACOLOGICO

- - CRISIS UNICACRISIS UNICA ..Norma general: no tratarNorma general: no tratar

.Excepciones: -Lesión orgánica cerebral.Excepciones: -Lesión orgánica cerebral -Síndrome epiléptico definido-Síndrome epiléptico definido -Criterio en contra del paciente-Criterio en contra del paciente

- - CRISIS REPETIDASCRISIS REPETIDAS ..Norma general: dar tratamientoNorma general: dar tratamiento

.Excepciones: -Factores desencadenantes bien.Excepciones: -Factores desencadenantes bien identificados y evitables identificados y evitables -Intervalo intercrisis muy largo-Intervalo intercrisis muy largo

Tratamiento en monoterapia

Buen Control70%

Control Insatisfactorio30%

Politerapia2 -3 fármacos

Buen Control 15%

Control Insatisfactorio15%

Cirugía de la Epilepsia

5%

Totalmente Refractarias

Al tratamiento10%

FARMACOS ANTIEPILEFARMACOS ANTIEPILEPTICOS

HAY POCA DIFERENCIA EN LA EFICACIA.HAY POCA DIFERENCIA EN LA EFICACIA. INICIAR DOSIS BAJAS Y CRECIENTES.INICIAR DOSIS BAJAS Y CRECIENTES. INCREMENTATR LAS DOSIS HASTA INCREMENTATR LAS DOSIS HASTA

CONSEGUIR EL EFECTO DESEADO O LA CONSEGUIR EL EFECTO DESEADO O LA APARICION DE EFECTOS INDESEADOS.APARICION DE EFECTOS INDESEADOS.

EN ESTE ULTIMO CASO, AL IGUAL SI LAS EN ESTE ULTIMO CASO, AL IGUAL SI LAS CRISIS EMPEORARAN, REGRESAR A LA DOSIS CRISIS EMPEORARAN, REGRESAR A LA DOSIS PREVIA Y CAMBIAR A OTRO FAE.PREVIA Y CAMBIAR A OTRO FAE.

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS

POR RAZONES ETICAS Y LOGISTICAS, LOS POR RAZONES ETICAS Y LOGISTICAS, LOS NUEVOS FAE SOLO DEBEN SER USADOS EN NUEVOS FAE SOLO DEBEN SER USADOS EN ADULTOS CON CRISIS PARCIALES INTRATABLES.ADULTOS CON CRISIS PARCIALES INTRATABLES.

LOS NIVELES SERICOS DE LOS FAE, NO DEBEN LOS NIVELES SERICOS DE LOS FAE, NO DEBEN SER UTILIZADOS MECANICAMENTE COMO UNA SER UTILIZADOS MECANICAMENTE COMO UNA GUIA DE LA DOSIFICACION DE LOS FAE.GUIA DE LA DOSIFICACION DE LOS FAE.

LA CLASIFICACION MAS UTIL DE LOS FAE, ES LA CLASIFICACION MAS UTIL DE LOS FAE, ES

POR ESPECTRO DE ACCION. POR ESPECTRO DE ACCION.

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS

GRUPO I: FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS GRUPO I: FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS PARCIALES. INCLUIDAS LAS CRISIS PACIALES PARCIALES. INCLUIDAS LAS CRISIS PACIALES SIMPLES Y COMPLEJAS Y LAS SIMPLES Y COMPLEJAS Y LAS SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS.SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS.

GRUPO II: FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS GRUPO II: FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS PARCIALES Y PRIMARIAMENTE GENERALIZADAS PARCIALES Y PRIMARIAMENTE GENERALIZADAS LLAMADOS DE AMPLIO ESPECTRO.LLAMADOS DE AMPLIO ESPECTRO.

GRUPO III: FAE DE ESPECTRO MUY REDUCIDO.GRUPO III: FAE DE ESPECTRO MUY REDUCIDO.

FARMACOS DEL GRUPOFARMACOS DEL GRUPO I I

CARBAMEZEPINA (CBZ)CARBAMEZEPINA (CBZ) FENITOINA (PTH)FENITOINA (PTH) FENOBARBITAL (PHB)FENOBARBITAL (PHB) PRIMIDONA (PRM)PRIMIDONA (PRM) GABAPENTIN (GBP)GABAPENTIN (GBP) OXCARBAZEPINA (OXC)OXCARBAZEPINA (OXC) TIAGABINE (TGB) TIAGABINE (TGB)

CARBAMAZEPINACARBAMAZEPINA

VENTAJAS: FAMILIARIDADVENTAJAS: FAMILIARIDAD DESVENTAJAS: TITULACION LENTA. DESVENTAJAS: TITULACION LENTA. EFECTOS ADVERSOS. EFECTOS ADVERSOS.

DOSIS-RELACIONADOS: MAREOS, DIPLOPIA, NAUSEAS, SEDACION, DOSIS-RELACIONADOS: MAREOS, DIPLOPIA, NAUSEAS, SEDACION, LEUCOPENIA LEVE, HIPONATREMIA Y BRADIRITMIAS EN EL LEUCOPENIA LEVE, HIPONATREMIA Y BRADIRITMIAS EN EL ANCIANO.ANCIANO.

IDIOSINCRATICOS: RASH (INCLUIDO EL SINDROME DE STEVENS-IDIOSINCRATICOS: RASH (INCLUIDO EL SINDROME DE STEVENS-JOHNSON) AGRANULOCITOSIS, FALLA HEPATICA, PANCREATITIS Y JOHNSON) AGRANULOCITOSIS, FALLA HEPATICA, PANCREATITIS Y SINDROME LUPUS-LIKE.SINDROME LUPUS-LIKE.

CRONICOS: OSTEOPENIA (VITAMINA D y CALCIO)CRONICOS: OSTEOPENIA (VITAMINA D y CALCIO)

. TERATOGENICIDAD: 0.5 – 1 %. PREVENIBLE CON SUPLEMENTO . TERATOGENICIDAD: 0.5 – 1 %. PREVENIBLE CON SUPLEMENTO DEACIDO FÓLICODEACIDO FÓLICO

. DOSIS: 5-30 mg/Kg/día RANGO TERAPEUTICO: 4-12 ug/ml. DOSIS: 5-30 mg/Kg/día RANGO TERAPEUTICO: 4-12 ug/ml

F E N I T O I N AF E N I T O I N A

VENTAJAS: FAMILIARIDADVENTAJAS: FAMILIARIDAD DESVENTAJAS: EFECTOS COSMETICOS Y TITULACION DESVENTAJAS: EFECTOS COSMETICOS Y TITULACION

DIFICIL.DIFICIL. EFACTOS ADVERSOS:EFACTOS ADVERSOS:

DOSIS-RELACIONADOS: NAUSEAS, MAREOS, ATAXIA Y DOSIS-RELACIONADOS: NAUSEAS, MAREOS, ATAXIA Y DIPLOPIA.DIPLOPIA.IDIOSINCRATICOS: RASH, DISCRASIAS SANGUINEAS, IDIOSINCRATICOS: RASH, DISCRASIAS SANGUINEAS, FALLA HEPATICA Y SINDOME LUPUS-LIKE.FALLA HEPATICA Y SINDOME LUPUS-LIKE.CRONICOS: HIPERPLASIA GINGIVAL, HIRSUTISMO, CRONICOS: HIPERPLASIA GINGIVAL, HIRSUTISMO, OSTEOPENIA, PSEUDOLINFOMA, DEGENERACION OSTEOPENIA, PSEUDOLINFOMA, DEGENERACION CEREBELOSA Y ¿LINFOMA?CEREBELOSA Y ¿LINFOMA?

. TERATOGENICIDAD: SI DOSIS: 4-8 mg/Kg/día. TERATOGENICIDAD: SI DOSIS: 4-8 mg/Kg/día

. RANGO TERAPEUTICO: 10-20 ug/ml. RANGO TERAPEUTICO: 10-20 ug/ml

F E N O B A R B I T A LF E N O B A R B I T A L

VENTAJAS: VIDA MEDIA LARGA Y BARATOVENTAJAS: VIDA MEDIA LARGA Y BARATO DESVENTAJAS: EFECTOS EN LA CONDUCTA Y LA DESVENTAJAS: EFECTOS EN LA CONDUCTA Y LA

COGNICION.COGNICION. EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:

DOSIS-RELACIONADOS: SEDACION, DEPRESION Y DOSIS-RELACIONADOS: SEDACION, DEPRESION Y EMPEORAMIENTO COGNITIVO.EMPEORAMIENTO COGNITIVO.

IDIOSINCRATICO: RASH, HIPERACTIVIDAD, FALLA HEPATICA IDIOSINCRATICO: RASH, HIPERACTIVIDAD, FALLA HEPATICA (RARO) Y ANEMIA APLASICA.(RARO) Y ANEMIA APLASICA.

CRONICO: OSTEOPOROSIS Y DESORDENES DEL TEJIDO CRONICO: OSTEOPOROSIS Y DESORDENES DEL TEJIDO CONECTIVO (EJ. HOMBRO CONGELADO) CONECTIVO (EJ. HOMBRO CONGELADO)

. TERATOGENICIDAD: SI. TERATOGENICIDAD: SI

. DOSIS: 2-20 MG/KG/DIA.. DOSIS: 2-20 MG/KG/DIA.

. RANGO TERAPEUTICO: 10-40 UG/ML.. RANGO TERAPEUTICO: 10-40 UG/ML.

FARMACOS DEL GRUPO IIFARMACOS DEL GRUPO II

VALPROATOVALPROATO (VPA)(VPA) LAMOTRIGINE (LTG)LAMOTRIGINE (LTG) TOPIRAMATO (TPM)TOPIRAMATO (TPM) LEVETIRACETAN (LEV)LEVETIRACETAN (LEV) ZONISAMIDA (ZNS)ZONISAMIDA (ZNS) FELMABATE (FBM)FELMABATE (FBM) METHSUXIMIDE (MSX)METHSUXIMIDE (MSX)

V A L P R O A T OV A L P R O A T O

VENTAJAS: AMPLIO ESPECTRO. TAMBIEN ACTUA EN LA VENTAJAS: AMPLIO ESPECTRO. TAMBIEN ACTUA EN LA MIGRAÑA Y ENFERMEDAD BIPOLAR.MIGRAÑA Y ENFERMEDAD BIPOLAR.

DESVENTAJAS: GANANCIA DE PESODESVENTAJAS: GANANCIA DE PESO EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:

DOSIS RELACIONADOS: ANOREXIA, TROMBOCITOPENIA, DOSIS RELACIONADOS: ANOREXIA, TROMBOCITOPENIA, TREMOR Y MOLESTIAS GRASTROINTESTINALES.TREMOR Y MOLESTIAS GRASTROINTESTINALES.

IDIOSINCRATICAS: PANCREATITIS, FALLA HEPATICA, IDIOSINCRATICAS: PANCREATITIS, FALLA HEPATICA, DEPRESION, ESTUPOR Y COMA.DEPRESION, ESTUPOR Y COMA.

CRONICOS: GANACIA DE PESO, CAIDA DE PELO Y CRONICOS: GANACIA DE PESO, CAIDA DE PELO Y ¿SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO? ¿SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO?

. TERATOGENICIDAD: SI ENTRE 1-2% DE DEFECTOS DEL TUBO . TERATOGENICIDAD: SI ENTRE 1-2% DE DEFECTOS DEL TUBO NEURAL. USO DE ACIDO FOLICO.NEURAL. USO DE ACIDO FOLICO.. DOSIS: 10-60 MG/KG/DIA.. DOSIS: 10-60 MG/KG/DIA.. RANGO TERAPEUTICO: 50-120 UG/ML.. RANGO TERAPEUTICO: 50-120 UG/ML.

L A M O T R I G I N EL A M O T R I G I N E VENTAJAS: AMPLIO ESPECTRO INCLUIDO EL SINDROME DE VENTAJAS: AMPLIO ESPECTRO INCLUIDO EL SINDROME DE

LENNOX-GASTAUT. VIDA MEDIA LARGA. APROBADO PARA LENNOX-GASTAUT. VIDA MEDIA LARGA. APROBADO PARA CRISIS PARCIALES.CRISIS PARCIALES.

DESVENTAJAS: TITULACION LENTA PARA MINIMIZAR EL DESVENTAJAS: TITULACION LENTA PARA MINIMIZAR EL SINDROME DE HIPESENSIBILIDAD.SINDROME DE HIPESENSIBILIDAD.

EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:

DOSIS RELACIONADOS: MAREOS, ATAXIA, SOMNOLENCIA Y DOSIS RELACIONADOS: MAREOS, ATAXIA, SOMNOLENCIA Y TAMBIEN INSOMNIO.TAMBIEN INSOMNIO.

IDIOSINCRATICO: RASH (5-10%) Y EL SINDROME DE IDIOSINCRATICO: RASH (5-10%) Y EL SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD.HIPERSENSIBILIDAD.

CRONICOS: DESCONOCIDOS.CRONICOS: DESCONOCIDOS.. TERATOGENICIDAD: INFORMES PRELIMINARES MUESTRAN. TERATOGENICIDAD: INFORMES PRELIMINARES MUESTRAN SEGURIDAD EN EL EMBARAZO.SEGURIDAD EN EL EMBARAZO.. DOSIS: 300-500 MG/DIA. TITULACION MUY LENTA CON FAE . DOSIS: 300-500 MG/DIA. TITULACION MUY LENTA CON FAE INDUCTORES Y VPAINDUCTORES Y VPA. RANGO TERAPEUTICO: 2-20 UG/ML.. RANGO TERAPEUTICO: 2-20 UG/ML.

T O P I R A M A T OT O P I R A M A T O

VENTAJAS: IGUAL A LA LTGVENTAJAS: IGUAL A LA LTG DESVENTAJAS: TITULACION LENTA PARA MINIMIZAR DESVENTAJAS: TITULACION LENTA PARA MINIMIZAR

EFECTOS ADVERSOS EN EL SNC. INTERFIERE CON LOS EFECTOS ADVERSOS EN EL SNC. INTERFIERE CON LOS ANTICONCEPTICOS.ANTICONCEPTICOS.

EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:DOSIS-RELACIONADOS: HAY UNA LENTIFICACION DOSIS-RELACIONADOS: HAY UNA LENTIFICACION COGNITIVA Y DIFICULTAD PARA ENCONTRAR PALABRAS, COGNITIVA Y DIFICULTAD PARA ENCONTRAR PALABRAS, MAREOS Y PARESTESIAS.MAREOS Y PARESTESIAS.IDIOSINCRATICOS: RASH, GLAUCOMA , MOLESTIAS IDIOSINCRATICOS: RASH, GLAUCOMA , MOLESTIAS GASTRICA Y IRRITABILIDAD.GASTRICA Y IRRITABILIDAD.

CRONICOS: CALCULOS RENALES Y GANANCIA DE PESO.CRONICOS: CALCULOS RENALES Y GANANCIA DE PESO. TERATOGENICIDAD: DESCONOCIDA.TERATOGENICIDAD: DESCONOCIDA. DOSIS: 5-9 MG/KG/DIA.DOSIS: 5-9 MG/KG/DIA. RANGO TERAPEUTICO: 5-20 UG/ML (PROVISIONAL)RANGO TERAPEUTICO: 5-20 UG/ML (PROVISIONAL)

FARMACOS DEL GRUPO IIIFARMACOS DEL GRUPO III

ETHOSUXIMIDE (ESX)ETHOSUXIMIDE (ESX) ACETAZOLAMIDA. ACETAZOLAMIDA. BENZODIAZEPINAS.BENZODIAZEPINAS. AGENTES ANESTESICOS.AGENTES ANESTESICOS. HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH)HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH) PIRIDOXIMA.PIRIDOXIMA. ALLOPURINOL. (?)ALLOPURINOL. (?)

E T H O S U X I M I D EE T H O S U X I M I D E

VENTAJA: VIDA MEDIA LARGA.VENTAJA: VIDA MEDIA LARGA. DESVENTAJA: ESPECTRO REDUCIDO A CRISIS DE DESVENTAJA: ESPECTRO REDUCIDO A CRISIS DE

AUSENCIA.AUSENCIA. EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:

DOSIS-RELACIONADOS: SEDACION Y CEFALEA.DOSIS-RELACIONADOS: SEDACION Y CEFALEA.IDIOSINCRATICOS: RASH, DESCOMPENSACION IDIOSINCRATICOS: RASH, DESCOMPENSACION PSIQUIATRICA, MOLESTIAS GASTRICAS Y SINDROME PSIQUIATRICA, MOLESTIAS GASTRICAS Y SINDROME LUPUS-LIKE.LUPUS-LIKE.CRONICOS: DESCONOCIDOS.CRONICOS: DESCONOCIDOS.

. TERATOGENICIDAD: DESCONOCIDO.. TERATOGENICIDAD: DESCONOCIDO.

. DOSIS: 15-20 MG/KG/DIA.. DOSIS: 15-20 MG/KG/DIA.

. RANGO TERAPEUTICO: 40-100 UG/ML.. RANGO TERAPEUTICO: 40-100 UG/ML.

. PRESENTACION: ZARONTIN CAP 250 MG; SUSP 250/5ML.. PRESENTACION: ZARONTIN CAP 250 MG; SUSP 250/5ML.

A C E T A Z O L A M I D AA C E T A Z O L A M I D A VENTAJAS:BUENA TOLERABILIDAD. TIPICAMENTE USADA EN VENTAJAS:BUENA TOLERABILIDAD. TIPICAMENTE USADA EN

COMBINACION PARA CRISIS DE AUSENCIA, CRISIS PARCIALES Y COMBINACION PARA CRISIS DE AUSENCIA, CRISIS PARCIALES Y EN FORMA INTERMITENTE CON LAS CRISIS RELACIONADAS CON EN FORMA INTERMITENTE CON LAS CRISIS RELACIONADAS CON LAS MENSTRUACIONES.LAS MENSTRUACIONES.

DESVENTAJAS: POCA EFICACIA Y NO DEBE SER USADA CON TPM DESVENTAJAS: POCA EFICACIA Y NO DEBE SER USADA CON TPM O ZNS.O ZNS.

EFRECTOS ADVERSOS:EFRECTOS ADVERSOS:

DOSIS-RELACIONADOS: PARESTESIAS, DEBILIDAD, HIPO DOSIS-RELACIONADOS: PARESTESIAS, DEBILIDAD, HIPO NATREMIA Y HIPOKALEMIA.NATREMIA Y HIPOKALEMIA.

IDIOSINCRATICOS: ANOREXIA, RASH Y DISCRASIAS IDIOSINCRATICOS: ANOREXIA, RASH Y DISCRASIAS SANGUINEAS.SANGUINEAS. CRONICOS:OSTEOMALASIA.CRONICOS:OSTEOMALASIA. . TERATOGENICIDAD: SI.. TERATOGENICIDAD: SI. . DOSIS: 8-30 MG/KG/DIA.. DOSIS: 8-30 MG/KG/DIA. . RANGO TERAPEUTICO: ND.. RANGO TERAPEUTICO: ND.

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS

CLASICOS NUEVOSCLASICOS NUEVOS- Fenitoína - Oxcarbazepina- Fenitoína - Oxcarbazepina

- Carbamazepina - Gabapentín- Carbamazepina - Gabapentín

- Fenobarbital - Vigabatrina- Fenobarbital - Vigabatrina

- Acido valproico - Lamotrigina- Acido valproico - Lamotrigina

- Etosuximida - Topiramida- Etosuximida - Topiramida

- Clonazepam - Tiagabina- Clonazepam - Tiagabina

- Felbamato- Felbamato

FARMACOS ANTIEPILEPTICOSFARMACOS ANTIEPILEPTICOS

- - CONVULS. GENERALIZ. TONICO CLONICASCONVULS. GENERALIZ. TONICO CLONICAS

..Fenitoína, carbamazepina, valproato de sodio, Fenitoína, carbamazepina, valproato de sodio,

fenobarbitalfenobarbital

- - CRISIS PARCIALES SIMPLESCRISIS PARCIALES SIMPLES

..Todas las anteriores, felbamato, lamotrigina, Todas las anteriores, felbamato, lamotrigina,

gabapentíngabapentín

- - CRISIS PARCIALES COMPLEJASCRISIS PARCIALES COMPLEJAS

..Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, felba-Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, felba-

mato, lamotrigina, gabapentínmato, lamotrigina, gabapentín

TRATAMIENTO QUIRURGTRATAMIENTO QUIRURGICO

- Requisitos: .Convulsiones intratables- Requisitos: .Convulsiones intratables

.Presencia de un solo foco epiléptico.Presencia de un solo foco epiléptico

- Lóbulo temporal: 60-90% de éxito- Lóbulo temporal: 60-90% de éxito

- Epilepsia generalizada intratable: sección del - Epilepsia generalizada intratable: sección del

cuerpo callosocuerpo calloso

- Epilepsia focal incontrolable: hemisferectomía- Epilepsia focal incontrolable: hemisferectomía

total o “funcional”total o “funcional”