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ESTENOSIS AORTICA

ESTENOSIS AORTICA. Etiologia y prevalencia EA degenerativa: proceso inflamatorio activo (similar a aterosclerosis) depósito de lípidos, infiltración de

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ESTENOSIS AORTICA

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Etiologia y prevalencia

EA degenerativa: proceso inflamatorio activo (similar a aterosclerosis) depósito de lípidos, infiltración de macrófagos, celulas T y rotura de la membrana basal.

Calcificación del anillo valvular, esclerosis aórtica, calcificación de la válvula mitral son procesos degenerativos

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Estenosis Aórtica grave: gradiente máximo a través de la valvula de más de 50 mmHg o area valvular menor 0,75cm2.

Estenosis moderada: gradiente máximo de 26mmHg o área 0,75 a 1,49cm2

Estenosis leve: gradiente máximo 10 a 25 mmHg o área mayor o igual 1,5cm2

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Factores de riesgo para calcificación de la válvula

– Helsinski Aging Study : Edad, HTA

Cardiovascular Health Study: Edad, sexo masculino, tabaquismo HTA, HDL y LDL

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Fisiopatología

EA ---resistencia al paso de sangre del VI hacia el interior de la Ao durante la sístole---genera un gradiente y aumento de la presíon sistólica VI

Sobrecarga de presión—HVI concéntrica

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Consecuencias de HVI concéntrica compensatoria

Distensibilidad anómala VI Disfunción diastólica con ↓ llenado diastólico

VI Aumento de la presión telediastólica VI

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Aumento de sístole de aurícula izq --- dilatación de AI

HVI mantenida ----dilatación VI -- Dism fracción eyección ----ICC

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SíntomasAngor

Arteriopatía coronaria coexistente Como consecuencia de ↑ de la demanda de

O2 por el miocardio y ↓ en aporte subendocárdico.

EAo grave..isquemia----HVI inadecuada con ↑ de tensión pariental sistólica y diastólica –↓ de reserva del flujo arteria coronaria

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Sícope

Disminución de la perfusión cerebral post ejercicio

Insuficiencia VI con gasto cardiaco bajo Arritmia asociadas por extensión de

calcificación al sistema de conducción (GC bajo)

Coexistencia de ECV--ICT

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Disnea

Hipertensión venosa pulmonar asociada– Presión telediatólica AI y VI---por dilatación y/o pérdida de

la distensibilidad VI Arteriopatia coronaria coexistente

Otros síntomas Muerte subita---generalmete en paciente con EA

sintomática Embolismo cerebral Endocarditos bacteriana

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Signos

Soplo Aortico sistólico eyectivo: 2 EID, bajo borde esternal izq hacia el ápex.Baja frecuencia rudo y áspero

– Dism en ICC—por dism GC. al agacharse

– Pulso: parvus et tardus– Pulso arterial sistólico doble: bisferens

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Estudios de laboratorio

EKG: datos de HVI , casos avanzados: depresión ST y onda T D1 y avL.

No existe relación con EKG y gravedad hemodinámica.

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ECO

Datos HVI Dilatación VI Alteración función del VI Gradiente transvalvular Ao. Anl de las válvulas

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Radiología

Inicalmente ausencia o ligero aumento del tamaño global del corazon---por HVI concentrica.

Redondeamiento de la punta

En EA crítica---dilatación postestenótica de la Ao

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Ausencia de calcificaciones en adultos sugiere que no existe EAo valvular grave

Estadíos mas avanzados: dilatación, datos de congestión pulmonar

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Tratamiento médico

Antibióticos profilácticos indepen-dientemente de la gravedad.

Pacientes con ICC, angor o síncope de esfuerzo asociado a EAo mod o grave –cirugía

Pacientes con EAo asintomático deben informar inmediatamente el inicio de síntomas

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EAo asintomática : evaluación clínica, EKG y ECO cada 6 meses.

Evitar actividad fisica enérgica.

Nitratos: usar con precaución para evitar hipotensión ortostática y síncope.

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Diuréticos: con precaución en ICC para evitar ↓ GC e hipotensión.

Evitar vasodilatadores.

Digitálicos; en ICC con FE nl—no usar solo en FA alta respuesta ventricular.

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Sustitución valvular

ICC, síncope o angor asociado a estenosis grave o moderada.

EAo grave sometida a derivación aortocoronaria.

EAo grave sometida a cirugía de la Ao o de otra válvula cardiaca.

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Evolución natural

Ross y Braunwald: tasa media de supervivencia --- 3 años después de aparición de angor, síncope con EAo grave.– ICC---- 1.2 – 2 años

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Insuficiencia Aórtica

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Etiología y prevalencia

Aguda: endocarditis, disección aórtica o traumatismo –insuficiencia súbita y grave del VI.

Crónica: enf valvas o enf de raíz de la Ao.

Prevalencia aumenta con la edad.

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Fisiopatología

Principales determinantes del volumen de la IAo son:

Orificio regurgitante. Gradiente de presión transvalvular. Duración de la diástole.

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IAo cronica: ↑ vol telediastólico.

Vol sistólico VI ↑ para mantener GC.

↑ de la precarga---↑ la tensión diastólica VI, sarcómeros en serie---HVI excéntrica.

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Consecuencias:

↓ de la distensibilidad diastólica ↑ del vol telesistólico VI ↑ de la presión telediastólica del VI ↑ de la presión AI

HTvenosa pulmonar

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Síntomas

IAo aguda: ICC, disnea, astenia. IAo crónica: pueden cursar asintomáticos. IAo con Insuficiencia VI: disnea de esfuerzo,

ortopnea, DPN, cansancio y edemas. Sícope. Poco frecuente. Angor: arteriopatía coronaria coexistente

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Signos

Soplo diastólico de alta intensidad después del A2.

Gravedad de la IAo se relaciona a duración del soplo y no con la intensidad.

IAo grave: impulso apical VI es difuso, hiperdinámico, desplazado lateral e inferior

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Signos

Soplo de Austin Flint: soplo diastólico retumbante en el ápex

S3 audible en ápex ↑ de tensión diferencial : ↑PAS y ↓ PAD Pulso bisferens Pulso arterial aumento brusco y colapso. Pulsación capilar

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EKG

Datos de HVI Prolongación del intervalo PR QRS mayor de 0,12 seg

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Rx Torax

Dilatación VI Elongación del ápex Dilatación Ao

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Tratamiento médico

Antibióticos profilácticos ECO anual: si tamaño telesistólico es menor

50mm– Cada 3-6 meses---- 50-54mm

IAo grave…hidralazina, IECA---reducir sobrecarga VI

Tratamiento estricto de HTA (evitar flujo regurgitante)

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No utilizar fármacos que reducen la función ventricular.

Tratar las arritmias. Tx ICC: restricción sal, diuréticos, digoxina

( FE ), vasodilatadores IAo aguda grave: sustitución valvular

Inmediata.

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Indicaciones quirúrgicas

IAo cronica: Sx ICC, angor o síncope IAo asintomática: si existe disfunción

sistólica del VI. Mal pronóstico quirúrgico: Baja FE, poca

tolerancia al ejercicio, y/o disfunción sistólica VI

En ancianos se prefiere válvula biológica

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Evolución natural

IAo crónica con repercusión hemodinámica con tx médico ----25% mortalidd 5 años.

IAo leve– en 10 años 85-95% vivos

Factores pronósticos– Edad, tamaño telesistólico inicialy proporción del

cambio, FE en reposo

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Estenosis Tricuspidea

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Generalmente de origen reumático y más frec en mujeres.

A menudo asociada a EM.

Suele asociar algún grado de insuficiencia.

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Fisiopatología

Gradiente de presión diastólica entre AD y VD.

Aumenta durante la inspiración. Gradiente > 4mmHg----↑ presión AD----

congestión venosa sistémica------ascitis y edema.

GC en reposo es bajo y no ↑ con el ejercicio

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Síntomas

Síntomas de congestión pulmonar (por la presencia previa de EM)

Disnea leve, ascitis, hepatomegalia.

Debilidad ---bajo GC

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Signos físicos

ET grave---signos de congestión hepática: cirrosis, ictericia, desnutrición, anasarca y ascitis.

Iyugular---onda a gigante. Soplo diastólico, parte inferior del borde

esternal izquierdo y apéndice xifoides, aumenta en inspiración

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EKG

Onda p alta y picuda DII y prominente y positivas en V1

La ausencia de datos de HVD en pte con ICD por EM---sugiere ET asociada

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Rayos X

EM y ET atrio derecho y vena cava prominentes, sin agrandamiento importante de arteria pulomonar

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Tratamiento

Previo a cirugía: restricción sal y diuréticos.

En ET leve no está indicada la Qx.

ET moderada o grave con gradiente de presión diastólica sea > a 5mmHg u orificios a <1.5-2cm2.

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INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

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PREVALENCIA

Generalmente funcional y secundaria dilatación VD y anillo tricúspide.

Puede aparecer en estadíos avanzados de cardiopatías reumáticas o congénitas con HTP grave, cardiopatía isquémica, miocardiopatías y cor pulmonale.

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Infarto de músculos papilares. Fiebre reumática Prolapso válvula tricúspide Endocarditis infecciosa

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Sintomas

Secundarios a congestión venosa sistémica y ↓ gasto cardiaco.

Ascitis, derrame pleural, edemas, congestión hepática.

Pulsaciones sistólicas del higado y reflujo hepatoyugular.

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Impulso ventricular derecho en región paraesternal izquierda.

Soplo holosistólico silbante BPEI.

signos característicos

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EKG: datos de lesión que originó agrandamiento VD

Rayos X: agrandamiento de atrio y ventrículo derecho.

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Tratameinto

IT aislada sin HTTP ---- no requiere QX.

QX: IT grave por deformidad de la válvula (fiebre reumática)

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Gracias