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Titular: Dr. Fernando Gamboa Ortiz Gerardo Juan Chibli Atiyeh Tratamiento del Parkinson

Expo farma

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Titular: Dr. Fernando Gamboa Ortiz

Gerardo Juan Chibli Atiyeh

Tratamiento del Parkinson

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Algoritmo de Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson en Estadio Inicial

Incapacidad Funcional

•Tratamiento no farmacológico1. Educación2. Fisioterapia3. Logoterapia4. Terapia

ocupacional

no si

Tratamiento farmacológico

Amantadina SelegilinaAnticolinergico Incapacid

ad leveIncapacidad moderada grave

Agonista dopaminérgicos levodopa

Respuesta insuficiente combinar tratamiento.

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Activación Dopaminérgica Fármacos

DIRECTA

Agonistas y activadores dopaminérgicos

Bromocriptina, lisurida, cabergolina, pramiprexol, ropinirol, rotigotina

Levodopa + inhibidor periférico de LAAD

Levodopa + carbidopaLevodopa + benzaserida

Levodopa + inhibidor periferico de LAAD + inhibidor de la COMT

Levodopa + carbidopa + entacapona

INDIRECTA

Inhibidores de la MAO B Selegilina, Resagilina

Inhibidores de la COMT Entacapona, tolcapona

ANTAGONISMO COLINÉRGICOMUSCARINICO

Benzatropina, Biperideno, Orfenadrina, trihexifenidilo

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Bromocriptina

Cabergolina Lisurida Pergolida Pramipexol Ropinirol

Estos actúan sobre los receptores de dopamina del cuerpo estriado evitan la conversión metabólica y el almacenamiento.

Agonistas de Dopamina

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Selegina Rasagilina

Estos medicamentos actúan inhibiendo la monoaminoxidasa B que es la principal en degradar dopamina produciendo una concentración mas alta de dopamina.

IMAO-B

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Hidroclorato de trihexifenidil.

Mesylato de benztropina.

Etopropazina.

Estos medicamentos proporcionan beneficios leves en el control de problemas motores primarios.

Anticolinérgicos

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Entacapona Tolcapona

Estos medicamentos prolongan la vida de la levodopa evitando la descomposición de la dopamina.

Inhibidores de COMT

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Absorción duodenal. La dopadecarboxilasa la convierte en

dopamina. Se elimina por orina del 70 al 80% y menos

del 1% en forma inalterada. Metabolismo en hígado.

Levodopa

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Concentración plasmática máxima en media hora a 2 horas.

Vida media de 1 a 3 horas.

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Hipersensibilidad. Glaucoma de ángulo cerrado. (incrementa

la presión intraocular.) Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática. Pacientes con tratamiento de hipertensión.

Contraindicaciones

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Disminuye la hemoglobina. Arritmias. Dolor precordial. Hipotensión ortostatica. Trastorno del sueño. Cefalea. Depresión. Demencia. Agitación. Elevación sérica de hormona de crecimiento. Disminución de prolactina.

Reacciones secundarias

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Con antihipertensivos por hipotensión postural.

Acetofenazina ya que antagoniza a la levodopa.

Acido ascorbico problemas gastrointestinales.

Interacción con otros medicamentos

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DiscinesiaMovimientos de retorcimiento involuntario. Efecto “on-off”

Efectos adversos

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Inhibe la descarboxilacion periférica. Su absorción es rápida de 2 a 3 horas. No pasa la barrera hematoencefalica. Vida media de 2 a 3 horas. Se elimina por orina.

Carbidopa

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Esta indicado junto a la levodopa. Inhibidor del COMT. Concentración plasmática máxima en 1

hora. Metabolismo de primer paso. Se une ampliamente a proteínas

plasmáticas. Se excreta el 80 o 90% por heces. Vida media de 30 mins.

Entacapona

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Hipersensibilidad. Embarazo y lactancia. Insuficiencia hepática. Feocromocitoma.

Contraindicación

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Mareo. Diarrea. Insomnio. Fatiga. Estreñimiento. Distonia. Vertigo.

Reacción Adversa

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Es un inhibidor irreversible de la MAO B.

La MAO B es la encargada de metabolizar la dopamina cerebral.

Se usa como coadyuvante en estados avanzados de la enfermedad.

Selegilina (deprenilo)

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Ocasiona dolor abdominal, nauseas.

Si se administra con levodopa se presenta una hiperactividad dopaminérgica

En dosis altas pierde su acción y causa: cefaleas, nauseas, sudoración, midriasis, confusión, alucinaciones, insomnio y vértigo.

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Antivirico útil para prevenir epidemias de influenza.

Tiene una capacidad deliberar dopamina y de inhibir su recaptura en las terminaciones sinápticas.

Reacciones adversas son edema y livedo reticularis.

Confusión, alucinaciones, psicosis toxica y convulsiones.

Amantadina

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Eficacia clínica ligera, y se usa en estadios iniciales.

Produce tolerancia a los 2-3 meses del tx.

Duración del efecto es de 1 a 8 hrs.

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 idiopático y postencefálico. Bromocriptina está especialmente

indicado en pacientes con enfermedad de Parkinson reciente y leve.

En aquellos que muestran unarespuesta deficiente o intolerancia a L-dopa.

En los que la utilidad de la misma se ve limitada por la aparición de fenómenos "on-off".

Bromocriptina

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Estimula los receptores dopaminérgicos D1 y antagoniza los receptores D2 en el sistema nervioso central.

Mecanismo de acción.

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28% se absorbe por tubo digestivo. Mas del 90% metabolizada por hígado. Semi vida plasmática de 3 horas. Unión a proteínas plasmáticas del 90 al

96%. Pequeña fracción eliminada por vía renal.

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Afecciones vasculares periféricas. Síndrome de Raynaud. Hipotension. Embarazo. Lactancia

Contraindicaciones

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Trastorno psicóticos. Ulcera péptica. Hemorragias gastrointestinales. Nauseas. Vomito. Somnolencia. Hipotensión Postural. Discinesia.

Efectos Adversos.