FACULTAD DE MEDICINA Universidad de Murcia · vetebra cervical y termina a la altura de la quinta vertebra torácica (C6-T5 ... vimos en radiología esto nos servirá de ... de los

CIRUGÍA TORÁCICA COMISIÓN DE APUNTES 07/08 Flores Álvarez , Carlos Medina Tovar, Blanca Reina Alcaina, Leandro

FACULTAD DE MEDICINA

Universidad de Murcia

CMG CIRUGIA TORÁCICA CMG

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TEMA 0 RECUERDO ANATÓMICO

TRÁQUEA

En el adulto la tráquea tiene una longitud de unos 11 cm. Se inicia a la altura de la sexta vetebra cervical y termina a la altura de la quinta vertebra torácica (C6-T5). La podemos encontrar en la porción anterior del mediastino posterior; unida íntimamente al esófago, al cual está unido por una delgada capa de tejido fibroso llamada pars fibrosa.

Estructura de la tráquea

La tráquea esta formada por una serie de anillos cartilaginosos, que son incompletos en su parte dorsal, donde no existe cartílago, y a la que se denomina pars membranosa . Es aquí donde encontramos una serie de fibras musculares lisas de dirección transversal que determinan el calibre de la tráquea en el vivo.

La mucosa traqueal tiene un epitelio de estratificado, con células ciliadas que se mueven en dirección a la laringe. Posee además células caliciformes y glándulas seromucosas, siendo estas últimas las encargadas de la producción de moco, muy abundante durante la inflamación.

RELACIONES DE LA TRÁQUEA

La tráquea podemos dividirla en dos porciones:

� Porción cervical

� Porción torácica

En la poción cervical, la tráquea forma junto al esófago las vísceras del cuello, ocupando la región central del mismo y ventral a la columna vertebral. A nivel del segundo y tercer anillos traqueales, lo encontramos centralmente relacionado con el istmo de la glándula tiroides.

La tráquea desborda ligeramente al esófago hacia la derecha, y en el ángulo entre los órganos ascienden los nervios recurrentes.

Lateral a la tráquea y aproximándole ligeramente a ella en dirección caudal podemos encontrar al paquete vasculoner-vioso del cuello.

En la porción torácica, la tráquea ocupa la parte más craneal del mediastino posterior junto con el esófago. Casi toda esta porción, la tráquea se encuentra rodeada de grandes vasos muy voluminosos. Así su cara ventral e izquierda pasa el cayado aórtico que origina una ligera estrechez por encima del bronquio izquierdo. El tronco braquiocefálico y la carótida izquierda, que proceden del cayado, cubren también su cara ventral. El tronco venoso braquiocefálico izquierdo, cruza perpendicularmente a ambas arterias anteriormente mencionadas, cruzando por encima del cayado aórtico y cubriendo también la porción ventral de la tráquea.

Por último, el cayado de la vena ácigos cubre la parte derecha de la porción más inferior de la tráquea, justo por encima del bronquio derecho.

Justo en el espacio que queda entre el esófago y la tráquea, en el lado izquierdo va a


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ascender el nervio recurrente, mientras que en el lado derecho asciende el nervio vago.

BRONQUIOS Los bronquios nacen de la tráquea a nivel de T5, donde se bifurcan en un bronquio derecho y en un bronquio izquierdo, a esta bifurcación la conocemos como carina 1

El bronquio derecho cuando nace tiene una disposición más perpendicular que el izquierdo, que es más vertical. Ambos bronquios mantienen la misma estructura que la tráquea, es decir, mantienen la estructura de anillos cartilaginosos.

Cada uno de los bronquios principales, se va a dividir en bronquios lobares , nombre con el que se designa a cada una de las grandes ramas del árbol bronquial que airean los lóbulos pulmonares. En el bronquio derecho existirá un bronquio lobar superior, uno medio y otro inferior; mientras que en el izquierdo, habrá un bronquio un bronquio lobar superior y otro inferior.

1 En la carina podemos encontrar los ganglios subcarinales, que cuando se inflaman pueden hacer que esta pierda sus características morfológicas haciendo que el ángulo que forma se abra, dando un ángulo mas obtuso.

BRONQUIO PRINCIPAL DERECHO

El bronquio principal derecho, da primero el bronquio lobar superior , que sale de la parte lateral del bronquio. Posteriormente, el bronquio principal continúa su trayecto descendente, en su cara ventrolateral va a dar al bronquio lobar medio . A la porción que queda entre el bronquio lobar superior y el medio se conoce como bronquio intermediario . Después de dar el bronquio lobar medio, se llama bronquio lobar inferior .

De cada uno de los bronquios lobares, nacen los que conocemos como bronquios segmentarios , donde encontramos:

• Bronquio lobar superior:

1. Bronquio segmentario apical

2. Bronquio segmentario posterior

3. Bronquio segmentario anterior

• Bronquio lobar medio:

4. Bronquio segmentario lateral

5. Bronquio segmentario medial

• Bronquio segmentario inferior:

6. Bronquio segmentario apical o de Nelson

7. Bronquio segmentario medio basal

8. Bronquio segmentario basal anterior

9. Bronquio segmentario basal lateral.


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10. Bronquio segmentario basal posterior.

BRONQUIO PRINCIPAL IZQUIERDO

La primera bifurcación del bronquio principal izquierdo es el bronquio lobar superior , que sale de la cara ventrolateral. Muy pronto este bronquio lobar se divide en una parte superior y otra inferior o lingular. La primera se dirige hacia arriba y la segunda ventrocaudal. Posteriormente, el bronquio izquierdo continúa descendentemente dando el bronquio lobar inferior , que presenta una distribución muy parececida al del lado derecho. De esta forma encontramos:

• Bronquio lobar superior izq.

• Pars superior:


2. Bronquio segmentario posterior

3. Bronquio segmentario anterior

• Pars inferior o singular

4. Bronquio segmentario superior

5. Bronquio segmentario inferior

• Bronquio lobar inferior:


7. Bronquio segmentario medio basal

8. Bronquio segmentario basal anterior

9. Bronquio segmentario basal lateral

10. Bronquio segmentario basal posterior.2

Los bronquios segmentarios tanto de un lado como del otro, continúan dividiéndose hasta llegar a ser bronquiolos, y de aquí a alvéolos.

Los bronquio de 1ª, 2ª y 3ª generación hay un predominio de tejido cartilaginoso, y 2 Los bronquios tanto izquierdos como derechos están numerados tal y como hay que aprendérselos ☺. Si pregunta bronquio segmentario apical del lado izquierdo es B6, por ejemplo.

donde apenas se modifica su diámetro en los movimientos respiratorios. A partir de los bronquios de 4ª y 5ª generación hay un aumento de las fibras elásticas y musculares, de modo que en estos bronquios si que hay una modificación de su diámetro durante los movimientos respiratorios. Es en estos bronquios donde se regula el flujo y actúan como distribuidores. Es también en estos bronquios donde se van a producir los fenómenos de broncoconstricción.

PULMONES El parénquima pulmonar queda dividido en lóbulos, independientes los unos de los otros.

En el pulmón derecho encontramos 3 lóbulos; el superior, medio e inferior. Mientras, en el pulmón izquierdo vamos a encontrar tan solo 2 lóbulos, el superior y el inferior.

Cada lóbulo queda dividido en segmentos pulmonares, que tienen correspondencia con los bronquios segmentarios, de tal forma que van a recibir la misma nomenclatura y numeración que estos.

Como apunte podemos decir el lóbulo medio siempre es anterior, al igual que la língula del pulmón izquierdo, que seria el equivalente del lóbulo medio del pulmón derecho. Los lóbulos inferiores de ambos pulmones son ambos posteriores. Como vimos en radiología esto nos servirá de ayuda a la hora de localizar las diferentes lesiones en una radiografía de tórax.


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La segmentación pulmonar tiene una gran importancia en la cirugía de tórax, ya que como cada lóbulo funcionan como unidades independientes, conociendo la segmentación vamos a poder extirpar un lóbulo entero sin afectar al resto, es decir una segmentectomía .

PLEURA Los pulmones se encuentran contenidos en la cavidad pleural, que en condiciones normales es una cavidad virtual, ya que la superficie exterior de los pulmones esta en intimo contacto con la interior del tórax. Este contacto tiene lugar por medio de dos hojas de naturaleza serosa, una que recubre directamente al pulmón, llamada pleura visceral , y otra que tapiza la superficie interna del tórax, llamada pleura parietal.

Todo el pulmón va a quedar recubierto de la pleura visceral, a excepción de los hilios pulmonares. La pleura, en la división de cada lóbulo se va introducir hacia el interior marcando aún más la diferencia entre cada lóbulo pulmonar, dando lugar a las cisuras pulmonares , las cuales van a ser:

� Pulmón derecho, dos cisuras:

o Cisura menor, separa el lóbulo superior del medio.

o Cisura mayor, separa el medio del inferior.

� Pulmón izquierdo, encontramos tan solo una cisura:

o Cisura mayor , que separa el lóbulo medio del inferior.

La cisura menor es visible en una radiografía antero-posterior de tórax, por su parte la cisura mayor la podemos observar en radiografías laterales. De esta forma, si observamos la cisura mayor en una radiografía antero-posterior será un signo patológico.

En el hilio, la pleura se rampersa3, y forma la parietal, que se encuentra íntimamente ligada a la pared interna de tórax. Entre ambas pleuras se va a formar la cavidad pleural que es virtual. Cuando vemos la cavidad pleural en una radiografía va a ser un signo patológico, pudiendo observarse cuando se llena de aire, llamándose neumotórax ; de pus llamándose empiema ; o de sangre, llamándose hemotórax .

ARTERIAS PULMONARES La arteria pulmonar nace del ventrículo derecho. Se va a dividir en una arteria pulmonar derecha y otra izquierda. Ambas penetran en los pulmones a través de los hilios pulmonares. Una vez dentro cada una se va a dividir en arterias segmentarías, una para cada bronquio segmentario, manteniendo la misma nomenclatura que los bronquios segmentarios y siguiendo las mismas divisiones.

La arteria va a seguir un trayecto anterior a los bronquios. 4

VENAS PULMONARES Son dos para cada pulmón, van recogiendo la sangre oxigenada y acaban desembocando en la cara posterior de la aurícula izquierda.

Comienzan su trayecto en los alvéolos, y van confluyendo en venas cada vez mas grandes hasta que dan una vena por cada segmento e independiente por cada lóbulo.

3 Vamos, que da la vuelta. :) 4 Los dibujos aparecen con una explicación al lado, son de los apuntes de Margaret que tan amablemente nos ha prestado Macarena, espero que alguna os sirva.


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DRENAJE LINFÁTICO Los colectores linfáticos se dirigen hacia el hilio. Podemos considerar en cada pulmón tres grandes territorios linfáticos procedentes del lóbulo superior, principalmente de su región anterointerior, van a parar a los ganglios paratraqueales derechos. De ellos uno muy voluminoso se encuentra entre la tráquea y el cayado de la vena ácigos.

La parte caudal del lóbulo inferior envía sus linfáticos cas exclusivamente a los ganglios de la bifurcación 5 y solo a través de ellos a la cadena paratraqueal, principalmente la derecha; en cambio, el lóbulo medio, la región superior del lóbulo inferior y posterointerna del lóbulo superior envían sus linfáticos simultáneamente a los ganglios paratraqueales y a los de la bifurcación.

En el pulmón izquierdo la parte craneal del lóbulo superior está en conexión linfática,

5 Los ganglios de la bifurcación también los llamo el profesor de la Carina.

de un lado, con los ganglios prevasculares, situados en la cara ventrolateral del cayado aórtico y entre ésta y la pulmonar, y por otro lado con la cadena paratraqueal izquierda.

La parte caudal del lóbulo inferior va a los ganglios de la bifurcación, mientras la parte inferior del lóbulo superior y superior del lóbulo inferior forman el territorio medio, cuyos linfáticos van a todos los ganglios citados, es decir, a los paratraqueales izquierdos , prevasculares y de la bifurcación .

Los ganglios linfáticos pulmonares tienen una gran importancia a la hora del estadiaje del cáncer de pulmón. En el caso de los ganglios carinales o de la bifurcación, cuando aparece una hipertrofia de estos pueden modificar la disposición anatómica de la carina, pudiendo modificar el ángulo que forma, haciéndolo mayor.


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Bueno como se me ha quedado esta pagina en blanco…solo quería decir que es mi primera comisión, al igual que la de Leandro, creo, así que pido disculpas si algo no esta bien, y me gustaría que nos lo dijerais, aceptamos cualquier tipo de sugerencia. Muchas gracias. Y otra cosa, como este tema lo he terminado dos días después de las novatadas☺, quería decir que han sido la traca de novatadas y que van a ser difíciles de superar. Son las fiestas que nunca se olvidan.

Carlos Flores

CMG CIRUGÍA TORÁCICA CMG

TEMA 1 1

TEMA 1

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL ABSCESO

DE PULMÓN

CONCEPTO

El abceso pulmonar es un proceso supurativo crónico pulmonar con licuefacción y necrosis del parénquima, queda circunscrito al parenquima pulmonar con un diametro de mas de 2 cm y rodeado por tejido de degranulación.

Se trata de un proceso infeccioso que puede estar causado por gérmenes de dos tipos, aeróbicos (Staphilococcus aureus, Pseudomo-na aeruginosa, Proteus mirabilis, S. pneumo-niae, y klebsiella pneumoniae) y anaeróbicos (Bacteroides fragilis, Fusobacterium nuclea-tum, Peptostreptococco, Peptococcus, Spirilos y Bacillus).

Es difícil encontrar una flora pura ya que los aeróbicos consumen oxígeno, lo que provo-cará un ambiente adecuado para anaerobios.

TIPOS DE ABCESO

Absceso pulmonar primario: sobre parénquima sano (70%). El germen causante llega por vía luminar, ya sea por aspiración de las secrecio-nes infectadas de la cavidad orofaríngea o por inhalación. La localización más frecuente del absceso de pulmón primario es el segmento posterior del lóbulo superior derecho y el api-cal del lóbulo inferior derecho, ya que la orien-tación de los correspondientes bronquios per-mite más fácilmente que en los restantes el paso e implantación del material aspirado. Esta predilección se ve favorecida en el primer caso cuando el enfermo está en decúbito y en el segundo, cuando se encuentra sentado.

En la etiología del absceso pulmonar primario figuran en primer lugar los gérmenes anaero-bios. Siendo constituyentes de la flora oro-faríngea, su crecimiento se ve favorecido por la existencia de caries, piorrea y, en general, mala higiene bucal.

Absceso pulmonar secundario: absceso pro-ducido sobre neuropatía establecida (30%). Actúa con factores predisponentes:

- Estenosis bronquial: Como en la TBC y adenomas.

- Áreas de pulmón hipoventiladas: lóbulos supernumerarios, secuestros congénitos pulmonares o por cavidades neoformadas (quiste hidatídico, quiste bronquial, micosis cavitadas que se infectan…).

SECCIÓN DE PULMÓN QUE PRESENTA ABSCESO DE LOCALIZA-

CIÓN API CAL.

VÍAS DE ACCESO DEL GERMEN

Si decimos que el absceso de pulmón está formado por gérmenes, ¿Cómo llega al parén-quima pulmonar? Lo hace por diferentes vías:

- Vía Hemática (10% de los casos). En el

curso de bacteriemias o septicemias; indi-ca foco séptico a distancia (focos de os-teomielitis, endocarditis bacterianas…; cualquier foco en el organismo). Esta vía produce abscesos pulmonares múltiples.

- Via directa, por contigüidad. (5% de los

casos). Los gérmenes provienen de estruc-turas que están en contacto con el parén-quima pulmonar (por vecindad). Ejemplos:


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flemón paraesofágico, empiema pleural, absceso hepático ó subfrénico.

- Vía bronquial (85% de los casos) los

gérmenes penetran a través de los bron-quios en forma de ``émbolos sépticos´´, avanzan vía bronquial hasta provocar la obstrucción (provocan inflamación de la pared), formando una zona distal no venti-lada, que se infectará y formará un absce-so.

¿De donde provienen los gérmenes por vía bronquial? Fosas nasales, senos parana-sales, cavidad orofaríngea (ejemplo, los flemones amigdalares) y estómago (bron-coaspiración por vómito). En esta vía es importante que los mecanismos de defen-sa (tos, movimiento ciliar y cierre de la glo-tis) sean funcionales y actúen correcta-mente. El hecho que haya un foco séptico y una abolición de los mecanismos de de-fensa conlleva a una mayor probabilidad de padecer un absceso pulmonar. Los me-canismos de defensa se inhiben en tra-queotomías, intubaciones orotraqueales, estados comatosos, sueño y embriaguez.

Los abscesos secundarios a estos émbo-los suelen ser únicos a excepción de cuando la vía es hemática que suelen ser múltiples y de localización periférica.

LOCALIZACIÓN

La localización del absceso de pulmón suele ser única, en la periferia y por segmentos. En la localización influye la ley de la gravedad:

- Si el paciente está decúbito supino, la loca-lización mas frecuente es el segmento 6 del lóbulo inferior.

- Si el paciente está en decúbito lateral, la localización más frecuente será el segmen-to anterior o posterior del lóbulo superior.

FASES DE EVOLUCIÓN DEL

ABSCESO PULMONAR.

En este apartado estudiaremos la anatomía patológica del absceso pulmonar. Este tiene 4 fases de evolución:

- Fase de alveolitis (fase 1): se corresponde con la fase de condensación del parénqui-ma pulmonar. En esta fase inicial es un fo-

co hiperemia, indistinguible de una conso-lidación neumónica.

- Fase de supuración y necrosis (fase 2): los gérmenes anaerobios producen necrosis del parénquima pulmonar en la zona cen-tral que dejará pequeños secuestros de pa-rénquima flotando en las zonas necróticas.

Se va a ir formando una cavidad llena de pus y cuerpos necróticos. El organismo in-tenta defenderse de este pus, formando una membrana piógena, la cual consta de 2 capas:

1. Interna: forma parte del propio absceso y contribuye a la supuración.

2. Externa (de fibrosis): compuesta por una zona de fibrosis donde predominan las células inflamatorias (leucocitos, macrófagos…) y en donde existe una activa proliferación de fibroblastos. Es un tejido de granulación activo.

Expresa la reacción del organismo frente al absceso. Conforme va cre-ciendo se encontrará con bronquios y los desplazará hasta que ¿estos se in-corporen a la capa fibrosa? y se ponga en contacto la luz del bronquio con el absceso.

Esto provoca que el contenido del bronquio salga a la luz bronquial dando lugar a la siguiente fase:

- Fase de colección abierta (fase 3): el con-

tenido del absceso drena al exterior a través del bronquio. El contenido del bron-quio entra en el absceso dando un nivel hidroaéreo (se observa en Rx tórax en bi-pedestación) y parte del contenido purulen-to sale al exterior. La capa externa sigue creciendo aunque el absceso no aumenta más de tamaño. Este crecimiento va ce-rrando bronquios lo que produce zonas de atelectasia en torno al absceso.

- Fase de pioesclerosis o fase de absceso crónico (fase 4): trastorno del tejido pulmo-nar debido al proceso inflamatorio y necro-sis.

Generalmente los abscesos se acompañan de una consolidación neumónica pericavitaria.


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No tienen curación espontánea, ya que no existe una comunicación lo suficientemente grande para que salga todo el pus.

Si el absceso estuviera producido únicamente por gérmenes aerobios o anaerobios si se podría curar ya que se administrarían antibióti-cos específicos para ese germen, pero la flora es mixta y es difícil de identificar todos los mi-croorganismos.

Si el absceso no tuviera en su interior zonas de secuestro necrótico y presentase una evo-lución favorable cabría la curación por drenaje (vaciamos el contenido purulento y cerramos la cavidad).

En la fase 1 las pleuras a penas participan. En la fase 2 se van a pegar en la zona periférica donde tenemos el absceso, como mecanismo defensivo para evitar que se contamine el pulmón.

Cuando las pleuras se ven alteradas empiezan a producir líquido en forma de trasudado, este pequeño derrame pleural ocupa solo el seno costodiafragmático, aunque otras veces suele ser mayor y ocupa la mitad o el parénquima pulmonar entero.

CORRELACIÓN ANATOMO-

CLÍNICA

Es la correlación entre lo anterior y la clínica del paciente:

- Fase de colección cerrada: se corresponde con la 1º y 2º fase anatomopatológica. Tie-ne manifestaciones clínicas similares a cualquier neumopatía de tipo infeccioso. El comienzo clínico es brusco.

Características:

Datos generales.

o Astenia. o Decaimiento. o Cuadro tóxico importante. o Mal estado general. o Fiebre alta, superior a 40º C de

patrón ondulatorio sin apirosis.

Datos locales.

o Dolor torácico en hemitorax afec-tado con características de dolor pleural (se debe a irritación pleural) que aumenta con la respiración profunda y tos.

o El enfermo tendrá tos no producti-va de tipo irritativo. Si fuera pro-ductiva seria un esputo blanco se-roso no infectado.

o Disnea variable, depende del ta-maño del absceso (a mayor tama-ño, mayor disnea) de la topografía y de las condiciones fisiológicas basales del enfermo.

Laboratorio.

El enfermo presentará leucocitosis (con desviación a la izquierda), aumento de velocidad de sedimentación globular (VSG), anemia discreta y aumento de alfa- 2 globulinas. Semiología torácica.

Existe variabilidad, desde no auscultar nada a un roce pleural (al comienzo, cuando empieza a pegarse). En Rx po-demos ver semiología de un derrame pleural o condensación pulmonar (co-mo si fuera una neumonía).

- Fase de apertura bronquial (de colección abierta): se corresponde con la tercera fa-se anatomopatológica. El enfermo en un momento determinado expectora gran can-tidad de material purulento, fétido y mal-oliente durante todo el día y la noche (la fe-tidez se corresponde a ala presencia de gérmenes anaerobios y a los restos necró-ticos). El enfermo nos dirá que en determi-nadas posiciones expectora mejor que en otras (en aquellas posiciones en las que el absceso drena mejor por efecto de la gra-vedad).

Características:

Datos generales.

El enfermo mejora su cuadro clínico (disminución de la astenia, la fiebre…).

Tiene una fiebre vespertina, de tipo on-dulatorio aunque ya presenta momen-tos apiréticos. Laboratorio.

Disminución de la velocidad de sedi-mentación globular y de leucocitosis. Puede aparecer anemia.


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Semiología torácica.

En auscultación aparece un soplo anfó-rico (sonido semejante a la entrada de aire en una cavidad hueca). Lo pode-mos oír a distancia pero se escucha más fuerte donde está el absceso. La auscultación también puede poner de manifiesto disminuciones del murmullo vesicular y estertores localizados.

En radiografía podemos observar una cavidad con un nivel hidroaéreo. Esta cavidad tiene eje mayor vertical. Si el absceso no borra la silueta cardiaca se encontrará en la cara posterior (proba-blemente en el segmento 6, donde es más frecuente).

- Fase de absceso crónico: se corresponde a la fase de pioesclerosis. Aparecen los datos clínicos anteriores mas los signos de insuficiencia respiratoria crónica (cianosis, acropaquias...).

El enfermo presenta una broncopatía cró-nica obstructiva con insuficiencia respirato-ria crónica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La presencia de tos, expectoración fétida y fiebre en agujas deben hacer sospechar el diagnóstico de absceso de pulmón.

El diagnóstico diferencial lo estableceremos según la fase en la que nos encontremos.

- En la primera fase haremos diagnóstico diferencial con neumopatías infecciosas, infartos pulmonares…

- En la segunda fase haremos diagnóstico diferencial con cualquiera de las enferme-dades cavitadas infectadas (con cualquier cavidad neoformada de parénquima que se pueda infectar).

COMPLICACIONES.

- SI no se trata al paciente en la 3º y 4º fase clínica el paciente puede dar pioesclerosis e insuficiencia respiratoria crónica.

- Amiloidosis con afectación renal y hepática (todo proceso crónico infeccioso puede provocar amiloidosis).

- Gastritis supurada al deglutir los espu-tos purulentos.

- Aparición de focos sépticos a distancia. Producción de abscesos a distancia. Al erosionarse la pared del bronquio los gérmenes pasan a la sangre y pueden producir abscesos múltiples (abscesos cerebrales, abscesos hepáticos…).

- Producción de abscesos pulmonares múltiples.

- Pioneumotorax: si el absceso se rompe y afecta a la cavidad pleural también puede erosionar esta y finalmente dre-nar a través de la pared torácica pro-duciendo un empiema necesitatis (se produce una infiltración de la pared torácica). Podría hacer una fístula al exterior.

Si se rompe hacia el mediastino, puede producir una mediastinitis aguda.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico nos vamos a basar en:

- La clínica del paciente, más difícil de diag-nosticar si la cogemos en las primeras fa-ses.

- La analítica.

- El estudio del material purulento.

- La imagen:

o Rx simple de tórax: veremos una zona de condensación o nivel hidroaéreo.


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o TAC: nos ofrece una imagen mejor.

o Broncoscopia: es útil para el diag-

nostico patológico de la causa del absceso. Nos permite aspirar el contenido del absceso y cultivarlo.

Nos permite tratar a los pacientes inyectándoles los antibióticos en el interior del absceso.

- Toracocentesis: depende del grado de

disnea. Si el paciente no tiene insufi-ciencia respiratoria nos estamos quie-tos. En caso de disnea ADELANTE!!!

TRATAMIENTO El tratamiento es distinto según la fase: - Fase de alveolitis: tratamiento médico más

tratamiento de soporte. Hacemos antibio-grama y damos antibióticos de amplio es-pectro a dosis altas (en caso de que se-pamos que la flora es mixta). Tiene que cubrir anaerobios y aerobios, tanto G+ co-mo G-.

Cuando se trate de gram + haremos uso de cefalosporinas y penincilinas; en caso de que tratemos con gram – utilizaremos clindamicinas y aminoglucósidos. Para anaerobios utlizaremos metronidazol.

Se recomienda reposo en esta fase. - Fase de supuración: tratamiento médico

más tratamiento de soporte. En esta fase existe necrosis y secuestros. Es de difícil curación. Hacemos antibiograma y des-pués antibioterapia a dosis altas.

- Hacer broncoscopia terapéutica una vez el absceso se abre a bronquios (realizaremos broncoaspiraciones).

Si tras 10 sesiones no cura hacemos trata-miento quirúrgico. Abordamos el absceso por aquellas zonas donde las pleuras están pega-das para evitar que el líquido pleural no se infecte. Tenemos dos posibilidades de trata-miento quirúrgico:

1. Neumotomía (apertura del pulmón). Hacemos drenaje del absceso y ras-pamos la cara interna.

2. Cirugía de exéresis: hacemos segmen-tectomía.

Hacer una cosa u otra depende de las condi-ciones del paciente:

Paciente joven: tiene una alta capaci-dad pulmonar. En este caso está indi-cado la segmentectomía.

Paciente añoso: tiene una baja capaci-dad pulmonar, por tanto nos interesa conservar la funcionalidad pulmonar, por lo que quitar un segmento pulmo-nar no seria lo correcto. Está indicada la neumotomía.

El pronóstico del absceso de pulmón ha mejo-rado de manera notable cuando se ha consi-derado un proceso esencialmente médico. Factores desfavorables en la evolución son el retraso en el inicio del tratamiento antibiótico, los grandes abscesos (mayores de 37cm2), la fiebre persistente de más de 3 semanas, la coexistencia de una diabetes mellitus, y el tra-tamiento antibiótico imperfecto por la presen-cia de gérmenes resistentes a la penicilina. El alcoholismo, si bien es un factor predisponen-te, no empeora por sí mismo el pronóstico.


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Aquí os dejo un caso clínico que me he encontrado del Servicio de Medicina Interna

y Radiología del Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide-Profesor Novoa Santos.

Ferrol, A Coruña, que desde mi punto de vista viene como anillo al dedo para la mejor comprensión de este tema. Leandro.

Presentamos el caso de un paciente varón de 47 años de edad, fumador de 20 paquetes/

año, y hábito enólico de > 80 g/día; que ingresó en nuestro centro por cuadro de tos no

productiva, astenia, anorexia y pérdida de unos 4 kg de peso, así como sudoración nocturna

profusa, de aproximadamente cuatro semanas de evolución, tras haber presentado gastro-

enteritis autolimitada. En la exploración física de ingreso, estaba hemodinám icamente esta-

ble, afebril, consciente y orientado, normohidratado, con palidez cutánea, sin adenopatías

periféricas. Los tonos cardiacos eran rítmicos, sin soplos; la auscultación pulmonar eviden-

ciaba una buena ventilación bilateral; el abdomen era blando y depresible, sin masas ni me-

galias, ni dolor. No presentaba edema en miembros inferiores. La analítica demostró leucoc i-

tosis (20970/mm3), con neutrofilia (95% PMN), anemia (Hb 10,3, VCM 96.2), trombocitosis

(573.000), VSG > 120, reticulocitos 2,1%, FA leucocitaria 82, GOT 64, GPT 121, GGT 102,

LDH 292, con resto de parámetros dentro de la normalidad. La radiograf ía de tórax, no

aportó alteraciones relevantes. Ante la objetivación de f iebre durante los primeros días de

ingreso, y las alteraciones hematológicas, se decidió realizar un TAC toraco-abdominal (F ig

1) que mostró, a nivel de segmento posterobasal de LII, una lesión paramediastínica de 8 x

7 x 5 cm, que presentaba ángulos agudos con respecto al margen pleural y morfológicamen-

te esférica, homogéneamente hipodensa en su interior, con márgenes bien definidos. No se

demostraron otras lesiones pulmonares ni adenopatías mediastínicas. Se observó también

un nódulo suprarrenal izquierdo homogéneo de 3 cm de diámetro, inespecífico. Se realizó

drenaje percutáneo por vía posterior de la lesión descrita, guiado por TAC, obteniéndose una

mínima cantidad de material blanco-amarillento muy espeso, de apariencia purulenta, donde

se aisló Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina. El cult ivo de anaerobios, Löwens-

tein y hemocultivos, fueron negativos. Se instauró ant ibioterapia con ampicilina, y al cabo de

una semana, se realizó nuevo TAC de control, objetivándose mejoría evidente de la lesión

referida, con reducción significativa del tamaño y contenido de la colección.


TEMA 2(a) 1

TEMA 2 (a)

PATOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURAL

INTRODUCCIÓN

Comenzaremos haciendo un breve repaso sobre qué es la pleura y cuáles sus posibles patologías; para luego desarrollarlas en profundidad.

La pleura es una serosa que procede embriológicamente de la tabicación del celo-ma interno1, o cavidad pleuroperitoneal primi-tiva. En el embrión, con el crecimiento de las dos yemas pulmonares, se forma a cada lado un doble saco pleural cerrado, que envuelve el parénquima y la pared torácica. La hoja interna se denomina pleura visceral y tapiza la superficie pulmonar, invaginándose a nivel de las cisuras interlobares, para recubrir todo el pulmón a excepción del hilio. La hoja exter-na se llama pleura parietal y se extiende por la cara interna de la cavidad torácica, toman-do nombres diferentes según la zona con la que contacta: pleura costal, pleura mediastí-nica y diafragmática. Ambos sacos pleurales se extienden por arriba hasta el cuello, en la línea media hasta el área retroesternal y la columna (por delante y por detrás respecti-vamente), y por abajo hasta los ángulos cos-tofrénicos. El conocimiento de estos límites es de suma importancia puesto que pueden constituir una vía de entrada a la cavidad pleural.

La pleura visceral es fina, muy elástica y está íntimamente fijada al parénquima sub-yacente por prolongaciones fibrosas de la capa profunda pleural. La pleura parietal es más gruesa y se separa fácilmente de la fas-cia torácica debido a la existencia entre am-bas de un tejido areolar laxo.

Las pleuras parietal y visceral delimi-tan el espacio virtual de Donders, que en es-tado normal contiene una pequeña cantidad

1 Como vemos se trata de un mesotelio, por tanto los

tumores que de ella deriven se denominan mesoteliomas

de líquido2 y está desprovisto de gas. Ambas serosas forman unas membranas lisas que facilitan los movimientos respiratorios pulmo-nares, siendo permeables a los fluidos y a los gases.

En el interior del espacio pleural se crea una presión negativa, resultante de la diferencia entre las fuerzas elásticas de los pulmones y las de la pared torácica. Por lo general, en el interior de la pleura, las presio-nes varían de -6 a -12 cm H2O durante la espiración y de -4 a -8 durante la espiración.

La patología pleural la clasificamos en:

1. Patología traumática.

2. Patología infecciosa: son las llamadas pleuritis, a su vez éstas pueden ser:

- P. seca. - P. húmeda. - P. purulenta (Empiema pleural).

3. Patología circulatoria: en forma de trasu-dados.

4. Patología tumoral.

5. Patología aérea: Neumotórax.

El tratamiento de la pleuritis seca y húmeda o serofibrinosa es médico, al igual que la pato-logía circulatoria, por ello no los abordare-mos. El resto: patología traumática, empiema, neumotórax y tumoral son tributarias de cirug-ía, así pues son éstas las que comentaremos.

2 Aproximadamente 2-3 cc de trasudado que permite el

deslizamiento.


TEMA 2(a) 2

NEUMOTÓRAX

CONCEPTO

El neumotórax es un síndrome clínico-rradiológico, caracterizado por dolor, disnea e hiperclaridad radiológica, que se define por la presencia de aire en la cavidad pleural, con el correspondiente colapso pulmonar.

La cavidad pleural, en estado fisiológi-co, es virtual gracias a la existencia de una presión subatmosférica que mantiene adosa-das ambas hojas pleurales. Si por cualquier circunstancia el espacio pleural se pone en contacto con la atmósfera, la negatividad in-trapleural desaparece, con lo que el pulmón tiende a su estado natural, es decir a la re-tracción o colapso.

Según su etiología podríamos clasificar los neumotórax en:

1. Neumotórax diagnóstico: es aquel que

provocamos a propósito con el fin de diag-nosticar alguna patología.

2. Neumotórax terapéutico: lo usamos para

tratar alguna patología, como por ejemplo la colapsoterapia en las lesiones tubercu-losas.

3. Neumotórax iatrogénico: son aquellos

que ocurren accidentalmente, por ejemplo, en: la punción de la vena yugular o sub-clavia, la respiración asistida, punciones de ganglio supraclavicular…

4. Neumotórax traumático.

5. Neumotórax espontáneo.

Hablaremos de éste último.

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO

Por lo general, se denomina neumotó-rax espontáneo aquel en que el aire aparece en la cavidad pleural sin que exista antece-dente traumático alguno.

ETIOLOGÍA

Su patología puede deberse a:

1. Blebs: se producen como consecuencia de la rotura del alvéolo y la posterior salida

de aire de su interior, el cual atravesaría el tejido intersticial y se localizaría entre las capas limitantes interna y externa de la pleura visceral, una vez que se hubiera desgarrado esta última.

2. Por rotura de bullas: las bullas se produ-

cen secundarias a procesos cicatriciales, las cuales se diferencian de los blebs en que están formadas por alvéolos distendi-dos y rotos, permaneciendo más o menos intacta la pleura que las recubre. Las bu-llas pueden ser subpleurales (lo más fre-cuente): son pequeñas evaginaciones que se originan debajo de la pleura visceral, más frecuentemente en los lóbulos supe-riores, como consecuencia de procesos que cursen con atrapamiento aéreo, don-de el aire entra, pero no sale, rompiendo los septos intraalveolares y formando, co-mo consecuencia una pequeña cavidad en la periferia del pulmón, esto es, una bulla. O bien, pueden ser enfisematosas, más frecuente e personas mayores.

3. Otros: en potencia, cualquier enfermedad pleuropulmonar puede producir el denomi-nado neumotórax espontáneo. Entre las más frecuentes figuran: quiste aéreo, crisis asmáticas, fibrosis intersticial pulmonar crónica, endometriosis torácica…

El fin de todas estas patologías puede ser su rotura y creación de una fístula, con la consi-guiente presencia de aire en la cavidad pleu-ral; como consecuencia se perderá la presión negativa característica haciendo que el pulmón se colapse dejando de ser útil para la respiración. Conforme el aire va entrando:

- El diafragma se deprime

- Desplaza el mediastino hacia el lado con-tralateral: se comprime el pulmón sano, se colapsan las cavas, se abren los espacios intercostales…

En fin, que obtendremos un cuadro de Insufi-ciencia Respiratoria aguda con: acidosis, hipercapnia, dificultad en el llenado diastólico del ventrículo derecho por compresión de las cavas, disminución de la fracción de eyec-ción…


TEMA 2(a) 3

FISIOPATOLOGÍA

Según su fisiopatología, pueden ser:

a) Neumotórax cerrados: cuando la fístula

broncopleural es pequeña, cerrándose cuando el pulmón se colapsa.

b) Neumotórax abierto: en este caso la

fístula broncopleural es de mayor tamaño no cerrándose por el colapso pulmonar, por tanto el aire seguirá entrando y salien-do con cada nueva respiración.

c) Neumotórax a tensión o valvular: es el

tipo más grave, la fístula puede ser de mediano tamaño, no cerrándose tras el co-lapso, pero en este caso, cuando el pa-ciente inspire entrará aire a la cavidad pleural, sin embargo no saldrá durante la espiración, con lo cual el aire retenido en la cavidad pleural es progresivamente ma-yor.

DIAGNÓSTICO

El síndrome que aparece como conse-cuencia del neumotórax es aplicable a sus distintos tipos.

Para su diagnóstico nos basaremos en datos clínicos y radiológicos.

Hay que tener en cuenta que el 95% de los neumotórax son de comienzo brusco, y por lo tanto han de ser tratados de urgencia; mien-tras que el 5% restante tienen un comienzo más recortado, incluso pueden ser hallazgo casual.

DATOS CLÍNICOS

Los dividiremos en subjetivos, aporta-dos por el paciente, y objetivos, signos obser-vados por el médico.

D.C. SUBJETIVOS

1. Dolor torácico agudo: normalmente es el

inicio del cuadro clínico; se trata de un dolor de aparición brusca y que puede localizarse en cualquier punto del hemitórax afecto. Este dolor aumenta con la respiración profunda y la

tos3, obligando a una respiración superficial y taquipneica4. En ocasiones se irradia al cuello, simulando un infarto de miocardio, si es iz-quierdo, o hacia el abdomen, como si se trata-ra de un abdomen agudo.

2. Disnea: será más o menos intensa en con-

sonancia con el estado funcional previo y con el gado de neumotórax. También dependerá del estado del pulmón contralateral.

3. Tos: es irritativa no productiva, el enfermo

tose con la garganta por lo que será una tos repetitiva, que el paciente trata de evitar por aumentarle el dolor torácico.

4. Sintomatología vagal: en ocasiones pro-

ducida por el propio dolor. Aparece: náuseas, sequedad de la boca, sudoración fría, sensa-ción de mareo, hipotonía… Todos estos sín-tomas variarán según la percepción personal.

D.C. OBJETIVOS

A la exploración clínica observaremos:

1. Inspección: al decirle al paciente que res-

pire veremos como un hemitórax se movi-liza más que otro, al igual que los espacios intercostales del lado afecto están más separados que en el contralateral.

2. Percusión: hipertimpanismo en el lado

afecto.

3. Palpación: disminución de la transmisión

de las vibraciones vocales en el lado afec-to al pedirle al paciente que pronuncie 33.

4. Auscultación: disminución del murmullo

vesicular en el lado afecto.

Como vemos, la “triada clásica de Ga-lliar”, patognomónica de neumotórax es: disminución del murmullo vesicular, de la transmisión de las vibraciones vocales e hipertimpanismo a la percusión.

5. Otros: también podemos observar ciano-

sis en función de la disminución de la ven-tilación; febrícula, esta última puede ser:

- Paciente tenga la temperatura normal.

- Febrícula.

- Fiebre alta en aguja.

3 Dolor tipo pleural.

4 Como les duele, intentan hacer el mínimo movimiento

en la respiración.


TEMA 2(a) 4

DATOS RADIOLÓGICOS

El diagnóstico de certeza se establece mediante el estudio radiológico posteroante-rior en espiración forzada.5 En la placa obser-varemos:

- Hiperclaridad del hemitórax afecto respec-to al sano.

- Muñón pulmonar, correspondiente al pulmón retraído.

- Aumento de los espacios intercostales.

- Disminución del diafragma del lado afecto.

- Desplazamiento del mediastino al lado contralateral.

- En algunos casos, en pacientes con pato-logía pulmonar previa, se comprueba la existencia de áreas de adosamiento entre ambas hojas pleurales por bridas o ad-herencias, que mantienen parte del pulmón fijado a la pared. Diremos que el neumotórax es asimétrico.6

A veces, resulta difícil diferenciar radiológica-mente un neumotórax de una bulla gigante.

Puede que el paciente presente además:

- Derramamiento en el seno ostodia-fragmático:

o Hidroneumotórax: cuando sea líquido.

o Pioneumotórax: cuando sea pus.

- Derramamiento masivo.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

El diagnóstico de la causa que lo pro-vocó es difícil, pero hay unos datos que nos pueden orientar. Así, si en la Rx observamos derrame en el seno costodiafragmático y el paciente presenta febrícula, podríamos aven-turarnos a decir que la enfermedad de base es la tuberculosis.

En el caso de fiebre alta en agujas, podrían deberse a un proceso infeccioso pulmonar, como por ejemplo una neumonía.

En la Rx que encontremos en el lado sano bullas enfisematosas, estará claro que se de-be a la rotura de bullas.

5 El neumotórax sólo es visible en Rx P-A no en las

laterales 6 Neumotórax simétrico : cuando se delimita perfecta-

mente el parénquima pulmonar colapsado.

Normalmente en personas jóvenes

con una constitución delgada, altos y asténi-cos; son el prototipo de neumotórax es-pontáneo.

Un caso especial es el “Neumotórax catamenial”

7: se da en las mujeres por la

existencia de una endometriosis pleural. Estas mujeres en cada menstruación cursarán con dolor torácico, y una imagen radiológica su-gestiva de neumotórax, sin embargo al hacer una punción, saldrá sangre. Por lo tanto haremos un diagnóstico de sospecha de en-dometriosis.

Neumotórax catamenial: El neumotórax catamenial se ha definido como aquel neumotórax que, considerado

espontáneo y primario, aparece en los tres primeros días de la menstruación. La primera de las hipótesis se basa en la

existencia de tejido ectópico endometrial en la pleura “menstruación en la pleura”. La segunda teoría atribuye el origen del

aire a la cavidad abdominal, dada la existencia de fenestraciones diafragmáticas, que permitirían el paso de

aire al tórax desde la cavidad abdominal. La tercera hipótesis propone la ruptura de blebs pulmonares debido a que los altos

niveles de prostaglandina F2 durante la menstruación inducen bronco y vasoespasmo, produciendo cambios de

presión que llevarían a la roptura de posibles bullas (blebs), e incluso alvéolos.

Implantes endometriales en la pleura dia-

fragmática

7 Ésta es la hipótesis que planteó en clase, por lo tanto la

que hay que saber. Lo otro es contenido ampliado que he

encontrado en un artículo.


TEMA 2(a) 5

DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO

Para saber si se trata de neumotórax cerrado, abierto o a tensión. Se realiza una gasometría de la cavidad pleural:

1. Neumotórax cerrado: PO2 y PCO2

serán las mismas que la sangre. 2. Neumotórax abierto: PO2 y PCO2 igua-

les que la presión atmosférica. 3. Neumotórax a tensión: por desviación

del mediastino.


Será diagnóstico clínico, pero no ra-diológico. Son el infarto de miocardio, el em-bolismo pulmonar, el aneurisma disecante de aorta, y el abdomen agudo.

Radiológicamente habremos de dife-renciarlo con las grandes bullas enfisemato-sas, las cuales veremos que siempre tienen algún trayecto en su interior, dando la sensa-ción de neumotórax asimétrico. Las observa-remos en las Rx o en el TAC. NUNCA SE DEBEN PINCHAR.

COMPLICACIONES

Las complicaciones son de diversa índole.

- La recidiva o la aparición de neumotórax

contralateral es, sin duda, la más frecuen-te.

- La infección de la cavidad pleural, puede

ser por una mala técnica de evacuamien-to o bien, porque la enfermedad de base sea infecciosa.

- Cronicidad: son las llamadas paquipleuri-

tis que enclaustran al pulmón.

TRATAMIENTO

Hay gran controversia sobre qué pos-tura adoptar, encontrándonos con tratamien-tos conservadores y agresivos.

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Reposo y tratamiento de la sintomato-logía hasta que el aire se reabsorba. El curso normal del aire contenido en la cavidad pleural es la reabsorción gradual y la consiguiente reexpansión pulmonar. Pero esta reabsorción se establece de una forma lenta, por ello sólo se hace ante neumotórax muy pequeños de 2-

5%, observando la evolución en los días si-guientes.

También es tributaria de tratamiento conser-vador aquellos pacientes con otras patologías que les hagan estar encamados, como por ejemplo un politraumatizado.

TÉCNICAS DE DRENAJE

Las indicaciones para el drenaje serían:

1. Volumen importante de aire y mínimo des-plazamiento mediastínico.

2. Persistencia de fístulas o aumento del neumotórax.

3. Lenta reexpansión pulmonar o tendencia a la cronicidad.

4. Persistencia de síntomas. 5. Afectación pulmonar subyacente. 6. Reserva cardiorrespiratoria límite. 7. Historia de neumotórax anteriores.

Entre las posibles técnicas tenemos:

- Punción

La punción repetida es poco efectiva,

además hay posibilidad de causar infección.

- Drenaje intratorácico

Es la que se usa normalmente.

Se coloca la sonda, con anestesia local, en el segundo espacio intercostal y línea media clavicular8, y se conecta a un sistema de aspi-ración. Por lo general, la presión necesaria es de 20 cm. H2O, que es la presión de la cavi-dad pleural en condiciones normales. Con este sistema lo que pretendemos es conseguir la reexpansión pulmonar total en un plazo de tiempo mínimo9.

El drenaje se mantiene durante 2-4 días, pa-sados este tiempo lo que esperamos encon-trar es que el agua del sistema de aspiración no burbujee, si es así, podemos afirmar que el pulmón ha contactado la pared; el siguiente paso será pinzar la sonda y pasadas 24h

8 Por cuestiones de estética, se puede colocar la sonda en

la línea media axilar a nivel del 5º-6º espacio intercostal,

así la cicatriz quedará oculta por el brazo. ¡OJO! El tubo

de drenaje debe apuntar siempre hacia arriba!! 9 Cabe hacer una anotación, y es que, una rápida ree x-

pansión del pulmón puede producir un edema pulmonar

postvacuo.


TEMA 2(a) 6

haremos un control radiológico: si observamos la total reexpansión del pulmón quitaremos la sonda y 24h más tarde comprobaremos por radiología que no ha recidivado y que todo está correcto.

Todo lo comentado anteriormente sería lo ideal que sucediese durante el drenaje, pe-ro en ocasiones nos encontramos con peque-ñas complicaciones como:

- Al pinzar la sonda de drenaje y realizar el control radiológico observamos que persis-te aire en la cavidad pleural; esto es indi-cativo de que la fístula persiste. Procede-remos aumentado la presión del sistema de aspiración a 50 cm. H2O y cuando ya no haya aire, mandaremos al paciente a cirugía.

- Cuando el burbujeo es incesante, se trata de un neumotórax abierto. Los pasos a seguir son: aumentar la presión a 30-40 cm. H2O, si para de burbujear el agua porque no queda más aire seguiremos la pauta de control radiológico y retirada de sonda; si persiste el neumotórax el trata-miento será quirúrgico.

Fig.,2. Método de drenar un neumotórax y sistema de aspiración

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Indicaciones del tratamiento quirúrgico son:

a) Cuando no se puede conseguir la reex-pansión pulmonar mediante drenaje.

b) Neumotórax recidivante, aquí varía según las escuelas, mientras que algunas optar-ían por la cirugía tras la primera recidiva, otras esperarían a una segunda o tercera.

c) Cuando la causa del neumotórax es tribu-taria de cirugía como por ejemplo, un abs-ceso.

d) Neumotórax crónico donde la pleura fibro-sada no tiene elasticidad para contactar con la pared torácica.

Los objetivos a seguir son: primero cerrar la fístula y segundo evitar la recidiva.

- Cerrar la fístula

Bien por cirugía laparoscópica, bien por toracotomía, se llena la cavidad pleural con suero fisiológico e insuflamos aire en los pulmones para hacer visible la fístula, a conti-nuación, suturaremos o bien resecaremos la zona patológica.

- Evitar la recidiva

Para evitar la recidiva habrá que tratar la patología que lo causa.

En el caso de que la causa sea la rotura de una bulla, el procedimiento a seguir será, me-diante toracotomía, primeramente resecar la zona patológica, y en segundo lugar, si no hay cavidad pleural no hay neumotórax, así que se realizará, una pleurectomía parietal o bien, la abrasión

10 de dicha pleura, con lo que se cre-

arán las adherencias necesarias para que la pleura visceral se adose y no vuelva a produ-cirse un nuevo neumotórax.

¿Cuándo la pleurectomía y cuándo la abra-sión?

Pues bien, en personas mayores optaremos por la “decarticación”, es decir, extirparemos la pleura parietal y dejaremos la pared san-grante.

En jóvenes, con mucha vida por delante, pre-ferimos la abrasión, ya que si posteriormente, a lo largo de su vida tienen alguna patología pulmonar, estas adherencias serán más fáci-les de quitar para poder tratar dicha patología.

10

Para la abrasión se utilizan sustancias como el talco o

el nitrato de plata, o simplemente frotando la pleura con

una gasa hasta que sangre.


TEMA 2(a) 7

Fig.,3. Esquema terapéutico en el neumotórax.


TEMA 6b 1

TEMA 2 (b)


(PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LA PLEURA. EM-

PIEMA PLEURAL)

EMPIEMA PLEURAL

El empiema pleural es aquella reacción infla-

matoria de la pleura (pleuritis purulenta) origi-

nada por un mecanismo físico, biológico o

químico que se caracteriza por presencia de

pus en la cavidad pleural, líquido turbio, opa-

lescente y opaco, constituido por leucocitos

polinucleares, detritos celulares, gérmenes y

fibrina1.

Puede ser:

Primitivo: la lesión inicial siempre es bio-

lógica. Infección primaria purulenta por un

microorganismo.

Secundaria: cuando existe un derrame

pleural no infeccioso, y posteriormente se

infecta .La patología subyacente contamina

la cavidad o bien nosotros al tomar una

muestra podemos infectarla.

ETIOLOGÍA

GÉRMENES:

Existe gran variedad de gérmenes. Pueden ser

Estreptococos, Neumococos, Estafilococos,

1 En la práctica clínica el tipo más frecuente de

infección pleural es el que se produce secundariamente a un foco séptico, por lo general de origen broncopul-

monar

Gram negativos (E.coli, Pseudomonas aerugi-

nosa…), Bacilos Tuberculosos, gérmenes

anaerobios…

Normalmente la flora es mixta.

VIAS DE ENTRADA:

Los gérmenes pueden llegar:

Por continuidad del parénquima pulmonar

(quistes aéreos o hidatídicos infectados,

cavidades tuberculosas sobreinfectadas,

neumonías…), de la pared torácica (osteí-

tis…), del mediastino, del espacio cervical

(adenitis supraclaviculares) y de la cavidad

abdominal (abscesos hepáticos, subfréni-

cos y frénicos).

Es la vía de entrada más frecuente.

Por via linfática, proveniente del parén-

quima pulmonar, mama, pared torácica…

Por via hemática, debido a bacteriemias,

ya que los pulmones tienen una gran vas-

cularización.

REPERCUSIONES FISIOPATOLÓGICAS

Las mismas que tenemos en el neumotó-

rax: ocupación pleural (pus), pulmón con-

traído por comprensión, desplazamiento

del mediastino contralateralmente.


TEMA 6b 2

Otras propias del proceso infeccioso (por lo

común existe un predominio del síndrome

general y respiratorio sobre el digestivo2).

- Cuadro séptico infeccioso, caracteriza-

do por fiebre elevada, escalofríos, su-

doración y cuadro tóxico.

- Datos clínicos subjetivos del paciente

(dx. Sindrómico) con síntomas como

dolor pleurítico, disnea y tos (causados

tanto por la afectación pulmonar con-

comitante como por la compresión de-

bido al pus coleccionado). Puede apa-

recer expectoración purulenta, por

apertura en el árbol broquial del foco

séptico parenquimatoso y/o bronquial.

- Datos clínicos objetivos: en la percu-

sión encontraremos matidez, en la

auscultación disminución del murmullo

vesicular (ya que estamos ante un

pulmón colapsado) y en la palpación

encontraremos disminución de las vi-

braciones vocales.

En la inspección podremos observar,

sobre todo en los casos masivos, una

menor movilidad del hemitórax afecto

con un aumento de los espacios inter-

costales.

Siempre tenemos que comparar el lado afecto

con el sano.

RADIOGRAFÍA.

En la radiografía nos aparecerá:

Se abren los espacios intercostales, el dia-

fragma sube y el pulmón se desplaza hacia

el lado contralateral.

Velamiento más o menos intenso de la

cavidad pleural.

Hemitorax afecto mas radiopaco que el

sano.

2 En algunos casos el cuadro de comienzo es digestivo,

con vómitos, dolor abdominal e incluso íleo paralítico.

En el enfermo en bipedestación aparecerá

un nivel hidoraéreo (por la gravedad el li-

quido se ira hacia abajo). Si el paciente es-

tuviera acostado veríamos un pulmón sa-

no.

Tenemos que hacer diagnostico diferencial

con la atelectasia masiva de un pulmón (

en la que ocurre todo lo contrario: los es-

pacios intercostales disminuyen, el dia-

fragma sube, el pulmón se va al espacio

homolateral)

Da igual como hagamos la Rx, en PA o

lateral.

A) Radiografía de tórax que muestra veladura prácti -

camente completa del hemitórax derecho con bo-

rramiento de hemidiafragma homolateral , bronco-

grama aéreo en lóbulo medio y lóbulo inferior dere-

cho y zona de mayor densidad homogénea que deli -

mita imagen redondeada en lóbulo superior derecho,

lo cual sugiere la presencia de condensación alveolar

con derrame pleural acompañante, parcialmente o r-

ganizado. B) Múltiples puntos hidroaéreos a expensas

de loculaciones pleurales, y lesiones cavi tadas visibles

en lóbulo superior derecho.

En un TAC el enfermos estará acostado

y por lo tanto el derrame estará en la

cara posterior.

DIAGNÓSTICO.

Clínica: paciente que tiene un proceso in-

feccioso (fiebre, leucocitosis, desviación a

la izquierda…).

Exploración: matidez, disminución de vo-

lumen.

Rx, es concluyente.


TEMA 6b 3

El dx de certeza se hace con la toracocen-

tesis (punción exploradora), esta pone de

manifiesto la existencia de pus3.

Después tendemos a recoger una muestra

para mandarla al laboratorio, para que nos

den una orientación etiológica.

Por las características del líquido purulen-

to, se puede llegar a establecer un diag-

nostico de presunción del germen causan-

te del empiema:

- Estreptococo: pus fluido, opalescente y

con grumos.

- Estafilococos: más o menos espeso,

cremoso y amarillo verdoso.

- Neumococo: pus verdoso (también

puede ser marrón), espeso, fibrinoso y

no maloliente.

- Tuberculoso: pus blanquecino cremo-

so.

- Pseudomona aeuruginosa: pus verde

con un cierto olor a metálico.

- Anaerobios: pus sucio y muy malolien-

te, color grisáceo y existencia de esfa-

celos (masas de tejido gangrenoso).

Con los datos acerca del aspecto del pus

podemos hacer una terapéutica antibiótica

antes de que tengamos el cultivo.

¿Cómo hacer una toracocentesis?

Para hacer una toracocentesis tenemos que

palpar la costilla, raspando el borde superior

de esta para evitar lesionar el paquete inter-

costal, y ‘’ pinchar ‘’ por ahí.

El riesgo que tenemos es que podemos dañar

los vasos intercostales.

3 A vec es el pus es tan espeso que obstruye la aguja,

siendo preciso inyectar previamente unos centímetros cúbicos de suero para diluirlo.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende del estadío:

Estadio 1: Infección pleural. Existe pus

libre que se difunde por toda la pleura. To-

da la pleura participa en la infección, existe

una flemonización pleural. Hay gran afec-

tación del estado general. Dejado a su evo-

lución puede causar la muerte, curar o pa-

sar al estadio 2.

El tratamiento es médico. Antibióticos a al-

tas dosis, primero empíricos (dependiendo

de las características del pus) y luego es-

pecíficos cuando tengamos los resultados

del antibiograma. Si hubiese insuficiencia

respiratoria por el derrame pleural, pode-

mos drenar con un tubo grueso puesto en

la línea medioaxilar, en los últimos espa-

cios intercostales, en posición postero-

inferior, y lo mantendremos durante varios

días. A veces es necesario resecar un tro-

zo de costilla para colocar el tubo.

Estadio 2: el organismo empieza a reac-

cionar contra la infección y pone impedi-

mentos a su difusión. Las hojas pleurales

se pegan para encapsular a la colección y

se produce un absceso pleural. Hay mejor-

ía del estado general. El tratamiento con-

siste en antibióticos, mejorar las condicio-

nes generales del paciente y un tubo de

drenaje, colocado oblicuamente en la loca-

lización del empiema y conectado a un sis-

tema de aspiración. Si existen grumos de

fibrina, esfacelos o pus podemos jugar con

este tubo de drenaje realizando lavados de

arrastre pleurales con suero fisiológico

templado con o sin antibióticos (disminuye

la concentración de gérmenes); o en caso

de que sea un pus muy trabado podremos

realizar fibrinólisis introduciendo uroquina-

sa, y así romperemos los tabiques de fibri-

na que se han formado. Se puede hacer en

pequeñas cantidades repetidas a lo largo

del día, o en grandes concentraciones que

aguantan a lo largo del tiempo.


TEMA 6b 4

Tenemos que comprobar dos cosas, aspi-

ramos hasta que el pulmón esta limpio, y

hasta que la cavidad pleural haya desapa-

recido (hasta que las pleuras se pegan).

Puede suceder que el paciente pase al 3

estadio, que cure o que muera.

NOTA como curiosidad:

Drenaje cerrado o toracostomia cerrada: Es

una técnica sencilla, sin riesgo, siendo en la

actualidad el método corriente de largo

tratamiento del empiema pleural agudo y

subagudo. Hoy dia reina la tendencia al au-

so del tubo de drenaje lo más pronto posi-

ble. Dicho procedimiento consiste en la

practica de una toracocentesis por medio

de un trocar grueso e introducción y colo-

cación a través del mismo de una sonda

(tipo Drenoplex o Argyle) endotorácica, re-

tirando a continuación el trocar y fijando la

sonda mediante un punto percutáneo. El

calibre de la sonda variará según se trate

de un niño o de un adulto. En cualquier ca-

so se elegirá siempre el de mayor calibre

posible, adecuado a cada paciente y al es-

pesor del material purulento, con el fin de

evitar su obstrucción. El drenaje torácico se

conecta a un sistema con un tubo bajo

agua (sistema descrito por Bülau en 1876)

Estadio 3: Empiema crónico. Se produce

un gran engrosamiento de las pleuras,

formando una cascara dura entorno al

empiema4 (paquipleuritis envolviendo al

absceso). Hay mejora a nivel sistémico,

aunque la permanencia de pus en la cavi-

dad pleural supone una prolongada com-

presión pulmonar, y esto conlleva a que el

pulmón no pueda distenderse bien. La

mayoría de autores coinciden en que el

tiempo de evolución para considerar un

empiema pleural como crónico oscila alre-

4 El llamado peel de los autores anglosajones

dedor de 2 meses, aunque otros aceptan

un tiempo superior (4-6 meses). En el em-

piema continua habiendo actividad, ya que

el pus intenta evacuarse espontáneamen-

te y puede labrar trayectos al exterior,

fístulas: pleuropercutánea o empiema ne-

cessitatis, pleurobroquial (con la consi-

guiente vómica purulenta) o broncopleuro-

cutanea.

Su evolución puede ser que cure (raro),

que muera (también es raro) o que se

cronifique con fístulas (la fistulización es lo

mas frecuente). La existencia de cuerpos

extraños en la pleura, espontáneos o ia-

trogénico, si no se extraen precozmente

pueden ser causa de evolución hacia cro-

nicidad. Una secuela frecuente de los em-

piemas crónicos son las bronquiectasias y

las bronquitis crónicas.

En el tratamiento los antibióticos y el dre-

naje sirven de poco debido al engrosa-

miento de las pleuras; será por tanto ex-

clusivamente quirúrgico, dado que por la

paquipleuritis, por mucho que aspiremos

no será posible que la pleura se pegue a

la pared torácica.

Cirugía:

- Plombaje: Hoy en día es una intervención

en desuso. Consiste en llegar a la cavidad

pleural, vaciarla, rasparla y llenarla de ma-

terial sintético.

- Decorticacion u operación de Delorme:

Mediante una toracotomía llegamos a la

cavidad pleural, la vaciamos y extirpamos

las capas fibroconjuntivas de las pleuras

parietal y visceral. La pleura parietal muy

rara vez puede conservarse. En cambio en

ocasiones podemos extirpar la capa con-

juntiva dejando indemne la pleura visceral.

Si es posible la dercorticación debe ser to-

tal, llegando hasta el hilio pulmonar y de-

jando libre el pulmón en toda su expansión.

Algunas veces hay que dejar pequeños


TEMA 6b 5

parches en los que la coraza no se puede

despegar del parénquima subyacente.

Es la técnica de elección. Tiene algunas

pequeñas contraindicaciones, y es cuando

bajo el parénquima pulmonar existe pato-

logía que puede impedir la expansión del

pulmón, cuando la descorticación va a ser

muy agresiva (muy sanguinolenta) esto es

cuando el absceso lleva mucho tiempo y

está muy anclado a pulmón (la pleura ha

echado raíces al pulmón). Con esta inter-

vención logramos devolver la elasticidad

perdida a la caja torácica, aumentar el vo-

lumen del hemitórax afecto y conseguir la

liberación y expansión del pulmón como la

movilidad del parénquima subyacente.

- Toracoplastia: Empleada antiguamente,

hoy día solo encuentra escasas indicacio-

nes. Hacemos una toracoplastia (``des-

huesar y aplastar´´). Quitamos los segmen-

tos costales que se encuentran donde es-

ta el empiema, y empujamos la pared torá-

cica hacia delante para que contacten las

paredes (pared torácica con pleura visce-

ral) dejando un tubo subescapular y so-

mentiendo el hemitórax a un vendaje com-

prensivo con el fin de poner en contacto la

pared torácica con la pleura visceral. Su-

pone una deformidad muy antiestética de

la pared torácica y de la columna vertebral,

pudiéndose agravar la insuficiencia respira-

toria.

A veces la pleura esta tan engrosada que

no es posible empujarla hacia adentro.

- Toracectomia o intervención de Schede:

consiste en una toracoplastia en la que

además asocia la extirpación de la pleura

parietal.

- Pleurolobectomia o pleuroneumonectomia :

extirpación de la pleura y del lóbulo adya-

cente o pulmón completo.

NOTA: la mejor intervención es la decortica-

ción. La toracoplastia o la toracectomía se

hacen muy poco ya que son cirugías muy de-

formante, antiestéticas y alteran la capacidad

dinámica del tórax. Por tanto tenemos:

1. DECORTICACION.

2. PLERULOBECTOMIA O PLEURO-

NEUMONECTOMIA.

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TEMA 2(c) 1

TEMA 2 (c)


(TUMORES PLEURALES)

La pleura, membrana que recubre el pulmón, deriva, embriológicamente, de la cavidad celómica, por lo que los tumores de la pleura van a ser llamados mesoteliomas.

A los mesoteliomas los podemos clasificar en primitivos o secundarios. Los más frecuentes son los secundarios o metastáticos, siendo los primarios raros.

Dentro de los primarios, podemos encontrar mesoteliomas benignos y malignos.

Benignos: Presentan un crecimiento lento, apenas van a producir sintomatología, no van a metastatizar ni a infiltrar a estructu-ras vecinas.

Malignos: Crecen rápidamente, dan gran-des manifestaciones clínicas, presentan una metástasis por vía hemática e infiltran rápidamente las estructuras vecinas.

Microscópicamente los vamos a poder diferen-ciar en mesoteliomas nodulares, dentro de

los cuales englobamos tanto los malignos co-mo los benignos; y los mesoteliomas difusos

que son siempre malignos.

MESOTELIOMA NODULAR BENIGNO

Este tipo de tumor aparece preferentemente entre los 20 y los 40 años de edad, sin prefe-rencias sexuales, y un crecimiento muy lento. Suele ser descubierto de forma casual, al hacer una Radiografía por otro motivo. No pre-senta manifestaciones clínicas, pudiendo pre-sentar manifestaciones extrapulmonares como manifestaciones osteomusculares.

Microscópicamente están constituidos por una masa de color blanco grisáceo, bien delimitada y rodeada a veces por una cápsula. Su consis-tencia es firme y el tumor puede ser lobulado.

Con frecuencia se localizan en la pleura visce-ral desde donde se proyectan hacia el espacio

visceral dando una forma de coliflor que flota. Algunos pueden crecer hacia el interior del parénquima pulmonar y asemejan a un carci-noma bronquial.

Por lo dicho anteriormente, los mesoteliomas pueden confundirse con un tumor de origen pulmonar, de tal forma que lo primero que de-bemos hacer es ver el origen exacto de tumor. Para ello, podemos realizar un TAC o un Ra-diografía de tórax en diferentes proyecciones,

para tratar de aclarar la procedencia. Si así no obtenemos resultados claros de su proceden-cia podemos recurrir a otras dos técnicas, que sin embargo, resultan ser invasivas.

Podemos realizar un neumotórax diagnósti-co, que introduciendo aire en la cavidad pleu-ral nos va a permitir ver si se trata de un tumor pulmonar o no. Otra técnica es la toracosco-pia diagnóstica, que presenta la ventaja de

que permite tomar una biopsia del tumor.

Es preciso realizar una biopsia de la tumora-ción para poder ver su comportamiento, para ello utilizamos agujas Vin-Silverman, que pre-sentan un gancho en la punta; se hacen radio-guiadas.

El tratamiento es quirúrgico mediante pleurec-tomía, añadiendo además de la masa y nos 4 o 5 cm de margen de seguridad.

MESOTELIOMA NODULAR MALIGNO

Este tumor se diferencia principalmente del anterior en que si que presenta clínica de for-ma precoz, se asocia a derrame pleural hemorrágico recidivante y a signos extrapul-monares.

Debuta mediante un derrame pleural, acom-pañado de dolor torácico, disnea de mayor o menor gravedad y tos por la atelectasia que produce.

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TEMA 2(c) 2

Al hacer una Radiografía de Tórax, lo único que vamos a poder ver es el derrame pleural. Posteriormente realizamos una toracocentesis para extraer el líquido, viendo que es hemorrágico1. Debemos extraer el líquido por completo, y realizar una radiografía para poder observar que hay oculto tras el derrame. Al mismo tiempo, tenemos que realizar una cito-logía del propio líquido mediante la técnica de Papanicolaou2.

Además de las pruebas mencionadas, debe-mos realizar una biopsia de la tumoración para que nos confirme que se trata de un mesote-lioma.

TRATAMIENTO

El tratamiento que podemos administrar es paliativo, ya que el proceso suele estar dise-minado.

Se centra fundamentalmente en evitar la reci-diva del derrame, administrando Mostaza ni-trogenada del tipo ciclofosfamida y coloides radiactivos.

MESOTELIOMA DIFUSO

Este tipo de neoplasias envuelven extensas zonas de la pleura, no presentan cápsula e infiltran las estructuras vecinas. Cualquier pun-to de la pleura puede ser el punto de origen, pero suele afectar más a las zonas basales.

Las manifestaciones clínicas son las mismas que en el mesotelioma nodular maligno, con manifestaciones tanto a nivel extrapulmonar como intrapulmonar, presentando también derrame pleural hemorrágico recidivante.

Las actuaciones son las mismas, es decir, Radiografía, citología y biopsia. El Tratamien-to, al igual que en el mesotelioma nodular ma-ligno, es también paliativo.

El pronóstico de los mesoteliomas difusos es malo y la supervivencia del paciente suele ser de meses.

1 Para d iferenciar si el liquido hemorrág ico es el derra-

mado o ext raído de un vaso que hemos pinchado, deja-

mos un tiempo para que precip ite, de tal forma que si la

sangre no coagula se trata del derrame, y si coagula es

procedente de un vaso.

2 La radiografía hay que realizarla al poco tiempo de

haber extraído líquido, ya que el derrame se volverá a

producir a los pocos días.

TUMORES PLEURALES SECUNDARIOS

Se trata de los tumores pleurales más frecuen-tes, producidos por metástasis, principalmente de la mama y del pulmón, por diseminación linfática o hematógena.

No van a producir desplazamiento del medias-tino, ya que al producir derrame este tiende a desplazarlo, pero la masa tumoral actúa como fuerza contraria y equilibra la fuerza del de-rrame, lo que lleva a que no se desplace.

Su forma de debut es muy variada, puede de-butar primero el tumor primario del cual deriva el pleural, o bien debutar primero la metástasis a nivel pleural.

A nivel pleural, la lesión puede aparecer como una lesión con implantes múltiples o bien apa-recer como numerosos granos de arroz que aparecer diseminados.

La primera manifestación a nivel pleural es el derrame pleural. Con frecuencia se ve acom-

pañado de disnea, siendo este el signo más llamativo y de intensidad variable dependiendo de la cantidad de líquido derramado.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza mediante citología, la cual hay que realizarla en las partes declives, ya que las células, que son las que nos intere-san estudiar, se van a dirigir hacia estas zo-nas.

Normalmente, a partir de las muestras que hemos tomados en el tumor, nos van a permitir determinar el origen del tumor primario ya que van a reproducir el tejido del que proceden.

TRATAMIENTO

En el tratamiento del tumor primario del que procede, si este es quimiosensible o no, de-rivándolo al oncólogo. Sobre la pleura no po-demos hacer nada, tan solo impedir la recidiva del derrame.

En caso de que fueran quimiosensibles, la solución reside en primer lugar extirpar el tu-mor primario para posteriormente actuar sobre la metástasis pleural.3

3 En estudios realizados por un tal Kent, y no es el de la

barbie, utilizó Oro radiactivo para el t ratamiento de las

metástasis pleurales, el cual fue eficaz en un 50-60% de

los casos. Además tendría que salir tela de caro.


TEMA 2d 1

TEMA 2 (d)

QUILOTÓRAX

CONCEPTO1

Podemos definir al quilotórax como la acumulación de linfa en el interior del espacio pleural. Se va a producir cuando el contenido del conducto torácico se vacía hacia la cavidad pleural siendo más frecuente en el lado iz-quierdo debido a la anatomía del conducto torácico.

RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL

El conducto torácico se origina en la cisterna de Pequet, constituida por la unión de dos troncos linfáticos lumbares y un tronco intestinal; la cisterna se encuentra en el 60% de los casos a nivel de L2, en el 30% a nivel de L1, y en el 10% restante a nivel de D12. Situado ligeramente a la derecha, el conducto torácico penetra por detrás de la aorta (a través del orificio aórtico) en el tórax, discu-rriendo entre la aorta y la vena ácigos por de-lante de los vasos intercostales, a excepción de la 12ª arteria, que está por delante del con-ducto. A nivel de la vértebra D5 se dirige hacia la izquierda, pasando a la base del cuello y situándose entre la tráquea, el esófago y el músculo escaleno anterior; drena en el ángulo venoso izquierdo, formando un arco de con-vexidad superior.

Ésta disposición anatómica la encontramos en la mayoría de los casos ya que está sujeta a variaciones.

La estructura del conducto torácico es similar a la venosa, conteniendo válvulas de distribución muy irregular, siendo constante solamente la situada junto a la desembocadu-ra en el confluente venoso. Tiene numerosos afluentes de los plexos intercostales y paraver-tebral, así como

1 Este tema no se dió en clase, pero el Dr.Romero d ijo q

aún así entraban todos.

abundantes conexiones linfático venosas con la vena ácigos, venas intercostales y lumba-res.

El quilo, líquido alcalino inodoro, se vacía intermitentemente en el confluente ve-noso. Su progresión desde el origen en la cis-terna se debe a los siguientes mecanismos:

Por contracciones rítmicas del conducto: influidas por impulsos nerviosos autonómi-cos, dilatándose por efecto simpático, mientras que la acción vagal ocasiona la contracción de las fibras lisas del conducto.

Por diferencia de presiones en las cavida-des abdominal y torácica.

Por efecto de succión (efecto Venturi) del flujo de la vena subclavia.

Por la motilidad intestinal y la compresión intermitente del diafragma.

En la composición del quilo destaca la alta concentración de grasas, con una elevada proporción de triglicéridos de hasta el 80%. Las proteínas se encuentran en una cantidad aproximada de 4g%, con una relación albúmi-na:globulinas de 3:1. Las concentraciones de electrolitos, glucosa, urea, aminoácidos y crea-tinina, son similares a las del plasma. Es de destacar la alta concentración de las enzimas pancreáticas, ya que los espacios interacina-res pancreáticos drenan hacia la linfa del con-ducto torácico; de este modo, la lipasa pan-creática, en el medio alcalino del quilo, contin-úa su acción sobre las grasas neutras, a pesar de la ausencia de sales biliares. En cuanto a los elementos formes sanguíneos, contienen 400-6000 linfocitos/ml, 50-600 hematíes/ml, algunos macrófagos y rara vez monocitos o eosinófilos.


TEMA 2d 2

ETIOPATOGENIA

Entre las posibles causas del quilotórax encon-tramos:

1. Traumática: la causa más frecuente es la

traumática operatoria, el conducto torácico se lesionaría en la cirugía de la aorta y los grandes vasos, y con menor incidencia en cirugía pulmonar y esofágica. No son fre-cuentes las lesiones por heridas de arma blanca o de fuego; en cuanto a los trauma-tismos cerrados se han observado casos por tos paroxística, y por hiperextensión de la columna.

2. Circulatorias: compresiones por un aneu-

risma de la aorta torácica, trombosis de la vena subclavia izquierda y, más raramente, por insuficiencia cardiaca congestiva.

3. Inflamatorias: son muy raras, antiguamen-

te se observaron casos por tuberculosis y por filariasis.

4. Quilotórax congénito o neonatal: su inci-

dencia es relativamente frecuente dentro de los derrames pleurales del recién naci-do. Las causas más comunes son: el qui-lotórax producido por el traumatismo obsté-trico, y que presupone una debilidad congénita del conducto torácico; y la lin-fangiectasia pulmonar.2

5. Tumoral: puede ser por tumores primiti-vos del conducto, por compresión me-diastínica o por una obstrucción linfática

tumoral.3

6. Quilotórax idiopático: se pone en duda

su existencia porque siempre hay una cau-sa determinante de la rotura del conducto torácico, traumática o inflamatoria, asocia-da a una debilidad congénita de la pared del conducto.

La rotura del conducto torácico ocasiona un quilotórax derecho si la lesión se localiza por debajo de D6, y un quilotórax izquierdo por encima de este nivel. Sus consecuencias son graves y conduce a la muerte si no se cierra,

2 Linfangiectasia pulmonar congénita: d ilatación de los

vasos linfáticos pulmonares y se produce un flujo retró-

grado que causa derrame quiloso en pericardio y cavidad

pleural. 3 En la p ráctica los linfomas son los más frecuentemente

complicados con un quilotórax

bien espontáneamente o mediante su ligadura. Hay una pérdida notable de grasas y vitaminas liposolubles, de proteínas, iones, linfocitos y anticuerpos; además, provoca una irritación pleural, que secundariamente ocasionará un fibrotórax.

DIAGNÓSTICO

DATOS CLÍNICOS

Las manifestaciones clínicas en el quilotórax son expresión del derrame pleural y de las alteraciones metabólicas, que conducen a un progresivo deterioro del estado general del paciente. En los traumatismos cerrados puede haber un intervalo libre de varios días, ya que el quilo se acumula en el mediastino posterior, produciéndose después el quilotórax al rom-perse la pleura mediastínica; es entonces cuando aparece un dolor pleurítico intenso, disnea de grado variable y alteración del esta-do general.

DATOS RADIOLÓGICOS

Son poco precisos; puede llamar la atención su menor densidad en comparación con los derrames purulentos, por su alto contenido en grasa.

En los de origen tumoral, la Linfografía es útil para determinar el nivel obstructivo del con-ducto torácico.


La confusión del derrame quiloso con empie-mas o derrames de colesterol en los casos

no traumáticos es difícil, y en cualquier caso un estudio electroforético de lipoproteínas re-sulta concluyente, además del contenido lin-focítico.

TRATAMIENTO

En la actualidad se adopta una actitud quirúr-gica precoz.

La técnica de elección es la ligadura: en los

postoperatorios es relativamente sencillo loca-lizar la lesión y ligar el conducto torácico por arriba y por abajo, o bien suturar la pleura me-diastínica en el punto en que se observa la salida del quilo; en los casos traumáticos no quirúrgicos, si hay dificultad de encontrar el punto de la ruptura, lo mejor es proceder a la


TEMA 2d 3

ligadura en el lado derecho a nivel de D10, entre la aorta y la vena ácigos, junto a la co-lumna vertebral.

En los quilotórax tumorales, casi siempre por linfoadenomas, se ha aconsejado el trata-miento radioterápico, junto a la instilación de

una sustancia irritante en la cavidad pleural, como polvo de talco yodado, para tratar de obliterar el espacio pleural mediante la crea-ción de adherencias firmes; en estos casos no hay que olvidar el tratamiento complementario con dieta carente de grasas y nutrición paren-teral.

En los quilotórax neonatales se ha defendido la terapéutica conservadora, mediante el drenaje torácico y nutrición parenteral; pero las dificultades para mantener el equilibrio me-tabólico aconsejan no demorar demasiado la intervención quirúrgica.

En estos casos de quilotórax neonatal se ha iniciado la experiencia de implantar un corto-circuito pleuroperitoneal, de este modo, se

intenta evitar la acumulación de quilo en el tórax, llevándolo a la cavidad peritoneal. Si a pesar del cortocircuito pleuroperitoneal contin-úa la fístula quilosa, hay que proceder a la ligadura del conducto torácico.


TEMA 3 1

TEMA 3

TRAUMATISMOS TORÁCICOS

Los traumatismos torácicos constituyen, junto con el cáncer de pulmón, la patología más frecuente de la cavidad torácica. El incremento de los accidentes de tráfico, laborales, así co-mo las agresiones bélicas y civiles en las últi-mas décadas, han producido un aumento con-siderable de los traumatismos torácicos. A estos podemos añadirle los accidentes depor-tivos y las caídas causales.

Los mecanismos de producción de los trauma-tismos torácicos pueden ser:

1. Por acción directa del agente traumático sobre el tórax, o lo más frecuente, la coli-sión del sujeto sobre un plano móvil.

2. La hiperpresión intravisceral. Se suele producir cuando hay un fuerte impacto so-bre el tórax, sobre todo si en ese momen-to se cierra la glotis como mecanismo de-fensivo.

3. La desaceleración es otro mecanismo importante, sobre todo en los accidentes de tráfico.

CLASIFICACIÓN

Los traumatismos torácicos los podemos clasi-ficar, según la afectación:

1. Pared torácica.

2. Árbol traqueo bronquial.

3. Parénquima pulmonar.

4. Traumatismo cardiovascular.

5. Cavidad pleural.

Además podemos distinguir:

1. Traumatismo abierto.

2. Traumatismo cerrado.

TRAUMATISMOS DE LA PA-

RED TORÁCICA.

Vamos a distinguir:

Traumatismos de partes blandas: va a

responder a un traumatismo de partes blandas general, es decir, laceraciones, desgarros, hematomas, cortes, etc.

Traumatismos del plano óseo: Entra-mos:

o Costillas.

o Esternón.

o Raquis Dorsal.

FRACTURAS COSTALES

Las fracturas costales pueden ser de dos ti-pos:

Traumatismos donde no se afecta la uni-dad funcional de la caja torácica, se trata de la fractura costal simple, donde la

costilla sólo presenta un foco de fractura.

Traumatismos donde sí que se ve afecta-da la unidad funcional de la caja torácica, las llamamos Volet costal, y donde exis-ten dos focos de fractura.

FRACTURA COSTAL SIMPLE

Se trata de la lesión más frecuente de los traumatismos torácicos cerrados, sobre todo en los adultos, donde se ha perdido parte de la elasticidad de las costillas y los arcos cartilagi-nosos.

Podemos considerarlas de dos tipos, las pro-ducidas por traumatismos directos, donde la fuerza impacta y se produce la fractura en el punto donde ha impactado; y la indirecta, don-de se produce fractura en una zona alejada al lugar de impacto. Esta última es típica en los aplastamientos.


TEMA 3 2

Clínica

La clínica típica del traumatismo con fractura costal es:

1. DOLOR TORÁCICO: Producido por la fractu-ra que aumenta con la tos y la respiración.

2. TAQUIPNEA Y RESPIRACIÓN SUPERFICIAL:

por el dolor producido con la respiración.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza, primero por los ante-cedentes de traumatismo. Durante la explora-ción debemos de comprobar costilla por costi-lla hasta que encontramos el signo en tecla de piano, donde la costilla se hace depresible.

La prueba fundamental es una Radiografía Simple de Tórax, donde las fracturas son vi-

sibles tanto en proyección posteroanterior, co-mo en la lateral. En las radiografías anteriores son más difícilmente visibles, sobre todo si la fractura ha tenido lugar próximo a la zona car-tilaginosa. Es muy importante realizar también una radiografía en parrilla costal, que nos permite ver con mayor claridad las costillas.

FRACTURA ESTERNAL

Las fracturas aisladas de esternón no son fre-cuentes, si bien tienen un pronóstico grave por la frecuencia de asociación con lesiones im-portantes de los órganos intratorácicos. El me-canismo de producción es por golpe directo,

como por ejemplo sucede con el volante del coche sobre el precordio.

La línea de fractura es transversal y casi siem-pre se sitúa a nivel de la unión del mango con el cuerpo esternal. La fractura aislada no tiene repercusión fisiopatológica sobre la mecánica ventilatoria.

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por dolor intenso en la zona esternal, que se acentúa con la palpación al mismo tiempo que se aprecia escalón en la fractura.

El diagnóstico se basa en el antecedente trau-mático, el dolor a nivel esternal, los datos a-portados por la palpación y el estudio radioló-gico, mediante una radiografía de tórax lateral.

La fractura esternal obliga a realizar una explo-ración del tórax, tratando de descartar lesiones en los órganos intratorácicos: rotura de la aor-ta ascendente, lesión de los vasos mamarios internos, lesión de la vena cava superior y con-tusión miocárdica.

Tratamiento

El tratamiento para la fractura costal simple y esternal es igual. El principal objetivo es elimi-nar el dolor para que puedan respirar con la mayor normalidad posible, ya que la respira-ción superficial puede provocar que no se eli-minen las secreciones pudiendo llevar a infec-ciones respiratorias.

Se administran analgésicos potentes, sin llegar a la administración de opiáceos. Se pueden hacer infiltraciones cutáneas de los analgési-cos. Pudiendo llegar, en los casos más extre-mos, a la administración de anestésicos blo-queantes de los nervios costales y a la anal-gesia epidural.

El segundo objetivo es facilitar la secreción, mediante una adecuada hidratación, o con la administración de mucolíticos. También se pueden administrar antibióticos como medida profiláctica.

La razón por la que no se suelen movilizar este tipo de fracturas, es porque esto dificulta la expectoración del paciente, pudiendo llevar a las infecciones respiratorias. Sin embargo, en ocasiones donde se ha producido una ero-sión del parénquima pulmonar por una fractura costal o se ha dañado un vaso por fractura esternal, se puede fijar con osteosíntesis,

aunque es poco frecuente.


TEMA 3 3

FRACTURA COSTAL COMPLEJA

En este tipo de fractura, también llamados volets, existe un territorio más o menos exten-so de la caja torácica que ha perdido continui-dad con el resto de la pared. La porción ines-table es sometida a los cambios de presión intratorácica y se mueve independientemente o en dirección opuesta a la porción intacta de la caja, lo que se conoce con el nombre de respiración paradójica, esto se produce cuando varias costillas seriadas presentan dos líneas de fractura a distinto nivel.

Según su topografía, los volets pueden clasifi-carse en posteriores, laterales y anteriores.

El volet posterior, las líneas de fractura se encuentran entre la raquis y la línea axilar me-dia, no repercutiendo prácticamente sobre la respiración; pero pueden llegar a complicarse en caso de que se produzcan en los dos hemitórax, ya que dejan a la columna aislada de la caja torácica.

El volet lateral, se produce cuando las fractu-ras se localizan entre la línea axilar media y posterior y la zona paraesternal. Este tipo de volet son los más frecuentes y su gravedad es mayor, repercutiendo seriamente sobre la mecánica ventilatoria.

El volet anterior, las líneas de fractura costa-les son anteriores, unilaterales o bilaterales. Suelen asociarse con fracturas esternales y son de extremada gravedad ya que alteran la mecánica ventilatoria a nivel de ambos hemotórax.

Fisiopatología

El volet se caracteriza por la respiración pa-radójica, entendiendo como tal la movilidad anárquica que realiza el área del traumatismo, y consiste en la depresión durante la inspira-ción cuando el resto de la caja torácica se ex-pande y la proyección hacia fuera cuando el resto de la pared torácica se contrae. Esto originará hipoventilación alveolar del pulmón homolateral. Se produce un cortocir-cuito de sangre debido a la falta de expansión del pulmón, que al no intercambiar gases, lleva a la hipoxemia.

El mediastino también se verá afectado por la respiración paradójica, siendo atraído hacia el lado sano en la inspiración. En la espiración ocurrirá lo contrario. Este bamboleo me-diastínico va a llevar a una alteración del re-torno venoso, tanto de las cavas como de las pulmonares, con disminución del gasto car-diaco y estasis de las circulaciones periféri-cas y pulmonar, la cual agrava la hipoxia.

La clínica va a depender en gran medida de la amplitud de las fracturas y la capacidad pul-monar previa.

El diagnóstico se hace con la radiografía de tórax bajo la sospecha por traumatismo previo.

Tratamiento

1. Se trata de un tratamiento de urgencia, primero en el lugar del accidente. Se trata de inmovilizar la zona afectada para que al menos no salga hacia fuera. Produce un gran dolor, pero es muy importante que no se mueva.

2. El tratamiento definitivo se puede hacer de dos formas:

a. Fijación externa, Se realiza mediante

el trestor de Steimann, que tiene una forma similar a un compás, hoy día se utiliza poco por sus complicaciones. Hoy día, se suele utilizar la osteosín-tesis, donde se utiliza una aguja de Kisner o una placa de Judet, siendo esta última la más utilizada, y donde se juntan cada uno de los focos de fractura uniendo los extremos de los fragmentos.

b. Fijación interna. Se trata de conectar un respirador, introduciendo presión negativa, lo que ayuda a fijar al volet. Para esto el paciente debe de estar sedado.


TEMA 3 4

Normalmente se suele utilizar la fijación exter-na, si el paciente está en condiciones adecua-das y su estado es bueno. En caso de que haya complicaciones, y haya que intubar al paciente, se tiende a la fijación interna.

TRAUMATISMOS DEL ÁRBOL

TRAQUEOBRONQUIAL

Se trata de lesiones del contenido de la cavi-dad torácica. Son menos frecuentes que los anteriormente desarrollados, pero tienen una mayor morbilidad y mortalidad, de tal modo, que su cuantificación no es del todo exacta ya que muchos de los pacientes mueren antes de llegar al hospital. Hasta hace unos 25 años, no eran tratables.

En los traumatismos traqueobronquiales se produce con mayor frecuencia, como es obvio, afectación del parénquima pulmonar; de esta forma podemos encontrar:

Neumotórax.

Hemotórax.

Hemo-neumotórax.

Enfisema por afectación de la propia vía aérea.

Contusión pulmonar.

Las afectaciones traqueobronquiales, aunque pueda parecer contradictorio, son más fre-cuentes en jóvenes que en adultos. Esto se debe a que la elasticidad de las costillas es mayor en los jóvenes, de tal forma que pueden afectar al interior de la cavidad torácica sin haberse fracturado, y además, pueden pasar desapercibidas.

Los mecanismos por los que se pueden pro-ducir las alteraciones traqueobronquiales son:

1. Aplastamiento antero posterior del tórax con ensanchamiento del diámetro trans-versal. Los pulmones en contacto con la pared torácica ejercen una fuerte tracción sobre las estructuras traqueobronquiales.

2. Aumento de la presión en la vía aérea por cierre de la glotis. Cuando esta se en-cuentra cerrada en el momento del impac-to, el aire, por la compresión tiende a salir por la tráquea, pero al estar cerrada esta va a producir rotura del parénquima.

3. Las diversas fuerzas de desaceleración, produciéndose roturas por cizallamiento.

Dentro de los traumatismos del árbol traqueo-bronquial podemos encontrar dos fases:

FASE AGUDA

Se produce en el momento del accidente. Va-mos a poder encontrar varios tipos de lesiones a nivel de la tráquea:

1. Fisuras: Se produce una solución de continuidad a nivel de la pars membra-nosa de la tráquea. Puede curar es-pontáneamente sin dejar secuelas.

2. Fracturas: se produce una solución de

continuidad a nivel de la pars cartilagi-nosa de la tráquea o del bronquio.

3. Rotura: Solución de continuidad de to-

do el tubo traqueal o bronquial.

Tanto la fractura como la rotura requieren de intervención quirúrgica tanto para la curación como para evitar secuelas, como la estenosis.

FASE TARDÍA

Aparece después de transcurrido un período de tiempo variable, entre los 6 meses y los 2 años. Puede producir:

1. Estenosis incompleta; produce una retención de las secreciones y lleva a las infecciones pulmones recidivantes y a las bronquiectasias.

2. Estenosis completas, produce atelec-

tasias del parénquima pulmonar.

FISIOPATOLOGÍA

1. Pérdida de la presión negativa por sali-da de aire por la rotura.

2. Ambiente séptico.

En el primer caso se van a producir alteracio-nes en la mecánica ventilatoria, ya que se pro-duce:

Dificultad de desplazamiento de la pleura.

Neumotórax.

Pérdida de aire.

Puede llevar a la insuficiencia pulmonar.


TEMA 3 5

Además se van a poder producir alteraciones a nivel cardiovascular:

Se produce una disminución de la presión negativa del mediastino por lo que no act-úa de forma adecuada como bomba.

Se produce una disminución del volu-men/minuto.

Hipotensión arterial.

Hipoperfusión tisular.

Acidosis metabólica.

CLÍNICA1

1. Síndrome gaseoso: Es el más importan-te. Se produce enfisema subcutáneo

2,

neumomediastino y neumotórax, este

último es el menos frecuente de los tres.

2. Síndrome hemorrágico: Aparece Hemoptisis, dependiendo del grado de la

lesión; y rotura de los vasos.

3. Síndrome atelectásico: Cuando la fuga aérea es muy importante, además no se ventila de forma adecuada la zona del bronquio afectado, apareciendo disnea intensa.

De esta forma podemos resumir3 que la clínica que aparece en la fase aguda es:

1. Intensa disnea.

2. Hemoptisis.

3. Cianosis.

4. Importante enfisema subcutáneo (el más importante) y mediastínico.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la fase aguda lo podemos hacer desde tres puntos:

1. Clínica: como hemos dicho antes el enfi-

sema subcutáneo es el más importante.

2. Radiografía simple de Tórax.

1 Esta clínica se refiere a la fase aguda, la de la fase tard-

ía la veremos más adelante como estenosis. 2 Se produce el llamado hombre de michelín, como el del

anuncio de michelín, doy fe de que es cierto que lo ví en

practicas. 3 El resumen lo ha hecho el comisionista, la descripción

anterior es la que le profesor dio en clase, la que se hace

a modo de resumen es aclaratoria…para el que la quiera,

es como las lentejas.

3. Broncoscopio: es la exploración más

importante porque nos va a permitir locali-zar el lugar de la lesión y el tipo de lesión.

TRATAMIENTO

1. Tratamiento es quirúrgico, salvo en la fisu-ra.

2. Nunca hay que realizar el tratamiento sin una broncoscopia previa, hay que localizar previamente la lesión antes de tratarla, así como saber que tipo de lesión es.

3. Antes de tratarlo hay que estabilizar al paciente.

4. Es una intervención urgente, hay que rea-lizarla lo antes posible.

5. Siempre hay que tratar de realizar una cirugía reconstructiva. Cuando no sea po-sible reparar la lesión, como segunda op-ción realizamos una cirugía de exéresis, donde podemos utilizar manguitos artifi-ciales o procedentes de una porción de un bronquio.4

ESTENOSIS

Como hemos dicho antes, la estenosis es la clínica más habitual de la fase tardía de los traumatismos del árbol traqueobronquial.

Hay una gran cantidad de pacientes que su-fren esta patología de forma subclínica. Exis-tiendo un intervalo de tiempo que varía entre los seis meses y los dos años, desde el mo-mento del traumatismo y la aparición de la clínica. La clínica también varía en función de la gravedad de la estenosis, que va desde el estridor que aparece tanto en inspiración como en espiración a nivel de la tráquea, hasta la atelectasia producida por una estenosis com-pleta de un bronquio.

DIAGNÓSTICO

1. Clinica: Es variable, como hemos dicho,

desde una obstrucción incompleta, que puede producir retención de secreciones, distal a la estenosis y producir suputación pulmonar. Hasta una obstrucción comple-ta que provoca una atelectasia, sin que exista una infección.

4 Tanto la clínica, el tratamiento y el diagnóstico anterio-

res se refieren a la fase aguda, ahora pasaremos a la fase

tardía.


TEMA 3 6

2. La radiografía simple de tórax no sirve

en este caso para evaluar la lesión, solo nos va a servir para ver las consecuencias de la lesión, como puede ser la dicha re-tención de secreciones, que provoca un aumento en la condensación pulmonar.

3. Broncoscopia vuelve a ser la exploración

principal. Vamos a poder ver directamente la lesión y tomar una biopsia para descar-tar que sea de origen neoplásico.

4. Broncografía, nos va a ayudar a confir-

mar la bronquestasia.

5

TRATAMIENTO

El tratamiento es quirúrgico, se realiza una

resección de la estenosis y se realiza una anastomosis termino-terminal. En el caso en el que el parénquima pulmonar, por la atelecta-sia, se haya afectado gravemente y la lesión sea irreversible, se realiza una cirugía de exé-resis de la zona afecta.

Como normal general, la intervención no pre-senta problemas, además de los obvios, cuan-do se produce una resección de 5 anillos carti-laginosos tanto de la traquea como de los bronquios principales.

5 La broncoscopia no es exactamente la de una estenosis,

pero había mucha letra…jejejej.

LESIONES DEL PARÉNQUI-

MA PULMONAR

Las lesiones del parénquima pulmonar las vamos a poder clasificar dependiendo de la como se encuentre la pleura visceral, es decir, si está intacta o no.

PLEURA VISCERAL ROTA:

La pleura visceral pude romperse por:

1. Arma blanca.

2. Arma de fuego.

3. Por un costilla fracturada.

Cualquiera de las tres causas puede producir un neumotórax, un hemotórax o una combina-ción de ambas, es decir, un hemo-neumotórax.

La clínica, diagnóstico y tratamiento del neu-motórax se estudia por el tema que se refiere a él.

Con respecto al hemotórax, la clínica es la

similar a la que encontramos en cualquier de-rrame pleural, pero al que hay que añadirle la hipovolemia producida por la salida abundante de sangre, con caída del hematocrito.

El diagnóstico para el hemotórax, lo realiza-

mos con una toraconcentesis, que nos va a proporcionar un diagnóstico de certeza. Sin embargo, al realizar la toracocentesis, pueden existir dudas acerca de la procedencia de la sangre, ya que puede ser debida a la lesión, es decir, al propio hemotórax; pero también, puede ser porque al realizar la técnica explora-toria hayamos perforado un vaso, y a conse-cuencia de ello haya emanado sangre. Para ello, basta simplemente con extraer sangre, y esperar un breve espacio de tiempo, si esta sangre coagula, estaremos ante el segundo caso, sin embargo, si la sangre no coagula, se tratará de sangre producida por la lesión que estamos intentando diagnosticar.

Por si parte, el tratamiento para el hemotórax,

se realiza con un tubo con sistema de aspira-ción. Si al introducirlo advertimos que la canti-dad de sangre es mayor de 300cc/hora, es indicativo de tratamiento quirúrgico urgente.

Por otro lado, si se produce un hemo-neumotórax, introduciremos dos tubos; uno por arriba, para que pueda salir el aire; y otro por debajo, por el que salga la sangre.


TEMA 3 7

PLEURA VISCERAL INTACTA:

Pueden suceder dos cosas:

1. Afectación de la vía aérea: da poca clínica y pocas manifestaciones.

2. Afectación de la vía hemática:

a. La clínica que presenta, en primer lu-

gar es hemoptisis. Puede ir o no acompañada de insuficiencia respira-toria, dependiendo de la cantidad de sangre. Se puede producir una infec-ción del hematoma.

b. El diagnóstico es radiológico, donde vamos a poder observar una conden-sación del parénquima pulmonar, si-milar al de la neumonía, pero a dife-rencia de esta, el hematoma no pre-senta una distribución anatómica cla-ra.

c. El tratamiento es, en principio, con-servador; hay que esperar porque tie-nen tendencia a que se resuelva de forma espontánea. En caso de que hiciera insuficiencia respiratoria, se le administraría ventilación.

La cirugía está indicada cuando la hemoptisis vaya en aumento, o si se produce una abcesificación como consecuencia de la infección del hematoma.

HERIDAS TÓRAX ABIERTO

Se define la herida en tórax abierto, cuando la cavidad pleural entra en contacto con el exte-rior.

Hasta la segunda guerra mundial, se conside-raban de muy mal pronóstico. A partir del de-sarrollo de la Cirugía Torácica permitió que se adoptara una actitud intervencionista.

Si un proyectil de arma de fuego penetra en la pleura, o se produce una solución de continui-dad producida por arma blanca, se origina un neumotórax. Todas las heridas de tórax son potencialmente productoras de neumotórax, traumatopnea, particularmente si son amplias.

Lo primero que se produce es un colapso del pulmón ipsilateral, disminuye el volumen del pulmón contralateral y de su capacidad de ventilación, posteriormente se produce un ale-teo mediastínico y alteraciones circulatorias.

6

TRATAMIENTO

Lo fundamental en este tipo de heridas, además de evitar las alteraciones del medias-tino y los grandes vasos, es el cierre de la ca-vidad, que en caso de que no se dispongan de los medios adecuados, se puede proceder a la introducción, dentro de la herida, de una gran compresa, hasta que podamos trasladar al paciente.

Uno de los principales problemas que presen-tan las lesiones de este tipo, además de el gran riesgo de padecer una infección, es la dificultad para hacer un diagnóstico exacto de las lesiones de las diferentes estructuras intra-torácicas, que podremos estudiar con la tora-coscopia de urgencia.

Por tanto hemos de quedarnos, con que lo principal de todo, es suturar la herida y drenar la cavidad pleural. En la mayoría de los casos debemos extraer el cuerpo, en caso de que sea una bala, pero en otras ocasiones esto no es posible.

6 Herida por arma blanca


TEMA 4 1

TEMA 4

PATOLOGÍA TUMORAL: ADENOMAS Y TUMO-

RES PULMONARES BENIGNOS.

Del total de la patología tumoral que afecta a la cavidad torácica, podemos decir que un 97% corresponden a tumores malignos; de este porcentaje, un 93% se trata de cánceres primarios, es decir, originados en la propia cavidad torácica, mientras que el porcentaje restante corresponden a tumores secundarios, es decir, tumores que no se han originado en la cavidad torácica, pero que han metastatiza-do1 en ella.

Dentro de la patología tumoral, un 2% corres-ponde a adenopatías, mientras que el 1% res-tante lo completan los tumores benignos.

ADENOMA BRONQUIAL

Constituye el 2% de la patología tumoral. Los podemos encontrar con diferente comporta-miento, benignos que se comportan como ma-lignos, malignos que se comportan como be-nignos y benignos que son benignos.

Los podemos localizar en los bronquios princi-pales o lobares y en la tráquea. El 95 % de ellos se localizan a nivel central, mientras que el 5% restante lo hacen a nivel periférico.

1 Los canceres que principalmente metastatizan en el

pulmón son el cáncer de mama, abdominal, o de un

pulmón que acaba metastatizando en el otro pulmón.

Aquellos que se localizan a nivel central, pre-sentan un mayor número de manifestaciones clínicas que los que se localizan a nivel perifé-rico, que pueden no presentar ningún tipo de manifestación.

Podemos englobarlos en varios tipos:

1. Adenoma Carcinoide (85%).

2. Cilindroma o cistoadenocarcinoma (10%).

3. Tumor mucoepitelioide.

4. Tumor de glándulas mucosas.

5. Adenoma pleomorfo o tumor mixto de glándula salivar.

Estos tres últimos, juntos, representan tan sólo un 5% del total.

Al ser el adenoma carcinoide el más común, será el que tomemos como ejemplo, explican-do ciertas peculiaridades que pueden afectar a los otros tipos.

ADENOMA CARCINOIDE

El adenoma carcinoide es un tumor sesil o pediculado, cubierto por una delgada capa fibrosa, que se trata de la mucosa normal de la zona donde crece.

Es un tumor ampliamente vascularizado, que

hace que adquiera un aspecto de una mora pegada a la pared del bronquio. No tiene ten-dencia al sangrado, a no ser que se infecte, momento en el que produce una hemoptisis

muy cuantiosa.

El adenoma carcinoide es un tumor que puede metastatizar en el hígado y, sobretodo, en las glándulas suprarrenales; así como producir metástasis óseas.

En el caso de las metástasis óseas, produce una acción osteoblástica (osteoformadora) que

El tema se denomina patología tumoral, aunque parezca corto, no incluimos ni las metástasis ni el cáncer de pulmón, que serán vistos en temas posteriores indivi-dualmente, este tema sería el primero de todos aquellos que se refieren a los tumo-res.

SUERTE


TEMA 4 2

lo diferenciará del cáncer de pulmón, ya que este es osteolítico.

Histológicamente presenta niveles elevados de fosfatasas alcalinas, y de 5-nucleotidasa; am-bas relacionadas con los procesos de hialini-zación, calcificación y osificación, que suele presentar el adenoma.

El adenoma carcinoide tiene una forma de reloj de arena, al igual que los otros, con una zona intraluminal y otra extraluminal. Tiene además crecimiento a nivel de la submucosa; hecho que explica que ciertos tumores benig-nos se comporten como malignos, debido a su capacidad de recidiva.

El cilindroma es el tumor con una localización más central, siendo raro encontrarlo a nivel periférico.; además es el que presenta un ma-yor crecimiento a nivel de la submucosa; de esta forma es el que tiene un mayor compor-tamiento maligno, ya que es el que tiene ma-yor riesgo de recidiva.

El resto tiene un comportamiento más benig-no, ya que tienen un menor crecimiento a nivel de la submucosa.

CLÍNICA

La clínica de estas lesiones se divide en dife-rentes estadíos.

1) Estadio 1: Este período es asintomático,

que será mas largo cuanto más periférica sea la lesión.

2) Estadio 2: Presenta manifestaciones sin

obstrucción bronquial. Presenta tos irritati-va, no productiva. Puede presentar hemoptisis, que puede ser cuantiosa2; es-to lo diferencia del carcinoma de pulmón, ya que este presenta un esputo hemoptoi-co con hebras de sangre. La hemoptisis, como ya hemos dicho con anterioridad está estrechamente relacionada con la in-fección de la cápsula fibrosa que rodea a la lesión, y que debido a su gran vascula-rización produce el sangrado.

3) Estadio 3: Este tercer estadio también es

llamado de obstrucción intermitente; esto se refiere a que el tumor va creciendo hasta que llega un momento en que obs-truye la luz, esto provoca que durante la

2 Puede provocar la muerte del paciente por ahogamien-

to.

inspiración entre el aire, debido a la dilata-ción de las paredes, mientras que en la espiración no se produce esta dilatación, y no permite la salida del aire. Esta situa-ción va a provocar que en una radiografía de tórax podemos encontrar una insuflac-ción.

Al igual que no deja pasar el aire, la obs-trucción tampoco permite la salida de mo-co, lo que hace que estos pacientes ten-gan una mayor predisposición a las infec-ciones pulmonares.

Cuando este fenómeno de obstrucción in-termitente se produce bien en la tráquea o bien en los bronquios principales, vamos a poder escuchar mediante auscultación un estridor, tanto espiratorio como inspirato-rio. Cuando la obstrucción intermitente es a nivel más periférico lo que se produce es una sibilancia.

4) Estadio 4: La obstrucción de la luz ya es

completa, produciendo una falta de airea-ción distal, con atelectasia del parénquima afectado. También vamos a encontrar in-fecciones distales, con bronquiectasias y abscesos de pulmón.

Analíticamente estos pacientes presentan una leucocitosis de desviación izquierda.

Síndrome Carcinoide

En algunos casos, el adenoma carcinoide puede producir lo que denominamos como síndrome carcinoide. Este tiene su origen en las células de Kultchistzky, procedente de la cresta neural, del sistema APUD. Estas células van a ser productoras de hormonas que van a ser las causantes del síndrome carcinoideo. Este se caracteriza por:

Ras cutáneo, con enrojecimiento de la cara y el cuello.

Manifestaciones pulmonares, con broncoespasmos.

Hiperperistaltismo y diarrea.

Taquicardia

Colapso vasomotor.

Van a ser productoras de serotonina, que es detectable mediante el ácido 5- hidroxiindo-lacético.


TEMA 4 3

También están aumentadas hormonas como la calicreína y la bradiquinina.

También se ha descrito conjunto al síndrome carcinoide, el síndrome de cushing, por la hi-persecreción de ACTH, así como un síndrome de secreción de ADH, aunque este último es muy raro.

Al extirpar el tumor, se reestablecerán los valo-res normales, y desaparecerá el síndrome carcinoide. Si el síndrome carcinoide persiste, será signo de metástasis, por lo que debere-mos buscarla; al igual que si este reaparece.

DIAGNÓSTICO

En la mayoría de los pacientes el diagnóstico se plantea a partir de los datos clínicos y cuando en un estudio radiológico se detecta alguna anormalidad pulmonar.

Tiene un porcentaje de aparición mayor en los hombres que en las mujeres, apareciendo so-bre edades medias de la vida.

Como ya hemos dicho tiene mayores manifes-taciones cuanto más central se encuentre. Así el adenoma carcinoide en un 75% se encuen-tra en los bronquios principales, en el 10% en los lobares, y un 5% a nivel periférico; en este último caso, aparece radiológicamente como un nódulo pulmonar solitario.

El cilindroma se localiza a nivel de la tráquea, en sus porciones más inferiores, y en a nivel de la carina, correspondiendo ambos a un 66%; mientras que el 33% de los casos se localiza a nivel de los bronquios principales. El cilindroma no tiene localización periférica, es eminentemente central.

El tumor mucoepitelioide tiene una disposición similar a la que presenta el carcinoide. El epi-dermoide y el pleomorfo, se localizan princi-palmente a nivel del bronquio principal.

Para el diagnóstico, resulta imprescindible realizar una broncoscopia (técnica de elec-ción) esta permite la visualización directa del tumor, podemos determinar la extensión intra-bronquial, si hay signos indirectos de compre-sión o desviaciones bronquiales selectivas por adenopatías, además podemos recoger secre-ciones bronquiales selectivas o un biopsia completa del tumor.

Aunque con la técnica broncoscópica pode-mos obtener biopsias del tumor, hay que hacer

especial hincapié3 en los adenomas carcinoi-des, ya que, como hemos dicho antes, se en-cuentran tremendamente vascularizados, de tal forma que nunca debemos de biopsiarlo, a no ser, que en el quirófano en el que vayamos a realizarlo tengamos equipo suficiente para poder hacer frente a una hemorragia profusa, ya que esto es lo que se producirá si nosotros lo biopsiamos, pudiendo provocar la muerte del paciente.

En cuanto al diagnóstico radiológico, utilizando una radiografía de tórax, no será de gran utili-dad, ya que en la mayoría de los casos será normal, a no ser que la lesión se encuentre a nivel periférico, que en el caso del adenoma carcinoide, es en la minoría de los casos. En estas radiografías vamos a poder observar signos secundarios al tumor, como pueden ser obstrucciones o atropamientos aéreos, que sin embargo, podrían estar causados por otras patologías.

La tomografía computerizada (TC), si será

de mayor utilidad para el diagnóstico de estas patologías, ya que nos va a permitir observar la zona extraluminal.

TRATAMIENTO

1) Quimioterapia y radioterapia: tiene

poca eficacia. Se utiliza de forma pe-riférica o postoperatoria. Ciclosfosfa-mida.

2) En sujetos de edad avanzada y con mala función pulmonar, se puede hacer una resección endoscópica, sin embar-go no es de gran eficacia, ya que no se consigue eliminar la zona extraluminal; de tal modo que tiene un objetivo de mejorar la función pulmonar.

3) Broncotomía, eliminando los diferentes componentes de la lesión. Si esta es muy grande no se puede realizar. Se tiende a sobrepasar los límites de la le-sión para poder tener cierto margen; en el caso de la tráquea, se suele ser más conservador, con el fin de mantener la mayor cantidad de la misma.

3 El hincapié más que nosotros lo hace el profesor, ahí

queda dicho…


TEMA 4 4

Una vez realizada la técnica, y antes de cerrar al paciente, se hace un estudio anatomopa-tológico intraoperatorio.

En caso de que aparezca Síndrome Carcinoi-de se trata con glucocorticoides (Fenotiacida) y metisergida, que reduce los síntomas gas-trointestinales.

TUMORES BENIGNOS

Los principales tumores benignos que vamos a poder encontrar son:

Hamartoma

Hemangioma

Hemangiopericitoma

Lipoma

El tumor benigno que con mayor frecuencia nos vamos a encontrar es el hamartoma. Este tumor se caracteriza por presentar una dispo-sición desorganizada de los componentes his-tológicos normales del pulmón, observándose al microscopio fibras nerviosas, vasos con disposición irregular, áreas de fibrocartílago e incluso hueso metaplásico. Estos tumores se originarán del tejido conjuntivo de la pared bornquial, con predominio del componente cartilaginoso; e incluso se les ha considerado similares a los condromas broncopulmonares.

Presenta normalmente una localización perifé-rica, siendo únicos casi siempre, pudiendo tener un asiento endobronquial o intrapulmo-nar; suele ser asintomático, descubriéndose en exploraciones radiológicas rutinarias, en las que aparece como un nódulo pulmonar solita-rio. Característicamente puede presentar en el centro de la imagen calcificaciones que le dan un aspecto de “copos de nieve” o de “roseta de maíz”.

Su evolución es completamente benigna, y la extirpación no ofrece dificultades.

El hemangioma está constituido por zonas de fibrosis pulmonar con focos de hialinización, en disposición perivascular. Sus células apa-recen dispuestas en masas sólidas, con as-pecto mucosecretor; hay zonas hemorrágicas intratumorales, con macrófagos y células ce-badas. Este tumor parece tratarse, en realidad, de un hamartoma formado por proliferación de células de un epitelio respiratorio incompleta-mente desarrollado.


TEMA 5 1

TEMA 5

PATOLOGÍA DE LA TRÁQUEA

INTRODUCCION

La cirugía de la tráquea es de reciente intro-ducción. Hasta la segunda mitad del presente siglo, las lesiones traqueales que obstruían la luz tenían como único tratamiento posible la traqueotomía por debajo de la lesión o a través de ella, con el fin de asegurar una ventilación satisfactoria.

Los grandes retos de la cirugía traqueal han sido, por un lado, la necesidad de ampliar al máximo las resecciones y, por otro, el encon-trar las técnicas adecuadas para restablecer la continuidad de la luz traqueal.

ANATOMÍA TRAQUEAL

La tráquea es la parte del conducto aéreo que se extiende desde la laringe hasta la bifurca-ción de ambos bronquios principales. Su forma es la de un tubo cilíndrico aplanado en su cara posterior. Las paredes anterolaterales deben su consistencia a los anillos cartilaginosos que constituyen el armazón traqueal, por el contra-rio la cara posterior es de carácter membrano-so y menos consistente.

El extremo proximal de la tráquea posee el único cartílago circunferencial de toda la via aérea, el cartílago cricoides. Su forma es la de anillo en sello y enmarca una encrucijada im-portante para la patología traqueal: La región subglótica, que tiene de 1.5 a 2 cm de longitud y se extiende desde las cuerdas vocales al primer anillo traqueal.

El número de anillos traqueales varía de 18 a 22. La longitud aproximada de la misma es de 11 cm en el adulto, y su luz tiene un diámetro variable entre 13 y 22 mm.

La vascularización traqueal se realiza a ambos lados, a nivel de la unión de la zona cartilagi-nosa con la membranosa, procediendo

los vasos de las arterias tiroideas inferiores y de las ramas traqueobronquiales que salen de la aorta.

La tráquea tiene una dirección oblicua hacia abajo y hacia atrás, que va desde el tejido subcutáneo a nivel del cuello a la fascia pre-vertebral a nivel de la carina. Esta oblicuidad aumenta con la edad.

Entre el segundo y el cuarto anillos de la tráquea cervical, y en su cara anterior, se en-cuentra el istmo tiroideo, y lateralmente, a am-bos lados, se extienden los dos lóbulos del tiroides. En la entrada al mediastino, el tronco arterial braquiocefálico la cruza en su cara anterior.

En el tercio inferior, la tráquea se relaciona en la cara anterolateral izquierda con el cayado aórtico, y en el lado derecho, con la vena áci-gos que se une a la cava a nivel del ángulo traqueobronquial.

Los ganglios linfáticos suelen adoptar una dis-posición paratraqueal y subcarinal.

Los nervios recurrentes se sitúan en el ángulo traqueoesofagico.

Por último señalar que en su cara posterior la tráquea se relaciona con el esófago, con el que comparte vascularización y del cual está separada por un tejido conjuntivo laxo.

LESIONES CONGÉNITAS

Las lesiones congénitas de la tráquea son anomalías raras. La agenesia o atresia tra-queal es una malformación incompatible con la vida.

La fístula traqueoesofágica es una anomalía más frecuente que, por lo general, acompaña a la atresia de este último órgano. En el 80-90% de los casos, es el segmento distal del esófago el que aboca en el árbol traqueobron-quial.


TEMA 5 2

La fístula traqueoesofágica sin atresia del esó-fago representa el grado menos severo de hendidura congénita entre ambas vísceras. Suele denominarse fistula en H.

El cuadro clínico se caracteriza por la triada:

1. Accesos paroxísticos de tos, especialmen-te al comer.

2. Distensión del tracto gastrointestinal.

3. Neumonitis de repetición.

El diagnóstico definitivo se basa en el esofa-gograma y en la endoscopia. El tratamiento es quirúrgico y tiene como fundamento la sección de la fístula y la sutura de ambos extremos esofágico y traqueal. Las estenosis traqueales congénitas1 son muy poco frecuentes. Existen tres tipos:

1. Hipoplasia generalizada de la tráquea (con luz normal tanto a nivel del cricoides como de los bronquios principales).

2. Tráquea en embudo con un calibre normal en su parte proximal, que se reduce de tamaño en dirección caudal, para terminar en una estenosis cerrada por encima de la carina.

3. Estenosis segmentaria, situada a cual-quier nivel de la tráquea.

La clínica de la estenosis traqueal congénita es la de distress respiratorio en el niño, con disnea, estridor y retracción torácica.

Como tratamiento se propone ser lo más con-servador posible y esperar a que el niño crez-ca. En las estenosis graves se usarán las dila-taciones. Estas tendrán una finalidad exclusi-vamente paliativa, esperando que la tráquea crezca y se pueda resolver el problema de un modo definitivo. Las infiltraciones con esteroi-des serán de utilidad después de las dilatacio-nes o siempre que haya que reducir un com-ponente inflamatorio.

En ciertos casos, no hay mas remedio que recurrir a la traqueotomía respetando el máxi-mo de zona traqueal sana en vistas a una futu-ra reparación.

1 Estas malformaciones suelen coincidir con anomalías

de la vecindad: doble arco aórt ico, arteria subclavia abe-

rrante, síndrome del lazo de la arteria pulmonar izquie r-

da…

TUMORES TRAQUEALES La frecuencia de los tumores traqueales es muy poco importante si excluimos los prove-nientes de los órganos vecinos.

Los tumores primarios más frecuentes son el carcinoma epidermoide (55%) y el carcinoma adenoideo quístico (30%). El 15% restante corresponde a diversos tumores, como los carcinoides, los fibromas, los fibrolipomas, los tumores de las células plasmáticas,etc.

Los carcinomas son, sin duda, los tumores traqueales más frecuentes, aunque su fre-cuencia real es subestimada en las series quirúrgicas, ya que sólo una parte llegan a cirugía. El tumor puede presentarse como una lesión localizada, exofítica (sinónimos: nodular,

pseudoquístico, vegetante) o ulcerada, o ser de tipo infiltrante extendiéndose por toda la tráquea. En general la rapidez de crecimiento invadien-do las estructuras profundas mediastínicas, así como su difusión regional ganglionar, hacen de estos tumores poco aptos para la exéresis quirúrgica, que, si se realizan, con frecuencia son de tipo paliativo.

Los carcinomas adenoideos quísticos son tu-mores que se desarrollan a expensas de los conductos de las glándulas traqueobronquiales y tienen un crecimiento lento. En muchos ca-sos, una pequeña parte del tumor aparece intratraquealmente mientras su porción princi-pal está en el mediastino. La diseminación linfática aparece en una cuarta parte de los casos y los ganglios afectos se encuentran en la cercanía del tumor. La frecuencia de las metástasis a distancia es difícil de apreciar por permanecer silenciosas durante largos perio-dos.

CLINICA Y DIAGNOSTICO.

El diagnóstico de los tumores traqueales no siempre es fácil.

Los síntomas de comienzo son triviales, tos espasmódica en la mayor parte de los casos y, más raramente, hemoptisis o estridor traqueal.

La clínica dependiente de la obstrucción es tardía, ya que se precisa que los dos tercios de la luz traqueal estén ocupados para que se manifieste la afectación respiratoria. A esto se le añade que las radiografías muestran unos campos pulmonares normales.


TEMA 5 3

El enfermo suele presentar disnea de esfuerzo y estridor al forzar la respiración. Con forme la lesión crece la sintomatología se hace más acusada, llegando a ser tan grave que el pa-ciente apenas puede comer o hablar a causa de la disnea.

En todo momento, una agudización del ede-ma, una retención de secreciones espesas o una sobreinfección puede transformar un cua-dro respiratorio hasta entonces bien tolerado en un drama asfíctico, que solo se soluciona mediante un acceso de tos potente que libere la vía aérea del obstáculo adicional, o con la broncoaspiración.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.

La táctica y la técnica quirúrgicas varían en función de la localización, extensión y natura-leza del tumor. Las vías de acceso son tres y dependen naturalmente de la localización:

1. La incisión cervical transversa se emplea en los tumores de la tráquea cervical.

2. La vía esternal media se utiliza en las neoplasias de la tráquea torácica alta.

3. La toracotomía derecha por el 4 espacio intercostal se emplea para abordar la tráquea inferior y la carina.

Es muy importante conocer la naturaleza del tumor. En los epiteliomas de la tráquea, la ci-rugía no obtiene supervivencias de larga dura-ción, excepto en casos de tumor pequeño y localizado. Por lo general, la rapidez de la evo-lución y la invasión mediastínica con creci-miento posterior hacia el esófago impiden una exéresis carcinológica correcta.

Todo esto motiva que muchos de estos tumo-res sean dependientes de terapéutica radio-terápica y que en ellos la cirugía se plantee siempre como reserva.

Los tumores realmente benignos no recidivan nunca, y por tanto debemos hacer todo lo po-sible por resecar toda la zona tumoral. Los carcinoides, aunque no sean tumores propia-mente benignos, su bajo potencial de maligni-dad, obligan a tomar medidas quirúrgicas simi-lares.

Los carcinomas adenoideos quísticos, que tienden a la diseminación microscópica por vía mucosa, lo cual obliga a hacer la resección guiada por el histopatólogo con biopsias. Si es

posible se intentará una cirugía curativa con amplio margen de seguridad. Si embargo la noción de la evolución lenta del tumor incita a una cierta prudencia en la exéresis quirúrgica, que no debe sobrepasar las posibilidades de resección traqueal de 7 cm. Si la anastomosis se ha hecho en una zona potencialmente tu-moral, se considera al acto quirúrgico como no curativo y se recurre a un tratamiento radio-terápico de complemento. Por último debemos considerar la tendencia a la recidiva local de estos tumores, lo que incita a la cirugía iterati-va si las condiciones locales y la longitud tra-queal restante lo permiten.

Con respecto a la reparación se utilizan diver-sas técnicas bien estandarizadas. Las pérdi-das de sustancia angulares o en cuña, de me-nos de 1 cm de extensión, pueden ser sutura-das transversalmente. Si se precisa una re-sección traqueal mayor, es factible la creación de una ventana lateral reconstruyéndola con un parche de tejido autólogo.

Si embargo hoy día se prefiere la resección de un cilindro traqueal. Este tipo de intervención viene limitada en su extensión por la necesi-dad de reparar la pérdida de sustancia, anos-tomosando ambos extremos traqueales sin tensión.

El descenso de la laringe mediante la sección de la membrana tirohioidea y la desinsercion suprahioidea permite un descenso del extremo proximal, llegándose a resección es de 7 cm de longitud de la tráquea.

Los tumores de la carina plantean una serie de problemas particulares. En la resección parcial puede bastar la simple sutura. En la exéresis completa se puede hacer la anostomosis abo-cando los dos bronquios principales en cañón de escopeta., pero esto solo es factible en resecciones muy limitadas. Si la extirpación de la bifurcación es amplia, se precisa el bronquio principal derecho a la tráquea y reimplantando el bronquio izquierdo al intermediario.

TUMORES SECUNDARIOS

La tráquea se afecta por los tumores de los órganos de la vecindad: laringe, pulmón, esó-fago y tiroides.

El cáncer de laringe puede extenderse hacia tráquea. Es frecuente ver pacientes con recidi-va tumoral a nivel del estoma traqueal des-pués de una laringectomía. Esta recidiva es


TEMA 5 4

muy difícil de tratar mediante la cirugía, ya que la lesión suele invadir los tejidos de alrededor (piel circundante, tejidos blandos del cuello…)

El carcinoma broncopulmonar cuando esta lo-calizado en un bronquio principal, puede inva-dir la tráquea. Es un signo de inoperabilidad.

El carcinoma esofágico puede invadir la tráquea y producir una fistula traqueoesofágica (es una de las situaciones mas difíciles de solucionar).

Por el contrario uno de los campos mas agra-decidos es la patología secundaria de tipo ti-roideo. En los tumores tiroideos con afectación traqueal, si la lesión esta bastante localizada se puede resecar con el tiroides la zona tra-queal afecta.

TRAUMATISMOS TRAQUEALES

La tráquea cervical puede lesionarse por agen-tes traumáticos o por instrumentos inciso-cor-tantes. Las heridas pequeñas, de bordes regu-lares, sin alteración de los tejidos de la vecin-dad no suele plantear problemas graves. A la lesión cutánea, se asocia el discreto enfisema subcutáneo y la hemoptisis. El tratamiento será, por lo general, la sutura de la primera intención.

Las heridas contusas pueden variar desde un pequeño desgarro traqueal de poca trascen-dencia clínica a formas mas complejas con diversas lesiones: sección circunferencial tra-queal o desinserción del cartílago cricoides con retracción de la tráquea en el mediastino, fractura mas o menos conminuta de los cartí-lagos laríngeo y cricoides, elongación o arran-camiento de los nervios recurrentes y afecta-ción del esófago. El agente etiológico suele ser la estrangulación por el cinturón de seguridad en un accidente de trafico o un traumatismo contundente de la cara anterior del cuello.

En caso de que una persona acuda al Servicio de Urgencia con un cuadro clínico que haga suponer lesión traqueal (sin plantear ningún problema de lesión extrema) se practicará una endoscopia, dedicando especial atención al estudio de la movilidad de las cuerdas vocales y a las características de la herida traqueal. Por el contrario, el paciente que llega con dis-nea aguda acompañada de enfisema cervical y un transtorno mas o menos importante de la fonación (hay pacientes con poca clínica de

comienzo y que va evolucionando su disnea hasta llegar a un cuadro grave de asfisxia), podrá ser debido a diversas causas aplasta-miento de la luz traqueal, pérdida de la conti-nuidad de la vía aérea por hundimiento de la tráquea en mediastino, obstrucción por secre-ciones hemorrágicas y coágulos, y parálisis recurrencial bilateral. Cuando el enferemo lle-ga en estado critico, el primer objetivo es con-seguir dejar expedita la via aérea, para ellos practicaremos una cervicotomía y se atraerá el extremo distal de la tráquea, recurriendo pos-teriormente a la intubación a través del campo operatorio con la consiguiente oxigenación y aspiración. Seguidamente, si el estado del paciente lo permite, se procederá a la recons-trucción traqueal según el tipo de lesión, pro-cediendo a la resección anastomosis cuando esta sea necesaria.

En caso de desinserción cricotraqueal, antes de la anastomosis hay que practicar la resec-ción parcial del cartílago cricoides, pues su anillo queda denudado de mucosa por la re-tracción de la mucosa laríngea, y esencial conseguir una aposicion perfecta de los bor-des de la mucosa de ambos extremos para evitar una estenosis postoperatoria.

En caso de sospecha de lesión de los nervios recurrentes se indica una traqueotomía de seguridad, para evitar los problemas que pue-dan presentarse en el postoperatorio ante una eventual parálisis en aducción de las cuerdas.

En los traumatismos torácicos cerrados se pueden producir lesiones traqueobronquiales, aunque estas no sean frecuentes. Un ejemplo clásico es la rotura que se extiende desde la tráquea a la carina para terminar afectando un bronquio principal (es lógico que en esta zona de la carina se produzcan las lesiones, si te-nemos en cuenta que con el aplastamiento anteroposterior del tórax se abre el ángulo de la carina y que el árbol traqueobronquial tiene dos puntos de anclaje o fijación sobre los que acturarán las diversas fuerzas de desacelera-ción, y uno de ellos es el de la división tra-queobronquial. Los enfermos presentan la clínica clásica de neumotórax con enfisema mediastínico a tensión o no, y hemoptisis o esputos hemoptoicos. Si en un neumotórax postraumático el tratamiento con sonda de drenaje y aspiración no consigue la reexpan-sión pulmonar y persiste una fuga aérea im-portante, se pensará en lesión traqueobron-


TEMA 5 5

quial. Si la broncoscopia lo confirma es obliga-da la toracotomía.

Tenemos que conocer la posibilidad de que después de un traumatismo de tórax, se pro-duzca una fístula esófagotraqueal. Puede ser consecuencia de la rotura simultánea de las dos vísceras, o bien d la rotura de una de ellas, creándose posteriormente la comunica-ción con la otra por los fenómenos locales in-flamatorios. La clínica es típica. La deglución de los alimentos o líquidos se sigue de una tos incoercible y violenta. La intervención debe iniciarse nada mas llegarse al diagnóstico.

ESTENOSIS TRAQUEALES YA-TROGENICAS.

La estenosis traqueal es la complicación más grave de la reanimación respiratoria con venti-lación endotraqueal, a través de una traqueo-tomía, o por intubación nasotraqueal u orotra-queal. Debe considerarse como grave porque produce un cuadro de insuficiencia respiratoria que, sin un tratamiento adecuado, puede po-ner en serio riesgo la vida de los pacientes.

Hace años la frecuencia de aparición variaba entre 1.5 a 8% para la traqueotomía y 2.4 a 10% para la intubación. Hoy día la incidencia de esta complicación ha disminuido ostensi-blemente. El empleo de tubos de silicona con manguitos de baja presión, el cuidado en las aspiraciones y las precauciones en la asepsia han reducido notablemente la aparición de estenosis traqueales yatrogenicas.

ETIOPATOGENIA

Existe una correlación entre el mecanismo de producción, la localización y el tipo de lesión. Según la localización2 pueden ser:

a) Lesiones estomales. Son las localizadas a nivel del orificio de la traqueostomía y pueden producirse:

1. Por una traqueotomía alta a nivel del primer anillo o incluso a nivel del cri-coides.

2. Por defecto de la técnica quirúrgica.

3. Traqueotomias iterativas.

2 Hay pacientes con intubación prolongada o sometidos a

repetidas traqueotomías en los que se asocian dos o mas

tipos de lesión ya citadas.

b) Lesiones supraestomales. Son las que se localizan a nivel laríngeo o laringosubglo-tico, y se producen por traumatismo direc-to en el momento de la intubación o por la irritación y el decúbito del tubo endotra-queal con erosiones de la mucosa y con-dritis del sello cricoideo.

c) Lesiones infraestomales. Son las produci-

das por la porción terminal del tubo o ca-nula endotraqueal. Sobre todo suele ser el balón insuflado el que origina una isque-mia de la pared y una necrosis, con la consiguiente perdida de la consistencia cartilaginosa y cierre de la luz. Con menos frecuencia, la punta de la cánula traqueal, al apoyarse en la pared, la erosiona, lle-gando incluso a perforarla.

Como factores coadyuvantes en la producción de las estenosis, hay que destacar el empleo de tubos de material irritante, como el caucho, la esterilización de las cánulas con óxido de etileno, la infección de la via aérea, las manio-bras bruscas de aspiración de secreciones, los movimientos incontrolados de la cabeza, etc, que aislados o en combinación favorecen la presencia de granulomas, ulceraciones tra-queales, necrosis y posterior estenosis traque-al. MORFOLOGIA DE LAS LESIONES.

La patología suele ser variable, presentándose diversos tipos de lesiones:

1. Lesiones granulomatosas, localizadas o difusas, asentadas sobre zonas de ero-sión mucosa o condritis.

2. Lesiones fibrosas localizadas, que adop-tan forma de un diafragma y en las que generalmente no existen granulomas.

3. Lesiones estenóticas de larga extensión, que afectan a toda la circunferencia y que suelen localizarse a nivel de la zona en que el manguito actúa sobre la tráquea.

4. Lesiones complejas en que a las ya des-critas se suman zonas de pérdida de con-sistencia de la pared traqueal con discine-sia importante, que se comporta como es-tenosis inspiratoria.


TEMA 5 6

CLINICA Y DIAGNOSTICO.

La sintomatología corresponde a la de la obs-truccion de la via aérea: estridor, tiraje, tos, disfonía y dificultad de la expectoración. Algu-nas veces, la crisis son catalogadas como ata-que asmático, tanto es así que se considera que todo paciente que desarrolle un síndrome de obstrucción de la via aérea y haya sido in-tubado en un pasado reciente, debe conside-rarse como portador de una estenosis traque-al, mientras no se demuestre lo contrario.

El momento de aparición de los síntomas es variable, unas veces se trata de un paciente traqueotomizado, que a los pocos minutos u horas de la extubación presenta síntomas alarmantes de asfixia. Mas frecuentemente, el enfermo es dado de alta y, estando en franca recuperación de su enfermedad inicial, co-mienza de forma insidiosa a presentar estridor e insuficiencia respiratoria progresiva. Ante la más mínima sospecha de existencia de este-nosis traqueal el enfermo debe ser trasladado rápidamente a un centro especializado donde se establezca el diagnostico y se lleve a cabo un tratamiento eficaz.

Las exploraciones sobre las que se basa el diagnóstico son: el estudio radiológico, con tomografías y xerotomografías, y la endosco-pia. El primero permite apreciar el grado de estenosis, así como la localización de la lesión y su extensión. La traqueoscopia determina el estado y movilidad de las cuerdas vocales, la altura de la obstrucción, la presencia o no de disquinesia traqueal asociada, las alteraciones inflamatorias acompañantes, etc.

La endoscopia al mismo tiempo que como método diagnóstico, forma parte del arsenal terapéutico, pues con ella se realizan las dila-taciones preoperatorias y postoperatorias de la estenosis. La espirometría y la obtención de las curvas flujo/volumen determinaran las ca-racterísticas funcionales de la estenosis: fija o variable, intratorácica o extratorácica.

TRATAMIENTO

Hay que distinguir el tratamiento del enfermo con estenosis traqueal, que llega en fase agu-da de insuficiencia respiratoria, del que bien pro nuestra terapéutica, bien porque la este-nosis sea menos intensa, no requiere la actua-ción de urgencia.

Dada la importancia de los fenómenos inflama-torios del árbol traqueobronquial, lo primero que hay que hacer es su tratamiento: la medi-cación antibiótica, la administración de corti-coides y el empleo de broncodilatadores por vía general o en aerosol, esto podrá bastar para paliar el accidente agudo. Sin embargo no siempre el tratamiento antiinflamatorio es suficiente, y la crisis asfítica requiere una ac-tuación mas enérgica que desobstrúyala vía aérea. Es necesario evitar a toda costa una traqueotomía que aumenta las lesiones, haciendo más difícil la solución definitiva de la estenosis.

Hoy día, no suele intervenirse a los enfermos en la fase aguda.

En un centro no especializado, lo mejor que se puede hacer es que el anestesista recurra a la intubación orotraqueal con un tubo duro, el de mayor calibre que admita la estenosis, que será reemplazada horas más tarde por uno mas grueso, y al cabo de 12-14 horas, por otro de buen tamaño, que permita una aspiración y una ventilación eficaces.

En un centro especializado, lo ideal es practi-car de entrada una laringotraqueoscopia con un instrumental que permita el estudio y trata-miento de las lesiones. La intubación con broncoscopia llevará consigo la comprobación de las lesiones, la aspiración de las secrecio-nes existentes en todos los casos y la electro-coagulación de los granulomas que obstruyan la via respiratoria. Si la estenosis es anular y muy cerrada, se la puede hacer estallar con el labio del broncoscopio, bajo control visual, pasando a resecar y electrocoagular las zonas mas prominentes que hayan quedado, con el fin de proporcionar un calibre suficiente a la luz traqueal.

Si el estado del paciente es muy crítico, la in-tubación debe hacerse de entrada sin aneste-sia, forzando la estenosis y recurriendo a la aspiración y oxigenación del paciente para restablecer la calma necesaria para un correc-to examen y tratamiento. Como regla general, la desobstrucción traqueal debe ser amplia, y posteriormente se deben administrar corticoi-des a dosis elevadas, sometiendo al paciente a una buena humidificación respiratoria con el fin de evitar el edema secundario que puede aparecer a las horas siguientes de la actuación endoscópica.


TEMA 5 7

Solucionada la crisis aguda, se debe continuar con el tratamiento antiinflamatorio, repitiendo las sesiones de traqueoscopia y electrocoagu-lación hasta que maduren las lesiones y des-aparezca todo fenómeno inflamatorio local y la patología evolucione hacia una estenosis fi-brosa y subsidiaria de una resección ulterior.

Indicación quirúrgica:

En principio, todo paciente con estenosis tra-queal circunferencial de un diámetro inferior a 6mm, sobre todo si no ha respondido a la te-rapéutica endoscópica, será subsidario de intervención quirúrgica.

Tratamiento quirúrgico:

La vía de abordaje usual es la cervicotomía, que, ampliada a la sección vertical del manu-brio esternal, permite el acceso a toda la tráquea torácica a excepción de la zona yuxta-carinal, la cual solo se puede abordar con co-modidad a través de una toracotomía derecha.

La técnica utilizada es la resección- anasto-mosis; algunos de sus principios generales son:

La identificación de la estenosis es fácil.

Los artificios habituales en anestesia tra-queal (intubación temporal a través del campo operatorio) permiten la disección y sutura de ambos cabos.

La resección debe hacerse en tejido con mucosa sana.

La tráquea proximal y distal debe liberarse sin dañar la vascularización.

Debe lograrse una perfecta aposición de bordes mucosos.

Los hilos de sutura deben ser de material reabsorbible con el fin de que no se pro-duzcan granulomas.

Con las técnicas de liberación de la tráquea descritas se puede resecar hasta un 50% de la misma y conseguir anasto-mosis.


TEMA 6(a) 1

TEMA 6 (a)

EL MEDIASTINO

EL MEDIASTINO

El mediastino (del latín, estar en medio) es aquel espacio situado dentro de la caja toráci-ca delimitado por las superficies internas de los pulmones. Morfológicamente tiene forma pirámide cuadrangular truncada de base infe-rior. Tiene como límites:

- Laterales: pleuras mediastínicas.

- Anterior: manubrio y cuerpo esternal, así

como los siete primeros cartílagos costales de cada lado.

- Inferior: diafragma a expensas del centro

frénico y vientres musculares posteriores.

- Superior: estrecho torácico superior a ni-

vel cervical (formada por la 1º costilla y es-cotadura yugular).

- Posterior: formada por la columna verte-

bral, cuerpo y apófisis transversas, articu-lación costotransversa, cabeza y cuello de las costillas y espacios intercostales.

Estas dos imágenes nos muestran a modo de resumen las divisiones del mediastino y su contenido.

El contenido mediastínico abarca todas las estructuras que hay en la caja torácica a ex-cepción de los pulmones. Unas son propias del mediastino mientras que otras son estruc-turas de paso (esófago).

Uniendo todas estas estructuras existe un teji-do conjuntivo muy laxo. Entre todas ellas exis-te una gran cantidad de vasos y ganglios linfá-ticos.

Las patologías del mediastino tienen una gran expresividad clínica.

El mediastino tiene sus funciones, actúa como espacio de estructuras, actúa como cojinete que amortigua la salida del corazón y también actúa como bomba aspirante, facilitando la llegada de sangre al corazón y de linfa.

En el interior del mediastino existe presión negativa, similar a la presión negativa de la cavidad pleural (dentro de esta existe una pre-sión hidrostática negativa de unos -5 cm H2O). Si falla esta presión negativa el sistema se desmorona y aparecerá un gran problema fi-siopatológico.


TEMA 6(a) 2

PATOLOGÍA DEL

MEDIASTINO

La patología del mediastino la forman:

1. Enfisema. 2. Mediastinitis. 3. Tumores mediastínicos (tema 6b).

1. ENFISEMA

El enfisema mediastínico es el síndrome pro-ducido por la infiltración aérea de los espacios celuloadiposos del mediastino. Esto hace que se pierda la presión negativa.

El aire puede llegar al mediastino de 2 mane-ras, de forma propagada o de forma directa. El directo es el más frecuente (95%).

¿De dónde se puede propagar aire al medias-

tino? Desde el espacio cervical retro visceral (Ejem: trauma laríngeo, perforación esofágica a nivel cervical, traqueotomía mal hecha), y desde el retroperitoneo (Ejem: por laparosco-pia, o en aquellas patologías del retroperitoneo producidas por gérmenes productores de gas). La causa etiológica suelen ser lesiones de vísceras huecas, cervicales o abdominales.

¿De qué manera puede venir el aire directa-mente? De la rotura de la tráquea o bronquios principales, esófago o el parénquima pulmonar con paso de aire hacia el mediastino. La causa etiológica suelen ser los traumatismos toráci-cos (que producen roturas a nivel del eje tra-queobronquial con paso del aire hacia el me-diastino, o bien roturas del parénquima pulmo-nar con difusión del aire a través del intersticio hacia el mediastino).

Ha de comentarse que también existen enfi-semas de origen idiopático o espontaneo, cuando no existe ninguna etiología precisa. No obstante se considera debida a la rotura es-pontanea de alveolos pulmonares, difundién-dose el aire a través del intersticio pulmonar, y por esta vía hacia el mediastino.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y FISIOPA-TOLOGICAS

Suelen ser escasas, el aire puede llegar a los tejidos por vía directa y por continuidad (pro-pagación).

De todos estos enfisemas mediastínicos, el 95% viene del aire del parénquima pulmonar, y el 5% restante del aire del esófago, tráquea o bronquios. En el caso del aire proveniente del parénquima pulmonar, por ejemplo por algún traumatismo torácico, cuando se rompen los alveolos pul-monares lo habitual es que ese rompa la pleu-ra visceral y se produzca entonces un neu-motórax.

Sin embargo cuando son personas muy jóve-nes, la pleura es muy elástica, y cuando se trata de personas añosas, nos encontramos con una pleura calcificada; aquí lo que pasa es que el aire de los alveolos empiezan a disecar el espacio entre la pleura visceral y el parén-quima pulmonar y nos da un enfisema me-diastínico (el aire se escapará por el hilio pul-monar).

En otro caso de adherencia entre la pleura parietal y visceral, se nos puede romper la pleura parietal (junto a la visceral), en este caso tendremos un neumotórax más enfisema mediastínico. Si llega el aire al mediastino se pierde la pre-sión negativa, y por tanto deja de bombearse linfa y sangre al corazón. Esto origina un gran despropenso: estasis en todo el territorio ve-noso de la economía y también estasis de todo el territorio pulmonar.

Con lo cual disminuirá la cantidad de sangre que llegue al corazón derecho, esto hace que disminuya la sangre que llegue a la aurícula izquierda y por tanto al ventrículo izquierdo. Todo esto derivará en una hipotensión arterial. También se produce un trastorno ventilatorio: disminuye la PO2 y aumenta la PCO2 lo que nos lleva a una acidosis respiratoria. Si tenemos sangre con poco oxigeno y poca presión, se producirá una hipoxia celular. El organismo reacciona cambiando el metabolis-mo de aerobio a anaerobio, esto provoca un aumento de ácido láctico y ácido ureico: aci-dosis metabólica. El paciente por tanto tendrá doble complica-ción, acidosis metabólica y acidosis respirato-ria.


TEMA 6(a) 3

TIPOS DE ENFISEMAS

Clínicamente podemos distinguir dos tipos de enfisemas mediastínicos: leve y grave.

El leve da pocas repercusiones patológicas, el

paciente presenta dolor retroesternal y dificul-tad respiratoria. El dolor se ve acentuado por los movimientos respiratorios, tos y deglución.

El grave se denomina cuadro de tórax agudo, tiene comienzo brusco, dolor restroesternal que se puede irradiar hacia epigastrio (en este caso debemos hacer dx diferencial con abdo-men agudo), puede acompañarse de disnea importante y cianosis e ingurgitación de las venas yugulares, sobre todo si el aire del me-diastino se halla a elevada presión. Una Rx simple nos dará el diagnóstico.

CLÍNICA

El dolor retroesternal y la dificultad respiratoria son los síntomas más comunes.

En las formas graves:

Debido a un aumento de la PCO2 el pa-ciente estará cianótico.

Debido a la disminución de PO2 el pacien-te tendrá disnea (dificultad para respirar).

Existirá una ingurgitación yugular ya que la sangre no puede bajar porque se lo impide.

Si la sangre no puede ascender, aparecerá una hepatomegalia dolorosa debido al es-tasis producido en el hígado.

Si el sujeto esta hipotenso aparecerá ta-quicardia.

Posteriormente o acompañando a estos síntomas, aparece el enfisema subcutá-neo, que se hace patente al comienzo por crepitación a nivel de la muesca supraes-ternal. En los casos de enfisema mediastí-nico importante la matidez cardíaca puede desaparecer y auscultarse crepitaciones gaseosas a nivel del mediastino.

DX

Nos encontramos al sujeto con un estado ca-taclínico debido al fracaso de la bomba.Si pal-pamos al sujeto observamos como el aire em-pieza a salir del mediastino1, aire que por el

1 El aire también se puede dirig ir hacia abajo. El profesor

asegura haber visto a pacientes con testículos como un

balón de fútbol de grandes .``yo no digo na y lo digo to ‘’.

estrecho cervical se va hacia el tejido subcutá-neo el cuello, aunque a veces se va a la cara y aparecen pacientes con un aspecto morboso debido a la hinchazón de la cara.

También el aire se puede ir hacia abajo, y descender por las paredes de todo el cuerpo.

En los casos de enfisema mediastínico impor-tante la matidez cardiaca puede desaparecer y auscultarse crepitaciones gaseosas a nivel del mediastínico.

En la radiología simple, los signos propios de

neumomediastino son el despegamiento de la pleura mediastínica sobre la silueta cardiaca y su pedículo (encontramos aire alrededor del borde cardiaco y vasos). También puede acompañarse con la observación radiológica del enfisema subcutáneo cervical y torácico, así como la concomitancia de neumotórax o colecciones liquidas pleurales.

Las flechas muestran Neumomediastino, presencia de

aire disecando tejidos b landos del cuello y enfisema subcutáneo.

En la literatura se refieren a pacientes con enfisemas muy

intensos como personas Michelín.


TEMA 6(a) 4

TRATAMIENTO Lo primero es recuperar la presión negativa del mediastino. Para ello empleamos 2 formas:

1. Pequeña incisión del hueco supraes-

ternal, introducimos una sonda que co-nectamos a los sistemas de aspiración. Devolvemos esa presión negativa al mediastino. Si no se puede hacer por-que el paciente tenga un bocio, pode-mos utilizar la vía posterior en la técni-ca de Quennu Hartmann, en donde se coloca al paciente decúbito prono (bo-ca abajo) y se le hace una incisión en-tre las apófisis espinosas vertebrales y el lado interno de la escápula.

Esto solucionará la parte más agobian-te del paciente.

2. Tratar la causa del problema (Ejem: si

lo que tenemos es una úlcera de esó-fago habrá que tratarla).

2. MEDIASTINITIS

Son afecciones inflamatorias del mediastino que debido a las peculiaridades anatómicas y fisiológicas de los órganos que contiene, con-duce a problemas clínicos graves.

Pueden ser de dos tipos, agudos (90%) y crónicos (10%).

AGUDAS

Definimos a la mediastinitis aguda como la infección del tejido celular laxo del mediastino. Son flemones mediastínicos, rara vez nos en-contramos un absceso mediastínico. Son in-fecciones difusas debido al tejido conjuntivo laxo, a la presión negativa y al bamboleo del corazón y pulmones.

Son infecciones graves. Debido a la gran can-tidad de vasos sanguíneos y linfáticos, se ab-sorben los tóxicos haciendo que el paciente tenga un shock endotóxico de comienzo pre-coz. Existen dos afecciones en el organismo de gravedad extrema, infecciones cerebrales y mediastinitis agudas.

Hagamos lo que hagamos, si la mediastinitis tarda en tratarse:

12 horas: tendrá una mortalidad del

25%. 24 horas: tendrá una mortalidad del

60%. Más de 24 horas: tendrá una mortali-

dad de más del 80%. ¿De dónde provienen los gérmenes?

- De forma directa, por traumatismos, heridas de arma blanca o de fuego, por via linfática o via hemática.

- En el 97% restante los gérmenes lle-gan al mediastino por continuidad (tráquea, bronquios principales y esó-fago). El 7% se debe al árbol aéreo y el 90% al esófago. Aquí los gérmenes saprófitos de estas estructuras se transforman en patógenos cuando lle-gan al mediastino.

ESÓFAGO

Se puede producir una solución de continuidad de forma traumática por perforación con un cuerpo extraño o por iatrogenia, por causa patológica (úlcera, neoplasia esofágica), de forma espontánea (Sd. Boerhave, por dehis-cencia de sutura…)

Por estas soluciones de continuidad entrará aire pero también alimentos y gérmenes saprófitos. En mediastino se convierten en patógenos (los anaerobios en mediastino hacen que esta infección adquiera carácter necrotizante).

CLÍNICA.

El cuadro comienza de forma aguda con dolor retroesternal (síntoma principal, el más precoz e importante) y en el caso de que la causa haya sido por perforación, se situará a la altura de la lesión.

Esta infección producirá atrapamiento de líquido en mediastino, las pleuras se irritarán y producirán líquido (derrame pleura uni o bilate-ral, muchas veces cuantioso, 2-4 litros en pleu-ras).

También se producirá shock hipovolémico y shock cardiogénico (debido al atrapamiento de liquido del mediastino y al líquido del derrame pleural que puede acceder al mediastino, dan-do lugar a una compresión de vísceras y a una


TEMA 6(a) 5

menor funcionalidad del corazón), trastorno respiratorio (disnea de grado variable, se debe al dolor, a la comprensión de las vías aéreas y vasos y a la presencia de derrames pleurales que comprimen el pulmón). El paciente pre-sentara fiebre, leucocitosis y shock endotóxico por la infección. Podremos observar enfisema subcutáneo, aparece principalmente en las mediastinitis agudas por lesión esofágica.

DIAGNÓSTICO.

1. Antecedentes clínicos: endoscopia an-terior?, ha venido después de una co-milona?, se le ha hecho una fibroscopia anterior?, viene por un navajazo?, vie-ne por un traumatismo?...

2. Radiografía simple de torax: en esta podemos apreciar neumomediastino y nivel hidroáereo con derrames pleura-les (uni o bilaterales). También encontraremos un ensan-chamiento mediastinico debido al exu-dado del proceso infeccioso.

TRATAMIENTO.

- Antibióticos de amplio espectro, que

cubran todos los tipos bacterianos. - Drenaje en mediastino con lavados para

sacar este pus y evitar que se absorban todo el detritus que hay por causa de la in-fección.

- Tratar la causa: rotura de esófago,

tráquea… - Tratar el shock hipovolémico recuperan-

do la volemia del paciente. - Drenar las pleuras para que el líquido no

dificulte la expansión pulmonar.

CRONICAS.

Suponen el 10% de las mediastinitis. Son pro-cesos inflamatorios del mediastino, caracteri-zados por la cronicidad de su evolución, la tendencia a la transformación fibrosa del tejido céluloadiposo mediastínico y el carácter gene-ralmente localizado respecto a su grado de extensión.

El tejido laxo del mediastino se va a convertir en un tejido denso que va a atrapar todas las estructuras del mediastino. Esto va a hacer que se produzca un acodamiento de las cavas.

La comprensión puede ser total o parcial, pro-duciendo el síndrome de la vena cava.

DIAGNOSTICO.

Radiológicamente veremos el mediastino en-sanchado con opacificación (aumento de den-sidad).A veces podemos confundirlo con tumo-res del mediastino. Silueta mediastínica nor-mal y signos radiológicos de comprensión bronquial y vascular. También podremos en-contrar signos de afectación parenquimatosa o presencia de adenopatías broncopulmonares que hagan sospechar el origen broncopulmo-nar de la lesión.

TRATAMIENTO.

Bypass cava-cava, se trata de una cirugía

paliativa, como tratamiento del síndrome de la vena cava superior.

ETIOLOGÍA.

Las causas las dividiremos en 4 grandes gru-pos: granulomatosas, fibrosas o esclerosantes, neoplásicas y radioterápicas2.

Se relaciona muchas veces con el uso de al-gunos fármacos como la metilsergida.

2

El profesor solo se limitó a nombrarlas.

TEMA 6 (b)

TUMORES MEDIASTÍNICOS

Los tumores del mediastino tienen una mayor frecuencia que los enfisemas y que las me-diastinitis, tanto crónicas como agudas. Supo-nen entre un 2 y un 3% de los tumores que se diagnostican.

Vamos a encontrar múltiples clasificaciones, sin embargo nosotros vamos a utilizar solo dos.

CLASIFICACIÓN

1. Basada en la naturaleza del tumor: nos va a guiar en el pronóstico y en el tratamiento:

a) Tumores primarios:

o Tumores ganglionares

o Tumores nerviosos

o Tumores embrionarios

o Tumores tímicos

o Tumores vasculares

o Tumores tiroideos

o Lipomas

b) Tumores secundarios: Se trata de metástasis ganglionares que pro-vienen de otro lugar de la econom-ía, más frecuentemente del propio parénquima pulmonar, de la mama y del abdomen.

c) Quistes Mediastinitos.

o Congénitos

Q. Bronquiales

Q. pleuropericárdicos

Q. entéricos

Linfangioma quístico

o Adquiridos

Q.idiopático

d) Patologías que confunden con tu-mores mediastínicos, como pseu-dotumores mediastínicos.

o Hernias difragmáticas

o Hernias de Hiato por desli-zamiento

o Hernias de Larrey

o Hernias de Bodaleck.

o Divertículos diafragmáticos.

2. Basadas en la localización, que nos van a dirigir hacia el diagnóstico.

Para esta segunda clasificación vamos a tener que hacer un apartado aparte para poder es-tudiar la topografía del mediastino.

DIVISIÓN TOPOGRÁFICA

El mediastino lo vamos a poder dividir en dife-rentes compartimentos siguiendo una serie de referencias anatómicas. Vamos a considerar una división en dirección anteroposterior, don-de va a dar lugar a tres compartimentos, y otra en sentido cráneo-caudal, donde vamos a en-contrar otros tres compartimentos.

Estableciendo una línea imaginaria horizontal en el cayado de la aorta, y otra que pase por debajo de la vena pulmonar inferior, estable-cemos los tres compartimentos en sentido cráneo-caudal. Para establecer los comparti-mentos en sentido antero-posterior, trazamos una línea imaginaria que pasa por delante de la silueta cardiaca, y otra por el borde poste-rior. De tal forma, que vamos a encontrar un total de 9 compartimentos dentro del mediasti-no. Cada compartimiento lo podemos numerar desde 1 a 9, o bien describir su localización, por ejemplo antero inferior que sería igual que el número 7.


TEMA 6 2

Por tanto vamos a poder localizar los diferen-tes tumores del mediastino en los diferentes compartimientos.

De esta forma, los tumores tímicos y los tiroi-deos1, los vamos a encontrar en los cuadran-tes 1 y 4.

Los tumores vasculares de los troncos supra-aórticos los vamos a encontrar en el compar-timiento 2; los aórticos, de la porción ascen-dente y cayado en los compartimientos 2 y 5, y los de la porción descendente en 6 y 9.

Los tumores nerviosos los encontraremos en los compartimientos 3,6 y 9. Los quistes enté-ricos o duplicidades esofágicas también en 3,6 y 9.

Las Hernias de Larrey en el cuadrante 7 y las de Bodalich en el cuadrante 9, al igual que las Hernias de Hiato.

Los tumores embrionarios los vamos a encon-trar en los cuadrantes 4 y 7, aunque a veces también lo podrán hacer en 5 y 8.

Los tumores ganglionares en los cuadrantes 2,5 y 8, siendo la localización de los ganglios carinales y paratraqueales. Los tumores bron-quiales se localizarán en los cuadrantes 5 y 3; y por último, los tumores pleuropericárdicos, en los cuadrantes 7 y 8.

Las divisiones topográficas del mediastino van a tener una gran importancia, ya que va a exis-tir una gran correlación entre la localización del tumor y el diagnóstico, pronóstico y tratamien-to de dicho tumor.

1 Los tumores tiroides pueden descender por el orificio

torácico superior hasta llegar al mediastino.

DIAGNÓSTICO GENERAL

En el diagnóstico general nos basamos en datos clínicos, radiológicos y de exploración complementaria

1. Datos Clínicos: Podemos encontrar:

o Inespecíficos: Son Dos:

Síndrome de Compre-sión

Síndrome Neoplásico.

Los datos clínicos inespecíficos no van a depender del tipo de tumor, si no de la topografía del mismo.

o Específicos: Estos datos clíni-

cos si que guardan relación con la propia naturaleza del tumor.

Por ejemplo, un timoma tiene como dato clínico inespecífico encontramos que pro-duce compresión de la tráquea, y como da-to clínico específico es la aparición de Miastenia Gravis.

Un tumor nervioso, produce una compre-sión medular como un dato inespecífico, y como dato específico produce un aumento de catecolaminas.

2. Datos Radiológicos: Realizamos una radiografía simple de Tórax o TAC.

Vamos a poder encontrar tumores con un gran crecimiento y con escasa sintomato-logía, y tumores con poco crecimiento y con una gran sintomatología. También con la exploración radiológica vamos a poder observar tumores calcificados, imágenes de intestino delgado y grueso en el interior de la cavidad torácica, donde observare-mos niveles hidroaéreos de mayor o menor tamaño.

3. Exploraciones complementarias:

Con respecto a las exploraciones comple-mentarias, vamos a poder realizar un am-plio abanico de pruebas, desde controles baritados y tractos gastroesofágico, hasta arteriografías y broncografías, que nos van a permitir estudiar las diferentes estructu-ras que encontramos en el mediastino.


TEMA 6 3

TUMORES LINFÁTICOS

Son los tumores que con mayor frecuencia vamos a poder encontrar en el mediastino, encontrándolos en los cuadrantes 2,5 y 8; re-presentando un 25% del total de tumores del mediastino. Los podemos dividir:

1. Primitivos: Linfomas, Linfogranulomas y Linfosarcomas.

2. Secundarios o metastáticos: Mama, pulmón y abdomen.

3. Tumores específicos, derivados de la TBC.

Normalmente estos tumores dan clínica por el Síndrome de Compresión.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN. La clínica que presenta el síndrome de com-presión va a depender de la estructura que comprima.

Compresión de Cava: Puede producir compresión:

o Cava inferior

o Cava superior

o Mixto

Cuando se produce un síndrome de compre-sión de cava superior se caracteriza por:

Cefaleas

Mareos

Cianosis de cara y cuello

Ingurgitación yugular

Edema

Cuando se produce un síndrome de compre-sión de la cava inferior, podemos observar:

Afectación hepática, con edema

Edema en Extremidades inferiores

Cuando se produce la compresión de la cava inferior la sangre no llega al corazón, esta si-tuación provoca que se invierta la circulación de la cava inferior, haciéndose esta descen-dente para poder buscar las venas epigástri-cas para poder ascender por ellas; esta situa-ción se produce gracias a la existencia de anastomosis fisiológicas. Las v. epigástricas a su vez están anastomosadas con las mama-rias internas que llegan a la cava superior. De esta forma se establece una circulación colate-ral cava-cava.

Si encontramos esta situación en una persona normal, es decir, sin abundante tejido adiposo, vamos a poder observar esta circulación cola-teral, la cual vamos a poder comprobar si comprimimos la mamaria interna por ambos extremos. En la situación a la que nos referi-mos, si el dedo que comprime la porción infe-rior de la vena, deja de comprimir, vamos a poder palpar el flujo gracias a que este se diri-ge en sentido ascendente.

Cuando se produce una compresión de la ca-va superior va a depender de la porción a la que esta se comprima.

Cuando la compresión ocurre por encima del cayado de la ácigos, se va a establecer una circulación colateral pasando la sangre a través de las tres primeras venas intercostales que desembocan en la ácigos, y desde allí se van a dirigir hacia la cava superior.

Si la compresión se establece a nivel del ca-yado de la ácigos, se establece una circulación cava-cava en sentido descendente.

Cuando la obstrucción se produce por debajo del cayado de la ácigos, la sangre se dirige en sentido descendente por la vena ácigos hasta llegar a las venas lumbares, las cuales man-tienen conexión con la cava inferior, desde donde van a poder llegar al corazón. En este caso, no se establece una circulación colate-ral, sino que lo único que sucede es un cambio en el flujo.

Compresión de nervios:

N. Frénico: Parálisis frénica con eleva-ción del diafragma.

N. Recurrente: Disfonía.

N.Vago: Estasis gástrica, alteración de

ritmo cardiaco.

Plexo Braquial: Si se afecta la rama

motora, se produce una atrofia muscu-lar con parálisis flácida, hiperreflexia e hipotonía. Si se afecta la rama sensiti-va se producen parestesias y dolor.

Simpático Cervical (Síndrome de Claude Bernard-Horner): Miosis,

enoftalmos y disminución de la hendi-dura palpebral son los signos de paráli-sis del simpático que conforman tal síndrome.


TEMA 6 4

Otras compresiones:

Compresión del esófago; disfagia.

Compresión tráquea: tos y estridor.

Compresión de troncos supraaórti-cos: asincronía, alteración de la TA de

un miembro con respecto al otro.

TUMORES EMBRIONARIOS

Los vamos a poder encontrar en los cuadran-tes 4 y 7; donde vamos a poder diferenciar:

Quísticos: Quiste Desmoides y Quiste

Teratoides.

Sólidos: Teratoma.

El lugar del que derivan cada uno de ellos es diferente; el quiste desmoides deriva del ecto-dermo, el quiste teratoides deriva del ectoder-mo y del endodermo; mientras que el Terato-ma deriva de las tres hojas embrionarias.

Los quistes, tanto el desmoides como el tera-toides, son benignos. Son redondos, perfec-tamente delimitados y rodeados de tejido fi-broso. Cuando chocan con alguna estructura pueden adquirir un aspecto bilobular.

Pueden sufrir complicaciones por una infec-ción, por hemorragia o por perforación de la vía aérea.

Cuando se complica por una hemorragia, la clínica que produce es un intenso dolor, cuan-do la complicación es una infección, además del intenso dolor, se acompaña de síntomas propios de una infección, como puede ser la fiebre.

El Teratoma puede tener cualquier represen-tación de una estructura del organismo, como son huesos, dientes, pelos, tejido muscular, e incluso un ojo2. El 90% son benignos, mientras que encontramos un 10% que son malignos, llamándose Teratosarcomas.

2 Se ha descrito alguna vez un teratoma donde aparecen

tejidos del ojo con una estructuración desordenada.

Figura 6b.13

Los teratomas pueden producir un aumento de la gonadotropina coriónica, por lo que una per-sona con un teratoma puede dar positivo en un test de embarazo convencional, incluso un hombre.

TUMORES NERVIOSOS

Los vamos a localizar en los cuadrantes 3,6 y 9, pudiendo encontrarlos con una morfología en reloj de arena.

Los podemos encontrar aquellos que derivan de los ganglios, de los cuales podemos encon-trar:

Benignos: Simpaticocitoma.

Maligno: Simpaticoblastoma.

Son tumores que clínicamente son asintomáti-cos en el 60% de los casos, y son descubier-tos por casualidad al realizar un examen ra-diológico.

Cuando presentan clínica, el signo más llama-tivo y frecuente es el dolor, variable, indefinible y agravado por el decúbito

El simpaticoblastoma es un tumor que deriva del sistema cromafín, produce sustancias de acción vasoactiva, aumentando la concentra-ción de catecolaminas4 en la sangre. Como consecuencia, va a presentar crisis hipertensi-vas.

3 Aunque parezca mentira la imagen es un teratoma que

tiene hasta un pequeño brazo y todo…impresionante!!!! 4 El aumento de catecolaminas podemos detectarlo con la

medición en orina del metabolito ácido vanilmandélico.


TEMA 6 5

TUMORES TÍMICOS

Los vamos a poder localizar en los cuadrantes 1 y 4, pudiendo ser quísticos o sólidos.

Los tumores tímicos pueden ser tanto benig-nos, llamándose Timomas, como malignos, llamándose Timosarcomas.

Son los más frecuentes de los tumores del mediastino, siendo más frecuente en el sexo femenino. Los más frecuentes de todos son los timomas linfoepiteliales, los cuales son difíciles de establecer histológicamente su malignidad.

Figura 6b.25

Con frecuencia estos tumores son latentes, siendo descubiertos en exámenes radiológi-cos, aunque, en otras ocasiones pueden apa-recer manifestaciones clínicas, con compre-sión de la tráquea, que se agrava en decúbito, invasión de tejidos adyacentes, síntomas de compresión venosa, dolor torácico o afectación pericárdica.

En el 75% de los tumores tímicos aparce como dato específico Miastenia Gravis, la cual des-aparece en la mayoría de los casos en los que se extirpa el tumor.

En recientes estudios se ha constatado que en el 25% de los casos de Miastenia Gravis, esta lleva asociado un timoma; y que las Miastenia Gravis que no lo llevan, mejoran ostensible-mente cuando se realiza una exéresis de los restos del timo, pudiendo reducir considera-blemente la dosis farmacológica que estos pacientes deben tomar para controlar la en-fermedad.

5 Carcinoma t ímico orig inado a partir de un timoma.

TUMORES TIROIDEOS

Los tumores tiroideos los vamos a encontrar en los cuadrantes 1 y 4, se producen por aspi-ración, que hace que atraviesen el estrecho torácico bajando a la cavidad torácica, a pesar de que los pedículos vasculares se encuentren en el cuello.

Su frecuencia es difícil de cuantificar, ob-servándose sobre todo en el sexo femenino, por encima de los 40 años.

Figura 6b.36

Clínicamente, en ocasiones se determinan con síntomas poco llamativos, con impresión de molestia respiratoria o sensación vaga de ocu-pación cervicotorácica; apareciendo en oca-siones, trastornos importantes como disfonía, compresión venosa e incluso disfagia. Pode-mos observar como dato clínico específico manifestaciones de hipertiroidismo, que clíni-camente se presenta con taquicardia y exof-talmos.

En ocasiones, la palpación del cuello permite apreciar el polo superior del tumor.

El tratamiento es quirúrgico, teniendo buen pronóstico su exéresis.

Muchas veces es difícil diferenciar un tumor tiroideo de uno tímico, para ello la técnica de elección es la gammagrafía, que nos permite diferenciar la patología de la que se trata.

En los tumores vasculares la máxima repre-sentación y prácticamente la única son los aneurismas, principalmente de aorta, en cual-quiera de sus porciones (ascendente, cayado o descendente).

6 Carcinoma de t iroides, en este caso no está en el tórax,

pero podemos observar como rodea la tráquea, me a

parecido una imagen bastante significativa.


TEMA 7 1

TEMA 7

La importancia del cáncer de pulmón

radica en que es el tumor maligno más fre-cuente en el hombre. Las edades críticas de presentación son a partir de la década de los 40 y su incidencia es mayor en el sexo mascu-lino. Podemos atrevernos a decir que es po-tencialmente curable, eso si, el diagnóstico debe ser precoz y la cirugía eficaz, puesto que el tratamiento médico y la quimioterapia coad-yuvante no curan. Tenemos evidencias de la relación directa entre la supervivencia a 5 años, 25%, con el diagnóstico precoz.

ETIOPATOGENIA

Entre las causas relacionadas con la

aparición del cáncer de pulmón encontramos:

FACTORES ENDÓGENOS

El cáncer de pulmón no es una enferme-dad hereditaria, aunque sí que existe una ma-yor predisposición familiar, ya que pueden estar expuestos a los mismos factores de ries-go exógenos.

FACTORES EXÓGENOS

Aquí encontramos una larga lista, des-tacamos:

1. Tabaco: en estudios prospectivos y retros-pectivos ha quedado establecida la relación directa entre el consumo de cigarrillos y el cáncer de pulmón, (también fumar en pipa, puro…) y que el riesgo depende de la duración del hábito, tipo de cigarrillo, cantidad de humo inhalado o apurarlos demasiado1. Decir que el

1 Ya sabemos mucho gracias a preventiva, pero decir que

un fumador de más de 40 cigarrillos/día tiene unas 70-

100 más posibilidades de padecer cáncer de pulmón que

tabaco rubio perjudica más que el negro, por-que este último irrita más la mucosa expulsán-dolo antes, lo mismo ocurre con el tabaco de pipa que al ser más alcalino, produce los mis-mos efectos que el rubio. Las sustancias res-ponsables son el 3,4-benzopireno, el 1,12- benzoperileno y el óxido arsenioso, que oca-sionan cambios importantes en la mucosa bronquial, y que evolucionan en las siguientes fases: hiperplasia de células basales, estra-tificación del epitelio, metaplasia de células escamosas, carcinoma in situ y carcinoma invasor. En los alvéolos se absorben los pro-

ductos hidrosolubles, mientras que la brea, que no es hidrosoluble, es fagocitada por los macrófagos que salen con el esputo.

Por último, mencionar que el tabaco no afecta por igual a todas las personas siendo aquí donde juega un papel importante la herencia.

2. Polución atmosférica: la incidencia es ma-yor en las zonas industrializadas, se ve au-mentada con el gran desarrollo industrial y el creciente número de coches, se cree que los factores de influencia son el desprendimiento de hidrocarburos por parte de los motores de coches, la calefacción, las partículas de brea del pavimento de las calles; siendo el meca-nismo de acción similar al del tabaco: infla-mación de la mucosa con posterior meta-plasia.

3. Sustancias químicas: hay evidencias de que los trabajadores de compuestos de cromo, arsénico, níquel, hierro, petróleo, catalizadores de hidrocarburos…, tienen una mayor inciden-cia proporcional de cáncer de pulmón.

un no fumador, si el consumo es de menos de 20 cigarr i-

llos/día el riesgo comparativo es de unas 10 veces.

CÁNCER DE PULMÓN


TEMA 7 2

PATOLOGÍA BRONQUIAL PREVIA

Como la bronquitis crónica, sobre to-do cuando es debida a los factores exógenos; o la Tuberculosis, respecto a ella hay gran controversia, para algunos autores protege del cáncer, para otros no interviene, y por último hay quienes piensan que predispone a su apa-rición suponiendo que la malignización es de-bida a la proliferación atípica en el proceso de regeneración epitelial, el llamado scar carci-nom es aquel que aparece sobre las cicatrices de la TBC y en el 70% de los casos se trata de adenocarcinomas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

MACROSCÓPICAMENTE

La localización tumoral es más frecuen-te en el pulmón derecho que en el izquierdo

debido a la mayor capacidad del primero. Así como será más fácil localizarlo en zonas supe-riores puesto que es en ellas donde suelen asentar las lesiones tuberculosas.

Los tumores pulmonares se originan siempre de la mucosa bronquial, es por ello que los

podemos clasificar en: 1. Centrales: si tienen su origen en bron-

quios principales, lobares o segmentarios. 2. Periféricos: originados a partir de bron-

quios de V generación.

Así, deducimos que los tumores centrales serán accesibles al broncoscopio y debutarán con patología propia del bronquio; mientras, aquellos de localización periférica cursarán con patología extrapulmonar como veremos más adelante.

Mención aparte merece el “TUMOR DE PANCOAST” cuya localización es en el vérti-ce pulmonar, por eso también se le conoce como “Síndrome del tumor del vértice pulmo-nar”; se caracteriza porque puede ser de cual-quier variedad histológica, por la rápida afec-tación del plexo braquial, simpático cervical, vasos del miembro superior, y destrucción de la primera costilla.

MICROSCÓPICAMENTE

Encontramos cuatro variedades de cáncer de pulmón:

CARCINOMA EPIDERMOIDE

Constituye el 45% de los cánceres pulmonares, por tanto, es el más frecuente. En su génesis está demostrada una clara rela-ción con factores exógenos como la polución atmosférica o el hábito de fumar. En el 75% de los casos es un tumor central, dando una sin-tomatología propia del bronquio, en el 25% restante serán tumores periféricos. Tiene su origen en las células basales del epitelio bron-quial, siendo un tumor bien diferenciado y por tanto con capacidad de queratinización llegan-do incluso a la formación de globos córneos.

CARCINOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS PEQUEÑAS / DE CÉLULAS EN AVENA U OAT CELL CARCINOM

Con una frecuencia del 35% es el tu-mor más maligno de todos con un crecimiento rápido y capacidad de invasión de estructuras mediastínicas, metastatiza. Al igual que el carcinoma epidermoide, guarda relación su etiología con causas exógenas.

Tiene su origen en la célula del epitelio basal de Kurchinsky, célula neuroectodérmica inclui-da en el sistema cromafín APUD, lo que expli-ca la alta frecuencia de manifestaciones para-neoplásicas endocrinas.

Cuando se diagnostica no tiene posibilidad de tratamiento quirúrgico puesto que la mortalidad a los 5 años es igual que la obtenida con tra-tamiento médico (quimio y radioterapia).

Es un tumor preferentemente central cursando con clínica propia del bronquio e invasión me-diastínica.

Existe un amplio sistema de célu las neu-

roendocrinas diseminadas que producen hor-

monas y péptidos activos, muchos de los cuales

actúan en un entorno local en vez de tener una

influencia sistémica a distancia. Casi todas

estas células pertenecen al sistema neuroendo-

crino difuso o sistema APUD cuya principal

característica es la captación y descarboxila-

ción de compuestos precursores de aminas y

producción de hormonas, péptidos y aminas

activas (células APUD, del inglés amine pre-

cursor uptake and decarboxylation).


TEMA 7 3

Las células neuroendocrinas pulmonares

en el ser humano pueden presentarse en dos formas:

- Células neuroendocrinas individuales di-

seminadas por la tráquea, las vías respiratorias intrapulmonares y a veces en la pared alveolar.

- Pequeños agregados de células neuroen-

docrinas que forman pequeñas acumulaciones

que sobresalen en la luz de las vías respirato-

rias o los alvéolos. Estos agregados, que son

especialmente prominentes en los lugares en

que las vías respiratorias se ramifican, reciben

axones no mielin izados de los nervios peri-

bronquiales y peribronquiolares y se los ha

denominado cuerpos neuroepiteliales.

El citoplasma de las células neuroendocrinas

pulmonares individuales como el de las que

forman parte de agregados, contiene numerosas

vesículas neurosecretoras. En el interior de

estas células se ha demostrado la presencia de

serotonina, bombesina y calcitonina.

ADENOCARCINOMA

Su frecuencia de presentación oscila entre el 15-20% y en su génesis no intervienen los factores exógenos. Es un tumor de creci-miento lento cuyo origen son las glándulas mucosas de la pared bronquial o bien zonas pulmonares periféricas con alteraciones pre-vias2.

En el 75% de los casos son periféricos con sintomatología extrabronquial.

CARCINOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GIGANTES

El menos frecuente 1-5%, es un tumor eminentemente central con relación con cau-sas exógenas como el tabaco, también es ma-ligno aunque menos que el tumor anaplásico

de células pequeñas.

2 Recordemos que la mayor parte de los denominados

scar-cáncer son adenocarcinomas.

CRECIMIENTO Y PROPAGA-

CIÓN

DISEMINACIÓN DIRECTA

Tiene su origen en un punto de la mu-cosa bronquial donde el tumor no ha alcanza-do la membrana basal, denominado tumor “in situ”; desde aquí comienza a crecer hacia la luz así como en sentido ascendente y descen-dente por la mucosa y hacia dentro por la submucosa para terminar con un crecimiento circunferencial hacia el interior de la luz, dando un cuadro de estenosis e irritación.

El responsable de la invasión mediastínica será el crecimiento hacia la luz mientras que la expansión ascendente y descendente serán la causa de las posibles recidivas tras la extirpa-ción puesto que 1cm por encima de la lesión que vemos macroscópicamente todavía hay tumor por ello habría que realizar una cirugía con un margen de aproximadamente 1.5 cm. para curarnos en salud.

En su crecimiento, el tumor infiltra la pared bronquial, afectando al plexo linfático submu-coso, y extendiéndose después por el parén-quima pulmonar según los planos intersticia-les, incluido el tejido conjuntivo perivascular de los vasos pulmonares. La pleura visceral que inicialmente resiste a la propagación, acaba por ser invadida, infiltrándose entonces diver-sas estructuras intratorácicas: n.frénico, n.recurrente, invasión antes descrita del tumor de Pancoast, aurículas, pericardio; o dise-minándose por la superficie pulmonar o a la pleura parietal, que si es invadida también, rápidamente se verá la evolución con la pro-gresión del tumor por la pared torácica, con la afectación de sus estructuras óseas. En este tipo de invasión, hay primero formación de adherencias pleurales, diseminándose des-pués las células neoplásicas a través de vasos linfáticos neoformados a partir del plexo linfáti-co subpleural. Esta participación linfática es muy importante y precoz en los tumores del vértice pulmonar, en conexión con el sistema linfático perineural del plexo braquial, lo que tendrá una traducción clínica importante.

La afectación de cada estructura mediastínica dará sintomatología propia como por ejemplo el Síndrome de cava inferior o superior.


TEMA 7 4

DISEMINACIÓN LINFÁTICA

Es constante y más frecuente que la directa; se produce desde el momento en que

el tumor alcanza la submucosa.

El pulmón derecho y el lóbulo inferior izquierdo drenan a la gran vena linfática de Galeno, mientras que el lóbulo superior del pulmón izquierdo drena al conducto torácico. Ambos, la vena de Galeno y el conducto torácico des-embocan en el sistema venoso, concretamen-te en el confluente yugulo-subclavio, pasando a tratarse, desde aquí, a una diseminación

hemática.

A modo de esquema, la diseminación linfática según las distintas estaciones sería:

Ganglios lobares ↓

Canalículos linfáticos ↓

Ganglios hiliares ↓

Ganglios subcarinales ↓

Conducto torácico o Gran vena de Galeno

DISEMINACIÓN HEMÁTICA

Es una diseminación sobre todo venosa:

Vénulas de 1º y 2º generación ↓

Venas ↓

Aurícula izquierda ↓

Ventrículo izquierdo ↓

Aorta ↓

Al resto de la economía

Las metástasis hemáticas no son muy frecuen-tes existiendo relación con la mayor vasculari-zación del órgano diana, así las metástasis afectan preferentemente, y en orden decre-ciente a hígado (ascitis carcinomatosa de tipo hemorrágica), cerebro, esqueleto (lesiones osteolíticas)3 y riñón, subcutánea4, siendo también alta la incidencia en las suprarrena-les.

3 Ver tema anterior

4 En orden de frecuencia, las metástasis subcutáneas, en

forma de nódulos subcutáneos, tienen lugar en los s i-

guientes cánceres: 1º melanoma; 2º cáncer de mama; 3º

cáncer de pulmón.

DIAGNÓSTICO

Para un correcto diagnóstico nos servi-remos de los datos clínicos, datos radioló-gicos y de la información de otras explora-ciones complementarias.

Antes, mencionar que el prototipo de paciente con cáncer de pulmón será varón de 40 años,

fumador y cercano a ambientes industriales.

DATOS CLÍNICOS

Encontramos:

1. Datos clínicos broncopulmonares 60%

2. Datos clínicos intratorácicos, pero extra-pulmonares 10%

3. Datos clínicos extratorácicos 10% : - Metastáticos 5% - No metastáticos 5%

4. Datos clínicos inespecíficos 5%

5. Asintomáticos/Hallazgo casual 5%

Como vemos el paciente tendrá datos clínicos el 95% de las veces, por tanto una buena His-toria Clínica es fundamental. Comenzaremos a hablar de cada uno de ellos:

D.C. BRONCOPULMONARES

Producidos por el propio tumor bron-quial y su repercusión fisiopatológica sobre el pulmón. 1. Tos: en más de la mitad de los enfermos es

el primer síntoma; es de tipo irritativo no pro-ductiva salvo que haya estenosis reteniéndose secreciones volviéndose entonces productiva. Está ocasionada por el propio tumor que actúa de cuerpo extraño o por la ulceración de la mucosa.

Ante un paciente con tos sin causa aparente con largo tiempo de evolución: sos-pecha de cáncer pulmón.

2. Hemoptisis: suele ser discreta (hilos de

sangre) y persistente desde el momento de su aparición. Sólo aparece hemoptisis franca en estadios muy avanzados o cuando hay ruptura de ramas venosas bronquiales. Fumador que expectore sangre: diagnóstico de sospecha.


TEMA 7 5

3.Enfisema: por el atrapamiento aéreo.

4.Atelectasia: por una obstrucción incompleta,

se retienen secreciones que pueden infectar-se. Aquellos pacientes que tengan bronquitis reci-divantes siempre en el mismo lado hay que descartar zonda de estenosis tumoral o no.

D.C. EXTRAPULMONARES

Por la invasión y compresión de estruc-turas mediastínicas. 1. Disnea: por irritación de la pleura, depen-diendo de la cantidad de derrame pleural habrá distintos grados de disnea. 2. Dolor: por afectación de la pared torácica.

3. Síndrome de compresión de la vena cava superior o inferior

4. Ronquera y voz bitonal: por parálisis del

nervio recurrente se produce disfonía y paráli-sis de cuerdas vocales. Paciente fumador con disfonía no hay que apresurarse y diagnosticarlo de laringitis, pues su origen puede estar en el mediastino con invasión del recurrente.

5. Parálisis diafragmática: por afectación del

nervio frénico.

6. Disfagia: por afectación del esófago; en

casos extremos se puede llegar a producir una fístula broncoesofágica por invasión tumoral.

7. Sd. “Glober Hornet”: por afectación del

simpático cervical nos encontraremos un cua-dro de parálisis flácida y atrofia del miembro superior.

8. Asincronía de pulso o edema de miem-bro superior: (respecto al otro lado) cuando

afecta a los vasos.

D.C. EXTRATORÁCICOS METASTÁSICOS

1. Metástasis en el SNC: cefalea, hemiplejia,

convulsiones, Síndrome depresivo. 2. Metástasis en el hígado: hepatomegalia,

ascitis recidivante de carácter hemorrágico.

3. Metástasis en hueso: dolor óseo y fractu-

ras patológicas; se afectan sobre todo costi-llas, pelvis y raquis. A veces solo con toser se pueden romper5.

4. Nódulos subcutáneos: son palpables.

D.C. EXTRATORÁCICOS NO METASTÁSI-COS

Entre ellos encontramos los Síndromes paraneoplásicos, por sustancias producidas por el pulmón.

1. Manifestaciones metabólicas: como un

Sd. Cushing caracterizado por un aumento de cortisol plasmático, determinado por la síntesis tumoral de ACTH, sin mecanismo de regula-ción por el eje hipotálamo-hipofisario. Más frecuente en el carcinoma anaplásico de célu-las pequeñas; Secreción inadecuada de ADH: con retención de agua; Secreción de serotoni-na: la secreción de serotonina por el tumor provoca la aparición de un síndrome carcinoi-de, el cual es infrecuente en los denominados adenomas, en los que se puede secretar 5-hidroxitriptófano, el precursor de la serotonina, no convirtiéndose en ésta por la falta de 5-hidroxitriptófanodescarboxilasa; por tanto, la aparición de síndrome carcinoide en un tumor pulmonar debe sugerir el diagnóstico de carci-noma oat-cell y no el de tumor carcinoide; Se-creción de insulina: provocará una hipogluce-mia. Más frecuente en el carcinoma epider-moide. 2. Manifestaciones tumorales: entre ellas

encontramos:

- Cuadros hipercalcémicos: en el cáncer de pulmón pueden ser debidos a dos causas: a la movilización cálcica de los huesos a conse-cuencia de metástasis, a la producción del tumor de PTH (más frecuente en los tumores epidermoides).

- Policitemia

3. Manifestaciones cutáneas como: ictiosis,

acantosis nigricans, dermatosis.

4. Manifestaciones osteoarticulares: acro-

paquias, en adenocarcionomas y en el carci-noma de células gigantes.

5 Fracturas óseas sin causa aparente: osteoporosis o

cáncer de pulmón.


TEMA 7 6

5. Manifestaciones neuromusculares:

Síndrome miasteniforme, polimiositis, degene-ración céfalo-lumbar producida por una res-puesta autoinmune a sustancias producidas por el pulmón.

6. Síndrome general neoplásico: astenia,

anorexia en el 15% de los casos.

DATOS RADIOLÓGICOS

Vamos a diferenciarlos en datos precoces y tardíos:

PRECOCES

1. Enfisema o Atelectasia lobar o segmentaria.

2. Nódulo mediastínico: éste puede ser: - Central: en cuyo caso estará próximo a

la silueta cardiaca pudiendo borrarla parcialmente.

- Periférico

TARDÍAS

Se producen por la necrosis interna del tumor, observaremos una imagen cavitada, con nivel hidroaéreo. En este caso habrá que hacer diagnóstico diferencial con un absceso de pulmón. Para ello nos valemos del llamado Síndrome del peñasco: realizamos dos ra-

diografías, por ejemplo, P-A y decúbito lateral, en el caso de que observemos que el líquido cambia de posición estaremos ante un cáncer de pulmón puesto que en el absceso la ima-gen sigue fija.

Otros signos que podemos observar son:

- Parálisis diafragmática: por la afectación

del n.frénico, con elevación del hemidia-fragma correspondiente.

- Derrame pleural masivo que tape todo el pulmón; se hará una toracocentesis y una radiografía posterior. Normalmente los de-rrames pleurales causados por el carci-noma broncogénico suelen ser hemorrági-cos y con carácter recidivante.

- Afectación de la pared torácica median-

te lesiones osteolíticas en las costillas. - Masas mediastínicas por la afectación de

ganglios.

Todos estos signos nos indican que hemos llegado tarde al diagnóstico.

DATOS DE EXPLORACIONES COM-

PLEMENTARIAS

En la mayoría de los pacientes el dia-gnóstico se plantea ante datos clínicos y cuando en un estudio radiológico se detecta alguna anormalidad pulmonar; con menos fre-cuencia se tratará de precisar el diagnóstico en enfermos a los que, en un estudio rutinario radiológico, se les ha puesto de manifiesto una imagen sospechosa, o bien se intenta localizar el tumor ante un estudio citológico que mues-tra células neoplásicas. Los objetivos funda-mentales de todas las pruebas diagnósticas son dos: en primer lugar, la demostración his-topatológica de que se trata de un carcinoma broncogénico, y en segundo lugar, determinar el grado de extensión de la enfermedad (ver si hay afectación extrapulmonar) para hacer el adecuado planteamiento terapéutico.

BRONCOSCOPIA

Es la exploración complementaria más importante, no hay opción a tratamiento quirúrgico sin ella. Es imprescindible en todos los pacientes puesto que permite la visualiza-ción directa del tumor, determinar su extensión intrabronquial, si hay signos indirectos de compresiones o desviaciones bronquiales por adenopatías, recoger secreciones bronquiales selectivas o la biopsia directa del tumor. Con el empleo del fibrobroncoscopio se consigue la visualización directa del tumor hasta las locali-zaciones subsegmentarias.6

PUNCIÓN BAJO CONTROL RADIOLÓGICO

En el caso de que el tumor sea periféri-co no accesible al broncoscopio recurriremos a la PAAF corriendo el riesgo de causar un neumotórax al paciente.

BIOPSIA DE DANIELL

Se trata de la biopsia de los ganglios escalénicos, la cual intenta determinar si hay metástasis tumorales en los ganglios supra-claviculares. Si no encontramos los ganglios podemos hacer una biopsia de la grasa prees-calénica, pero los resultados no serán tan buenos porque son los ganglios los que dre-nan la linfa pulmonar.

6 Muy útil puesto que el 75% de los tumores son centra-

les


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OTRAS

Nos referimos a aquellas que nos sir-ven para el tipaje del tumor, así, podemos opacificar cualquier estructura mediastínica y

ver si hay compresión sobre ella o ya la ha invadido, por ejemplo, acigografía, cavagraf-ía…. Para valorar las masas mediastínicas recurrimos a la mediastinoscopia o bien a la mediastinotomía, la primera exploración sirve

para la visualización de ganglios en el medias-tino posterior, mientras que la última para los localizados en mediastino anterior. Actualmen-te disponemos del TAC helicoidal que resultar-ía más sencillo, pero impide realizar biopsias. Para las metástasis a distancia disponemos del body scanner.

ANALÍTICA

La analítica de rutina tiene escasa utili-dad. Con respecto a los marcadores tumora-les, no se puede afirmar que exista ninguno patognomónico, aunque su estudio reviste interés clínico:

- Títulos plasmáticos de antígeno carcino-embrionario están habitualmente eleva-

dos en el adenocarcinoma, pero no es es-pecífico para el cáncer de pulmón dando positivo para cualquier carcinoma; por ello su estudio tiene más valor en el seguimien-to clínico de los pacientes; tampoco los ni-veles plasmáticos se correlacionan estre-chamente con el grado de diseminación de la enfermedad.

- Antígeno de células escamosas: es es-

pecífico para el carcinoma epidermoide.

- CA 125: lo podemos encontrar en el carci-noma anaplásico de células gigantes.

- Enolasa neuronal específica: es el mar-

cador más específico para el diagnóstico y el seguimiento del carcinoma de células pequeñas.

Todos estos marcadores nos sirven para orientarnos y otras veces para el seguimiento del tumor, por ejemplo, tras la extirpación del mismo es de suponer que dicho marcador ca-erá sus niveles en sangre, por tanto si, habiendo quitado bien la lesión, sube su con-centración en sangre pensaremos en una reci-diva o bien en una metástasis. Tras recopilar todos los datos pasamos a la estadificación del tumor.

ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN: TNM: TUMOR PRIMARIO (T)

Tx: Tumor probado por la presencia de células malignas en secreciones broncopulmonares, pero no visualizado radiológica o broncoscópi-camente, o cualquier tumor que no puede ser evaluado, como ocurre en la clasificación de retratamiento. T0: No evidencia de tumor primario.

Tis: Carcinoma in situ.

T1: Un tumor cuyo diámetro mayor es de 3cm

o menos, rodeado de pulmón o pleura visceral y sin evidencia de invasión proximal a un bronquio lobar en broncoscopia. T2: Un tumor cuyo diámetro mayor sea supe-

rior a 3cm, o un tumor de cualquier tamaño que invade la pleura visceral, o presente Ate-lectasia o neumonitis obstructiva asociada, extendiéndose hasta la región hiliar. En la broncoscopia la extensión más proximal de-mostrable del tumor debe estar en un bronquio lobar o a más de 2cm de la carina traqueal. Cualquier Atelectasia o neumonitis asociada debe afectar a menos de un pulmón entero.

T3: Un tumor de cualquier tamaño con exten-

sión directa a la pared torácica, diafragma, pleura mediastínica o pericardio sin afectación del corazón, grandes vasos: aorta, venas ca-vas, tronco de la arteria pulmonar y segmentos intrapericárdicos de arterias y venas pulmona-res; tráquea, esófago o cuerpo vertebral, o un tumor en el bronquio principal en los 2cm cer-canos a la carina traqueal pero sin invadirla.

T4: Un tumor de cualquier tamaño con exten-

sión directa al mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral o carina. Presencia de derrame pleural de etio-logía maligna7. Nódulos tumorales satélites en el mismo lóbulo.

7 El derrame pericárdico se codifica igual que el derrame

pleural


TEMA 7 8

AFECTACIÓN GANGLIONAR (N)

N0: No se demuestran metástasis en adeno-

patías regionales. N1: Metástasis en adenopatías peribronquia-

les o de la región hiliar homolateral, o ambas, incluyendo la extensión directa. N2: Metástasis en adenopatías mediastínicas

homolaterales.

N3: Metástasis en adenopatías contralaterales

o de los ganglios escalénicos o supraclavicula-res.

AFECTACIÓN A DISTANCIA (M)

M0: No metástasis a distancia

M1: Presencia de metástasis a distancia.

Nódulos pulmonares satélites en un lóbulo distinto al del tumor original.

ESTADIOS DEL CARCINOMA BRONCOGÉ-NICO:

Carcinoma Oculto Tx N0 M0 Estadio O Tis

Estadio IA T1 N0 M0 Estadio IB T2 N0 M0

Estadio IIA T1 N1 M0 Estadio IIB T2 N1 M0

T3 N0 M0

Estadio IIIA T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N1 M0 T3 N2 M0

Estadio IIIB Cualquier T4 Cualquier N3

Estadio IV Cualquier M1

TRATAMIENTO

La única arma eficaz es la cirugía, ésta será tanto más eficaz cuanto antes sea el dia-gnóstico. Por desgracia el 50% de los tumores cuando los vemos ya son inoperables 8.

8 Sin n ingún tratamiento, supone la muerte antes de 2

años; desde que se hace el diagnóstico, con signos clíni-

cos evidentes, el término medio de supervivencia es de

CRITERIOS DE INOPERABILIDAD

1. Según el tipo histológico: el carcinoma

anaplásico de células pequeñas no se opera porque la supervivencia a los 5 años es igual que si optáramos por el tratamiento de quimio y radioterapia.

2. Según la localización del tumor: aquellos

que están situados en los bronquios principa-les pegados a la carina traqueal tampoco se operan. Hay algunas escuelas que sí los optan por la cirugía en el caso de tratarse de tumo-res muy diferenciados.

3. Según la capacidad funcional del pacien-te: habrá que medir la capacidad respiratoria

del paciente y valorar si tras la exérsis de pulmón podría llevar una vida normal; median-te gasometría, espirometría, prueba de esfuer-zo…Pacientes con EPOC, Atelectasia, obs-trucción bronquial…no son candidatos a cirug-ía puesto que mermaría aún más su capacidad respiratoria.

4. Según la capacidad general: por ejemplo

pacientes con Insuficiencia Renal, varios IAM, miocardiopatía dilatada…la cirugía no aporta mayor supervivencia.

5. Según la broncoscopia: si encontramos la carina abierta por la afectación ganglionar, contraindica cirugía.

6. Según el estado evolutivo del tumor: aquí

tenemos que:

- No contraindica la cirugía los datos clíni-cos broncopulmonares y los extratorácicos no metastáticos.

- Sí la contraindica los datos clínicos extra-torácicos metastáticos M1.

- La contraindicación es relativa cuando hay afectación de la pared torácica o se trata de un Tumor de Pancoast. En estos casos optaremos por radioterapia previa y si se reduce el tumor vamos a cirugía.

Contraindicación de cirugía en afectación de estructuras torácicas extrapulmonares co-

mo:

- Afectación del nervio frénico. - Sd. de cavas superiores, inferiores, ambas. - Afectación del nervio recurrente.

22 semanas, y cuando ya han aparecido graves alteracio-

nes funcionales, el promedio de vida será solamente de 5

semanas….


TEMA 7 9

- Afectación del esófago. - Derrame pleural - Invasión de ganglios interbronquiales vis-

tos con broncoscopio. - Ablación de ganglios paratraqueales, hilia-

res contralaterales por mediastinoscopia. - Si con mediastinotomía o hilioscopia ve-

mos los ganglios hiliares contralaterales afectos.

- La afectación de los ganglios hiliares homolaterales es relativa, ya que cuando es un carcinoma muy diferenciado se podr-ía intentar la cirugía.

- Ganglios supraclaviculares patológicos vistos con la Biopsia de Daniell. Si los en-contramos en la fosa supraclavicular dere-cha buscaremos el tumor en el pulmón de-recho o en el lóbulo superior izquierdo; mientras que si están en la fosa supracla-vicular izquierda pensaremos que el tumor puede estar en la língula.

CIRUGÍA

Ya sabemos los criterios que excluirían a los pacientes de ser intervenidos, pero, en aquellos que sí son operables, ¿qué cirugía realizamos? Veámoslo: 1. Tumor periférico sin ganglios hiliares afec-

tos: Lobectomía pulmonar. 2. Tumor periférico con afectación de ganglios

hiliares: - Si está en el lóbulo superior: Lobectom-

ía más linfadenectomía hiliar. - Si está en el lóbulo medio o inferior:

Neumonectomía más linfadenectomía hiliar.

3. Tumor central sin afectación de ganglios hiliares: Lobectomía; si está en bronquios prin-cipales: Neumonectomía. 4. Tumor central con ganglios hilares: Neumo-

nectomía. 5. Tumor central o periférico que afecta a la

pared torácica: Neumonectomía ampliada. A continuación vemos en una tabla resumida el tratamiento a seguir según los criterios de la estadificación TNM.9

9 El profesor dijo que si en el examen preguntaba sobre

el tratamiento a elegir indicaría si es según la clasifica-

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO A SE-GUIR

Estadio IA T1 N0 M0 Cirugía Estadio IB T2 N0 M0 Cirugía

Estadio IIA T1 N1 M0 Cirugía

Estadio IIB T2 N1 M0 T3 N0 M0

Cirugía

Estadio IIIA T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N1 M0 T3 N2 M0

-Cirugía en los casos seleccio-nados, asocia-da o no a qui-mioterapia neo-adyuvante.

-Quimioterapia y radioterapia en loca cos posibles

Estadio IIIB Cualquier T4 Cualquier N3

-Cirugía en los casos seleccio-nados, asocia-da o no a qui-mioterapia neo-adyuvante. -Quimioterapia y radioterapia

Estadio IV Cualquier M1

Quimioterapia y Radioterapia

TRATAMIENTO MÉDICO

Por último hablaremos de aquellos pacientes inoperables cuya única opción es la radiotera-pia; así daremos radioterapia como tratamien-to en el carcinoma anaplásico de células pe-queñas. Los únicos casos en los que pensa-remos en la radioterapia preoperatorio son cuando haya afectación de la pared torácica o se trate de un tumor de Pancoast, fuera de estos casos la preoperatoria tienen escasa validez. Para terminar decir que la radioterapia postoperatoria se da de forma empírica para destruir las hiliopatias que sean muy pequeñas tras una linfadenectomía, como puede ocurrir tras la cirugía de un tumor de células en ave-na; para el resto de tumores tiene escasa o nula validez.

ción TNM, en cuyo caso habría que contestar lo del

cuadro, o bien si es según el criterio de central o perifér i-

co, en este caso contestar lo que pone arriba.


TEMA 9 1

TEMA 9

TRASPLANTE PULMONAR

ATENCIÓN: Este tema no se dio en clase, es más le correspondía impartirlo al Dr. Sánchez-Bueno “el gran ausente”, pero como el Dr. Romero dijo que

entraba todo el temario, es por eso que lo inclui-mos. La información no está sacada del Balibrea puesto que en la edición más actual que tienen en

la biblioteca no aparece, hay una del 80 y algo, pero con contenido muy desfasado; en los años anteriores tampoco se dió el trasplante pulmonar, o

al menos no aparece en sus comisiones; por eso lo he realizado con otros libros y siguiendo las pautas de la “Guía Docente”. Espero que os sirva y lo más

importante!! Que no caiga ninguna pregunta en el examen!!SUERTE A TODOS

El trasplante de pulmón representa la última alternativa terapéutica para pacientes con en-fermedad pulmonar severa terminal. Durante los últimos 10 años los avances en el manejo de la inmunosupresión han permitido el flore-cimiento del trasplante del pulmón. Debido a la escasez de donantes, es primordial la pronta remisión de enfermos y la adecuada selección de pacientes.

Los avances en la selección de donantes y receptores, la mejor técnica quirúrgica, las nuevas drogas inmunosupresoras y el mejor tratamiento de las infecciones, han mejorado la supervivencia.

HISTORIA:

El doctor James Hardy practicó el primer tras-plante de pulmón en la Universidad de Missis-sippi en 1963. El receptor tenía carcinoma broncogénico. Desgraciadamente, el paciente sobrevivió solo 18 días. Los intentos subsi-guientes de trasplante de pulmón se complica-ron por dehiscencia bronquial y rechazo tem-prano debido a la isquemia del bronquio del pulmón donante y a una inadecuada inmuno-supresión. En 1978, el doctor Frank J. Veith publicó un trabajo en el que recopila los resul-tados de 38 pacientes trasplantados en los 20 años siguientes al primer trasplante, de los

cuales sólo 2 sobrevivieron a mediano plazo, 10 y 6 meses; los demás murieron temprana-mente. Sólo 12 sobrevivieron más de 2 sema-nas y 7 de ellos murieron por problemas de cicatrización bronquial. Durante los últimos 15 años los adelantos en la preservación de órganos, en la recuperación de los mismos y las nuevas técnicas quirúrgicas encaminadas a disminuir la isquemia y mejorar el aporte vascular para la anastomosis bronquial, redu-jeron considerablemente las complicaciones postoperatorias tempranas. Además, el mejor entendimiento y manejo de la inmunología del trasplante de órganos sólidos ha contribuido al éxito actual del trasplante de pulmón.

En 1981, el primer trasplante de corazón-pulmón se llevó a cabo con éxito en un pacien-te con hipertensión pulmonar. En 1983 el doc-tor Cooper practicó el primer trasplante de pulmón unilateral en un paciente con enferme-dad restrictiva, con excelente supervivencia a largo plazo. El trasplante bilateral de pulmón con anastomosis traqueal única (en bloque) se practicó en 1986. En 1990, el trasplante con anastomosis en cada bronquio reemplazó el bilateral en bloque debido a la menor inciden-cia de complicaciones de la anastomosis y al hecho de poder evitar la circulación extra-corpórea. En 1997, más de 1.300 trasplantes de pulmón se practicaron en los Estados uni-dos.

INDICACIONES:

Las principales indicaciones para trasplante de pulmón se muestran en la Figura 1, siendo el enfisema, tanto el inducido por tabaquismo como por deficiencia de α-1 antitripsina, la fibrosis pulmonar idiopática, las más comunes. Los posibles candidatos deben tener una en-fermedad intratable e irreversible sin ninguna otra enfermedad de base y una supervivencia limitada. El límite de edad que se tiene es de 65 años para el trasplante unilateral, de 60


TEMA 9 2

años para el trasplante bilateral y de 55 para el trasplante del corazón-pulmón. El candidato debe tener un buen potencial de rehabilitación y, en lo posible, ser activo. El paciente debe ser psicológicamente estable, entender el sig-nificado del trasplante y estar comprometido con el proceso a seguir al igual que con el tra-tamiento médico y quirúrgico luego del tras-plante. La mayoría de los centros establecen ciertos criterios y seleccionan los pacientes de acuerdo con un protocolo predeterminado. Recientemente las guías para la selección de pacientes para el trasplante de pulmón fueron publicadas por la Sociedad Americana del tórax.

Figura 1.Indicaciones para trasplante de pulmón.

Obstructivas

EPOC secundario a tabaquismo

EPOC secundario a deficiencia de α1antitripsina

Bronquiectasias

Fibrosis quística

Restrictivas

Fibrosis pulmonar idiopática

Sarcoidosis

Esclerodermia

Vasculares Hipertensión pulmonar primaria

CONTRAINDICACIONES:

Comprende las enfermedades extrapulmona-res y el fallo multisistémico, incluyendo proce-sos infecciosos activos. Las infecciones cróni-cas constituyen un problema especial en pa-cientes con bronquiectasias, particularmente pacientes con fibrosis quística. La infección con Burkholderia cepacia u otras pseudomo-nas panresistentes, se consideran como una contraindicación en algunos centros. La dis-función de otros órganos diferentes de los pulmones, es una contraindicación, en espe-cial la insuficiencia renal (depuración de creatinina >50 mg/mL/min); las neoplasias malignas en los últimos 2 años; la enferme-

dad coronaria activa; la disfunción ventricu-lar izquierda severa; el uso de drogas adic-tivas; el consumo de tabaco en los últimos 6 meses; y la inestabilidad psicosocial, son

contraindicaciones para el trasplante de pulmón. La hepatitis C con prueba histológica de enfermedad hepática, la hepatitis B y la infección por VIH, son también contraindica-ciones absolutas. Pacientes con osteoporosis sintomática o con ventilación mecánica, no

deben recibir trasplante de pulmón.

CONTRAINDICACIONES CONTROVERTI-DAS

Incluyen, cirugía del tórax o pleurodesis. Ante-riormente se creía que estos pacientes tenían un riesgo mayor de sangrado, pero actualmen-te esto no es considerado como contraindica-ción. Al inicio de los trasplantes de pulmón se consideraba que el uso de corticosteroides constituía un riesgo debido a la pobre cicatri-zación de las heridas. Sin embargo, actual-mente es claro que el trasplante se puede lle-var a cabo satisfactoriamente incluso con do-sis moderadas de corticosteroides.

MOMENTO Y ELECCION DEL PRO-

CEDIMIENTO:

El trasplante está indicado cuando otras op-ciones terapéuticas, incluyendo la terapia médica agresiva, fallan y el pronóstico del pa-ciente sólo puede ser mejorado por el proce-dimiento. A menudo es difícil determinar el momento para el trasplante del pulmón. Las guías generales para su práctica se encuen-tran en la Figura 2.

Figura 2. Guías para remisión de pacientes para trasplante de pulmón.

Enfisema

VEF1 postbroncodilator < 25% del esperado

Hipoxemia en reposo PaO2< 55-60 mmHg

Hipercapnia en reposo PaO2 > 55 mmHg

Hipertensión pulmonar

Deterioro progresivo.


TEMA 9 3

Restrictivos

CPT o CV 70% del esperado

Hipoxemia en reposo


Deterioro progresivo

Difusión (D/VA) < 50-60% de lo esperado.

Fibrosis quística

VEF1 < 30% de lo esperado

Hipoxemia en reposo PaO2 < 55-60 mmHg

Hipercapnia en reposo PaO2 > 55 mmHg

Deterioro progresivo


NYHA1 clase III-IV

PVC2 > 10 mmHg

PAP3 media < 2.5 L/ min/m

2.

En algunos centros, el tiempo promedio de espera para el trasplante de pulmón es 1 a 2 años.

El trasplante corazón-pulmón se practica en pocos centros en el mundo y sólo debe ofre-cerse a pacientes que, debido a su estado avanzado de deterioro cardíaco, no puedan mejorar con trasplante de pulmón únicamente. La indicación más frecuente la constituye el Síndrome de Eisenmenger

4, cardiopatía

congénita incorregible o la enfermedad pulmo-nar terminal con cardiopatía severa.

El trasplante bilateral de pulmón se practica en pacientes con enfermedades supurativas o que se consideran infectados como lo son aquellos con fibrosis quística o bronquiectasias

1 New York Heart Association

2 Presión venosa central

3 Presión arterial pulmonar

4 Desplazamiento de la aorta hacia la derecha, defecto

del tabique interventricular, hipertrofia del ventrículo

derecho y aumento de tamaño del infundíbulo y la arteria

pulmonar

severas. Inicialmente el trasplante bilateral era el procedimiento de elección, con anastomosis a nivel de la tráquea; Sin embargo, las compli-caciones isquémicas de la anastomosis eran muy altas. Ahora el trasplante bilateral con anastomosis individual secuencial a nivel de bronquios mayores, es el procedimiento de elección. Algunos centros practican trasplante bilateral en pacientes jóvenes con enfermedad obstructiva. Igualmente, la mayoría de los cen-tros prefiere el trasplante bilateral secuencial en enfermos con hipertensión pulmonar seve-ra. El trasplante unilateral se practica en el resto de los pacientes; esto proporciona un mayor número de donantes a costa de una menor reserva funcional en caso de presentar-se complicaciones.

En la evaluación de los pacientes previa al trasplante, se realizan los siguientes exáme-nes: prueba de esfuerzo, ecocardiografía, to-mografía del tórax y evaluación de enfermedad coronaria en pacientes con riesgo, ya sea co-ronariografía o pruebas no invasoras como la ecocardiografía con dobutamina o la prueba de esfuerzo.

Preservación del paciente en el pretras-plante:

Una vez el paciente haya sido aceptado para trasplante de pulmón, se deben intensificar los esfuerzos para optimizar la función pulmonar. En pacientes con enfermedades obstructivas, particularmente aquellos con EPOC, el uso de

antibióticos rotatorios, la terapia broncodilata-dora o especialmente la rehabilitación física, constituyen parámetros fundamentales para mejorar el estado funcional del paciente previo al trasplante.

En pacientes con hipertensión pulmonar, el uso de la anticoagulación y en ciertas ocasio-nes de vasodilatadores, pueden mejorar su reserva funcional.

La meta de la rehabilitación es restaurar los pacientes a su mejor nivel funcional. No obs-tante, la rehabilitación y la terapia máxima, muchos pacientes continúan deteriorándose mientras esperan el trasplante. Con frecuencia es necesario incrementar la terapia con oxíge-no y, en ciertos pacientes, recurrir a métodos como el oxígeno transtraqueal o medios de máximo aprovechamiento de oxígeno.


TEMA 9 4

La desnutrición debe ser tratada agresivamen-te y si no se logra mejorar, se debe considerar el uso de la alimentación nocturna o gastros-tomía percutánea. La obesidad también debe ser corregida y se le debe exigir al paciente pérdida de peso, como requisito previo al tras-plante.

Criterios de selección del donante:

La escasez de donantes continúa siendo el mayor obstáculo para el trasplante de pulmón. La mayoría de los donantes están en estado de muerte cerebral ya que sólo unos pocos centros practican trasplante de donantes vivos. Los criterios para la selección del donante in-cluyen, la edad menor de 60-65 años, sin an-tecedentes de tabaquismo ni de enfermedad pulmonar; radiografía del tórax sin infiltrados pulmonares; y una adecuada oxigenación con una relación de PaO2 /FIO2 mayor de 300. Un esputo normal y/o una inspección broncoscó-pica sin evidencia de secreciones purulentas, son criterios utilizados para la selección de donante quien, por lo demás, no debe tener ninguna patología infecciosa activa como tu-berculosis, SIDA, hepatitis o evidencia de ma-lignidad. La compatibilidad se establece de acuerdo con el grupo sanguíneo, el peso y la talla.

Tratamiento en el período postoperato-rio:

Generalmente los pacientes son evaluados semanalmente durante el primer mes y quin-cenalmente durante el segundo y tercer mes, después del cual, el paciente retorna a su vida

normal y se evalúa cada 3 meses.

Los exámenes de rutina incluyen medición de los niveles de ciclosporina, hemoelucograma, química sanguínea y creatinina. También se monitorizan mediante pruebas de función pul-monar y radiografías en cada visita.

En algunos centros se realizan broncoscopias de rutina para descartar el rechazo. El método más eficiente para vigilar el rechazo es el es-tado clínico de la gammagrafía de ventilación-perfusión, no se considera lo suficientemente útil como para justificar su uso rutinario. Igual-mente, el uso de la radiografía del tórax en el tratamiento de las complicaciones tardías del trasplante no es bueno, ya que no diferencia

entre infecciones y rechazo; además, se sabe que la gran mayoría de los pacientes presenta una radiografía normal en el momento del re-chazo. Por lo tanto, las pruebas de función pulmonar constituyen la mejor forma de vigilar estos pacientes tanto para la detección tem-prana de infecciones como de rechazo. En la mayoría de los centros de trasplante los pa-cientes se controlan ambulatoriamente con espirometría que, de preferencia, puede hacerse diariamente en su casa y cuando se encuentre una disminución en el FEV1 o en el FEF25-75% mayor de 10% en comparación con el mejor nivel establecido por el paciente, se practica broncoscopia con biopsia para descartar rechazo y/o infección. Desaturacio-nes mayores de 4% con el ejercicio o menor de 90% en reposo, también son consideradas como un indicador de rechazo y/o infección.

SUPERVIVENCIA:

La supervivencia luego del trasplante de pulmón es de 90, 77, 58, y 43% para el primer mes y el 1º, 3º y 5º año postrasplante, respec-tivamente. La mortalidad temprana (menos de 90 días) es casi exclusivamente debida a in-fecciones. Aparentemente no hay diferencia entre aquellos que reciben 1 ó 2 pulmones. Sin embargo, es mejor la supervivencia de pacien-tes con trasplante bilateral a largo plazo. La mayor supervivencia es la de los pacientes con enfermedades obstructivas tipo EPOC.

La mejoría en las pruebas de función pulmonar postrasplante, depende de muchos factores. En el paciente no complicado se puede espe-rar un incremento gradual en las pruebas de función pulmonar con una estabilización alre-dedor del sexto mes.

En pacientes con EPOC se puede esperar una mejoría de hasta el 60-70%. El grado de me-joría postoperatoria de la función pulmonar es el producto de muchos factores. En un recep-tor que no presenta complicaciones se puede esperar una mejoría gradual para alcanzar el máximo entre 3 y 6 meses. En los pacientes que reciben pulmón único, puede esperarse una mejoría del 60-70% de lo predicho. El patrón de las pruebas refleja la patología de base del pulmón no trasplantado, es decir, leve restricción en pacientes con enfermeda-des restrictivas. Luego del trasplante, la ma-yoría de la perfusión y la ventilación es hacia


TEMA 9 5

el pulmón trasplantado. En el trasplante bilate-ral la ventilación-perfusión es generalmente igual en ambos pulmones, y las pruebas de función pulmonar generalmente se normalizan. En pacientes con hipertensión pulmonar, las pruebas de función pulmonar no cambian, pe-ro se logra una mejoría total de la hemodiná-mica del pulmón, con una mejoría en el inter-cambio de gases. Sin importar la enfermedad de base ni el tipo de trasplante, la mayoría de los pacientes son capaces de llevar una vida normal sin limitaciones, aunque la evaluación formal con una prueba de ejercicio cardiopul-monar refleja una disminución en el consumo de oxígeno de 50-60%.

INMUNOSUPRESION:

Es necesario suprimir la respuesta inmune, lo cual se inicia en el preoperatorio. El éxito de evitar el rechazo temprano depende del nivel de inmunosupresión. Las terapias inmunosu-presoras actuales están basadas en tres dro-gas: ciclosporina, azatioprina y prednisona. Recientemente el uso de tacrolimus y el mico-fenolate se han constituido en la terapia de primera línea en ciertos centros. Un régimen típico de inmunosupresión incluye ciclosporina 5 mg/kg dos veces al día, ajustada de acuerdo con los niveles séricos; azatioprina (azathio-prine) 1-2 mg/kg/día ajustada de acuerdo con el conteo de glóbulos blancos (no menor de 4.500 x mm3); y prednisona, 0.5 mg/kg/día por los primeros 3 meses con disminución gradual hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 15 mg diarios para el tercer mes, y de 5 mg para el primer año.

COMPLICACIONES:

La infección y el rechazo son las causantes de la gran mayoría de las complicaciones. Pue-den ser divididas en dos grandes categorías: infecciosas y no infecciosas y categorizarse de acuerdo con el tiempo postrasplante. Una de las complicaciones tempranas más frecuentes es la respuesta post-implantación. Ésta puede ocurrir hasta en un 80% de los pacientes. Se caracteriza por el desarrollo de infiltrados y empeoramiento del intercambio de gases. Es importante descartar el edema pulmonar car-diogénico. Este síndrome mejora espontá-neamente en 3-5 días. Otras complicaciones incluyen, la hemorragia, la parálisis del frénico y las derivadas de la sutura de la vía aérea.

Las complicaciones de la vía usualmente ocu-rren durante las primeras 4-8 semanas y se presentan como dehiscencia parcial o total de la anastomosis o como infecciones bacteria-nas a micóticas que pueden resultar en este-nosis de la anastomosis. Las estenosis bron-quiales pueden ser sospechadas analizando la curva de flujo/volumen de la espirometría, o en la radiografía del tórax y confirmadas ya sea por tomografía de alta resolución o por bron-coscopia. Las opciones terapéuticas luego de encontrar estenosis de la anastomosis, inclu-yen dilataciones bronquiales con balón, stent o cirugía.

Rechazo:

El rechazo se clasifica de acuerdo con el tiem-po postrasplante y con el tipo histológico. Se consideraron tres tipos de rechazo: el hiper-agudo, el agudo y el crónico. El rechazo hiper-agudo es mediado por anticuerpos preexisten-tes que se unen inmediatamente al endotelio, creando trombosis in situ. Afortunadamente este tipo de rechazo es muy raro.

El rechazo se presenta hasta en 50% de los pacientes en el primer mes postrasplante. Clínicamente, el rechazo agudo se presenta con tos, disnea, malestar general y fiebre. Al examen físico se pueden encontrar crepitan-tes, roncus y hasta sibilancias. La utilidad de la radiografía del tórax es alta en el primer mes, pues hasta 75% de los pacientes presentarán cambios, lo cual contrasta con episodios de rechazo después del primer mes, en los cuales sólo un 25% presenta cambios radiográficos. Los patrones radiológicos pueden ser de cual-quier tipo e incluso asociarse a derrame pleu-ral. Debido a que la presentación clínica y ra-diológica es tan específica, es obligatorio ex-cluir procesos infecciosos antes de ordenar terapia inmunosupresora agresiva. Típicamen-te se aprecia un deterioro en las pruebas de función pulmonar, con disminución del FEV1 y/o del FEF25-75% de por lo menos 10% comparado con el nivel basal. Desgraciada-mente, estos cambios son también inespecífi-cos y no excluyen un proceso infeccioso y con-firmar el rechazo histológicamente. La sensibi-lidad de la biopsia transbronquial varía entre 61-94% y la especificidad entre 90-100%. Pa-tológicamente el rechazo se caracteriza por el infiltrado mononuclear perivascular.


TEMA 9 6

Una vez establecido el diagnóstico de rechazo el tratamiento consiste en aumentar la inmu-nosupresión con metil-prednisolona, 10-15 mg/kg/día por 3 días, seguido por un incre-mento en la dosis diaria de prednisona a 0.5-1 mg/kg con una disminución gradual en las próximas semanas, de acuerdo con la res-puesta crónica.

El rechazo crónico ha sido considerado clíni-camente, histopatológicamente sinónimo de la bronquiolitis obliterante (BO), y representa la principal causa de morbimortalidad en el tras-plante de pulmón. La incidencia actual fluctúa entre 35-50%, según los diferentes centros. El tiempo promedio para su diagnóstico es entre 16-20 meses, pero se puede encontrar tan precoz como al tercer mes.

Clínicamente la BO se puede manifestar como una infección respiratoria superior o sólo por disnea o no presentar síntomas, pero con un deterioro progresivo de las pruebas de función pulmonar, caracterizado por un patrón obstruc-tivo. Las radiografías del tórax generalmente no presentan cambios. Un estudio reciente mostró una alta correlación entre el atrapa-miento de aire y la bronquiolitis obliterante demostrado por tomografía de alta resolución practicada en espiración e inspiración, y apo-yado el diagnóstico con una sensibilidad hasta del 80%. Esta técnica puede constituirse en una herramienta importante en el diagnóstico del rechazo crónico. Al igual que el rechazo agudo, el diagnóstico está basado en la histo-patología, ya sea por biopsias transbronquia-les como por biopsia por toracoscopia. No obs-tante, el diagnóstico de la BO es a menudo hecho por exclusión, basado en la clínica, el patrón obstructivo y la ausencia de proceso infeccioso, y se categoriza de acuerdo con el grado de disminución del FEV1. Una vez diag-nosticada la BO se debe incrementar la inmu-nosupresión.

Infección:

Las infecciones han sido también una causa importante de morbimortalidad temprana y tardía luego del trasplante de pulmón. En la gran mayoría de casos la infección es en el pulmón trasplantado, y las bacterianas son probablemente las más frecuentes; el citome-galovirus (CMV) es la segunda causa de infec-ción en estos pacientes y puede llevar even-

tualmente al rechazo crónico. La prevalencia de la infección por CMV varía entre 30-50% e incluye la pneumonía, gastroenteritis, hepatitis y colitis. Típicamente se presenta después del primer mes y se puede diagnosticar histopa-tológicamente por broncoscopia. El tratamiento incluye ganciclovir, ocasionalmente foscarnet, y en algunos centros el uso de la gammaglo-bulina hiperinmune específica para CMV. Las infecciones micóticas también son de gran importancia, siendo las más frecuentes, las infecciones por aspergilus, las cuales pueden presentarse ya sea como una traqueobronqui-tis ulcerativa, como una enfermedad paren-quimatosa localizada o como un proceso di-seminado.

Otras complicaciones como los trastornos lin-foproliferativos, las enfermedades oportunis-tas, la recurrencia de la enfermedad primaria (saroidosis), no serán discutidas en esta revi-sión.


TEMA 10 1

TEMA 10

METÁSTASIS PULMONARES

Entendemos por metástasis el tumor secundario a otro tumor primario que se pro-duce sin relación de contigüidad con el origina-rio.1

El pulmón es un órgano que se encuentra afectado durante la evolución de muchos pa-cientes con cáncer en algún lugar de su orga-nismo. Estudios de autopsia encuentran en-fermedad metastásica pulmonar hasta en un 30% de los que fallecen de un proceso tumoral maligno. El 12% tienen lesiones pulmonares potencialmente resecables y en el 50% la en-fermedad metastásica sólo afecta a los pulmo-nes, así mismo en el 10% la lesión es única.

Hasta la introducción del tratamiento quirúrgico y los grandes avances de la quimioterapia, este cuadro clínico era considerado una prue-ba de malignidad incontrolable y diseminada falleciendo todos los pacientes antes de los 5 años.

ETIOLOGÍA

Las metástasis pulmonares se produ-cen por la siembra de células tumorales, pro-cedentes de tumores malignos de cualquier parte del organismo. El pulmón es el segundo órgano en frecuencia en cuanto a la aparición de metástasis, después del hígado. La mayor-ía de las veces que aparecen en el hígado, lo hacen también en el pulmón, pero pueden aparecer de forma independiente. Dichas metástasis reproducen la estructura histológica del tumor primitivo del cual provienen.

La frecuencia de aparición de metástasis pul-monares es igual en hombres y en mujeres.

Pueden proceder de cualquier tumor maligno de la economía, siendo los más frecuentes: el

1 Este tema no se dió en clase. El Dr.Romero nos dijo q

nos basáramos en la comisión del 2005 para estudiarlo y

salvo algunos retoques esta es!

propio carcinoma broncogénico, los carcino-mas mamarios, los adenocarcinomas colorrec-tales, los carcinomas gástricos, los tumores malignos renales, los tumores óseos (sobre todo los sarcomas osteogénicos), los semino-mas testiculares, los carcinomas tiroideos, tumores embrionarios, también de vejiga, fa-ringe, próstata, trofoblásticos, los melanomas y los corioepiteliales, en estos últimos las metás-tasis pulmonares son casi constantes en su diseminación.

FORMAS DE DISEMINACIÓN

Diseminación Hemática:

En el 90% de los casos las metástasis pulmonares se producen por diseminación hematógena, debido a embolizaciones de células tumorales que pasan al torrente san-guíneo por vía venosa. En el caso de las célu-las tumorales que proceden del tubo digestivo, primero pasan vía porta al hígado y luego por las venas suprahepáticas a corazón derecho y a pulmón.

Es raro que la colonización hemática se haga a partir de la arteria bronquial.

Diseminación Linfática:

En un 8-9% de los casos las metástasis pulmonares se diseminan por vía linfática hacia el parénquima pulmonar, a través de los vasos linfáticos intraepiteliales e intramucosos. Así se producen las embolizaciones de células tumorales que llegan al pulmón, desde el con-ducto torácico o desde la gran vena linfática (componente yugulo-subclavio a cava supe-rior, corazón derecho-pulmón).

La diseminación linfática también puede de-berse a la invasión retrógrada al haberse pro-ducido un bloqueo ganglionar tumoral (un ejemplo típico sería la linfangitis carcinomato-


TEMA 10 2

sa) o como expresión secundaria de la disemi-nación hematógena.

Esta vía tiene gran importancia práctica, por la comunicación linfática entre los ganglios pro-piamente pulmonares y los grupos gangliona-res periaórticos abdominales y cervicales.

Diseminación aerógena o broncógena:

El 0.5-1% de las metástasis se disemi-nan por vía aérea o bronquial. Esto ocurre sobre todo en el caso de tumores broncogéni-cos y sobre todo en el carcinoma bronquiolo-alveolar, variedad rara en la que hay una gran expectoración y secreción mucosa, lo que faci-lita la extensión de las células tumorales a otras partes del parénquima pulmonar.

CLÍNICA

Una vez que las células tumorales lle-gan al pulmón, éstas pueden anidar en distin-tas zonas como son:

Parénquima pulmonar.

Ganglios linfáticos del mediastino.

Cavidad pleural.

Interior del bronquio. Las manifestaciones clínicas dependen del número, tamaño y localización de las metásta-sis dentro del pulmón; en general son más llamativas cuando hay compresión bronquial extrínseca, por la atelectasia que ocasiona o cuando se llega a producir una insuficiencia respiratoria, por existir una restricción severa del parénquima pulmonar. Hemos de diferenciar distintas situacio-nes clínicas que pueden interferir en el dia-gnóstico de las metástasis pulmonares:

1. Paciente con tumor primitivo irresecable desde el punto de vista quirúrgico o intra-table médicamente, en el cual aparecen metástasis pulmonares. El diagnóstico de estas últimas está claro.

2. Paciente que tuvo un tumor primitivo que se extirpó, seguido de un periodo de la-tencia variable libre de enfermedad, en el cual al cabo de un tiempo, en el período de seguimiento, aparecen metástasis.

3. Paciente en el que aparece de forma sincrónica el tumor primario y la metás-tasis pulmonar.

4. Paciente operado de un tumor, que tras período libre de síntomas tiene de forma sincrónica la recidiva del tumor y las metástasis pulmonares.

En los casos de aparición de una metástasis haremos un “rastreo metastático” de todo el organismo en busca de metástasis en el resto de la economía, ya que es raro que se den metástasis pulmonares aisladas.

El 25% de los pacientes que presentan metás-tasis pulmonares son asintomáticos, mientras que el 75% restante presentan sintomatología caracterizada por:

A) Síntomas intratorácicos:

1. TOS: puede ser de dos tipos:

Seca, irritativa y no productiva, en rela-ción con grandes masas necrosantes cavitadas o bien por movimientos intra-bronquiales que irritan la pared.

Irritativa productiva, acompañada de esputo blanquecino con algún hilo de sangre. La hemoptisis, es mucho más frecuente que en los carcinomas bron-cogénicos. Pueden ocurrir por neumon-ías producidas por compresión extrín-seca de un bronquio (el esputo puede estar infectado) o por metástasis intra-bronquiales.

2. DISNEA: sobre todo en relación con la lin-fangitis carcinomatosa, el derrame pleural y la infiltración pulmonar. No se suele dar en la forma nodular, a no ser que se trate de nódulos múltiples masivos, que ocupen una gran superficie.

3. DOLOR TORÁCICO: el paciente suele debu-

tar con este dolor. Se debe a la afectación de la pared torácica (hay que hacer dia-gnóstico diferencial) o de la pleura, la cual tiene gran cantidad de terminaciones ner-viosas en su eje conectivo. El parénquima pulmonar nunca duele, lo que duele es la pleura.


TEMA 10 3

4. DERRAME PLEURAL: no es raro, tiene la

característica de ser abundante y recidivar rápidamente después de una punción evacuadota.

5. NEUMOTÓRAX: no es frecuente si excep-tuamos las metástasis de osteosarcomas, que presentan estas complicaciones con notable incidencia.

B) Síntomas extratorácicos:

1. SÍNDROME GENERAL NEOPLÁSICO: ano-

rexia, astenia y pérdida de peso.

2. AFECTACIÓN ÓSEA.

DIAGNÓSTICO

Las exploraciones complementarias son las siguientes:

Radiografía simple de tórax.

RMN

Tomografía axial con emisión de posi-trones (PET)

Datos de laboratorio: no existen datos analíticos específicos. Hemos de valernos de los marcadores tumorales específicos, que sufrirán un descenso si extirpamos completamente el tumor y un ascenso ante las recidivas o metástasis, por ejemplo el CEA para el cáncer colorrectal; K19.9 para el páncreas; α-fetoproteína para colangio-carcinomas; CA125 para el ovárico…

Las metástasis pulmonares pueden manifestarse de distintas formas:

NÓDULOS:

Aparecen cuando las células tumorales anidan en parénquima pulmonar. Es la manifestación más frecuente, y puede ser:

Únicos: Nódulo pulmonar solitario: re-

presentan un 20%. Son poco frecuentes, de bordes bien definidos y pueden presen-tar alguna lobulación. Aparecen en cual-quier zona del pulmón. Cuando aparece un nódulo único hay grandes problemas para hacer el diagnóstico de metástasis pulmo-nares, ya que se puede confundir con mu-chas otras patologías, entre ellas con un tumor primitivo metacrónico con otra neo-

plasia. Por lo que a partir de la historia clínica del paciente, haremos el diagnósti-co diferencial principalmente con el cáncer de pulmón primitivo y los granulomas. También puede ocurrir que aparezcan dos nódulos pulmonares de distinto origen, como por ejemplo pacientes que presentan tumor de vejiga y laringe a la vez. Esto se debe a la alteración de oncogenes en la persona que determinan la aparición de tumores sincrónicos en distintos lugares del organismo. No hay que confundir estos nódulos con nódulos múltiples.

Múltiples: Patrón en suelta de globos:

es la forma más habitual. Representan un 75%. Aparecen muchos nódulos, que sue-len ser bilaterales y tienen mayor predilec-ción por los lóbulos inferiores. Los nódulos múltiples son típicos de una diseminación metastásica pulmonar y no suele haber problemas en el diagnóstico cuando cono-cemos la existencia de un tumor primitivo

2.

Diseminación miliar: son nódulos peque-

ños, casi como granos de arroz, que se distribuyen por todo el parénquima pulmo-nar y pueden confundirse con la presenta-ción miliar de la tuberculosis. Se hará el diagnóstico diferencial en función de la his-toria clínica y los marcadores.

LINFANGITIS CARCINOMATOSA PUL-

MONAR:

En un 4-5%. Se caracteriza porque veremos una imagen reticular debido al aumento de la trama intersticial del parénquima pulmonar. Existe una diseminación linfática desde la peri-feria al hilio, afectando las distintas estaciones. Se aprecia:

Aparición de las líneas de Kerley.

Aumento de la trama intersticial.

Infiltración ganglionar: afectando a unos u otros ganglios en función del estadio.

Pérdida de la elasticidad del parénquima pulmonar, lo cual favorece la disnea.

2 En general los cánceres de aparato digestivo son pe-

queños y uniformes y los tiro ideos de aspecto miliar. En

los seminomas los tamaños son muy diversos y el núme-

ro escaso; en los hipernefromas también el tamaño es

poco uniforme, alcanzando algunas de ellas un diámetro

considerable.


TEMA 10 4

Su diagnóstico es difícil y muchas veces re-quiere biopsia confirmatoria: transbronquial, toracoscópica o por cirugía abierta.

INFILTRACIÓN PULMONAR: Aparece cuando las células tumorales anidan en el parénquima pulmonar. Suele afectar un solo lóbulo pulmonar, aunque a veces puede afectar a todo un pulmón. Microscópicamente el infiltrado pulmonar se parece a la fibrosis pulmonar.

METÁSTASIS INTRABRONQUIALES: En menos de 1%. Es la forma menos frecuen-te. Su morfología parece la de un tumor primi-tivo de pulmón, incluso la clínica es muy pare-cida, por eso se denomina tumor endobron-quial, pero en verdad son metástasis intra-bronquiales que producen obstrucción y de-terminan la aparición de enfisemas dístales intermitentes en los primeros estadíos o ate-lectasias en estadios avanzados. Se hará el diagnóstico diferencial mediante una biopsia, en la cual apreciamos que las células que lo conforman son de otras partes del organismo.

AFECTACIÓN PLEURAL: DERRAME PLEU-RAL: Se produce por la anidación de células tumo-rales en la pleura. Si hacemos una toracocen-tesis, obtenemos un líquido sero-hemorrágico y si hacemos un estudio de dicho líquido con Papanicolau observamos positividad grado 4 o 5 para células tumorales. Dicho derrame pleu-ral es recidivante y aunque drenemos la cavi-dad pleural, siempre se vuelve a llenar. Por ello se hace un tratamiento mediante cirugía vídeo-torácica que consiste en una pleurode-sis, es decir, conseguir que la pleura parietal y visceral se adhieran, evitando así que la cavi-dad pleural se llene de líquido. Normalmente para sinequiar las pleuras, se introduce en la cavidad pleural talco estéril o coloide radioacti-vo (oro radioactivo) dicho tratamiento no cura, pero por lo menos evita el paciente tenga que sufrir drenajes continuos.

GRANDES MASAS MEDIASTÍNICAS

TRATAMIENTO

El tratamiento paliativo de las metástasis es médico, basado en:

Quimioterapia: es el más aconsejable.

Radioterapia.

Hormonoterapia: se administran al pa-

ciente hormonas. Tienen indicaciones es-pecíficas, consiguiendo remisiones impor-tantes en los carcinomas tiroideos, mama-rios o prostáticos.

INDICACIONES PARA Qx:

Podemos tomar una actitud agresiva quirúrgi-ca en cuanto a las metástasis pulmonares siempre y cuando:

1. Se manifiesten en forma de nódulo pulmo-nar solitario

2. No haya evidencia de metástasis en otros órganos de la economía, tales como híga-do o cerebro. Por ello hay que hacer un es-tudio exhaustivo de todo el cuerpo: rastreo metastático.

3. Haya buena evolución de la metástasis primitiva.

4. Buen funcionamiento del parénquima pul-monar que vayamos a dejar.

En los últimos años existe una tendencia a aumentar las indicaciones quirúrgicas si hay evidencia de que el tumor primitivo ha sido extirpado y sin recidivas después de un lapso de tiempo oportuno, y cuando las pertinentes exploraciones complementarias han descarta-do la existencia de cualquier otra metástasis. El tipo de exéresis depende del número y de si están confinadas a un sólo lóbulo, o al menos, al mismo pulmón; cuando son bilaterales se hace una extirpación respetando al máximo el parénquima pulmonar funcionante (Cirugía Económica) y realizando un abordaje simultá-neo mediante estereotomía o toracotomía bila-teral anterior en un tiempo. La extracción no suele ser difícil, son fáciles de enuclear, inclu-so empujándoles con un dedo.

Algunas escuelas están a favor de dar quimio-terapia preoperatorio de las metástasis, una vez quitado el pulmón primario. Tras la quimio-terapia dejan un tiempo de espera para obser-var la evolución de la metástasis. Si aparecen


TEMA 10 5

nuevas o aumentan de tamaño las existentes, no harán nada.

En el caso de que no aparezcan nuevas y las que existen mantengan su tamaño, se procede a la extracción quirúrgica.

Existen metástasis no detectadas con las técnicas de imagen, de 1-2mm (siembras mi-liares o micrometástasis). Ante ellas, no po-dremos desarrollar el procedimiento quirúrgico. Si tenemos dudas después de abrir, se hará un estudio intraoperatorio.

La vuelta atrás es el tratamiento frecuente. Si realizamos un buen estudio preoperatorio, conseguiremos evitar esta vuelta atrás en mu-chas ocasiones.

En cualquier caso, el planteamiento racional de la terapéutica de estos enfermos exige co-operación del cirujano dentro de un auténtico equipo médico oncológico.

TRATAMIENTO DEL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO:

Surgen complicaciones debido a que se puede confundir con muchas patologías: granulomas, quistes… Usaremos técnicas tales como:

Broncoscopia: en caso de que el nódulo

esté en tráquea o bronquios principales, para poder tomar una biopsia. Si está en zonas más periféricas, se hace una biopsia transbronquial. Esta técnica nos permite valorar también el estado de los ganglios intertraqueobronquiales.

Marcadores tumorales específicos

PAAF guiada radiológicamente: si con

las anteriores no logramos obtener el dia-gnóstico.

Cirugía Toracoscópica: inadecuada en

casos de nódulos centrales o muy profun-dos.

Biopsia intraoperatoria, tras la cual ac-

tuaremos. Si hay que extraer el nódulo, primero haremos un TAC y una ECO, para conocer la naturaleza, sólida o líquida, si es líquida no es conveniente extraerlo; y la localización exacta.

Nunca se debe dejar un nódulo pulmonar soli-tario sin estudiar. Cuanto más precoz sea el diagnóstico, mejor será el índice de supervi-vencia.


TEMA 11 1

TEMA 4

PARED TORÁCICA

INTRODUCCIÓN

La caja torácica comprende el armazón óseo formado por el esternón, las costillas y las ver-tebras dorsales que, al completarse con los músculos intercostales y de las partes blandas de la región, constituyen un todo armónico encargado de albergar y proteger a órganos vitales y de contribuir al desarrollo de la fun-ción ventilatoria y circulatoria.

MALFORMACIONES DE LA

PARED TORÁCICA

FISURA ESTERNAL

El esternón es un hueso impar, que se forma a expensas de los dos esbozos mesodérmicos situados en la pared dorsal del tórax y que desde cada hemitórax emigran y convergen ventralmente hacia la línea media hasta po-nerse en contacto y fusionarse. Un fallo en la unión de las dos bandas esternales produce una serie de anomalías de rara presentación,

que se encuadran bajo la denominación de fisura o hendidura esternal y esternón bipartito.

La falta de unión puede ser completa o incom-pleta y esta última mostrarse en forma de hen-didura proximal o distal.

La proximal o hendidura cervicotorácica es la más frecuente, y puede tratarse de una simple malformación del manubrio o ser una fisura casi total. La fisura distal o hendidura toraco-abdominal es todavía más rara, y muchas ve-ces se acompaña de trastornos en la muscu-latura abdominal, fallos en el desarrollo dia-fragmático, pericardio y posibles malformacio-nes intracardiacas.

Se expone el caso de un adolescente con hendidura es-

ternal completa.


TEMA 11 2

Cuando una fisura esternal se acompaña de lesión de la piel que la recubre, se produce la forma complicada, en la que el mediastino está abierto y el corazón se hernia como auténtica ectopia cordis.

Se expone el caso de un bebe con ectopia cordis .

Este defecto suele presentarse en las fisuras distales, asociado a malformaciones cardiacas que lo hacen incompatible con la vida. La indicación quirúrgica se basa en el defecto estético, que es lo que más preocupa a los padres cuando ven la protrusión de la víscera cardiaca, a través de la hendidura recubierta simplemente por la piel, en la espiración y en el llanto. Otros factores a considerar serán el futuro cardiorrespiratorio, la falta de protección del corazón ante los traumatismos y las posibi-lidades de ulceración de la piel, que en oca-siones es atrófica y delgada, apareciendo co-mo una fina película transparente incapaz de tolerar las agresiones del medio externo. Sentada la indicación, optamos por la inter-vención quirúrgica lo más pronto posible, ya que en los primeros días o semanas, la elasti-cidad de las estructuras torácicas, permite el acercamiento de las dos mitades del esternón. Por el contrario, en los niños mayores o adul-tos, se precisa de procedimientos plásticos usando los cartílagos costales o seccionando los extremos cartilaginosos anteriores de las costillas1.

1 En la literatura se refieren a esta técnica como opera-

ción de Sabinston.

Cierre quirúrg ico de Hendidura. Se observan ambas

valvas esternales las cuales se aproximan y se suturan en

línea media.

PECTUS EXCAVATUM, PECHO EN EMBUDO

O DEFORMIDAD EN DEPRESIÓN.

Es la deformidad más común entre las de la pared torácica. Consiste en una depresión infundibular del esternón, más o menos pronunciada, que for-ma una concavidad en la región anterior del tórax. La zona mas hundida suele situarse algo por encima de la apófisis xifoides. Su fre-cuencia de aparición es de 8/1000, y su pre-sencia en el sexo masculino es doble que en el femenino. Lo más llamativo es la deformidad de los cartí-lagos costales que en mayor o menor grado se hunden hacia atrás y adentro. El resultado es la depresión del esternón, que se arquea de arriba abajo, para volverse a proyectar hacia adelante.


TEMA 11 3

Se han de destacar dos formas de hundimien-to:

La infundibular o deep hollow de

Chin: esta es simétrica y central y sue-le ser la más agradecida a la cirugía.

La depresión más amplia o broad sha-llow. El pectus excavatum de tipo an-cho se acompaña generalmente de un tórax plano y responde peor al trata-miento quirúrgico.

La asimetría de la malformación es frecuente y depende de la rotación del esternón sobre su eje longitudinal, en el sentido del movimiento de las agujas del reloj. De este modo, la tabla anterior de dicho hueso mira hacia el hemitó-rax derecho. En los casos mas graves, la rota-ción es de 90% y el esternón se coloca en un plano anteroposterior. En la mujer, la asimetría se acompaña de un menor desarrollo de la glándula mamaria derecha. Con frecuencia, esta malformación aparece en individuos asténicos, delgados, con miembros alargados y poco musculosos. En general, se acompaña de una exageración de la cifosis dorsal. El tronco hace protrusión hacia adelan-te: ptosis abdominal, y da lugar a la silueta semejante a la del perro sujeto por un collar. Con frecuencia se asocia al síndrome de Mar-fan, en el que destaca la aracnodactilia, la luxación del cristalino y la dilatación aneu-rismática o el aneurisma disecante de la aorta ascendente. En ocasiones aparece asociado a escoliosis.

La deformidad acostumbra a presentarse en el nacimiento, aunque a veces, no se hace evi-dente hasta pasadas unas pocas semanas o meses de vida, y se acentúa con los períodos de crecimiento. Se ha de destacar la repercu-sión psicológica de la malformación, que no es aceptada por los niños. Estos suelen hacerse introvertidos, a causa de ello, evitan desnudar-se en público y participar en juegos donde pongan al descubierto su deformidad. Radiológicamente, en la placa anteroposterior se ve un desplazamiento hacia la izquierda del corazón, haciéndose más aparente el hilio pulmonar derecho. En la radiografía de perfil, se observa un acortamiento de la distancia entre el esternón y la columna vertebral.

Si la depresión se rellena con bario, se puede objetivar la deformidad en embudo. A la aus-cultación, con frecuencia se oyen soplos sistó-licos. Aunque en determinados sujetos existan algunos trastornos cardiorrespiratorios, co-rrientemente las funciones cardíaca y pulmo-nar muestran valores dentro de los límites normales.

Existe controversia sobre la etiología del pec-tus excavatum. Algunos señalan la presencia de un ligamento subesternal causante de la deformidad, otros destacan la deficiencia dia-fragmática en la región anterior. Últimamente la teoría más aceptada es la que aboga por el crecimiento anormal en longitud de los arcos condrocostales que desplazan al esternón hacia atrás.

TRATAMIENTO

Existen diversas opciones. La abstención es recomendable cuando la deformidad es pe-queña y no hay repercusiones viscerales y ortopédicas. La kinesiterapia2 se considera esencial. Es importante que en el medio esco-lar reine gran comprensión, evitando que estos niños sean considerados como anormales o se les excluya de la gimnasia o los juegos depor-tivos. El tratamiento ortopédico exclusivo no es capaz de corregir defectos importantes.

2 La Kinesioterapia es la forma en que se aplican terapéu-

ticamente los conocimientos de la Kinesiología, la que

estudia el movimiento, la anatomía y fisiología de la

biomecán ica del cuerpo. De este modo, se ocupa también

de estudiar los problemas que emergen de malformacio-

nes, enfermedades, lesiones y accidentes, y a través de

esta disciplina, mejorar en forma terapéutica todos estos

problemas, configurándose ésta como parte fundamental

de los procesos de rehabilitación.


TEMA 11 4

En la actualidad, las indicaciones quirúrgicas son amplias. Hace unas décadas se insistía particularmente en el riesgo funcional cardio-rrespiratorio y en las repercusiones biológicas si no se corregía la deformidad. Hoy día, con-sideramos que estos riesgos se han sobrees-timado. La indicación del tratamiento hay que basarla sobre todo en razones estéticas y psi-cológicas.

En nuestra cultura actual, la silueta torácica tanto en el hombre como en la mujer tiene un significado psicosocial muy importante, que se debe tener en cuenta al sentar la indicación. El momento óptimo para intervenir constituye motivo de polémica. Sin embargo si se opera con los tejidos en pleno crecimiento, el riesgo de recidivas es grande; por ello la mayoría de cirujanos torácicos operan entre los 10 y 13 años, si existe repercusión cardiorrespiratoria, o después de la pubertad, si el problema es exclusivamente estético. Entonces ha termina-do el período de crecimiento y el riesgo de recidiva es menor.

La técnica quirúrgica mas generalizada es la propugnada por Ravitch. En nuestra escuela se sigue esta técnica con dos modificaciones: la osteotomía transversal esternal, que se hace en la cara anterior, y el uso de una próte-sis preesternal o retroesternal que se fija en las costillas a ambos lados de la zona cartila-ginosa resecada. Con ello se evita la retrac-ción ulterior, y los resultados a largo plazo han sido considerados bastante buenos por los propios enfermos. Procedimiento de Ravitch:

a. Incisión de la piel, transversal subma-maria o longitudinal.

b. Disección subpericondral del cartílago. c. Sección de los espacios intercostales. d. Osteotomía transversal posterior.

PECTUS CARINATUM

Las protusiones hacia delante de la pared torácica pueden presentarse con dos formas características: el pectus carinatum propia-mente dicho o tórax en quilla de barco, y el pectus arcuatum, en cornisa o pecho en palo-mo buchón. La frecuencia del pectus carina-tum en relación a la del excavatum es de 1/6-10.

En la primera forma o tórax en quilla, el es-ternón aparece anormalmente prominente hacia adelante, siguiendo un plano anteropos-terior. La parte más saliente la constituyen sobre todo los tercios medio e inferior del es-ternón. A ambos lados, los cartílagos costales presentan una depresión o concavidad antero-lateral. Raramente los cartílagos presentan una forma convexa.

En el pectus arcuatum se produce un saliente en forma de cresta esternal transversal, en el tercio superior del tórax, aproximadamente a nivel del ángulo de Louis (ángulo esternal, ángulo que forma el manubrio con el cuerpo del esternón). Los bordes laterales del pro-montorio están formados por la unión condro-esternal del segundo al cuarto arco, o del ter-cero al quinto. Por debajo de la prominencia el esternón presenta una concavidad inferior. Con respecto a la etiología existe la misma controversia que en pectus excavatum. Ve-rosímilmente se trata de un crecimiento anor-mal de los arcos condrocostales que lanzan hacia delante al esternón. Se trata de una mal-formación congénita, que suele hacerse mas patente entre los 3 y 4 años.


TEMA 11 5

En el pectus carinatum típico, la técnica opera-toria es similar a la usada en el pectus excava-tum.

MALFORMACIONES DE

LAS COSTILLAS

Puede existir aumento de su número por apa-recer costillas cervicales o lumbares; las pri-meras producen un síndrome de compresión vasculonerviosa del miembro superior. La dis-minución en el número de costillas se produce coincidiendo con fusión parcial o total del cuerpo de las vértebras. Esto y la ausencia de crecimiento vertebral con producción de hemivértebras conduce a la formación de es-coliosis grotesca de convexidad contralateral. El tratamiento consistiría en la sección de la barra a varios niveles y resección de las costi-llas fusionadas en la parte posterior.

SÍNDROME DE POLAND

Consiste en una alteración muscular descrita por Poland en pacientes que carecían de las porciones esternocostales del pectoral mayor, no tenían pectoral menor y el serrato mayor era deficiente.

La deformidad forma parte de un conjunto de anomalías entre las que hay que destacar la sindactilia (Los dedos de manos y pies pueden

fusionarse), la ausencia de falanges, defectos de los huesos del antebrazo y malformaciones espinales. Actualmente se dice que el síndro-me es completo cuando en el tórax faltan los arcos condrocostales 2, 3 y 4, existe hipopla-sia o ausencia el pezón y de la mama, y hay deficiencia del tejido graso y de la distribución pilosa axilar. En la zona del tórax, desprovista de esqueleto óseo y tejidos musculares, apa-rece respiración paradójica. La conducta te-rapéutica se dirigiría a proporcionar rigidez a los tejidos implantando material protésico e injertos de costilla.

INFECCIONES DE LA PA-

RED TORÁCICA

FLEMÓN SUBPECTORAL

Entre las inflamaciones piógenas de la pared torácica, se encuentra el flemón subpectoral. Tiene como causa el adenoflemón de los gan-glios axilares, producido por los procesos in-fecciosos de sus territorios linfáticos: tórax, miembro superior, cabeza y cuello. Clínica-mente se caracteriza por dolor y tumefacción de las partes blandas con fiebre de tipo sépti-co. A medida que progresa la enfermedad, se pone de manifiesto cada vez mas la hinchazón con desaparición del normal resalte de los músculos pectorales, acentuándose los signos inflamatorios de la piel. El miembro superior adopta la postura en abducción. En fases muy tardías, el flemón puede propagarse hacia la pleura y el mediastino. Cuando la infección está avanzada y el flemón bien constituido, no se debe pretender que cure solo con antibióti-cos. La intervención quirúrgica consistiría en el desbridamiento del foco mediante una incisión paralela al borde del pectoral mayor.

El resto de los flemones de la pared torácica pueden producirse por infecciones de la piel y partes blandas (heridas, ántrax, hematomas infectados), o ser consecuencia de infecciones costales y esternales o de la evacuación es-pontánea en forma de empiema necessitatis de una infección pleural.


TEMA 11 6

INFECCIÓN DE LAS COSTILLAS

Las infecciones primitivas de las costillas cons-tituyen hoy día una verdadera rareza. Con más frecuencia aparecen las formas secundarias de osteítis costal, pudiéndose tratar de una complicación en el postoperatorio de las inter-venciones torácicas. La mayor parte de las veces está en relación con un punto percostal no tolerado, con el trayecto de un tubo de dre-naje, o con una cámara pleural subyacente con fístula bronquial o sin ella. En un principio, el drenaje y la eliminación del factor causante, como la extracción de un punto, consiguen la curación. En los casos avanzados no basta con el desbridamiento del absceso o flemón, sino que es imprescindible la resección del hueso enfermo.

En gran número de enfermos es obligado usar plastias musculocutáneas, recurriendo a varios tipo operatorios. Cuando en la porción afecta hay una zona de condritis se deben extremar las precauciones recubriendo el tejido cartila-ginoso con colgajos musculocutáneo y/o cutá-neos.

Las infecciones tuberculosas de las costillas o del esternón son muy raras en la actualidad. Si no se tratan adecuadamente, la infección aflo-ra a los tejidos blandos ulcerando la piel, y se produce la contaminación secundaria por gérmenes piógenos. Las fístulas que se ob-servan con mayor frecuencia son las que apa-recen a ambos lados del esternón, y dependen de la afectación tuberculosa de los ganglios de la mamaria interna. El drenaje y la amplia puesta a plano de los tejidos, acompañada de la terapéutica específica, serán el tratamiento adecuado.

SINDROME DE TIETZE

Se trata de una curiosa distrofia de los cartíla-gos costales. Los síntomas principales son el dolor y la aparición de una tumoración paraes-ternal. La enfermedad comienza de un modo subagudo con algias de la región anterior del tórax, que aumenta con los movimientos. En muchas ocasiones el curso de la enfermedad puede ser crónico.

Se admite que la enfermedad tiene como ba-se las lesiones por sobrecarga en los tejidos

de tipo cartilaginoso. El tratamiento se limitará a medidas sintomáticas, como calor, onda cor-ta y antiinflamatorios. No existe indicación al-guna de tratamiento quirúrgico.

TUMORES DE LA PARED

TORÁCICA

Los tumores de la pared torácica tienen su origen tanto en las partes blandas como en las óseas. Entre los tumores de los tejidos blan-dos debemos citar los benigno: angiomas, fibromas, neurinomas o neurofibromas, lipo-mas o rabdomiomas; y los malignos: carcino-mas, melanomas, sarcomas, linfosarcomas y tumoraciones secundarias.

Cuando un tumor es duro, doloroso, fijo, o tie-ne un rápido crecimiento, debe ser considera-do como maligno y resecarse con un amplio margen de tejido normal.

Los tumores primitivos osteocartilaginosos de la pared torácica son raros, constituyendo el 4,5-5,5 % de todos los tumores óseos.

El tumor más frecuente es el condrosarcoma. La forma benigna que aparece con más fre-cuencia es la displasia fibrosa, siguiéndole muy por debajo el condroma y el osteocon-droma. Entre los tumores malignos, los de origen cartilaginoso son los más frecuentes. Frente a las formas benignas existen otras como el condroma y el tumor de células gigan-tes, que en ocasiones tienen un potencial evo-lutivo maligno, siendo frecuente la recidiva in situ.

Aunque los tumores malignos aparecen con más frecuencia después de los 40 años, la edad media de presentación del sarcoma de Ewing es de 15 años, y la del osteosarcoma , de 25 años.

En el 40-60% de los casos se trata de un des-cubrimiento radiológico.

Con respecto a al clínica, el dolor parece ser el síntoma predominante y puede ser de tipo local o adquirir la forma neurálgica. El dolor es de tipo osteocopo acusado (dolor intenso pro-piamente óseo), continuo, que no se deja dor-mir, induce a pensar en la malignidad del pro-ceso. La aparición de una tumoración que re-salte en la pared es, a veces, el primer signo.


TEMA 11 7

Radiológicamente, la displasia fibrosa se ca-racteriza por una zona ósea quística, expre-sión de la invasión medular por tejido fibroso, que a veces es multilocular y que insufla el hueso y adelgaza la cortical. Si se acompaña de pigmentaciones cutáneas, el diagnóstico no plantea problemas (enfermedad de Albright. Es una enfermedad genética que afecta los huesos y la pigmentación de la piel e igual-mente provoca problemas hormonales y desa-rrollo sexual prematuro).

Sin embargo, en los casos monostóticos cos-tales, tenemos que hacer el diagnóstico dife-rencial con el quiste óseo, el tumor de células gigantes, el granuloma eosinófilo y el osteoma osteoide. El granuloma eosinófilo da una ima-gen típica de de osteolisis en sacabocados. En el osteoma osteoide existe una claridad de límites netos central, rodeada de una zona de esclerosis (nidus). Los quistes óseos se carac-terizan por una cavidad única o multiloculada, que a veces es aneurismática, insuflando la cortical. La cavidad tienen un límite regular y no existe reacción perióstica. El diagnóstico se plantea con el tumor de mieloplaxas (tumor mieloide).

El estudio histiopatológico de todos estos pro-cesos será definitivo.

El condrosarcoma se muestra como una masa de contornos irregulares, moteada por unas opacidades de calcificación que le da un as-pecto característico. El diagnóstico de benigni-dad o de malignidad no es siempre fácil. En los tumores cartilaginosos del esternón, de-bemos sospechar casi siempre malignidad. La existencia en la pieza de exéresis de células gigantes, con núcleos voluminosos o múltiples, demostrará la malignidad histológica.

El osteosarcoma puede adoptar la forma lítica o la osteogénica. En la forma lítica se produ-cen cavidades centrales o corticales con bor-des difusos mal limitados y ligera reacción perióstica. El tumor invade la cortical a la que rompe, creciendo en los tejidos vecinos. En las lesiones osteogénicas, el tumor presenta osifi-caciones que adoptan la forma de nubosida-des, opacidades radiales e imágenes de peine o colifor. En los tumores altamente osificados y ebúrneos, el diagnóstico preoperatorio basado en la radiografía suele ser acertado. En el tu-mor de Ewing, el hueso aparece con diversas imágenes que demuestran su invasión total. Existe ensanchamiento del canal medular y

aparecen lesiones líticas. La reacción periósti-ca de la típica imagen en tela de cebolla.

En plan práctico, y a modo de resumen, cuan-do un médico se encuentra delante de una radiografía que muestra una osteolisis, sea la lesión dolorosa o asintomática, está obligado a revisar una compleja lista de lesiones óseas, aun a sabiendas de que la certeza diagnóstica no la podrá obtener hasta conocer el resultado histopatológico de la biopsia. La mayor rareza de los tumores primitivos, frente a la mayor frecuencia de las lesiones seudotumorales y de los tumores óseos metastásicos, explica las dificultades con que se tropieza en el momento de hacer el diagnóstico y sentar la indicación quirúrgica.

Las lesiones seudotumorales, infecciosas o inflamatorias, no son tan difíciles de diagnosti-car. Los antecedentes, el estado inflamatorio local y la punción biópsica, con el correspon-diente estudio bacteriológico e histopatológico, permitirá el diagnóstico de una osteítis costal por gérmenes banales o de una lesión tuber-culosa ósea. La presencia de un callo de frac-tura hipertrófico, con el antecedente traumático más o menos olvidado, puede plantear dudas diagnósticas con una lesión tumoral conden-sante. En este caso, las dos posturas de exé-resis y biopsia, o vigilancia rigurosa clinicorra-diológica, están perfectamente justificadas.

En los enfermos jóvenes, la existencia de un área de osteolisis de aspecto tumoral plantea el diagnóstico de un tumor primitivo, de una distrofia ósea o de un quiste aneurismático. La necesidad de obtener un diagnóstico histioló-gico preciso inclina hacia la intervención, siempre que esta no plantee problemas de riesgo quirúrgico.

En los enfermos de más edad, la presencia de una fractura espontánea de los huesos de la caja torácica hará pensar en una metástasis de tipo osteolítico, sin olvidar la posibilidad de una fractura costal en un esfuerzo de la tos. Una osteolisis aislada corresponderá casi siempre a una metástasis ósea.


TEMA 11 8

La ausencia de proteinuria de Bence-Jones3 y el estudio por inmunoelectroforesis, descar-tando una gammapatía, hará olvidar el dia-gnóstico de mieloma. Cuando a las imágenes de rarefacción ósea, se añaden clasificaciones extraóseas, se plantea el problema del tumor óseo primitivo, que por lo general es maligno. La biopsia puede no ser necesaria, pero, en general siempre es aconsejable conocer, an-tes de la resección, el tipo de tumor que esta-mos tratando.

TRATAMIENTO

En los tumores benignos sólo se precisan re-secciones limitadas que no plantean ningún problema de reconstrucción. Por el contrario, el principio básico de la cirugía en los tumores malignos, es la resección extensa. Esto, en el tórax, puede producir una grave deformidad y un movimiento paradójico de la pared torácica que interfiera con la ventilación o la efectividad de la tos en el postoperatorio, especialmente si se practica una amplia resección del esternón o de las costillas en bloque.

La reconstrucción puede conseguirse median-te tejidos autógenos con colgajos de pectoral, serrato y dorsal, y cuando esto no es posible usando material protésico de tipo acrílico.

La reparación cutánea debe ser meticulosa, precisándose a veces el uso de colgajos. Cuando se hayan resecado amplias zonas de tejidos blandos, será útil interponer el epiplón entre la piel y la prótesis. Igualmente se evi-tarán los espacios muertos mediante la colo-cación de los drenajes de Redon (tipo de dre-naje activo aspirativo).

Por último, hay que señalar que en todas las estadísticas los resultados inmediatos son excelentes. Sin embargo, a la larga las recidi-vas locales son frecuentes, especialmente si se trata de tumores cartilaginosos.

3 Proteína pequeña compuesta de células plasmáticas

(glóbulos blancos que producen anticuerpos). Se encuen-

tra en la orina de la mayoría de las personas con mieloma

múltip le (cáncer que se origina en las células plasmát i-cas).

Es el fin de mi parte en esta comisión. Ha sido un verdadero placer serviros esta asig-

natura a cada uno de vosotros y espero haber estado a la altura. Quiero agradecer de todo corazón el trabajo

realizado por mis compañeros, y sobre todo amigos, Carlos y Blanca, que, junto a un servi-

dor, han hecho posible que esta comisión salie-ra adelante. También agradeceros a vosotros, nuestros

lectores (jeje), que hacéis que este trabajo no caiga en saco roto.

Cada año que paso a vuestro lado me siento más orgulloso de pertenecer a esta promoción y de haber compartido tanto con vosotros. Me

llevo mucho de esta carrera, y, sobre todo, ten-go muy claro que ``yo no paso por la Universi-

dad, sino que la Universidad está pasando por mi’’.

CAMARERO ¡¡¡¡ … AU, AU, AU ¡¡¡¡ ``yo no digo na y te lo digo to´´. Hay lo dejo…

Un saludo a todos, y hasta siempre. Leandro.


TEMA # 1

TEMA 12

BRONQUIECTASIAS

CONCEPTO Se define como una dilatación persistente, supurada e irreversible del parénquima de los bronquios1. Se acompaña de inflamación cró-nica de la pared bronquial, destrucción de los componentes elásticos y con frecuencia de afectación de la capa muscular y de las arte-rias bronquiales.

Para que se produzca una bronquiectasia la pared del bronquio tiene que estar débil debido a infecciones que actúan de modo repetitivo sobre esta, por lo tanto estamos ante una en-fermedad infecciosa. Tiene que haber también una perdida de consistencia y unos mecanis-mos de pulsión y tracción para que se dilate este tubo débil:

Mecanismo de pulsión: puede ser de causa intraluminal, como estenosis bronquial por un cuerpo extraño o ex-ceso de producción de moco, de causa parietal, como un cáncer de pulmón; o de causa extraparietal como una ade-nopatías y tumores mediastínicos.

Mecanismo de tracción: tiran del bron-quio estructuras adyacentes, como en la fibrosis pulmonar y atelectasia.

El proceso suele comenzar con una infección pulmonar localizada que da lugar a un aumen-to de las células inflamatorias en la zona. Es-tas liberaran enzimas proteolíticas producien-do un daño tisular y una alteración de la barre-ra mucociliar.

Debido a la gran afectación del epitelio y a su falta de funcionalidad se produce una reten-ción de moco, lo que permite más facilidad

1 Dilataciones de más de 2 mm de diámetro.

para la proliferación bacteriana dando lugar a nuevas infecciones.

Se diferencian de las pseudobronquiectasias en que algunas de estas no son supuradas y también en que algunas pueden ser reversi-bles, como la bronquitis aguda supurada.

TIPOS Existen dos tipos de bronquiectasias: Congénitas: suponen el 10% de todas las

bronquiectasias. Acompañan a algunas anomalías como el síndrome de Kartage-ner

2 (caracterizado por la presencia de dextrocardia3, sinusitis, bronquiectasia y agenesia de senos frontales) que se en-globa dentro del síndrome del cilio inmóvil4.

Las bronquiectasias congénitas también se pueden acompañar de mucoviscidosis (en-fermedad producida por una alteración funcional de las glándulas exocrinas que se manifiesta a nivel pulmonar por la pro-ducción de moco en las glándulas traqueo-bronquiales que afecta produciendo moco espeso que obstruye los bronquios produ-ciendo infecciones distales a la obstruc-ción).

2 Se señala que un 20% de los enfermos con este síndro-

me desarrollan bronquiectasias. 3 La dextrocardia es una enfermedad cardíaca de origen

genético. Como bien es sabido, el corazón se sitúa en el

lado izqu ierdo del cuerpo, sin embargo, en esta malfor-

mación, ese orden es alterado y el corazón se ubica en el

lado derecho del tórax 4 Síndrome caracterizado por cambios a nivel de los

cilios del epitelio ciliado respiratorio (pierde cilios) y a

nivel de los espermatozoides (pierden movilidad). Con-

dicionan infecciones reiteradas en senos paranasales y

del pulmón, así como infert ilidad y alteraciones en la

embriogénesis.

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad

http://es.wikipedia.org/wiki/Gen%C3%A9tica

http://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%B3rax


TEMA # 2

Adquiridas: son el 90% restante. Se produ-cen durante el curso de infecciones pulmo-nares de repetición.

Clasificación:

Localizadas. Difusas.

(Genéricamente las bronquiectasias congénitas son bilaterales y difusas y las adquiridas son unilaterales y localizadas o segmentarias)

Según la morfología: Cilíndricas: la dilatación que se presenta es

regular y de forma cilíndrica.

Varicosas: dilatación con tortuosidad de sus paredes e irregularidad del calibre bronquial.

Quísticas o saculares: dilataciones caracteri-

zadas por el aspecto globuloso y redondeado

de la dilatación.

ETIOLOGÍA

Infecciones: virus (adenovirus e influenza), bacterias (Kleibsiella, Staphilococcus y anaerobios) y tuberculosis. Es la causa más frecuente.

Obstrucción de la vía aérea: debido a cuerpo extraño, tumores endobronquiales, estenosis cicatriciales y comprensión extrínseca.

Inmunodeficiencias: déficit de anticuerpos, defectos del complemento o Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida.

Alteraciones mucociliares: Discinesia Ciliar Primaria o Fibrosis Quística.

Lesiones por aspiración o inhalación: vapo-res tóxicos y aspiración del contenido gástrico o caustico.

Respuesta hiperinmune: Aspergilosis bron-copulmonar alérgica y postrasplante pul-monar.


TEMA # 3

ALTERACIONES ANATO-MOPATOLÓGICAS En las bronquiectasias congénitas la pared del bronquio conserva todos sus elementos nor-males, pero el epitelio no funciona (epitelio cilíndrico ciliado, con cilios que no se mueven). En las adquiridas se produce fibrosis y atrofia de la pared. El epitelio cilíndrico ciliar desapa-rece y es sustituido por un epitelio escamoso no ciliar. Se observa atrofia con destrucción y necrosis de los componentes elásticos, mus-culares y cartilaginosos (cartílago con erosio-nes y calcificaciones; podría desaparecer), estenosis, disminución de las glándulas muco-sas de la pared e infiltrado de neutrófilos poli-morfonucleares, provocando una inflamación crónica de la pared bronquial; también ocurre una neovascularización a expensas de capila-res tortuosos y de las arterias bronquiales que se hipertrofian y se anastomosan con ramas de la arteria pulmonar. En torno a la pared afectada el parénquima se condensa y pierde su elasticidad dejando de ser útil para la respi-ración.

ALTERACIONES FISIOPA-TOLOGICAS 1. Mecanismo de limpieza del árbol bronquial:

debido a que el epitelio ha perdido sus ci-lios o a la alteración de la motilidad de los cilios (estos no se mueven), por lo que no se expulsa el moco (tampoco partículas in-haladas). También se altera la limpieza porque la composición del moco producido es más espesa y cuantiosa.

2. Dinámica de los flujos pulmonares: dismi-nuye la capacidad vital (VC), del VEMS y del VEMS/CV, dando un patrón espiromé-trico obstructivo. En algunos enfermos existe una disminución específica de la compliance.

3. Intercambio gaseoso alveolo-capilar: dis-

minuye el cociente Ventilación/Perfusión, el paciente presenta una disminución de la saturación de la hemoglobina (hipoxemia) y rara vez manifiesta una hipercapnia. También contribuye en menor medida a la

hipoxemia los cortocircuitos derecha- iz-quierda.

4. Alteración del árbol vascular pulmonar: se

producirán cambios hemodinámicos que llevarán a la larga a una hipertensión pul-monar que dará lugar a un cor pulmonale crónico (hipertrofia del ventrículo derecho debida a una hipertensión pulmonar origi-nada por una alteración del parénquima pulmonar o su sistema vascular) siendo la hipoxemia el principal determinante de esta situación.

CLÍNICA El curso clínico de los enfermos con bron-quiectasias es largo, tiene fases agudas (suele haber infecciones) y fases de remisión (no hay infecciones).

Fase de bronquiectasias secas: el paciente esta asintomático normalmente y el hallaz-go suele ser causal en una radiografía simple de tórax.

Fase de Bronquiectasias húmedas: es la fase característica fundamental para el diagnóstico de las bronquiectasias. El pa-ciente tiene tos (traduce la hipersecreción mucopurulenta consecuencia de la infla-mación bronquial) irritativa muy producti-va, broncorrea (secreción excesiva de mo-co por los bronquios) que va asociada a un cuadro infeccioso (fiebre, leucocitosis y mal estado general). Esta broncorrea5 se ca-racteriza por ser un esputo abundante (mas de 200cm3/día), fétido, maloliente e infectado, siendo la tos y la expectoración mas acusada por la mañana y se desen-cadena por determinadas posiciones del tronco que favorecen el drenaje de las se-creciones. Ante broncorrea hacer dia-gnóstico diferencial con el cáncer bron-quioloalveolar y las Bronquiectasias En es-ta fase también es frecuente la hemoptisis y ante todo siempre hay que realizar el diagnostico diferencial para descartar si se trata de Cáncer de pulmón, Adenoma bronquial, Tuberculosis o Bronquiectasias. Suele aparecer fiebre y malestar general.

5 La intensidad y fetidez de la broncorrea suele ser el

factor limitante de la activ idad social del enfermo.


TEMA # 4

Fase de broncopatía obstructiva crónica: es el estadio mas avanzado de las bron-quiectasias y se acompaña de acropaquia (signo consistente en el agrandamiento del extremo distal de los dedo, “en palillo de tambor’’6, que va precedido de la con-vexidad de las uñas, que adquieren un aspecto “en vidrio de reloj’’, cianosis (au-mento de la hemoglobina no oxigenada en sangre por encima de 5 g/dl dando colora-ción azulada de la piel y mucosas) e hipercapnia (aumento de CO2 en sangre). Estos signos son propios de Insuficiencia Respiratoria Crónica (IRC).

DIAGNÓSTICO

Principalmente se basa en la clínica que nos aporta la fase de Bronquiectasias húmedas (broncorrea, hemoptisis, etc.)

La analítica no nos informa de casi nada,

solo si hay o no anemia o una infección importante. En los episodios infecciosos in-tercurrentes puede existir leucocitosis. Es frecuente también el aumento de alfa-2-globulina en el proteinograma.

Los signos físicos en la exploración del tórax son, generalmente de poca importan-cia. Los datos de la auscultación revelan la presencia de estertores localizados, suelen presentarse siempre en la misma zona del pulmón, en la zona de bronquiectasias. En períodos avanzados se observa dedos en palillo de tambor, indicativos del proceso supurado crónico.

La radiografía simple de tórax es poco sensible y específica para detectar la en-fermedad. Un 7% son normales, otras ve-ces se ven líneas paralelas en el pulmón (bronquios dilatados llenos de aire), otras imágenes reticulares del parénquima (un dibujo como en panal de abeja), pérdida de volumen pulmonar (atelectasia) o zonas de condensación pulmonar. Por si sola no nos da el diagnóstico, solo una sospecha.

6 Indicativos del proceso supurado crónico, siendo más

frecuentes en adultos que en niño.

Extensas lesiones inflamatorias en ambos campos asociadas a

imágenes sugestivas de bronquiectasia. Aumento del diámetro vertical del tórax, descenso del diafragma. Convexidad del arco medio.

El TAC nos aporta muchos mas datos que la Rx. Actualmente se usa el TACAR (TAC de tórax de alta resolución), que es una de las técnicas de elección en el diagnóstico de las Bronquiectasias junto con la bron-cografía, ya que tiene una alta sensibilidad y especificidad.

Broncografía: se trata de un contraste hidrosoluble que se absorbe en los bron-quios y dibuja todo el árbol bronquial. Esta prueba confirma la bronquiectasia ya que permite ver el número exacto de sacos bronquiectásicos y su localización para el posible tratamiento quirúrgico. Su indica-ción queda limitada en el momento actual al estudio de la extensión de la enferme-dad cuando esta es susceptible de cirugía. No está indicada si el paciente tiene IRC, hemoptisis reciente o ha padecido un pro-ceso infeccioso recientemente.


TEMA # 5

Broncoscopia: tiene escaso interés dia-

gnóstico. Solo sirve para saber si hay obs-trucción bronquial, para tomar muestras del epitelio en una biopsia y ver su estructura y para recoger esputo de la zona afectada y analizarlo.

COMPLICACIONES La evolución de la enfermedad depende de la extensión del proceso y de la frecuencia e in-tensidad de las infecciones respiratorias. Las complicaciones más importantes en el curso evolutivo de las bronquiectasias son:

1. Gastritis supurada.

2. Neumonías.

3. Empiema (acúmulo de pus en alguna cavi-dad, normalmente el espacio pleural debi-do a una infección bacteriana).

4. Absceso pulmonar (debido a que el esputo va a otros bronquios y los infecta llegando a producir también abscesos a distancia).

5. Amiloidosis. La presencia de proteinuria y/o hepatosplenomegalia obliga a pensar en esta complicación.

6. Broncopatía obstructiva crónica con IRC.

TRATAMIENTO Se basa fundamentalmente en tratamiento médico y quirúrgico.

El tratamiento médico se basa fundamental-

mente en tratar la infección para que no entre en IRC. Se realiza mediante un drenaje postu-ral de las secreciones retenidas7, antibióticos de amplio espectro8, mucolíticos y broncodila-tadores.

Generalmente se suele recomendar como mu-colítico natural respirar vapor de agua para

7 El drenaje postural debe buscar que las secreciones

encuentren salida a través de los bronquios principales,

favorecidos por la gravedad. el enfermo deberá aprender

a colocarse en la posición óptima para esto, realizando

simultáneamente ejercicios respiratorios y favoreciendo

con la tos que las secreciones sean expulsadas al exterior. 8 La elección de antibióticos se debe realizar atendiendo

a la bacteriología del esputo y su antibioticograma. Fre-

cuentemente no se logra aislar un germen patógeno, por

tanto utilizamos antibióticos de amplio espectro.

que los bronquios se fluidifiquen por dentro y aumente su grado de de humedad mejorando así la expectoración y la salida de las secre-ciones. Se debe evitar el tabaco y la exposi-ción a humos y gases tóxicos. El tratamiento quirúrgico está recomendado

en los casos de Bronquiectasias localizadas, con infecciones frecuentes y una mala res-puesta al tratamiento médico. En casos de enfermedad avanzada, empeoramiento pro-gresivo de la función pulmonar e insuficiencia respiratoria puede plantearse el trasplante pulmonar. Se descarta en las bronquiectasias de causa congénita, puesto que reaparecer-ían, tampoco se realiza en los pacientes que presentan una broncopatía obstructiva crónica, ya que no soportarían la extirpación de una zona del pulmón.

Antes de realizar el tratamiento quirúrgico es recomendable:

Hacer un tratamiento médico durante un año por si fuera bronquitis aguda supura-da, que es reversible.

Un claro carácter irreversible de la lesión.

Que no existan factores que predispongan a la progresión de la enfermedad en otras zonas.

Que sea enfermedad localizada. Después de esta selección el mejor pronóstico quirúrgico corresponde a lesiones sintomáticas localizadas en un lóbulo.

Hay que extirpar todos los sacos bronquiectá-sicos sospechosos para que no reaparezcan, y el parénquima pulmonar restante tiene que ser suficiente para que el paciente pueda vivir con una capacidad pulmonar normal. En las bron-quiectasias unilaterales se suele hacer una segmentectomía o una lobectomía (esta es la que tiene mejor resultado) llegando incluso a la neumonectomía (extirpación parcial o total de un pulmón). Las bronquiectasias bilaterales no se suelen operar porque suelen ser congé-nitas.

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